הרס זיהומיות של הריאות. הרס הריאות, זיהומי חריף הרס רקמת הריאה

חיידק הרס ריאות דבש.
הרס חיידקי של הריאות (BDL) היא מחלה דלקתית מוגלתית של הריאות ושל הצדר, המסבכת דלקת ריאות חיידקית ומאופיינת ביצירת חללים בריאות ובנטייה לפתח אלח דם; גברים מעל גיל 40 חולים לעתים קרובות יותר.

מִיוּן

טרום הרס
הרס ריאתי
מכפיל מוקד קטן
אינטראלובר
מורסה קליפת המוח ענקית
בולה סטפילוקוקלית
הרס ריאתי-פלאורלי
Pyothorax (אמפיאמה פלאורלית חריפה, פלאוריטיס מוגלתי)
Pyopneumothorax
פנאומוטורקס
צורות ותוצאות כרוניות
ברונכיאקטזיס
ציסטות ריאתיות משניות
אמפיאמה פלאורלית כרונית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
פרוטאוס
היסטופלזמה
אספרגילוס.

גורמי סיכון

שאיבת תוכן של אף-לוע ואור-לוע (הפרעות נוירוגניות של פעולת הבליעה, מנוחה ממושכת במיטה,)
חסימת סימפונות מכנית או תפקודית: גידול, גוף זר, היצרות הסימפונות
חסינות מוחלשת:, סוכרת, שימוש ארוך טווח בהורמונים סטרואידים
נוכחות של מקורות לתסחיף פקקת או ספטי.

תמונה קלינית

ואבחון
טרום-הרס הוא תהליך שקדם להתפתחות של BDL; דלקת ריאות סטפילוקוקלית, לוביטיס מוגלתי חריף (לעיתים קרובות האונה העליונה של הריאה הימנית)
חום
קוֹצֶר נְשִׁימָה
רילס רטוב
כלי הקשה נשמע עמום
לויקוציטוזיס, ESR מוגבר
לזיהוי הפתוגן צובעים כתם כיח על פי גרום וכן בדיקה בקטריולוגית שלו.
צילום חזה - הצללה הומוגנית.
BDL רב מוקדי קטן מאופיין בחדירה שטחית של פרנכימה הריאה. מוזרויות:
מוקדי הרס קטנים תת-פלורליים מועדים לפריצות דרך לתוך חלל הצדר
צילומי רנטגן רגילים של בית החזה מראים התבהרות (סלולריות) על רקע הצללה לא אינטנסיבית.
Intralobar BDL מתפתח כתוצאה של לוביטיס חריפה בהיעדר טיפול, המאופיינת בהופעת מוקד הרס המתקדם במהירות. מוזרויות:
כיח מוגלתי שופע. כיח מבעבע מעיד לעתים קרובות על אטיולוגיה אנאירובית
כלי הקשה: קיצור מקומי של צליל כלי ההקשה
אוסקולט: נשימה מוחלשת, רעלים מבעבעים בינוניים או עדינים; בנוכחות חלל גדול - נשימה אמפורית
ספירת דם מלאה: לויקוציטוזיס חדה עם תזוזה שמאלה, אנמיה
בקטריוסקופיה ובדיקה בקטריולוגית של ליחה יכולים לזהות את הפתוגן. אם יש חשד לאטיולוגיה אנאירובית, נעשה שימוש בדגימות ליחה המתקבלות על ידי פיברוברונוכוסקופיה, מכיוון כיח מכוסה מכיל בעיקר אנאירובים דרך הפה
צילום רנטגן פנורמי של החזה - צלילות בצורת לא סדירה על רקע הצללה מוחלטת של האונה הפגועה. מורסות ממקור שאיפה נמצאות בעיקר בחלק העליון של האונה התחתונה ובחלק האחורי של האונה העליונה.
מורסה ענקית בקליפת המוח - הצטברות תת-קורטיקלית של מסות מוגלתיות-נמקיות. תכונה - בצילום הרנטגן של איברי החזה, חלל עבה דופן בעל ממדים גדולים. אם יש הודעה עם הסימפונות - הרמה האופקית של הנוזל.
Bullae Staphylococcal הם חללי אוויר המועדים לרגרסיה ספונטנית, הקורס שפיר.
Pyopneumothorax היא תוצאה של פריצת דרך של מוגלה ממוקד הרס רקמת הריאה לתוך חלל הצדר. מוזרויות:
אי ספיקת נשימה חריפה (מתרחשת ב
רגע של פריצת דרך לחלל הצדר): דום נשימה פתאומי, התקף שיעול, ציאנוזה מתגברת, קוצר נשימה
הלם פלאורו-ריאה (מלווה באי ספיקת נשימה חריפה): ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה, דופק חוטי
בליטה ופיגור בפעולת הנשימה של החצי הפגוע של בית החזה
עם כלי הקשה, צליל טימפני בחלק העליון וקהות הצליל בחלקים התחתונים של הריאות, מעבר מדיאסטינלי לצד הבריא
בצילום חזה: קריסת ריאות, מפלס נוזל אופקי, הסטה של ​​הצל המדיאסטינלי לצד הבריא.
Pneumothorax הוא נוכחות של אוויר בחלל הצדר. סיבוך נדיר של BDL הנובע מקרע בולה סטפילוקוקלית. התמונה הקלינית דומה לזו של pyopneumothorax. בצילום חזה: קריסת ריאות, הארה בצד הנגע; העברה של הצל של המדיאסטינום לצד הבריא.
ברונכיאקטזיס היא תוצאה של שינויים הרסניים גסים בדפנות הסמפונות וברקמת הסמפונות, ולאחר מכן דפורמציה.
ציסטות ריאות משניות הן חללים של מורסות מחוטאות.
אמפיאמה פלאורלית כרונית.

אבחון דיפרנציאלי

סרטן ריאות ברונכוגני בשלב הריקבון
שַׁחֶפֶת
ציסטה ריאה נגועה
צומת סיליקוטי עם נמק מרכזי
גרנולומטוזיס של וגנר.

יַחַס:

טקטיקה של ניצוח
ניקוז יציבה.
טיפול אנטיבקטריאלי (למשך מספר שבועות או חודשים עד לסניטציה מלאה של חלל המורסה וביטול חדירת פריפוקל). עד לקבלת תוצאות בדיקה בקטריולוגית של כיח, רציונלי לרשום: fClindamycin 600 מ"ג תוך ורידי 3 פעמים ביום, לאחר מכן 300 מ"ג דרך הפה 4 פעמים ביום, או שילוב שלו עם אמיקסין במינון של 15-30 מ"ג/ק"ג. ליום או גנטמיצין לפי 3-7.5 מ"ג/ק"ג/יום IM או IV ב-3 מנות מחולקות, או
צפלוספורינים מהדור השני או השלישי (למשל, cefuroxime 0.75-1.5 גרם IV כל 8 שעות או cefamandol 0.5-1 גרם IV כל 4-6 שעות), או
מלח נתרן בנזילפניצילין 2-10 מיליון יחידות/יום IV בשילוב עם מטרונידזול במינון של 500-700 מ"ג דרך הפה 4 פעמים ביום.
טיפול בניקוי רעלים באמצעות עירוי.

יַחַס

לצורות בודדות של BDL יש תכונות.
הרס ריאתי
סניטציה ברונכוסקופית עם צנתור של הסימפונות המנקזים וניקוז החלל לפי סלדינגר או מונלדי
חסימה זמנית של הסימפונות המנקז עם החדרה בו-זמנית של צינור ניקוז, שאיפה פעילה דרך הניקוז המוכנס לחלל, החדרת קומפוזיציות טרשתיות או דביקות לחלל
כריתת ריאות - עם המופטיזיס חמור או חשד לסרטן ברונכוגני.
Pyopneumothorax
Thoracocentesis וניקוז בולאו
פריקת ניקור פלאורלי עם מחט עבה (עם pyopneumothorax מסתמי גובר) להעברת pyopneumothorax מתוח סגור לתוך פתוח. לאחר התייצבות המצב - ניקוז של חלל הצדר
חסימה זמנית של הסימפונות - בנוכחות פיסטולה ברונכופלורלית מתפקדת 12-24 שעות לאחר ניקור הפלאורלי.
פנאומוטורקס
דקירות פלאורליות
ניקוז מיועד לחוסר היעילות של טיפול בניקור או לתסמונת הפרשות הסימפונות (חדירת אוויר לחלל הצדר דרך הסימפונות).
אמפיאמה כרונית היא אינדיקציה לכריתת הצדר.

סיבוכים

דימום מכלי נשחק
התפשטות ברונכוגני עם התפתחות של דלקת ריאות מוחלטת
ברונכיאקטזיס
מורסה מוחית משנית.
ראה גם ,
צִמצוּם. BDL - הרס חיידקי של הריאות

ICD

J85 מורסה ריאה ומדיאסטינלית
J86 Pyothorax

מדריך למחלות. 2012 .

BDL מייצג הרס חיידקי של הריאות. בבסיסה, מחלה זו היא סיבוך של דלקת ריאות חיידקית שלא טופלה בזמן. תהליך פתולוגי זה מרמז על התפתחות של דלקת מוגלתית בפרנכימה הריאה וצדר, מה שמוביל לשינויים מבניים גסים. לעתים קרובות למדי, פתולוגיה כזו רוכשת קורס כרוני. בנוסף, בהיעדר טיפול רפואי בזמן, זה יכול להוביל למוות.

הרס חיידקי של הריאות נקרא גם דלקת ריאות מוגלתית-הרסנית. תדירות ההתרחשות של תהליך פתולוגי זה בקרב האוכלוסייה גבוהה למדי. על פי הסטטיסטיקה, כעשרה אחוזים מדלקות הריאות בקרב ילדים מסובכות על ידי BDL. באשר למבוגרים, זה מאובחן בתדירות נמוכה יותר בקרבם. לרוב, מתמודדים עם זה גברים בטווח הגילאים שבין עשרים לארבעים שנה. מעניין שמחלה זו פוגעת בריאה הימנית ביותר משישים אחוז מהמקרים. הרס חיידקי דו-צדדי של הריאות מתפתח בכחמישה אחוזים מהאנשים.

נצפה כי בקרב חולים עם הרס חיידקי של הריאות, כרבע מהם מחלימים לחלוטין. בצורה כרונית, דלקת כזו חולפת אצל כעשרים אחוז מהאנשים. לפי מקורות שונים, שיעור התמותה הוא בין חמישה לעשרה אחוזים.

כפי שהשם מרמז, התפתחות הרס החיידקים של הריאות מבוססת על ההשפעה על מערכת הנשימה של פלורת החיידקים. הפתוגנים הנפוצים ביותר הם פלורה סטפילוקוקלית וסטרפטוקוקלית, Pseudomonas aeruginosa ופרוטאוס. יחד עם זאת, ברוב המקרים, במהלך הבדיקה ניתן לזהות לא סוג אחד של חיידקים, אלא כמה בו זמנית.

הגורם הנטייתי העיקרי להתרחשות מחלה זו הוא רמה מופחתת של הגנה חיסונית. היפותרמיה, הרגלים רעים, מחלות כרוניות קיימות, עבודה מוגזמת ועוד הרבה יכולים לתרום לירידה בחסינות. לעתים קרובות קודמים לתהליך פתולוגי זה זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. גם גופים זרים שנכנסו למערכת הנשימה יכולים לעורר התפתחות של תגובה דלקתית. בנוסף, רפלוקס קיבה-וופגיאלי מכונה בדרך כלל גם גורמי נטייה.

הרבה פחות לעתים קרובות, דלקת ריאות מוגלתית-הרסנית נוצרת במהלך התפשטות הצמחייה הזיהומית ממוקדים מרוחקים. דוגמה לכך היא מוקדים מוגלתיים על העור או בעצמות.

הסיווג של הרס חיידקי של הריאות כולל את צורותיו הראשוניות והמשניות. בצורה הראשונית, פתוגנים נכנסים מיד למערכת הנשימה. הצורה המשנית נוצרת אם נוצר לראשונה מוקד מוגלתי אחר, שממנו התפשטו חיידקים עם זרם הדם.

בנוסף, בהתאם לאופי ושכיחות הדלקת, נהוג להבחין: גרסאות טרום-הרסניות, ריאתיות, ריאתיות-פלורליות וכרוניות. הווריאציה הטרום-הרסנית מתרחשת בדלקת ריאות חריפה, שעדיין לא הובילה לשינויים מורפולוגיים. הווריאציה הריאתית נוצרת אם רק הריאות מעורבות בתהליך הפתולוגי. בווריאציה ריאתית-פלאורלית, תגובה דלקתית מוגלתית משפיעה גם על הצדר. הגרסה הכרונית מלווה בהיווצרות ברונכיאקטזיס, ציסטות, פנאומופיברוזיס וכן הלאה.

תסמינים המצביעים על הרס הסימפונות של הריאות מופיעים גם כאשר הביטויים הקליניים של דלקת ריאות החלו להתפוגג. אדם חולה מתלונן על עלייה חוזרת ונשנית בטמפרטורת הגוף עד לערכי חום, חולשה וחולשה כללית, כאבי ראש והזעה מרובה. מצטרף במהירות לתסמונת הכאב, מקומית בחזה.

התמונה הקלינית משלימה על ידי התקפי שיעול יבש וקוצר נשימה, כמו גם חיוורון של העור. לעתים קרובות ניתן לגלות שריח לא נעים ביותר נודף מפיו של אדם חולה. לאחר שהמוקד המוגלתי פורץ לתוך הסמפונות, בעת שיעול, ליחה מתחילה לצאת, בעלת אופי מוגלתי. יחד עם זאת, סימפטומים המצביעים על שיכרון כללי של הגוף הופכים פחות בולטים.

במקרה שהמטופל פיתח pyothorax, יש עלייה הדרגתית בביטויים הקליניים. ראשית, מופיעים כאבים בחזה, ואז טמפרטורת הגוף עולה ומתרחש קוצר נשימה חמור. הרס חיידקי של הריאות מלווה לרוב בקרע של רקמת הריאה והצטברות בו זמנית של מוגלה ואוויר בחלל הצדר. מצב זה מאופיין בסימפטומים עזים. החולה מתלונן על כאב פתאומי חמור, התקפי שיעול פתאומיים וקוצר נשימה. במקביל, ציאנוזה של העור עולה, התכווצויות הלב מואצות.

אבחון מחלה זו מבוסס על ביטויים קליניים נלווים ושיטות מחקר נוספות. בדיקה מיקרוסקופית של הליחה המופרדת היא גם חובה. בנוסף, מתבצעת תרבית בקטריולוגית. מבין השיטות האינסטרומנטליות ניתן להשתמש ברדיוגרפיה ריאות, בדיקת אולטרסאונד של חלל הצדר וניקור פלאורלי.

דלקת כזו היא אינדיקציה למינוי דחוף של תרופות אנטיבקטריאליות. מבלי להיכשל, מתבצעים אמצעי ניקוי רעלים וטיפול ממריץ חיסון. במקרים חמורים, ייתכן שיהיה צורך בניתוח.

מניעת התפתחות המחלה

השיטה העיקרית היא הטיפול המוקדם והשלם ביותר בדלקת ריאות המתהווה. בנוסף, מומלץ להפנות את תשומת הלב להגברת רמת ההגנה החיסונית.

קח את המבחן

הבדיקה תעזור לכם לקבוע האם ישנם סימנים לפגיעה בסימפונות והאם כדאי להתייחס לבריאותכם ברצינות רבה יותר.

נעשה שימוש בחומרי צילום של Shutterstock

מחלות ספורטיביות של הריאות או הרס זיהומיות חריף של הריאות- תהליך פתולוגי המאופיין בהסתננות דלקתית ובעקבותיו ריקבון מוגלתי או ריקבון (הרס) של רקמת הריאה כתוצאה מחשיפה למיקרואורגניזמים פתוגניים לא ספציפיים (הרס ספציפי כולל דלקת ריאות שחפתית, גומא עגבת וכו'). בהתאם לאופי ההרס, מובחנים מורסה ריאות, גנגרנה ומורסה גנגרנית.

מורסה בריאות- היתוך מוגלתי מקומי של רקמת ריאה עם היווצרות של חלל מוגלתי, מוגבל על ידי קרום פיוגני. בתרגול של המטפל, מורסות ריאות שכיחות יותר, המתרחשות על פי סוג "דלקת ריאות מורסת" עם היווצרות של חללים מוגלתיים קטנים באזור המוקד הריאות, המתמזגים זה עם זה.

גנגרנה של הריאה- נמק מסיבי וריקבון ריקבון של רקמת הריאה, לא נוטה לתיחום.

מורסה גנגרניתהוא מאופיין בפחות נרחב ונוטה יותר לתיחום מאשר עם גנגרנה ריאות, ריקבון של רקמת ריאה עם היווצרות של חלל מוגלתי עם קוצבי רקמה פריאטלית או שוכבת חופשית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.נתונים מלאים מספיק על תדירות ההרס הזיהומי של הריאות אינם זמינים בספרות מקומית או זרה. במדינות מערביות מפותחות, שכיחות הרס הריאות ירדה משמעותית והביאו למקרים בודדים. ברוסיה, בעיה זו נותרה רלוונטית מאוד. לפיכך, על פי א.ג. צ'וצ'אלין (2002), בשנת 1999, יותר מ-40 אלף חולים עם מחלות ריאות מוגלתיות נרשמו במוסדות רפואיים ברוסיה, וזה אינדיקטור מאוד לא חיובי. התמותה במורסה בריאות מגיעה ל-20%, ובגנגרנה - 40% או יותר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.במשך זמן רב, נחשב הגורם העיקרי להרס זיהומיות חריף של הריאות Staphylococcus aureus(עקב בליעה תכופה של staphylococcus aureus, saprophytizing בלוע האף, לתוך ליחה של חולה). בשנים האחרונות, התפקיד האטיולוגי המוביל של סטפילוקוקוס התבסס רק במורסות ריאות לאחר ריאות והמטוגניות-אמבוליות באלח דם.

מורסות ריאות נגרמות על ידי מיקרואורגניזמים גראם שליליים(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (בצילוס פרידלנדר), פרוטאוס, Escherichia coli) ו אנאירובים(חיידקים, פוסובקטריה, קוקוס אנאירובי). גנגרנה של הריאה, ככלל, נגרמת על ידי אסוציאציה של מיקרואורגניזמים, שביניהם מיקרופלורה אנאירובית קיימת בהכרח. אנאירובים הם ספרופיטים של חלל הפה, עם הפתולוגיה שלו (פולפטיטיס, מחלת חניכיים), התוכן של אנאירובים עולה פעמים רבות.

פתוגנזה.המסלול השכיח ביותר של זיהום ריאות ברונכוגני, כולל אווירוגני (שאיפה)- כאשר פלורה פתוגנית נכנסת למקטעי הנשימה עם זרימת אוויר ו שְׁאִיפָה- עם שאיבת ריר נגוע, רוק, הקאות, דם מהאף. השאיפה מתאפשרת על ידי שיכרון אלכוהול עמוק, חוסר הכרה הקשור לפגיעה מוחית טראומטית, תאונה חריפה של כלי דם מוחיים, התקף אפילפטי או הרדמה, בקע היאטלי ופתולוגיה אחרת של הוושט. החומר הנגוע גורם לחסימה של הסמפונות עם התפתחות אטלקטזיס של רקמת הריאה, מה שיוצר תנאים נוחים לפעילות החיונית של הפלורה האנאירובית.

שאיבת גופים זרים (תותבות, כפתורים, זרעים ואחרים) אפשרית בתוספת זיהום משני. עם רגורגיטציה של תוכן קיבה חומצי וכניסתה לסימפונות (תסמונת מנדלסון), מתרחשת נזק כימי לפרנכימה הריאה, ואחריה זיהום.

דרכי זיהום המטוגניות, לימפוגניות וטראומטיות פחות שכיחות. מורסות ריאות המטוגניות מתפתחות, ככלל, עם אלח דם כתוצאה מתסחיף של חומר נגוע לתוך כלי העורק הריאתי. מקור התסחיפים יכול להיות פקקים נגועים בוורידים של הגפיים התחתונות והאגן, צמחייה על השסתום התלת-צדדי באנדוקרדיטיס זיהומית במשתמשי סמים בזריקות וכו'. אולי זיהום ברונכוגני של אוטמים ריאתיים שהתפתחו כתוצאה מתסחיף ריאתי עם קרישי דם סטריליים בעיקר.

בפתוגנזה של הרס זיהומיות של הריאות, התכונות הפתוגניות של מיקרואורגניזמים ומנגנוני ההגנה האנטי-זיהומיים של המטופל מתקשרים. רוב פתוגני ההרס אינם מסוגלים להידבק על תאים של אפיתל סימפונות תקין בשל המערכת המושלמת של הגנה מקומית של הסימפונות-ריאה - פינוי רירי, גורמי הגנה הומורליים המיוצרים במככיות ובסמפונות (ליזוזים, משלים, אינטרפרון), פעיל שטח מכתשית, פעילות פגוציטית. של מקרופאגים, רקמה לימפואידית הקשורה לסמפונות.

התפתחות תהליכים הרסניים מתאפשרת על ידי דיכוי תגובתיות כללית ומקומית כתוצאה מהשפעה על המטופל של גורמים זיהומיים ושאינם זיהומיים שונים. אלו כוללים:

1. זיהומים ויראליים בדרכי הנשימה,גורם לנמק של אפיתל הסימפונות ודיכוי חסינות מקומית, התורם להפעלת מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים, Staphylococcus aureus וכו '.

2. דלקת ריאות פנאומוקוקלית,תורם לזריעה משנית של רקמת הריאה הפגועה עם מיקרואורגניזמים פיוגניים.

3. ברונכיטיס כרונית,כולל אלה הקשורים לעישון, הפרת מנגנוני ההגנה האנטי-זיהומית ותפקוד הניקוז של הסמפונות.

4. ברונכיאקטזיס,שהם מקור הזיהום של פרנכימה הריאה.

5. טיפול עם גלוקוקורטיקוסטרואידים,בעל השפעה מדכאת חיסונית.

6. סוכרת, איידס ומצבי כשל חיסוני אחרים,צמצום מנגנוני ההגנה של המטופל

7. שימוש לרעה באלכוהול,אשר ממלא תפקיד מיוחד בשל ההסתברות הגבוהה לשאיבה על ידי הקאות במהלך שיכרון אלכוהול, ירידה בתגובתיות הכללית והמקומית של הגוף, זיהום גבוה של חלל הפה בפלורה אנאירובית עקב טיפול שיניים לקוי, נוכחות של מחלות כרוניות. בְּרוֹנכִיטִיס מְעַשֵׁן.

8. היפותרמיה.

בנוכחות גורמים אטיולוגיים, מעוררים ובעלי נטייה, מתפתח נמק זיהומי של רקמת הריאה, ואחריו היתוך מוגלתי או ריקבון בהשפעת אקזוטוקסינים של מיקרואורגניזמים. עם גנגרנה של הריאה, מיקרוטרומבוזה של כלי הריאה באזור הפגוע ממלאת תפקיד פתוגני גדול, מה שמקשה על היווצרות רקמת גרנולציה לתחום את אזור הנמק.

אנטומיה פתולוגית.עם מורסה ריאתית במרכז ההסתננות הריאותית, מתרחש איחוי מוגלתי של רקמת הריאה עם היווצרות חלל מורסה המכיל דטרטוס מוגלתי, ובשלב הניקוז של החלל - מוגלה ואוויר. החלל מופרד מרקמת הריאה הקיימא על ידי קרום פיוגני. ככל שהתהליך נפתר, חלל המורסה מתנקה מוגלה ומתכווץ או נשאר ציסטת אוויר של הריאה.

עם גנגרנה של הריאה, נמק ריקבון מסיבי מתפתח, ללא גבולות ברורים, העובר לתוך רקמת הריאה הבצקתית שמסביב. הריאה הגנגרנית היא גוש אפרפר-ירוק עם חללים מרובים של ריקבון עם נוזל מעורר. הופעת קרום פיוגני סביב הנמק מעידה על הפיכת גנגרנה ריאות למורסה גנגרנית.

מִיוּן.בפרקטיקה הקלינית, הסיווג של הרס זיהומי חריף של הריאות לפי N.V. Putov (2000) נמצא בשימוש הנרחב ביותר.

לפי פתוגנזה:

פוסט ריאות

שְׁאִיפָה

המטוגני - תסחיף

טְרַאוּמָטִי

הנחת אוטם ריאתי

לפי מרפאה:

מורסות ריאות היקפיות

מורסות ריאות מרכזיות:

א) יחיד, ב) מרובה

גנגרנה של הריאה

לפי חומרה:

דרגה מתונה

חמור ביותר

לפי אופי הזרימה:

תת-חריף

כְּרוֹנִי

סיבוכים:

כשל נשימתי

הלם זיהומי-רעיל

תסמונת מצוקה נשימתית

דימום ריאתי

Pyopneumothorax

אמפיאמה פלאורלית

ספטיקופימיה

נזק לריאה הנגדית בתהליך חד צדדי ראשוני

פלגמון של החזה

עמילואידוזיס של איברים פנימיים

לב ריאתי

מרפאה. הרס זיהומיות של הריאות מתפתח לעיתים קרובות אצל גברים בגיל העבודה שמתעללים באלכוהול. לרוב קודמת למחלה היפותרמיה במצב של שיכרון אלכוהול (ב-50 - 75% מהמקרים).

בְּ תמונה קלינית של אבצס בריאותבאופן מסורתי יש שתי תקופות:

1. תקופת היווצרות המורסה עד לפריצת תוצרי הפירוק לתוך הסימפונות.

2. התקופה שלאחר פריצת הדרך של המורסה בסימפונות.

מורסה ריאתית בדרך כלל מתחילה בצורה חריפה. בתקופה הראשונהממצאים קליניים תואמים לדלקת ריאות חמורה. נצפים חום, צמרמורות, הזעה קשה, שיעול יבש, כאבים בחזה בצד הפגוע, קוצר נשימה. בבדיקה מתגלה אקרוציאנוזה קלה, פיגור של חצי החזה הפגוע בפעולת הנשימה. קהות של צליל הקשה, נשימה ברונכיאלית או שלפוחית ​​קשה נקבעת, נגדה נשמעות רעש לחות יבשות ומבעבעות עדינות, לפעמים קרפיטוס וחיכוך פלאורלי.

ניתוח דם כללימגלה לויקוציטוזיס נויטרופילי עד 18-20 אלף עם מעבר של ה-leukoformula שמאלה לצורות צעירות, גרנולריות רעילה של נויטרופילים (+++), עלייה ב-ESR עד 40-50 מ"מ/שעה. בְּ בדיקת דם ביוכימיתנקבעת תכולה מוגברת של α 2 - ו- γ - גלובולינים, פיברינוגן, seromucoids, חלבון C-reactive. פרוטאינוריה אפשרית עקב נזק לכליות רעיל. תחת מיקרוסקופיה כיחלוקוציטים נמצאים, במהלך בדיקה בקטריולוגית שלו - סוגים שונים של חיידקים.

רנטגן חזהמגלה התכהות חודרנית אינטנסיבית באורכים שונים, המזכירה דלקת ריאות מוקדית, סגמנטלית או לוברית. גבול הנגע קמור לכיוון האונה הבריאה, כמו גם הופעת מוקדים צפופים יותר על רקע התכהות. לרוב, המורסה ממוקמת בחלק האחורי של האונה העליונה (S 2) ובמקטע האפיקלי (S 6) של האונה התחתונה.

לטיפול האנטיבקטריאלי שנקבע אין השפעה. חום מוגלתי-resorptive נמשך, שיכרון עולה. בשבוע השני מתחילת המחלה, כאשר מתחיל היתוך מוגלתי של דופן הסימפונות, העובר דרך מוקד ההרס, הליחה של החולה רוכשת ריח מגעיל, המורגש גם כאשר החולה נושם. בכניסה למחלקה מורגש ריח לא נעים הנודף ממטופל עם מורסה בריאות.

בשלב זה, מבחינה רדיוגרפית, על רקע חדירת רקמת הריאה, נחשפים אזורים של הארה של רקמת הריאה (אזורי ריקבון) הקשורים להצטברות גז המיוצר על ידי מיקרופלורה אנאירובית.

מחזור שניהמחלה מתחילה עם פריצת דרך של תוצרי הריקבון של הריאה לתוך הסימפונות. החולה מפתח לפתע שיעול התקפי עם הפרשות של כיח עוין שופע (0.5 ליטר או יותר), לעתים קרובות עם "פה מלא". ליחה מוגלתית, לעתים קרובות עם תערובת של דם. בעת ההתיישבות, הוא מחולק לשלוש שכבות: התחתונה עבה, בצבע אפרפר, מכילה מוגלה, סיבים אלסטיים; בינוני - מעונן, צמיג, מורכב מרוק; עליון - מוקצף, רירי, עם תערובת של מוגלה.

לאחר פריצת הדרך של המורסה במקרה של ניקוז טוב של המורסה, מצבו של המטופל משתפר במהירות - טמפרטורת הגוף יורדת, התיאבון מופיע, כמות הליחה יורדת. אזור קהות הקשה מצטמצם. עם מורסות הממוקמות באופן שטחי, מופיע צליל הקשה טימפני, לפעמים נשימה אמפורית. מספר ההתפרצויות הרטובות בפתיחת המורסה גדל, ולאחר מכן יורד במהירות.

צילום רנטגןבתקופה השנייה של מורסה בריאות, ההארה של רקמת הריאה מקבלת צורה מעוגלת עם רמה אופקית של נוזל, אשר, עם ניקוז טוב, נקבע בתחתית החלל. אזור ההסתננות מצטמצם לגודל של מורסה.

בְּ פיברוברונכוסקופיהאנדוברונכיטיס נקבע, מוגלה עבה מגיעה מהלומן של הסימפונות המתנקז. בדיקת דםמשתפרים בהדרגה.

בעתיד יורדת חדירת דפנות המורסה, רמת הנוזלים נעלמת והחלל עצמו יורד ונמחק (החלמה מלאה) או הופך לציסטה דקת דופן (החלמה קלינית). עם מהלך חיובי של המחלה, החלמה מלאה מתרחשת תוך 1-3 חודשים ב-25-40% מהחולים.

עם ניקוז לקוי של חלל המורסה, חום קדחתני עם צמרמורות, הזעה וחוסר תיאבון נמשך. במשך מספר שבועות או חודשים, למרות הטיפול, החולים ממשיכים לייצר כיח מוגלתי בשפע. מתפתחת תשישות מהירה. גוון העור הופך לאפור אדמתי, האצבעות לובשות צורה של "מקלות תיפוף", הציפורניים - "משקפי שעון".

צילום רנטגןעל רקע המשך ההסתננות נקבע חלל גדול עם רמת נוזלים גבוהה. בְּ מחקר מעבדהמתגלים אנמיה, היפופרוטאינמיה (עקב איבוד חלבון בכיח ופגיעה בסינתזה בכבד), פרוטאינוריה. עמילואידוזיס של איברים פנימיים מתפתח. מצב זה מתפרש כ אבצס ריאתי כרוניומטופל בדרך כלל בניתוח.

מרפאה של גנגרנה ריאותיש קורס חמור מאוד. תקופות המחלה, שלא כמו מורסה בריאות, אינן מבוטאות. התסמונות המובילות הן שיכרון ריקבון ואי ספיקת נשימה חריפה. החום הוא קדחתני באופיו, מלווה בצמרמורות מתישות והזעה קשה. מופרע על ידי שיעול עם הפרדה של כיח רקוב מעורער מעורב בדם וכאבים בחזה. הריח המצמרר הנודף ממטופל עם גנגרנה של הריאות מורגש כבר בכניסה למחלקה.

מעל הריאה הפגועה נקבעת על ידי קהות צליל ההקשה. מהר מאוד, על רקע קהות, מופיעים אזורים של מחלת הטימפניטיס עקב היווצרותם של מוקדי ריקבון מרובים. בזמן ההשמעה, הנשימה נחלשת או הסימפונות, נשמעים רעלים לחים. מעל האזור הפגוע מצוין כאב בחללים הבין צלעיים (סימפטום Kryukov-Sauerbruch), בלחיצה עם סטטוסקופ מופיע שיעול (סימפטום של קיסלינג), המעיד על מעורבות הצדר בתהליך.

צילום רנטגןנקבעת הסתננות מאסיבית של רקמת הריאה ללא גבולות ברורים, התופסת 1-2 אונות או את כל הריאה, עם הופעת חללים מתרכזים מרובים בעלי צורה לא סדירה על הרקע שלה.

בדיקת דםמאופיינים בשינויים בולטים ב-leukoformula (מעבר שמאלה לצעירים, metamyelocytes וכו'), אנמיה, hypoproteinemia. הפיתוח של DIC הוא אופייני. רָקוּב כיחמכיל סופחים של רקמת ריאה (דיטריך plugs), דם.

גנגרנה נפוצה ביותר מ-40% מהחולים מובילה לתמותה מוקדמת (ביום ה-5-7 למחלה) עקב שיכרון גובר והתפתחות סיבוכים חמורים.

סיבוכים של מורסה וגנגרנה של הריאות:

1. הלם זיהומי-רעילמתפתח בתקופה החריפה עם צריכה מסיבית של מיקרואורגניזמים זיהומיים והרעלים שלהם לדם. מתבטא באי ספיקת כלי דם חריפה, נשימתית, לב, כליות ופיתוח של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. מוות מהלם מתרחש ביותר מ-50% מהמקרים.

2. תסמונת מצוקה נשימתית חריפה(שוק ריאה, בצקת ריאות לא קרדיוגנית) מתפתחת עם הלם זיהומי-טוקסי או בהיעדר הפרעות חמורות של המודינמיקה המרכזית. הוא מבוסס על הפרעות מיקרו-סירקולציה באזור הממברנה האלווולו-נימית, הקשורות לחשיפה לרעלים זיהומיים ולמתווכים דלקתיים אנדוגניים פעילים ביולוגית. החדירות של נימי הריאה עולה בחדות, מה שמוביל לבצקת ריאתית אינטרסטיציאלית ו-alveolar.

3. Pyopneumothorax ואמפיאמה פלאורליתלהתפתח אצל יותר מ-20% מהחולים עקב פריצת דרך של המורסה הריאתית לתוך חלל הצדר. המטופל חש לפתע כאב חד בחזה וקוצר נשימה מוגבר. כמות הליחה מופחתת. חלל הצדר מתקשר עם הסביבה החיצונית דרך מוקד ההרס ועץ הסימפונות. הריאה קורסת חלקית או מלאה. מצבו של החולה מחמיר בצורה חדה על ידי היווצרות מנגנון שסתום באזור המסר הברונכופלאורלי והתפתחות של pyopneumothorax אינטנסיבי.

כאשר בודקים מטופל, נקבעים ציאנוזה, נשימה מוגברת ותנוחת ישיבה מאולצת במיטה. הקשה על החלקים העליונים של הריאה הפגועה נקבעת על ידי טימפניטיס, בחלקים התחתונים - קהות צליל עם גבול עליון אופקי. קולות נשימה נעלמים. מבחינה רדיוגרפית, על רקע ריאה דחוסה, מתגלים אוויר ונוזל בחלל הצדר.

עם pyopneumothorax אינטנסיבי על רקע קוצר נשימה גובר (עד 40 נשימות לדקה או יותר) וציאנוזה, ישנה עלייה מהירה בנפח הצוואר, הפנים והחזה. מישוש באזור הנפיחות נקבע על ידי קרפיטוס הקשור לאמפיזמה תת עורית. אמפיזמה יכולה להתפשט לפלג הגוף התחתון ולרקמות המדיאסטינליות עם הפרעות המודינמיות חמורות.

4. דימום ריאתי- עם שחרור של 50 מ"ל דם או יותר ביום עם שיעול. בדרך כלל קודמת לה המופטיזיס (תערובת של דם לכיח). הגורם לדימום הוא בדרך כלל שחיקה של הענפים של עורק הריאה באזור ההרס. עם אובדן דם בשפע, הלם hypovolemic מתפתח במהירות.

5. אלח דם עם ספטיקופימיהמתבטא בקדחת קדחתנית קשה, הגדלה של הטחול, זריעת פתוגנים מהדם. גרורות מוגלתיות המטוגניות מתרחשות במוח, בכליות, בקרום הלב ובאיברים ורקמות אחרות

6. התפשטות ברונכוגני של תהליך ההרס החד צדדי הראשוני לצד הנגדימתרחשת בחולים תשושים ובמטופלים המפרים את משטר הטיפול.

אבחון דיפרנציאלימבוצע עם המחלות הבאות :

1. עם שחפת ריאות חודרנית בשלב של ריקבון והיווצרות מערות,אשר מאופיינים שיכרון פחות בולט ומהלך עגום. כיח מוקופורולנטי ללא ריח מגעיל, בכמות יומית של לא יותר מ-100 מ"ל. נתונים פיזיים נדירים לעתים קרובות.

סימני רנטגן של שחפת ריאתית בולטים הרבה יותר בהתאם לכלל הישן של רופאי רופאים - "מעט נשמע, אבל הרבה רואים". הכהה מגזרית או פולי-סגמנטלית בעלת אופי לא-הומוגני נקבעת בעיקר באונות העליונות של הריאות עם מוקדים קטנים של "הסתרה" במקטעים שכנים עקב הפצה ברונכוגני של התהליך. חללים שנוצרו מתגלים בצורה של חללים דקים ללא מפלס נוזל.

בדיקה מיקרוסקופית של כיח או שטיפות הסימפונות על ידי ציפה יכולה לזהות מיקובקטריות. האבחון נעזר בנתונים אנמנסטיים על מגע עם חולי שחפת והיעדר דינמיקה מטיפול ניסוי באנטיביוטיקה רחבת טווח.

2. עם צורת חלל של סרטן ריאות היקפי,אשר מתפתחת לעתים קרובות יותר במעשנים כבדים מעל גיל 50 שנים. תחילת המחלה אינה מורגשת. שיעול נדיר עם ליחה מועטה. נתונים פיזיים אינם באים לידי ביטוי, למעט מקרים של התפתחות דלקת ריאות פריפוקלית. לעיתים האבחנה הופכת לממצא בצילום רנטגן – בבדיקה מתגלה חלל בעל דפנות עבות ושחתיות ללא מפלס נוזלים, שנחשב בטעות למורסה בריאות. טומוגרפיה ממוחשבת של הריאות וברונכוסקופיה תורמים להבהרת האבחנה.

3. עם סרטן ריאות גרורתי, שהוא מספר צללים מעוגלים הומוגניים על פני כל שדות הריאות. לרוב, גידולים של איברי המין, הכליות, הקיבה, הכבד והעצמות שולחים גרורות לריאות.

עם בקע סרעפתישמתבטא בצורת קירות דקים מעל הסרעפת, לרוב עם רמה אופקית של נוזל, ללא כל ביטוי קליני של הרס ריאות. בדיקת רנטגן של מערכת העיכול עם חומר ניגוד מגלה בקלות שחלק מהקיבה או זווית הטחול של המעי הגס נכנסים לחלל הצדר דרך טבעת הבקע.

טיפול בהרס זיהומיות של הריאותצריך להתבצע במחלקות מיוחדות לניתוחי חזה בשיטות שמרניות, ברונכוסקופיות וכירורגיות. טיפול שמרני כולל שלושה מרכיבים חובה:

2. ניקוז אופטימלי של חללי הרס.

3. ניקוי רעלים וטיפול משקם, אימונותרפיה ספציפית.

1. טיפול אנטיבקטריאלימתבצע עד להחלמה הקלינית והרדיולוגית של החולים, לרוב למשך 1.5 - 3 חודשים. יש לה חשיבות מכרעת בתקופה הראשונית של המחלה. אנטיביוטיקה ניתנת תוך שרירית או תוך ורידית, במקרים חמורים - לתוך הווריד התת-שוקי דרך צנתר. בשלב הראשון של הטיפול, הבחירה של סוכנים אנטיבקטריאליים מתבצעת באופן אמפירי, לאחר הזיהוי המיקרוביולוגי של הפתוגן, הטיפול מתוקן. טיפול אנטיביוטי פרנטרלי מתבצע עד להשגת אפקט קליני (ירידה בחום, ירידה בשיעול וקוצר נשימה, ירידה בלוקוציטוזיס), לאחר מכן אפשרי מעבר למתן פומי של תרופות.

האנטיביוטיקה שנקבעה צריכה להיות יעילה מספיק נגד הפתוגנים העיקריים של ההרס - סטפילוקוקוס אאוראוס, מיקרופלורה גרם-שלילית ואנאירובית .

בְּ הרס סטפילוקוקליטיפול קו ראשון לריאות הוא מעכב β-lactamase "מוגן" amoxicillin/clavulonate ( אמוקסיקלב- 1.2 גרם לווריד 3 פעמים ביום) וצפלוספורינים דורות II ו-IV ( צפורוקסים- 0.75-1.5 גרם 3-4 פעמים ביום ו cefepime- 0.5-1 גרם 2 פעמים ביום). צפלוספורינים מהדור השלישי (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) פחות פעילים נגד סטפילוקוקים גרם חיוביים. ניתן ליישם גם אוקסציליןבמינון המרבי המותר, מחולק ל-3-4 זריקות ביום. Lincosamids הם גם תרופות אנטי-סטפילוקוקליות יעילות ( lincomycin, clindamycin– 0.3 - 0.6 גרם טפטוף תוך שרירי או תוך ורידי 2 פעמים ביום) ופלורוקינולונים "נשימתיים" - levofloxacin ( טוואניק-– 0.5 גרם לווריד 1-2 פעמים ביום) ומוקסיפלוקסצין ( avelox).

טיפול משולב מתבצע בדרך כלל, המשלב את התרופות לעיל עם אמינוגליקוזידים ( גנטמיצין, אמיקצין)או מטרונידזול (מטאגיל– 0.5 גרם לווריד 3 פעמים ביום).

אם הטיפול נכשל, משתמשים באנטיביוטיקה מילואים, קרבפנמים. tienam– 0.5 גרם לווריד 3-4 פעמים ביום) או ונקומיצין(1 גרם לווריד 2 פעמים ביום), בעל פעילות גבוהה כנגד כל הזנים העמידים בפניצילין של סטפילוקוקוס.

בטיפול בהרס זיהומי של הריאות, נגרמת על ידי מיקרופלורה גראם שלילית,לרשום אמינופניצילינים "מוגנים", צפלוספורינים של דורות II-IV, פלואורוקינולונים "נשימתיים", במקרים חמורים - בשילוב עם אמינוגליקוזידים של דורות II ו-III (גנטמיצין, אמיקצין, טוברמיצין).בהיעדר השפעה, יש לציין מונותרפיה עם קרבפנמים.

עם מורסות שאיפה וגנגרנה של הריאות, תרופות אנטיבקטריאליות בעלות פעילות גבוהה נגד מיקרופלורה אנאירובית. בשלב הראשון של הטיפול ניתנת עדיפות ל קלינדמיצין(תוך ורידי ב-0.3-0.9 גרם 3 פעמים ביום עם המעבר למתן פומי ב-0.3 גרם 4 פעמים ביום למשך 4 שבועות). פחות יעיל לינקומיציןניתן באותו מינון. כדי להשפיע על אנאירובים, ניתן לרשום מטרונידזול 0.5 גרם לווריד 3 פעמים ביום.

בהתחשב באטיולוגיה המשולבת בעיקר של הרס זיהומי של הריאות, התרופות הנ"ל נרשמות בדרך כלל בשילוב עם אמינופניצילינים "מוגנים", צפלוספורינים מדורות II-IV, פלואורוקינולונים "נשימתיים" ואמינוגליקוזידים, בעלי קשת פעולה רחבה כנגד רוב הגרם. -פתוגנים שליליים ו- staphylococcus aureus.

קרבפנמים פעילים מאוד נגד אנאירובים ( טינם),אשר ניתן לרשום כמונותרפיה או בשילוב עם אמינוגליקוזידים.

2. ניקוז חללי הרסמתבצע בהתאם לעיקרון הבסיסי של ניתוח מוגלתי - "איפה שיש מוגלה, רוקנו אותה". לניקוז מיטבי של חללים מוגלתיים של הריאות, ננקטים האמצעים הבאים:

ניקוז יציבה (אימוץ על ידי המטופל תנוחת גוף שבה הסימפונות המנקזים מופנים אנכית כלפי מטה, לפחות 8-10 פעמים ביום, תוך ביצוע שיעול מרבי);

ברונכוסקופיה טיפולית עם שטיפת הסימפונות המנקזים והחלל עם חומרי חיטוי;

צנתור ארוך טווח של קנה הנשימה וניקוז ברונכוס באמצעות מיקרוטרכאוסטומיה לצורך תברואה של עץ הסימפונות;

ניקור טרנס-חזה של אבצס הממוקם היקפי וניקוזו לצורך תברואה לאחר מכן של החלל המוגלתי.

ההפרדה הטובה ביותר של ליחה מוגלתית מתאפשרת על ידי צריכת מוקוליטיים ( אשלגן יודיד, ברומהקסין, מוקלטין, אצטילציסטאין, אמברוקסול) ומרחיבי סימפונות, כמו גם עיסוי רטט של בית החזה.

עם התפתחות אמפיאמה פלאורלית או pyopneumothorax, מבצעים דקירות פלאורליות חוזרות על מנת להסיר תוכן מוגלתי ואוויר, או מותקן צינור ניקוז.

הרס ריאות מדבק חריף

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. המבנה של גורמים סיבתיים של מחלות ריאה מוגלתיות-הרסניות חריפות עבר שינויים מסוימים במהלך העשורים האחרונים. זה נובע בעיקר מההסתגלות של המיקרופלורה להחדרת חומרים אנטיבקטריאליים חדשים לפרקטיקה הקלינית. יחד עם זה, הרעיונות לגבי המבנה של גורמים אטיולוגיים בנשימה ריאתית העמיקו באופן משמעותי. נתוני הספרות המודרניים והניסיון שלנו מאפשרים לנו להמליץ ​​על הגישה הבאה בניתוח האטיולוגיה של AIDL.

B a c t e r i i. תפקידם של חיידקים כגורמים הגורמים להרס זיהומי חריף של הריאות ידוע היטב. עם זאת, המגמה הנוכחית לתאר את הגורמים האטיולוגיים של AIDL על ידי רישום פשוט אינה יכולה לענות באופן מלא על הצרכים של טיפול רפואי מעשי.

בקרב קוקוסים גרם חיוביים, פנאומוקוק לא איבד את המשמעות האטיולוגית שלו עד כה. הפתוגניות שלו לפרנכימה הריאה נקבעת בעיקר על ידי נוכחות של כמוסת פוליסכריד, היכולת לייצר נוירמינידאז, היאלורונידאז, פרוטאינז המשמיד אימונוגלובולין A מפריש, חלבון M ואנזימים אחרים. זה מאפשר לפנאומוקוק לבוא בחופשיות במגע עם תאי האפיתל הסימפונות והמכתשי, להתרבות לטובה על פני השטח שלהם ולגרום לתהליך דלקתי מפרק. יש לציין כי פנאומוקוק עצמו אינו מסוגל לגרום לריקבון מוגלתי-נמק של רקמת הריאה והוא מבודד כמעט לעתים רחוקות בחולים עם הרס ריאות זיהומיות חריף כמונו-תרבות. אולי זה יוצר את הרקע הנוח הזה שתורם לזריעת משני של רקמת הריאה המושפעת מהתהליך הדלקתי-אקסודטיבי עם מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי, מה שמוביל לאיחוי המוגלתי שלה.

המשמעות של סטפילוקוקוס בהתפתחות של הרס זיהומי חריף של הריאות נקבעת על ידי יכולתו לייצר יותר מ-25 רעלנים ואנזימי פתוגניות, בפרט קואגולאז, פיברינוליזין, היאלורונידאז, סטפילוקינאז, דיאוקסיריבונוקלאז, פרוטאיז, ליפאז, אקסליפוטוקסינטאס, אקסליפטוקס. ותכונות נמקיות. יחד עם זאת, בשנים האחרונות הוכחה הפתוגניות הגבוהה של סטפילוקוק אפידרמיס, שאינה נחותה במספר גורמי הפתוגניות לעומת אוראוס. בהשפעת הרעלן הסטפילוקוקלי, שיפוע היונים הטרנסממברניים וכוחן של מערכות הובלת סידן יורדות עקב עיכוב מנגנון חילופי הנתרן-סידן. על רקע זה מעכבים התכווצות שריר הלב ויצירת פוטנציאל פעולה בתאי הקוצב. תדירות הבידוד של סטפילוקוקוס מתכולת חללי ההרס היא 17-25%.

תפקיד חשוב בפיתוח הרס ריאות זיהומיות חריף שייך למיקרופלורה גראם-שלילית. ביניהם, הנפוצים ביותר הם Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. לרוב, חיידקים אלו מבודדים באופי הגנגרני של התהליך הפתולוגי ובמורסות ריאות חמורות. תדירות הגילוי של פלורה מיקרוביאלית גרם-שלילית יכולה להגיע ל-25-30%.

בשנים האחרונות, זיהוי תרביות מוגלה "סטריליות" מחללות הרס בריאות בשיטות בקטריולוגיות קונבנציונליות נקשר לאטיולוגיה האירובית של התהליך, שלא ניתן היה לזהות באמצעות שיטות קונבנציונליות של מחקר מיקרוביולוגי. יש להניח אטיולוגיה אנאירובית של התהליך הפתולוגי עם רמה גבוהה של הסתברות במקרים הבאים:

אם יש היסטוריה של גורמים הנוטים לשאיפה, כגון אלכוהוליזם כרוני, מחלות נוירולוגיות המלוות בהפרעות תודעה תקופתיות, הפרעות תנועתיות של מערכת העיכול העליונה (כולל דיספגיה הקשורה להתערבויות כירורגיות בוושט, בקיבה);

עם ריח אנאירובי של ליחה (אנו נוטים לשקול סימן זה כאישור מוחלט להשתתפותם של מיקרואורגניזמים אנאירוביים בתהליך הפתולוגי;

בהיעדר צמיחה חיידקית, כאשר מחקר מיקרוביולוגי מכוון לזהות מיקרואורגניזמים אירוביים בחומר מוגלתי בבירור (ליחה או יציאות מחלל הצדר כביטוי של סיבוך של הרס זיהומיות חריף של הריאה) - מה שנקרא " מוגלה סטרילית";

עם גידול מאובחן או אופי אחר של חסימה של ברונכוס גדול, ברונכיאקטזיס.

עם אבצסים, גנגרנה של הריאות הנגרמת על ידי שאיפה, השימוש בשיטות מיקרוביולוגיות נאותות מאפשר לבודד אנאירובים ביותר מ-90% מהחולים. יחד עם זאת, ב-50 - 75% מהמקרים, מגדלים אך ורק מיקרואורגניזמים אנאירוביים. הגורמים הקובעים את הארסיות של חיידקים אלו הם היאלורונידאז, פיברינוליזין, הפרינאז, קולגנאז ופרוטאזות אחרות, אלסטאז, לציטינאז, ליזוליציטינז, DNA-ase, neuraminidase, גלוקורינידאז, ליזוזים וכונדרואיטין סולפאז. הנציגים ה"ממשיים" ביותר של מיקרואורגניזמים אנאירוביים הם פפטוסטרפטוקוקים, בקטרואידים ופוסובקטריה (אנאירובים מ"שלושת הגדולים" בביטוי הפיגורטיבי הנפוץ בספרות האנגלית).

הגורם הפטרייתי פחות חשוב באטיולוגיה של הרס זיהומי חריף של הריאות. . השתתפותן של פטריות באטיולוגיה של הנפיחות הריאתית הופכת לרלוונטית במיוחד במצבים שבהם, על רקע טיפול אנטיביוטי ארוך טווח (לפחות חודש), נותרים חללים ברקמת הריאה. זה עולה בקנה אחד עם הזמן לגילוי בתכולתם של פטריות דמויות שמרים, אספרגילוס ואקטינומיציטים הדומים בתכונות פתוגניות לפטריות. לאחר עוד 1-1.5 חודשים בחולים כאלה, בתנאי שפעילות התהליך המוגלתי תהיה מינימלית בפעילות, ניתן לזהות סמנים סרולוגיים של זיהום פטרייתי.

ספר: "מחלות של איברי הנשימה כרך 2" (N.R. Paleev; 1989)

מוקדים עגולים של דלקת ריאות כרונית יכולים להיות בעיקר הרסניים ובעיקר פרודוקטיביים ומופיעים ב-5-8% מהאנשים הסובלים ממחלה זו.

במקרים מסוימים, אפילו מורפולוגים אינם מצליחים להבחין בין תצורות אלו לבין מורסות מנוקות בצורה גרועה. רק אצל חלק מהמטופלים יש למוקדים אלה צורה פחות או יותר קבועה בצילומי רנטגן המתקבלים בשתי הקרנות.

לעתים קרובות צורת המוקד הריאותי, המופיעה עגולה בהקרנה אחת, מתקרבת אליו רק מרחוק בהקרנה אחרת. יחד עם זאת, מוקדי דלקת כאלה בתצורתם קרובים יותר לתצורות כדוריות מאשר לנגעים סגמנטליים ואוניים.

ברוב המוחלט של התצפיות נקבע מוקד בודד בקוטר 3-5 ס"מ. עוצמת הצל שלו, ככלל, היא ממוצעת, והמבנה אינו הומוגני בגלל חללי ריקבון וברונכיאקטזיס. שינויים אלה מזוהים בצורה הברורה ביותר בטומוגרפיות.

חללי הריקבון הם בדרך כלל קטנים. קווי המתאר של המוקדים מטושטשים, מטושטשים, באזורים מסוימים מתמזגים באופן בלתי מורגש עם הפרנכימה שמסביב. נוכחותם של איונים רבים, בליטות ונסיגות מאפשרת לאפיין את קווי המתאר החיצוניים של המוקד הריאותי הכדורי כגלי, פוליציקלי וגבשושי.

אחד הסימנים הרנטגניים הקבועים הוא שינויים ברקמת הריאה המקיפה את המוקד הפתולוגי: מיתרים היוצאים מהמוקד הפתולוגי, נתיב דלקתי לשורש הריאה, דפוס ריאה מעוות ודרגות שונות של אזורי חדירות בולטים, קרניפיקציה, פיברוזיס. , אטלקטזיס, צלקות קטנות ותצורות דמויות מוקד.

באופן נדיר יחסית, בלוטות לימפה מוגדלות נראות בשורש הריאה. המיקוד הדלקתי יכול לגדול ללא הרף, למרות טיפול מורכב מודרני, ובו בזמן לשמור על צורה מעוגלת, להישאר באותו גודל או להקטין. זרימה נייחת ורגרסיבית של כדורית

מוקד דלקתי מצוין עם משך זמן קצר של המחלה ורגישות נשמרת של פלורת החיידקים לתרופות האנטיבקטריאליות העיקריות.

תגובה פלאורלית ברוב המקרים היא מתונה. כאשר המוקד הריאות ממוקם ליד הפיסורה הבין-לובארית, הצדר הבין-לוברי נדחס, לעיתים יש התפשטות פריצ'ורלית של חדירת דלקת.

מבין השינויים הברונכוגרפיים הברורים ביותר, ניתן להבחין בין הסימנים הבאים:

• 1) הסמפונות חודרים למוקד הפתולוגי ומתרחבים, ויוצרים ברונכיאקטזיס סקולרי ומעורב;
• 2) סימפונות מעוותים מנקזים חללי ריקבון מרובים, לעיתים מתקשרים זה עם זה (איור 10:59);
• 3) סמפונות מעוותים להתנתק בעובי המוקד הדלקתי;
• 4) ברונכי מעוותים ומורחבים מתנתקים בקצה הצל הפתולוגי.

מורסה ריאות ממוקמת לעתים קרובות יותר באונה העליונה הימנית. במקום השני בתדירות נמצאת האונה התחתונה משמאל (במיוחד המקטעים האחוריים). ברוב המוחלט של המקרים, המורסה מוגבלת לאונה אחת או אפילו לקטע. עם זאת, ב-10% מהחולים הללו, המורסה לוכדת שתי אונות סמוכות.

בדרך כלל מורסות ריאות הן בודדות. צורת המורסה תלויה בשלב המחלה. יותר מ-או

למורסות חריפות יש צורה כדורית פחות סדירה. עם הזמן, צורת המורסה עוברת שינויים משמעותיים. מורסה כרונית ופסאודו-ציסטה נוטים לקבל צורה לא סדירה עם מספר בליטות וכיסים.

גודל המורסות משתנה מאוד, אך לרוב לפחות 3-4 ס"מ קוטר, דבר שחשוב באבחנה מבדלת מסרטן היקפי ושחפת.

מורסות חריפות מגיעות לרוב לגודל עצום, תופסות אונה אחת או שתיים של הריאה כולה או חלקה. הגודל המרבי של מורסות כרוניות וציסטות מזויפות נע בין 4-8 ס"מ.

מבנה צל המורסה אינו זהה בשלבים שונים ותלוי בעיקר בנוכחות תוכן בחלל. לפני פריצת דרך בסימפונות, כלומר, בימים הראשונים של התצפית, הצל של מורסה יכול להיות די אחיד.

לאחר פריצת דרך לתוך הסימפונות, האוויר החודר לתוך חלל המורסה ממוקם בצורה של מגל (עם תוכן צפוף בחלל המורסה), או גורם לתמונה אופיינית של רמת הנוזל האופקית בחלל (איור 1). 10.60). לפעמים למורסות יש מראה של התכהות של צורה לא סדירה עם הארות בודדות או מרובות במרכז.

השיטה האופטימלית ללימוד מבנה המורסות היא טומוגרפיה (טובה יותר באורתופוזיציה). בימים הראשונים לאחר פריצת המורסה בסימפונות, צורת החלל לרוב אינה סדירה והיא מוגדרת כהארה קטנה הממוקמת בצורה אקסצנטרית, או תופסת את כל נפח הנגע ומכילה נוזל היוצר מפלס אופקי.

קירות המורסה אינם אחידים בעובי וקווי מתאר פנימיים דמויי מפרץ. עם דחיית המסות הנמקיות והיווצרות קפסולה, חלל המורסה מקבל צורה פחות או יותר קבועה עם עובי אחיד וקווי מתאר פנימיים חלקים.

הרמה האופקית של הנוזל שכיחה יותר במורסות חריפות, אך נצפית לעיתים קרובות בחולים עם מורסות כרוניות וציסטות מזויפות. עם כמות גדולה של תכולה בחלל, רצוי להשתמש במחקר polypositional כדי לקבוע את מצב דפנות המורסה ולזהות נסחפים.

סקווסטרים נצפים הן במורסות חריפות והן במורסות כרוניות. בניגוד לנוזל, שלא תמיד מעיד על פעילות התהליך, ספיגה מעידה על השלב הפעיל של התהליך הדלקתי. במקרים מסוימים, ספיגה בחלל המורסה נקבעים יחד עם הרמה האופקית של הנוזל, עולים מעליו או שוברים את מהלך קו אופקי שטוח.

סקווסטרים יכולים להיות מרובים ויחידים, בגודלם בין סנטימטר אחד למספר סנטימטרים (איור 10.61). ממלאים במידה מסוימת את חלל המורסה, מושבים בודדים גדולים מעניקים לתמונת הרנטגן שלו מראה אופייני: על רקע התכהות מעוגלת באחד הקטבים או באזורים נפרדים, נקבעים אזורי הארה בצורת סהר או סהר. .

סימן זה, בעל ערך אבחון דיפרנציאלי גדול, ניתן לזיהוי הטוב ביותר באמצעות טומוגרפיה. באבצס חריף, נסחפים, כמו ביטויים אחרים של המחלה, הם דינמיים במידה ניכרת, במורסות כרוניות, הם עשויים שלא לשנות את גודלם ותצורתם במשך זמן רב.

קווי המתאר הפנימיים של חלל המורסה ברוב המקרים אחידים וברורים. חוסר האחידות של קווי המתאר נובע ממסתרים פריאטליים וממסות נמק שלא נדחו במורסות חריפות או דפורמציה של הקירות במורסות כרוניות ובציסטות שווא.

קווי המתאר החיצוניים של המורסה בדרך כלל לא ברורים. אי ברור זה מתבטא אחרת. האזורים של קו המתאר החיצוני, שנוצרו על ידי הסדק הבין-לוברי, ברורים למדי. קווי מתאר מטושטשים במחלקות אלה מעידים, ככלל, על המעבר של התהליך הדלקתי לאונה הסמוכה.

באבצס ריאתי חריף, קווי המתאר החיצוניים מטושטשים; עם מורסה כרונית וחלל פנוי, הם נוצרים על ידי חוטים סיביים מרובים, המתפצלים בצורה של קרניים מהחלל אל הפרנכימה שמסביב. רקמת הריאה המקיפה את המורסה משתנה בדרך כלל. עם מורסה חריפה, קשה למתוח קו בין אזור ההתאוששות

רקמת ריאה בוערת ושלמה. במורסה כרונית ובציסטה מזויפת, אזור של שינויים טרשתיים נראה סביב החלל. במקרים מסוימים, ורחוק מהאבצס, ניתן לראות הקרנות ברונכוגניות בצורה של מוקדים ריאות דינמיים.

לעיתים ניתן לראות בלוטות לימפה היפרפלסטיות בשורש הריאה. לתגובת הצדר יש לרוב צורה של דחיסה מוגבלת ועיוות של הצדר הקוסטלי או הבין-לוברי. לעתים רחוקות יותר ניתן להבחין בדלקת ריאות, אמפיאמה, דלקת ריאות, pneumothorax ספונטני.

עם ברונכוגרפיה מכוונת, כאשר הצנתר מקרב אל חלל המורסה, ניתן להשוות אותו (איור 10.62) הן באקוטית והן, הרבה יותר קלה, במורסה כרונית. ניגודיות של החלל דרך שניים או יותר סמפונות מתנקזים אופיינית.

הסימפונות סביב המורסה מעוותים; לפעמים מסת הניגוד נכנסת לענפי הסימפונות בדיעבד דרך חלל המורסה. בחלק מהחולים, ברונכיאקטזיס נקבעת סביב מורסה הריאה.

לפעמים יש מורסות ענק שתופסות אונה, שתי אונות ואפילו את כל הריאה. יש להבדיל בין אבצסים ענקיים כאלה לבין מוקדים ענקיים של דלקת ריאות,

סרטן היקפי גדול, לעתים רחוקות יותר - מציסטות אכינוקוקליות בשלב הפריצה לתוך הסימפונות.

M. A. Khachatryan (1986) מציע את הקריטריונים הבאים לאבחון דיפרנציאלי. 1. בניגוד למורסות ענק, אשר, ככלל, יש קווי מתאר מטושטשים, אך לא גבשושיים, קווי המתאר החיצוניים של סרטן היקפי מוגדרים בצורה ברורה יותר ומגבשושים, לפעמים זוהרים. רקמת הריאה שמסביב בסרטן היקפי כמעט שלמה.

הסימן המשמעותי ביותר של ציסטה אכינוקוקלית הוא הארה דמוית חריץ בין הקפסולה הסיבית לקרום הכיטיני עם הפרה של קו הנוזל האופקי עקב הקרום הצף.

יצוין כי שחפת ריאתית חודרנית לוברית ובילוברית עם מהלך פרוגרסיבי, המבוססת על דלקת ריאות חודרנית-מקרית וקיזוזית, נותנת תמונה דומה מאוד עם מוקדי נשכנות. התפרצות חריפה של המחלה עם טמפרטורת גוף גבוהה, שיעול חמור, כמויות גדולות של כיח מוקופורולנטי (לעיתים עם ריח), המופטיזיס, לויקוציטוזיס, ESR גבוה דורשים בידול מתאים.

ההתפתחות המהירה של קיזוזה, נמק של הרקמה הפגועה מובילה להופעת חללי ריקבון גדולים עם ספיגה ורמות נוזלים. במקרה זה, האפלה, התופסת אונה אחת או שתיים, עשויה להתקרב לצורה מעוגלת, הדומה מאוד לתמונת רנטגן של מורסה ריאות ענקית.

עם אבחנה זו מגיעים לרוב המטופלים למרפאה (איור 10.63). עם זאת, בדיקות ברונכוגניות ולימפוגניות באותה ריאה ומנגד מעידות על שחפת.

עם אבצסים ענקיים בריאה הפגועה ובריאות הנגדית, ניתן לראות גם אזורים דמויי מוקד של האפלה, אך המוקדים הללו דינמיים הרבה יותר: הם מתמוססים מהר יותר, מתפוררים וברורים. עם שחפת, צללים מוקדיים, כמו ההאפלה הראשית, משתנים לאט יותר (ראה טבלה 10.1).