המחלה היא קרדיומיופתיה. קרדיופתיה. תסמינים של קרדיומיופתיה היפרטרופית

קרדיופתיה היא מחלה של מערכת הלב וכלי הדם, המאופיינת בסטיות שונות בהתפתחות הפיזיולוגית של רקמות הלב. ככלל, למחלה אין קשר למחלות לב או שיגרון. לעתים קרובות, המחלה יכולה להימצא בילדים צעירים או מתבגרים, כמו גם בקשישים.

קרדיופתיה תפקודית מאופיינת בכאבים בלב, קוצר נשימה, שיכול להימשך מספר ימים, ולאחר מכן להיעלם במהירות.

הסיבות

הסיבות העיקריות לכך שהקרדיופתיה מתפתחת אצל ילדים ומבוגרים הן:

• נטייה גנטית.קרדיומיוציטים מכילים חלבונים המעורבים באופן פעיל בתפקוד מלא של הלב. פגמים שונים בהם מובילים לבעיות בעבודה של מבני שרירים. להתפתחות סימפטומים של המחלה, אין צורך במחלה אחרת, כלומר, המחלה היא ראשונית;
• וירוס או רעלן.קרדיופתיה רעילה זיהומית בילדים ומבוגרים מתפתחת עקב נוכחות של וירוסים, חיידקים פתוגניים או פטריות בגוף. במקרה זה, מחלות ויראליות עשויות שלא להתבטא בסימפטומים האופייניים להן. פתולוגיות של השסתום או העורקים הכליליים אינן נצפות;
• פתולוגיות אוטואימוניות.תהליכי ההרס של תאי הגוף עצמו על ידי הנוגדנים שלהם יכולים לגרום למגוון זיהומי-רעיל של המחלה, ויכול להיות די קשה לעצור את התהליך;
• פיברוזיס אידיופתי.פיברוזיס () הוא החלפה של תאי שריר עם סוג רקמת חיבור. לפיכך, דפנות הלב אינן יכולות להתכווץ כרגיל לאורך זמן, מכיוון שהן אינן אלסטיות. ההתפתחות התכופה של פיברוזיס לאחר מאפשרת לייחס פיברוזיס לגורמים משניים.

לעתים קרובות, במקרים שלעיל, מטפלים רק בסימפטומים של קרדיופתיה. רופאים יכולים לפצות, אבל הם לא יכולים להשפיע על סילוק הגורמים בגלל הידע הלקוי שלהם. באשר למחלות לב שעלולות לעורר צורות דיס-הורמונליות או אחרות של המחלה, ביניהן ישנן מחלות של המערכת האנדוקרינית, הרעלה בחומרים רעילים, פתולוגיות של רקמות חיבור ועוד מספר מחלות.

קרדיופתיה בילדות

קרדיופתיה בילדים מתפתחת בנוכחות פתולוגיות בלידה - למשל, עם מסתמים פגועים או מחיצת לב. לעתים רחוקות, זה יכול להתפתח כסיבוך של קדחת שגרונית. הרופאים מחלקים את המחלה בילד לנרכשת ומולדת (הצורה השנייה היא הנפוצה ביותר).

תלוי איך בדיוק שריר הלב מושפע, קרדיופתיה בילדים יכולה להיות:

• אָדִישׁ- מתפתח עקב;
• היפרטרופית- דופן הלב של הילד גדל בחדר השמאלי;
• מַגְבִּיל- נגרמת מחולשה של שריר הלב
• פוּנקצִיוֹנָלִי- קרדיופתיה תפקודית יכולה להתפתח עקב עומסים מוגזמים על מערכת העצבים או על שרירי הילד בעת ביקור במדורי ספורט ללא הסכמת הרופא.

המחלה בילדים יכולה להתפתח עם הצטננות תכופה, ואז זו קרדיופתיה משנית.

סוגים

קרדיופתיה מיוצגות על ידי הסוגים והצורות הבאים:

בהתאם לוקליזציה של תהליכים הרסניים וצורת המחלה (לדוגמה, אלכוהולית או מטבולית), התסמינים יכולים להיות שונים וכוללים:

• חולשה כללית;
• עייפות מהירה אפילו בעומס הקטן ביותר;
• כאב כואב באזור הלב;
• עור חיוור;
• טכיקרדיה;
• (עם פגיעה בצד ימין של הלב);
• נפיחות של הגפיים;
• הזעה מוגברת;
• שיעול, לא מלווה במחלות אחרות;
• כבדות באזור הלב.

אבחון

קרדיופתיה תפקודית, צורותיה האלכוהוליות, הרעילות הזיהומיות וצורות אחרות יכולות להיות מאובחנים על ידי הרופא המטפל בדרכים הבאות:

• בדיקה ותשאול של המטופל, כאשר הרופא יכול להסיק מסקנות ראשוניות לגבי מצבו;
• א.ק.ג. שם ניתן לראות שינויים בשריר הלב, בעיות קצב ושינויים במקטעי החדרים;
• קרני רנטגן של אור. הוא חושף סטגנציה, התרחבות ובעיות אחרות שעלולות להעיד על סוג מחלה מדבק-רעיל;
• ventriculography. זהו מחקר פולשני של חדרי הלב;
• . זה כולל סריקת האיבר בגלי רדיו;
• MSCT. הוא סורק את כל רקמות הלב שכבה אחר שכבה, ומשמש לשחזור תלת מימדי של מודל הלב;
• בְּדִיקַת עוֹמֶק. זה כולל לקיחת רקמה מחלל הלב למחקר.

על פי תוצאות המחקר, נקבע טיפול תרופתי.

יַחַס

אם נרשמה קרדיופתיה בילדים, הילד חייב לעבור הליך של טיפול בהפרעות. הטיפול בילד ובמבוגר תלוי בצורת המחלה. לדוגמה, קרדיופתיה תפקודית דורשת שימוש במכשיר AIT (הוא משמש לעתים קרובות לטיפול במחלה של ילד בגילאי 10-15).

כיום, עקב העלייה באי-סבילות לתרופות מסוימות, מתפתחות שיטות חדשות לטיפול במחלה. הפופולריות של שיטת הטיפול מבוססת על השימוש בתרופות כאלה:

• שורש ולריאן;
• אנפרילין;
• ורפמיל. זה נקבע אם למטופל יש תסמינים חמורים של ברדיקרדיה.

חלק מהמקרים דורשים מינוי של הורמוני מין. היעילות של הטיפול באלכוהול ובצורות אחרות יכולה להיקבע על ידי אי הכללת תסמינים (במיוחד כאב). כמו כן, הטיפול עשוי לכלול מינוי של מעכבי ACE. עבור כל מטופל, יש לבחור מינון אישי של התרופה, אחרת לחץ הדם עלול לעלות במהלך הטיפול או להופיע תופעות לוואי אחרות. אם המטופל רוצה להשתמש בתרופות עממיות לטיפול, תחילה עליהם לאשר הרופא.

האם הכל נכון בכתבה מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

מחלות עם תסמינים דומים:

המחלה, המתאפיינת בהיווצרות של אי ספיקה ריאתית, המוצגת בצורה של שחרור מאסיבי של טרנסודט מהנימים לחלל הריאה וכתוצאה מכך תורמת לחדירת המכתשים, נקראת בצקת ריאות. במילים פשוטות, בצקת ריאות היא מצב שבו יש הצטברות של נוזלים בריאות שדלפו דרך כלי הדם. המחלה מאופיינת כסימפטום עצמאי ויכולה להיווצר על בסיס מחלות קשות אחרות בגוף.

פגם או חריגות אנטומיות של הלב וכלי הדם, המתרחשות בעיקר במהלך התפתחות העובר או בלידת ילד, נקראות מחלת לב מולדת או מחלת לב מולדת. השם מחלת לב מולדת הוא אבחנה שרופאים מאבחנים בכמעט 1.7% מהילודים. סוגי CHD גורמים לתסמינים אבחון טיפול המחלה עצמה היא התפתחות לא תקינה של הלב ומבנה כלי הדם שלו. הסכנה של המחלה טמונה בעובדה שבכמעט 90% מהמקרים, יילודים אינם חיים עד חודש. הסטטיסטיקה גם מראה שב-5% מהמקרים ילדים עם CHD מתים לפני גיל 15 שנים. למומי לב מולדים יש סוגים רבים של חריגות לב המובילות לשינויים בהמודינמיקה התוך לבבית והמערכתית. עם התפתחות CHD, נצפות הפרעות בזרימת הדם של המעגלים הגדולים והקטנים, כמו גם במחזור הדם בשריר הלב. המחלה תופסת את אחד העמדות המובילות בילדים. בשל העובדה ש-CHD מסוכן וקטלני לילדים, כדאי לנתח את המחלה ביתר פירוט ולברר את כל הנקודות החשובות, שעליהן יספר חומר זה.

קרדיטיס היא מחלה דלקתית של אטיולוגיות שונות, שבה יש נגע של ממברנות הלב. קרדיטיס יכולה לסבול גם משריר הלב וגם ממברנות אחרות של האיבר - קרום הלב, האפיקריום והאנדוקרדיום. דלקת מרובה מערכתית של ממברנות הלב מתאימה גם לשם הכללי של הפתולוגיה.

ממאמר זה תלמדו: מהי קרדיומיופתיה, מה זה יכול להיות. מדוע מומחים תופסים מחלה כזו אחרת, תסמינים, האם ניתן להחלים באופן מלא.

תאריך פרסום המאמר: 14/01/2017

תאריך עדכון המאמר: 25/05/2019

קרדיומיופתיה יכולה להיות מובנת ככל הפרה של מבנה הלב בצורה של עלייה בולטת בגודל (קרדיומגליה), המובילה לחוסר יכולת של שריר הלב לבצע את תפקידו - לאי ספיקת לב. אבל ההגדרה הזו, שמספקת הסיווג הבינלאומי של מחלות, אינה נכונה לחלוטין. ואכן, במקרה זה, רוב הפתולוגיה הלבבית יכולה להיחשב כקרדיומיופתיה.

קרדיולוגים רבים תופסים כפתולוגיה זו רק את המקרים של אי ספיקת לב שאינם דומים לשום מחלה אחרת של שריר הלב. כ-50% מהמטופלים הללו בשלבים המוקדמים אינם מראים כלל תלונות לבביות, או שהן מתבטאות באופן מינימלי (אי נוחות תקופתית בחזה, חולשה כללית).

ב-50% הנותרים המחלה מתגלה בשלב של סידורים מובהקים בלב או סיבוכים - קוצר נשימה בזמן מאמץ או אפילו במנוחה, נפיחות ברגליים ובכל הגוף, הפרעות במוח. בהקשר זה, מטופלים אינם יכולים לבצע פעילות גופנית או אפילו לצאת אל מחוץ לחדר. תיתכן גם תוצאה קטלנית עקב אי ספיקת לב על רקע קרדיומיופתיה.

פתולוגיה יכולה להירפא לחלוטין רק על ידי.כל שאר הטיפול בפיקוח קרדיולוג נועד להאט את התקדמות השינויים בשריר הלב ואי ספיקת מחזור הדם.

תיאור המחלה, סוגיה

על פי תפיסות מודרניות, קרדיומיופתיה היא קבוצה של נגעים דיסטרופיים חסרי סיבה של הלב שאינם קשורים לדלקת (קרדיטיס), הפרעות במחזור הדם, יתר לחץ דם וניוון גידולי של שריר הלב. עם מחלה זו, הלב מאבד את המבנה התקין שלו, גדל בגודלו (קרדיומגליה), הופך לרופף ואינו מסוגל לשאוב דם. כתוצאה מכך, ישנם ביטויים של כשל במחזור הדם בכל הגוף.

כל זה אומר ש:

• קרדיומיופתיה אמיתית - רק אותם שינויים בשריר הלב שאינם דומים לאף אחד אחר;
• המחלה היא פתולוגיה אידיופטית נפרדת - כזו שקשה או בלתי אפשרי לקבוע את הסיבות לה;
• הביטוי העיקרי של המחלה הוא אי ספיקת לב הנגרמת על ידי שינויים מבניים בולטים בשריר הלב (עיבוי, דילול, הרס);
• הטיפול מכוון בעיקר להפחתת הביטויים של כשל במחזור הדם ולשיפור התזונה של שריר הלב.

התכונות המתוארות מאפיינות את הצורה הראשונית (האמיתית) של קרדיומיופתיה. זה נדיר יחסית (לא יותר מ-5% מהפתולוגיה הלבבית), אך בעיקר בקרב אנשים בגיל העבודה (30-55 שנים). על פי המלצות ה-WHO (ארגון הבריאות העולמי), בנוסף לקרדיומיופתיה ראשונית, מובחנת משנית - הנובעת על רקע מחלות אחרות. למומחים שונים יש עמדות שונות לאבחנה זו: חלקם משתמשים בה בפרקטיקה היומיומית, אחרים רואים בה שגויה.

זאת בשל העובדה ששינויים משניים בשריר הלב כתוצאה מפתולוגיה לבבית ולא לבבית, למעשה, הם הביטוי הטבעי שלו. לכן, רצוי לבודד קרדיומיופתיה משנית במקרים בהם התסמינים של נזק לבבי בולטים באותה מידה עם הפתולוגיה הבסיסית.

בהתאם לפתולוגיה הסיבתית, קרדיומיופתיה משנית יכולה להיות:

• Valvular - עקב פגיעה במסתמים.
• יתר לחץ דם - עיבוי (היפרטרופיה) של שריר הלב על רקע עלייה מתמדת בלחץ (זה נקרא גם לב יתר לחץ דם).
• דלקתי - תוצאה של תהליך דלקתי מועבר או איטי בשריר הלב.
• מטבולי (חילופי) - תוצאה של חילוף חומרים לקוי במחלות של בלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה, הצטברות חלבונים לא תקינים בגוף.
• רעיל - שינויים בלב על רקע חשיפה לחומרים רעילים שונים (אלכוהול, כימיקלים, תרופות מסוימות).
• מערכתית ואוטואימונית - כסיבוך של לוקמיה, סרקואידוזיס, לופוס אריתמטוזוס, סקלרודרמה, דלקת מפרקים שגרונית ומחלות רקמות חיבור אחרות.
• מיודיסטרופי ונוירו-שרירי - ביטוי של הפתולוגיה הכללית של רקמת השריר והעברת דחפים עצביים מהעצבים לשרירים (לדוגמה, מיודיסטרופיה של דושן ובקר, תסמונות אטקסיה של פרידרייך ונואן).

האיבר החולה היחיד בקרדיומיופתיה ראשונית (אמיתית) הוא הלב, וכל שאר הביטויים והסיבוכים נובעים כתוצאה מאי ספיקה שלו. בצורה המשנית של מחלה זו, נזק שריר הלב, להיפך, נובע מהפרות של המבנה והתפקוד של איברים אחרים.

מה קורה ללב בסוגים שונים של קרדיומיופתיה אמיתית

בהתאם לאופן שבו הלב משתנה, קרדיומיופתיה ראשונית (אמיתית) יכולה להיות:

שיטות אבחון

חשד לקרדיומיופתיה - אינדיקציה לאבחנה:

• א.ק.ג מורחב;
• רנטגן חזה;
• אקו לב;
• ספירת דם ביוכימית ומלאה, טרופונינים, ספקטרום שומנים;
• טומוגרפיה של החזה;
• צנתור של חללי הלב עם ביופסיה (דגימת רקמה לניתוח).

האם אפשר לרפא

קרדיומיופתיה מטופלת בצורה גרועה - לא ניתן לרפא אותה, ניתן רק להפחית את חומרת התסמינים ואת קצב התקדמות השינויים הפתולוגיים בשריר הלב. לשם כך, קרדיולוגים רושמים טיפול שמרני מורכב:

1. תזונה שאינה כוללת מזונות שומניים ממקור מן החי, מוצרי מאפה ומזונות אחרים עתירי כולסטרול. כולל ירקות ופירות, שמנים צמחיים, בשר דיאטטי.
2. פעילות גופנית במינון היא משטר חסכוני שמבטל עומס יתר ומתח.
3. טיפול לכל החיים במעכבי ACE - תרופות: ברליפריל, אנאפ, ליפריל או חוסמי אנגיוטנסין: לוסארטן, ואלסאקור.
4. נטילת חוסמי בטא: ביסופרולול, פרופרנולול, קרוודילול, נביבל. הטיפול בהם מתבצע בשליטה של ​​לחץ וקצב לב (הם מפחיתים אותם).
5. חנקות: ניטרוגליצרין, איסוקט, ניטרו-מיק, ניטרו-לונג (התווית נגד בלחץ נמוך).
6. משתן: Trifas, Lasix, Furosemide, Hypothiazide - מפחית נפיחות וגודש בריאות.
7. טיפול בגליקוזידים - תרופות המגבירות את התכווצות שריר הלב: דיגוקסין, סטרופנטין.
8. טיפול מטבולי - שיפור תזונת שריר הלב: Preductal, ויטמינים E ו-B, Mildronate, ATP.

האפשרות היחידה לריפוי מלא היא ניתוח - השתלה (השתלה) של הלב, אשר מיועד לשינויים הרסניים מתקדמים בשריר הלב ואי ספיקת מחזור הדם.

פרוגנוזה לסוגים שונים של קרדיומיופתיה

בהתייחס לפרוגנוזה של הטיפול, קרדיומיופתיה היא מחלה חסרת תודה.

• הישרדות החולים למשך 5 שנים, למרות הטיפול, בצורות מורחבות ומגבילות אינה עולה על 40%.
• הגרסה ההיפרטרופית נוחה יותר - שיעור הישרדות של 5 שנים הוא 60-70%, ועם התחלה מוקדמת של טיפול, החולים חיים עשרות שנים.

באופן כללי, הקורס אינו צפוי ויכול לקבל אופי שונה בכל עת.

השתלת לב בזמן בחולים צעירים (לפני סיבוכים חמורים) יכולה להשיג שיעור הישרדות של 10 שנים של 30-50%. הריון הוא התווית נגד לכל החיים. אין שיטות מניעה.

לא משנה כמה חמורה הפתולוגיה - נצל כל סיכוי להחלמה!

פתולוגיות קרדיווסקולריות תופסות עמדה מובילה בקרב מחלות שגובות מדי שנה מיליוני חיי אדם. סטטיסטיקה קודרת כזו מוסברת על ידי העובדה שהגורמים להתפתחות רוב מחלות הלב נותרו לא ברורים.

קרדיומיופתיה של הלב היא אחת המחלות המסתוריות ביותר, שלמרות שאינה ניתנת לריפוי מוחלט, אך עם טיפול הולם, מאפשרת לאדם לחיות חיים מלאים.

קרדיומיופתיה לא ניתנת לריפוי, אבל על ידי הידבקות במחלה בשלב מוקדם, אתה יכול לשלוט לחלוטין על מהלך שלה, לא לאפשר לך לקבל את העליונה. כדי להבין מתי יש צורך לראות רופא, לדעת איך הלב עובד, אילו גורמים תורמים להתפתחות הפתולוגיה הזו, ואילו תסמינים מצביעים על הפרה של תפקוד שריר הלב יעזור.

מידע קצר על קרדיומיופתיה

קרדיומיופתיה היא שם כולל לקבוצת מחלות של שריר הלב המשבשות את תפקודו. יחד עם זאת, כל הפרה, הן לבבית והן לא לבבית, יכולה להשפיע לרעה על שריר הלב.

בתיאוריה, קרדיומיופתיה יכולה להיקרא כל מחלה קרדיווסקולרית. עם זאת, רוב המומחים נוטים לייחס מחלות לב מסוימות לקבוצה של מחלות עצמאיות.

מאז 1995, ארגון הבריאות העולמי אימץ החלטה שעל בסיסה המושג "קרדיומיופתיה" כלל כל מחלות שבהן מופרעת עבודת שריר הלב. אלה כוללים את הפתולוגיות הנפוצות הבאות:

• יתר לחץ דם כרוני;
• איסכמיה לבבית;
• מומים במסתמי הלב ואחרים.

עם זאת, רוב המומחים עדיין לא מסווגים אותם כקרדיומיופתיות. לכן, אף אחד עדיין לא יכול לענות אילו מחלות ניתן לייחס לקבוצה זו. הפתולוגיות היחידות שאינן משולבות בדרך כלל תחת מושגים אלו הן הפרעות בתפקוד שריר הלב הנגרמות על ידי תהליכים דלקתיים וגידולים.

מבנה הלב ותפקודיו

קרדיומיופתיה היא קבוצה שלמה של מחלות שבהן חל שינוי במבנה ותפקוד לקוי של שריר הלב. נהוג לחלק את הלב לחלקים, אך חלוקה כזו מותנית.

כל חלקי הלב קשורים זה בזה, ולכן הפרה של הפונקציות של אחד החלקים באה לידי ביטוי בעבודה של האיבר בכללותו. כדי להבין את המאפיינים של קרדיומיופתיה, יש להבין תחילה כיצד הלב פועל ואיזה פונקציות מבצע כל חלק בו.

הלב מורכב מארבעה חדרים:

• הפרוזדור הימני, שבו נאסף דם ורידי ממחזור הדם הריאתי;
• החדר הימני, משם הדם נכנס לריאות לצורך חמצון;
• האטריום השמאלי, שבו נכנס דם עורקי מהריאות לאחר חילופי גזים;
• החדר השמאלי, משם הדם נכנס לאבי העורקים, ולאחר מכן, דרך מחזור הדם המערכתי, מספק חמצן לכל האיברים והרקמות.

כדי למנוע מהדם העורקי והורידי להתערבב זה עם זה במהלך עבודת הלב, החדר השמאלי והימני של הלב מופרדים על ידי מחיצות. המחיצה בין הפרוזדורים נקראת פרוזדורים, ובין החדרים - interventricular.

לכל חדר בלב יש שסתום שכאשר הוא נפתח, עוזר לדם לעבור מקטע אחד למשנהו, כמו גם להיכנס לריאות ולאבי העורקים. כשהוא סגור, השסתום מונע זרימת דם חזרה.

דופן הלב מורכבת משלוש שכבות, שכל אחת מהן גם מבצעת תפקיד מסוים. אלו כוללים:

• אנדוקרד - השכבה הפנימית, המורכבת מתאי אפיתל, המאפשרת זרימת דם ללא הפרעה;
• שריר הלב - שכבת השריר האמצעית, אשר בעת התכווצות, דוחפת דם אל מחוץ לחדרי הלב;
• קרום הלב היא השכבה החיצונית של רקמת החיבור.

אילו גורמים תורמים להתפתחות קרדיומיופתיה

קביעת תחילתה של קרדיומיופתיה קשה מכיוון שניתן לשלב מחלות לב רבות תחת מושג זה. בהקשר זה, פתולוגיה זו חולקה לשתי קבוצות:

• ראשוני, אם לא ניתן היה לקבוע את הסיבה לקרדיומיופתיה;
• משנית או ספציפית, אם הסיבה להתפתחותה הייתה כל מחלה אחרת.

גורמים לקרדיומיופתיה ראשונית

בין הגורמים המובילים להתפתחות מחלה זו, המסוכנים ביותר הם הבאים:

• נטייה גנטית;
• זיהום ויראלי וחיידקי;
• מחלות אוטואימוניות;
• קרדיווסקלרוזיס.

רקמת שריר הלב מורכבת מתאי קרדיומיוציטים התורמים להתכווצות שלו. יחד עם זאת, קרדיומיוציטים עצמם מורכבים מתרכובות חלבון רבות. במקרים מסוימים, בתהליך ההתפתחות התוך רחמית של העובר, מתרחש כשל גנטי הגורם לפגם במבנה של אחד מהחלבונים או של כמה בבת אחת, מה שמשפיע לרעה עוד יותר על עבודת שריר הלב בכללותו.

קיימת דעה כי וירוסים וחיידקים שונים תורמים לשיבוש שריר הלב, הנוטים לחדור לתאי שריר הלב ולשנות את מבנה ה-DNA של קרדיומיוציטים.

בשנים האחרונות נולדו יותר ויותר ילדים עם מחלות אוטואימוניות. פתולוגיות אלו מאופיינות בכך שתאי מערכת החיסון, במקום להגן, מתחילים להרוס את תאי הגוף עצמו. אם יתקפו את תאי שריר הלב, לא ניתן יהיה לרפא את המחלה.

תכונות של הצורה ההיפרטרופית של קרדיומיופתיה

צורה זו של המחלה מאופיינת בהתעבות של שריר הלב בחדר השמאלי, שבו יש ירידה בנפח החדר. מכיוון שנפח הדם הזורם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי אינו יכול להיכנס לחלל המצומצם, הוא נשאר בחדר העליון. כתוצאה מכך, דפנות הפרוזדור השמאלי נמתחות ומדללות, וקיפאון דם מתרחש במחזור הדם הריאתי.

השכבה המעובה של מסת השריר דורשת יותר חמצן, שאינו מועבר ללב עקב גודש. גורם לאיסכמיה. בנוסף, עיבוי שריר הלב מפחית את רגישותו לדחפים עצביים, וכתוצאה מכך מופרעת התכווצות הלב.

לדברי מומחים, צורה זו של המחלה היא תורשתית. והפיתוח שלו מקל על ידי פגם באחד החלבונים המרכיבים את המבנה של cardiomyocytes.

תסמינים של צורה היפרטרופית של קרדיומיופתיה

כאשר זה מתרחש, הסימפטומים לרוב נשארים זהים. אבל אליהם מתווספים סימנים המעידים על הפרה של קצב הלב. המאפיינים העיקריים כוללים את הדברים הבאים:

• עייפות חסרת סיבה;
• קוצר נשימה גם במנוחה;
• הלבנת עור;
• כאב בחזה;
• הפרעות תפיסה שונות.

הסכנה העיקרית בצורה זו של המחלה היא הפרה של קצב הלב, שכן פתולוגיה זו עלולה להוביל למוות פתאומי.

תכונות של הצורה המגבילה של קרדיומיופתיה

במקרה זה, קרדיומיוציטים מוחלפים ברקמת חיבור. תכונה זו אינה משפיעה על עובי שכבת השריר ואינה משפיעה על גודל החדרים. עם זאת, רקמת חיבור אינה אלסטית ולכן לא ניתן למתוח אותה. כתוצאה מכך, חדרי הלב אינם מסוגלים להכיל את נפח הדם המגיע ממחזור הדם המערכתי והריאתי, מה שמוביל לקיפאון שלו.

תסמינים של קרדיומיופתיה מגבילה

בעת אבחון קרדיומיופתיה, טופס זה עוזר לזהות מספר קטן של ביטויים. אלו כוללים:

• קוצר נשימה חמור, המעיד על אספקת חמצן לא מספקת;
• בצקת הנובעת מתהליכים עומדים בשני מעגלי מחזור הדם.

סיווג של קרדיומיופתיה משנית

קרדיומיופתיות המתפתחות על רקע מחלות אחרות מחולקות לסוגים הבאים:

• רעיל (קרדיומיופתיה רעילה מתפתחת לרוב אצל אנשים הסובלים מאלכוהוליזם);
• איסכמי.

תכונות של צורה דיס-הורמונלית של קרדיומיופתיה

הסיבה להתפתחות צורה זו של המחלה היא הפרה של הפונקציות של המערכת האנדוקרינית, מה שמוביל לחוסר איזון של הורמונים. התוצאה של זה היא הפרה של תהליכים מטבוליים בכל האיברים והרקמות, כולל שריר הלב.

התסמינים הבאים עשויים להצביע על נוכחות של צורה זו של קרדיומיופתיה:

• לאדם יש התרגשות עצבנית מוגברת אפילו בהיעדר סיבות ברורות;
• יש כאבים עזים מאחורי עצם החזה וקוצר נשימה;
• יש תנודות בלחץ הדם בכלי הדם;
• קצב הלב מופרע;
• ההזעה גוברת.

תכונות של הצורה הרעילה של קרדיומיופתיה

קרדיומיופתיה רעילה גורמת למוות של קרדיומיוציטים ולשינויים מבניים בעובי שכבת השריר. זה מתרחש על רקע הרעלה עם תרופות שונות, מתכות כבדות או אלכוהול.

בין הביטויים העיקריים של סוג זה של מחלה, ניתן לציין את הדברים הבאים:

• הפרה של קצב הדופק;
• קוצר נשימה חמור;
• כאב בחזה;
• לחץ דם מוגבר;
• נפיחות של הגפיים והפנים;
• רעד ביד.

סוגים אחרים של קרדיומיופתיה

ישנם סוגים נוספים של המחלה שאינם נכנסים לסיווג הכללי, שכן הם משלבים סימנים של מספר צורות של המחלה בבת אחת. סוג מעורב של קרדיומיופתיה משלב גורמים ומאפיינים רבים האופייניים לצורות הראשוניות והמשניות של המחלה כאחד.

אבחון וטיפול

אבחון המחלה מציג קשיים מסוימים, שכן הרופאים לא תמיד מסוגלים לא רק לקבוע את סוג הקרדיומיופתיה, אלא גם להבחין בין הצורה הראשונית של המחלה למשנית. לכן, לכל מטופל מוקצים סדרה של אמצעי אבחון.

• בדיקה כללית על ידי קרדיולוג;
• בדיקת רדיוגרפיה של הלב.

משטר הטיפול במחלה זו נערך לאחר קביעת צורתה. הצורה המשנית קלה יותר לטיפול מאשר הראשונית, שכן ביטויי הקרדיומיופתיה מתבטלים לאחר הטיפול במחלה הבסיסית שגרמה לשינויים מבניים בשריר הלב.

באופן כללי, עבור כל צורה של קרדיומיופתיה, חולים רושמים את הקבוצות הבאות של תרופות;

• מעכבי ACE;

כדי למנוע השלכות מסוכנות, אנשים הסובלים מקרדיומיופתיה צריכים לשנות את אורח חייהם ואת התזונה שלהם. לשם כך, מומלץ להקפיד על הכללים הבאים:

• להגביר את הפעילות המוטורית, המשפרת את זרימת הדם, אך להימנע ממאמץ גופני כבד, המגביר את הצורך בחמצן בשריר הלב;
• לעקוב אחר דיאטה המספקת צריכה מוגבלת של חלבונים מן החי, מלח ואלכוהול;
• להפסיק לעשן, מה שמגביר את הסיכון לפתח טרשת עורקים;
• להיבדק באופן קבוע על ידי קרדיולוג על מנת לזהות בזמן כל שינוי בשריר הלב.

• "קרדיו-" - לבבי;
• "מיו" - קשור לפגיעה בשכבת השריר;
• "-pathy" היא מחלה בעלת אופי לא דלקתי ולא גידולי.

מקשרים את כל שלושת החלקים יחדיו, מסתבר שקרדיומיופתיה היא נגע בשכבת השרירים של הלב (היא נקראת שריר הלב), שלא נוצר עקב דלקת או גידול. למחלה יש את המאפיינים המחייבים הבאים:

• לא רק תפקוד האיבר סובל, אלא גם מבנה שריר הלב מופרע - הוא מתעבה;
• זה לא קשור למחלה של העורקים הכליליים המזינים את הלב עצמו (נזק לעורקים אלה בבסיסו);
• הפתולוגיה לא התעוררה עקב שיגרון או סיבה אחרת להפרה של מבנה מסתמי הלב;
• המחלה אינה קשורה לגידולים או למחלת לב מולדת.

עם קרדיומיופתיה, תוצרי חילוף החומרים שלהם מופיעים בתאי שריר הלב, אשר עשויים להיות בכמות שונה מהנורמה, או שהם עשויים להשתנות במבנה. זה מונע מהגוף לעבוד באופן מלא, מוביל להתפתחות מהירה ולהופעת הפרעות קצב.

האבחנה מבוססת על נתונים ממחקרים אינסטרומנטליים כאלה שיכולים להמחיש את הלב ולחשב את מאפייני עבודתו (אולטרסאונד, תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת), אך רק לאחר אי הכללת פתולוגיה מסתמית, גידולית, איסכמית או יתר לחץ דם כגורם השורש.

סיווג מחלות

קרדיומיופתיה יכולה להיות:

1. ראשוני - כאשר הגורם אינו ידוע או בלתי אפשרי להשפיע (לדוגמה, פגם בגן);
2. משני, כאשר ניתן למצוא את הסיבה.

לקרדיומיופתיה ראשונית יש סיווג משלה, כאשר כל תת-סוג שונה בגורם שלו, בסימפטומים העיקריים ובגישות הטיפול שלו. אז זה קורה:

• הרחבה;
• היפרטרופי;
• מַגְבִּיל;
• חדר ימין הפרעות קצב.

הסיווג של פתולוגיה משנית מבוסס על הגורם למחלה. אז, קרדיומיופתיה מתרחשת:

• דיס-הורמונלי (כולל בלוטת התריס, סוכרת וגיל המעבר);
• dismetabolic;
• איסכמי;
• רעיל (כולל אלכוהול);
• Takotsubo;
• מזון.

מדוע מתרחשת קרדיומיופתיה?

הגורמים לקרדיומיופתיה יהיו שונים בהתאם לסוג המחלה. כלומר, שילוב של סיבות מותנות גורם לסוג מסוים של מחלה. בואו נשקול אותם ביתר פירוט.

קרדיומיופתיה מורחבת

המונח "קרדיומיופתיה מורחבת" הוא פתולוגיה כאשר חדרי הלב (במיוחד החדרים) מתרחבים ללא מידה. בגלל זה, בכוח הלחץ השלילי, יותר דם נשאב לתוך החדרים במהלך הסיסטולה. הלב, שהתרחב על ידי דילול דופן, שבמקביל הפחית את כוח השריר שלו, אינו מוכן לכך. המנגנון הבא מתרחש:

1. בתחילה, הלב מנסה להגביר את חוזק ההתכווצויות שלו, אך זה מוביל לעלייה בדרישת החמצן שלו, מה שמוביל לאיסכמיה בשריר הלב;
2. הלב מתכווץ לעתים קרובות יותר ממה שהוא צריך, מה שמאפשר לך לכסות לחלוטין את הצורך של הגוף בחמצן למשך זמן מה;
3. למרות שני המנגנונים שלעיל, חלל הלב כל כך גדול שהוא לא יכול לדחוף החוצה את כל נפח הדם בסיסטולה. הנפח השיורי, שנותר בתוך החדרים, מותח אותם עוד יותר;
4. התרחבות הדפנות "מושכת" את השסתומים לאורך - "עלי הכותרת" של רקמת החיבור בין הפרוזדורים והחדרים. כתוצאה מכך, המסתמים אינם יכולים להיסגר במלואם לאחר פליטת הדם לכלי הדם, וחלק מהדם חוזר לחדרים, מגדיל עוד יותר את הנפח השיורי ובהתאם, מותח עוד יותר את הלב. זה מוביל לתסמינים של אי ספיקת לב.

הגורמים לקרדיומיופתיה מורחבת הם:

• פגם בגנים האחראים למבנה התקין של תאי שריר הלב הוא הגורם לכל מחלה שלישית עד חמישית;
• enteroviruses;
• הפטיטיס C ויראלית;
• SARS;
• בורליוזיס מועבר;
• הופעת נוגדנים משלו לחלבונים שונים של תאי לב, למשל לטרופומיוזין, אקטין או למינין;
• חומרים רעילים (לדוגמה, אלכוהול);
• מחלות אנדוקריניות.

הצורה המורחבת כוללת גם קרדיומיופתיה איסכמית - מצב שבו חללי הלב מתרחבים עקב מחלת לב כלילית (CHD), כאשר שריר הלב מפסיק להתמודד עם אספקת חמצן לא מספקת אליו.

זוהי פתולוגיה של שריר הלב, שבה מסת ועובי שריר הלב גדלים, לעתים קרובות יותר בחדר השמאלי, אבל זה יכול להיות גם בימין ובמחיצה הבין חדרית. תהליך דומה יכול להתרחש באופן סימטרי, כלומר זהה בכל המחלקות (היפרטרופיה סימטרית), או בעיקר באזור המחיצה הבין חדרית (קרדיומיופתיה א-סימטרית).

הסיווג השני כולל חלוקה של קרדיומיופתיה היפרטרופית ל:

• צורה חסימתית - כאשר השריר גדל באזור היציאה מחדר אבי העורקים, משבש את כניסת הדם אליו;
• צורה לא חסימתית - שריר הלב הגובר במסה גדל מבלי להצר את לומן פתח אבי העורקים.

הוא האמין כי קרדיומיופתיה היפרטרופית מתרחשת כאשר פגם בממברנה של תאי שריר הלב עובר בתורשה, הפרה של המבנה התקין של אחד החלבונים הדרושים להתכווצות נורמלית של קרדיומיוציטים.

קרדיומיופתיה היפרטרופית מתפתחת לעתים קרובות יותר אצל גברים ומתקדמת בקצבים שונים. התהליך מואץ אם:

• בדם - עקב מתח או גידולים - נשמרת רמה גבוהה של אדרנלין או נוראדרנלין;
• רמות גבוהות של אינסולין בדם;
• זמין ;
• יתר לחץ דם פיתח בנוסף;
• מוטציה גנטית חמורה.

בקרדיומיופתיה היפרטרופית מתרחשים התהליכים הבאים:

• בשל העובדה שריר הלב של החדר השמאלי גדל פנימה, נפח חלל החדר יורד;
• דם הנכנס ללב אינו יכול להיכנס לחדר השמאלי, והוא צריך להישאר באטריום השמאלי, אשר גדל בהדרגה;
• בכלים הנובעים מהאטריום השמאלי (וזה מעגל קטן של מחזור הדם הקשור לריאות), מתרחשת סטגנציה;
• שריר הלב מוגדל דורש יותר חמצן כדי לעבוד, מה שמוביל לאיסכמיה;
• מסת שריר מעובה מוליכה את הדחף גרוע יותר, מה שגורם להפרעות קצב. הפרה של ההתכווצות הנכונה של סיבי שריר בודדים מחמירה את תפקוד השאיבה שכבר לקוי של הלב.

קרדיומיופתיה מגבילה

זה השם של הנזק בשריר הלב כשהוא לא מתגבר, אבל הגמישות שלו, כלומר יכולת המתיחה, מתדרדרת מאוד. זה מוביל לעובדה שחדרי הלב אינם יכולים להכיל את נפח הדם הנדרש - קיפאון מתרחש בשני מעגלי מחזור הדם.

קרדיומיופתיה מגבילה של הלב מתרחשת עקב:

• זיהומים של וירוסים טרופיים;
• המוכרומטוזיס;
• סרקואידוזיס;
• עמילודוז;
• סקלרודרמה;
• גליקוגנזה;
• מחלת פברי;
• נזקי קרינה ללב;
• נטילת תרופות מסוימות.

תסמינים של פתולוגיה

מאחר ולכל אחד מסוגי המחלה יש מנגנון התפתחות והתקדמות משלו, הסימפטומים של קרדיומיופתיה יהיו שונים.

קרדיומיופתיה היפרטרופית

אם לאדם יש צורה חסימתית של מחלה זו (כלומר, קוטר החור שממנו יוצא אבי העורקים מצטמצם), מתפתחים סימנים של אספקת דם לא מספקת למוח:

• התקפי סחרחורת;
• הִתעַלְפוּת;
• ;
  עייפות מהירה;
• חוּלשָׁה;
• כְּאֵב לֵב.

אם יש צורה לא חסימתית, קרדיומיופתיה עלולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב. אז זה יכול להתפתח ולהתקדם די מהר:

• קוצר נשימה, המלווה בתחילה רק במאמץ גופני, אך לאחר מכן מופיע במנוחה;
• עייפות;
• בצקת - בהתחלה רק על הרגליים, ואז גבוה יותר;
• כבדות בהיפוכונדריום הימני;
• דפיקות לב.

הפרעות קצב בפתולוגיה זו לא תמיד מורגשות באופן סובייקטיבי, אבל הן מסוכנות. בקרב ספורטאים גברים ישנם מקרים בהם פרפור התפתח בפתאומיות וגרם למוות פתאומי.

קרדיומיופתיה מורחבת

התסמין העיקרי של מחלה זו הוא התרחבות חדרי הלב עקב הידלדלות שריר הלב. לכן, אי ספיקת לב תתקדם כאן:

• עייפות מהירה;
• קוצר נשימה: בהתחלה עם מאמץ חמור ואחר כך עם מאמץ פיזי מינימלי;
• עור חיוור;
• נפיחות ברגליים, ואז מתפתחת הצטברות נוזלים בחלל הבטן וסביב הריאות (בחללים הצדרים);
• לחץ דם מוגבר - כך הגוף מנסה לפצות על אספקה ​​לא מספקת של חמצן לאיברים חשובים, כולל המוח (קרא על);
• העור מתחת לצלחות הציפורניים מקבל גוון כחלחל;
• ורידי הצוואר הופכים גלויים;
• כאב בלב שאינו נעלם לאחר נטילת ניטרוגליצרין.

לקרדיומיופתיה אלכוהולית יש תסמינים דומים, שהם בעצם הרחבה, הנובעת מההשפעה הרעילה של האתנול עצמו, כמו גם תוצר הריקבון שלו, אצטלדהיד, על שריר הלב. כאן, בשלב הראשוני של המחלה, לאחר נטילת אלכוהול למחרת, ישנם:

• חוּלשָׁה;
• עייפות מוגברת;
• דופק לב;
• כאב בלב, בעל אופי דוקר-כואב, נמשך מספר שעות, אינו מוקל על ידי ניטרוגליצרין;
• תחושת הפרעה בעבודת הלב.

ככל שהפתולוגיה מתקדמת, תסמינים כאלה מתעצמים למחרת לאחר השתייה, הם אינם נעלמים גם אם אדם נמנע מאלכוהול במשך מספר ימים או שבועות. הם יכולים להתגרות על ידי כל מתח רגשי ופיזי. ההתקדמות שלאחר מכן של המחלה מתרחשת במהלך עודף אלכוהולי או תוך מספר ימים לאחריה.

קרדיומיופתיה מגבילה

המנגנון המוביל של מחלה מסוג זה הוא עומס יתר של הפרוזדורים, שמתחילים להשתלט חלקית על תפקוד החדרים (הגמישות של האחרונים נפגעת, והם אינם יכולים להתכווץ כרגיל). אי ספיקת לב מתקדמת במהירות:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• נפיחות של ורידי הצוואר;
• חולשה - אפילו עם מאמץ פיזי מינימלי;
• הנפיחות עולה;
• זרימת נוזלים לתוך חלל הבטן (מיימת) מתקדמת;
• הכבד מתחיל "להרגיש" בהיפוכונדריום הימני: שם מופיעה תחושת כבדות.

קרדיומיופתיה אריתמוגנית של החדר הימני

בלב המחלה עומדת החלפת תאי שריר תקינים המרכיבים את שריר הלב של החדר הימני, שאינם יכולים לכווץ רקמת שומן או חיבור. המחלה די נדירה. המראה שלו קשור לפתולוגיה תורשתית, וירוסים והרעלה עם חומרים כימיים מסוימים.

הפתולוגיה מתבטאת כבר בגיל ההתבגרות בצורה של:

• תחושות של הפרעות בלב;
• התקפי סחרחורת;
• התעלפות אפיזודית.

סכנות של קרדיומיופתיה

ישנם 6 סיבוכים עיקריים מסכני חיים. אלה הם:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב
• סיבוכים תרומבואמבוליים
• הפרעות קצב
• מוות לב פתאומי

אִי סְפִיקַת הַלֵב

כפי שאנו יכולים לראות, כל סוגי הפתולוגיה הזו מובילים להתפתחות של אי ספיקת לב. לרוב, יש לו אופי עומד כרוני, הקשור לירידה בנפח הדם שנפלט לתוך הכלים, כמו גם הרעבה בחמצן של האיברים הפנימיים.

במקרים מסוימים, אי ספיקת לב חריפה עלולה להתפתח גם:

1. סיסטולי - כאשר הלב אינו יכול להתכווץ כרגיל ולדחוף החוצה כמות מספקת של דם. זה אופייני לצורה המורחבת של הפתולוגיה;
2. דיאסטולי: החדר אינו מתמלא מספיק דם. זה אופייני לסוג מגביל של קרדיומיופתיה.

אוטם שריר הלב

זהו שם המצב כאשר חלק גדול או קטן יותר של שריר הלב מת עקב אספקת דם לא מספקת שלו.

סיבוך זה ב"צורתו הטהורה" אופייני לקרדיומיופתיה היפרטרופית, מכיוון שלשריר לב מעובה כזה קשה לספק כמות מספקת של חמצן. אבל פתולוגיה דומה יכולה להתפתח בכל צורה אחרת של המחלה, אם היא משולבת עם מבנה לא תקין של העורקים הכליליים המזינים את הלב, טרשת העורקים שלהם או התפתחות של יתר לחץ דם.

יש לחשוד בהתקף לב אם:

• היה כאב חד וחמור מאחורי עצם החזה;
• היא נותנת ליד שמאל (האצבע הקטנה של יד זו), כתף שמאל, להב כתף או חצי הלסת השמאלית;
• כאב אינו מגיב לניטרוגליצרין;
• תיתכן הקאה בודדת שאינה מקלה על המצב;
• האדם מחוויר;
• מכוסה בזיעה קרה;
• הנשימה מאיצה.

במקרה זה, אתה צריך ללעוס 1-2 טבליות של "Aspekard" ("אספירין", "Cardio-magnyl"), לשכב, לפתוח את החלון ולהזעיק אמבולנס.

טרומבואמבוליזם

קיפאון דם, האופייני ללב עם שריר לב פגום, גורם להפעלת מערכת קרישת הדם. כך מופיעים קרישים. הפרעות קצב, כלומר התכווצויות שרירים לא אחידות, מגדילות בתורן את הסבירות של פקקת כזו "לנוע" מחלל הלב (במקרה זה, פקקת נקראת טרומבואמבולוס) עם קיבוען לאחר מכן בכלי "מתאים" בקוטר. האיבר או חלקו, הניזון מכלי זה, מת.

התרומבואמבוליזם המסוכן ביותר הוא:

• - עקב חסימה על ידי פקקת של אחד מעורקי המוח;
• תרומבואמבוליזם של ענף אחד או יותר של עורק הריאה, המוביל להידרדרות באספקת הדם לחלקים שונים של הריאה;
• פקקת מזנטרית - כאשר טרומבואמבולוס סותם ענף עורקי גדול פחות או יותר המזין את המעי, מה שמוביל למוות של אזוריו השונים;
• פקקת של עורקי הגפיים, וכתוצאה מכך היא מתפתחת.

הפרעות קצב

הפרה של התכווצות רציפה נורמלית של תאי שריר הלב מובילה לרעב חמצן של רקמות. אם התאים של החדר מתחילים להתכווץ "באקראי", ולא ניתן לתקן מצב זה בדחיפות, האדם עלול למות.

בצקת ריאות

כאשר מתפתח גודש בחצי השמאלי של הלב, נותר נפח עודף של דם בכלי העובר אל הריאות. עם הזמן, כלים אלו מתרחבים ומתחילים להעביר את החלק הנוזלי של הדם דרך דופן שלהם - אל רקמת הריאה.

המצב מצריך טיפול רפואי דחוף, ומתבטא בקוצר נשימה, קצף ורוד בפה, שפתיים כחולות וקצות אצבעות, תחושת חוסר אוויר ופאניקה.

אבחון

קרדיומיופתיה, אפילו ללא תסמינים חמורים, יכולה להיות חשודה על ידי:

• צילום רנטגן, שיראה עלייה בנפח הלב;
• נתוני בדיקה, שבמהלכן הקרדיולוג, שהאזין לתלונות, קובע את גבולות הלב, מקשיב להפרעות קצב, עמומות או חירשות של הטונים שלו, כמה אוושה בלב;
• אלקטרוקרדיוגרמה, החושפת סימנים של עלייה בחלקים מסוימים של הלב, מאפשרת בבירור לקבוע את סוג הפרעת הקצב.

האבחנה של קרדיומיופתיה נעשית על בסיס נתונים מאותם מחקרים אינסטרומנטליים המאפשרים הדמיה של הלב. באופן אופטימלי, הדמיית תהודה מגנטית "יכולה לעשות" זאת, כשהיא מציגה כל חלק בלב בשכבות. אבל שיטה זו אינה טובה במדידת מידת הכיווץ של כל חדר בלב ונפח הדם שנפלט כמו אולטרסאונד של הלב (EchoCS - אקו-לב). בנוכחות מחקר דופלר שנערך בשילוב עם אולטרסאונד של הלב (וזה חובה), ניתן לראות גם כמה דם חוזר או עומד בחללים.

אבחון מעבדה: הימצאות נוגדנים לנגיפים, עלייה ברמת אנזימי הלב, המעידים על פגיעה במבנה תאי הלב, מסייעת לביסוס הגורם למחלה.

1. אִבחוּן קרדיומיופתיה מורחבתממוקם כאשר חלל החדר השמאלי בדיאסטולה מתרחב לקוטר של 6 סנטימטרים או יותר. שריר הלב מושפע בצורה מפוזרת, אין היפרטרופיה, מסתמי הלב אינם פגומים. במקרה זה, חלק הפליטה (בדוח האולטרסאונד כתוב "EF") יורד ל-45% או פחות.
   על האק"ג: אקסטרה-סיסטולה, סוגים שונים של חסימות, טכיקרדיה התקפית,.
   מדידת לחץ דם: נטייה להקטין אותו.
   בצילום חזה - הרחבת גבולות הלב.

1. קרדיומיופתיה היפרטרופיתלהציב מתי
   EchoCS מציין עלייה בעובי של דפנות הלב עד 1.5 ס"מ או יותר, בעוד שנפח החדר תקין או פחות. הצורה החסימתית מרמזת על עלייה בעובי המחיצה הבין חדרית עד 2.5-4 ס"מ, הידרדרות בניידותה, צניחת העלה של המסתם המיטרלי בסיסטולה.
   א.ק.ג מראה סימנים של הגדלה של החדר השמאלי.
   צילום רנטגן עשוי שלא להראות דבר במשך זמן רב, מכיוון שהלב מתרחב אל "החוץ", ועובי הדופן שלו גדל.

1. קרדיומיופתיה מגבילה.
   ב-EchoCS - ירידה בחלל החדר (בעיקר השמאלי), נפח מופחת של מילוי חלל הלב בדם, ירידה בקטע הפליטה, אי ספיקה של המסתמים המיטרליים או התלת-צדדיים.
   א.ק.ג מראה הפרעות קצב חדריות, פרפור פרוזדורים, ייתכנו סימנים לאיסכמיה.
   צילום רנטגן מראה סימנים של גודש בריאות, בעוד שהלב עשוי להיות תקין או מוגדל.

1. קרדיומיופתיה של חדר ימין אריתמוגני.
   EchoCS: התרחבות מתונה של החדר הימני, פגיעה בניידות של דפנות הלב.
   הנה MRI, החושפת הידלדלות מקומית של דופן הלב, מפרצותיו - בליטות שנותרו ללא שינוי בסיסטולה ובדיאסטולה (עוד על).
   אק"ג מראה את סוג הפרעת הקצב: חסימה, חוץ-סיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים או פרוזדורים.
   צילום רנטגן אינו מעיד.

יַחַס

• דגים ובשר רזים, אפויים, מבושלים או מאודים;
• ביצים מבושלות (לא יותר מ-1 ליום);
• מוצרי חלב דלי שומן;
• לחם ללא מלח וקרקרים ממנו;
• תה ירוק או לבן חלש;
• פירות ופירות יער;
• שמן צמחי;
• ירקות מבושלים או אפויים.

הטיפול התרופתי בקרדיומיופתיה מבוסס על סוגה.

טיפול לקרדיומיופתיה מורחבת

אסטרטגיית הטיפול בפתולוגיה זו היא כדלקמן:

1. הפחת את דרגת אי ספיקת הלב ואם אפשר, עד דרגת אפס. לשם כך, משתמשים בתרופות מקבוצת "מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין": Enalapril, Lisinopril או אחרות. ראשית, תרופות אלו תורמות לשימור הצורות המקוריות של שריר הלב (כלומר, הן מונעות התרחבות-מתיחה נוספת של שריר הלב), ושנית, הן מפחיתות לחץ מוגבר מפצה.
2. הפחתת דרישת החמצן שריר הלב בעזרת תרופות - חוסמי בטא: מטופרולול, נביבולול, קרוודילול ואחרים. הטיפול מתחיל במינונים מינימליים של תרופות אלו.
3. - להפחית את כמות המים בכלי הדם, המהווה עומס נוסף על הלב.
4. מדללי דם: Cardiomagnyl, Aspecard.

טיפול לקרדיומיופתיה היפרטרופית

כאן יש צורך לשפר את ההתכווצות של שריר הלב, ובמקביל להפחית את הצורך שלו בחמצן. עבור זה חל:

1. חוסמי בטא;
2. תרופות נגד הפרעות קצב, כגון דיסופרמיד או ורפמיל;
3. מדללי דם (קרדיו-מגניל, אספקארד).

מוצגת גם ההגדרה של קוצב לב לבקרת קצב רציף דו קאמרית. ובמקרים חמורים ניתן לבצע כריתה של הקטע ההיפרטרופי של המחיצה הבין חדרית.

טיפול לקרדיומיופתיה מגבילה

סוג זה של מחלה, אם היא בעלת אופי ראשוני, היא הקשה ביותר לטיפול. רק תרופות סימפטומטיות משמשות כאן. בעבר השתמשו בהשתלת לב, אך הייתה לה השפעה זמנית בלבד, מאחר שאותה פתולוגיה הופיעה שוב בלב המושתל.

אם התפתחה קרדיומיופתיה מגבילה עקב המוכרומטוזיס, סרקואידוזיס או פתולוגיה אחרת, הרי שטיפול במחלה הסיבתית (לדוגמה, סרקואידוזיס עם קורטיקוסטרואידים והמוכרומטוזיס עם הקזת דם) הראה ירידה בדרגת אי ספיקת הלב.

אִשְׁפּוּז

אדם המאובחן עם קרדיומיופתיה צריך להיות מטופל במרפאה חוץ, מתוכנן מעת לעת לאשפוז במחלקה הקרדיולוגית אם יש אי ספיקת לב חמורה. אשפוז חירום מצוין אם אדם מפתח:

• בצקת ריאות;
• התקפים בלתי פתירים של טכיקרדיה;
• extrasystole חדרית;
• פרפור פרוזדורים;
• תרומבואמבוליזם.

פרוגנוזה לקרדיומיופתיה

קרדיומיופתיה מורחבת. אם הוא מאובחן בזמן, ניתן להגיע לייצוב המצב. אחרת, שיעור ההישרדות ל-5 שנים הוא רק 30%. נשים עם אבחנה דומה צריכות לפעול לפי כללי אמצעי מניעה ככל האפשר, שכן הריון מוביל להתקדמות המחלה.

קרדיומיופתיה היפרטרופית היא הטובה ביותר מבין שלושת סוגי המחלה. אנשים כאלה שומרים על יכולתם לעבוד במשך זמן רב, אך ביניהם יש לעתים קרובות מקרים של מוות פתאומי.

קרדיופתיה אצל מבוגרים מתבטאת בשינויים במבנה שריר הלב. כשלים שונים בגוף מעוררים את התפתחותו. ניתן לאבחן את המחלה בכל גיל בצורה ראשונית או משנית. הילד מפגין לעתים קרובות סוג מולד של קרדיופתיה, ובמתבגרים ומבוגרים - נרכש. מהלך הטיפול תלוי בגורם הסיבתי ובסוג הפתולוגיה. הוא נערך על ידי קרדיולוג על סמך תוצאות הבדיקה.

קרדיופתיה היא מחלה שבה מופרעים תהליכים מטבוליים בקרדיומיוציטים (תאי לב). כשל הדרגתי מוביל להפרה של התכווצות שריר הלב והולכת אותות עקב החלפת רקמת השריר ברקמת חיבור, שאינה מעבירה דחפים חשמליים. בראשית (מקור הפתולוגיה) אינו מובן במלואו. מקובל כי היא מתרחשת עקב תורשה, זיהומים, עליות הורמונליות, אלכוהול וסיבות אחרות. לעיתים, במקום אבחנה של "קרדיומיופתיה", כותב הרופא בדוח שלו "קרדיומיופתיה". יש לו מנגנון זהה של התפתחות וצורות ביטוי.

סכנת המחלה

במשך זמן רב, הפתולוגיה אינה מתבטאת במיוחד. בתחילה, החולה חווה רק סימנים כלליים (הפרעת קצב לב, כאבים בחזה, חולשה). אם לא תתחיל טיפול מוקדם ככל האפשר, קרדיומיוציטים יתחילו בהדרגה להתנוון. רקמות השריר הופכות לחיבור. עם הזמן, היפרטרופיה של הלב מתבטאת, במיוחד החדר השמאלי סובל. במעגלים הקטנים והגדולים של מחזור הדם מתרחשת סטגנציה של הדם, מתפתחות אי ספיקת לב והפרעות קצב. למעשה, ב-70% מהמקרים, צורה מוזנחת של קרדיופתיה מובילה לחסימה של כלי דם על ידי קרישי דם ולירידה משמעותית בביצועים.

פרוגנוזה חיובית תלויה בגורם המחלה וביעילות הטיפול. עקב תסמינים קלים, לעיתים לא ניתן לזהות תחילה את הפתולוגיה. במקרים נדירים יותר, האבחנה נותרת בלתי מפורטת, שכן אין דרך לדעת מהו הגורם שהשפיע על התפתחות הכשל. החולה יצטרך להיות רשום אצל קרדיולוג לכל החיים, לנהל אורח חיים בריא ולהיבדק באופן קבוע.

סיבות וסוגים

קרדיופתיה הן ראשוניות או משניות. אתה יכול להכיר את התכונות של סוגים אלה של מחלות להלן:

• הצורה העיקרית של קרדיופתיה נחשבת לאידיופתית, כלומר נובעת מסיבות לא ידועות. זה יכול להיות מעורב, מולד או נרכש לאורך זמן. המחלה מאופיינת בשינויים שונים במבנה שריר הלב ובתמונה קלינית נרחבת.
• צורת הכשל המשנית היא סיבוך של תהליכים פתולוגיים שונים, המאופיינים בכשל בחילוף החומרים. הפרוגנוזה במקרה זה תלויה בחומרת המחלה הבסיסית.

על פי מנגנון ההתפתחות, קרדיופתיה מחולקת למספר סוגים של נזק לשריר הלב:

על פי הגורם הסיבתי, קרדיופתיה מחולקת לצורות הבאות:

תמונה קלינית

עם קרדיופתיה, התסמינים מופיעים בהתאם לגורם שהשפיע על התפתחותה. התמונה הקלינית הבאה אופיינית לצורה המורחבת:

• כאבים בחזה, לא בוטלו על ידי "ניטרוגליצרין";
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• משולש nasolabial כחול (ציאנוזה);
• שינוי במבנה החזה עקב היפרטרופיה של הלב.

הצורה המגבילה של המחלה נמצאת לרוב אצל אנשים החיים באזורים הטרופיים. זה מתבטא בתסמינים הבאים:

• כאב בלב;
• קוצר נשימה מתמשך;
• שיבושים בקצב הלב;
• נפיחות של הפנים;
• עלייה בגודל הבטן.

עם קרדיופתיה היפרטרופית, החולה עלול למות לפתע עקב עומס פיזי על רקע התפתחות של אי ספיקת לב חריפה.

התסמינים שלה בולטים. אתה יכול לבדוק אותם למטה:

המגוון האיסכמי של הפתולוגיה מאופיין בהתפתחות מהירה של אי ספיקת לב וסיכון גבוה לתרומבואמבוליזם. אתה יכול למצוא אותו לפי התסמינים הבאים:

• כאב בחזה;
• אובדן ההכרה;
• כשל בקצב הלב;
• קוצר נשימה עם כל פעילות גופנית;
• חולשה גוברת;
• חוסר אוויר;
• הזעה מוגברת;
• הלבנה של העור.

קורס טיפול

משטר הטיפול בקרדיופתיה תלוי בצורתו. זה עשוי לכלול תרופות, מרשמים לרפואה מסורתית, שינויים באורח החיים וניתוחים. בסיס הטיפול הוא המאבק בגורם הסיבתי. אם לא ניתן לבטל את זה, אז תרופות תומכות נקבעות כדי לחסל תסמינים לא נעימים.

עם קרדיופתיה מורחבת, הרופא ימליץ על התרופות הבאות:

• יש ליטול מעכבי ACE (Spirapril, Ramipril) כדי לייצב את לחץ הדם ולעצור את הצמיחה של שריר הלב.
• חוסמי בטא ("ניפרדילול", "אלפרנולול") מפחיתים את דרישת החמצן בשריר הלב ומפסיקים הפרעות קצב.
• משתנים ("Indapamide", "Furosemide") משמשים להסרת לחות עודפת מהגוף, במיוחד בנוכחות סטגנציה במחזור הקטן או הגדול.
• תרופות לדילול דם ("קורנטיל", "פנילין") מונעות התפתחות של קרישי דם.

כדי לחסל את הצורה ההיפרטרופית של קרדיופתיה, נעשה שימוש בתרופות להפחתת דרישת החמצן של שריר הלב ולשיפור ההתכווצות שלו. משטר הטיפול כולל חוסמי בטא ומדללי דם. ניתן להוסיף לו רק אנטגוניסטים לסידן (Verapamil, Diltiazem). הם מייצבים את קצב הלב ומפחיתים את האוטומטיות של צומת הסינוס. במקרים חמורים יש צורך לבצע התערבות כירורגית שמטרתה התקנת קוצב לב או הסרת קטע היפרטרופי במחיצה.

הצורה המגבילה של המחלה היא הקשה ביותר לטיפול, במיוחד צורתה הראשונית. מהלך הטיפול מתמקד בחיסול הסימפטומים והפתולוגיות הבסיסיות, למשל, המוכרומוטוזיס נעצר על ידי דימום, וסרקואידוזיס על ידי נטילת קורטיקוסטרואידים. כדי להאט את התפתחות אי ספיקת הלב, רושמים חוסמי בטא, מעכבי ACE ומשתנים. בעבר השתלת לב הייתה פופולרית, אך ההשפעה שלה היא זמנית בלבד. בהדרגה התפתחה הפתולוגיה באיבר החדש.

קרדיופתיה איסכמית מטופלת על ידי האטת התפתחות התהליך הפתולוגי הבסיסי. במקרים חמורים, נקבע ניתוח לשיפור זרימת הדם הכלילי או השתלת לב.

בין התרופות הכלליות המתאימות לכל צורה של המחלה, ניתן להבחין בין התרופות הבאות:

• "ריבוקסין" מפעיל תהליכים מטבוליים בשריר הלב, מפחית את הצטברות הטסיות ומבטל מוקדי איסכמיה.
• "מתונט" משפר את הובלת החמצן, מנרמל את ההולכה העצבית ומבטל אזורים של איסכמיה.
• "קרניביט" משמשת להעשרת רקמות הלב בלבוקרניטין. החומר ישפר את חילוף החומרים של שריר הלב ויאט את התפתחות השינויים המבניים.

מדע אתנו

כתוספת למשטר הטיפול בקרדיופתיה, השימוש בתרופות עממיות מותר. למעשה אין להם התוויות נגד ותופעות לוואי, וזה יתרון ברור, במיוחד בשימוש ארוך טווח. המתכונים הרלוונטיים ביותר הם:

כללי מניעה

כדי להקל על המצב, תצטרך לשנות את אורח החיים שלך. ההמלצות הבאות יעזרו בכך:

• לסרב מהרגלים רעים;
• לישון מספיק (לפחות 7-8 שעות ביום);
• לעסוק בתרגילי פיזיותרפיה (ללא מאמץ יתר);
• פעל לפי המלצות הרופא;
• להיבחן מדי שנה;
• להתאים את התזונה.

קרדיופתיה אצל מבוגרים מתרחשת עקב תקלות שונות ומחלות המשבשות תהליכים מטבוליים בלב. אם לא ננקטת פעולה תתחיל ניוון שריר הלב והולכת הדחפים תוחמר, מה שיוביל להתפתחות הפרעות קצב וסיבוכים נוספים. בהדרגה, השינויים יהפכו לבלתי הפיכים. כדי לבחור שיטות טיפול יעילות, יש צורך להיבדק ולמצוא את הגורם למחלה. בסיס הטיפול יהיה שיטות לביטולו. בנוסף, תצטרך להשתמש בתרופות אנטי-ריתמיות ותומכות שיקלו על המצב ויפחיתו את העומס על הלב. לפעמים יש צורך בניתוח לתיקון מומים מולדים, ביטול מקורות של אותות שווא או שחזור הולכה.

אולי יעניין אותך גם ב: