יתר לחץ דם אנדוקריני. יתר לחץ דם סימפטומטי ממקור אנדוקריני יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

קרדיולוג

השכלה גבוהה:

קרדיולוג

האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של סרטוב. IN AND. רזומובסקי (SSMU, תקשורת)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

"קרדיולוגיה דחופה"

1990 - המכון הרפואי ריאזאן על שם האקדמיה I.P. פבלובה

יתר לחץ דם כמחלה שכיח מאוד. רופאים רבים נאלצים להתמודד עם הביטוי המשני שלו - הצורה האנדוקרינית של יתר לחץ דם. אבל לעתים קרובות פתולוגיה זו נשארת בלתי מזוהה במשך זמן רב, וטיפול לא הולם נקבע לחולים. בנסיבות כאלה, מגוון איברים סובלים מסיבוכים - כליות, שריר לב, כלי מוח.

סיבות להתפתחות יתר לחץ דם אנדוקריני

כולם יודעים מה זה לחץ דם גבוה. יתר לחץ דם, הידוע גם כיתר לחץ דם ראשוני, אידיופתי או חיוני, מאובחן באופן קבוע ומאופיין בלחץ דם גבוה באופן בלתי סביר בכלי הדם. יתר לחץ דם משני (סימפטומטי) מתפתח כתוצאה ממחלה של איבר מסוים או של מערכת שלמה בגוף. עלייה בלחץ הדם ביתר לחץ דם אנדוקריני נגרמת על ידי הפתולוגיות המתאימות:

• pheochromocytoma (גידול של מדוללת יותרת הכליה, המוביל לשחרור תקופתי של הורמונים מסוימים לדם);
• תסמונת Itsenko-Cushing (פגיעה בבלוטת יותרת המוח או בקליפת יותרת הכליה, מעוררת הפרשה מוגזמת של הורמונים);
• תסמונת קוהן (ניאופלזמה של קליפת האדרנל הגורמת לייצור מוגבר של אלדוסטרון);
• נגעים בבלוטת התריס (היפו- והיפותירואידיזם, היפרפאראתירואידיזם).

איברים אנדוקריניים מייצרים הורמונים - חומרי איתות המובילים מידע הדרוש לתאים בכל הגוף. הם אלה ששומרים על קביעות התהליכים הפנימיים המתרחשים בגוף, כולל לחץ הדם בכלי הדם. זה נוגע, קודם כל, להורמוני יותרת הכליה:

• קטכולאמינים (נוראפינפרין, אדרנלין);
• גלוקוקורטיקוסטרואידים (קורטיזול);
• מינרלוקורטיקואיד (אלדוסטרון).

לא התפקיד האחרון בהבטחת לחץ תקין מוקצה גם לתוצרי הפעילות של בלוטת יותרת המוח ובלוטת התריס (הורמוני גדילה, הורמוני בלוטת התריס). בנוסף, בין הסיבות לעלייה באינדיקטורים של לחץ הדם ביתר לחץ דם על רקע מחלות של הבלוטות האנדוקריניות, מצוינים לעתים קרובות הבאים:

• הצטברות נוזלים ברקמות הגוף;
• ריכוז מופרז של מלחים;
• עירור מוגזם של מערכת העצבים (עלייה בתדירות ההתכווצויות של הלב, היצרות של מעברי כלי הדם).

תסמינים של יתר לחץ דם אנדוקריני

סימנים של יתר לחץ דם ראשוני ואנדוקריני דומים. אבל יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני מלווה בדרך כלל בביטויים של המחלה הבסיסית. לחץ דם גבוה מתמשך עלול להיות א-סימפטומטי. לפעמים יש:

• תחושת התכווצות ברקות;
• סחרחורת וכאבי ראש;
• עכירות ו"זבובים" בעיניים;
• רעש באוזניים;
• אדמומיות של הפנים;
• חולשת שרירים;
• בחילה;
• כאבי לב.

הפתולוגיה העיקרית מאופיינת לעתים קרובות בביטויים בולטים. במספר הפרעות אנדוקריניות, בשילוב יתר לחץ דם, לא מקדישים תשומת לב מיוחדת למחלת גרייבס - לחץ דם גבוה בה מאובחן ללא קושי רב, ומנגנון התפתחותו הוא לרוב המודינמי באופיו. תסמינים של פתולוגיות אחרות של הבלוטות האנדוקריניות, מלווה ביתר לחץ דם, מופיעים כביטויים מסוימים:

• התקפי חרדה;
• חולשת שרירים והפרעות במתן שתן;
• הַשׁמָנָה;
• ניאופלזמה מוחשית בצפק (לעיתים רחוקות).

אמצעי אבחון וטיפול בכל פתולוגיה הם אינדיבידואליים.

עקרונות כלליים של אבחון וטיפול

אבחון של יתר לחץ דם אנדוקריני כולל:

• בדיקת דם קלינית;
• בדיקות דם למטבוליזם של פחמימות;
• בדיקת דם ביוכימית לקביעת יוני נתרן ואשלגן;
• בדיקות שתן ודם לאיתור תכולת ההורמונים ותוצרי הריקבון שלהם;
• CT, MRI של בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה.

מאמצים טיפוליים שואפים לחסל את הפתולוגיה המקורית. ביתר לחץ דם ראשוני, תרופות המורידות לחץ דם מסומנות. ניאופלזמות של בלוטות יותרת הכליה, מחלות של כלי הכליה, היצרות או סגירה מלאה של לומן אבי העורקים מטופלים בניתוח. עם אדנומה של יותרת המוח, מבוצע טיפול רנטגן, רדיו או לייזר, התערבות כירורגית - במידת הצורך. כל שיטות הטיפול לוקחות בחשבון את גיל המטופל, תופעות הלוואי של התרופות בהן נעשה שימוש והתוויות נגד.

אקרומגליה

אקרומגליה היא פתולוגיה רצינית, הנגרמת בדרך כלל על ידי גידול יותרת המוח. תוספת מוחי זה מייצרת באופן אינטנסיבי הורמון גדילה, אשר גם מגביר את ריכוז הנתרן בדם. כתוצאה מכך, עודף נוזל מצטבר בגוף, ונפח הדם שמסתובב בכלי הדם גדל. שינויים אלו מובילים ליתר לחץ דם מתמשך. גורמים נוספים לאקרומגליה הם פתולוגיות אונקולוגיות של הלבלב וסרטן ריאות של תאים קטנים המייצר הורמון גדילה. ניתן לזהות חולים עם אקרומגליה לפי המראה הספציפי שלהם:

• רכסי גבות גדולים, אף, לשון;
• עור עבה, רקמה רכה;
• ידיים גדולות, רגליים, לסת.

המראה לא משתנה מיד. ניתן לראות שינויים כאשר משווים בין תמונות שצולמו בשנים שונות. אם לחולה עם תסמינים אופייניים יש לחץ דם גבוה, יש סיכוי גבוה יותר שיש לו אקרומגליה. בעת האבחון נקבעת רמת הורמון הגדילה על קיבה ריקה ולאחר צריכת גלוקוז מודדים את הפרשי הפאזות של הדם מהוורידים. דמיינו את הניאופלזמה של בלוטת יותרת המוח באמצעות CT או MRI באמצעות חומרים רדיופאקים.

הטיפול הוא לרוב כירורגי. הגידול מוסר בדרך כלל דרך האף (טרנס-נאזלית). טיפול בקרינה מסומן אם ניתוח אינו אפשרי. טיפול שמרני עם אנלוגים של סומטוסטטין משמש לעתים רחוקות - בדרך כלל לפני ואחרי הליכים כירורגיים.

תירוטוקסיקוזיס הוא מצב פתולוגי הנגרם על ידי כמות מוגזמת של הורמונים המיוצרים על ידי בלוטת התריס. הם משפיעים על תפקודי מערכת הלב וכלי הדם:

• עלייה בקצב הלב:
• נפח הדם שנפלט משריר הלב ליחידת זמן עולה;
• היצרות של המעברים של כלי הדם.

כשלים בפעילות מערכת הלב וכלי הדם מעוררים את היציבות של יתר לחץ דם עורקי, המתפתח עם ביטויים מסוימים:

• נסערות, עצבנות;
• שינה גרועה;
• ירידה במשקל;
• הזעה מוגברת;
• חום;
• רעד של הגפיים העליונות.

מחקרים הורמונליים משמשים לאבחון המחלה. כאשר האבחנה מאושרת, יש לציין טיפול תרופתי עם thyreostatics. רדיואיזוטופ או טיפול כירורגי אפשרי.

מדולה של יותרת הכליה מייצרת נוראדרנלין ואפינפרין. הם משפיעים על העלייה בקצב הלב ועל עוצמת התכווצויות הלב. עם pheochromocytoma, ניאופלזמה מתפתחת בבלוטות יותרת הכליה (לעיתים רחוקות מחוצה להן), המפריש את ההורמונים הללו באופן אקראי. מאפיין בולט של יתר לחץ דם הקשור לפאוכרומוציטומה הוא משברים. ב-70% מהחולים, לחץ דם מתמשך אינו מתבטא - רק פרקים נפרדים של הקפיצות החדות שלו. משברים אלו מתרחשים כאשר ההורמונים המיוצרים על ידי הניאופלזמה מוזרקים לדם ובביטוי הקלאסי גורמים:

• הזעה מוגברת;
• קרדיופלמוס;
• תחושת פחד.

ביטויים אחרים של פתולוגיה דומים למחלות רבות. עם לחץ מוגבר על הרקע של pheochromocytoma, בדרך כלל מצוין:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• סימנים של התקפי פאניקה;
• חיוורון של העור;
• רעד של הגפיים;
• בחילה;
• כאב מאחורי עצם החזה ובבטן;
• ירידה בלחץ הדם עם שינוי בתנוחת הגוף;
• עלייה בלתי סבירה בריכוז הגלוקוז בדם;
• ירידה במשקל.

בעת האבחון, בשתן ובדם נבדקים תכולת מטבוליטים (תוצרי ריקבון) של אדרנלין ונוראפינפרין. אבל נוכחותם לא תמיד מעידה על התפתחות של פיאוכרומוציטומה. בדיקות יכולות להיות מושפעות מגירויים פיזיולוגיים ושימוש בתרופות מסוימות, מה שמקשה על האבחנה. דמיינו את בלוטות האדרנל באמצעות אולטרסאונד או CT.

כדי למנוע סחיטה כרונית של כלי דם עם נפח מוגבר של דם במחזור, לפעמים משתמשים בחוסמי אלפא. במקביל, האפשרות של תת לחץ דם נשלטת. לאחר טיפול כזה, יש לציין חוסמי בטא. שיטת הטיפול המתאימה ביותר היא הסרת הניאופלזמה. עם זאת, ברבע מהחולים לאחר הניתוח, לחץ דם גבוה נמשך, בדרך כלל קשור ליתר לחץ דם ראשוני או נפרופתיה.

תסמונת קושינג

תסמונת קושינג משלבת מספר פתולוגיות הנגרמות על ידי ייצור מוגבר של גלוקוקורטיקוסטרואידים. ניאופלזמות בבלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה תורמות לרוב לכך. עירור של מערכת העצבים מעורר עלייה בלחץ הדם. לפיתוח פתולוגיה אופייניים:

• הפרעות נפשיות;
• מצבורי שומן בבטן, בפנים, בצוואר;
• הפרעות ראייה;
• אקנה;
• לחיים ורודות;
• צמיחת שיער מוגברת בפנים ובגוף אצל נשים;
• striae על הבטן;
• חולשת שרירים;
• שטפי דם;
• נזק לעצם עם השפעה קטנה;
• הפרעות מחזור;
• סוכרת.

האבחנה מסובכת על ידי ביטויים לא ספציפיים. הסימנים הקלאסיים (פנים דמויי ירח, סימני מתיחה סגולים על העור, משקעי שומן על הבטן) נצפים לעתים רחוקות. לשם אבחנה נקבע ריכוז הקורטיזול בבוקר ובערב בדם, לעיתים מתבצעות בדיקות עם התרופה דקסמתזון. ניאופלזמות מתגלות באמצעות אולטרסאונד, CT ו-MRI.

טיפול תרופתי בדרך כלל אינו נותן תוצאות. משתמשים ב- Metyrapone, bromocriptine ו-ketoconazole. בטיפול ביתר לחץ דם, רמות הקורטיזול נשלטות על ידי הימנעות משימוש בחומרים משתנים מסוימים וחוסמים של מערכת הרנין-אנגיוטנסין. בדרך כלל מסירים גידול בבלוטת יותרת הכליה או יותרת המוח או משתמשים בטיפול בקרינה.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

הגורמים ליתר לחץ דם עם ייצור מוגבר של אלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה הם הצטברות נוזלים ברקמות הגוף ועלייה בנפח הדם בכלי הדם. לחץ דם גבוה יציב, המצב כמעט ואינו מושפע מתרופות להורדת לחץ דם. פתולוגיות אופייניות:

• היחלשות של טונוס השרירים;
• התכווצויות שרירים לא רצוניות;
• הטלת שתן מסיבית תכופה.

בעת אבחון בדם נבדק ריכוז נתרן, אשלגן, רנין, אלדוסטרון. גילוי מקרי של ניאופלזמה בבלוטת יותרת הכליה של יתר לחץ דם הוא עובדה משמעותית מאוד, זה מצביע על שימוש אפשרי בטיפול ספציפי. אלדוסטרוניזם ראשוני מטופל באמצעות ספירונולקטון (וורושפירון). בנוסף, נעשה שימוש בתרופות להורדת לחץ דם, למעט מינוי של תרופות משתנות מסוימות.

הניאופלזמה מוסרת בניתוח. הפעולה מבטיחה החלמה מלאה של הגוף עם ניאופלזמה חד צדדית שפירה המפרישה אלדוסטרון. זוהי הזדמנות לסרב לשימוש לכל החיים בתרופות להורדת לחץ דם.

יתר פעילות בלוטת התריס

פעילות יתר של בלוטת התריס היא פעילות יתר של בלוטת התריס. הגורמים השכיחים ביותר לפתולוגיה הם מחלת גרייבס, השלכות הטיפול בה ומינון יתר של הורמוני בלוטת התריס. התסמינים כוללים:

• דופק מהיר;
• רעד של הגפיים;
• קוצר נשימה בולט;
• עייפות מהירה;
• כאבים בחזה;
• פעילות מוגברת;
• נדודי שינה;
• סובלנות ירודה לאקלים חם;
• ירידה במשקל;
• דחף תכוף להשתין בלילה;
• שִׁלשׁוּל
• אי סדירות במחזור;
• מצב רוח לא יציב.

במהלך האסימפטומטי של הפתולוגיה, קשה לקבוע את האבחנה. יסודות הטיפול בהיפרתירואידיזם הם התאמת פעילות בלוטת התריס וטיפול סימפטומטי. לאחר הוצאת עודפי הנוזלים מהגוף, יש לציין שימוש בחוסמי בטא. עם אי ספיקת לב ויתר לחץ דם, תרופות משתנות נקבעות. כדי למנוע סיבוכים של פתולוגיה, יש צורך להמשיך בטיפול בבלוטת התריס. לאחר ניתוח או חשיפה ליוד רדיואקטיבי בהיפרתירואידיזם, נקבעים מתימאזול או פרופילטיאורציל.

תת פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס היא הפרשה לא מספקת של הורמוני בלוטת התריס. חמישית מהחולים עם תת פעילות בלוטת התריס מאובחנים עם יתר לחץ דם. הפתולוגיה מאטה את כל התהליכים התורמים לתפקוד תקין של הגוף, ומתבטאת:

• היחלשות של טונוס השרירים;
• הפרעות שינה;
• עלייה במשקל;
• איטיות של דיבור וחשיבה;
• קרירות;
• הפרעות מחזור.

כדי לאבחן את המחלה, נקבע ריכוז הורמוני בלוטת התריס והשומנים בדם. ניתן להעריך את הגודל והמבנה של האיבר על ידי אולטרסאונד. נורמליזציה של לחץ מקודמת בדרך כלל על ידי טיפול חלופי בהורמוני בלוטת התריס (לבותירוקסין). אם טיפול תחליפי אינו נותן תוצאות, החל:

• תרופות משתנות;
• אנטגוניסטים לסידן;
• אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין או מעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין.

היפרפאראתירואידיזם

היפרפאראתירואידיזם היא פתולוגיה של בלוטות הפאראתירואיד. בדרך כלל מלווה בתסמינים לא ספציפיים:

• תַרְדֵמָה;
• טונוס שרירים מוחלש;
• הפרעות בפעילות מערכת העיכול;
• קשיים ביציאות.

לפעמים התסמין היחיד הוא לחץ דם מתמשך. מנגנון הופעתו בהיפר-פאראתירואידיזם לא הובהר, אך ההורמון המיוצר מבלוטות הפאראתירואיד תורם להצרת לומן של כלי הדם ולמות תאים האחראים על תפקוד הכליות.

בנוסף, העלייה בריכוז הסידן משפיעה על מיטת כלי הדם. המשקעים שלו בכלי הדם יכולים לעורר התפתחות של טרשת עורקים. לשיטות מעבדה יש ​​חשיבות עליונה באבחון הפתולוגיה. בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני, ריכוז הסידן בדם עולה ותכולת הפוספטים יורדת, ויש הפרשה מוגברת של פוספטים וסידן בשתן.

הטיפול הוא רדיקלי: הסרה כירורגית של הגידול או הבלוטה הפגועה. לאחר אמצעים כאלה, לחץ הדם בדרך כלל חוזר לקדמותו. אבל יתר לחץ דם אנדוקריני מתון לפני ואחרי הניתוח צריך להיות מתוקן עם תרופות.

מניעת יתר לחץ דם עורקי

אמצעי מניעה ליתר לחץ דם אנדוקריניים מכוונים לחיזוק כללי של מצב המטופל ומניעת הישנות של המחלה הבסיסית והמשנית. בשביל זה אתה צריך:

• להקפיד על תזונה טיפולית (הגבלה של שומני, מלוח, חריף, מתוק);
• להתבונן בשגרת היומיום;
• לספק שינה טובה;
• למנוע מתח;
• לסרב מהרגלים רעים;
• להתאמן באופן קבוע.

יתר לחץ דם על רקע מחלות אנדוקריניות מתרחשים עם תסמינים חמורים. לחץ דם גבוה משולב עם ביטויים של עודף או מחסור בהורמון מסוים. אבחון וטיפול במחלות כאלה מבוצעים בדרך כלל על ידי מספר רופאים המתמחים בתחום האנדוקרינולוגיה, קרדיולוגיה וכירורגיה.

יתר לחץ דם סימפטומטי אנדוקריני נגרם כתוצאה מהפרה של פעילות הבלוטות האנדוקריניות המעורבות בוויסות לחץ הדם. אלה כוללים יתר לחץ דם בתסמונת Itsenko-Cushing, pheochromocytoma, מחלת גרייבס, כמו גם יתר לחץ דם סימפטומטי בגיל המעבר. יש להבחין בין זה האחרון לבין יתר לחץ דם המופיע או מתפתח על רקע גיל המעבר, אשר מקל על ידי תופעות של חולשה תפקודית של החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית האופיינית לחולים אלה. עם יתר לחץ דם סימפטומטי בגיל המעבר, לחץ הדם בדרך כלל אינו עולה על 160/90 - 170/100 מ"מ כספית. אומנות. וחוזר לקדמותו עם היחלשות תופעות גיל המעבר.

יתר לחץ דם אנדוקריני. פיאוכרומוציטומה או פרגנגליומה.

ל פיאוכרומוציטומותמאופיין בעלייה התקפית בלחץ הדם (יתר לחץ דם התקפי). מחוץ להתקפים, הלחץ הוא תקין או מוגבר רק מעט, אך יש גם עליות ארוכות טווח. במהלך התקף, הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי עולים, ולעתים קרובות למספרים גבוהים מאוד. רק כמה התקפות נמשכות עד 30 דקות. פיאוכרומוציטומות, אם הן נרחבות, מוחשות באזור הכליה, אך ברוב המקרים הן אינן מוחשות. פיאוכרומוציטומה אינה מוגבלת לבלוטות יותרת הכליה ויכולה להופיע בכל מקום שיש רקמת כרומאפין, מה שמקשה על האבחנה. בדיקת רנטגן מאפשרת במקרים מסוימים לקבוע את העקירה של איברים שכנים על ידי pheochromocytoma.

לגידולים גדולים פיילוגרמה של יותרת הכליהמראה את העקירה כלפי מטה של ​​הכליה המתאימה בצורה ברורה מאוד. הפרשת אוויר לתוך הרקמה הפרירנלית עוזרת לפעמים לקבוע באיזה צד נמצא הגידול.

לפעמים אתה יכול לגרום להתקפים אופייניים. במיוחד עם גידולים גדולים, על ידי סחיטת נוראפינפרין מהגידול. אם זה אפשרי בעזרת מישוש, האבחנה מאושרת. בזמן משבר, בנוסף ליתר לחץ דם, יש את כל הסימנים של שיכרון ניסוי באדרנלין: לויקוציטוזיס, עלייה ברמת הסוכר בדם, לפעמים גליקוזוריה קלה. במקרים חמורים מדובר בבצקת ריאות. בצקת ריאות חוזרת ללא סיבה לבבית ברורה היא תמיד חשודה לפיאוכרומוציטומה. ה-EKG מראה ניתוק מפריע של Mobitz (עקב "תחרות" של דחפים ואגליים סימפטיים ומעכבים) ומרווח Q-T מוארך מאוד עם רוחב תקין של מקטע S-T, אך גל T מורחב (הפרעה מטבולית בשריר הלב).

בְּ פיאוכרומוציטומהכ-10% מכל המקרים מוצאים בו-זמנית נוירופיברומטוזיס או תסמינים של מחלת היפל-לינדאו (המנגיובלסטומה מוחית בשילוב עם אנגיומטוזיס ברשתית). לכן, יתר לחץ דם עם ביטויים נוירו-עוריים כאלה חשוד במיוחד לפיאוכרומוציטומה (Glushien וחב').

בעלי ערך הם הבאים בדיקות אבחון.

א) בדיקת היסטמין. היסטמין ממריץ את שחרור האדרנלין. אם חולים עם pheochromocytoma מנוהלים במהירות תוך ורידי עם מזרק טוברקולין 0.05 מ"ג היסטמין ב-0.5 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד פיזיולוגית, אז לא מתרחשת האדמומיות הרגילה של הפנים, אלא חיוורון חד; הלחץ העורקי מיד עולה חזק ולאחר 6-10 דקות חוזר לקדמותו. אצל אנשים עצבניים מאוד, לחץ הדם עולה גם ללא נוכחות של פיאוכרומוציטומה, אך הוא עולה לאט יותר ויורד לאט עוד יותר (מעל 15 דקות). רוב האנשים עם בדיקת היסטמין חיובית שגויה גם מגיבים בחיוב לבדיקת הצטננות.

עליית לחץ 2 דקות לאחר ההזרקה היסטמיןחייב להיות גדול מעליית הלחץ המקסימלית בבדיקת הקור (Kvale, Roth et al.). בדיקה זו מבוצעת אם באנשים שיש להם חשד לפיאוכרומוציטומה, לחץ הדם במנוחה אינו מוגבר או מוגבר באופן משמעותי (עד 170/110 מ"מ).

ב) תגובה למתן אנטגוניסטים לאדרנלין. לאחרונה הוכחה הבדיקה עם regitin כאמינה במיוחד. עם הכנסה מהירה של 5 מ"ג רגיטין לווריד, הלחץ הסיסטולי בחולים עם pheochromocytoma יורד ביותר מ-35 מ"מ כספית תוך 1-2 דקות, והלחץ הדיאסטולי ב-25 מ"מ ונשאר ברמה מופחתת זו למשך כ-5 דקות. ירידה בלחץ הדם, אם כי לא כל כך בולטת, נצפית גם עם יתר לחץ דם ממקור אחר. בדיקה זו מבוצעת בחולים חשודים עם יתר לחץ דם מעל 170/100 מ"מ כספית.

בחולים החשודים ב פיאוכרומוציטומה. ללא עלייה בלחץ הדם, בדיקת היסטמין מתאימה יותר כמובן.

ג) שתן מכיל כמויות גדולות נוראדרנלין. אשר נקבע ישירות ביולוגית. פיאוכרומוציטומות הממוקמות ליד הכליות מפרישות, ככל הנראה, נוראדרנלין ואפינפרין, ואלו הממוקמות במקומות אחרים מפרישות נוראדרנלין כמעט באופן בלעדי (אולר).

כל יתר לחץ דם התקפייש להבדיל ממשברים בכלי הדם על בסיס יתר לחץ דם ו-tabes dorsalis. האבחנה האחרונה עשויה להיות קשה במיוחד, מכיוון שלעתים קרובות אנו מדברים על צורות נמחקות של טבס הגב, והתגובה של וסרמן אינה נותנת תוצאות מוגדרות. יתר לחץ דם התקפי טאבטי, ככל הנראה, משולב לעתים קרובות עם עוויתות של הטבעת השרירית של פי הטבעת. עליות התקפיות בלחץ הדם הן מדי פעם גם עם גידולי מוח וציסטות של התלמוס [תסמונת פנפילד (פנפילד)].

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

יתר לחץ דם עורקי הוא עלייה מתמשכת בלחץ בעורקים מעל 140/90 מ"מ כספית. לרוב (90-95% מכלל המקרים), לא ניתן לזהות את הגורמים למחלה, ואז יתר לחץ דם נקרא חיוני. במצב בו לחץ דם גבוה קשור לכל מצב פתולוגי, הוא נחשב משני (סימפטומטי). יתר לחץ דם סימפטומטי מתחלק לארבע קבוצות עיקריות: כליות, המודינמיות, מרכזיות ואנדוקריניות.

במבנה התחלואה, יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני תופס 0.1-0.3%. לאור השכיחות הנרחבת של יתר לחץ דם, כמעט כל רופא נתקל שוב ושוב ביתר לחץ דם עורקי אנדוקריני בתרגול שלו. למרבה הצער, לעתים קרובות הפתולוגיה נותרת בלתי מזוהה והמטופלים מקבלים טיפול לא יעיל במשך שנים, מה שמעורר סיבוכים בראייה, בכליות, בלב ובכלי המוח. במאמר זה, נדון בנקודות העיקריות של תסמינים, אבחון וטיפול ביתר לחץ דם עורקי הקשור לפתולוגיה של הבלוטות האנדוקריניות.

מתי יש צורך בבדיקה מפורטת?

יתר לחץ דם עורקי משני מאובחן לעיתים רחוקות (כ-5% מהמקרים ברוסיה). עם זאת, ניתן להניח שבמקרים מסוימים האופי המשני של עליית הלחץ פשוט אינו מזוהה. אצל מי מהמטופלים ניתן לחשוד במצב כזה? להלן קבוצות החולים העיקריות הזקוקות לבדיקה מפורטת:

- אותם חולים שבהם המינונים המרביים של תרופות להורדת לחץ דם על פי תוכניות סטנדרטיות אינם מובילים לנורמליזציה יציבה של לחץ;

- חולים צעירים (עד גיל 45) עם יתר לחץ דם חמור (180/100 מ"מ כספית ומעלה);

- חולים עם יתר לחץ דם שקרוביהם עברו אירוע מוחי בגיל צעיר.

בחלק מהחולים הללו יתר לחץ דם הוא ראשוני, אך ניתן לאמת זאת רק לאחר בדיקה מפורטת. יש לכלול גם ביקור אצל אנדוקרינולוג בתוכנית לאבחון כזה. רופא זה יעריך את התמונה הקלינית ואולי ירשום בדיקות הורמונליות.

איזו פתולוגיה אנדוקרינית מובילה ליתר לחץ דם?

בלוטות אנדוקריניות מייצרות תרכובות איתות מיוחדות - הורמונים. חומרים אלה מעורבים באופן פעיל בשמירה על הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף. אחד התפקידים הישירים או העקיפים של כמה הורמונים הוא שמירה על לחץ דם נאות. קודם כל, אנחנו מדברים על הורמוני יותרת הכליה - גלוקוקורטיקוסטרואידים (קורטיזול), מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון), קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין). הורמוני בלוטת התריס והורמון הגדילה של יותרת המוח משחקים גם הם תפקיד.

הסיבה לעלייה בלחץ בפתולוגיה האנדוקרינית עשויה להיות, ראשית, שמירה של נתרן ומים בגוף. שנית, יתר לחץ דם מתעורר על ידי הפעלת הורמונים של מערכת העצבים הסימפתטית. הטון הגבוה של חלק זה של מערכת העצבים האוטונומית מוביל לעלייה בקצב הלב, לעלייה בכוח ההתכווצות של שריר הלב ולהיצרות קוטר כלי הדם. אז, הפתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס, בלוטת יותרת המוח יכולה להיות הבסיס של יתר לחץ דם עורקי. בואו נסתכל מקרוב על כל מחלה.

אקרומגליה

אקרומגליה היא מחלה כרונית קשה הגורמת לרוב לגידול יותרת המוח המייצר הורמון גדילה. חומר זה, בין היתר, משפיע על חילופי הנתרן בגוף, וגורם לעלייה בריכוזו בדם. כתוצאה מכך, עודף נוזלים נשמר ונפח הדם במחזור גדל. שינויים שליליים כאלה מובילים לעלייה מתמשכת בלחץ הדם. לחולים עם אקרומגליה יש מראה מאוד אופייני. הורמון הגדילה תורם לעיבוי העור והרקמות הרכות, קשתות על-ציליריות, עיבוי האצבעות, עלייה בגודל כפות הרגליים, השפתיים, האף והלשון גדלים אף הם. שינויים במראה מתרחשים בהדרגה. תמיד צריך לאשר אותם על ידי השוואת תמונות משנים שונות. אם לחולה עם תמונה קלינית טיפוסית יש גם יתר לחץ דם עורקי, אז האבחנה של אקרומגליה הופכת סבירה יותר.

לאבחון מדויק, יש צורך לקבוע את ריכוז הורמון הגדילה בדם על בטן ריקה ולאחר נטילת 75 גרם גלוקוז. ניתוח חשוב נוסף הוא IGF-1 של דם ורידי. כדי לדמיין גידול יותרת המוח, תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת עם החדרת חומר ניגוד הוא הטוב ביותר.

כאשר מאשרים את האבחנה של אקרומגליה, לרוב מבוצע טיפול כירורגי. בעיקרון, מבוצעת הסרה דרך האף של גידול יותרת המוח. טיפול בקרינה מתבצע אם ניתוח אינו אפשרי. טיפול בתרופות בלבד (אנלוגים לסומטוסטטין) משמש לעתים רחוקות. טיפול זה ממלא תפקיד עזר בתקופות שלפני ואחרי התערבויות רדיקליות.

תירוטוקסיקוזיס

תירוטוקסיקוזיס הוא מצב הנגרם על ידי ריכוז עודף של הורמוני בלוטת התריס בדם. לרוב, תירוטוקסיקוזיס מעורר על ידי זפק רעיל מפוזר, אדנומה רעילה, דלקת בלוטת התריס תת-חריפה. הורמוני בלוטת התריס משפיעים על מערכת הלב וכלי הדם. תחת פעולתם, קצב הלב מואץ בחדות, תפוקת הלב עולה, והלומן של כלי הדם מצטמצם. כל זה מוביל להתפתחות של יתר לחץ דם עורקי מתמשך. יתר לחץ דם כזה תמיד ילווה בעצבנות, עצבנות, נדודי שינה, ירידה במשקל, הזעה, "חום" בגוף, רעד באצבעות.

כדי לאשר את האבחנה של תירוטוקסיקוזיס, נקבעים מחקרים הורמונליים: הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH), תירוקסין (T4 חופשי), triiodothyronine (T3 חופשי).

אם האבחנה מאושרת, הטיפול מתחיל בטיפול שמרני עם thyreostatics. לאחר מכן, ניתן לבצע ניתוח או טיפול רדיואיזוטופי.

פיאוכרומוציטומה

במדולה של יותרת הכליה, ההורמונים של "פחד ותוקפנות" - אדרנלין ונוראפינפרין - מיוצרים בדרך כלל. בהשפעתם, קצב הלב עולה, כוח ההתכווצות של שריר הלב, לומן הכלים מצטמצם. אם גידול מתפתח בבלוטת יותרת הכליה או בתדירות נמוכה יותר מחוצה לה, המייצר את ההורמונים הללו בצורה בלתי נשלטת, אז אנחנו מדברים על המחלה pheochromocytoma. המאפיין העיקרי של יתר לחץ דם בפתולוגיה אנדוקרינית זו הוא נוכחות של משברים. ב-70% מהמקרים אין עלייה מתמשכת בלחץ. יש רק פרקים של עלייה חדה בנתוני לחץ הדם. הסיבה למשברים כאלה היא שחרור קטכולאמינים לדם על ידי הגידול. המשבר מלווה במקרה הקלאסי בהזעה, דפיקות לב ותחושת פחד.

כדי לאשר את האבחנה, המטופל רושם בדיקה נוספת בצורה של ניתוח של nonmetanephrine ו metanephrine בשתן או בדם. בלוטות יותרת הכליה מוצגות גם באמצעות אולטרסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת.

הטיפול היעיל היחיד הוא ניתוח להסרת הגידול.

מחלת קושינג ותסמונת

מחלת קושינג גורמת לגידול בבלוטת יותרת המוח, בעוד שהתסמונת גורמת לגידול בבלוטת יותרת הכליה. התוצאה של מחלות אלו היא הפרשת יתר של גלוקוקורטיקוסטרואידים (קורטיזול). כתוצאה מכך, החולה לא רק מפעיל את החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית ומפתח יתר לחץ דם עורקי. אופייניות הן הפרעות נפשיות עד פסיכוזה חריפה, קטרקט, השמנת יתר בבטן, בתא המטען, בצוואר, בפנים, אקנה, סומק בהיר בלחיים, הירסתיזם, סימני מתיחה על עור הבטן, חולשת שרירים, חבורות, שברים בעצמות עם מינימום. טראומה, אי סדירות במחזור אצל נשים, סוכרת.

להבהרת האבחנה, ריכוז הקורטיזול בדם נקבע בבוקר ובשעה 21, לאחר מכן ניתן לבצע דגימות גדולות וקטנות עם דקסמתזון. כדי לזהות גידול, מבצעים הדמיית תהודה מגנטית של בלוטת יותרת המוח ואולטרסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת של בלוטות יותרת הכליה.

הטיפול עדיף להתבצע בניתוח, תוך הסרת הניאופלזמה בבלוטת יותרת הכליה או בבלוטת יותרת המוח. כמו כן פותחה טיפול בקרינה למחלת קושינג. אמצעים שמרניים לא תמיד יעילים. לכן, לתרופות יש תפקיד תומך בטיפול במחלת קושינג ובתסמונת.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

הפרשה מוגברת של אלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה עלולה להיות הגורם ליתר לחץ דם עורקי. הגורם ליתר לחץ דם במקרה זה הוא אגירת נוזלים בגוף, עלייה בנפח הדם במחזור הדם. לחץ מוגבר הוא קבוע. המצב כמעט אינו מתוקן על ידי תרופות קונבנציונליות להורדת לחץ דם על פי תוכניות סטנדרטיות. מחלה זו מלווה בחולשת שרירים, נטייה לעוויתות, הטלת שתן תכופה.

כדי לאשר את האבחנה, נתח את התוכן של אשלגן, נתרן, רנין, אלדוסטרון בפלסמת הדם. כמו כן, יש צורך לבצע הדמיה של בלוטות יותרת הכליה.

אלדוסטרוניזם ראשוני מטופל באמצעות ספירונולקטון (וורושפירון). מינון התרופה מגיע לעיתים עד 400 מ"ג ליום. אם הגורם למחלה הוא גידול, נדרשת התערבות כירורגית.

ליתר לחץ דם עורקי אנדוקריני יש תמונה קלינית חיה. בנוסף ללחץ דם גבוה, תמיד יש סימנים נוספים לעודף הורמון כזה או אחר.נושאי האבחון והטיפול בפתולוגיה כזו מטופלים במשותף על ידי אנדוקרינולוג, קרדיולוג ומנתח. טיפול במחלה הבסיסית מוביל לנורמליזציה מלאה של נתוני לחץ הדם.

האנדוקרינולוג Tsvetkova I.G.

הוסף תגובה

בין המחלות האנדוקריניות המלוות ביתר לחץ דם, זפק רעיל מפוזר אינו נחשב, שכן האבחנה של יתר לחץ דם במקרה זה אינה קשה ויש לה מנגנון המודינמי בעיקר.

התמונה הקלינית של מחלות אנדוקריניות אחרות המתרחשות עם עלייה בלחץ הדם מיוצגת על ידי התסמונות הבאות:

AH ומשברים סימפטיים-אדרנל;

AH עם חולשת שרירים ותסמונת שתן;

יתר לחץ דם והשמנת יתר;

יתר לחץ דם וגידול מוחשי בחלל הבטן (נדיר). גילוי התסמונות הללו בשלבים שונים של חיפוש האבחון מאפשר לנו, ככל הנראה, לדבר על האטיולוגיה האנדוקרינית של AH.

על שלב ראשון של חיפוש אבחוןתלונות המטופל על התרחשות של משברים יתר לחץ דם, המלווים בפלפיטציות, רעד בשרירים, הזעה מרובה, חיוורון של העור, כאבי ראש וכאבים מאחורי עצם החזה, מרמזות על פיאוכרומוציטומה.

מחוץ למשברים, לחץ הדם עשוי להיות תקין או מוגבר. נטייה להתעלפות (במיוחד בקימה מהמיטה) על רקע לחץ דם גבוה מתמדת אופיינית גם לפיאוכרומוציטומה, המתרחשת ללא משברים.

תלונות המטופל על עלייה בלחץ הדם, התקפי חולשת שרירים, ירידה בסיבולת גופנית, צמא והטלת שתן מרובה (במיוחד בלילה) יוצרות תמונה קלינית קלאסית של היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון) ומאפשרות לקבוע כבר גורם אפשרי ליתר לחץ דם. בשלב הראשון של החיפוש האבחוני.

אם המטופל מתלונן על עלייה במשקל הגוף, במקביל להתפתחות יתר לחץ דם (עם השמנת יתר, ככלל, עלייתו מתרחשת הרבה לפני התפתחות יתר לחץ דם), והפרות באזור איברי המין (דיסמנוריאה - אצל נשים , דהייה של החשק המיני - אצל גברים), אז נוכל להניח את התסמונת או את מחלת Itsenko-Cushing. ההנחה נתמכת על ידי זיהוי של צמא, פוליאוריה וגרד במטופל (סימנים להפרעות במטבוליזם של פחמימות).

לפיכך, השלב הראשון של החיפוש האבחוני הוא אינפורמטיבי מאוד לאבחון של מחלות אנדוקריניות המלוות ביתר לחץ דם. קשיים מתעוררים עם pheochromocytoma, לא מלווה במשברים, ועם hyperaldosteronism ללא תסמונות נוירו-שריריות אופייניות. במצב כזה, הערך של שלבי האבחון הבאים (במיוחד השלישי) גדל מאוד.

על שלב שני של חיפוש אבחוןשיטות בדיקה גופניות מאפשרות לזהות:

שינויים במערכת הלב וכלי הדם, המתפתחים בהשפעת לחץ דם מוגבר;

השקיעה השולטת של שומן על הגוף עם גפיים דקות יחסית, רצועות ורודות, אקנה והיפרטריקוזיס, האופיינית למחלה ולתסמונת איטנקו-קושינג;

חולשת שרירים, שיתוק רפוי ועוויתות האופייניות לתסמונת קון.

יש להדגיש שלמרות עודף האלדוסטרון, לחולים אלו אין בצקת.

לפעמים בחולים עם pheochromocytoma, מישוש של הבטן יכול לעורר משבר יתר לחץ דם. יש להשתמש בטכניקה זו כבדיקת אבחון בזהירות רבה.

השלב השלישי של החיפוש האבחוניהופך להיות חיוני מכיוון שהוא מאפשר:

בצע אבחנה סופית

קבע את הלוקליזציה של הגידול;

להבהיר את אופיו;

קביעת אסטרטגיית טיפול.

אבחון מעבדתי ומכשיר של גידולים פעילים הורמונלית של בלוטות יותרת הכליה מורכב משני שלבים:

עדות לקיומה של מחלה המופיעה עם עודף הורמונים;

זיהוי גידולים בשיטות אבחון מקומיות.

חשוב מאוד שהשלבים הללו יבוצעו ברצף הזה, ולא להיפך. זאת בשל העובדה שלכ-5% מהאנשים הבריאים יש אדנומות לא פעילות הורמונלית של יותרת הכליה בגודל של עד 2-3 ס"מ, שאינן מצריכות טיפול. גילוי מקרי של אדנומה כזו בחולה עם יתר לחץ דם יכול לשלוח את הרופא למסלול הלא נכון ולגרום להתערבות כירורגית מיותרת.

בבדיקת מעבדה של חולה עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני, ניתן (מעל 50% מהמקרים) לזהות היפוקלמיה (במיוחד אם החולה קיבל בעבר לפחות מינונים קטנים של משתנים תיאזידים). אבחון הורמונלי מבוסס על קביעת ריכוז האלדוסטרון ופעילות רנין בפלזמה. השילוב של אלדוסטרון מוגבר עם פעילות רנין נמוכה (לעיתים אפסית) תומך באבחנה.

אחת משלוש בדיקות משמשת לאיתור היפרקורטיזוליזם:

קביעת ההפרשה היומית של קורטיזול בשתן;

בדיקת דקסמתזון קטנה (הוראות מפורטות לביצוע ניתן למצוא במדריך האנדוקרינולוגיה);

קביעת ריכוז הקורטיזול הלילי ברוק.

בשל השונות היומית הגבוהה בריכוז הקורטיזול בדם, יש לראות בקביעתו הבודדת בו כטעות.

תקן הזהב לאבחון גידולים המייצרים קטכולמין הוא קביעת ריכוז הדם או הפרשה יומית של נגזרות מתילציות של קטכולאמינים – מטנפרין (מטאננפרין ונורמטנפרין). עד כה, לעיתים מבוצעת קביעת ההפרשה היומית של אדרנלין, נוראדרנלין וחומצה ונילימנדלית בשתן, אך שיטה זו פחות רגישה ולכן יש לוותר עליה. בדיקות פרובוקטיביות (כולל עם היסטמין) נחשבות כיום בלתי מקובלות באופן קטגורי. זה יכול להוביל להתפתחות של מצב של המודינמיקה בלתי מבוקרת ומוות של המטופל.

רק לאחר אישור הפרשת יתר של הורמון כזה או אחר יש לבצע אבחנה מקומית של הגידול. השיטה האופטימלית ביותר היא CT של חלל הבטן והחלל הרטרופריטוניאלי, המאפשר להמחיש את בלוטות יותרת הכליה ברזולוציה גבוהה, קביעת הגידול, ההומוגניות והצפיפות שלו.

אם יש חשד למחלת קושינג (היפופיזה קורטיקוטרופית), מבצעים בדיקת MRI של בלוטת יותרת המוח עם ניגודיות.

כשיטה נוספת לאימות גידולים בקליפת יותרת הכליה, לעיתים מבוצעת פלבוגרפיה סלקטיבית עם צנתור נפרד של ורידי יותרת הכליה ודגימת דם לקביעת ריכוז האלדוסטרון והקורטיזול. מחקר זה מאפשר לך לזהות באילו מבלוטות יותרת הכליה יש פעילות הורמונלית מוגברת (לדוגמה, עם גידולים דו-צדדיים).

צורה נדירה של pheochromocytoma היא paraganglioma (pheochromocytoma של לוקליזציה חוץ אדרנל). סינטיגרפיה של כל הגוף עם 131 I-metaiodobenzyl guanidine משמשת לחיפוש אחר גידול חוץ-אדרנל של רקמת chromaffin.

יתר לחץ דם אלו מהווים כ-1% מכלל יתר לחץ הדם העורקי (לפי מרפאות מתמחות, עד 12%) ומתפתחים כתוצאה מיישום השפעת יתר לחץ הדם של מספר הורמונים (איור 23-32).

קובץ פריסת Y "PF Fig 22 33 קישורים נפוצים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני"

אורז. 23–32 . קישורים נפוצים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני.

יתר לחץ דם עורקי באנדוקרינופתיה של יותרת הכליה.

לפחות מחצית מכל החולים עם יתר לחץ דם אנדוקריני הם יתר לחץ דם עורקי יותרת הכליה.

בלוטות יותרת הכליה הן האיבר האנדוקריני העיקרי האחראי על ויסות לחץ הדם המערכתי. לכל הורמוני האדרנל יש בדרך כלל קשר מובהק פחות או יותר לוויסות לחץ הדם, ובפתולוגיה הם מעורבים בהיווצרות ובגיבוש של לחץ דם מוגבר.

יתר לחץ דם עורקי יותרת הכליה מחולק לשתי קבוצות: "קטכולמין" ו"קורטיקוסטרואידים".

- יתר לחץ דם "קטכולמין";קטכולאמינים מגבירים בו זמנית את טונוס כלי הדם ומגרים את הלב. יתר לחץ דם מתפתח עקב עלייה משמעותית ברמת הקטכולאמינים בדם: גם אדרנלין וגם נוראדרנלין, המיוצרים על ידי תאי כרומפין. נוראפינפריןמגרה בעיקר קולטנים α-אדרנרגיים, ובמידה פחותה, קולטנים β-אדרנרגיים. זה מוביל לעלייה בלחץ הדם עקב אפקט כיווץ כלי הדם. אַדְרֶנָלִיןפועל על קולטנים α-ו-β‑אדרנרגיים. בהקשר זה, ישנה כיווץ כלי דם (הן עורקים והן ורידים) ועלייה בעבודת הלב (עקב השפעות כרונו ואינוטרופיות חיוביות) ושחרור דם מהמחסן למיטה כלי הדם. יחד, השפעות אלו קובעות את התפתחות יתר לחץ דם עורקי.

ב-99% מכלל המקרים של יתר לחץ דם כזה, מתגלה פאוכרומוציטומה בחולים (הביטויים של פיאוכרומוציטומה מגוונים ולא ספציפיים: יתר לחץ דם עורקי מתגלה ב-90% מהמקרים, כאב ראש ב-80%, יתר לחץ דם אורתוסטטי ב-60%, הזעה. ב-65%, דפיקות לב וטכיקרדיה - ב-60%, חיוורון - ב-45%, רעד בגפיים - ב-35%. ב-50% מהמקרים יתר לחץ דם עורקי יכול להיות קבוע, וב-50% ניתן לשלב אותו עם משברים יתר לחץ דם. .המשבר מתרחש בדרך כלל ללא קשר עם גורמים חיצוניים.היפרגליקמיה נצפית לעתים קרובות (כתוצאה מגירוי גליקוגנוליזה).

- יתר לחץ דם עורקי "קורטיקוסטרואיד".הם מובחנים למינרלוקורטיקואידים וגלוקוקורטיקואידים).

יתר לחץ דם עורקי מינרלוקורטיקואידלהתפתח כתוצאה מסינתזה מוגזמת של המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון (עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני ומשני). קורטיזול, 11-דאוקסיקורטיזול, 11-דאוקסיקורטיקוסטרון, קורטיקוסטרון, למרות שיש להם פעילות מינרלוקורטיקואידית מסוימת, יש להם בעיקר השפעה גלוקוקורטיקואידית (התרומה הכוללת שלהם להתפתחות יתר לחץ דם עורקי קטנה). היפראלדוסטרוניזם מכל מוצא מלווה בעלייה בלחץ הדם. הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם מוצגת באיור. 23–33. יתר לחץ דם עורקי גלוקוקורטיקואידהם תוצאה של ייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים עם פעילות מינרוקרריטואידית (בעיקר 17-הידרוקורטיזון, הידרוקורטיזון, זה מהווה 80%; 20% הנותרים הם קורטיזון, קורטיקוסטרון, 11-דאוקסיקורטיזול ו-11-דאוקסיקורטיקוסטרון). יתר לחץ דם עורקי של יצירת גלוקוקורטיקואידים מתפתח עם המחלה והתסמונת איצנקו‑קושינג(ראה נספח מילון המונחים).

קובץ פריסת S " PF איור 22 34 קישורים נפוצים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם »

אורז. 23–33 . קישורים נפוצים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם.

יתר לחץ דם עורקי באנדוקרינופתיות של בלוטת התריס. זה מופיע גם בהיפרתירואידיזם וגם בתת פעילות של בלוטת התריס.

יתר פעילות בלוטת התריסמלווה בעלייה בקצב הלב ובתפוקת הלב, בעיקר יתר לחץ דם סיסטולי סיסטולי מבודד עם לחץ דם דיאסטולי נמוך (או תקין). מאמינים שעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי בהיפרתירואידיזם היא סימן למחלה אחרת המלווה ביתר לחץ דם עורקי או סימפטום של יתר לחץ דם.

תת פעילות בלוטת התריסקשור לעתים קרובות עם לחץ דם דיאסטולי מוגבר. ביטויים נוספים של מערכת הלב וכלי הדם: ירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב. בשני המקרים, כדי להבהיר את האבחנה, יש צורך לקבוע את הפונקציות של בלוטת התריס.

פתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי "יתר בלוטת התריס".. התפתחות יתר לחץ דם מבוססת על ההשפעה הקרדיוטונית של T3 ו-T4. הוא מאופיין בעלייה משמעותית בתפוקת הלב. זה מושג עקב טכיקרדיה בולטת (עקב השפעה כרונוטרופית חיובית) ועלייה בתפוקת שבץ (בשל ההשפעה האינוטרופית החיובית של הורמוני בלוטת התריס).

יתר לחץ דם עורקי בהפרעות בתפקוד האנדוקריני של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח.

האבחנה של יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני נעשית לגברים ולנשים הסובלים מבעיות לחץ. ההפרה עשויה להיות תוצאה של התפתחות מחלה חמורה הקשורה לחוסר או עודף של הורמונים. לכן, עם עלייה קבועה בלחץ הדם לרמה של 140 על 90 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, פנה לטיפול רפואי מיידי.

יתר לחץ דם אנדוקריני נצפה לעתים קרובות אצל אנשים המאופיינים בתנאים הבאים:

• תורשה גרועה;
• צורה חריפה של יתר לחץ דם;
• היעדר השפעה בולטת לאחר נטילת תרופות עם פעולה להורדת לחץ דם.

כל הגורמים הללו במוקדם או במאוחר יכולים להוביל להתפתחות של תהליך פתולוגי זה. התרחשותם של סימפטומים של המחלה מלווה גם בסיבות כאלה:

1. הפרעות בעבודה של בלוטת התריס. הם עשויים להופיע כהיפותירואידיזם, היפר-תירואידיזם או יתר-פראתירואידיזם;
2. פיאוכרומוציטומה. זהו שמה של היווצרות דמוית הגידול של מדוללת יותרת הכליה, המובילה לשחרור של מספר הורמונים לדם;
3. תסמונת קון. זה מזוהה כאשר לחולה יש ניאופלזמה של קליפת יותרת הכליה, אשר מעורר ייצור מוגבר של הורמון אלדוסטרון;
4. תסמונת איטנקו-קושינג. אבחנה זו מתייחסת לפגיעה חמורה בקליפת יותרת הכליה או בבלוטת יותרת המוח, אשר מובילה להפרשה מוגברת של הורמונים מסוימים.

בעיות בבלוטת התריס משפיעות לרעה על מצבן של מערכות גוף רבות. איברים אנדוקריניים נחוצים כדי לייצר הורמונים חשובים הנושאים מידע הנדרש על ידי התאים בכל הגוף. הודות להם, הקביעות של תהליכים שונים נשמרת. לחץ דם אינו יוצא דופן. על מנת שבלוטת התריס תעבוד כראוי, אדם צריך להימנע מגורמים המביאים אי סדר לעבודתו.

תקלות במערכת האנדוקרינית מובילות לסיבוכים רבים, וביניהם יתר לחץ דם.

תסמינים

ליתר לחץ דם עורקי, המשפיע על התפתחות היצירה האנדוקרינית, יש תסמינים הדומים לסימנים העיקריים של יתר לחץ דם ראשוני. עם זאת, במקרה הראשון, ביטויים של המחלה הבסיסית יהיו מורגשים.

יש לזכור שהמהלך של מצב פתולוגי זה עשוי להיות א-סימפטומטי. לכן, אין זה סביר שניתן יהיה לקבוע את המחלה ללא ביצוע אבחון מיוחד. אבל לפעמים עם אבחנה כזו, חולים חווים את הסימפטומים הבאים של חולשה:

• היצרות במקדשים;
• חולשת שרירים;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• סְחַרחוֹרֶת;
• אדמומיות של הפנים;
• רעש באוזניים;
• כאב באזור הלב;
• עיניים מטושטשות;
• בחילה.

מצבים אלו עשויים להיות מלווים בסימנים אחרים של חולשה הטבועים במחלה מסוימת שעוררה יתר לחץ דם אנדוקריני.

עם יתר לחץ דם אנדוקריני, סימנים של לחץ דם גבוה והמחלה הבסיסית מופיעים בו זמנית.

עקרונות כלליים של אבחון וטיפול

אם יש חשד למחלה זו, יש לחקור סמנים של יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני. אבחון התהליך הפתולוגי מורכב ממספר פעילויות מחקר:

1. בדיקת דם קלינית;
2. כימיה של הדם;
3. MRI של בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה;
4. בדיקת CT של בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה;
5. בדיקת דם למטבוליזם של פחמימות;
6. בדיקת שתן לתכולת ההורמונים ותוצרי הריקבון שלהם.

לפי שיקול דעתו של הרופא, ניתן לבצע הליכי אבחון אחרים כדי לסייע בהערכת המצב הנוכחי של האיברים הפנימיים שעלולים להיות מושפעים מיתר לחץ דם עורקי אנדוקריני.

טיפול רפואי

יתר לחץ דם אנדוקריני, המשפיע לרעה על מצב העורקים והאיברים הפנימיים, מצריך טיפול רפואי. יתר לחץ דם מסוג זה מדוכא בעזרת קבוצות שונות של תרופות. בעת בחירתם, נלקחים בחשבון כמה ניואנסים:

1. גיל המטופל;
2. בכלל לרווחתה;
3. מחלות שהשפיעו על העלייה בלחץ הדם;
4. סיבוכים;
5. פרוגנוזה לטיפול.

כדי לשפר את מצבו של החולה ולנרמל לחץ דם גבוה, הרופא ימליץ ליטול תרופות מהקבוצות הבאות:

1. מעכבי ACE;
2. חוסמי בטא;
3. חוסמי אלפא;
4. משתנים;
5. מרפי שרירים;
6. חוסמי קולטן לאנגיוטנסין.

תרופות אלו יכולות להסיר עודפי נוזלים מגוף האדם, תוך הגדלת לומן של כלי הדם. התוצאה של טיפול זה היא ירידה בלחץ הדם והתרחבות העורקים.

בחירת הטיפול התרופתי צריכה להתבצע על בסיס אישי.

כִּירוּרגִיָה

שינויים פתולוגיים מסוימים המופיעים על רקע לחץ דם גבוה אינם ניתנים לביטול בעזרת תרופות. במצבים כאלה, רק ניתוח יכול לעזור למטופל. ניתוחים מומלצים לחולים שיש להם ניאופלזמה שאינה מאפשרת לאיברים הפנימיים לתפקד כרגיל. לדוגמה, אלו שאובחנו עם מחלת איטנקו-קושינג אינם יכולים בלעדיה.

לאחר הניתוח, המטופל מבלה זמן מה ביחידה לטיפול נמרץ. במשך מספר ימים, הרופא צריך לעקוב אחר מצבו של המטופל. אם תוך 6-7 ימים אין לו הפרות חדשות של מערכת הלב וכלי הדם, הוא ילך הביתה.

אקרומגליה

אקרומגליה היא מחלה הנגרמת על ידי גידול בבלוטת יותרת המוח. המדולה מייצרת הורמון גדילה, אשר מעלה בנוסף את תכולת הנתרן בדם. עקב הגידול מתחילים להצטבר עודפי נוזלים בגוף, אשר משפיעים ישירות על העלאת לחץ הדם על ידי הגדלת נפח הדם.

אקרומגליה נגרמת גם מתהליכים אונקולוגיים המתפתחים בריאות או בלבלב. אדם הסובל ממחלה זו יכול להיות מוכר על ידי המאפיינים החיצוניים הבאים:

• רכסי לשון, אף וגבה גדולים;
• לסת גדולה, רגליים וידיים;
• עור עבה.

המראה של חולה עם אקרומגליה אינו משתנה מיד. ניתן לראות שינויים היטב בתצלומים של שנים שונות, בהם הוא מתואר. אם, עם תסמינים כאלה, לאדם יש עלייה שיטתית בלחץ, אז ההנחות לגבי אבחנה זו נכונות כמעט תמיד.

שינויים במראה בולטים במיוחד כאשר משווים תמונות משנים שונות.

המחלה מאובחנת על ידי ניתוח רמת ההורמונים, CT ו-MRI. במהלך אמצעי אבחון, משתמשים בדרך כלל בחומרים אטומים לרדיו.

ברוב המקרים, אקרומגליה דורשת טיפול כירורגי. הגוף דמוי הגידול מוסר דרך הפה, כלומר דרך חלל האף. טיפול בקרינה נקבע רק כאשר הניתוח אינו אפשרי. טיפול שמרני עם אבחנה כזו אינו מביא לשינויים חיוביים.

תסמונת קושינג

תסמונת קושינג נמצאת בחלק מהפתולוגיות הנגרמות מייצור מוגזם של גלוקוקורטיקוסטרואידים. שינוי זה מוביל להתפתחות של גידול בבלוטת יותרת הכליה והיפופיזה. לחץ הדם עם סטיות כאלה עולה עקב עירור מערכת העצבים. תסמונת קושינג מוכרת על ידי התסמינים האופייניים לה:

• לחיים ורודות;
• ליקוי ראייה;
• מצבורי שומן על הצוואר, הפנים והבטן;
• בעיות נפשיות;
• אקנה;
• סימני מתיחה על הבטן;
• צמיחת שיער מוגברת בגוף ובפנים (אצל נשים);
• שטפי דם;
• הפרה של המחזור החודשי;
• סוכרת;
• חולשה בשרירים.

כל הסימנים הללו לחולשה הם סיבה טובה לבקר רופא מומחה. אבחון מצב זה הוא מאוד מסובך, שכן הסימפטומים הקלאסיים של הפתולוגיה הם נדירים ביותר. תוצאות אולטרסאונד, MRI ו-CT עוזרות לאבחן נכון את הרופא. נדרשת גם בדיקת דם.

יתר לחץ דם אנדוקריני יכול להיגרם על ידי הפרעה זו אם תסמונת קושינג אינה מטופלת. תרופות במקרה זה הן חסרות תועלת. הם עוזרים רק עם התפתחות יתר לחץ דם. יש להסיר את הגידול בשיטות רדיקליות. זה מצריך ניתוח או הקרנות.

למחלת Itsenko-Cushing יש ביטויים בולטים

פיאוכרומוציטומה

המדולה, הנמצאת בבלוטת יותרת הכליה, מייצרת אדרנלין ונוראפינפרין. הם משפיעים על עוצמת התכווצויות הלב וקצב הלב. אם pheochromocytoma נמצא בבלוטות יותרת הכליה, אז מתפתחת ניאופלזמה ברקמות שלהן, אשר מפרישה את ההורמונים הללו באופן אקראי. לכן, עם גידול כזה ולחץ דם גבוה, לאנשים יש לעתים קרובות משברים. הם מופיעים כאשר ההורמונים המיוצרים מוזרקים לדם. המצב הפתולוגי מוכר על ידי הסימנים הבאים:

• קרדיופלמוס;
• הזעה מוגברת;
• תחושת פחד.

בנוסף, חולים עם הפרעה כזו מתלוננים על הסימנים הבאים של חולשה:

• התקפי חרדה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• עור חיוור;
• בחילה;
• רעד של הגפיים;
• הורדת לחץ דם עם שינוי בתנוחת הגוף;
• כאבים בבטן ומאחורי עצם החזה;
• ירידה במשקל הגוף.

במהלך האבחון, דגימת דם ושתן נבדקת בהכרח לגבי תכולת מטבוליטים, נוראדרנלין ואדרנלין. נדרשת גם בדיקה ויזואלית של האזור הבעייתי בעזרת CT ואולטרסאונד.

חוסמי אלפא משמשים לעתים קרובות לטיפול במצב פתולוגי זה על מנת למנוע סחיטה מתמדת של כלי הדם, אשר גדלה משמעותית בנפחה. בנוסף, מנוטרת האפשרות לפתח יתר לחץ דם.

בלב מהלך התרופות לפאוכרומוציטומה נמצאים חוסמי בטא. לפי שיקול דעתו של המומחה, המטופל מופנה לניתוח, כי רק שיטה זו יכולה להיפטר מהניאופלזמה.

לאחר הניתוח, ¼ מכלל החולים ממשיכים לסבול מלחץ דם גבוה. אז זה קשור ליתר לחץ דם ראשוני או נפרופתיה, שעלולה להתרחש יחד עם pheochromocytoma.

גידול שפיר של בלוטת יותרת הכליה יכול לעורר ייצור מוגזם של הורמונים

יתר פעילות בלוטת התריס

פעילות יתר של בלוטת התריס נקראת פעילות יתר של בלוטת התריס. לרוב, זה מתרחש עקב מנת יתר של הורמוני בלוטת התריס, מחלת גרייבס והשלכותיה. פתולוגיה מוכרת על ידי מספר תסמינים אופייניים:

• פעימות לב תכופות;
• נדודי שינה;
• פעילות גבוהה;
• עייפות מהירה;
• קוצר נשימה חזק;
• רעד בידיים וברגליים;
• ירידה במשקל;
• כאב מאחורי עצם החזה;
• הטלת שתן תכופה בלילה;
• שִׁלשׁוּל;
• שינוי פתאומי במצב הרוח.

אם המחלה היא אסימפטומטית, אז קשה מאוד לזהות אותה.

טיפול בפעילות יתר של בלוטת התריס מורכב מתיקון תפקוד בלוטת התריס וביטול תסמיני הסטייה. לאחר הסרת הנוזלים העודפים מהגוף, רושמים למטופל חוסמי בטא. ייתכן שיידרשו תרופות משתנות.

כדי למנוע סיבוכים של מצב המחלה, נדרש טיפול מלא בבלוטת התריס. ייתכן שתידרש ניתוח או חשיפה לאזור הבעייתי עם יוד רדיואקטיבי.

לא תמיד יופיעו תסמינים של יתר פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס מתפתחת עקב הפרשה פנימית לא מספקת של הורמוני בלוטת התריס. מצב זה יכול לגרום להתפתחות של יתר לחץ דם אנדוקריני לאחר זמן מה. יתר לחץ דם מאובחן ב-1/5 מהחולים עם הפרעה זו.

תת פעילות בלוטת התריס מאטה את התהליכים המבטיחים תפקוד תקין של הגוף. המחלה מתבטאת בצורה של תסמינים כאלה:

• בעיות בעלייה במשקל;
• הפרעות מחזור;
• הפרעת שינה;
• חולשת שרירים;
• קרירות;
• חשיבה איטית;
• דיבור איטי.

המחלה מאובחנת על ידי ריכוז הורמוני בלוטת התריס, כמו גם תכולת השומנים בדם. אולטרסאונד עוזר להעריך את הנתונים החיצוניים של האיבר שעבודתו נפגעה.

טיפול תחליפי הורמוני בלוטת התריס עוזר לנרמל את רמות לחץ הדם. אם טכניקה זו אינה נותנת תוצאה חיובית, אז החולה הוא prescribed אנטגוניסטים סידן ומשתנים. יתכן שיידרשו גם אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין.

תירוטוקסיקוזיס

תירוטוקסיקוזיס מעוררת על ידי כמות מוגברת של הורמונים שבלוטת התריס מייצרת. יש להם השפעה שלילית על ביצועי הלב וכלי הדם. כתוצאה מכך, לאדם יש תלונות על התנאים הבאים:

• קרדיופלמוס;
• פתיל קצר;
• ירידה במשקל הגוף;
• שינה גרועה;
• הזעה חזקה;
• חום;
• רעד בידיים.

במהלך האבחון של מחלה זו, נהוג להשתמש בשיטות הורמונליות. אם אושרו חשדותיו של הרופא לגבי תירוטוקסיקוזיס, המטופל מקבל טיפול תיראוסטטי. במקרים מסוימים, ניתוח או טיפול רדיואיזוטופים מומלץ.

עם נורמליזציה של בלוטת התריס, גם מדדי לחץ הדם יחזרו למצב נורמלי.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

לחץ דם גבוה עם בעיות בבלוטת האנדוקרינית יכול להיגרם על ידי ייצור מוגבר של אלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה. כתוצאה מכך נוצרת הצטברות של עודפי נוזלים ברקמות ועלייה בנפח הדם הממלא את הכלים. ערכי לחץ דם העולים על הנורמה יציבים עם אבחנה זו. תרופות סטנדרטיות להורדת לחץ דם לא תמיד עוזרות להוריד את לחץ הדם.

עם התפתחות היפראלדוסטרוניזם ראשוני, מתרחשים התנאים הבאים:

• טונוס שרירים חלש;
• התכווצויות שרירים לא רצוניות;
• מתן שתן מסיבי.

במהלך אמצעי אבחון, נדרשת דגימת דם לניתוח. הוא נבדק על נוכחות של אלדוסטרון, אשלגן, נתרן ורנין.

במהלך הטיפול במחלה נהוג להשתמש בספירונולקטון. כמו כן, נדרשת נטילת תרופות עם פעילות להורדת לחץ דם, כולל משתנים.

ניאופלזמה המתרחשת במהלך התפתחות הפתולוגיה חייבת להיות מוסרת בניתוח. זו הדרך היחידה להיפטר מהגוף דמוי הגידול. עם סיום הטיפול הרדיקלי מובטח שיקום כל תפקודי הגוף שנפגעו מהמחלה.

היפרפאראתירואידיזם

היפרפאראתירואידיזם היא מחלה של בלוטות הפאראתירואיד. מצב זה מגלה את עצמו באופן הבא:

• היחלשות של טונוס השרירים;
• תַרְדֵמָה;
• כשל של מערכת העיכול;
• בעיות ביציאות.

לפעמים לחולים עם היפרפאראתירואידיזם יש רק סימפטום אופייני אחד - לחץ דם גבוה. הרופאים עדיין לא הצליחו להבין את המנגנון של לחץ דם מוגבר. רק ידוע שבלוטות הפאראתירואיד מייצרות הורמון הגורם להיצרות של לומן בכלי הדם ותורם למוות של תאים המשפיעים על תפקוד הכליות.

אמצעי האבחון המשמעותיים ביותר לסטייה כזו הם שיטות מעבדה. תוצאות הבדיקה יצביעו על עלייה בסידן וירידה ברמות הפוספט.

עם אבחנה זו, מומלץ טיפול כירורגי. הסרת גידול או בלוטה שנפגעו קשות היא סיכוי להחלמה. לאחר הניתוח, לחץ הדם ברוב המקרים תקין לחלוטין. אם יתר לחץ דם אנדוקריני בינוני, הוא מדוכא עם תרופות.

יתר לחץ דם, המלווה במהלך של מחלות אנדוקריניות, מתגלה בדרך כלל כתסמינים חמורים. לחץ דם גבוה, המשולב עם מחסור או עודף של הורמון מסוים, הוא סיבה טובה לחשוד בהתפתחות של מחלה מסוימת זו אצל חולה. מספר מומחים מיוחדים מאוד מעורבים באבחון של יתר לחץ דם אנדוקריני, שכן התהליך הפתולוגי משפיע לרעה על מצבם ותפקודם של איברים פנימיים שונים.