היצרות של הפה של אבי העורקים (היצרות אבי העורקים) וכל תכונותיו. היצרות אבי העורקים (היצרות אבי העורקים) וכל תכונותיה שתפו ברשתות חברתיות

E.N. פבליוקובה, ר.ס. קרפוב.

המוסד של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה מכון המחקר לקרדיולוגיה SB RAMS, טומסק.

מבוא

יתר לחץ דם עורקי (AH) קשור לשינויים מבניים בלב כמו היפרטרופיה של חדר שמאל (LVH), נגעים טרשת עורקים של עורקים אפיקרדיים, ועיצוב מחדש של עורקים תוך מוטוריים קטנים. זה, בתורו, מוביל להתפתחות של אי ספיקת לב וכליליים. נכון לעכשיו, הוכחה נוכחות של איסכמיה בשריר הלב בחולים עם יתר לחץ דם עם LVH ועורקים כליליים ללא שינוי אנגיוגרפי (CA). התנהלות סטנדרטית במנוחה בהיעדר התכווצות מקומית לקויה אינה מאפשרת להבחין בין חולים עם LVH עם נגעים של העורקים האפיקרדיים הראשיים לבין חולים עם CA ללא שינוי אנגיוגרפית.

טכנולוגיות לא פולשניות, כמו הדמיית תהודה מגנטית, טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים, מאפשרות להעריך את זרימת הדם הכלילי, אך הטכניקות הללו יקרות. אקו לב טרנס-וושט אינו מאפשר הערכה של מהירות הזרימה במקטע המרוחק של העורק הכלילי. עם כניסתו של המצב השני לפרקטיקה הקלינית, ניתן היה לדמיין את המקטעים הפרוקסימליים והדיסטליים של העורק הכלילי. הנגישים ביותר להדמיה מהגישה הטרנס-תוראקית הם המקטעים הפרוקסימליים והדיסטליים של העורק הכלילי היורד הקדמי (ADC). על פי הספרות, המקטע הפרוקסימלי של ה-AIA מוצג ב-68% מהמקרים, והמקטע הדיסטלי שלו - ב-94-100% מהמקרים. נוכחות של נגע טרשת עורק במקטע הפרוקסימלי של ה-AAD לא תעורר ספקות בעת רישום זרימה רטרוגרדית במקטע האמצעי או הדיסטלי של עורק זה עקב חסימה של המקטע הפרוקסימלי, או רישום אפקט aliasing או עלייה ב-linear. מהירות זרימת הדם פי 2 או יותר עם היצרות משמעותית המודינמית של המקטע הפרוקסימלי. גם הערכת הרזרבה המרחיבה כלי דם כלילית אינה מבהירה, שכן ירידה בערך הרזרבה הכליליית פחות מ-2.0 נצפית בחולים עם LVH, הן עם CAs ללא שינוי אנגיוגרפי, והן בחולים עם היצרות משמעותית המודינמית.

נתונים ניסויים מצביעים על עלייה בקצב הזרימה ב-CA במהלך הסיסטולה עם היצרות משמעותית מבחינה המודינמית. הראינו בעבר כי היחס בין קצב זרימה דיאסטולי מרבי וממוצע לקצב זרימת סיסטולה בחולים עם אי ספיקת לב חמורה יכול לשמש בחולים עם אי ספיקת לב סיסטולית קשה כדי להבחין בין חולים עם קרדיומיופתיה מורחבת וקרדיומיופתיה איסכמית לפני אנגיוגרפיה כלילית. בהקשר זה נשאלת השאלה האם לפי ערך היחס בין מהירות זרימת הדם בדיאסטולה למהירות הזרימה בסיסטולה במקטע הדיסטלי של ה-AAD, ניתן להבחין בחולים עם AH, אשר היו בעלי קונצנטריות בולטת. LVH עם היצרות משמעותית המודינמית במקטע הפרוקסימלי של AAD, מחולים עם AH ו-LVH קונצנטרי, אך עם CA ללא שינוי אנגיוגרפית.

מטרת המחקר הייתה להעריך את מהירות זרימת הדם במקטעים הפרוקסימליים והדיסטליים של ה-TA במהלך הסיסטולה והדיאסטולה בחולים עם היצרות TA משמעותית המודינמית ובחולים עם CA ללא שינוי אנגיוגרפית, עם AH ו-LVH קונצנטרית.

חומר ושיטות

המחקר בוצע ב-56 חולי AH עם LVH קונצנטרי. על פי נתוני חדרי הלב הכליליים, המחקר כלל 28 מטופלים עם היצרות משמעותית המודינמית (75% או יותר) מהמקטע הפרוקסימלי של AAD ו-CA ימני ו-circumflex ללא שינוי אנגיוגרפי ו-28 מטופלים עם שלושה CAs עיקריים ללא שינוי אנגיוגרפי. שתי הקבוצות הללו לא נבדלו באופן מובהק סטטיסטית מבחינת לחץ דם, משך AH, עובי המחיצה הבין חדרית, דופן אחורי של החדר השמאלי (LV) ומסת שריר הלב (LVML). המאפיינים הקליניים של החולים ניתנים בטבלה. אחד.

שולחן 1. מאפיינים קליניים של חולים עם יתר לחץ דם ו-LVH עם היצרות משמעותית המודינמית של המקטע הפרוקסימלי של AAD וחולים עם עורקים כליליים ללא שינוי אנגיוגרפי.

אינדקס	חולים עם היצרות משמעותית המודינמית של המקטע הפרוקסימלי של AAD	חולים עם עורקים כליליים תקינים מבחינה אנגיוגרפית
גיל, שנים	48.500±6.281	46.952±7.158
איש אישה	21/7	16/12
BP סיסטולי משרד, מ"מ כספית אומנות.	174.210±14.210	182.424±18.400
BP משרד דיאסטולי, מ"מ כספית אומנות.	119.360±10.120	102.125±14.240
משך AH, שנים	14.894±8.210	12.820±6.210
MZHP, מ"מ	15.344±2.224	15.300±3.033
ZC LV, מ"מ	13.328±2.330	13.429±2.785
KSR, מ"מ	32.142±4.400	31.152±5.340
KDR, מ"מ	53.102±3.340	50.432±4.286
KDO (סימפסון), מ"ל	98.020±32.730	108.126±10.643
CSR (סימפסון), מ"ל	31.711±16.786	36.786±18.412
LV EF, %	67.256±9.372	65.468±6.282
LVMM (B-mode), g	358.136±156.467	334.115±105.128
LVMI, g/m²	182.297±79.088	166.125±45.550

LV LV - קיר אחורי של חדר שמאל, ESR/EDR - גודל סיסטולי/דיאסטולי סוף, ESD/EDV - נפח סיסטולי/דיאסטולי סוף, LV EF - מקטע פליטת חדר שמאל, LVMI - אינדקס מסת שריר הלב של החדר השמאלי.

קריטריוני ההחרגה מהמחקר היו יתר לחץ דם גבולי, מהלך משבר של המחלה, הרחבת חלל ה-LV, אוטם שריר הלב הקודם, סוכרת, חסימה מוחלטת של בלוק הענף השמאלי וחסימה במקטע הפרוקסימלי של AAD. כל החולים הפסיקו ליטול תרופות 5 ימים לפני המחקר, ובכך לא כללו את השפעת הטיפול התרופתי על זרימת הדם הכלילי. הסכמה מדעת בכתב למחקר הייתה תנאי מוקדם להכללה.

אקו לב טרנס-חזה בוצע במערכות אולטרסאונד מודרניות במצב הרמוני של הרקמה השנייה. לצד השיטות המקובלות (אקו לב חד מימד, דו מימדי, גל פועם, אקו לב דופלר צבעוני), בוצעה הדמיה טרנסטוראקית של המקטעים הפרוקסימליים והדיסטליים של AAD. השתמשנו בחיישנים מדורגים של מגזר המטריצה M3S (1.5-4.0 מגה-הרץ) ו-M4S (1.5-4.3 מגה-הרץ). כל החולים עם LVH עברו אקו לב סטנדרטי עם הערכת LVML וחישובו במצב M (על פי קריטריונים של PENN ונוסחת R.B. Devereux) ובמצב דו מימדי תוך שימוש בנוסחת אורך שטח-LV. LVMI ≥95 g/m² בנשים ו≥115 g/m² בגברים נלקחו עקב נוכחות LVH.

הדמיה של החלקים הפרוקסימליים והדיסטליים של ה-AAD בוצעה באמצעות הרמונית הרקמה השנייה, ולפי השיטה של M. Krzanowski et al. , ר' לנד ואח'. ו-P.P. דימיטרו. הקטע הפרוקסימלי של ה-AAD הוצג ממיקום אפיקי שונה במיקום ביניים בין חתך שסתום אבי העורקים לבין מיקום 5 החדרים (איור 1).

אורז. אחד.אקוגרם של המקטע הפרוקסימלי של ה-AIA ממצב אפיקלי שונה במיקום ביניים בין חתך אבי העורקים בגובה המסתם לבין מיקום 5 חדרים.

בתחילה, העורק הכלילי הוצג במצב דופלר צבעוני עם רמת סולם צבעים של 20 ס"מ/שניה; כאשר הושגה הדמיה טובה של המקטע הפרוקסימלי של ה-AAD, ספקטרום הזרימה הכלילי נרשם במצב דופלר דופק. הדמיה של המקטע הדיסטלי של ה-AAD בוצעה מהמיקום הקודקוד ברמה של 4 חדרים או במיקום ביניים בין החדר ה-4 וה-5 במצב דופלר צבעוני ברמת סולם צבעים של 20 ס"מ לשנייה (איור 2). .

אורז. 2.הדמיה של המקטע הדיסטלי של ה-AIA ממיקום אפיקי שונה ברמה של 4 חדרים (החץ מציין את המקטע הדיסטלי של ה-AIA).

לאחר השגת במצב זה של הדמיה של המקטע הדיסטלי של AAD, תועד ספקטרום הדופלר של הזרימה. בספקטרום הדופלר של זרימת המקטעים הפרוקסימליים והדיסטליים של ה-AAD, הוערכו מהירויות אינטגרל המהירות (FVI), המקסימום (V max) והממוצע (V mn) במהלך תקופות הסיסטולה והדיאסטולה (איור 3). . התקבלו מתאים לחישוב הזרימה ב-ANA במקטעים הפרוקסימליים והדיסטליים בכל החולים עם LVH.

אורז. 3.

ניתוח סטטיסטי של הנתונים כלל את מבחן מאנה-וויטני. בכל ההליכים של ניתוח סטטיסטי, רמת המובהקות p נלקחה לפחות מ-0.05, בהתאמה, רמת הביטחון (p s)>0.95. התוצאות מוצגות כ-M±SD, כאשר M הוא הממוצע האריתמטי, SD היא סטיית התקן.

תוצאות

במהלך העבודה, לא היו הבדלים מובהקים סטטיסטית במדדים של אינטגרל המהירות, המהירויות המקסימליות והממוצעות בדיאסטולה במקטע הפרוקסימלי של ה-AAD בין חולים עם היצרות מובהקת המודינמית במקטע הפרוקסימלי של ה-AAD לבין חולים עם אנגיוגרפיה ללא שינוי. CA (טבלה 2).

שולחן 2. מהירויות זרימה אינטגרליות, מקסימליות וממוצעות בדיאסטולה ובסיסטולה במקטעים הפרוקסימליים והדיסטליים של ה-AAD בחולים עם LVH.

אינדקס	היצרות משמעותית המודינמית של המקטע הפרוקסימלי של AAD	PNA ללא שינוי אנגיוגרפי	ע
קטע פרוקסימלי של ה-ANA
זרימת דם בדיאסטולה
dVTI	14.48±5.32	13.44±4.71	נד
dVmax	26.53±6.11	25.98±4.19	נד
dVmn	20.76±5.15	20.72±2.58	נד
זרימת דם בסיסטולה
sVTI	5.04±1.14	5.52±1.34	נד
sVmax	14.14±3.29	13.62±6.76	נד
sVmn	15.28±2.62	17.00±4.41	נד
קטע דיסטלי של ה-PNA
זרימת דם בדיאסטולה
dVTI	10.63±3.42	11.82±4.72	נד
dVmax	28.53±10.78	32.98±14.91	נד
dVmn	29.27±5.15	27.840±11.68	נד
זרימת דם בסיסטולה
sVTI	3.24±0.77	3.71±0.77
sVmax	17.77±2.50	13.66±2.59
sVmn	14.02±1.95	10.32±2.32

הערה. nd - לא אמין.

במקטע הדיסטלי של ה-AIA, מהירות הזרימה האינטגרלית, המקסימלית והממוצעת במהלך תקופת הסיסטולה היו גבוהות יותר באופן מובהק סטטיסטית בחולים עם היצרות מובהקת המודינמית במקטע הפרוקסימלי של ה-AIA בהשוואה לערכי המהירויות באותו קטע של העורק בחולים עם CAs ללא שינוי אנגיוגרפי. שיעורי הזרימה במהלך הדיאסטולה בעורק הכלילי הדיסטלי היו נמוכים יותר בחולים עם נגעי PAD (ראה טבלה 2). בהתאם לכך, היחס בין המהירות המקסימלית בדיאסטולה לתקופת הסיסטולה היה נמוך יותר בחולים עם היצרות משמעותית המודינמית במקטע הפרוקסימלי של ה-AAD, ויחס המהירות בדיאסטולה לתקופת הסיסטולה היה גבוה יותר בחולים עם CA ללא שינוי אנגיוגרפי. (איור 4).

אורז. ארבע.הערך הממוצע והשגיאה של הערך הממוצע של היחס בין קצב הזרימה המקסימלי בדיאסטולה לקצב הזרימה בסיסטולה במקטע הדיסטלי של ה-AIA בחולים עם AH ו-LVH בהתאם לנוכחות של היצרות משמעותית המודינמית במקטע הפרוקסימלי של AIA ו-AIA ללא שינוי אנגיוגרפי.

זה מצביע על כך שיש קריטריון לזהות חולים עם היצרות משמעותית המודינמית במקטע הפרוקסימלי של ה-VA בקרב חולים עם LVH ו-AH קונצנטריים. על איור. איור 5 מציג דוגמה קלינית של ספקטרום זרימת הדופלר במהלך סיסטולה ודיאסטולה במקטע הדיסטלי של ה-ACA במטופל עם ACA ללא שינוי אנגיוגרפי (ראה איור 5, א) ובמטופל עם היצרות משמעותית המודינמית במקטע הפרוקסימלי של ה-ACA (ראה איור 5, ב).

אורז. 5.ספקטרום דופלר של זרימה במקטע הדיסטלי של AAD בחולה עם AH.

א)עם LVH קונצנטרי ו-PNA ללא שינוי אנגיוגרפי.

ב)עם LVH קונצנטרי ודרגת היצרות של 75% במקטע הפרוקסימלי של ה-ACA לפי אנגיוגרפיה כלילית.

כקריטריון המצביע על נוכחות של היצרות משמעותית המודינמית במקטע הפרוקסימלי של ה-AAD, היחס V max diast /V max syst נלקח פחות מ-2.0 במקטע הדיסטלי של AAD. התפלגות החולים עם ערך אינדיקטור של יותר ופחות מ-2.0, בהתאם לנתוני אנגיוגרפיה כלילית, מובאת בטבלה. 3.

שולחן 3. התפלגות חולים עם ערכי V max diast /V max system גדולים מ-2.0 ופחות מ-2.0 במקטע הדיסטלי של ה-PNA בחולים עם AH ו-LVH קונצנטרי.

בהתבסס על התוצאות שהתקבלו, הרגישות והספציפיות של אינדיקטור זה של היחס V max diast / V max syst

למרבה הצער, לא הייתה לנו הזדמנות לערוך מחקר אולטרסאונד תוך וסקולרי עם הערכה של מהירות זרימת הדם ב-AAD בהתאם למידת היצרות העורקים הכליליים.

מסקנות

חולים עם LVH צריכים לעבור מחקר דופלר טרנס-טורי של זרימת הדם במקטע הדיסטלי של AAD עם הערכה של קצבי הזרימה בסיסטולה ובדיאסטולה, ולאחר מכן הערכה של ערך יחס המהירות.
היחס בין קצב הזרימה המקסימלי בדיאסטולה וסיסטולה במקטע הדיסטלי של ה-AAD פחות מ-2.0 מצביע על היצרות משמעותית המודינמית של המקטע הפרוקסימלי של ה-AAD בחולים עם יתר לחץ דם עם LVH קונצנטרי. רגישות וסגוליות של היחס V max diast / V max syst

סִפְרוּת

Houghton J.L., Frank M.J., Car A.A. et al. קשרים בין רזרבה לקויה של זרימה כלילית, היפרטרופיה של חדר שמאל ופגמי זלוף תליום בחולים עם יתר לחץ דם ללא מחלת עורקים כליליים חסימתיים // J. Am. קול. סיבולת לב ריאה. 1990; 15:43-51
דימיטרו פ.פ. Echocardiography דופלר טרנס-חזה - חלון אבחון לא פולשני להערכת עתודות זרימה כלילית // Cardiovascular Ultrasound 2003; 1:1-9.
Pellikka P. Going for the Money: Transthoracic Assessment of Coronary Artery Flow Reserve // J Am Soc Echocardiogr 2004; 17:700-703.
Krzanowski M., Bodzon W., Dimitrow P.P. הדמיה של כל שלושת העורקים הכליליים על ידי אקו לב טרנס-חזה. מדריך מאויר // Cardiovascular Ultrasound 2003, 1: 1-51.
Hirata K., Watanabe H., Hozumi T. et al. זיהוי פשוט של עורק כלילי סתום באמצעות זרימה רטרוגרדית בסניף מחיצה ובעורק כלילי קדמי שמאלי על ידי אקו לב דופלר טרנס-תוריסטי במנוחה // J.Am. soc. אקו לב. 2004; 17:108-13.
Watanabe N., Akasaka T., Yamaura Y. et al. גילוי לא פולשני של חסימה מוחלטת של העורק הכלילי היורד הקדמי השמאלי עם אקו לב דופלר טרנס-טורי // J. Am. קול. cardiol. 2001; 38:1328-1332.
Hozumi T., Yoshida K., Akasaka T. ועוד. ערך של זרימת האצה ויחס מהירות הזרימה הפרסטנוטית לסטנוטית על ידי אקוקרדוגרפיה צבעונית דופלר טרנסטוריסטי באבחון לא פולשני של restenosis לאחר אנגיופלסטיקה percutaneous transluminal coronary angioplasty // J.Am. קול. cardiol. 2000; 35:164-168.
Saraste M., Vesalainen R.K., Ylitalo A. et al. Echocardiography דופלר טרנס-חזה ככלי לא פולשני להערכת היצרות כלילית - השוואה עם אנגיוגרפיה כלילית כמותית // J. Am. soc. אקו לב. 2005; 18:679-685
פולטים. J.D., Gallagher K., Rowe G.G. השפעות המודינמיות של רמה מבוקרת של היצרות העורקים הכליליים מחקרים קצרי טווח וארוכי טווח בכלבים // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1977; 7:722-727.
Kajiya F., Ogasawara Y., Tsujioka K. et al. הערכת זרימת דם כלילית אנושית עם מד מהירות דופלר דופק של 80 ערוצים 20 מגה-הרץ ושיטות טרנספורמציה של אפס ופורייה במהלך ניתוחי לב // Circulation 1986; 74:III 53-60.
Pavlyukova E.N., Trubina E.V., Karpov R.S. מהירויות זרימת הדם במקטע הדיסטלי של העורק היורד הקדמי בחולים עם קרדיומיופתיה איסכמית ומורחבת // Ultrasonic and functional diagnostics 2011; 1:56-63.
למדריך הקליני לאבחון אולטרסאונד / אד. Mitkova V.V., Sandrikova V.A. כרך V מוסקבה: וידאר, 1998. 360 עמ'.
שילר נ.ב., Osipov M.A. אקו לב קליני, מהדורה 2. מ.: פרקטיקה, 2005. 344 עמ'.
Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. המלצות לכימות קאמרית: דו"ח מוועדת ההנחיות והתקנים של האגודה האמריקאית לאקו-לב וקבוצת כתיבת כימות קאמרית, שפותחה בשיתוף עם האיגוד האירופאי לאקו-לב, סניף של האגודה האירופית לקרדיולוגיה // J. Am. soc. אקו לב. 2005; 18(12): 1440-146311.

לב האדם הוא מנגנון מורכב ועדין, אך פגיע השולט בעבודתם של כל האיברים והמערכות.

ישנם מספר גורמים שליליים, החל מהפרעות גנטיות וכלה באורח חיים לא בריא, שעלולים לגרום לתקלות במנגנון זה.

התוצאה שלהם היא התפתחות של מחלות ופתולוגיות של הלב, הכוללות היצרות (היצרות) של פתח אבי העורקים.

היצרות אבי העורקים (היצרות אבי העורקים) היא אחד ממומי הלב הנפוצים ביותר בחברה המודרנית. זה מאובחן בכל חולה חמישי מעל גיל 55, כאשר 80% מהחולים הם גברים.

בחולים עם אבחנה זו, ישנה היצרות של פתח המסתם אבי העורקים, מה שמוביל להפרה של זרימת הדם העוברת לאבי העורקים מהחדר השמאלי. כתוצאה מכך, הלב צריך להתאמץ לא מעט כדי להזרים דם לאבי העורקים דרך פתח קטן יותר, אשר גורם להפרעה חמורה.

סיבות וגורמי סיכון

היצרות אבי העורקים יכולה להיות מולדת (מתרחשת כתוצאה מחריגות בהתפתחות העובר), אך שכיחה יותר בבני אדם. הגורמים למחלה כוללים:

מחלת לב, המופיעה בדרך כלל כתוצאה מקדחת ראומטית חריפה עקב זיהומים הנגרמים על ידי קבוצה מסוימת של וירוסים (סטרפטוקוקוס המוליטיים מקבוצה A);
אבי העורקים ושסתום - הפרה הקשורה להפרעות בחילוף החומרים של שומנים ותצהיר של כולסטרול בכלי הדם ובראשי השסתום;
שינויים ניווניים במסתמי הלב;
דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב.

גורמי הסיכון להתפתחות המחלה כוללים אורח חיים לא בריא (בפרט עישון), אי ספיקת כליות, הסתיידות של מסתם אבי העורקים ונוכחות התחליף המלאכותי שלו - הרקמה הביולוגית ממנה הם עשויים רגישה במידה רבה להתפתחות של הִצָרוּת.

סיווג ושלבים

להיצרות אבי העורקים יש מספר צורות, הנבדלות לפי קריטריונים שונים (לוקליזציה, מידת פיצוי זרימת הדם, מידת היצרות פתח אבי העורקים).

לפי לוקליזציה של ההיצרותהיצרות אבי העורקים עשויה להיות מסתם, supravalvular או subvalvular;
לפי דרגת הפיצויזרימת דם (בהתאם לאופן שבו הלב מצליח להתמודד עם העומס המוגבר) - פיצוי וחסר פיצוי;
לפי מידת ההיצרותאבי העורקים להקצות צורות מתונות, מבוטאות וביקורתיות.

מהלך היצרות אבי העורקים מאופיין בחמישה שלבים:

אני במה(החזר מלא). אין תלונות וביטויים, ניתן לקבוע את הפגם רק באמצעות מחקרים מיוחדים.
שלב שני(אי ספיקה נסתרת של זרימת הדם). החולה מודאג מחולשה קלה ועייפות, וסימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל נקבעים באופן רדיולוגי ו.
שלב III(אי ספיקה כלילית יחסית). ישנם כאבים בחזה, התעלפות וביטויים קליניים אחרים, הלב גדל בגודל עקב, מלווה בסימנים של אי ספיקה כלילית.
שלב IV(כשל חמור של חדר שמאל). תלונות על חולשה קשה, גודש בריאות ועלייה משמעותית בלב השמאלי.
שלב V, או מסוף. לחולים יש אי ספיקה מתקדמת של החדר השמאלי והימני כאחד.

למידע נוסף על המחלה, ראה אנימציה זו:

זה מפחיד? סכנה וסיבוכים

איכות ותוחלת חיים של חולה עם היצרות אבי העורקים תלוי בשלב המחלה ובחומרת הסימנים הקליניים. אצל אנשים עם צורה מפוצה ללא תסמינים חמורים, אין איום ישיר על החיים, אך הסימפטומים של היפרטרופיה של חדר שמאל נחשבים לא חיוביים מבחינה פרוגנוסטית.

ניתן לשמור על פיצוי מלא למשך מספר עשורים, אך עם התפתחות ההיצרות, המטופל מתחיל לחוש חולשה, חולשה, קוצר נשימה ותופעות נוספות המתגברות עם הזמן.

בחולים עם ה"טריאדה הקלאסית" (אנגינה פקטוריס, סינקופה, אי ספיקת לב), תוחלת החיים רק לעיתים רחוקות עולה על חמש שנים. חוץ מזה, בשלבים האחרונים של המחלה קיים סיכון גבוה למוות פתאומי- כ-25% מהחולים שאובחנו עם היצרות אבי העורקים מתים בפתאומיות מהפרעות קצב קטלניות של חדרי הלב (בדרך כלל אלה כוללים אנשים עם תסמינים חמורים).

הסיבוכים השכיחים ביותר של המחלה כוללים:

אי ספיקה כרונית וחריפה של החדר השמאלי;
אוטם שריר הלב;
חסימה אטריוונטקולרית (נדיר יחסית, אך יכולה גם להוביל למוות פתאומי);
בריאות;
תסחיף מערכתי הנגרם על ידי חתיכות סידן מהשסתום יכול גם לגרום לליקוי ראייה.

תסמינים

לעתים קרובות, סימנים של היצרות אבי העורקים אינם מתבטאים במשך זמן רב. בין התסמינים האופייניים למחלה זו, ישנם:

קוצר נשימה. בתחילה, הוא מופיע רק לאחר מאמץ גופני ונעדר לחלוטין במנוחה. עם הזמן, קוצר נשימה מתרחש במנוחה ומתגבר במצבי לחץ.
כאב בחזה. לרוב אין להם לוקליזציה מדויקת והם מופיעים בעיקר באזור הלב. התחושות יכולות להיות לחיצות או דקירות בטבען, להימשך לא יותר מ-5 דקות ומחמירות במאמץ גופני ומתח. ניתן להבחין בכאב של אנגינה פקטוריס (חריפה, מקרינה לזרוע, לכתף, מתחת ללהב הכתף) עוד לפני הופעת התסמינים המובהקים והם האות הראשון להתפתחות המחלה.
הִתעַלְפוּת. בדרך כלל נצפה במהלך מאמץ פיזי, לעתים רחוקות יותר - במצב רגוע.
מוּגדָל דפיקות לב וסחרחורת.
עייפות קשה, ירידה בביצועים, חולשה.
תחושת מחנקדבר שעלול להחמיר בשכיבה.

מתי כדאי לפנות לרופא?

לעתים קרובות המחלה מאובחנת במקרה(במהלך בדיקות מניעתיות) או בשלבים מאוחרים יותר בשל העובדה שהמטופלים מייחסים תסמינים לעבודת יתר, מתח או גיל ההתבגרות.

חשוב להבין כי כל סימן להיצרות אבי העורקים (דפיקות לב, כאבים, קוצר נשימה, אי נוחות במהלך מאמץ גופני) הם סיבה רצינית להתייעצות עם קרדיולוג.

אבחון

אבחון היצרות פגמים הוא מורכב וכולל את השיטות הבאות:

שיטות טיפול

אין טיפול ספציפי להיצרות אבי העורקים, אז טקטיקות הטיפול נבחרות על סמך שלב המחלה וחומרת התסמינים.. בכל מקרה, החולה צריך להיות רשום אצל קרדיולוג ולהיות בפיקוח קפדני. מומלץ לעבור א.ק.ג כל חצי שנה, לוותר על הרגלים רעים, דיאטה ושגרת יומיום קפדנית.

לחולים עם מחלה בשלב I ו-II נקבע טיפול תרופתי המכוון נורמליזציה של לחץ הדם, סילוק הפרעות קצב והאטת התקדמות ההיצרות. זה בדרך כלל כולל נטילת תרופות משתנות, גליקוזידים לבביים, תרופות המורידות לחץ דם וקצב לב.

שיטות רדיקליות בשלבים הראשוניים של היצרות אבי העורקים כוללות ניתוח לב. ניתוח מסתם בלון(בלון מיוחד מוחדר לפתח אבי העורקים ולאחריו הוא מנופח מכנית) נחשב להליך זמני ולא יעיל, שלאחריו מתרחשת הישנות ברוב המקרים.

בילדות, הרופאים בדרך כלל פונים valvuloplasty(תיקון שסתום כירורגי) או מבצעי רוס(השתלה של המסתם הריאתי למיקום אבי העורקים).

בשלבים III ו-IV של היצרות אבי העורקים, טיפול תרופתי שמרני אינו נותן את האפקט הרצוי, ולכן חולים עוברים החלפת מסתם אבי העורקים. לאחר הניתוח, המטופל צריך לקחת מדללי דם לאורך החייםהמונעים היווצרות של קרישי דם.

אם אי אפשר לבצע התערבות כירורגית, הם פונים לטיפול תרופתי בשילוב עם פיטותרפיה.

מְנִיעָה

אין דרכים למנוע היצרות אבי העורקים מולדת או אבחנה תוך רחמית שלה.

אמצעי מניעה של סגן נרכש הם באורח חיים בריא, פעילות גופנית מתונה וטיפול בזמן במחלותשיכול לעורר היצרות של אבי העורקים (מחלת לב ראומטית, קדחת שגרונית חריפה).

כל מחלת לב, כולל היצרות אבי העורקים, עלולה לסכן חיים. כדי למנוע התפתחות של פתולוגיות לבביות ופגמים, זה מאוד חשוב לקחת אחריות על הבריאות שלךואורח חיים, וכן עוברים באופן קבוע בדיקות מונעות שיכולות לזהות מחלות בשלב מוקדם של התפתחותן.

דולר, 400 אלף ניתוחים כלילית ומיליון אנגיוגרפיה כלילית. במדינות חבר העמים - לא יותר מ-2,000 דולר לשנה.

הצורך ב-CABG הוא 500 פעולות לכל מיליון תושבים בשנה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

סיבות אחרות - 5% (דלקת אבי העורקים לא ספציפית, מפרצת באבי העורקים העולה, דלקת אבי העורקים ספציפית וכו')

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית

בתקופה האנגיוספטית, אין היצרות משמעותית המודינמית של העורקים הכליליים. הגורם לאיסכמיה של שריר הלב הוא עווית של העורקים הכליליים או חוסר יכולתם להתרחב בתגובה לעלייה בדרישת החמצן שריר הלב (פעילות גופנית). זה קשור לירידה בייצור ERF (גורם מרגיע אנדותל) על ידי האנדותל הכלילי, אשר מקל אפילו על ידי שינויים טרשת עורקים ראשוניים בדופן העורק.

בתקופה של אספקת דם לא מספקת, תמיד יש היצרות משמעותית המודינמית של העורקים הכליליים. הגורמים הבאים ממלאים תפקיד בהתפתחות איסכמיה בשריר הלב: היצרות יציבה, אי ספיקה צדדית ועווית כלילית.

איסכמיה ממושכת של שריר הלב (גם ללא התקף לב) מובילה לקרדיומיופתיה איסכמית (היפו, דיסקינזיה של אזורים איסכמיים), ולאחר מכן לקרדיוטרשת עם התפתחות של אי ספיקת לב, הפרעות קצב והפרעות בתפקוד מסתמים. אם יותר מ-15% משריר הלב ה-LV עוברים שינויים ציטריים, חלק הפליטה מתחיל לרדת, אם יותר מ-40% מתפתח אי ספיקת לב עקשנית.

אוטם שריר הלב שפותח בתקופה החריפה יכול להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה והלם קרדיוגני, למפרצת חריפה לאחר אוטם, קרע של המחיצה הבין חדרית, ניתוק שרירים פפילריים ואי ספיקה חריפה של מסתם מיטרלי. בטווח הארוך עלולים להתפתח גם אנריזם לאחר אוטם, VSD וחוסר תפקוד של שרירים פפילריים (בדרך כלל אחורי) עם אי ספיקת מיטרלי. נמק של האנדוקרדיום והפרעות קצב בתקופה החריפה של אוטם מלווה לעתים קרובות בטרומבואמבוליזם של העורקים של מעגל גדול.

עבור ענפי ה-LCA (LCA ו-OA), היצרות של יותר מ-70% מהקוטר היא משמעותית מבחינה המודינמית, עבור הגזע הראשי של ה-LCA - יותר מ-50%, עבור RCA - יותר מ-30%.

במקום ה-1 מבחינת תדירות הנזק בכל סוג של אספקת דם נמצא LAD (הדופן הקדמית של ה-LV, החלק הקדמי של המחיצה הבין חדרית, הרגל הקדמית של צרור His). במקום 2 - RCA (RV, אחורי וחלק מהדופן הצדדית של ה-LV, חלק אחורי של המחיצה הבין-חדרית, בלוטות סינוס וצמתים אטריונו-חדריים, חלק אחורי של הצרור של His). RCA בדרך כלל מעורב בתהליך עם סוג אספקת הדם הימני והאמצעי-ימני. את המקום ה-3 תופס OA (הדופן הצדדית של ה-LV, ועם סוג אספקת הדם השמאלי - הקיר האחורי של ה-LV והצומת האטrioventricular). תא המטען של ה-LCA מושפע הכי פחות (ב-8%), אך הפרוגנוזה היא הבלתי חיובית ביותר.

גם אנסטומוזות תוך-מערכתיות וגם בין-מערכתיות ממלאות תפקיד חשוב בפיצוי מחזור הדם הכלילי, שהעיקרי שבהם הם אנסטומוזות אפיקליות (בין LAD ל-RCA).

מִיוּן

1. מחלת לב איסכמית כרונית (אנגינה יציבה במנוחה, אנגינה משתנה במנוחה, וריאנט אריתמי של IHD).

2. אנגינה לא יציבה.

3. אוטם שריר הלב.

4. סיבוכים לבביים של מחלת לב כלילית (מפצת LV לאחר אוטם, VSD לאחר אוטם, אי ספיקה של מסתם מיטרלי לאחר אוטם).

עבור כל אחד מהטפסים, חובה לציין את FC CHF.

אבחון אינסטרומנטלי של IHD

שיטת ההקרנה לקביעת נוכחות של איסכמיה בשריר הלב, מוקדי נמק וצלקות, מאפשרת לוקליזציה גסה של האזור הפגוע.

א.ק.ג סטנדרטי של 12 עופרות (רגישות - 75%) - מגלה איסכמיה חריפה של שריר הלב (התקף אנגינה או התקף לב), צלקת לאחר אוטם והפרעות בקצב.

ניטור יומי (הולטר) (רגישות - 90%) - לוכד שינויים איסכמיים חולפים יומיים והפרעות קצב.

א.ק.ג עם פעילות גופנית: ארגומטריית אופניים ובדיקת טרדמיל (רגישות 50-85%) - מגלה אי ספיקת כלילית סמויה.

קיצוב טרנס-וושט (רגישות זהה לבדיקות מאמץ) הוא חלופה לא.ק.ג מאמץ בחולים עם אי ספיקה עורקים כרונית, אי ספיקה לב ריאה.

א.ק.ג עם בדיקות תרופתיות: ניטרוגליצרין - דינמיקה חיובית על ה-EKG לאחר נטילתו מאשרת את האבחנה של מחלת עורקים כליליים; בדיקה עם ארגומטרין בכמות של עד 0.5 מ"ג בדרגה i.v.

מאפשר אבחון היפו-ודיסקינזיה של מקטעי חדרים, עובי דופן וממדים של חלל החדר.

מאפשר לך לאבחן צורות מסובכות של מחלת עורקים כליליים: מפרצת, אי ספיקת מסתם מיטרלי, VSD.

בשנים האחרונות פותחו שיטות להדמיה על-קולית של תא המטען הראשי של ה-LCA וה-LAD הפרוקסימלי.

מצב הדופלר מאפשר לזהות זרימה סוערת בחללי הלב במקרה של נגע אורגני של מנגנון המסתם, VSD, זרימת דם סוערת דרך ה-LCA וה-LAD.

Color-kinesis - מיפוי צבע של אזורי איסכמיה בשריר הלב וקרדיוסקלרוזיס.

נכון להיום זוהי השיטה העיקרית לאימות האבחנה וקביעת התוויות לטיפול כירורגי או אנגיופלסטיקה.

עם חדרי הלב הכליליים, 45 מ"ל של חומר ניגוד (OMNIPAK, VIZIPAK) מוזרק לחלל החדר השמאלי ו-5-8 מ"ל בפה של העורקים הכליליים. כדי לקבל תמונות סדרתיות טובות ולהעריך LV EF, יש צורך בצילום רנטגן. אנגיוגרפיה דיגיטלית דיגיטלית מאפשרת, באמצעות הזרקה בודדת של חומר ניגוד, לקבל תמונה באיכות גבוהה של כל המיטה הכלילית ולהעריך את התכווצות LV, כמו גם את הקינטיקה של המקטעים הבודדים שלה.

עבור צנתור LV ועורקים כליליים, נעשה שימוש בשתי שיטות: שיטת ג'ודקינס טרנס-פמורלית (הצנתרים שונים עבור LCA ו-RCA) ושיטת סונס טרנס-אקסילרי (הצנתרים זהים עבור LCA ו-RCA)

חדרי הלב הכליליים קובעים את סוג אספקת הדם ללב: ב-85% זה מהסוג הימני (הדופן האחורית של החדר השמאלי וה-IVS מסופקים בדם על ידי ה-RCA), ב-10% זה מהסוג השמאלי (ה הקיר האחורי של ה-LV וה-IVS מסופק על-ידי ה-OA), וב-5% הוא מאוזן (ה-RCA וה-LCA משתתפים באותה מידה באספקת הדם לקיר האחורי של ה-LV).

אינדיקציות לאגיוגרפיה כלילית: אנגינה יציבה, עמידה לטיפול שמרני; אנגינה לא יציבה; היסטוריה של אוטם שריר הלב; להבהיר את האבחנה של מחלת עורקים כליליים, כאשר הנתונים של שיטות לא פולשניות מוטלים בספק; חשד למפרצת של הלב; טרשת עורקים מולטיפוקל.

סריקה עם איזוטופ 201Thalium (מצטבר בנימים של שריר הלב) - עם איסכמיה ושינויים ציטריים, יורדת יכולת הריכוז.

לאחר הצגת טכניקת הקינזיס הצבעונית, היא דועכת אל הרקע.

מחלת לב איסכמית כרונית

הסימנים הקליניים העיקריים של איסכמיה כרונית: מצב אנגינאלי מתפתח מעת לעת, הפרעות קצב, סימנים של אי ספיקת לב.

קיימות שתי צורות של מחלת עורקים כליליים כרונית: אנגינה יציבה במאמץ ותעוקת מנוחה ספונטנית.

עם אנגינה מאומצת יציבה, מצב אנגינאלי מאופיין בכאב רטרוסטרנלי המקרין לחצי השמאלי של תא המטען, הפנים והצוואר. הכאב קשור בבירור לפעילות גופנית ולאחר הפסקתו נעלם לא יאוחר מ-15 דקות (בדרך כלל לאחר 1-2 דקות). כאבים רטרוסטרנליים נעצרים בקלות על ידי נטילת ניטרוגליצרין. אנגינה במאמץ יציבה מאופיינת בתמונה קלינית יציבה (אותה פעילות גופנית, אותו משך ותדירות התקפים, אותם מאפיינים סובייקטיביים של התקפים, אותם מינונים של ניטרוגליצרין הנדרשים להפסקת התקף).

הפרעות הקצב השכיחות ביותר בחולים עם מחלת עורקים כליליים: חוץ-סיסטולה חדרית והפרעות הולכה, לעתים רחוקות יותר - פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה התקפית.

מחלקות תפקודיות של אנגינה יציבה במאמץ (איגוד הלב הקנדי): I - מצב אנגינאלי מתרחש רק במהלך מאמץ גופני אינטנסיבי; II - בהליכה במרחק של יותר מ-500 מ' או כשמטפסים יותר מקומה אחת; III - בהליכה למרחק של מטרים או בעת טיפוס של פחות מקומה אחת; IV - בהליכה ממרחק של פחות מ-100 מ', כמו גם הופעת אנגינה פקטוריס במנוחה.

אנגינה ספונטנית במנוחה מאופיינת בהופעה של מצב אנגינאלי ללא קשר לפעילות גופנית. יחד עם זאת, סובלנות העומס לא משתנה או אפילו מוגברת. משך ההתקף הוא 5-15 דקות (עד 30 דקות לכל היותר). אנגינה ספונטנית נגרמת על ידי עווית חולפת של העורקים הכליליים. לעיתים רחוקות מתרחשת בבידוד וב-90% משולבת עם אנגינה במאמץ (IV FC). אנגינה ספונטנית המלווה עליית ST נקראת אנגינה וריאנטית (אנגינה של פרינמטאל).

א.ק.ג, ניטור הולטר ומבחני מאמץ: קריטריונים אבחנתיים - הסטת ST אופקית של יותר מ-1 מ"מ מהאיזולין, היפוך גלי T, הופעת הפרעת קצב (האחרונה נלקחת בחשבון במהלך בדיקות המאמץ).

אולטרסאונד, חדרי לב כלילית - אימות האבחנה, הערכת אינדיקציות לניתוח (EF<40% - операция противопоказана).

הכיוונים העיקריים של הטיפול השמרני: שיפור זלוף שריר הלב והפחתת דרישת החמצן שלו. בנוסף, טיפול שמרני מספק בהכרח נורמליזציה של חילוף החומרים השומנים, מניעת פקקת בעורקים הכליליים, טיפול ביתר לחץ דם עורקי נלווה וסוכרת.

התרופות העיקריות בטיפול שמרני במחלת לב כלילית: חנקות, חוסמי  ואנטגוניסטים לסידן.

NITRAS - שיפור זלוף כלילית, במיוחד באזורים איסכמיים (אין "תסמונת גניבה") + הפחתת עומס קדם ובמידה פחותה, עומס אפטר. מנגנון הפעולה העיקרי הוא שבדופן כלי הדם (בעיקר העורקים) הם מתכלים ל-NO (חנקות אורגניות מחייבות נוכחות של קבוצות sulfhydryl), שהוא לא יותר מ-ERF (מרחיב כלי הדם והנוגד הצבירה החזק ביותר). להקלה על מצב אנגינאלי, משתמשים בחנקות מהירות אך קצרות טווח. ההשפעה מתרחשת המהירה ביותר לאחר מתן תת-לשוני של ניטרוגליצרין (החל - לאחר 1-2 דקות, משך - עד 30 דקות. תכשירי Nitrosorbide (isosorbide dinitrate, cardiket -20) מאופיינים בהופעה איטית יותר של ההשפעה (לאחר 10 דקות) , אך משך פעולה ארוך יותר (3 -4 שעות). משתמשים ב-Nitropreparations ארוכי טווח למניעת התקפי אנגינה. מהירות הופעת ההשפעה היא בדקות, ומשך הפעולה הוא שעה. אלה כוללים צורות ממושכות של ניטרוגליצרין (סוסטאק, ניטרונג, מדבקה Deponit, Nitro-Mac Retard) וצורות ממושכות של isosorbide dinitrate (cardiquet-40, cardiquet-60, isoket, Mono-Mac Depot, Efoks). התרופה Cardiquet-120 מכילה שני חלקים - מיידי (השפעה לאחר 20 דקות) ומסיסה לאט - השפעה לאחר שעה עם משך של 15 שעות.

-ADRENOBLOCKERS לא סלקטיביים. הם מפחיתים את קצב הלב תוך הגברת כוחם, מפחיתים עומס אחר, תורמים לפיזור מחדש של זרימת הדם בשריר הלב לטובת אזורים איסכמיים ומשפרים את אספקת החמצן לרקמות איסכמיות. התווית נגד בחולים עם נטייה לברדיקרדיה. תרופות קצרות טווח: פרופרנולול (אנפרילין, אובזידאן), וויסקן. תרופות ארוכות טווח - קורגארד, טרזיקור.

אנטגוניסטים של סידן. הפחת את כוח ההתכווצות של שריר הלב, שפר את הזילוף הכלילי, הפחת עומס לאחר. תכשירים: verpamil (Isoptin, Finoptin), nifedipine (Corinfar). לווראפמיל השפעה אנטי-אריתמית בולטת יותר (מאטה את הולכת AV, מעכבת את תפקוד צומת הסינוס), בעוד שלניפדיפין יש הרחבת כלי דם היקפית בולטת יותר.

נורמליזציה של חילוף החומרים השומנים: mevacor, zocor.

מניעת היווצרות פקקת: טיקליד, אספירין.

התמותה השנתית בטיפול שמרני היא 3-9% בשנה.

אנגינה פקטוריס FC III-IV.

MI נדחה בהיסטוריה, גם ללא מרפאה של אנגינה פקטוריס.

היצרות תא LCA יותר מ-50% גם ללא מרפאת אנגינה (לעתים קרובות מאוד מתחיל מיד עם MI נרחב).

RCA היצרות יותר מ-30% בחולים עם אנגינה פקטוריס של כל FC.

בוצע לראשונה על ידי גרונטציג ב-1977.

עיקרון: מוחדר צנתר להרחבת בלון לעורק הכלילי, בשליטה של המסך מוחדר הבלון לאתר ההיצרות ולאחר מכן מובא הלחץ בבלון לאטמוספירה למשך עד 3 דקות, כתוצאה מכך, הפלאק נמחץ. בסיום ההליך, חובה למדוד את הלחץ בעורק שמתחת להיצרות ולבקר אנגיוגרפיה כלילית. קריטריון ההצלחה האנגיוגרפי הוא הפחתה בדרגת ההיצרות ביותר מ-20%. לעתים קרובות, הרחבת בלון מסתיימת על ידי סטנט של כלי דם (סטנטים 2-4.5 מ"מ). 24 שעות לפני המניפולציה, המטופל מתחיל ליטול תרופות נוגדות טסיות דם; בזמן ניתוח אנגיופלסטי, הפרין וניטרוגליצרין ניתנים תוך כליליים.

אנגיופלסטיקה מתבצעת עם חדר ניתוח קרדיווסקולרי מורחב ובניטור אק"ג מתמיד (סיבוכים - חסימת עורקים חריפה, דיסקציה אינטימית, איסכמיה חריפה של שריר הלב).

טכנולוגיות אנגיופלסטיקה חדשות: חידוש ניתוח בלייזר – בעזרת קרינת לייזר "קרה" (בקצה מנחה האור), נוצרת תעלה בלומן של העורק הסתום ולאחר מכן מבצעים ניתוח אנגיופלסטיקה בלון; חידוש סיבובי - קדח תעלה בעורק הסתום בעזרת להב מסתובב בצורת סהר עם ציפוי יהלום; כריתה סיבובית - רובד טרשת עורקים נחתך באמצעות קטטר כריתה עם מיכל וסכין בתוכו.

אינדיקציות לאנגיופלסטיקה: היצרות בודדת של כל אחד מהעורקים הכליליים (למעט הגזע הראשי של ה-LCA), היצרות בודדת של לא יותר מ-2 עורקים כליליים, היצרות מרובות בעורק כלילי אחד, סתימות כרוניות בנות פחות מ-3 חודשים ולא יותר. אורך מ-2 ס"מ.

הקטלניות היא 1.2%, התוצאה החיובית הקרובה ביותר היא ב-90%, במהלך השנה הראשונה ל-40% יש restenoses. שכיחות הסיבוכים המחייבים ניתוח חירום אינה גבוהה מ-6%.

עלות: 5-10 אלף דולר, אנגיוגרפיה כלילית - 3-5 אלף דולר.

ה-AKSH בוצע לראשונה על ידי מיכאל דה-בקי ב-1964, וה-MKSH על ידי V.I. Kolesov גם ב-1964.

אינדיקציות: היצרות של תא המטען הראשי של ה-LCA (אפילו עם EF< 40%), стенозы или окклюзии более 2 коронарных артерий, множественные стенозу коронарных артерий.

עקרונות בסיסיים: הפעולה מתבצעת רק בתנאי IR על "לב יבש", רצוי בשימוש באופטיקה (הגדלה פי 2-4); כל העורקים עם היצרות משמעותית המודינמית עוברים shunted (ניתן לבצע shunted לא יותר מ-7 עורקים בקוטר של יותר מ-1 מ"מ בו-זמנית), עם זאת, לא יותר מ-4 anastomoses מוחלים על אבי העורקים (לכן, קפיצה, רצף ו נעשה שימוש ב-shunts של התפצלות); ראשית, LAD עובר shunt, ואז OA ו-RCA; בדרך כלל להטיל anastomoses כלילית ראשונה, ואז - אבי העורקים (Yu.V. Belov - בסדר הפוך); במהלך הניתוח, מנוטר תפקוד ה-shunt באמצעות מד זרימה (זרימת הדם דרך ה-shunt אינה פחותה מ-50 ml.min). נכון לעכשיו, לא יותר מ-4 שאנטים נחשבים לאופטימליים (גניבת השאר).

התוויות נגד ל-CABG הן נזק חמור למיטה הדיסטלית ול-LV EF< 40%.

העלות של AKShtys. דולרים לא כולל עלות יום שינה.

לאחר CABG, עקב הסיכון הגבוה לפתח אי ספיקת לב חריפה (במיוחד בחולים עם EF< 50%) должны быть предусмотрены трансаортальная баллонная контрпульсация, либо искусственый левый желудочек.

תמותה לאחר CABG - 5.7%; באנשים מתחת לגיל 75 - 1.4%, בחולים עם אנגינה פקטוריס ללא היסטוריה של אוטם שריר הלב - 0.5%.

הישרדות חמש שנים לאחר CABG היא 96%, עם טיפול שמרני מאותה קטגוריית חולים - 60%. שכיחות ה-MI לאחר CABG היא 1% לשנה, ללא CABG > 3%.

במהלך השנה הראשונה, החסינות של CABG נשארת ב-80% מהחולים, אז תדירות החסימות במעקפים היא 2% בשנה, ולאחר 5 שנים - 5% בשנה. התוצאות טובות יותר לאחר MKSH (ולכן CABG ו- MKSH משולבים כיום). אצל נשים התוצאות גרועות פי 2.5.

במקרה של נזק ל-CA 1 (למעט תא המטען של ה-LCA), התוצאות של CABG ניתנות להשוואה לתוצאות של טיפול שמרני. כאשר 2 או יותר CA נפגעים ב-FC I-II אנגינה פקטוריס, טיפול כירורגי משפר את איכות החיים, מציל את המטופל מהתקפי אנגינה ושימוש מתמיד בתרופות אנטי-אנגינליות, מבלי להשפיע באופן משמעותי על ההישרדות ארוכת הטווח. ב-FC III-IV CABG, טיפול כירורגי מגביר גם את ההישרדות לטווח ארוך.

עיקרון: בעזרת לייזר "קר" נוצרות צינוריות בשריר הלב או טרנסמיוקרדיאלית (על לב פועם) או אנדומיוקרדיאלית (על ידי צנתר).

זוהי חלופה ל-CABG בחולים עם מחלה דיסטלית חמורה ושבר פליטת LV נמוך.

אנגינה לא יציבה

שינוי אופי של התקפי תעוקת חזה (בעיקר משך של יותר מ-15 דקות והצורך בשימוש במינונים גדולים של ניטרוגליצרין להקלה בהם), במידה פחותה את תדירותם ועוצמתם.

הופעת התקפות של אנגינה פקטוריס על רקע אנגינה פקטוריס קיימת;

אנגינה פקטוריס בפעם הראשונה (מרשם עד חודש).

אנגינה במנוחה בתקופה המוקדמת (בשבועיים הראשונים) לאחר MI.

משך אנגינה לא יציבה הוא עד 30 יום, ולאחר מכן יש לקרוא לה עמידה לטיפול שמרני עבור אנגינה יציבה חמורה.

אנגינה לא יציבה קשורה תמיד לאי יציבות של רובד טרשת עורקים. במקרה זה, מתרחש כיב, קריעה של הרובד, דימום לתוך הרובד. כל האמור לעיל מוביל להתפתחות של פקקת פריאטלית ועווית כלילית ממושכת עם ירידה חדה בלומן של העורק הכלילי, כמו גם לתסחיף עורקי של כלי המיטה הדיסטלית.

מרפאה. א.ק.ג עם ניטור הולטר חובה.

רמות תקינות של חלק ה-MB של CPK, AST, LDH (בניגוד ל-MI).

אנגיוגרפיה כלילית: עווית כלילית בולטת, ניגודיות לקויה של המיטה הדיסטלית, פקקת צפה בלומן של העורק הכלילי.

עם אנגינה לא יציבה, יש לאשפז את החולה ביחידה לטיפול נמרץ למשך 48 שעות (תקופה חריפה), שם יש לתת לו טיפול נמרץ מלא כמו ב-MI. זה כולל מתן תוך ורידי של 0.1% ניטרוגליצרין (פרלינגניט), מתן דרך הפה או מתן תוך ורידי (isoket) של צורות ממושכות של חנקות, חוסמי β, אנטגוניסטים של סידן. בנוסף, יש לבצע טיפול אנטי-תרומבוטי רב עוצמה: הפרין תוך ורידי, אספירין או טיקלייד. עם התפתחות של אי ספיקת לב חריפה, הכרחי לרשום גליקוזידים לבביים ומשתנים. במקרים חמורים, יש לשקול פעולת נגד בלון תוך-אבי העורקים.

אם השפעת הטיפול מתקבלת, אז בעתיד - אנגיוגרפיה כלילית מתוכננת, ולאחריה החלטה על השיטה האפשרית לטיפול התערבותי.

אם אין השפעה של טיפול, אזי מבוצעת אנגיוגרפיה כלילית חירום, ולאחר מכן טיפול פיברינוליטי תוך כלילי ואנגיופלסטיקה (בדרך כלל על רקע TABA). אם זה בלתי אפשרי לבצע את האחרון, מתבצע CABG חירום.

התמותה בניתוחים אלקטיביים ל-NS היא 4%, בניתוחי חירום - 10%.

אוטם שריר הלב חריף

ברוב המוחלט של המקרים, הגורם ל-MI הוא פקקת עורקים כליליים, תפקיד קטן יותר מוקצה לעווית כלילית ממושכת ותסחיף עורקי.

במהלך השעתיים הראשונות (התקופה החריפה ביותר או תקופת איסכמיה חריפה), תיתכן תמוגה של פקקת, ואז לא יתרחש נמק שריר הלב. עד סוף היום הראשון (תקופה חריפה), אזור של נמק שריר הלב נקבע בהיסטולוגית ומקרוסקופית, מתחילים תהליכי דלקת ותמוגה של קרדיומיוציטים נמקיים, לאחר 10 ימים (תקופה תת-חריפה) מתפתחים תהליכי הצטלקות וצלקת רכה מרקמת גרנולציה נוצר עד תום 4-8 שבועות, עד סוף 6 חודשים נוצרת צלקת צפופה לאחר אוטם.

אזור איסכמיה חריפה ונמק קובע את האפשרות לפתח הלם קרדיוגני.

מצב אנגינאלי במשך יותר מ-30 דקות, לא נפסק על ידי נטילת ניטרוגליצרין ומשככי כאבים לא נרקוטיים.

סימנים של אי ספיקת לב חריפה (הלם קרדיוגני, בצקת ריאות) והפרעות קצב חמורות.

א.ק.ג.: נקע ST, היפוך גלי T, גל Q חריג (סימן פתוגנומוני), הפרעות קצב.

עלייה ב-MB-fraction של CPK, AST, LDH1 ו-5 עם נורמליזציה חובה ב-2-3 ימים (CPK), ב-4-5 ימים (AST ו-x-days (LDH).

חום וליקוציטוזיס עד סוף היום הראשון ובמהלך השבוע הראשון, ותוך חודש - ESR מוגבר.

בתקופה שלאחר האוטם מתפתחות בדרך כלל הפרעות בקצב ואי ספיקת לב כרונית.

טיפול שמרני זהה לטיפול באנגינה לא יציבה. חובה -alrenoblockers ואנטגוניסטים של סידן (להפחית את אזור האיסכמיה), הרדמה נאותה עם משככי כאבים נרקוטיים. עם התפתחות הלם קרדיוגני - TABA. תקופת השהייה ביחידה לטיפול נמרץ היא 10 ימים (סכנה להתפתחות סיבוכים קשים).

טיפול חירום פיברינוליטי תוך-כלילי ואנטי-טרומבוטי ואחריו ניתוחי בלון יעילים אם לא חלפו יותר מ-6 שעות מאז ה-MI.

CABG מבוצע לא לפני 4 חודשים לאחר MI. אינדיקציות ל-CABG חירום הן: פקקת עורקים כליליים במהלך אנגיופלסטיה או אנגיוגרפיה כלילית, הלם קרדיוגני, MI transmural בן פחות מ-6 שעות, הישנות מוקדמת של אנגינה פקטוריס לאחר MI.

תמותה ב-CABG עד 6 שעות - 5%, במועד מאוחר יותר - 10%. הישרדות 5 שנים לאחר ניתוחי אנגיופלסטיקה ו-CABG היא 90%, עם טיפול שמרני - 80%.

טיפול כירורגי בסיבוכי IHD

1. מפרצת לאחר אוטם

הוא נוצר הן בתקופה החריפה של התקף לב והן בטווח הארוך. תדירות - כל חמישי לאחר אוטם טרנסמורלי.

ב-85% הוא נוצר מהדופן הקדמית או הקדמית של ה-LV. הישרדות של 5 שנים - 20% (מוות מקרע מפרצת).

אבחון: היסטוריה של אוטם שריר הלב, אי ספיקת חדר שמאל כרונית, אנגינה פקטוריס, אוושה סיסטולית בקודקוד, קרדיומגליה, אקו-לב, חדרי שינה.

טקטיקה: אינדיקציה מוחלטת לטיפול כירורגי (בדרך כלל בשילוב עם CABG, המקדים לכריתה של המפרצת). שיטות - כריתת אנריזם, אנריסמורפיה ושתיחה של מפרצת (עבור אנריזמים קטנים).

זה מתפתח בדרך כלל בתקופה החריפה, בעוד 30% מהחולים שורדים. תדירות - עד 2%.

אבחון - בתור VSD מולד, התסמונת העיקרית - אי ספיקת לב מתקדמת.

טקטיקה - טיפול כירורגי (ניתוח פלסטי VSD לאחר CABG).

זה מתפתח גם בגלל אוטם של השרירים הפפילריים עם הקרע שלהם לאחר מכן (אי ספיקה מיטראלית חריפה), לעתים רחוקות יותר בגלל איסכמיה של השריר הפפילרי (אי ספיקה מיטרליה כרונית).

עם קרע של השרירים הפפילריים מתפתחות בצקת ריאות והלם קרדיוגני, עם אי ספיקת מיטרלי כרונית - אי ספיקת חדר שמאל כרונית.

טקטיקות - חירום או CABG מתוכנן + החלפת מסתם מיטרלי.

← הקודם
ניתוח לב: שלב מודרני
הפרה של זרימת הדם בעורקים הכליליים
הבא →

רחוב. וורובסקוגו, ד' 64, צ'ליאבינסק, אזור צ'ליאבינסק,

בסיסי חינוך של המחלקה CHOKB מס' 1, st. Vorovskogo, ד' 70 מרפאת SUSMU, st. Cherkasskaya, d. 2 MBUZ GB מס' 6, st. רומיאנטצבה, 24

המחלקה לכירורגיה בבתי חולים דרום USMU - השכלה לתואר שני של רופאים בהתמחויות הבאות: כירורגיה כללית, כירורגיה לב וכלי דם (אנגיוכירורגיה, ניתוחי לב).

המידע המפורסם באתר מיועד לאנשי מקצוע ואינו יכול לשמש כמדריך לטיפול עצמי. הנהלת האתר אינה אחראית במקרים של נזק שנגרם משימוש במידע המתפרסם באתר זה.

היצרות של pca 90

דנה פברואר 2016

הכל תלוי בתמונה הקלינית של המחלה. אתה לא יכול להסתמך על מספרים בלבד.

דנה פברואר 2016

אבחנה: מחלת לב איסכמית, אנגינה פקטוריס 2 FC. טרשת עורקים של העורקים הכליליים. היצרות RCA עד 75%. אי ספיקת לב כרונית 2 A Class פונקציונלי 3. מחלת לב יתר לחץ דם 3 כפות, יתר לחץ דם עורקי 1 כף. הסיכון של CCO 4 כפות.

לא מצאתי שום דבר על סוכר וכולסטרול בתמצית.

ב-7 בנובמבר לבעלי היה אוטם שריר הלב עם שיניים נרחבות. היצרות 90% LAD. ממליץ לשים סטנט.

מה זאת אומרת "להמריא"? סטנט הוא צינור מחוזק מיוחד המוחדר לכלי ואינו מאפשר לו להצר. לאן זה יכול לעוף מהכלי תרופות יקרות הן סטטינים המונעות היווצרות של פלאק כולסטרול בתוך הכלי. תרופות אלו צריכות להילקח על ידי כל האנשים מעל גיל 50. והם לא כל כך יקרים. במהלך תקופת השיקום שלאחר הניתוח, תצטרך לקחת תרופות עדיין יקרות המונעות היווצרות של קרישי דם בכלי הדם. זה בערך שישה חודשים.

האדמה בבית הקברות, הארון ואביזרי הלוויה לא זולים בהרבה, תאמין לי.

יותר ריאלי לדפוק מכסה למבצע בסוף השנה מאשר בתחילת השנה. אז אל תתמהמה בקבלת החלטה.

קנליזציה מחדש של חסימת RCA כרונית.

22/06/11 מטופל מס' 30253. גיל: 55 שנים. נרשם ל-NPTsIK עם אבחנה של מחלת עורקים כליליים: אנגינה פקטוריס 2 FC. יתר לחץ דם שלב II.

מתוך האנמנזה: תנודות בלחץ הדם זוהו בשנת 2007, עם מקסימום של 180/120 מ"מ כספית, מותאם ל / 75-80 מ"מ כספית. אומנות. בשנת 2007, ECG חשף שינויים ציטריים ללא אנמנזה כלילית, מאז אותה תקופה, בעומסים כבדים, הוא החל להבחין בכאבי לחץ באזור הפרה-לב, חולפים במנוחה (לפני כן, הוא לא שם לב לתסמונת הכאב). ב-31 במרץ 2011, כשהאיץ את קצבו, הוא ציין התקף כאב ממושך - הוא אושפז בבית החולים ה-50 סיטי קליני עם אי ספיקת לב מתקדמת. נבדק: VEM - בספק (ירידה בלחץ הדם בפעילות גופנית עם דיכאון ST מקסימום עד 0.7 מ"מ). XM-ECG: 5 פרקים של דיכאון ST עד 3.3 מ"מ.

נהלים שבוצעו: 24.06.11, CAG בוצע באופן מתוכנן, בו: סוג המחזור הכלילי נכון. הקנה של LKA קצר, כמעט נעדר. LAD שינויים דיפוזיים מתונים בכל המחלקות ללא היצרות משמעותית המודינמית. ענף circumflex מיוצג על ידי VTC מפותח, במדיה/3 הוא סטנוטי ב-90%. RCA: חסום במדיה/3, מילוי בטחונות של המיטה הדיסטלית דרך בטחונות בין-מערכתיים טוב. ציון תחביר - 18.

הושג: השלב הראשון היה סטנט ישיר של המקטע האמצעי של ה-OB עם סטנט בגודל 3.5 על 20 מ"מ עם תוצאה אנגיוגרפית מיידית טובה. השלב השני היה חידוש הולכה מכנית של חסימת מדיה/3 RCA ואחריו PTCA עם תוצאה טובה. סטנט בגודל 2.5 על 38 מ"מ הונח, הוצב והושתל באזור היצרות שיורית. באנגיוגרפיה בקרה של ה-RCA, פריסת הסטנט הושלמה, המיקום היה הולם וזרימת הדם העיקרית הוחזרה.

ארטריוגרפיה של ה-LCA. 90% היצרות מדיה/3 OB מוצגת.

LCA arteriography (RAO/LAO 0; CAUD 30). 90% היצרות מדיה/3 RH.

ארטריוגרפיה RCA (RAO 45; CRAN/CAUD 0). חסימת מדיה/3 RCA.

השתלת סטנט בקטע הפגוע של ה-OB.

אנגיוגרפיה בקרה של LCA. תוצאה טובה של סטנטינג.

שלב של חידוש הולכה של חסימת מדיה/3 RCA.

PTAP של הקטע החסום עם בלון.

שליטה באנגיוגרפיה לאחר הרחבה. היצרות שיורית מוצגת במקטע שהיה חסום קודם לכן ופגם ניגודיות פריאטלי באופן דיסטלי.

השתלת סטנט במדיה/3 RCA עם הרחבה לגבול המדיה/3 ודיסט/3.

אנגיוגרפיה בקרה (LAO 10-20; CRAN 30). מיקום הולם של הסטנט, שיקום זרימת הדם הראשית.

אנגיוגרפיה בקרה (LAO 40; CRAN/CAUD 0). תוצאה אנגיוגרפית טובה.

היצרות של pca 90

גבר בן 69, לקה באוטם הקיר האחורי הראשון שלו בשנת 2006, מחלות נלוות: יתר לחץ דם. כבר כמעט 20 שנה שהיא סובלת מיתר לחץ דם, לחץ הדם שלה הוא מעל 200. היא נוטלת כל הזמן תרופות המווסתות לחץ דם (Diroton), וגם כמה תרופות לב (קרדייטיס ועוד כמה אחרות, אני לא יכול לכתוב בוודאות ובכל זאת, כמו גם אספירין אמריקאי). אני לא מעשן. פעילות גופנית מאוד, תלונות בריאותיות נדירות ביותר.

בתחילת 2013, הוא החל להתלונן על אנגינה פקטוריס בולטת ולחץ דם גבוה לא מבוקר. הוא היה בבית החולים, שוחרר עם שיפור, עם משטר תרופות חדש שנבחר, אך הלחץ ירד בחדות, הוא החל לסבול מיתר לחץ דם, עבר למשטר הרגיל שלו, והמצב התייצב. עד חורף 2013, התקפי אנגינה פקטוריס התחדשו והלכו והתבטאו; הוא לא יצא מהבית ללא ניטרוספריי.

ביום 01/05/2014, עם חסימת לב, הוא פונה לבית החולים, שם בתאריך 01/12/2014 בבוקר אוטם 2 בדופן הקדמית. לאחר ניתוח המצב עם הטיפול הרפואי שניתן במצב טרום אוטם, העבירו קרובי המשפחה את החולה למרכז הקרדיולוגי האזורי בוולגוגרד. המצב התייצב. לאחר שלושה ימים בטיפול נמרץ הועבר החולה למחלקה. כרגע הוא מרגיש בסדר.

תוצאות אנגיוגרפיה כלילית שבוצעה ביחידה לטיפול נמרץ של מרכז הלב האזורי ב-13 בינואר 2014 (למחרת לאחר התקף לב)

אבחון כיוון: מחלת עורקים כליליים. אנגינה פקטוריס FC4.

אבחנה סופית: מחלת עורקים כליליים. טרשת עורקים של העורקים הכליליים: שתי היצרות של ה-RCA ב-n\W 90%, ב-d\W 65%. היצרות של OB ב-s\W 90%, ב-d\W 50%. היצרות של VTK1 ב-n\W יותר מ-50%. היצרות LAD ב-n\W עד 50%.

אנחנו מסכימים למבצע. שאלה לגבי זמן. הרופא טוען שהאב (המטופל הוא אבא שלי, נשארתי לבד.) עכשיו הניתוח לא מסומן, אף אחד ברוסיה לא מנתח אחרי התקף לב. אני צריך לפחות חודשיים של גמילה, ואני מפחדת מאחר. אנא סלח לי על המידע החשוב והדל והמיותר הרב. מוכן להילחם עד הסוף. לאבא יש ארבעה נכדים, שלושה מהם הילדים הקטנים שלי. אני באמת רוצה שהוא יחיה כמה שיותר זמן.

(אני מבין שאתה מבקש פרוטוקול או תיעוד של מחקר CAG, אבל בינתיים יש לי רק את זה)

פרסם תגובות:

אבוגוב סרגיי אלכסנדרוביץ'.

המרכז המדעי הרוסי לכירורגיה. אקדמאי B.V. פטרובסקי.

איך אנחנו יכולים להיות? ואיך להתווכח?

אבא שוחרר מבית החולים. אני מצרף את התמצית. הוא מרגיש משביע רצון, פעיל בינוני, מוכן לניתוח. השאלה שלי לרופאים המכובדים שמתייעצים כאן בפורום:

מופרע מכאב מתחת לשכמות משמאל. לפעמים מורגשת תחושת צריבה. כאב שלא לאחר פעילות גופנית, עלול להופיע במנוחה. התקפות Nitrospray לא נפסקות כלל. הכאב מוקל עם אנלגין (טרמדול בבית החולים). מרווח לפחות כל יום אחר. פעם ביום בערך. עם כאבים כאלה בבית החולים עשו א.ק.ג - אמרו שאין הידרדרות. הרופא הסביר שזה אוסטאוכונדרוזיס. האם זה נכון??

לאן עלי ללכת עם המחלה שלי?

היצרות עורקים

זרימת דם תקינה מבטיחה תפקוד מיטבי של כל האיברים הפנימיים בגוף. זה דרך הדם שהם מקבלים חמצן בנפח הנדרש, חומרים מזינים. במילים אחרות, פגיעה בכלי הדם מובילה בהכרח לפגיעה בכל האיברים.

מחלת כלי דם חמורה למדי היא היצרות של העורקים הכליליים. היצרות התפצלות של העורקים הכליליים נפוצות למדי בפרקטיקה הרפואית. היצרות של העורקים היא היצרות משמעותית של לומן העורקים. זה מוביל להתפתחות של חסימה מלאה או חלקית שלהם.

סיווג של היצרות עורקים

SLCA משפיע על עורקים רבים. נגעים שונים זה מזה בסימפטומים ובהשלכות אפשריות. כדאי לשקול אותם ביתר פירוט.

היצרות של תא המטען של העורק הכלילי הימני

כלי דם שנמצאים בלב נקראים כליליים. השם השני שלהם הוא קורונלי. הם אחראים על אספקת דם תקינה ותפקוד שריר הלב.

ה-RCA, בתורו, אחראי על אספקת חמצן לצומת הסינוס. פגיעה בעורק הכלילי הימני עלול להוביל להפרעה בקצב ובקצב ההתכווצויות של החדרים.

ההשלכות של דחיית טיפול רפואי יכולות להיות חמורות מאוד. עקב היצרות של תא המטען RCA, המחלות הבאות יכולות להתפתח במהירות:

חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי.
אַנגִינָה.
אוטם שריר הלב.
הפרעת קצב.
עלייה או ירידה מהירה בלחץ הדם וכו'.

אבל בפרקטיקה הרפואית, מחלה זו נדירה למדי.

היצרות של תא המטען של העורק הכלילי השמאלי

בניגוד למחלה הקודמת, היצרות של תא המטען של העורק הכלילי השמאלי שכיחה הרבה יותר. אבל זו גם מחלה מסוכנת יותר.

הסיכון הבריאותי הגדול ביותר הוא שהחדר השמאלי אחראי למעשה על כל מערכת הדם. במקרה של הפרות בעבודתו, איברים פנימיים אחרים סובלים.

תסמינים של היצרות של העורק הכלילי השמאלי

עם STLC, אדם מרגיש התמוטטות. ראשית, מצבו הכללי מחמיר, חוסר הפעלה, נמנום נצפים.

עם התקדמות המחלה, עלולים להופיע התסמינים הבאים:

קוצר נשימה.
כאבי ראש ומיגרנות תכופים.
אי נוחות בחזה.
התקפות של אנגינה פקטוריס במהלך מאמץ פיזי ומתח רגשי.
בחילות וכו'.

ההשלכות של STLKA

היצרות משמעותית של העורק הכלילי השמאלי נגרמת בעיקר מהיווצרות פלאקים בעובי שלו. היווצרותם נגרמת מאחוז גבוה של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה בגוף המטופל.

מצבי כלי דם דומים, כמו היצרות של העורק הכלילי הימני, יכולים להוביל להשלכות הבאות:

התפתחות מחלות איסכמיות והשלכותיהן.
מצבים של טרום אוטם.
אוטם שריר הלב וכו'.

היצרות טנדם של העורקים הכליליים

סוג זה של היצרות נדיר למדי. הוא מאופיין בפגיעה בעורקים הכליליים השמאלי והימני כאחד. האבחנה שלילית מאוד.

אם רק חדר אחד בלב מושפע, השני יכול להשתלט על העבודה העיקרית של שאיבת הדם. במקרה זה, המחלה מתפתחת הרבה יותר מהר.

בהיעדר התערבות רפואית בזמן, התוצאה של היצרות טנדם היא רק אחת - תוצאה קטלנית. כדי להיפטר ממחלה זו, אתה צריך ניתוח להחלפה או שחזור של עורקים כליליים פגומים.

היצרות של עורקי החוליות

עורקי החוליות חשובים לא פחות מהעורקים הכליליים. הפרות של הרשות עלולות להוביל לשינויים חמורים בגוף האדם.

היצרות VA יכולה להיגרם על ידי בקע בין חולייתי, תהליכים דלקתיים, גידולים, הפרעות מולדות של החוליות וכו'. היצרות לומן VA מביאה להפסקה מלאה או חלקית של זרימת הדם למוח ובהתאם לחמצן.

תסמינים של היצרות של עורקי החוליות

התסמינים העיקריים של היצרות VA הם:

כאבי ראש חזקים שלעיתים הופכים למיגרנות.
בחילה והקאה.
סחרחורת חזקה.

כאב עלול להקרין לחלקים אחרים בגוף. אופי הכאב יכול להיות שונה לחלוטין. זה מתגבר עם פניות ראש חדות, רעידות או נהיגה מהירה וכו'.

השלכות היצרות של עורקי החוליות

התוצאה השכיחה ביותר של היצרות VA מתקדמת היא שבץ. זרימת הדם למוח נחסמת באופן משמעותי. יש חוסר בולט בחמצן.

היעדר טיפול רפואי בזמן לשבץ או היצרות מתקדמת של עורק החוליה עלול להיות קטלני.

היצרות עורק הירך

הסוג הבא של היצרות הוא היצרות של עורק הירך. במקרה זה, היצרות וחסימה של הגפיים התחתונות הם מושגים הקשורים זה בזה וניתנים להחלפה. זרימת הדם לרגליים מחמירה באופן משמעותי, נפיחות נצפית. בצקת עלולה להוביל לנקודת אל-חזור, כאשר מצב העורקים והרקמות שלהם מתדרדר עד כדי כך שאי אפשר יהיה לתקן את המצב.

תסמינים של היצרות עורק הירך

התסמינים העיקריים של מחלה זו כוללים:

צליעה.
כאבים עזים בגפיים התחתונות.
עוויתות.
הפסקה מוחלטת של צמיחת שיער באזורים מסוימים ברגליים.
שינויים בצבע ובגוון העור של הגפיים התחתונות. ניתן להבחין בכחול או להיפך, אדמומיות.
שינוי בטמפרטורה של הגפיים התחתונות, המעיד על התפתחות תהליכים דלקתיים.

השלכות היצרות של עורק הירך

כמו כל סוגי היצרות קודמים, זה דורש התערבות מיידית. אחרת, המטופל יתמודד עם השלכות שליליות על בריאותו.

בהיעדר התערבות רפואית, תהליכים דלקתיים יתפתחו ויגדלו במהירות. זה יוביל להיווצרות גנגרנה.

עם תהליכים דלקתיים מתקדמים, נפיחות וגידולים, נדרשת קטיעה מיידית של הגפה. זה הכרחי כדי למנוע את הסיכון של עלייה באזור הפגוע.

היצרות של עורק הכסל

עורק הכסל הוא העורק השני בגודלו בגוף האדם. הפרות בעבודה של עורק הכסל עלולות להוביל לתוצאות חמורות מאוד.

תסמינים של היצרות עורק הכסל

בין הסימנים העיקריים למחלות ונגעים בעורק הכסל הם:

עייפות מוגברת וחוסר יכולת לפעול.
נוּמָה.
צליעה.
אובדן תחושה בגפיים.
כחול או אדמומיות של העור.
נפיחות של הגפיים התחתונות.
תסמונת אימפוטנציה וכו'.

ההשלכות של המחלה

עם היצרות של עורק הכסל, חילוף החומרים ברקמות מאט באופן משמעותי. הפרשת חומרים מיותרים מהגוף מחמירה.

אלה מתחילים להצטבר בכמויות גדולות בפלזמה. זה מוביל בהכרח לעלייה בצפיפות ובצמיגות שלו. שינויים כאלה בהרכב הדם מסתיימים תמיד ביצירת קרישי דם בדפנות כלי הדם. זה מונע זרימת דם תקינה ואספקת חמצן לאיברים הפנימיים של גוף האדם.

היצרות קריטית

הצורה החריפה של היצרות היא קריטית. זה מתחיל להתפתח אם עובי הכלים גדל ביותר מ-70 אחוז.

טופס זה דורש התערבות כירורגית מיידית. זהו הטיפול היחיד לצורה זו של המחלה.

היצרות קריטית מגבירה את הסיכון לדום לב מלא או לאוטם שריר הלב אצל המטופל. זה יכול לקרות בכל עת, וזו הסיבה שאם המצב מחמיר, עליך לפנות מיד למומחה.

ולדימיר ולדימירוביץ' היקר, אני מציג מידע נוסף לשאלתי (1992). לנוחיותך, אני משחזר את הטקסט המלא.
IHD, אנגינה במאמץ מאז 2001.
אוטם שריר הלב קטן מוקד של לוקליזציה צידית גבוהה בספטמבר 2003.
לאחר התקף לב, התסמינים של אנגינה פקטוריס נמשכו.
אפריל 2004 ביצע חדרי הלב הכליליים. פרוטוקול: סוג נכון של מחזור הלב. תא המטען של העורק הכלילי השמאלי לא השתנה. PNA במקטע הפרוקסימלי הוא סטנוטי ב-70-80%, במקטע האמצעי ב-70%. OA היא היצרות במקטע הפרוקסימלי ב-80%, ולאחר מכן 90% היצרות. PCA עם קווי מתאר לא אחידים לאורך כל הדרך. Ventriculography: EF 66%, EDV 107.4 מ"ל, EDV 35.9 מ"ל, EDV 16 מ"מ. הפרות של התכווצות מקומית של שריר הלב LV לא זוהו.
הומלץ לבצע TBCA עם התקנת שלושה סטנטים ב-AAD וב-OA.
באותו אפריל 2004. בוצעה TBCA עם סטטינג. פרוטוקול: חוט מנחה תוך כלילי הוכנס לחלק המרוחק של ה-AAD באתר ההיצרות. בוצעה הרחבה של היצרות ה-AIA עם צנתר בלון. לאחר מכן, סטנט של Cypher 3.0x18 מ"מ הונח במקום היצרות ה-AAD. היצרות שארית ב-PNA 0%. לאחר מכן הועבר המוליך התוך-עילי ל-OA הדיסטלי. בוצעה הרחבה של היצרות של המקטע הפרוקסימלי של ה-OA עם צנתר בלון. אחר כך הותקנו סטנטים במקום היצרות: דיסטלי. סייפר 2.75x13 מ"מ, פרוקסימלי. סייפר 3.0x13 מ"מ. היצרות שארית ב-OA 0%.
לאחר השחרור מהמרפאה, גיליתי שכל הסימפטומים של אנגינה נשארו; סף הכאב נותר כמעט ללא שינוי: במהירות הליכה של עד 4 קמ"ש, כאב אינו מתרחש; במהירות הליכה מעל 4 קמ"ש, כאב מתרחש לאחר 100-200 מ'; כאשר מטפסים קומה אחת או שתיים, כאב אינו מתרחש; כאב מתרחש כאשר מטפסים 3 קומות ומעלה; כאבים מתרחשים מאחורי עצם החזה, נותנים למפרקי המרפק של הידיים, הצוואר, הלסת התחתונה, השיניים. כאב מוקל על ידי נטילת ניטרוגליצרין.
שוב הוא הלך למרפאה.
מאי 2004 בוצעה אנגיוגרפיה קורונרית חוזרת (ביקורת). פרוטוקול: סוג נכון של אספקת דם ללב. הקנה של LKA לא שונתה. PNA: בפה הוא מצטמצם ב-30%, ואז יש לו קווי מתאר לא אחידים לכל אורכו. 1-כן חסום. OA: יש קווי מתאר לא אחידים. 1-ATK (ענף קטן) חסום בפה. ל-2-ATK (ענף גדול) יש מספר היצרות מ-70% עד 90% לאורך כל הדרך. RCA: השתנה באופן מפוזר. במקטעים הפרוקסימליים והאמצעיים יש קווי מתאר לא אחידים. בענף האחורי יש מספר היצרות מ-70% עד 80%. לענף היורד האחורי יש קווי מתאר לא אחידים. בענף החדר הימני הראשון יש מספר היצרות של 70-90%. לא היו סימנים של restenosis באתרי הצבת הסטנטים.
בדיקת הליכון פרוטוקול: קריטריון סיום - הופעת כאב לוחץ מאחורי עצם החזה ובלסת התחתונה. בעומס המרבי ב-V4-V6, נצפה שקע ST בעלייה באלכסון, שלא הגיע ל-1 מ"מ. הא.ק.ג חזר לקו הבסיס והכאב נעלם מיד לאחר הפסקת האימון. מסקנה: הבדיקה מוטלת בספק, סובלנות לפעילות גופנית גבוהה.
למיטב זכרוני, בבדיקת הליכון הלחץ עלה תחילה (בעומס), ולאחר מכן חזר לקדמותו (אין לי פרוטוקול מלא; אין מידע על לחץ בתמצית מההיסטוריה הרפואית שאני יש).
סה"כ: לאחר כל המניפולציות, הסימפטומים של אנגינה פקטוריס נשארו באותו מקום באותו נפח. כדי להקל על הכאב, נרשמו שוב ניטרטים. בבקשה תן עצות לגבי טקטיקות נוספות. תודה מראש.

ובכן, מה אני יכול להגיד? מצב הלב טוב, הוא מתמלא היטב ומתכווץ היטב; התקף לב (?) לא הותיר עקבות. אספקת הדם ללב בתנאי לחץ עליו אינה מספקת, בעיקר, ככל הנראה, עקב התכווצות / היצרות של עורקים קטנים, עורקים, ולכן לא ניתנת לסילוק קיצוני (ולא ניתן היה לזהות בעבר באנגיוגרפיה כלילית). הדבר מגביל את הפעילות הגופנית, אך נראה כי יהיה צורך להשלים עם זה או להרים אמצעים (שצוין קודם לכן, פנטוקספילין וכו') שיאפשרו הליכה ללא הפסקה למרחקים ארוכים יותר. זה האחרון בקושי מומלץ. לפעמים עם היצרות דיסטלית, השפעה טובה, אך זמנית, מושגת על ידי טיפול בלייזר. וכמובן, תרופת החובה הידועה למניעה משנית של מחלת עורקים כליליים.

בעשורים האחרונים, האינדיקציות לאגיוגרפיה כלילית מתרחבות כל הזמן עקב התפשטותן של שיטות לטיפול בטרשת עורקים כליליים ומחלת עורקים כליליים כמו TBCA עם תומכן ו-CABG אנגיוגרפיה כלילית משמשת להערכת המיטה הכלילית (היצרות והיקפם, חומרת ולוקליזציה של שינויים טרשתיים), לקבוע טקטיקות טיפול ופרוגנוזה בחולים עם תסמינים של CAD. זה גם שימושי מאוד לחקר הדינמיקה של טונוס כלילי, תוצאות מיידיות וארוכות טווח של PTCA, CABG וטיפול תרופתי. בקצרה, ניתן לנסח את האינדיקציות לאגיוגרפיה כלילית באופן הבא:

יעילות לא מספקת של טיפול תרופתי בחולים עם מחלת עורקים כליליים ובנושא טקטיקות טיפול אחרות (TBCA או CABG);
בירור האבחנה והאבחנה המבדלת בחולים עם אבחנה לא ברורה של נוכחות או היעדר מחלת עורקים כליליים, קרדיאלגיה (נתונים קשים לפירוש או מפוקפקים מבדיקות לא פולשניות ומבדיקות מאמץ);
קביעת מצב המיטה הכלילית בנציגי מקצועות הקשורים בסיכון ובאחריות מוגברים, במקרים של חשד לסימנים למחלת עורקים כליליים (טייסים, אסטרונאוטים, נהגי תובלה);
AMI בשעות הראשונות של המחלה לטיפול תרומבוליטי (תוך-עילי) ו/או אנגיופלסטיה (TBCA) על מנת להפחית את אזור הנמק; אנגינה מוקדמת לאחר אוטם או MI חוזר;
הערכת התוצאות של CABG (פטנטיות של השתלות מעקפים של אבי העורקים והשד) או PCI במקרה של הישנות של התקפי אנגינה ואיסכמיה בשריר הלב.

טכניקה של אנגיוגרפיה כלילית

אנגיוגרפיה כלילית יכולה להתבצע הן בנפרד והן בשילוב עם צנתור של הלב הימני ושמאלי (פחות מימין) VG, ביופסיה של שריר הלב, כאשר יחד עם הערכה של המיטה הכלילית, יש צורך בנוסף לדעת את הפרמטרים של לחץ בלבלב, אטריום ימני, עורק ריאתי, נפח דקות ואינדקס לב, אינדיקטורים להתכווצות כללית ומקומית של החדרים (ראה לעיל). בעת ביצוע אנגיוגרפיה כלילית, יש להקפיד על ניטור מתמיד של א.ק.ג. ולחץ דם, לבצע בדיקת דם כללית ולהעריך פרמטרים ביוכימיים, הרכב אלקטרוליטים בדם, קרישה, אוריאה בדם וקריאטינין, בדיקות לעגבת, HIV והפטיטיס. . רצוי גם לבצע צילום חזה ונתונים מסריקת דופלקס של כלי המקטע האיליופמורלי (אם עורק הירך נקב, מה שקורה עד כה ברוב המקרים). נוגדי קרישה עקיפים מבוטלים יומיים לפני אנגיוגרפיה כלילית המתוכננת עם בקרת קרישת דם. חולים עם סיכון מוגבר לתרומבואמבוליזם מערכתי (פרפור פרוזדורים, מחלת מסתם מיטרלי, היסטוריה של אפיזודות של תרומבואמבוליזם מערכתי) עלולים לקבל הפרין תוך ורידי לא מפורק או הפרין במשקל מולקולרי נמוך תת עורית במהלך הליך אנגיוגרפיה כלילית במהלך הפסקת תרופות נוגדות קרישה עקיפות. עם CAG מתוכנן, החולה נלקח לחדר ניתוח רנטגן על בטן ריקה, תרופה מקדימה מורכבת במתן פרנטרלי של תרופות הרגעה ואנטי-היסטמינים. על הרופא המטפל לקבל הסכמה מדעת בכתב מהמטופל להליך, המציין את הסיבוכים הנדירים אך האפשריים של טכניקה זו.

המטופל מונח על שולחן הניתוחים, אלקטרודות ECG מופעלות על הגפיים (אלקטרודות קדם-קורדיאליות צריכות להיות בהישג יד במידת הצורך). לאחר עיבוד מקום הדקירה ובידודו בפשתן סטרילי, מתבצעת הרדמה מקומית בנקודת הדקירה של העורק ומנקבים את העורק בזווית של 45 מעלות. בהגעה לזרם הדם מהביתן, מוחדר חוט מנחה בגודל 0.038 0.035 אינץ' למחט הניקוב, המחט מוסרת והמכניס מונח בכלי. זה מלווה בדרך כלל בבולוס של 5000 יחידות הפרין או שהמערכת נשטפת באופן רציף עם תמיסת נתרן כלוריד איזוטופית בהפארין. מוחדר צנתר למחדר (סוגים שונים של צנתרים כליליים משמשים לעורקים הכליליים השמאלי והימני), הוא מתקדם בשליטה פלואורוסקופית אל נורת אבי העורקים ובשליטה של לחץ הדם מעצם הזנב של הצנתר, הפתחים. מהעורקים הכליליים מצנתרים. גודל (עובי) הצנתרים משתנה בין 4 ל-8 F (1 F = 0.33 מ"מ) בהתאם לגישה: 6-8 F לצנתרים משמשים לפמורלית, 4-6 F לרדיאל. ml מנוגדים באופן סלקטיבי באופן סלקטיבי. עורקים כליליים ימניים ושמאליים בהקרנות שונות, תוך שימוש בזווית גולגולת וזנב, תוך ניסיון לדמיין את כל מקטעי העורק והענפים שלהם.

במקרה של זיהוי היצרות, הירי מתבצע בשתי הקרנות אורתוגונליות להערכה מדויקת יותר של מידת ההיצרות והאקסצנטריות: אם ב-LCA, אנחנו בדרך כלל עומדים בהקרנה אלכסונית קדמית ימנית או ישירה (בדרך זו הגזע של ה-LCA נשלט טוב יותר), בימין (RCA) בהקרנה האלכסונית השמאלית.

ה-LCA מקורו בסינוס הכלילי השמאלי של אבי העורקים עם גזע קצר (0.5-1.0 ס"מ), שלאחריו הוא מתחלק לעורקים היורדים הקדמיים (AD) והעורקים המעגליים (OA). PNA עובר לאורך השריר הבין-חדרי הקדמי של הלב (זה נקרא גם העורק הבין-חדרי הקדמי) ונותן ענפים אלכסוניים ומחיצה, אספקת דם לאזור עצום של שריר הלב LV - הקיר הקדמי, המחיצה הבין-חדרית, הקודקוד והחלק של הקיר הצדדי. OA ממוקמת בסולקוס האטריואטריקולרי השמאלי של הלב ומוליד ענפים של הקצה הקהה, הפרוזדור השמאלי ועם סוג אספקת הדם השמאלי, הענף היורד האחורי, מספק את הדופן הצדי של החדר השמאלי ו(פחות לעתים קרובות) הקיר התחתון של החדר השמאלי.

ה-RCA יוצא מאבי העורקים מהסינוס הכלילי הימני, הולך לאורך סולקוס האטריו-חדרי הימני של הלב, בשליש הפרוקסימלי נותן ענפים לקונוס ולצומת הסינוס, בשליש האמצעי - עורק החדר הימני, בשליש הדיסטלי - העורק של הקצה החד, posterolateral (ענף יוצא ממנו לצומת אטריובנטרקולרי) והעורק היורד האחורי. ה-RCA מספק ללבלב, לתא הריאה ולצומת הסינוס, לדופן התחתון של החדר השמאלי ולמחיצה הבין-חדריית הסמוכה.

סוג אספקת הדם ללב נקבע לפי איזה עורק יוצר את הענף היורד האחורי: בכ-80% מהמקרים הוא יוצא מה-RCA - הסוג הנכון של אספקת הדם ללב, ב-10% - מה-OA - סוג שמאל של אספקת דם, וב-10% - מה-RCA ו-OA - אספקת דם מעורבת או מאוזנת.

גישה עורקית עבור אנגיוגרפיה כלילית

בחירת הגישה לעורקים הכליליים, ככלל, תלויה ברופא המבצע (ניסיונו והעדפותיו) ובמצב העורקים ההיקפיים, מצב הקרישה של המטופל. הגישה הפמורלית היא הנפוצה ביותר, בטוחה ונפוצה (עורק הירך די גדול, אינו קורס אפילו בזמן הלם, רחוק מהאיברים החיוניים), אם כי במקרים מסוימים יש צורך להשתמש בדרכים אחרות להחדרת צנתרים ( בית השחי, או השחי; ברכיאלי, או ברכיאלי); רדיאלי או רדיאלי). אז, בחולים עם טרשת עורקים של כלי הגפיים התחתונים או מנותחים בעבר בהזדמנות זו, במרפאות חוץ, נעשה שימוש בניקור של העורקים של הגפיים העליונות (ברכיאליות, ביתיות, רדיאליות).

בשיטת הירך, או הירך, הקיר הקדמי של עורק הירך הימני או השמאלי מומש היטב ומחורר 1.5-2.0 ס"מ מתחת לרצועה המפשעתית לפי שיטת סלדינגר. דקירה מעל רמה זו מובילה לקושי בעצירת דימום דיגיטלית לאחר הסרת ה-introtor ולהמטומה אפשרית retroperitoneal, מתחת לרמה זו להתפתחות פסאודנאוריזמה או פיסטולה עורקית.

בשיטת השחי, עורק בית השחי הימני מנוקב לעתים קרובות יותר, לעתים רחוקות יותר את השמאלי. בגבול בית השחי המרוחק ממיששים פעימה של העורק, המנוקב באותו אופן כמו הירך, לאחר הרדמה מקומית, ולאחר מכן התקנת מכניס (עבור עורק זה, אנו מנסים לקחת צנתר לא גדול מ-6 F כדי לעצור בקלות רבה יותר דימום ולהפחית את הסבירות להתפתחות המטומה בעורק זה.) מקום ניקוב לאחר בדיקה). שיטה זו משמשת אותנו כיום לעתים רחוקות עקב כניסתה של גישה רדיאלית לפני מספר שנים.

השיטה הברכיאלית, או הברכיאלית, הייתה בשימוש כבר זמן רב: אפילו סונס ב-1958 השתמש בה לצנתור סלקטיבי של העורקים הכליליים, ביצוע חתך קטן בעור ובידוד העורק עם תפר כלי דם בסוף ההליך. כאשר המחבר ביצע שיטה זו, לא היה הבדל גדול במספר הסיבוכים בהשוואה לנקב בעורק הירך, אך לחסידיו הייתה שכיחות גבוהה יותר של סיבוכים של כלי דם (אמבוליזציה דיסטלי, עווית עורקית עם פגיעה באספקת הדם לגפיים). רק במקרים בודדים נעשה שימוש בגישה זו בגלל הסיבוכים של כלי הדם הנ"ל והקושי לקבע את העורק הברכיאלי במהלך הדקירה הליעורית שלו (ללא חתך בעור).

השיטה הרדיאלית - ניקור העורק הרדיאלי על שורש כף היד - הופכת יותר ויותר בשימוש ב-5-10 השנים האחרונות עבור אנגיוגרפיה כלילית בחוץ והפעלה מהירה של המטופל, עובי המכניס והצנתרים במקרים אלו אינו עולה על 6 F (בדרך כלל 4-5 F), ועם 7 ו-8 F ניתן להשתמש בצנתרים בגישות עצם הירך והכתף (זה חשוב במיוחד להתערבויות אנדווסקולריות מורכבות, כאשר יש צורך ב-2 או יותר חוטי מנחה וצנתורי בלון, בטיפול של נגעי התפצלות עם סטטינג).

לפני ניקור העורק הרדיאלי מתבצעת בדיקת אלן עם הידוק של העורקים הרדיאליים והאולנאריים לאיתור נוכחות של קולטרליזציה במקרה של סיבוך לאחר ההליך - חסימה של העורק הרדיאלי.

ניקור העורק הרדיאלי מתבצע במחט דקה, לאחר מכן מוחדר לכלי לאורך חוט ההנחיה מכניסה, דרכו מוזרק מיד קוקטייל של ניטרוגליצרין או איזוסורביד דיפיטראט (3 מ"ג) ו-ורפמיל (2.5-5 מ"ג) למניעת עווית עורקים. להרדמה תת עורית משתמשים ב-1-3 מ"ל של תמיסת לידוקאין 2%.

עם גישה רדיאלית, ייתכן שיהיה קשה להעביר צנתר לאבי העורקים העולה עקב פיתול של העורק הזרוע, התת-שפתי הימני וגזע ה-brachiocephalic, לעתים קרובות צנתרים כליליים אחרים (לא Judkins, כמו בגישה הפמורלית) מסוג Amplatz ורב-תחומיים. לעתים קרובות נדרשים צנתרים כדי להגיע לפתחי העורקים הכליליים.

התוויות נגד אנגיוגרפיה כלילית

אין כיום התוויות נגד מוחלטות למעבדות אנגיוגרפיות גדולות לצנתורים, למעט סירובו של המטופל לעבור הליך זה.

התוויות נגד יחסיות הן כדלקמן:

הפרעות קצב חדרים בלתי מבוקרות (טכיקרדיה, פרפור);
היפוקלמיה בלתי מבוקרת או שיכרון דיגיטליס;
יתר לחץ דם עורקי בלתי מבוקר;
מצבי חום שונים, אנדוקרדיטיס זיהומית פעילה;
אי ספיקת לב מופרזת;
הפרעות במערכת קרישת הדם;
אלרגיה חמורה ל- RKV ואי סבילות ליוד;
אי ספיקת כליות חמורה, נזק חמור לאיברים פרנכימליים.

יש לקחת בחשבון גורמי סיכון לסיבוכים לאחר צנתור לב ואנגיוגרפיה כלילית: גיל מתקדם (מעל 70 שנים), מומי לב מולדים מורכבים, השמנת יתר, תת תזונה או קכקסיה, סוכרת לא מבוקרת, אי ספיקת ריאות ומחלת ריאות חסימתית כרונית, אי ספיקת כליות עם דם. רמת קריאטינין של יותר מ-1.5 מ"ג/ד"ל, מחלה כלילית של שלושה כלי דם או נזק לתא המטען של ה-LCA, אנגינה פקטוריס IV, פגמים במסתמי מיטרלי או אבי העורקים (ונוכחות מסתמים מלאכותיים), LVEF

קביעת מידת ההיצרות וגרסאות של נגע כלילית

היצרות של העורקים הכליליים מחולקת למקומיים ומפוזרים (מורחבים), לא מסובכים (עם קווי מתאר חלקים ואחידים) ומסובכים (עם קווי מתאר לא אחידים, לא סדירים, מתערערים, דליפה של RVC למקומות של כיב פלאק, פקקים פריאטליים). היצרות לא מסובכות מתרחשות בדרך כלל עם מהלך יציב של המחלה, מסובך - בכמעט 80% מהמקרים, מתרחשים בחולים עם אנגינה לא יציבה, ACS.

בעל משמעות המודיפאמית, כלומר הגבלת זרימת הדם הכלילי, נחשבת להצרת קוטר כלי הדם ב-50% או יותר (אך זה מתאים ל-75% מהשטח). עם זאת, היצרות של פחות מ-50% (מה שנקרא טרשת עורקים כלילית לא חסימתית, שאינה מחיימת) עשויות להיות שליליות מבחינה פרוגנוסטית במקרה של קרע פלאק, היווצרות פקקת קיר עם התפתחות אי יציבות במחזור הדם הכלילי ו-AMI. חסימות - חפיפה מוחלטת, חסימה של כלי הדם לפי המבנה המורפולוגי - הן בצורת חרוט (התקדמות איטית של היצרות ולאחריה סגירה מוחלטת של הכלי, לעיתים אף ללא אוטם שריר הלב) ועם שבירה חדה בכלי (חסימה טרומבוטית, לרוב עם AMI).

קיימות אפשרויות שונות לכימות היקף וחומרת טרשת העורקים הכליליים. בפועל, לעתים קרובות נעשה שימוש בסיווג פשוט יותר, תוך התחשבות בשלושת העורקים הראשיים (PNA, OA ו-RCA) והדגשת נגעים של כלי אחד, שניים או שלושה של המיטה הכלילית. ציין בנפרד את התבוסה של תא המטען LCA. היצרות פרוקסימליות משמעותיות של RA ו-OA יכולות להיחשב כמקבילה לנגע של תא המטען LCA. ענפים גדולים של 3 העורקים הכליליים הראשיים (ביניים, אלכסוניים, שוליים קהים, פוטרולטרליים ואחוריים) נלקחים בחשבון גם הם בהערכת חומרת הנגע וכמו העיקריים שבהם, ניתן לעבור טיפול אנדווסקולרי (TBCA, סטנטינג) או לעקוף.

ניגוד פוליפוזיציוני של העורקים חשוב (לפחות 5 השלכות של ה-LCA ו-3 הקרנות של ה-RCA). יש צורך להוציא את שכבות הענפים באתר הסטנוטי של הכלי הנבדק. זה מאפשר לשלול הערכת חסר של מידת ההיצרות במיקום האקסצנטרי של הפלאק. יש לזכור זאת בניתוח הסטנדרטי של אנגיוגרמות.

צביעה סלקטיבית של מעקפים אאורטו-קורונריים ורידיים (עורק חלב פנימי ועורק גסטרופיפלואי) נכללת לעתים קרובות בתוכנית של אנגיוגרפיה כלילית בחולים לאחר CABG כדי להעריך את הסבלנות והתפקוד של המעקפים. עבור מעקפים ורידים המתחילים בדופן הקדמית של אבי העורקים כ-5 ס"מ מעל הפה RCA, נעשה שימוש בצנתרי JR-4 ו-AR-2 מתוקנים, לעורק החלב הפנימי - JR או IM, עבור gastroepiploic - קטטר קוברה.

סיבוכים של אנגיוגרפיה כלילית

התמותה במהלך אנגיוגרפיה כלילית במרפאות גדולות היא פחות מ-0.1%. סיבוכים חמורים כגון אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, הפרעות קצב חמורות ופגיעה בכלי הדם מתרחשים בפחות מ-2% מהמקרים. ישנן 6 קבוצות של חולים בהן הסיכון לסיבוכים חמורים מוגבר:

ילדים ואנשים מעל גיל 65, עם נשים מבוגרות בסיכון גבוה יותר מגברים מבוגרים;
חולים עם אנגינה IV FC, יש להם סיכון גבוה יותר מאשר חולים עם אנגינה I ו-II FC;
בחולים עם נזק לתא המטען של ה-LCA, הסיכויים להתרחש סיבוכים הם פי 10 בהשוואה לחולים עם נזק ל-1-2 עורקים כליליים;
חולים עם מחלת לב מסתמית;
חולים עם אי ספיקת חדר שמאל ו-LVEF
חולים עם פתולוגיות שונות שאינן לבביות (אי ספיקת כליות, סוכרת, פתולוגיה מוחית, מחלות ריאות).

ב-2 מחקרים גדולים בחולים שעברו צנתור ואנגיוגרפיה כלילית, התמותה הייתה 0.1-0.14%, אוטם שריר הלב - 0.06-0.07%, איסכמיה מוחית או סיבוכים נוירולוגיים - 0.07-0.14%, תגובות על RKV - 0.23 סיבוכים מקומיים וסיבוכים. של עורק הירך - 0.46%. בחולים עם שימוש בעורקי הזרוע והבית, אחוז הסיבוכים היה גבוה במקצת.

מספר מקרי המוות עולה בחולים עם נגעים בתא המטען LCA (0.55%), עם אי ספיקת לב חמורה (0.3%). הפרעות קצב שונות - אקסטרה-סיסטולה, טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, חסימה - יכולות להופיע ב-0.4-0.7% מהמקרים. תגובות Vasovagal מתרחשות, אבל לנתונים שלנו, ב 1-2% מהמקרים. זה מתבטא בירידה בלחץ הדם ובהתפרפוזיה מוחית הקשורה, ברדיקרדיה, הלבנת העור, זיעה קרה. התפתחותן של תופעות אלו נקבעת על ידי החרדה של המטופל, התגובה של גירויים כואבים במהלך ניקור עורקים וגירוי של הקולטנים הכימיים והמכאפורצפטורים של החדרים. ככלל, זה מספיק כדי ליישם אמוניה, להרים את הרגליים או את קצה כף הרגל של השולחן, לעתים קרובות פחות מתן תוך ורידי של אטרופין, mezaton נדרש.

סיבוכים מקומיים מתרחשים, על פי הנתונים שלנו, ב-0.5-5% מהמקרים עם גישה שונה לכלי הדם והם מורכבים מהמטומה במקום הדקירה, חדירות ומפרצת כוזבת.

אנומליות מולדות של מחזור הדם הכלילי

פיסטולות עורקים כליליות הן פתולוגיה נדירה למדי, המורכבת בנוכחות קשר בין העורק הכלילי לכל חלל הלב (לרוב הפרוזדור הימני או החדר הימני). הפרשת הדם היא בדרך כלל קטנה, בעוד שזרימת הדם שריר הלב אינה מושפעת. ב-50% מהחולים הללו אין תסמינים, המחצית השנייה עלולה לפתח תסמינים של איסכמיה בשריר הלב, אי ספיקת לב, אנדוקרדיטיס חיידקית ולעיתים רחוקות יתר לחץ דם ריאתי. פיסטולות מ-RCA וענפיו שכיחות יותר מפיסטולות RCA ו-OA.

הפרשת דם ללבלב נצפית ב-41% מהפיסטולות, לאטריום הימני - ב-26%, לעורק הריאתי - ב-17%, לחדר השמאלי - ב-3% מהמקרים ולווריד הנבוב העליון - ב-1%.

אם הפיסטולה מקורה בעורק הכלילי הפרוקסימלי, ניתן לקבוע את מיקום המקור באמצעות אקו לב. השיטה הטובה ביותר לאבחון פתולוגיה זו היא CHA.

יציאה של ה-LCA מגזע העורק הריאתי היא גם פתולוגיה נדירה. אנומליה זו מתבטאת בחודשי החיים הראשונים עם HF ואיסכמיה בשריר הלב. במקרה זה, הפרפוזיה הכוללת של שריר הלב לאורך ה-LCA נעצרת ומתבצעת רק על חשבון ה-RCA, בעוד שיכול להספיק בתנאי שתתפתח זרימת דם צדדית מה-RCA ל-LCA.

בדרך כלל בחולים כאלה ב-6 החודשים הראשונים. החיים מפתחים MI, מה שמוביל עוד יותר למוות בשנה הראשונה לחיים. רק 10-25% מהם שורדים ללא טיפול כירורגי עד ילדות או התבגרות. במהלך תקופה זו, הם מפתחים איסכמיה מתמשכת של שריר הלב, רגורגיטציה מיטראלית, קרדיומגליה ואי ספיקת לב.

כאשר מנוגדים את אבי העורקים העולה, רק ה-RCA יוצא מאבי העורקים. במסגרות מאוחרות, ניתן לראות מילוי של PN A ו-OA לאורך הביטחונות עם פריקה של ניגוד לתוך תא המטען הריאתי. אחת משיטות הטיפול בחולים מבוגרים עם מקור לא תקין של ה-LCA מגזע הריאתי היא הטלת shunt ורידי ל-LCA. התוצאה של ניתוח כזה והפרוגנוזה תלויות במידה רבה במידת הנזק לשריר הלב. במקרים נדירים מאוד, ה-RCA יוצא מהעורק הריאתי, ולא ה-LCA.

לעתים נדירות נצפו גם חריגות כגון יציאת ה-LCA מה-RCA ו-OA מה-RCA או ליד הפה של ה-RCA.

בפרסום שנערך לאחרונה, מצוין אחוז ההתרחשות של כמה אנומליות ממקור העורק הכלילי: מקור ה-PNA וה-OA על ידי פיות נפרדים הוא 0.5%, הופעת OA מהסינוס הימני של Valsalva היא 0.5%. יציאה של הפה RCA מאבי העורקים העולה מעל הסינוס הימני של Valsalva - 0.2%, ומהסינוס הכלילי השמאלי - 0.1%, פיסטולה עורקית - 0.1%, פריקה של תא המטען LCA מהסינוס הכלילי הימני של אבי העורקים - 0.02 %.

זרימת דם צדדית

בלב תקין עם עורקים כליליים שלמים, קולטרלים (ענפים אנסטומוטיים קטנים המחברים עורקים כליליים גדולים) אך CAG אינם נראים, מכיוון שהם במצב קריסה. עם נגע חסימתי של עורק אחד, נוצר שיפוע לחץ בין החלק המרוחק של הכלי עם גינופרפוזיה לבין כלי שפועל כרגיל, וכתוצאה מכך נפתחות התעלות האנסטומוטיות ונראות אנגיוגרפית. לא לגמרי ברור מדוע חלק מהמטופלים מפתחים ביטחונות מתפקדים היטב ואחרים לא. קיומה של זרימה צדדית לעקוף חסימה עורקית מגן על אזור גינופרפוזיה שריר הלב. בטחונות מתחילים להיות חזותיים, ככלל, כאשר הכלי מצטמצם ביותר מ-90% או כאשר הוא חסום. במחקר אחד בחולים עם חסימת AMI ו-ISA, אנגיוגרפיה כלילית בפעם הראשונה ב-6 שעות של AMI גילתה בטחונות רק ב-50% מהמקרים, ו-CAG לאחר 24 שעות של AMI כמעט בכל המקרים. זה אישר כי בטחונות לאחר חסימת כלי דם מתפתחת די מהר. גורם נוסף להתפתחות זרימת דם צדדית הוא מצב העורק שייתן בטחונות.

זרימת דם בין-מערכתית ותוך-מערכתית ממלאת תפקיד משמעותי בנגעים סטנוטיים של המיטה הכלילית. בחולים עם חסימת כלי דם מוחלטת, התכווצות LV אזורית טובה יותר באותם מקטעים של החדר שמסופקים עם זרימת דם צדדית מאשר באלו שאינם. בחולים עם AMI ללא TLT קודם, CAG חירום הראה שלאנשים עם ביטחונות מפותחים כראוי היו LV ED נמוך יותר, CI ו-LVEF גבוהים יותר, ואחוז נמוך יותר של א-סינרגיה בשריר הלב בהשוואה לאלו ללא בטחונות. במהלך TBCA, התנפחות הבלון במקום היצרות העורקים גרמה לתגובת כאב פחות בולטת ולשינוי בקטע ST ב-ECG באותם חולים שאצלם הקולטרלים מפותחים היטב בהשוואה לאלו שבהם הם היו מפותחים בצורה גרועה.

שגיאות באנגיוגרפיה כלילית

הערכה של מסגרת לפי מסגרת, הדמיה מרובת השלכות של כלי הדם עם קביעת כל המקטעים הפרוקסימליים, האמצעיים והדיסטליים של העורק והענפים שלו, איכות טובה של אנגיוגרמות, עיניים של מומחה מנוסה עוזרות למנוע טעויות בהתנהלות ובפרשנות של נתוני CAG.

הפרשנות של קורונרוגרמות נפגעת בשל ניגודיות לא ברורה מספיק של העורקים הכליליים. לעורקים הכליליים הרגילים ללא שינוי יש קווי מתאר אחידים באנגיוגרפיה כלילית, עם מעבר חופשי של חומר ניגוד, מילוי טוב של המיטה הדיסטלית, והיעדר קווי מתאר מטושטשים ולא סדירים. להדמיה טובה של כל מקטעי העורק, חייבת להיות מילוי טוב של מיטת כלי הדם עם ניגודיות, מה שמתאפשר עם מילוי הדוק של העורק על ידי הכנסת RKB ידנית. מילוי כלי הדם הוא לרוב לקוי עם צנתר זיהוי קטן יותר (4-5 F) המשמשים באנגיוגרפיה כלילית טרנס-רדיאלית. מילוי לא מספק של העורק הכלילי עם ניגודיות יכול להוביל למסקנה של נגע אוסטיאלי, קווי מתאר לא סדירים ופקקת פריאטלית.

צנתור עמוק סופר-סלקטיבי של ה-LCA, במיוחד בחולים עם תא מטען קצר, עם הכנסת חומר ניגוד ל-OA עלול להצביע בטעות על חסימה של RA. סיבות אחרות למילוי לא הדוק מספיק עם חומר ניגוד יכולות להיות צנרת חצי סלקטיבית לקויה של פתח העורק (יש צורך לבחור קטטר התואם את האנטומיה של הכליליים), זרימת דם מוגברת בהיפרטרופיה של שריר הלב (יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה היפרטרופית, אי ספיקת אבי העורקים), השתלת מעקף עורק כלילי רחב מדי.

אולטרסאונד תוך וסקולרי וקביעת שיפוע הלחץ בהיצרות מסייעים במקרים קשים מבחינה אבחונית בהערכת המשמעות של כיווץ כלי דם.

חסימות לא מזוהות של הענפים של העורקים הכליליים הגדולים ניתנות לזיהוי רק במסגרות אנגיוגרפיה מאוחרות בעת מילוי המקטעים הדיסטליים של הענף החסום לאורך הביטחונות.

הסופרפוזיציה של ענפים גדולים של ה-LCA בהקרנות האלכסוניות השמאלית והימנית מקשה לעיתים על היצרות או חסימות של כלי אלו. השימוש בהקרנות זנב וגולגולתי עוזר למנוע טעויות באבחון. ענף המחיצה הראשון של ה-AIA, כאשר ה-AIA עצמו נסגר מיד לאחר יציאתו, הוא לפעמים בטעות כ-AIA עצמו, במיוחד מכיוון שהענף הזה מתרחב על מנת ליצור זרימת דם צדדית ל-ANA המרוחק.

"גשרים שריריים" - הידוק סיסטולי של העורק הכלילי, כאשר חלקו האפיקרדי "צולל" לתוך שריר הלב; באים לידי ביטוי בקוטר התקין של כלי הדם בדיאסטולה והיצרות הקטע הקצר של העורק העובר מתחת לשריר הלב בסיסטולה. לרוב, תופעות אלו נצפות באגן PNA. למרות שאספקת הדם הכלילי מתבצעת בעיקר בשלב הדיאסטולי, לעיתים מתוארים מקרים של איסכמיה בשריר הלב, אנגינה פקטוריס ו-MI כתוצאה מהידוק צולב סיסטולי מובהק של "גשר השרירים". ישנם גם התקפיות של חסימה אטריו-חדרי, אפיזודות של טכיקרדיה חדרית במהלך פעילות גופנית, או מוות פתאומי. טיפול יעיל במצבים אלו כולל שימוש בחוסמי בטא ובמקרים נדירים מאוד, ניתוח.

חשוב לדעת!

העורקים המספקים את דפנות הגוף נקראים פריאטליים (פריאטליים), העורקים של האיברים הפנימיים נקראים ויסצרליים (קרביים). בין העורקים ישנם גם חוץ-אורגניים, נושאי דם לאיבר, ותוך-אורגניים, המסתעפים בתוך האיבר ומספקים חלקים בודדים שלו (אונות, מקטעים, אונות).