לבלב הלבלב, הבלוטה השנייה בגודלה של מערכת העיכול (משקל 60-100 גרם, אורך 15-22 ס"מ), אפרפר-אדום, אונות, ממוקם retroperitoneally, מתפשט לרוחב מהתריסריון לטחול. שֶׁלָה

לבלב מחלות של הלבלב קשות מאוד לאבחון, ודווקא קביעת האבחנה הנכונה בזמן היא יכולה להבטיח את הצלחת הטיפול, הלבלב ממוקם מאחורי הקיבה קרוב יותר לגב, באזור הנקרא

למערכת האנדוקרינית האנושית מבנה מורכב, היא אחראית על ויסות הרמות ההורמונליות ומורכבת ממספר איברים ובלוטות, שביניהם מקום חשוב תופסים בלוטת התריס, הלבלב ובלוטות האדרנל. הרבה ידוע על שתי הבלוטות הראשונות, אבל לא כולם שמעו על איבר כזה כמו בלוטת יותרת הכליה. למרות שגוף זה לוקח חלק פעיל בתפקוד של האורגניזם כולו, והפרות בעבודתו עלולות להוביל למחלות קשות ולעיתים חמורות. מהן בלוטות יותרת הכליה, אילו תפקידים הן ממלאות בגוף האדם, מהם התסמינים של מחלות יותרת הכליה וכיצד מטפלים בפתולוגיות אלו? בואו ננסה להבין את זה!

תפקידים עיקריים של בלוטות יותרת הכליה

בלוטות יותרת הכליה הן מאגר רב עוצמה עבור הגוף שלנו. לדוגמה, אם בלוטות האדרנל בריאות ומתמודדות עם תפקודן, אדם אינו חווה עייפות או חולשה במצבי לחץ. במקרה שבו איברים אלו אינם מתפקדים היטב, אדם שחווה מתח אינו יכול להתאושש במשך זמן רב. גם לאחר ההלם המנוסה, אדם מרגיש חולשה, נמנום עוד 2-3 ימים, יש התקפי פאניקה, עצבנות. תסמינים כאלה מצביעים על הפרעות אפשריות של בלוטות יותרת הכליה, שאינן מסוגלות לעמוד בהפרעות עצביות. במצבי לחץ ממושכים או תכופים, בלוטות יותרת הכליה מתגברות בגודלן, ועם דיכאון ממושך הן מפסיקות לתפקד כראוי, מייצרות את כמות ההורמונים והאנזימים הנדרשת, מה שמוביל בסופו של דבר להתפתחות של מספר מחלות הפוגעות באופן משמעותי באיכות של חיי אדם ויכול להוביל לתוצאות חמורות. כל בלוטת יותרת הכליה מייצרת הורמונים ומורכבת ממדולה פנימית וקורטקס חיצוני, הנבדלים זה מזה במבנה, הפרשת הורמונים ומקורם. הורמונים של מדוללת האדרנל בגוף האדם מסנתזים קטכולאמינים המעורבים בוויסות מערכת העצבים המרכזית, קליפת המוח, ההיפותלמוס. קטכולאמינים משפיעים על פחמימות, שומן, חילוף חומרים אלקטרוליטים, משתתפים בוויסות מערכת הלב וכלי הדם והעצבים. קורטקס, או במילים אחרות הורמונים סטרואידים, מיוצרים גם על ידי בלוטות יותרת הכליה. הורמונים כאלה של יותרת הכליה מעורבים בחילוף החומרים של חלבון, מווסתים את מאזן המים-מלח, כמו גם כמה הורמוני מין. הפרות של ייצור הורמוני יותרת הכליה ותפקודיהם מובילות להפרה בכל הגוף ולהתפתחות של מספר מחלות.

הורמוני יותרת הכליה

נוראפינפרין הוא הורמון לחץ הנחשב למבשר לאדרנלין. יש לו השפעה פחותה על גוף האדם, משתתף בוויסות לחץ הדם, מה שמאפשר להמריץ את עבודת שריר הלב. קליפת יותרת הכליה מייצרת הורמונים מקבוצת הקורטיקוסטרואידים, המחולקים לשלוש שכבות: זונה גלומרולרית, פשקולרית ורשתית. הורמונים של קליפת יותרת הכליה של האזור הגלומרולרי מייצרים:

• אלדוסטרון - אחראי על כמות יוני K + ו- Na + בדם האדם. משתתף במטבוליזם של מים-מלח, מגביר את זרימת הדם, מגביר את לחץ הדם.
• קורטיקוסטרון הוא הורמון לא פעיל הלוקח חלק בוויסות איזון מים-מלח.
• Deoxycorticosterone הוא הורמון של בלוטות יותרת הכליה המגביר את ההתנגדות בגופנו, נותן כוח לשרירים ולשלד וגם מסדיר את מאזן המים והמלח.

• קורטיזול הוא הורמון השומר על משאבי האנרגיה של הגוף ומעורב בחילוף החומרים של הפחמימות. רמת הקורטיזול בדם ניתנת לרוב לתנודות, ולכן בבוקר היא הרבה יותר מאשר בערב.
• קורטיקוסטרון, ההורמון שהוזכר לעיל, מיוצר גם על ידי בלוטות יותרת הכליה.

• אנדרוגנים הם הורמוני מין.

הסימנים הראשונים למחלת יותרת הכליה

מחסור באנדרוגן אצל בנים, במיוחד במהלך התפתחות העובר, מוביל להתפתחות חריגות של איברי המין והשופכה. ברפואה, מצב זה נקרא "פסאודוהרמאפרודיטיזם". אצל בנות, מחסור בהורמון זה מוביל לעיכוב בהתבגרות והיעדר מחזור. הסימנים והתסמינים הראשונים של מחלות יותרת הכליה מתפתחים בהדרגה ומאופיינים ב:

• עייפות מוגברת;
• חולשת שרירים;
• עצבנות מוגברת;
• הפרעת שינה;
• אנורקסיה;
• בחילות והקאות;
• תת לחץ דם.

מחלות של בלוטות יותרת הכליה ותיאורן

• כאבי ראש תכופים;
• ירידה בחדות הראייה;
• ירידה בבלוטות הטעם;
• פיגמנטציה מוגזמת של חלקים מסוימים בגוף.

טיפול באי ספיקת יותרת הכליה מתבצע על ידי בחירה נכונה של תרופות המשפיעות על מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. במקרה של חוסר יעילות של טיפול שמרני, חולים נקבעים פעולה כירורגית. מחלת אדיסון היא אי ספיקת יותרת הכליה כרונית המתפתחת עם נזק דו צדדי לבלוטות יותרת הכליה. בתהליך ההתפתחות של מחלה זו, יש ירידה או הפסקה מוחלטת של ייצור הורמוני יותרת הכליה. ברפואה ניתן למצוא מחלה זו תחת המונח "מחלת ברונזה" או אי ספיקה כרונית של קליפת האדרנל. לרוב, מחלת אדיסון מתפתחת כאשר יותר מ-90% מהרקמות של בלוטות יותרת הכליה נפגעות. הגורם למחלה הוא לרוב הפרעות אוטואימוניות בגוף. התסמינים העיקריים של המחלה הם:

• כאבים עזים במעיים, במפרקים, בשרירים;
• הפרעות בעבודת הלב;
• שינויים מפוזרים בעור, בריריות;
• ירידה בטמפרטורת הגוף, המוחלפת בחום חמור.

תסמונת Itsenko-Cushing היא מצב בו יש שחרור מוגבר של הורמון הקורטיזול. התסמינים האופייניים לפתולוגיה זו הם השמנת יתר לא אחידה, המופיעה על הפנים, הצוואר, החזה, הבטן, הגב. פניו של המטופל הופכים לצורת ירח, אדומים עם גוון ציאנוטי. לחולים יש ניוון שרירים, ירידה בטונוס ובחוזק השרירים. עם תסמונת Itsenko-Cushing, תסמינים אופייניים הם ירידה בנפח השרירים על הישבן והירכיים, כמו כן מציינת היפוטרופיה של שרירי הבטן. לעור של חולים עם תסמונת Itsenko-Cushing יש גוון "שיש" אופייני עם דפוסי כלי דם בולטים, הוא גם מתקלף, יבש למגע, מציינים פריחות ורידי עכביש. בנוסף לשינויים בעור, חולים לעיתים קרובות מפתחים אוסטאופורוזיס, כאבי שרירים חזקים, עיוותים ושבריריות של המפרקים. מהצד של מערכת הלב וכלי הדם מתפתחת קרדיומיופתיה, יתר לחץ דם או יתר לחץ דם, ולאחר מכן התפתחות של אי ספיקת לב. בנוסף, עם תסמונת Itsenko-Cushing, מערכת העצבים סובלת מאוד. חולים עם אבחנה זו הם לעתים קרובות מעוכבים, מדוכאים, התקפי פאניקה. הם חושבים על מוות או התאבדות כל הזמן. ב-20% מהחולים על רקע תסמונת זו מתפתחת סוכרת סטרואידית, שבה אין פגיעה בלבלב.

גידולים של קליפת יותרת הכליה (glucocorticosteroma, aldosterone, corticostroma, andosteroma) הן מחלות שפירות או ממאירות שבהן גדלים תאי בלוטת יותרת הכליה. גידול של בלוטות יותרת הכליה יכול להתפתח הן מהקורטיקל והן מהמדולה, בעל מבנה שונה וביטויים קליניים. לרוב, התסמינים של גידול באדרנל מתבטאים בצורה של רעידות שרירים, לחץ דם מוגבר, טכיקרדיה, עוררות מוגברת, תחושת פחד ממוות, כאבים בבטן ובחזה ושתן רב. עם טיפול בטרם עת, קיים סיכון לפתח סוכרת, תפקוד כליות לקוי. במקרה בו הגידול ממאיר, קיים סיכון לגרורות לאיברים שכנים. טיפול בתהליכים דמויי גידול של בלוטות יותרת הכליה אפשרי רק בניתוח.

Pheochromocytoma הוא גידול הורמונלי של יותרת הכליה המתפתח מתאי כרומפין. הוא מתפתח כתוצאה מכמות עודפת של קטכולמין. התסמינים העיקריים של מחלה זו הם:

• לחץ דם מוגבר;
• הזעה מוגברת;
• סחרחורת מתמדת;
• כאבי ראש חזקים, כאבים בחזה;
• נשימה עמלנית.

אבחון מחלות של בלוטת יותרת הכליה

טיפול במחלות של בלוטת יותרת הכליה

הניתוחים מבוצעים אנדוסקופית או בטנית. ניתוח בטן מורכב מהתערבות אופרטיבית הדורשת תקופה ארוכה של שיקום. ניתוח אנדוסקופי הוא הליך עדין יותר המאפשר למטופלים להתאושש במהירות לאחר הניתוח. הפרוגנוזה לאחר טיפול במחלות יותרת הכליה ברוב המקרים היא חיובית. רק במקרים נדירים, כאשר מחלות אחרות קיימות בהיסטוריה של החולה, עלולים להופיע סיבוכים.

פתולוגיות של בלוטות יותרת הכליה קלות יותר לטיפול בשלבים הראשוניים של התפתחותן, לכן, בתסמינים הראשונים או במחלות ממושכות, אין לבצע תרופות עצמיות או להתעלם מהסימנים הראשונים. רק טיפול בזמן ואיכותי יעניק הצלחה בטיפול.

מאפיינים של בלוטות אנדוקריניות. יותרת המוח. אפיפיזה תְרִיס. לַבלָב. אדרנל. בלוטות מין.

התוספת התחתון של המוח, הממוקם במעמקי האוכף הטורקי, מחובר להיפותלמוס בעזרת משפך. המסה שלו היא 0.4 - 0.6 גרם מבחינה אנטומית הוא מורכב משלוש אונות - קדמית, אמצעית ואחורית, אבל מבחינה תפקודית יש 2 אונות: קדמית, אנדוקרינית בלבד, - אדנוהיפופיזה; ובחזרה, נוירואנדוקרינית, שבה יש הצטברות של הורמונים המסונתזים בהיפותלמוס - וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי - ADH) ואוקסיטוצין.

הורמוני יותרת המוח.

1. תירוטרופין (ממריץ יצירה ושחרור של הורמוני בלוטת התריס).

2. הורמון מגרה זקיקים (FSH) (ממריץ גדילה והבשלה של זקיקים בשחלות, spermatogenesis).

3. הורמון לוטאין (LH) (ממריץ יצירת אסטרוגנים, יחד עם FSH - ביוץ, אצל גברים - סינתזה של טסטוסטרון).

4. פרולקטין (ממריץ את צמיחת בלוטות החלב והפרשת חלב, מווסת התנהגות מינית).

5. הורמון סומטוטרופי (GH - הורמון גדילה).

6. הורמון ליפוטרופי (ממריץ הצטברות שומן במאגרי שומן).

7. הורמון אדרנוקורטיקוטרופי - ACTH (ACTH נוצר מהמבשר של פרואופיומלנוקורטין בפעולת פרוטאזות; בנוסף ל-ACTH ו-b-ליפוטרופין, נוצרים אנדורפינים והורמון מגרה מלנוציטים מפרואופיומלנוקורטין).

8. הורמון מגרה מלנוציטים (MSH) (ממריץ היווצרות פיגמנט בעור).

וזופרסין הוא הורמון אנטי-דיורטי (ADH)

תפקוד הורמונלי של בלוטת התימוס והאפיפיזה.

בלוטת התימוס (תימוס) היא האיבר המרכזי של החסינות, מספקת ייצור של לימפוציטים מסוג T ספציפיים ויכולת חיסונית שלהם.להורמוני תימוסין (תימוסין, תימופואטין) יש מספר השפעות רגולטוריות נפוצות. יש להם השפעה חיובית על סינתזה של קולטני תאים עבור מתווכים והורמונים. הם מראים אנטגוניזם לתירוקסין וסינרגיזם לסומטוטרופין, מעוררים את ההרס של אצטילכולין בסינפסות נוירו-שריריות.

בלוטת האצטרובל (בלוטת האצטרובל) מייצרת מלטונין. המבשר המיידי הוא סרוטונין. מלטונין הוא הורמון בעל תפקוד מגוון: הוא שולט בחילוף החומרים של הפיגמנטים, בתפקודים המיניים, במקצבים יומיים ועונתיים, בתהליכי הזדקנות, משתתף ביצירת תפיסה חזותית של תמונות ותפיסת צבע, שינוי שינה וערנות. את תשומת הלב של האונקולוגים משך האפקט האנטי-גידולי שלו: החדרת מלטונין מפחיתה את השכיחות של מלנומות ממאירות וסרטן שד ב-75% בניסוי. הוכח שמלטונין, המיוצר על ידי בלוטת האצטרובל, אינו מספיק כדי שהגוף יפעל כרגיל. ישנם מקורות נוספים להורמון: היצרן העיקרי של מבשר המלטונין סרוטונין הוא תאי האנטרוכרומאפין של מערכת העיכול, רובם ממוקמים בתוספתן. תאים מייצרי מלטונין נמצאים בכבד, בכליות, בלבלב, בבלוטת יותרת הכליה, בתימוס, בגנגלים סימפטיים, בגרון, בריאות, בוושט, בחלקים מסוימים של המוח, מלטונין נמצא גם בתאי אנדותל כלי דם, בתאי פיטום ובאאוזינופילים. . בהיותו רגולטור אוניברסלי של מקצבים ביולוגיים, מלטונין מסונתז בצורה לא אחידה. הסינתזה היא הפעילה ביותר בלילה.

פיזיולוגיה של בלוטת התריס. ההורמונים שלה, תפקידם הפיזיולוגי. פיזיולוגיה של בלוטת הפאראתירואיד.

הורמוני בלוטת התריס

תירוקסין מיוצר בבלוטת התריס. שלבי היווצרות: יוד של טירוזין במולקולת התירוגלובולין (התהליך מתרחש בתיירוציטים של הזקיקים), עיבוי של 2 מולקולות טירוזין ליצירת L-thyroxine (T4) ו-triiodothyronine (T3), כניסת תירוגלובולין לליזוזומים ושחרור. של T4 ו-T3. בדם, הורמוני בלוטת התריס נקשרים לחלבוני הובלה (75-80% גלובולין, 15% פרה-אלבומין, 5-10% אלבומין), T4 חופשי בפלזמה הוא 0.04% מהכמות הכוללת שלו. T4 מועבר ל-T3 ברקמות, 60-90% מה-T3 הפעיל משתחרר, וניתן להיווצר T3 הפוך לא פעיל.

פעולה ביולוגית:

1. הורמוני בלוטת התריס, יחד עם הורמונים נוספים, משפיעים על הגדילה וההתבגרות של הגוף, משפיעים כמעט על כל התהליכים, מעודדים שגשוג תאים, התמיינות של מערכת השלד והעצבים.

2. להורמוני בלוטת התריס יש השפעה אינו- וכרונוטרופית חיובית, מגבירים את קצב הלב, השבץ והנפחים הדקים של הלב ולחץ הדופק - (תוצאה של גירוי מערכת האדנילאט ציקלאז, סינתזה מוגברת וביטוי של אדרנורצפטורים על גבי ממברנות שריר הלב. ).

3. הורמוני בלוטת התריס מעוררים סינתזת חלבון.

4. להורמוני בלוטת התריס השפעה סכרתית חלשה, משפרים את הגלוקוניאוגנזה וספיגת הפחמימות.

5. הורמוני בלוטת התריס משפיעים על חילוף החומרים של כולסטרול, פעילות ליפוליטית, סינתזת המוגלובין, משתן, גיוס סידן, ייצור חום, ספיגת ויטמין B12, היווצרות ויטמין A.

להורמוני בלוטת התריס יש חשיבות חיונית, מכיוון שהם מעוררים סינתזת חלבון בכל תאי הגוף, ומבטיחים צמיחה, התחדשות, התפתחות גופנית ונפשית תקינה. הם בעלי חשיבות מיוחדת בילדים, תורמים לצמיחה גופנית ולהתפתחות מוחית תקינה בתקופה שלאחר הלידה. הם מגבירים את פעילותם של אנזימים רבים, בעיקר אלו המעורבים בפירוק הפחמימות. לכן, עוצמת חילוף החומרים של הפחמימות עולה. במיטוכונדריה, עלייה בפעילות האנזימטית מלווה בעלייה בעוצמת חילוף החומרים האנרגטי. חילוף החומרים הבסיסי של הגוף עולה. בריכוזים גבוהים הורמוני בלוטת התריס מנתקים חימצון וזרחון במיטוכונדריה, כתוצאה מכך גוברת היווצרות אנרגיה תרמית חופשית על רקע מחסור הולך וגובר ב-ATP בתא, המגביל תהליכים תלויי ATP.

פעילות יתר של בלוטת התריס (מחלת Basedow's, זפק אנדמית) מתאפיינת בעלייה בחילוף החומרים הבסיסי, קצב הסינתזה והפירוק של חלבונים, שומנים, פחמימות, הפרעות בויסות חום - ייצור חום מוגבר, חילוף חומרים של מים-מלח ומחסור ב-ATP תוך תאי. חולים מאופיינים בריגוש מוגברת, מצב רוח לא יציב, היסטריה, דמעות. רגישות מוגברת של שריר הלב לקטכולאמינים מובילה לטכיקרדיה, אשר עולה באופן דרמטי עם התרגשות, פעילות גופנית. עלייה בייצור החום מלווה בתחושה סובייקטיבית של חום, הזעה, שבתורה מגבירה את צריכת המים, משתן. תהליכי אספקת האנרגיה של התחדשות ופעילות תפקודית של תאים מופרעים.

אי ספיקת בלוטת התריס במבוגרים מובילה להאטה בתהליכים מטבוליים, ירידה בחילוף החומרים הבסיסי ובטמפרטורת הגוף, ברדיקרדיה, תת לחץ דם ותגובה איטית יותר לגירויים סביבתיים. תסמונת זו נקראת מיקסדמה והיא מוקלת על ידי מינוי הורמון בלוטת התריס תירוקסין. היעדר ההורמון בגיל הרך מביא לעיכוב משמעותי בהתפתחות הגופנית והנפשית (קרטיניזם או עד לכישלון נפשי מוחלט - אידיוטי). הדרך למנוע פתולוגיה של בלוטת התריס באזורים אנדמיים היא מינוי יודיד נתרן עם מזון.

פעילות בלוטת התריס מווסתת ב-3 רמות: היפותלמוס, יותרת המוח, בלוטת התריס. בהשפעת גורמים מטבוליים, אנדוקריניים, נפשיים, תרמיים, תירוליברין מופרש על ידי ההיפותלמוס, המועבר לבלוטת יותרת המוח. כאן מתפתחות 2 השפעות: מיידית - שחרור תירוטרופין וטרופי מושהה - הפרשה מוגברת וגדילה של תירוציטים. סומטוסטטין (היפופיזה) - מעכב, אסטרוגנים, אולי מגביר את הרגישות של תיירוציטים ל-thyroliberin. ההורמון מגרה בלוטת התריס ממריץ הפרשה וסינתזה של הורמוני בלוטת התריס (השפעה מיידית). הורמון תירוטרופי נוצר בתאים הבזופילים של בלוטת יותרת המוח, תת-יחידת האלפא קובעת את סגוליות המין, ותת-יחידת הבטא קובעת את הפעולה ההורמונלית. בבלוטת התריס, TSH נקשר לקולטנים ספציפיים של ממברנות התירוציטים, מה שגורם למגוון רחב של השפעות מעוררות על האיבר - צמיחה ווסקולריזציה של הפרנכימה, עלייה בגובה האפיתל הזקיק, ספיגת יוד, סינתזה של תירוגלובולין, יודוטירוזין ויודוטירוקסין, הידרוליזה של תירוגלובולין, הפרשת הורמוני בלוטת התריס.

לַבלָב.

הורמון הלבלב אינסולין הוא הורמון חלבוני המורכב מ-2 שרשראות פפטידים. הוא מסונתז על ידי תאי b של האיים של לנגרהנס של הלבלב. להפרשת אינסולין תקינה יש 2 מרכיבים:

1) Basal (מניעת קטבוליזם על בטן ריקה);

2) מגורה על ידי צריכת מזון.

ממריצים של הפרשת אינסולין: גלוקוז, חומצות אמינו, חומצות שומן חופשיות, אנטרוהורמונים, פעולתם מוגברת על ידי יוני סידן, מערכת העצבים הפאראסימפתטית. היפרגליקמיה נגרמת על ידי גלוקגון, קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים, הורמון גדילה, היפוגליקמיה - על ידי אינסולין. הממריץ העיקרי לשחרור אינסולין הוא גלוקוז, אשר חודר לגוף במזון או כחלק ממנו. ההורמון של מערכת העיכול (גסטרין, HCKP וכו') מגביר את שחרור האינסולין לגלוקוז. מזון חלבון או תערובת של חומצות אמינו מעורר על ידי שחרור של אינסולין וגלוקגון. אצטילכולין ממריץ, קטכולאמינים מעכבים הפרשת אינסולין.

פעולה ביולוגית של אינסולין.

1. האצת הובלה טרנסממברנית לתא של גלוקוז, חומצות אמינו, חומצות שומן חופשיות, יונים (K+, Mg2+, PO43+), נוקלאוטידים.

2. הפעלה של סינתזת DNA ו-RNA.

3. גירוי סינתזה של חלבון, גליקוגן, שומנים.

4. אנטגוניזם להורמונים קטבוליים.

5. עיכוב פרוטאוליזה, ליפוליזה וקטוגנזה, גליקוגנוליזה, גלוקונאוגנזה.

לקולטן האינסולין יש תת-יחידת אלפא המכילה מרכז קושר אינסולין ותת-יחידת חלבון טרנסממברנית המעגנת את קומפלקס הקולטן בממברנה.

קולטני ממברנה לאינסולין, הקשורים ומקיימים אינטראקציה עם אינסולין על ידי אנדוציטוזיס, נכנסים לתא. בתא, אינסולין מתפרק (זמן מחצית חיים 30 דקות), חלק מהקולטנים משתלבים מחדש בממברנה.

גורמים המשפיעים על ריכוז הגלוקוז בדם.

הגדל הקטנה

רעב אינסולין

ספיגה במערכת העיכול הפרשת גלוקוז מהכבד

מתן גלוקוז חמצון של גלוקוז

גליקוגנוליזה בתצהיר הכבד של גליקוגן

גלוקוגון ליפוגנזה

אַדְרֶנָלִין

הורמון גדילה

קורטיזול

חומצת שומן

סוכרת (מחסור באינסולין). התסמינים העיקריים הם עלייה בריכוז הגלוקוז בדם (היפרגליקמיה), הפרשת גלוקוז בשתן (גלוקוזוריה), פוליאוריה (שתן מוגבר), אסתניה פיזית ונפשית (חולשה). ישנם שני סוגים: I תלוי אינסולין, נוער, נוטה לקטוזיס וסוג II - בלתי תלוי באינסולין. בסוג II, ריכוז האינסולין בדם קרוב לנורמה ועולה עם עומס של גלוקוז.

אטיולוגיה - שילוב של נטייה גנטית עם גורמים רבים: זיהום, וירוסים, כימיקלים, תהליכים אוטואימוניים וכו'.

מחסור באינסולין משבש את כל סוגי הפלסטיק, האנרגיה, חילוף החומרים של מים-מלח, כמעט כל המערכות התפקודיות סובלות.

הגורם העיקרי לפתוגנזה הוא אי ספיקה יחסית של אינסולין, מה שמוביל לחמצת, ירידה בניצול הגלוקוז על ידי שרירים ורקמות שומן בזמן היפרגליקמיה, פוליאוריה, פולידיפסיה. ירידה ב-MCC, היפובולמיה. אנוקסיה של רקמות מעוררת גליקוליזה אנאירובית - חומצת חלב - חמצת הלם, תרדמת, מוות.

השפעת מחסור באינסולין על חילוף החומרים של פחמימות

גלוקגון.

מגביר את ריכוז הגלוקוז בדם על ידי גיוס גליקוגן בכבד. מיוצרים על ידי תאי A של הלבלב, חומרים בעלי פעולה דמוית גלוקגון (אנטרוגלוקגון) מופרשים מהמעי. פוליפפטיד עם OMM 3485 כן, רמת הדם שלו על קיבה ריקה היא 30-430 pM/l. מפורק בכבד, הגירוי להפרשה הוא היפוגליקמיה (הורמון הרעב).

פעולה ביולוגית:

1. מפעיל גלוקוגנוליזה וגלוקוניאוגנזה;

2. מפעיל ליפוליזה ושחרור טריגליצרידים מהמחסן;

3. ממריץ הפרשת הורמון גדילה, אדרנלין וקלציטונין;

4. מעכב את תנועתיות מערכת העיכול, הפרשה בסיסית ומעוררת של חומצה ופפסין בקיבה;

5. מעכב את הפרשת הלבלב;

6. בעל השפעה אינוטרופית חיובית על שריר הלב.

פיזיולוגיה של בלוטות יותרת הכליה. בלוטות מין.

בלוטות יותרת הכליה

הורמוני מדוללה של יותרת הכליה

השפעות של קטכולאמינים

נוראפינפרין הוא אגוניסט של אדרנורצפטורים a-1,2 ו-b-1, שומר ומגביר את טונוס כלי הדם, למעט העורקים הכליליים. בשל העלייה בהתנגדות ההיקפית, היא מגבירה את הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי. תפוקת הדקות כמעט ואינה משתנה, זרימת הדם הכלייתית יורדת. למרות הגירוי של קולטני b1, מתרחשת ברדיקרדיה רפלקסית.

אדרנלין ממריץ את קולטני a ו-b, ומספק "תגובת טיסה". כאשר הוא מנוהל תוך ורידי, הוא גורם להתכווצות של עורקים, נימים וורידים. הוא מרוקן את מאגרי הדם (עור, אזור צליאק), כלי הלב ושרירי השלד מתרחבים. ההתנגדות ההיקפית עולה בדרך כלל. מגביר את לחץ הדם הסיסטולי ולא הדיאסטולי במידה רבה יותר. יש לו השפעה כרונית ואינוטרופית חיובית על הלב. נפח הדם הדקות גדל עד שהעלייה בלחץ העורקי הממוצע מפעילה את מערכת הויסות הפאראסימפטטית. מגביר את הסיכון ליצירת מוקדים הטרוטופיים של עירור והתפתחות אנגינה פקטוריס. עם עלייה במינון האדרנלין, השפעות אלפא סימפטומימטיות מתגברות, הגורמות לעלייה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי. זרימת הדם הכלייתית יורדת ללא שינוי סינון, פריסטלטיקה של המעי מעוכבת ושרירי הסימפונות נרגעים. ליפוליזה מוגברת, גליקוגנוליזה, היווצרות חומצת חלב.

דופמין דרך קולטנים אדרנרגיים b1 מגדיל את נפח הדקות של הלב, עקב עלייה בתפוקת הלב ועלייה במספר פעימות הלב. באמצעות קולטני דופמין, הוא מרחיב את כלי הכליות, המזנטרים והכבד.

הורמונים של קליפת האדרנל.

גלוקוקורטיקואידים

מופרשים קורטיזול (הידרוקורטיזול) וקורטיקוסטרון, קצב ההפרשה הוא 10-30 מ"ג ליום, במתח הוא עולה ל-250 מ"ג ליום. הפרשת הקורטיזול מופעלת על ידי מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל ומווסתת על ידי מנגנון משוב שלילי. תפקוד ההיפותלמוס מווסת על ידי ההיפוקמפוס והמערכת הלימבית. גלוקוקורטיקואידים (קורטיזול) מגבירים את הסינתזה של גליקוגן מחומצות אמינו, משפיעים קטבוליים על חלבונים (בעיקר שרירים), מגבירים את תכולת חומצות השומן בדם, סינתזה של גליקוגן וחלבונים בכבד עולה וריכוז הגלוקוז. בדם עולה. שחרור מוגבר של גלוקוקורטיקואידים וקטכולאמינים בזמן לחץ מספק עלייה בזרימת הדם בשרירים, מספק חילוף חומרים עם חומרים מזינים, ומעצים את הפעילות התפקודית של מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם ומערכות הנשימה. כל התגובות הללו תורמות לעמידות פעילה יותר של האורגניזם לתוקפנות.

מינרלוקורטיקואידים

תפקוד ביולוגי: אלדוסטרון שומר על איזון הנתרן, מווסת את התפלגות Na +, K +, H +, הובלה של יונים אלו דרך ממברנות התא. משפיע באופן משני על נפח הנוזל החוץ-תוך-תאי. אזור הפעולה העיקרי של אלדוסטרון הוא צינורות הכליה הדיסטליים, שם הוא מגרה את הספיגה מחדש של Na + בעיקר בתמורה ל-K + ו- H +; במקביל, שחרור Mg2+ ואמוניום משופר. באופן דומה, הוא פועל על התאים של בלוטות הרוק והזיעה, רירית המעי. בעל השפעה פרו דלקתית.

בלוטות המין

אנדרוגנים וסטרואידים אנבוליים. לאנדרוגנים יש שלד סטרן והם שייכים לקבוצת הסטרואידים C19. האנדרוגן החשוב ביותר, טסטוסטרון, נוצר בתאי ליידיג בהשפעת ההורמון הלוטוני. אצל גברים, 4-14 מ"ג טסטוסטרון מיוצר מדי יום, ריכוז הפלזמה הוא 4.5-8.5 ננוגרם/מ"ל (16-35 ננומול/ליטר). ההורמון במחזור קשור לכ-98% לגלובולין קושר סטרואידי מין. ברקמות הוא עובר טרנספורמציה לא-דיהידרוטסטוסטרון פעיל ביולוגית. טסטוסטרון אנדו או אקסוגני מושבת בכבד באמצעות חמצון של קבוצת 17-OH, חלק קטן הופך לאסטרוגנים. זמן מחצית החיים הוא 11 דקות, מטבוליטים בצורה של 17-קטוסטרואידים מופרשים בשתן, אצל גברים 1/3 מהקטוסטרואידים מקורם בבלוטת המין, 2/3 מבלוטת יותרת הכליה. הם תורמים להתפתחות איברי המין, למאפיינים מיניים משניים ולנפש הגברית, מעוררים גדילה, היווצרות שלד, זרעונים ומשפיעים על תהליכים מטבוליים. ההשפעה המטבולית העיקרית היא אנבולית במטבוליזם של חלבון. אנדרוגנים מסוגלים לעורר ולעכב מגוון רחב של אנזימים המעורבים בסינתזת חלבון. דיהידרוטסטוסטרון חשוב להתמיינות עוברית מוקדמת של הסינוס גניטורינארי, טסטוסטרון ואנדרוגנים אחרים מווסתים את התפתחות המאפיינים המיניים. לטסטוסטרון, הקולטנים הספציפיים לאיברים של השרירים, האפידדימיס וקליפת המוח; לדיהידרוטסטוסטרון - פין, עור, זקיקי שיער. עם חוסר אנדרוגנים, יש: פרופורציות סריס של הגוף, אינפנטיליזם נפשי.

אסטרוגנים הם חומרים הגורמים לסימני ייחום (יאוסטרוס) אצל מכרסמים נקבות מסורסים. לגרום לצמיחה של איברי המין הנשיים (רחם, נרתיק, צינורות) והתפתחות של מאפיינים מיניים נשיים משניים. לספק שגשוג ושיקום של רירית הרחם. נציגים אופייניים הם אסטרון (E1), אסטרדיול (E2), אסטריול (E3). E2 מופרש על ידי זקיקי השחלות בהתאם לשלב המחזור החודשי והוא האסטרוגן הפעיל ביותר. בהיעדר זקיקים מתבגרים, אסטרוגנים נמצאים בפלזמה רק E1, שנוצרת על ידי ארומטיזציה של מבשרי אנדרוגנים, בעיקר ברקמות השומן ובכבד. ההפרשה היומית של E1 9, E2 בנשים בוגרות נעה בין 200 ל-2000 ננומטר, בהתאם לזמן המחזור, מופרשים כ-5 מיקרון אסטרוגנים בכל מחזור. בפלזמה הם נקשרים לחלבון ספציפי - גלובולין ואלבומין (חלבון לא ספציפי). רק 2% נמצאים בצורה חופשית. E1, E2 עוברים חילוף חומרים בכבד, כ-50% מופרשים בשתן.

גסטגנים. ההשפעה הפיזיולוגית של פרוגסטרון היא, קודם כל, בשינוי הפרשה של רירית הרחם. הוא מעכב שגשוג רירית הנגרמת על ידי אסטרוגן, מגרה הפרשת ריר עשיר בגליקוגן על ידי בלוטות רירית הרחם, ועל ידי שחרור הסטרומה התת-בלוטית, מכין את הרירית להשתלת ביצית מופרית (בלסטוציט). תכונה חשובה נוספת של פעולת הפרוגסטרון היא מתן מנוחה למיומטריום, ירידה ברגישותו לאוקסיטוצין (השפעת שמירת הריון). מחוץ להריון הוא מופרש על ידי הגופיף הצהוב, אולם גם בשלב הזקיק הראשון של המחזור הוא מתגלה בדם בכמויות קטנות. הוא עובר חילוף חומרים בעיקר בכבד.

תוכנית כללית של מבנה מערכת העצבים. נוירון הוא יחידה מבנית של מערכת העצבים.

מערכת העצבים מחולקת מבחינה תפקודית ומבנית למערכת העצבים המרכזית וההיקפית.

מערכת העצבים המרכזית(CNS) הוא קבוצה של תצורות עצביות של חוט השדרה והמוח המספקות תפיסה, עיבוד, שידור, אחסון ושעתוק מידע על מנת ליצור אינטראקציה נאותה עם הגוף ועם שינויים סביבתיים, לארגן את התפקוד האופטימלי של האיברים, המערכות שלהם הגוף בכללותו.

מערכת העצבים המרכזית של האדם מיוצגת על ידי חוט השדרה והמוח. האחרון כולל את המדולה אולונגטה, פונס, המוח האמצעי, הדיאנצפלון, המוח הקטן והמיספרות המוחיות. לכל אחד מהמבנים הללו יש מאפיינים מורפולוגיים ותפקודיים. יחד עם זה, לכל המבנים של מערכת העצבים יש מספר תכונות ותפקודים משותפים, הכוללים:

המבנה העצבי

קשר סינפטי חשמלי או כימי בין נוירונים;

היווצרות רשתות מקומיות מתאי עצב המיישמים פונקציה מסוימת;

· ריבוי של קישורים ישירים ומשוב בין מבנים;

היכולת של נוירונים מכל המבנים לתפוס, לעבד, להעביר ולאחסן מידע;

הדומיננטיות של מספר התשומות לקלט מידע על פני מספר פלט המידע;

יכולת עיבוד מקביל של מידע שונה;

יכולת ויסות עצמי;

· תפקוד על בסיס עיקרון הרפלקס הדומיננטי.

החלק ההיקפי של מערכת העצבים מורכב מעצבים, כלומר צרורות של סיבי עצב היוצאים אל מעבר למוח וחוט השדרה והולכים לאיברים שונים בגוף. הוא כולל גם צמתים עצביים, או גרעינים - מקבצים של תאי עצב מחוץ לחוט השדרה והמוח, כמו גם קולטנים שונים הממוקמים הן על פני הגוף והן בתוך הגוף.

בהתאם לעצבוב של האיברים, נבדלים החלקים הווגטטיביים והסומטיים של מערכת העצבים. הראשון מסדיר את פעילות האיברים הפנימיים ואת חילוף החומרים, תוך התאמת האיברים לצרכים הנוכחיים של הגוף. לרוב האיברים הפנימיים יש עצבנות כפולה: שני עצבים מתקרבים לכל אחד מהם - סימפטי ופאראסימפתטי. אז, העצב הסימפטי מאיץ ומשפר את עבודת הלב, והפאראסימפתטי (וואגוס) מאט; העצב הפאראסימפתטי גורם להתכווצות השרירים הטבעתיים של הקשתית ובקשר לכך להיצרות האישון, והעצב הסימפתטי גורם להתרחבות האישון.

החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית תורם לפעילות האינטנסיבית של הגוף, במיוחד בתנאי חירום, כאשר יש צורך במתח של כל כוחותיו. החלק הפאראסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית הוא מערכת ה"נסיגה", היא עוזרת לשחזר את המשאבים שמוציא הגוף.

גירוי של העצבים הסימפתטיים של שריר שלד עייף משחזר את ביצועיו. כל זה נתן עילה לדבר על התפקוד האדפטיבי-טרופי של מערכת העצבים הסימפתטית. תגובות רפלקס לשמירה על לחץ דם ברמה קבועה יחסית, ויסות חום, שינויים בתדירות וחוזק של התכווצויות הלב בזמן עבודת שרירים ועוד תהליכים רבים קשורים לפעילות מערכת העצבים האוטונומית.

כל חלקי מערכת העצבים האוטונומית כפופים למרכזים האוטונומיים הגבוהים הנמצאים בדיאנצפלון. דחפים מגיעים למרכזי מערכת העצבים האוטונומית מהיווצרות רשתית של גזע המוח, המוח הקטן, ההיפותלמוס, הגרעינים התת-קורטיקליים וקליפת המוח.

מערכת העצבים הסומטית מווסתת את התכווצויות השרירים המפוספסות ובסופו של דבר את התנועה, ומספקת תחושה לגופנו.

הקצאת המחלקות הנ"ל במערכת העצבים מותנית. למעשה, מדובר במכלול משולב אנטומי ותפקודי, שהבסיס היסודי שלו הם תאי עצב - נוירונים.

מבנה מערכת העצבים ומכלול התהליכים המתרחשים בה מאפשרים לה לבצע פונקציות ויסות ובקרה המספקות:

1) תיאום מהיר של תפקודי הגוף;

2) תיאום של מצב האורגניזם עם תנאים סביבתיים שונים;

3) איחוד של איברים ומערכות בודדים של הגוף למכלול אחד.

כל השלמות והעדינות של הסתגלות האורגניזם לסביבה, ותפקוד האורגניזם בכללותו, האינטראקציה של חלקיו האישיים, שימור הקביעות של הסביבה הפנימית (הומאוסטזיס) מתבצעים על ידי שתי מערכות רגולטוריות: עצבני והומורלי. התלות ההדדית וההשפעה ההדדית של מערכת העצבים וההומור תואמת את עקרון המהימנות הביולוגית ותורמת לשימור ושמירה על קביעות יחסית בעבודת הגוף.

ויסות עצבי ואנדוקריני מבצע ויסות משותף של תפקודי הגוף ושומר על הומאוסטזיס.

הלבלב מורכב בעיקר מרקמת בלוטות, היוצרות אונות בעלות צורה אופיינית בגודל של בין 2 ל-5 מ"מ, המופרדות זו מזו בשכבות של רקמת חיבור. לבלוטה יש קפסולת רקמת חיבור דקה ומחיצות רקמת חיבור לא מוגדרות. אורך הלבלב 15-25 ס"מ, רוחב הראש 3-7.5 ס"מ, הגוף 2-5 ס"מ והזנב 2-3.4 ס"מ. מסת האיבר 60-115 גרם.

1. טופוגרפיה של הלבלב

ראש הלבלב עם התהליך הלא-סינרי טמון בכפיפת הפרסה של התריסריון. בגבול עם הגוף נוצר חריץ, שבו עוברים העורק המזנטרי העליון והווריד. מאחורי הראש נמצאים הווריד הנבוב התחתון והווריד הפורטלי, העורק והווריד הכליה הימני, וצינור המרה המשותף.
אבי העורקים ווריד הטחול צמודים למשטח האחורי של הגוף, ומאחורי הזנב נמצאים הכליה השמאלית עם עורק ווריד, בלוטת יותרת הכליה השמאלית.
צוואר הלבלב ממוקם במפגש של ורידי הטחול והמזנטריים התחתונים.
הקיר האחורי של הקיבה צמוד למשטח הקדמי של הלבלב. מהקצה הקדמי של גוף הבלוטה, נוצרת שכפול של שורש המזנטריה של המעי הגס הרוחבי.
צינור הלבלב (צינור Wirsung) מתמזג עם צינור המרה המשותף, ויוצר את האמפולה של הפפילה של Vater של התריסריון. ב-20% מהמקרים, הצינורות נכנסים לתריסריון בנפרד.
צינור הלבלב הנלווה (צינור של סנטוריני) נפתח על הפפילה הקטנה 2 ס"מ מעל הפפילית התריסריון הראשית.
מהאמור לעיל עולה כי הלבלב קשור מבחינה אנטומית ותפקודית באופן הדוק לתריסריון ולמערכת המרה.

2. תפקודים אנדוקריניים ואקסוקריניים של הלבלב

הלבלב הוא ייחודי מכיוון שהוא הבלוטה היחידה בגוף האדם שיש לה פונקציות אקסוקריניות ואנדוקריניות.
הפונקציה ההפרשה החיצונית (אקסוקרינית) של הלבלב מורכבת בייצור מיץ לבלב, המופרש לתריסריון ובעל כוח אנזימטי רב ביחס לכל חלקי המזון העיקריים. למיץ הלבלב יש תגובה בסיסית (pH 8.3-8.6). הרכב מיץ הלבלב כולל אנזימים - עמילאז, ליפאז ופרוטאין.
נכנסים למעיים יחד עם מיץ מרה ומעי, אנזימי הלבלב ממשיכים את תהליך העיכול, שמתחיל על ידי רוק ומיץ קיבה. עמילאז מפרק עמילן וגליקוגן לדיסכרידים; ליפאז, המופעל באופן משמעותי על ידי חומצות מרה, מפרק שומנים ניטרליים לחומצות שומן וגליצרול. פרוטאזות (טריפסין, כימוטריפסין ו-carboxypeptidase), המופעלים במעי הדק, מפרקים חלבונים לחומצות אמינו. חלבונים מופרשים לתוך המעי בצורה של פרו-אנזימים, שם הם מופעלים. כך, טריפסינוגן המופרש מהלבלב הופך לאנזים פעיל - טריפסין - בהשפעת האנטרוקינאז של המעי. תאי הלבלב מייצרים גם מעכב טריפסין, המגן עליהם מפני עיכול עצמי, והוא גם מופרש חלקית כחלק ממיץ הלבלב.
שחרור אנזימי הלבלב לתוך לומן המעי מתרחש ללא הרף, אך עשוי לגדול בהשפעת מספר גורמים. תפקוד ההפרשה של הלבלב מווסת על ידי שני מנגנונים - עצבי והומורלי (דרך נוזל הגוף).
למערכת העצבים הפאראסימפתטית ולשחרור סיקטין על ידי אנטרוציטים יש חשיבות גדולה ביותר. הפרשת הלבלב מעוררת גם על ידי זרימת מוצרים חומציים מעורבים במיץ קיבה מהקיבה אל התריסריון. למרות גודלו הקטן יחסית של הלבלב, מופרשים עד 1.5 ליטר של הפרשת לבלב ביום.
התפקוד האקסוקריני חשוב ביותר לעיכול, כאשר הוא מוגבל או אובד, מופרע עיכול השומנים והחלבונים ובמידה פחותה נוצרת פחמימות ונוצר סיבוך חמור - תסמונת תת-ספיגה.
מצד שני, הלבלב מבצע תפקוד תוך-הפרשי, כלומר אנדוקריני, בעיקר דרך רקמה מיוחדת הנקראת האיים של לנגרהנס. הם מהווים כ-1-3% ממסת הבלוטה. מספר האיים נע בין 1 ל-1.5 מיליון איון אחד מכיל בין 80 ל-200 תאים. ישנם מספר סוגים שלהם לפי יכולתם להפריש הורמונים פוליפפטידיים: תאי α מייצרים גלוקגון, תאי β מייצרים אינסולין, תאים δ מייצרים סומטוסטטין. כמו כן, זוהו מספר תאים שיכולים ככל הנראה לייצר פוליפפטיד אינטרסטיציאלי כלי דם (VIP), פפטיד גסטרואינטסטינאלי (GIP) ופוליפפטיד לבלב. תאי β ממוקמים במרכז האי, והשאר - לאורך הפריפריה שלו. החלק הארי - 60% מהתאים הם תאי β, 25% - תאי α, 10% - תאי δ, השאר - 5% מהמסה.
הפעילות האנדוקרינית (תוך-הפרשה) של הלבלב חשובה מאוד, שכן ייצור לא מספיק של אחד ההורמונים על ידי הבלוטה מוביל למחלות קשות, למשל, ייצור לא מספיק של אינסולין מוביל להתפתחות מחלה אימתנית כמו סוכרת.

II. הורמוני הלבלב ומנגנון הפעולה שלהם

אִינסוּלִיןהוא הורמון ונוצר בתאי β של הלבלב מהמבשר שלו, פרואינסולין, אשר מסונתז על הריבוזומים של הרשת האנדופלזמית המחוספסת. המשקל המולקולרי היחסי של אינסולין הוא 6000, זהו פוליפפטיד מורכב. מולקולת האינסולין מורכבת משתי שרשראות, A ו-B, המחוברות באמצעות גשרים דיסולפידים. שרשרת A מכילה 21 ושרשרת B מכילה 30 שאריות חומצות אמינו.
פרואינסוליןהוא פוליפפטיד המורכב מ-86 שיירי חומצות אמינו. משקלו המולקולרי הוא כ-10,000. מולקולת הפרואינסולין היא מולקולת אינסולין הסגורה על ידי פפטיד, אשר מכונה חיבור, או C-פפטיד. זה הופך את מולקולת האינסולין לבלתי פעילה ביולוגית.
אנזימים פרוטאוליטיים פועלים על פרואינסולין, אינסולין ופפטיד C נוצרים בתאי β, אשר לאחר מכן נכנסים לדם בכמויות שוות. תכולת הפרואינסולין בלבלב היא 1-2% מתכולת האינסולין.
הביוסינתזה והפרשת האינסולין מעוררת בעיקר על ידי גלוקוז. הוכחה הפרשת אינסולין דו-פאזית בתגובה לעלייה ברמת הסוכר בדם. העלייה הראשונית ברמתו קשורה להפרשת אינסולין שנצבר מוקדם יותר על ידי תאי β, והעלייה המשנית קשורה לשחרור אינסולין חדש שנוצר.
בדם, אינסולין נמצא בצורות פלזמה חופשיות וקשורות לחלבון. אינסולין חופשי ממריץ את ספיגת הגלוקוז על ידי רקמת העצבים והשרירים, מגיב עם נוגדנים לאינסולין גבישי.
הצורה הקשורה לאינסולין פעילה רק על רקמת השומן ואינה פעילה אימונולוגית.
אינסולין הוא הורמון אנבולי המשפר את הסינתזה של פחמימות, חלבונים, חומצות גרעין ושומן. השפעתו על חילוף החומרים של הפחמימות מתבטאת בעלייה בהובלת הגלוקוז אל תאי הרקמות התלויות באינסולין, גירוי סינתזת גליקוגן בכבד וירידה ברמות הסוכר בדם. השפעת האינסולין על חילוף החומרים של חלבון מתבטאת בגירוי הובלת חומצות אמינו דרך הממברנה הציטופלזמית של התאים, סינתזת חלבון ועיכוב ריקבון שלה. השתתפותו בחילוף החומרים של השומן מאופיינת בשילוב של חומצות שומן בטריגליצרידים של רקמת השומן, גירוי של סינתזת שומנים ודיכוי ליפוליזה.
ניתן לקבוע את רמת האינסולין בדם באמצעות טכניקות ביולוגיות ורדיואימוניות.
שיטות רדיואימונולוגיות מבוססות על התכונות האנטיגניות של אינסולין. הריכוז הבסיסי התקין של אינסולין אימונראקטיבי בפלזמה בדם הוא 10-20 μU/ml, C-peptide הוא 0.9-3.5 ng/ml. הפרשת אינסולין מוגברת על ידי גירוי של מערכת העצבים הפאראסימפתטית ויורדת על ידי גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית.
גלוקגוןבדיוק כמו אינסולין, זהו פוליפפטיד ומורכב מ-29 שיירי חומצות אמינו. בניגוד לאינסולין, הוא אינו ספציפי למין. משקלו המולקולרי הוא 3485 דלטון. גלוקגון נוצר מהמבשר שלו, פרוגלוקגון, חסר פעילות גליקוגנוליטית.
הפרשת הגלוקגון מווסתת על ידי גלוקוז, חומצות אמינו, הורמונים במערכת העיכול ומערכת העצבים הסימפתטית. היא מוגברת על ידי היפוגליקמיה (הורדת רמת הסוכר בדם), ארגינין, הורמונים במערכת העיכול, במיוחד פנקריוזימין, גורמים הממריצים את מערכת העצבים הסימפתטית (פעילות גופנית וכו'), וירידה בתכולת חומצות השומן החופשיות בדם. ייצור גלוקגון מעוכב על ידי סומטוסטטין, היפרגליקמיה (עלייה בסוכר בדם), רמות גבוהות של חומצות שומן חופשיות בדם. תכולת הגלוקגון בדם עולה עם סוכרת מנותקת, גידולי לבלב - גלוקגונומה. זמן מחצית החיים של גלוקגון הוא 10 דקות.
מנגנון הפעולה העיקרי של גלוקגון מאופיין בעלייה בייצור הגלוקוז על ידי הכבד על ידי גירוי פירוקו. עם כניסת מינונים תרופתיים של ההורמון יורדות רמות האשלגן והסידן בסרום הדם, הפרשת חומצה הידרוכלורית ואנזימי הלבלב יורדת.
פירוק הגלוקגון, בניגוד לאינסולין, אינו מתרחש בכבד, אלא בכליות. הריכוז הבסיסי התקין של גלוקגון אימונראקטיבי בסרום הוא 75-150 פג'ל/מ"ל.
סומטוסטטיןהוא טטראדקפפטיד המורכב מ-13 שאריות חומצות אמינו והוא חומר המעכב את ייצור לא רק של הורמון גדילה, אלא גם אינסולין, גלוקגון ומספר הורמונים של מערכת העיכול.
חוסר העקביות של הנתונים אינו מאפשר להסביר את ההשפעה של סומטוסטטין על הפרשת תאי אי הלבלב.
תפקידו הביולוגי של סומטוסטטין הוא לדכא הפרשת הורמון גדילה, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, הורמון מגרה בלוטת התריס, גסטרין, גלוקגון, אינסולין, מוטילין, רנין, סודין, פפטיד קיבה כלי דם, מיץ קיבה, אנזימי לבלב ואלקטרוליטים. זה מפחית את ההתכווצות של כיס המרה, את זרימת הדם של האיברים הפנימיים (ב-30-40%), את תנועתיות המעיים, וגם מפחית את ההתרגשות החשמלית של העצבים.
זמן מחצית החיים של סומטוסטטין במתן פרנטרלי הוא 1-2 דקות. תכולת הסומטוסטטין בפלסמת הדם של אנשים בריאים היא 10-25 pg/l ועולה בחולים עם סוכרת מסוג 1, אקרומגליה ועם סומטוסטטינומה - גידולי לבלב.
במאזן האנרגיה של הגוף, את התפקיד העיקרי ממלאים אינסולין וגלוקגון, השומרים עליו ברמה מסוימת בתנאים שונים של הגוף. במהלך הצום, רמת האינסולין בדם יורדת, והגלוקגון עולה, במיוחד ביום ה-3-5 לצום (כפי 3-5). הפרשה מוגברת של גלוקגון גורמת לפירוק חלבון מוגבר בשרירים ומעודדת את חידוש מאגרי הגליקוגן בכבד. במהלך היום, רקמת המוח סופגת בין 100 ל-150 גרם גלוקוז. ייצור מוגבר של גלוקגון מעלה את רמת חומצות השומן החופשיות בדם, המשמשות את הלב ושאר השרירים, הכבד, הכליות כחומר אנרגיה. בצום ממושך, חומצות קטו הנוצרות בכבד הופכות גם הן למקור אנרגיה. בזמן רעב טבעי (במהלך הלילה) או עם הפסקות ארוכות בצריכת מזון (6-12 שעות), צורכי האנרגיה של רקמות הגוף התלויות באינסולין נתמכים על ידי חומצות שומן.
לאחר אכילה (פחמימה) יש עלייה מהירה ברמות האינסולין וירידה בגלוקגון בדם. הראשון גורם להאצה של סינתזת גליקוגן וניצול גלוקוז על ידי רקמות תלויות אינסולין. מזון חלבוני (לדוגמה, 200 גרם בשר) מעורר עלייה חדה בריכוז הגלוקגון בדם (ב-50-100%) ועלייה קלה באינסולין, מה שמגביר את ייצור הגלוקוז בכבד.

פרק 3

I. סוכרת

מחלה הנגרמת ממחסור מוחלט או יחסי באינסולין, המלווה בפגיעה בחילוף החומרים של חלבונים, שומנים, פחמימות ופגיעה הדרגתית בכל האיברים והמערכות.
שכיחות המחלה היא 2.0-4.0%. מספר החולים הידועים הוא כ-1/2 מהמספר האמיתי. לפי ארגון הבריאות העולמי, צפויה עלייה עולמית בשכיחות סוכרת לעשור הבא.
כמעט 80% מהחולים סובלים מסוכרת שאינה תלויה באינסולין (סוג 2) (NIDDM), 10-15% סובלים מסוכרת תלוית אינסולין (סוג 1) (IDDM). ב-5-10% מהמקרים, סוכרת נגרמת ממחלות שונות (סימפטומטיות). הצמיחה של סוכרת שאינה תלויה באינסולין מציינת לאחר 50 שנות חיים. השיאים של סוכרת תלוית אינסולין הם בגיל 3-5 ו-11-14 שנים. בשנים 1991–1994 עלייה בשכיחות של ילדים מתחת לגיל שנה. כ-60% מכלל החולים הם מעל גיל 50. היחס בין זכר לנקבה הוא בערך 1:2.

1. אטיולוגיה ופתוגנזה

1. גורמים בעלי נטייה גנטית.גורמים גנטיים לסוכרת תלויה באינסולין ולסוכרת שאינה תלויה באינסולין שנויים במחלוקת. סוכרת שאינה תלויה באינסולין מאופיינת בתורשה אוטוזומלית דומיננטית, קיימת תלות משמעותית של הביטוי של סוכרת בפעולת גורמים סביבתיים וגיל. לכן, אם לאב יש מחלה, ההסתברות לביטוי היא כ-6%, ואם לאם יש סוכרת, ההסתברות למחלה אצל ילד היא כ-2%.
גורמי נטייה סביבתיים וביולוגיים.גורמי סיכון לסוכרת מסוג 2 (NIDDM):
1) השמנת יתר. עם עודף משקל גוף, הרגישות לאינסולין יורדת והסיכון למחלה עולה פי 6-10;
2) תזונה לא מאוזנת (תזונה עתירת קלוריות, חוסר בסיבים תזונתיים גסים). תת תזונה מובילה להשמנה ומחלות של מערכת העיכול, התורמים להתפתחות סוכרת;
3) אורח חיים בישיבה, חוסר פעילות גופנית, נטייה לסוכרת על ידי הפחתת ניצול הגלוקוז על ידי רקמות;
4) עומס פסיכו-רגשי, מצבי לחץ. לתרום להפרשה מוגברת של הורמונים סוכרתיים (קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים, אנדורפינים);
5) דלקת קיבה כרונית, cholecystitis מלווה בהפרה של שחרור הורמונים במערכת העיכול המווסתים את רמת האינסולין והגלוקוז;
6) מחלת לב כלילית ויתר לחץ דם עורקי תורמים להתפתחות סוכרת על ידי הגדלת תכולת ההורמונים הקונטראינסולריים והפחתת הרגישות לאינסולין;
7) שימוש בסמים. לתרופות משתנות, במיוחד סדרת תיאזידים, תרופות להורדת לחץ דם (קלופלין, המיטון) המכילות אדרנלין (נובודרין, איזדרין), חומרים ציטוסטטיים, גלוקוקורטיקואידים (מתוטרקסט, מרקפטופורין, דקסמתזון, פרדניזולון) יש השפעה סוכרתית.
גורמי סיכון לסוכרת תלוית אינסולין (סוג I):
1) מחלות אוטואימוניות, במיוחד אנדוקריניות, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, אי ספיקה כרונית של קליפת האדרנל;
2) נוכחות של נוגדנים לתאים הריריים של הקיבה, לאנטיגנים של בלוטת התריס, לתאי קליפת האדרנל, לתאי איי הלבלב;
3) זיהומים ויראליים בעלי אופי עונתי, נשיאת נגיף קוקסאקי, חזרת, אדמת חצבת, מונונוקלאוזיס זיהומיות, דלקת כבד זיהומית וזיהומים אחרים, בעיקר ויראליים, הגורמים לנזק לתאי β ולדלקות שלהם - אינסוליטיס.
החוליה ההתחלתית בהתפתחות סוכרת היא אי ספיקה יחסית או מוחלטת של אינסולין. עם ירידה בהפרשת האינסולין, ירידה בפעילותו או פגיעה בקליטה על ידי תאים של רקמות תלויות אינסולין (עצב, שריר, שומן, כבד), כל סוגי חילוף החומרים מופרעים.

הפרה של חילוף החומרים של פחמימות
1. עוצמת כניסת הגלוקוז לתא יורדת, תכולת הגלוקוז בדם עולה ומופעלים מסלולי ספיגת גלוקוז בלתי תלויים באינסולין: שאנט של פוליול (סורביטול), שבמהלכו גלוקוז מופחת לסורביטול ולאחר מכן מתחמצן לפרוקטוז. עם זאת, חמצון לפרוקטוז מוגבל על ידי אנזים תלוי אינסולין בשם sorbitol dehydrogenase. כאשר מופעל shunt פוליאול, סורביטול מצטבר ברקמות, מה שתורם להתפתחות סיבוכים כגון קטרקט, נוירופתיה ומיקרואנגיופתיה.
2. מסלול הגלוקורונאט של חילוף החומרים של הפחמימות מלווה ביצירת חומרים ספציפיים הנקראים גליקוזאמינוגליקנים, המהווים את הבסיס לאותרופתיות (פגיעה במפרקים) בסוכרת.
3. סינתזה אינטנסיבית של חומרים הנקראים גליקופרוטאינים תורמת להתקדמות האנגיופתיה (נזק לכלי הדם).
4. גליקוזילציה של חלבונים מלווה בעלייה בתכולת ההמוגלובין הגלוקוזיל.
הדרכים המפורטות להטמעת גלוקוז חוץ-אינסולין אינן מספקות את הפונקציה העיקרית של הפחמימות - אנרגיה. כתוצאה מכך מתפתח פרדוקס מטבולי - הדם רווי בגלוקוז, והתאים חווים רעב אנרגטי. המסלולים להיווצרות אנדוגנית של גלוקוז מגליקוגן וחלבון (גלוקונאוגנזה) מופעלים, אולם גלוקוז זה אינו נספג בתאים עקב מחסור באינסולין. השאנט הפנטוז-פוספט והגליקוליזה האירובית מעוכבים, היפרגליקמיה מתמשכת (עלייה ברמות הסוכר בדם), מחסור באנרגיה והיפוקסיה (הרעבה בחמצן) של תאים. ריכוז ההמוגלובין הגלוקוזיל, שאינו נושא חמצן, עולה, מה שמחמיר היפוקסיה.

הפרעה בחילוף החומרים של חלבון
הביוסינתזה של חלבוני אנרגיה-ריבונוקלאוטידים פוחתת, מה שמוביל לשינויים בשרירי השלד ובשריר הלב, המהווים מרכיב של חולשת שרירים. היווצרות נוקלאוטידים מחזוריים, שהם מתווכים של תגובות הורמונליות תוך תאיות, מופחתת. הביוסינתזה של RNA תחבורה, ריבוזומלי ושליח בכבד, בשרירים, בכליות וברקמת השומן מדוכאת. ביוסינתזה של DNA מופחתת, כולל בגרעין התאים. פירוק חלבון מופעל. באופן כללי, יש הפרה של חילוף החומרים של חלבון עם דומיננטיות של תהליכים קטבוליים.

הפרעה בחילוף החומרים של שומנים
מופעל פירוק השומנים, ומתגברים תהליכי החמצן, המלווה בהצטברות מצעים רעילים הפוגעים בכלי הדם. הסינתזה של שומנים ממרכיבי מזון מופרעת. בקשר להפרעות מטבוליות, בפרט עם עיכוב מחזור קרבס, מצטברים בדם מרכיבי ביניים של חילוף החומרים - שומנים-אצטואצטיים ו β -חומצות הידרוקסיבוטיריות, התורמות להתפתחות מצב אדיר כמו חמצת קטו.

2. תכונות של מהלך סוכרת סוגים I ו-II

במרפאת הסוכרת מבחינים בקבוצות התסמינים הבאות:
1) תסמינים הנגרמים בעיקר מהפרעות בחילוף החומרים של חלבונים, שומנים ופחמימות;
2) קומפלקס סימפטומים של נזק למערכת הלב וכלי הדם;
3) סימנים המאפיינים פגיעה במערכת העצבים.
תכונות מהלך הסוכרת, כמו גם הביטויים הקליניים שלה, תלויים במידה רבה בסוגו.

סוכרת סוג I
ככלל, זה מתבטא בתסמינים קליניים חמורים, המשקפים את המחסור האופייני לו באינסולין בגוף. הופעת המחלה מאופיינת בהפרעות מטבוליות משמעותיות בגוף האדם, הגורמות לביטויים קליניים של פירוק סוכרת (צמא, פוליאוריה, ירידה במשקל, קטואצידוזיס). הפרעות אלו יכולות להתפתח במשך מספר חודשים או אפילו ימים. אין זה נדיר שהמחלה מופיעה בפעם הראשונה עם תרדמת סוכרתית או חמצת חמורה, במיוחד בילדים. לאחר אמצעים טיפוליים, לרבות טיפול באינסולין, ופיצוי על סוכרת, נצפה שיפור במהלך המחלה. לכן, בחולים, גם לאחר שסבלו מתרדמת סוכרתית, הצורך היומי באינסולין יורד בהדרגה, לעיתים עד לביטולו המוחלט. עלייה בסבילות לגלוקוז, המובילה לאפשרות של הפסקת הטיפול באינסולין לאחר ביטול הפרעות מטבוליות בולטות האופייניות לתקופה הראשונית של המחלה, נצפית בחולים רבים. מקרים תכופים למדי של החלמה זמנית של חולים כאלה מתוארים בספרות. עם זאת, לאחר מספר חודשים, ולעיתים לאחר 2-3 שנים, המחלה חזרה (במיוחד על רקע זיהום ויראלי) והטיפול באינסולין הכרחי לאורך החיים. דפוס זה, שצוין זה מכבר בספרות זרה, כונה "ירח הדבש הסוכרתי", כאשר יש הפוגה במחלה ואין צורך בטיפול באינסולין. משך הזמן שלו תלוי בשני גורמים, מידת הפגיעה בתאי ה-β של הלבלב ויכולתו להתחדש (החלמה). בהתאם לדומיננטיות של אחד מהגורמים הללו, המחלה יכולה לקבל מיד אופי של סוכרת קלינית או שמתרחשת הפוגה. משך ההפוגה מושפע עוד יותר מגורמים חיצוניים כגון תדירות וחומרת זיהומים נגיפיים נלווים. ישנם מקרים שבהם בחולים משך ההפוגה הגיע ל-2-3 שנים על רקע היעדר זיהומים ויראליים ובין-זמנים. יחד עם זאת, לא רק הפרופיל הגליקמי (אינדיקטורים לרמות סוכר במהלך היום), אלא גם האינדיקטורים של בדיקת סבילות לגלוקוז (GTT) בחולים לא ייצגו חריגות מהנורמה.
לאחר הופעת סוכרת קלינית מתמשכת מסוג I, המחלה מאופיינת בצורך קטן באינסולין, שגדל תוך 1-2 שנים ונשאר יציב. המהלך הקליני תלוי עוד בשארית ההפרשה של אינסולין אצל אותו אדם מסוים. עם הפרשת שיורית נמוכה מאוד של אינסולין אנדוגני, נצפה מהלך לאבילי (לא יציב, בלתי צפוי) של סוכרת עם נטייה להיפוגליקמיה (ירידה חדה ברמות הסוכר בדם) וקטואצידוזיס (הפרה של מצב חומצה-בסיס ועלייה ברמת גופי הקטון בדם). שינויים אלו מתרחשים עקב התלות הגדולה של תהליכים מטבוליים באינסולין הניתן, אופי התזונה, מצבי לחץ ועוד.
הפרשה שארית גבוהה יותר של אינסולין מספקת מהלך יציב יותר של סוכרת ופחות צורך באינסולין אקסוגני (המוכנס מבחוץ) בהיעדר סיבוכים כגון תנגודת לאינסולין.
לפעמים סוכרת מסוג I משולבת עם מחלות אנדוקריניות אוטואימוניות ולא אנדוקריניות, שהיא אחד הביטויים של התסמונת הפוליאנדוקרינית האוטואימונית. מאחר שהתסמונת הפוליאנדוקרינית האוטואימונית יכולה לכלול גם פגיעה בקליפת יותרת הכליה, עם ירידה בלחץ הדם בחולי סוכרת, יש צורך בבירור המצב התפקודי של בלוטות יותרת הכליה על מנת לנקוט באמצעים נאותים.
ככל שמשך המחלה מתגבר (לאחר 10-20 שנים), מופיעים ביטויים קליניים של תסמונת סוכרת מאוחרת בצורת רטינו ונפרופתיה, המתקדמים לאט יותר עם פיצוי טוב לסוכרת. סיבת המוות העיקרית היא אי ספיקת כליות, ובהרבה פחות תדירות, סיבוכים של טרשת עורקים.
סוכרת מסוג I מסווגת לפי חומרה אֶמצַעו כָּבֵדטפסים. חומרה בינונית מאופיינת בצורך בטיפול תחליפי אינסולין (ללא קשר למינון) בסוכרת לא מסובכת או בנוכחות של רטינופתיה בשלב I, II, נפרופתיה בשלב I, נוירופתיה היקפית ללא כאבים חזקים וכיבים טרופיים. הדרגה החמורה כוללת סוכרת מחוסר אינסולין בשילוב עם רטינופתיה בשלב II ו-III או נפרופתיה בשלב II ו-III, נוירופתיה היקפית עם כאבים עזים או כיבים טרופיים, עיוורון נוירודיסטרופי, קשה לטיפול, אנצפלופתיה, ביטויים חמורים של נוירופתיה אוטונומית, נטייה לקטואצידוזיס. , תרדמת חוזרת, מהלך לאבילי של המחלה. בנוכחות הביטויים המפורטים של מיקרואנגיופתיה, הצורך באינסולין ורמת הגליקמיה אינם נלקחים בחשבון.

סוכרת מסוג II (לא תלוי באינסולין)
המהלך הקליני מאופיין בהתחלתו הדרגתית, ללא ביטויים של סימני דקומפנסציה. מטופלים פונים פעמים רבות לרופא עור, גינקולוג, נוירופתולוג למחלות פטרייתיות, פורונקולוזיס, אפידרמופיטוזיס, גרד בנרתיק, כאבים ברגליים, מחלות חניכיים, ליקוי ראייה ועוד. כאשר בודקים חולים כאלה, מתגלה עלייה ברמות הסוכר בדם. מאובחנת סוכרת. סוכרת מאובחנת לעתים קרובות לראשונה במהלך אוטם שריר הלב או שבץ. לפעמים המחלה מתחילה עם תרדמת היפראוסמולרית. בשל התפרצות המחלה הבלתי מורגשת ברוב החולים, קשה מאוד לקבוע את משכה. זה עשוי להסביר את ההופעה המהירה יחסית (לאחר 5-8 שנים) של סיבוכים של סוכרת - סימנים קליניים של רטינופתיה (פגיעה באיבר הראייה) או זיהוי שלה אפילו במהלך האבחנה הראשונית של סוכרת. מהלך סוכרת מסוג II יציב, ללא נטייה לקטואצידוזיס ומצבים היפוגליקמיים על רקע דיאטה לבד או בשילוב עם תרופות להורדת סוכר דרך הפה. מאחר שסוכרת מסוג זה מתפתחת לרוב בחולים מעל גיל 40, היא משולבת לרוב עם טרשת עורקים, הנוטה להתקדם במהירות עקב הימצאות גורמי סיכון בצורת היפר-אינסולינמיה ויתר לחץ דם. סיבוכים של טרשת עורקים הם סיבת המוות השכיחה ביותר בקטגוריה זו של חולי סוכרת. נפרופתיה סוכרתית (פגיעה בכליות) מתפתחת בתדירות נמוכה בהרבה מאשר בחולים עם סוכרת מסוג I.
סוכרת מסוג II מתחלקת ל-3 צורות לפי חומרתה:
1) אור;
2) ממוצע;
3) כבד.
הצורה הקלה מאופיינת ביכולת לפצות על סוכרת רק באמצעות דיאטה ללא שימוש בתרופות להורדת סוכר. כנראה השילוב שלו עם רטינופתיה שלב I, נפרופתיה שלב I, נוירופתיה חולפת. לסוכרת קשה בינונית, פיצוי על המחלה בעזרת תרופות להורדת סוכר דרך הפה אופייני. שילוב אפשרי עם רטינופתיה בשלב I ו- II, נפרופתיה בשלב I, נוירופתיה חולפת. במצב חמור, פיצוי על המחלה מושג על ידי תרופות היפוגליקמיות עם מינון יומי גבוה יותר או מתן תקופתי של אינסולין. בשלב זה מציינים רטינופתיה בשלב III, נפרופתיה בשלב II ו-III, ביטויים חמורים של נוירופתיה היקפית או אוטונומית ואנצפלופתיה. לפעמים מאובחנת צורה חמורה של סוכרת בחולים המתוגמלים על ידי דיאטה, בנוכחות הביטויים לעיל של מיקרואנגיופתיה ונוירופתיה.

3. תמונה קלינית של סוכרת

בשני סוגי הסוכרת קיים דפוס פגיעה דומה באיברים ובמערכות שונות.
סימנים מוקדמים של סוכרת: חולשה כללית, צמא, לעתים קרובות יותר - ירידה במשקל בתיאבון מוגבר, גירוד בעור (כולל איברי המין), נוכחות של מחלות עור פוסטוריות.
במחקר מעבדה, מציינת עלייה ברמות הגלוקוז בדם, סוכר מופיע גם בשתן, ולעיתים קרובות אצטון.
שלב התסמינים הקליניים המתקדמים מאופיין במכלול סימפטומים של נגעים של כל האיברים והמערכות.

עור ורקמות תת עוריות
בסוכרת מציינים יובש, קילוף, שריחה, סדקים בעור, קסנתוזיס של משטח כף היד והסוליות.
דרמופתיה ("כתמים אטרופיים") מתבטאת בהופעת פפולות חומות-אדמדמות סימטריות בקוטר 5-12 מ"מ על פני השטח הקדמיים של הרגליים, שהופכות לאחר מכן לכתמי עור אטרופיים פיגמנטיים. דרמופתיה מתגלה לעתים קרובות יותר אצל גברים עם משך ארוך של סוכרת. הפתוגנזה של דרמופתיה קשורה למיקרואנגיופתיה סוכרתית (נזק לכלי הדם).
נקרוביוזיס ליפואידי נפוץ הרבה יותר בנשים וב-90% מהמקרים היא ממוקמת על אחת או שתי הרגליים. במקרים אחרים, מקום הנגע הוא הגו, הזרועות, הפנים והראש. השכיחות של נקרוביוזיס ליפואידי היא 0.1-0.3% ביחס לכל החולים בסוכרת. המחלה מאופיינת בהופעת כתמים של עור אדום-חום או צהוב בגודל של 0.5 עד 25 ס"מ, לרוב בצורת אליפסה. אזורים של נגעים בעור מוקפים בגבול אריתמטי של כלים מורחבים. שקיעת ליפידים וקרוטן גורמת לצבע הצהוב של העור הפגוע. סימנים קליניים של necrobiosis lipoidis יכולים להקדים את התפתחות סוכרת מסוג I במספר שנים או להתגלות על רקע שלה.
עם התפתחות נקרוביוזיס ליפואידי, מתגלים בעור סימנים של אנדרטריטיס מחסלת, מיקרואנגיופתיה סוכרתית (נגע של כלי דם קטנים) ושינויים נקרוביוטיים משניים. אחד הגורמים לנקרוביוזיס ליפואידי נחשב להצטברות (הצטברות) מוגברת של תאי דם - טסיות דם בהשפעת גירויים שונים, אשר יחד עם צמיחת הדופן הפנימית של כלי הדם - האנדותל - גורמת לפקקת (חסימה) של כלים קטנים.

סוף תקופת הניסיון בחינם

בלוטות יותרת הכליה הן איברים מזווגים הממוקמים retroperitoneally ישירות מעל הקטבים העליונים של הכליות. המסה של בלוטת יותרת הכליה באדם מבוגר היא בערך 12-13 גרם. הם מורכבים משתי שכבות: החיצונית (קורטיקלית) והפנימית (מוחית).

שלוש קבוצות של הורמונים מיוצרות בקליפת המוח: גלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים והורמוני מין.

גלוקוקורטיקואידים (הידרוקורטיזון, קורטיקוסטרון וכו') משפיעים על חילוף החומרים של פחמימות, חלבונים, שומנים, ממריצים את הסינתזה של גליקוגן מגלוקוז ובעלי השפעה אנטי דלקתית. גלוקוקורטיקואידים מספקים הסתגלות של הגוף למצבים קיצוניים.

מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון וכו') מווסתים את חילופי הנתרן והאשלגן, הפועלים על הכליות. אלדוסטרון מגביר את הספיגה ההפוכה של נתרן באבוביות הכליה, מגביר את שחרור האשלגן, מעורב בוויסות חילוף החומרים של מים-מלח, טונוס כלי הדם ומגביר את לחץ הדם.

הורמוני מין (אנדרוגנים, אסטרוגנים, פרוגסטרון) מספקים התפתחות של מאפיינים מיניים משניים.

באזור הרטיקולרי מיוצרים הורמוני מין (אנדרוגנים, שהם חומרים - מבשרי אסטרוגן). הורמוני המין הללו ממלאים תפקיד מעט שונה מההורמונים המופרשים על ידי בלוטות המין. הם פעילים לפני גיל ההתבגרות ואחרי הבשלת בלוטות המין; כולל הם משפיעים על התפתחות מאפיינים מיניים משניים.

חוסר בהורמוני מין אלו גורם לנשירת שיער; עודף מוביל לוויריליזציה - הופעה אצל נשים של תכונות האופייניות למין השני.

עם תפקוד יתר של בלוטות יותרת הכליה, הסינתזה של הורמונים, במיוחד הורמוני מין, עולה. במקביל משתנים מאפיינים מיניים משניים (לנשים יש זקן, שפם וכו').

עם תת-תפקוד, מתפתחת מחלת ברונזה. העור מקבל צבע ברונזה, אובדן תיאבון, עייפות מוגברת, בחילות והקאות נצפים.

מדליית האדרנל מפרישה אדרנלין ונוראפינפרין, המעורבים בחילוף החומרים של פחמימות ומשפיעים על מערכת הלב וכלי הדם.

תפקידם של הורמוני יותרת הכליה ביישום תסמונת ההסתגלות הכללית.

אדרנלין מגביר את לחץ הדם הסיסטולי ואת תפוקת הלב, מגביר את קצב הלב ומרחיב את כלי הדם הכליליים.

נוראפינפרין מפחית את קצב הלב ואת תפוקת הלב.

6. הלבלב, תפקידו האנדוקריני.

הלבלב האנושי הוא איבר של מערכת העיכול; בלוטה גדולה עם תפקודים אקסוקריניים ופנימיים. הפונקציה האקסוקרינית של האיבר מתממשת על ידי שחרור מיץ לבלב המכיל אנזימי עיכול. הלבלב מייצר הורמונים, לוקח חלק חשוב בוויסות חילוף החומרים של פחמימות, שומנים וחלבונים.

איבר זה ממוקם מתחת לקיבה. ללבלב יש תפקיד אנדוקריני, אבל הוא גם בלוטה אקסוקרינית (בלוטה אקסוקרינית, עם צינור הפרשה). בתור בלוטה אנדוקרינית, היא מייצרת אינסולין וגלוקגון, שני הורמונים השולטים בכמות הסוכר בדם. הורמונים אלו מיוצרים על ידי אזורים בבלוטה הנקראים האיים של לנגרהנס. הלבלב מפריש גם מיצי עיכול לתוך התריסריון (המעי הדק). המיצים הללו, המעורבבים במרה, הם תערובת של אנזימים המעכלים מזון.

איים של לנגרהנס

הם מכילים שני סוגי תאים. כל סוג מייצר את אחד מהורמוני הלבלב, אינסולין או גלוקגון. נזק לתאים אלו עלול להוביל לסוכרת.

איבר עיכול

הלבלב הוא איבר דק הממוקם בתוך הלולאה של התריסריון. מיצי העיכול מכילים מלחים המנטרלים חומצות קיבה.

חתך מיקרוסקופי

איים של לנגרהנס הם אזורים של תאי הפרשה בלבלב. איים אלו מוקפים בתאים המפרישים מיצי עיכול. בתוך האיים נמצאים תאי B המייצרים אינסולין. גלוקגון מיוצר על ידי תאי A. מיצי העיכול עוברים לצינור המרכזי, המחבר את הבלוטה עם התריסריון. וההורמונים "נאספים" על ידי הנימים העוברים דרך האיים הללו.