L. E. Elchinskaya, A. Yu Shchurov, N. I. Sesina, M. I. Yurshevich

מאמר זה מספק סקירה של מקרים קליניים של טיפול רפואי בחולים עם צורות מסובכות של אוטם שריר הלב של הדופן הקדמית של החדר השמאלי בגברים באותה קבוצת גיל (בני 50-60) ללא היסטוריה קודמת של מחלת עורקים כליליים, עם מהלך שונה של סיבוכים בצוות החייאה וקרדיולוגיה מיוחד של תחנת החירום של העירייה לסיוע בסנט פטרסבורג.

מטרה - להדגיש את החשיבות והנחיצות של גישה דיפרנציאלית לטיפול וטקטיקה של טיפול רפואי באוטם שריר הלב החריף, טיפול בחולים בצוות החייאה וקרדיולוגי מיוחד (RCB) עם צורות מסובכות של אוטם שריר הלב בשלב הפרה-אשפוזי.

הבה נבחן מספר מקרים קליניים של מתן טיפול רפואי לחולים עם מהלך מסובך של אוטם שריר הלב, בתנאים של צוות החייאה וקרדיולוגי מיוחד של תחנת האמבולנס העירונית של סנט פטרסבורג.

מקרה 1

קריאה לגבר ק', בן 57, לסייע לצוות רפואי אמבולנס. סיבת הקריאה: "אוטם שריר הלב חריף, מועמד לטרומבוליזה". מהאנמנזה ידוע שעל רקע פעילות גופנית הופיעו לפתע כאבי חזה בעלי אופי לוחץ. החולה הזעיק אמבולנס 10 דקות לאחר הופעת הכאב. צוות רפואי שהגיע אובחן אוטם חריף בשריר הלב. בהתחשב במועד התרחשות תסמונת הכאב ובזמן הלידה המשוער לבית החולים התורן, שיש בו מרכז כלי דם, התקשרתי ל-RCH לבדיקת STLT אפשרית. RCH הגיע לאחר 45 דקות מתחילת הכאב.

בזמן הגעת צוות הקרדיולוגיה החייאה:

בתשאול אקטיבי הוא לא מתלונן.

המטופל היה בהכרה, יציב מבחינה המודינמית, ללא סימנים להפרעות במחזור הדם, החמצן בדם היה משביע רצון, לא היו סימנים לאי ספיקת לב.

לפני הגעת ה-SCD, רשם רופא הא.ק.ג. א.ק.ג., שיש בו את השינויים הבאים - פגיעה תת-אפיקדיאלית בדופן הקדמית של החדר השמאלי.

(גובה ST ב-V1-V4 עד 5 מ"מ.)

תסמונת הכאב, המלווה בחולשה כללית, סחרחורת, הזעה, הופסקה על ידי הכנסת פנטניל (100 מיקרוגרם IV). כמו כן, לפני ה-SCD, נרשמו הדברים הבאים: אספירין 250 מ"ג, הפרין 5000 U, שאיפת חמצן בוצעה.

ב-ECG של ה-RSC הרשום, יש מגמה חיובית בהשוואה לא.ק.ג. הקודם: ירידה ב-ST לאיזולין, נשארת עלייה ב-V2-V3 עד 1 מ"מ). בעת ניטור א.ק.ג - אקסטרה-חדרי בודדים. שינויים אלו נחשבו כתרומבוליזה ספונטנית, בהתחשב במשך תסמונת הכאב (שעה). הרעיון שלמטופל יש AMI של דופן ה-LV הקדמי לא השתנה.

הטיפול בוצע על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי. למטופל נרשמו Clopidogrel 300 מ"ג, אנפרילין 20 מ"ג (BP=120/80 מ"מ כספית, קצב לב=85 לדקה), עירוי הפרין 1000 IU/h באמצעות משאבת עירוי. המטופל הוכן להובלה לבית החולים.

מספר דקות לאחר מכן, ללא הידרדרות קודמת במצב, התרחשו הפרעות קצב מסכנות חיים, פרפור חדרים, שנחשב כתסמונת רפרפוזיה.

החלה החייאה לפי הפרוטוקול "פרפור חדרים" שהומלץ על ידי ERS (2010). בוצעה אינטובציה של קנה הנשימה, המטופל הועבר להנשמה מכנית, בוצעה היפותרמיה מקומית של הראש כחלק מהגנת המוח. VF עקשן נמשך. ההחייאה נמשכה במשך 15 דקות, VF הופסקה לאחר הדפיברילציה השביעית, המינון הכולל של קורדרון היה 450 מ"ג, HMS בוצע על ידי מערכת לחיצת חזה LUCAS 2, הזמינה בציוד של צוותי ההחייאה והקרדיולוגיה של St. מוסד הבריאות התקציבי של מדינת פטרבורג. בשימוש במכשיר LUCAS 2, היעילות של לחיצות חזה עולה, עקב לחיצות חזה יציבות ואחידות, תפוקת הלב היא עד 50% מהערך ההתחלתי לפי מקורות שונים. לאחר 16 דקות, מחזור הדם האפקטיבי הוחזר, יש נטייה ליתר לחץ דם עורקי עקב תסמונת לאחר החייאה. ההמודינמיקה התייצבה במהירות עם תמיכה אינוטרופית דופמין במינון של 7 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. הותקן צנתר ורידי מרכזי, נרשמה עלייה מתונה ב-CVP. למטרות הגנה עצבית בוצעה הרדמה עם פנטניל 100 מיקרוגרם, רלניום 10 מ"ג, עירוי פרופופול במינון של 4 מ"ג/ק"ג/שעה, על רקע המודינמיקה מיוצבת, נקבע ציטופלבין, אוורור מכני ממושך בוצע באמצעות מנגנון Drager ( על רקע FiO - 1 - 0.5). בוצע צנתור שלפוחית ​​השתן, התקבל 200 מ"ל של שתן "טרום הלם". קצב השתן מופחת. Furosemide 20 מ"ג IV נקבע כדי למנוע אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה כחלק מהטיפול בתסמונת לאחר החייאה. על פי מנתח הגז i-STAT, המצויד בצוותי ההחייאה של ה-GSSMP, (Na 137 mmo / L, K 2.9 mmo / L, CL 110 mmo / L, pH 7.109, PCO 44.0 mmo / HCO3 9.2 mmo / L, BEecf -20 mmo/L), חמצת מטבולית אושרה, אשר מתפתחת בהכרח בתנאים קריטיים, נתרן ביקרבונט 5% - 100 מ"ל נקבע לתיקון, פרמטרי אוורור מכאניים נבחרו במצב של היפרונטילציה מתונה.

הוזרמו אלקטרוליטים (K, Mg), שכן היפוקלמיה המתפתחת לעיתים קרובות ב-AMI יכולה להיות אחת הסיבות לעורר הפרעות קצב מסכנות חיים, שבמצב זה הוכחה במעבדה (נתונים ממערכת i-STAT).

לאחר התייצבות מצבו של החולה, הוא פונה לבית החולים הקרוב עם מרכז כלי דם. המטופל הועבר להנשמה מכנית ממושכת, בהרגעה רפואית עמוקה, תמיכה אינוטרופית מינימלית. א.ק.ג ללא דינמיקה שלילית.

בעתיד, ידוע כי המטופל בזמן הקצר ביותר האפשרי, תוך שעה, לפי אינדיקציות חירום, עבר אנגיופלסטיקה כלילית עם סטנט של העורק התלוי באוטם (LAD). על פי נתוני CAG, קיים פקקת פריאטלית באזור הרצועה הקבועה, קריטריונים אנגיוגרפיים לטרומבוליזה שהתרחשה. המטופל היה במכשיר הנשמה במהלך היום, תמיכה אינוטרופית במינונים מינימליים. ביום השני, הוא הוחלף, בראש צלול, המודינמיקה יציבה, ליקוי נוירולוגי מינימלי (אנצפלופתיה פוסט-היפוקסית). הוא אושפז למשך 18 יום, ולאחר מכן נשלח לטיפול בסנטוריום.

בשל העובדה שהטיפול הרפואי ניתן בצוות החייאה מיוחד, ניתן היה להתמודד עם סיבוכים של אוטם שריר הלב החריף. בצע החייאה ביעילות. התחל תיקון ממוקד, ולא סימפטומטי, של חמצת מטבולית, יישם הגנה עצבית, בחר את מצב האוורור הנכון, ייצב את מצבו של המטופל ושלח אותו למרכז כלי דם מיוחד.

מקרה 2

קריאה לגבר בן 60 ש' לעזור לצוות אמבולנס עם AMI, הלם קרדיוגני.

בזמן הגעת ה-SCD - 3.5 שעות מהופעת תסמונת כאב אנגינאלית אופיינית. המטופל נמצא בהכרה מדוכאת (E-3, M-6, V-4, 13b. בסולם GLAZGO - מהמם). BP=60/40 מ"מ כספית, קצב לב=120 לדקה, טכיקרדיה סינוס. גלים לחים לחים אוסקולטיים על כל שדות הריאות, RR=24 לדקה, SpO2=88%. העור קר למגע, לח, בצבע אפור חיוור. ב-ECG - נזק תת-אפיקדיאלי, נמק של הדופן הקדמי-צדדי של החדר השמאלי (QS ב-V1-V4, גובה ST עד 8 מ"מ ב-V1-V6).

לפני SCD, ניתנו התרופות הבאות: פנטניל 100 מק"ג, הפרין 5000 יחידות, אספירין 500 מ"ג, החלה עירוי דופמין. כאב בינוני נמשך.

צוות SKB החל בהפרחת חמצן, התאמת מינון של דופמין לפי רמת לחץ הדם, ניתנו פנטניל 100 מק"ג, נרשמו clopidogrel 300 מ"ג. ההלם נמשך, עמיד בפני תמיכה אינוטרופית אפשרויות הטיפול בבצקת ריאות עקב יתר לחץ דם עורקי מוגבלות. למרות הזמן מתחילת AMI יותר מ-3 שעות, נוכחות של אזור של נמק שריר הלב, תוך התחשבות בשימור של אזור גדול של נזק שריר הלב, הלם קרדיוגני אמיתי שלא ניתן לתיקון, והיעדר התוויות נגד, הוחלט לבצע STL (מטאליזה). הווריד ההיקפי השני עבר צנתור, הוזרקו 10,000 יחידות. Metalise (מחושב לפי משקל גוף), החלה עירוי הפרין 1000 U/h. בוצע ניטור א.ק.ג. מוכן ל-EIT. בתוך 35 דקות לאחר מתן הטרומבוליטיק, החולה נותר במצב לא יציב וקשה. א.ק.ג ללא דינמיקה. בדקה ה-35 - הופעה של הפרעות קצב חוזרות בצורת קצב אידאוventricular מואץ של 80 לדקה

על רקע זה חלה מגמה חיובית בהמודינמיקה, ייצוב לחץ דם ברמה של 100/70 מ"מ כספית, בירור תודעה. העור יבש, חיוור בינוני. ECG - ירידה בגובה ST, נמשכת ב-V2-V4 עד 4 מ"מ.

לאחר מכן, הותאם מינון הדופמין, נצפתה תגובה חיובית לתמיכה אינוטרופית (פרפוזיה חוזרת באזור שריר הלב הקיים, שהיה במצב של סטגנציה ותרדמת חורף, עקב כך ניתן לשפר את התכווצות שריר הלב המגורה על ידי β- אגוניסטים, עלייה ב-EF). לחץ הדם התייצב על 130/80 מ"מ כספית, דופמין - 7 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. החל טיפול בבצקת ריאות: מתן חלקי של מורפיום, פורוסמיד, עירוי איטי של חנקות, על רקע עירוי דופמין בפיקוח BP. אוסקולציה בריאות - ירידה בקליבר ובשכיחות של צפצופים, קצב נשימה - 18-20 לדקה, SpO2 - 94%. התודעה ברורה.

המטופל הועבר למרכז כלי הדם הקרוב, שם בוצע CAG בהקדם האפשרי, אנטומיה כלילית עם סטנט של ה-LAD התלוי באוטם (על פי CAG - קריטריונים אנגיוגרפיים לטרומבוליזה יעילה). למטופל הותקן IABP (נגד פעולת בלון תוך-אאורטלי). במשך מספר ימים הוא היה בתמיכה של IABP, תמיכה אינוטרופית, בראש צלול, בנשימה ספונטנית. התופעות של OSSN נעצרו. המטופל שוחרר לטיפול חוץ לאחר 21 יום.

הודות לטקטיקות שנבחרו בצורה נכונה על ידי המחייה, CTLT בשלב טרום אשפוז, טיפול אינטנסיבי, מצבו החמור ביותר של החולה התייצב והוא נמסר בשלום לבית החולים.

מקרה 3.

קריאה לגבר מ' בן 54 לעזור לצוות פרמדיק אמבולנס עם AMI, הלם קרדיוגני.

לטענת קרובי המטופל, הוא לא סבל מכאבים בחזה. הרגשתי רע לפני כ-19 שעות, חולשה כללית, הזעה הופיעה, על פי קרובי משפחה, הם ציינו חוסר יציבות בהליכה, מוזרויות בהתנהגות במהלך היום, היו מספר מצבים טרום סינקופה. הוא היה בחו"ל, במצב הזה הוא נהג ברכב, ואז עבר למושב הנוסע, כי. לא היה מסוגל לנהוג יותר. עם שובם לעיר הזעיקו קרובי המשפחה את האמבולנס. מהאנמנזה ידוע שהמטופל סובל מסוכרת מסוג 2 זמן רב בטיפול באינסולין.

בזמן הגעת ה-SCD, החולה נמצא בראש צלול, יש הפרעות אינטלקטואליות ומנסטיות, החולה אופוריה, ממעיט בחומרת מצבו.

אין תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, קרומי המוח. העור חיוור בינוני, לח, קר למגע. BP=80/60 מ"מ כספית, HR=130/דקה, סינוס טכיקרדיה, SpO2=83%, RR=26/דקה. הנשימה האוקולטורית קשה, מתבצעת בכל חלקי הריאות, ללא צפצופים. ב-ECG - נזק תת אפיקרדיאלי, נמק של דופן ה-LV הקדמי (QS, גובה ST ב-V1-V5 5-8mm).

התסמינים הנ"ל נחשבים כביטוי של היפוקסיה ממושכת של ג'נסיס מעורב (היפוקסי, מחזורי) על רקע התפתחות AMI מסובך.

בוצעה בדיקה איכותית לסמנים של נמק שריר הלב, הזמין בציוד של צוותי החייאת לב של סנט פטרסבורג GBUZGSSMP (טרופונין, מיוגלובין, CPK-MB) - חיובי, המאשר את המרשם של MI. ירידה ברוויה בהיעדר גלים לחים בריאות מצביעה על בצקת ריאות אינטרסטיציאלית.

הפרין 5000 יחידות, אספירין 500 מ"ג הוכנסו לפני SCD. לא ניתנו משככי כאבים נרקוטיים. החלה הנפקת חמצן, עירוי דופמין 7 מק"ג/ק"ג/דקה, מתן חלקי של מורפיום, פורוסמיד, זילט 300 מ"ג. BP=115/70 מ"מ כספית, HR=125/דקה, RR=26/דקה, SpO2=92%. בהתחשב בנטייה ליתר לחץ דם עורקי, הכנסת חנקות היא בלתי אפשרית. תודעה ללא דינמיקה. על רקע הלם ארוך טווח, על פי הפרמטרים של מנתח הגז, נקבעה חמצת מפוצה, אולם במקרה זה, תוך התחשבות בנשימה ספונטנית, מתן נתרן ביקרבונט מסוכן. בהתחשב בתיקון של כשל נשימתי בתרופות, אין אינדיקציות למעבר לאוורור מכני. עם התפתחות ARF עקב בצקת ריאות על רקע הלם קרדיוגני, יש לקבוע אינדיקציות לאוורור מכני בצורה מאוד מוטה, מכיוון. טיפול נשימתי בבצקת ריאות כולל הגדרות אגרסיביות להוצאת מי ריאות חוץ-וסקולריים, מה שמפחית מאוד את תפוקת הלב ומחמיר את ההפרעות המודינמיות). : על פי אקו-לב (מבוצע בשלב טרום-אשפוז, זמין בציוד של צוותי החייאת לב של סנט פטרסבורג GBUZ GSCHMP - אקינזיה של המקטעים הפרוקסימליים והדיסטליים של הקירות הקדמיים והצדדיים, קודקוד ה-LV, ירידה חדה ב EF.

למרות המרשם, למטופל יש אינדיקציות דחופות ל-CAG

החולה הועבר למרכז כלי הדם. בזמן ההעברה, המדינה זהה.

בשעה הראשונה לאחר הקבלה בוצע CAG, הותקן רה-וסקולריזציה באגן העורק התלוי באוטם, IABP. למחרת המטופל היה בתמיכה של IABP, תמיכה אינוטרופית משולבת, נשימה ספונטנית. במקרה זה, הקטמנזה אינה ידועה.

לאחר ששקלנו את המקרים לעיל, אנו רואים צורך בצוותי החייאה לבביים מיוחדים במבנה תחנת האמבולנס. על מנת לספק סיוע יעיל לחולים עם צורות מסובכות של אוטם שריר הלב, בנוסף לתרופות, יש צורך בהכשרה מיוחדת של רופא (הרדמה-החייאה, קרדיולוגיה), ציוד אבחון ורפואי נוסף. על פי הנתונים הסטטיסטיים של מוסד הבריאות התקציבי במדינת סנט פטרבורג, מספר המקרים עם התייצבות של תפקודים חיוניים של חולים במצב חמור וסופני ביותר בתנאים של צוותים מיוחדים גבוה ב-15%-20% מאשר ב- צוותי אמבולנסים ליניאריים.

לאחר ניתוח מתן הטיפול בחולים עם צורות מסובכות של אוטם שריר הלב על ידי צוותי החייאה לבביים מיוחדים, הגענו למסקנות הבאות:

1. בעת מתן טיפול רפואי למטופלים עם ACS בשלב הטרום-אשפוזי, למרות הצורך הסביר למסור את המטופל בהקדם האפשרי למרכז כלי הדם הקרוב ביותר ל-PCI מוקדם. במקרים מסוימים, הסיכון למוות במהלך ההובלה גבוה ביותר בהיעדר טיפול ייעודי להחייאה לבבית, על מנת לייצב את החולה ולהתכונן להסעה, על הרופא להיות בעל התמחות בהרדמה והחייאה, ועל החטיבה להיות בעלת התמחות בהרדמה והחייאה. ציוד אבחון ורפואה נוסף.
2. כאשר נותנים טיפול החייאה מיוחד לחולים קשים במלואם בשלב הטרום-אשפוזי, זמן ה"דלת-בלון" בבית החולים מצטמצם והפרוגנוזה של החולה משתפרת.
3. על פי מחקרים, השימוש הנרחב ב-STL בשלב הטרום-אשפוז מגביר את ההישרדות ומשפר את הפרוגנוזה ארוכת הטווח של חולים עם ACS עם nonST. עם זאת, במקרים מסוימים נדרשת גישה מאוזנת ופרטנית לקביעת האינדיקציות ל-STL.
4. הנוכחות של מנתח גז בציוד ה-SKB מאפשרת עבודה עם חולים במצב קשה וקריטי, מספקת נתונים אובייקטיביים לתיקון EBV, CBS, קביעת אינדיקציות למעבר לאוורור מכני, בחירת פרמטרי אוורור, וכן הערכת תרומת המרכיב ההמי בגרסה מעורבת של היפוקסיה. תכונות אלו מקלות על ייצוב מצבם של חולים אלו.
5. הנוכחות של מנתח איכותי וכמותי לקביעת נזק לשריר הלב מאפשרת טיפול בזמן ומדויק יותר בחולים עם ACS.

סיכום:

לאור המגמה לצמצום מספר הצוותים הרפואיים במבנה תחנות האמבולנס, על מנת להפחית את שיעור התמותה מאוטם שריר הלב החריף, יש צורך להגדיל את מספר צוותי החייאה ייעודיים. הנוכחות של ציוד יקר על ציוד של צוותי החייאה: מאווררים / IVs, מנתחי גז, ECHO, מערכות לעיסוי לב סגור, קוצבי לב וכו', מוצדקת על ידי המספר הגבוה של חולים מיוצב ותחזית חיובית להמשך ההמשך של המחלה. מַחֲלָה.

סִפְרוּת:

1. אבחון וטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב חריף עם ECG ST. המלצות רוסיות. - M; 2007

2. אבחון וטיפול באוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST. הנחיות מאגודת הלב האמריקאית והמכללה האמריקאית לקרדיולוגיה. - M; 2004

3. מדריך לטיפול רפואי חירום / עורך. S.F. Bagnenko, A.L. ורטקינה, א.ג. מירושניצ'נקו, מ.ש. חובוטיי. - מ.: GEOTAR-Media, 2007. - 816 עמ'.

4. רוקסין V.V. קרדיולוגיה דחופה / V.V. רוקסין. - סנט פטרבורג: ניב נבסקי; מ.: הוצאת הספרים "מעבדה לידע בסיסי", 2003. - 512 עמ'.

7. חוקרי הסכמה 3. יעילות ובטיחות של tenecteplase בשילוב עם enoxaparin, abciximab או הפרין לא מפורק: הניסוי האקראי של ASSENT 3. Lancet 2001;358:605-13.

3748 0

מקרה מבחן מס' 74

מטופל X., בן 61, היה ביחידה לטיפול נמרץ טוקסיקולוגי במשך 4 ימים. אבחון קליני. עיקרי: 1. הרעלה באופיאטים, תרדמת, מסובכת מכשל נשימתי מהסוג המרכזי. 2. IHD, HD-2, טרשת עורקים נרחבת, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, אוטם שריר הלב חוזר, פקקת ורידים עמוקים ברגליים, תסחיף ריאתי.

סיבוכים: tracheobronchitis מוגלתי, דלקת ריאות שאיפה. מחלה לאחר החייאה, אנצפלופתיה ממוצא מעורב. מלווה: ציסטה של ​​הכליה השמאלית.

אבחון אנטומי פתולוגי: שיכרון אקסוגני (אלכוהולי) כרוני, שחמת שומנית מיקרונודולרית של הכבד (פרמנטמיה על פי נתונים קליניים), טחול, ניוון שריר הלב שומני (אספקת דם לא אחידה, מוקדים של ניוון איסכמי חריף של שריר הלב), לבלב ליפומה. מצב לאחר טיפול ניקוי רעלים (עירוי, נוגדן), תגובת שתן חיובית לאופיאטים.

יתר לחץ דם וטרשת עורקים: טרשת עורקים בינונית של אבי העורקים, רובדים היצרים של העורקים הכליליים של הלב, קרדיווסקלרוזיס מרושת ומוקדית חליפית, היפרטרופיה של שריר הלב - משקל לב 660 גרם, אנגיו-אנצפלופתיה יתר לחץ דם עם מוקדי שינויים היפוקסיים חריפים. ברונכיטיס כרונית. פנאומוסקלרוזיס. ציסטה של ​​כליה שמאל. אדנומה קורטיקלית של בלוטת יותרת הכליה. מוקדים של ריכוך איסכמי סימטרי בתצורות התת-קורטיקליות של שתי ההמיספרות של המוח. דלקת ריאות משולבת באונה התחתונה בצד שמאל. מצב לאחר טרכאוסטומיה תחתונה ואוורור מכני ממושך.

סיבות לאי-התאמות באבחנות: אבחון יתר של הרעלה, הערכת חסר של נתונים קליניים ואנמנסטיים.

נ.ב. תגובת שתן חיובית לאופיאטים (בדיקה איכותית) אינה ראיה מספקת לאבחון הרעלה (תרדמת נרקוטית), שכן היא אינה נותנת מאפיין כמותי (רעיל) של ריכוז החומר הרעיל בסביבתו הביולוגית של החולה, אלא רק מעידה על הימצאותו. במקרה זה, ההערכה המחודשת של נתוני המעבדה הובילה לחוסר הערכה של המידע הקליני והאנמנסטי על הפתולוגיה הסומטית הקשה של החולה (CHD, אוטם שריר הלב, דלקת ריאות, תסחיף ריאתי ועוד), שהייתה הסיבה העיקרית למותו של החולה.

מקרה מבחן מס' 75

מטופל מ', בן 36, היה ביחידה לטיפול נמרץ טוקסיקולוגי במשך 8 שעות.אבחנה קלינית. ראשוני: הרעלה בנוזל קאוסטי (חומצת הלחמה). הִתאַבְּדוּת. כוויה כימית של דרכי הנשימה העליונות, קיבה III st. הלם אקזוטי. סיבוכים: דימום במערכת העיכול. מחלת רקע: שיכרון אלכוהול כרוני, קרדיומיופתיה אלכוהולית, שכרות.

אבחון אנטומי פתולוגי: הרעלת דיכלורואתן: תוכן נוזלי חום-ורוד במעי עם ריח של דיכלורואתן, שטפי דם מתחת לרירית הקיבה, שטפי דם תת-אנדוקרדיאליים, אספקת דם לא אחידה בשריר הלב, שפע ובצקת ריאות, בצקת מוחית, בצקת מוחית, שינויים בכלי הכבד, . טרשת כלילית ללא היצרות. פיברוזיס של הלבלב.

סיבות לפערים באבחונים: שהות קצרה בבית החולים, חומרת המצב.

נ.ב. במקרה זה, נתונים קליניים ואנמנסטיים (בליעת חומצה וסימנים קליניים של כוויה כימית של הקיבה ודרכי הנשימה) שימשו כבסיס לאבחון הרעלה בנוזל צריבה, אשר, אגב, אושרה בבדיקה גסטרוסקופית. עם זאת, בנוכחות דימום, לא זוהו שטפי דם מתחת לרירית הקיבה, שהם סימפטום מתמיד של הרעלת דיכלורואתאן, שהייתה לה השפעה גדולה על תיאטוגנזה של מוות כתוצאה מהלם אקזוטוקסי בלתי הפיך. טעות באבחון קשורה לאי עריכת בדיקת דם כימית-טוקסיקולוגית בנוכחות ריח מובהק של דיכלורואתן.

מקרה מבחן מס' 76

מטופל א', בן 38, שהה 45 דקות ביחידה לטיפול נמרץ טוקסיקולוגי. אבחון קליני: הרעלה בתערובת תרופות לצורך טיפול עצמי (טריכופולום, סטוגרון, ספאזגן). אלכוהוליזם כרוני. מצב שיכור. חמצת מטבולית מנותקת. טרכאוברונכיטיס מוגלתי. אטלקטזיס של הריאה הימנית? היסטונפרופתיה. קרדיומיופתיה אלכוהולית. Cholecystopancreatitis. תסמונת DIC. בצקת ריאות, בצקת מוחית, TBI. מצב לאחר מוות קליני, אינטובציה של קנה הנשימה, אוורור מכני, צנתור וריד מרכזי, החייאה.

אבחון אנטומי פתולוגי: דלקת ריאות בצד ימין של האונה העליונה והאמצעית בשלב הכבד האפור. ניוון חמור של הכליות. היפרפלזיה של עיסת הטחול. בצקת של ריאות ומוח. אלכוהוליזם כרוני: פיברוזיס של קרומי המוח, סטאטוזיס מפוזר של הכבד, פיברוזיס של הלבלב, קרדיומיופתיה: הרחבת חללי הלב, פיברוזיס מוקדי של האנדוקרדיום של החדר השמאלי של הלב, היפרטרופיה, ניוון שומני ומילוי דם לא אחיד. של שריר הלב; טרשת כלילית ללא היצרות. טרשת עורקים בעלת ביטוי חלש של אבי העורקים. מצב נוזלי של דם. ניוון ומילוי דם לא אחיד של הכליות.

סיבות לפערים באבחונים: בדיקת רנטגן באיכות ירודה.

נ.ב. במקרה זה, אחת הסיבות החשובות להבדלים בין אבחנות היא חוסר האמון או הערכת חסר של הנתונים הקלאסיים של כלי הקשה והאזנה של הריאות, שעלולים ("קהות כבד של צליל") לרמוז על דלקת ריאות לוברית, למרות x-שגוי. בדיקת קרינה.

מקרה מבחן מס' 77

חולה ש', בן 87, אושפז ב-16 באפריל 2008 במחלקה לטיפול נמרץ רעיל בגין הרעלה בנוזל קאוסטי (T54.3). נמסר על ידי צוות מ-MP מהבית. לדברי רופא SMP, חולה הסובל מדמנציה סנילי שתה בטעות תמיסה של נוזל קאוסטי ("שומה" - סודה קאוסטית) שעתיים לפני הקבלה. ב-DHE - הקיבה נשטפה דרך צינור, טיפול סימפטומטי.

החולה סובל ממחלת לב איסכמית, פרפור פרוזדורים, יתר לחץ דם, דליות. בכניסה: מצבו של החולה בינוני. הלשון והריריות הנראות לעין של חלל הפה הן בצקתיות, היפרמיות. יש צרידות בקול, כאב במישוש של הוושט הצווארי והבטן באפיגסטריום. עם אנדוסקופיה - נפיחות של הכניסה לוושט.

במחלקה להחייאה רעילה בוצע טיפול עירוי עם תיקון הומאוסטזיס, טיפול נגד כוויות, אנטיבקטריאלי, נוגד עוויתות, המוסטטי, טיפול סימפטומטי. ב-R-gram של החזה מ-21 באפריל 2008, יש היפוונילציה של המקטעים הבסיסיים בצד ימין. על רקע הטיפול, מצבו של המטופל התייצב.

המחלקה המשיכה בניקוי רעלים, טיפול אנטיבקטריאלי, סימפטומטי, טיפול בלייזר אנדוסקופי (2 מפגשים בלבד עקב סירוב המטופל). מהלך המחלה היה מסובך על ידי התפתחות היצרות של הוושט לאחר כוויה. ביום 7.5.08 התפתחה אצל המטופלת סימנים של פרוטיטיס מוגלתי חריף בצד ימין, שבקשר אליהם עברה ניקוז של צינור הפרוטיד, והמשיכה בטיפול אנטיבקטריאלי וניקוי רעלים.

ב-R-gram של החזה מ-07.05.08, שדות הריאות שקופים, פנאומוסקלרוזיס; ושט - היצרות ציטרית לאחר כוויה של השליש התחתון של הוושט עם פינוי מינימלי של עד 0.5. מצבו של החולה נותר יציב. המשך טיפול נגד כוויות, טיפול סימפטומטי. EGD 16.05.08, דלקת כוויות נמקית נרחבת בשלב היווצרות של היצרות מוארכת ללא אפיתל של הוושט החזה האמצעי והתחתון. דלקת קיבה צריבה כיבית מוקדית על רקע ניוון רירית. ביום 21.5.08 בשעה 07:50 היא נמצאה מחוסרת הכרה, לחץ ודופק על הכלים הראשיים לא נקבעו, לא הייתה נשימה. הוחל בעיסוי לב עקיף, אוורור מכני עם תיק AMBU - ללא השפעה. בשעה 08:10 נקבע מותו.

אבחון קליני. ראשוני: הרעלה בנוזל קאוסטי ("שומה"). אַקרַאִי. כוויות כימיות של רירית הפה, הלוע, הוושט, הקיבה. דמנציה סנילית. סיבוכים: אי ספיקת לב חריפה. תסחיף ריאתי. היצרות לאחר כוויה של הוושט. מלווה: מחלת עורקים כליליים. טרשת עורקים נרחבת של כלי המוח, אבי העורקים, העורקים הכליליים של הלב. פרפור פרוזדורים. צורה קבועה. קרדיווסקלרוזיס כלילית. מחלה היפרטונית. פנאומוסקלרוזיס. פרוטיטיס מוגלתי חריף מימין. מחלת דליות.

אבחון אנטומי פתולוגי: הרעלה בנוזל קאוסטי ("שומה"): צריבה כימית של הקרום הרירי של חלל הפה, הלוע, הוושט והקיבה (לפי התיעוד הרפואי של המאושפז).

פקקת ורידים עמוקים של הרגליים, תסחיף ריאתי מתקדם, אוטם-דלקת ריאות של האונה התחתונה של הריאה הימנית. מיימת (1000 מ"ל), הידרותורקס דו צדדי (שמאל 300 מ"ל, ימין 600 מ"ל). בצקת מוחית.

יתר לחץ דם וטרשת עורקים: התרחבות של חללי הלב, טרשת כלילית ללא היצרות, טרשת מוקדית של האנדוקרדיום, טרשת לב מוקדית, שינויים דיסטרופיים והיפרטרופיה מתונה של שריר הלב (משקל לב 300 גרם), טרשת עורקים, טרשת עורקים חומה של שתי הציסטות התת-קוריקליות. המוח, אטרומטוזיס כיבית של אבי העורקים. פרוטיטיס מוגלתי בצד ימין. פיברוזיס של הלבלב. סטאטוזיס של הכבד (T54.3).

מסקנה: מוות מתסחיף ריאתי עקב פקקת ורידים עמוקים של הרגליים בזמן האשפוז עקב הרעלת נוזלים קאוסטיים.

נ.ב. דוגמה להרעלת סודה קאוסטית חמורה (צריבה כימית של הלוע, הוושט, הקיבה) בחולה מבוגר הסובל ממחלות כרוניות רבות, כולל דליות, שעבר את השלב הראשון החמור ביותר של מחלת הכוויה ומת בפתאומיות מתסחיף ריאתי, בסופו של דבר. כתוצאה מטעויות רפואיות - בימים האחרונים (כאשר חלפה הסכנה לדימום קיבה), הפריניזציה מונעת וחבישת רגליים - מקור נפוץ לתרומבואמבוליזם - מפקקת ורידים עמוקים (הפרת הפרוטוקול לטיפול בחולים עם טרומבופלביטיס של הוורידים של הרגל) לא בוצע.

מקרה מבחן מס' 78

החולה ג', בן 32, נלקח למרכז הרעלים של מכון המחקר לרפואה דחופה. N.V. סקליפוסובסקי על ידי צוות תקשורת מהרחוב, שם נמצא מחוסר הכרה לאחר שתיית אלכוהול. ב-DGE ללא טיפול. האנמנזה אינה ידועה.

בקבלה: המצב הכללי חמור ביותר, החולה בתרדמת. אין סימנים של קרום המוח. אישונים OS=OD=2mm, photoreaction מופחת. נשימה ספונטנית דרך דרכי הנשימה הטבעיות, לא מספקת, בקשר אליה, וכדי למנוע שאיבה, המטופל עבר אינטובציה ללא קשיים טכניים והועבר לנשימה מכנית באמצעות מאוורר Micro-vent במצב IPPV, מתבצעת בכל חלקי הריאות. . הנשימה קשה, צפצופים מתנהלים. קולות הלב עמומים, אריתמיות, קצב לב - 50-56 פעימות לדקה, לחץ דם - 80/40 מ"מ כספית. החלה החדרת אמינים דחסים.

במחלקה להחייאה טוקסיקולוגית נלקחו מהמטופל אמצעים ביולוגיים: אתנול בדם - 3.04%, בשתן - 4.45%. בשעה 21:45, על רקע אוורור מכני, אירעה קריסה בלתי פתירה, דום לב. החלה החייאה - ללא השפעה. האישונים רחבים, אין תגובת צילום. רפלקסים לא נקראים. על המוניטור - היעדר פעילות חשמלית של הלב. BP לא נקבע. הדופק אינו מומש בכלי הדם הראשיים. מותו נקבע ב-21.10.06 בשעה 22:30 (שהה בטיפול נמרץ 75 דקות).

אבחון קליני. ראשוני: הרעלת אתנול (T51.0). היפותרמיה כללית של הגוף. סיבוך ראשוני: הלם אקזוטי; תרדמת, מסובכת על ידי כשל נשימתי מסוג מעורב. אבחון אנטומי פתולוגי: מחלה בסיסית משולבת.

1. המטומה תת-דורלית חריפה באזור הפרונטו-פריאטלי-טמפורלי משמאל 150 גרם; נפיחות ותזוזה של המוח: מוקדים של הפרעות מחזוריות משניות בתא המטען ברמת ה-pons.
2. הרעלת אלכוהול חריפה: זיהוי תוך-חייתי של אתנול בדם 3.04%, בשתן - 4.45% (לפי התיעוד הרפואי).
3. היפותרמיה כללית של הגוף: היפותרמיה (טמפרטורת גוף בכניסה 34 מעלות צלזיוס), שטפי דם מוקדיים קטנים ברירית הקיבה (כתמי וישנבסקי).

ברונכיטיס מוגלתי. קרדיומיופתיה. סטאטוזיס כבד מפוזר. ניוון כליות. מילוי דם לא אחיד של איברים פנימיים, בצקת ריאות. שפשופים של האזור הקדמי משמאל, מאחורי אזור האוזן מימין, משטח קדמי-חיצוני של מפרק ברך ימין עם שטפי דם מוקדיים ברקמות הרכות שמסביב. מצב לאחר צנתור ורידי מרכזי, אוורור מכני, החייאה. שברים לאחר החייאה של 5-6 צלעות משמאל.

נ.ב. הסיבה לאי ההתאמה החלקית בין האבחנה הקלינית והפתואנטומית נעוצה בבדיקה הנוירולוגית הבלתי מפורטת מספיק של המטופל, מה שאיפשר לקבוע את הסימפטומים המקומיים של נזק מוחי, לבצע ניקור בעמוד השדרה ובדיקה אינסטרומנטלית (רנטגן של המטופל) גולגולת, CT של המוח). אולם, בסופו של דבר, כל זאת נובע ממצבו הקשה ביותר של החולה וזמן שהותו הקצר (75 דקות) בבית החולים, אשר לא אפשרו לו לבצע את כל אמצעי האבחון הנדרשים במקרה זה.

מקרה מבחן מס' 79

החולה ק', בן 70, ב-4 בספטמבר 2007, פונה על ידי צוות אמבולנס לבית החולים בעיר עקב הכשת נחש. אבחון בקבלה: הרעלה חריפה ממקור בעלי חיים (הכשת נחש ביד שמאל). אנמנזה: לפני 3 ימים הוא הוכש על ידי נחש ביד שמאל, הוא לא פנה לעזרה רפואית. התלוננה על כאבים ונפיחות ביד שמאל. לא צוינו ביטויים כלליים של שכרות. אף על פי כן, נקבע טיפול בעירוי תוך ורידי וכפועל יוצא מהצהרת קרובי המשפחה, הונחה טפטפת ביד הננשכת. ביום ה-2 לאשפוז, מצבו של החולה נותר משביע רצון, הוא שוחרר ביום ה-3 לבקשתו.

אבחון קליני: הרעלה בארס נחשים - הכשת נחש ביד שמאל. באותו יום הופיעו בבית אדמומיות והפרשות מוגלתיות מהמקום בו הונחה מחט הטפטוף, ואז תוך 6 ימים הדלקת התקדמה, נפיחות, היפרמיה, כאב התפשט לכל האמה השמאלית, הטמפרטורה עלתה ל-39 מעלות צלזיוס. הטיפול התבצע באישפוז עד שמצבו של המטופל הפך קריטי ואצירת שתן נרשמה.

11 ימים לאחר הנשיכה, החולה מאושפז מחדש עקב אצירת שתן במחלקה האורולוגית, תוך התעלמות ממצבו הקשה, הימצאות ליחה של יד שמאל ואמה. במהלך 3 הימים הבאים, מצבו של המטופל החמיר בהדרגה עקב התפתחות אלח דם (היו סימנים לאי ספיקת איברים מרובה) והמטופל מת ביום ה-15 לאחר הנשיכה. אבחון קליני: 1. עיקרי: הכשת נחש 01.09.07, ביד שמאל. 2. סיבוכים של האבחנה העיקרית: פלגמון של האמה השמאלית, אלח דם חמור, הלם אנדוטוקסי, אי ספיקת איברים מרובה. בדיקה פתולוגית אישרה את האבחנה.

נ.ב. דוגמה קלינית למותו של חולה עם הכשת נחש מסיבוכים קשים (אלח דם, אי ספיקת איברים מרובה) עקב מספר ליקויים בטיפול: איחור בכניסה לבית החולים (בשל אשמת החולה), טיפול בעירוי תוך ורידי (לא צורך) ביד הננשכת (מקור זיהום), הפסקה בטיפול באשפוז (בשל אשמתם של רופאים שלא הצליחו לחזות את הסכנה הברורה לסיבוכים זיהומיים).

מקרה מבחן מס' 80

חולה מ', בן 17, אושפז במחלקה טוקסיקולוגית ביום 23.10.97 בשעה 17:05. נמסר באמבולנס מהבית, שם מספר שעות לפני הכניסה למחלקה הוא נמצא מחוסר הכרה. ככל הנראה מתוך כוונה אובדנית, הוא יכול לקחת תערובת של כדורים פסיכוטרופיים. לא היה טיפול ל-DGE. עם הקבלה למחלקה, מצבו של החולה היה קשה: הוא היה מחוסר הכרה, צרח מגירויים כואבים (תנועות פעילות של הגפיים), פקח את עיניו, אך "התיש" במהירות ונקלע לתרדמת. הנשימה הייתה עצמאית, מספקת. BP - 130/70 מ"מ כספית. דופק - 90 פעימות/דקה. העור והריריות של השפתיים ורוד, יבש. בדגימות השתן של המטופל נמצאו אמיטריפטילין ובנזודיאזפינים.

לאחר צנתור של הווריד המרכזי, המטופל החל בטיפול בעירוי. למטופל הוצג שטיפת מעיים (CL). בעת ניסיון בדיקה אנטגרדית של הקטע הראשוני של המעי הדק, במהלך החדרת גסטרודואודנוסקופ לקיבה של המטופל, התרחשו הקאות ושאיבת תוכן קיבה. מצבו של המטופל הידרדר בחדות: דום נשימתי התרחש, העור הפך לציאנוטי חיוור, הריריות של השפתיים הפכו לציאנוטיות. BP - 60/30 מ"מ כספית, דופק חוטי. הפיבסקופ הוסר מהקיבה. בוצעה אינטובציה דחופה של קנה הנשימה, החלה אוורור מכני ועץ הקנה הנשימה עבר חיטוי. לאחר מכן, תחת בקרה אנדוסקופית, הונחה בדיקה נאזוג'ונלית והחלה CL. ההמודינמיקה נותרה בלתי יציבה, למרות כל הניסיונות לייצב אותה. על רקע התמוטטות בלתי פתירה, דום לב אירע כעבור 2.5 שעות. אמצעי החייאה לא היו יעילים.

אבחון קליני. עיקרי: הרעלה חריפה בתרופות פסיכוטרופיות (אמיטריפטילין, בנזודיאזפינים). סיבוכים: תרדמת (תרדמת בסולם גלזגו - 3b). תסמונת שאיפה. אי ספיקת קרדיווסקולרית חריפה.

נ.ב. במקרה זה, לפני חיטוט המעי, היה צורך לבצע אינטובציה של קנה הנשימה, אך הדבר לא נעשה בשל שימור רפלקס השיעול והפעילות המוטורית של המטופל. כדי למנוע שאיבת תכולת קיבה במהלך בדיקת מעיים ובהמשך CL, היה צורך לתת הרדמה אינדוקציה עם מרפי שרירים בעלי פעולה קצרה במיוחד לצורך אינטובציה של קנה הנשימה, מבלי לחשוש במקרה זה במהלך אוורור מכני מההשפעה הסינרגטית שלהם עם העמקת תרדמת.

מקרה מבחן מס' 81

גבר חולה, בן 65, (קבוצת נכים א' לאחר כריתת רגל) אושפז בבית החולים בעיר ביום 11.10.07 עם אבחנה של דלקת ריאות. עם הקבלה, היו סימנים של אי ספיקת נשימה בינונית (קוצר נשימה), טכיקרדיה בינונית, יתר לחץ דם עורקי (BP - 160/100 מ"מ כספית). קיבל טיפול בהתאם לאבחנה. בנוסף, נרשמו טבליות דיגוקסין. ביום 15.10.07, לפנות בוקר, התלונן בפני האחות על כאבים בצד והקאות. האחות הודיעה לרופא המטפל כי אין רישומים (בדיקות ותורים) בעניין זה בהיסטוריה הרפואית. 15.10.07, בשעה 17:00, מצב הבריאות החמיר, הכאבים בבטן גברו, הוא נבדק על ידי המטפל התורן, שציין בטן נפוחה בינונית, כואבת, חיוורון של העור. המנתח התורן חשד לחסימת מעיים או פקקת של כלי הדם המזנטריים. במקביל, המטופל דיווח כי הכאבים בבטן החלו בשעה 14:10, אך הוא לא סיפר על כך לאיש.

הוזמן צילום בטן כדי לקבוע גז חופשי בחלל הבטן. המטופל הועבר לחדר הרנטגן כשהוא יושב על כיסא. בחדר צילום הרנטגן, התרחבות הבטן עלתה בחדות, אושרה נוכחות של גז חופשי בחלל הבטן. באותו מקום אירע דום לב ומוות קליני.

לאחר החייאה ושיקום המודינמיקה יציבה, בוצעה לפרוטומיה. לאחר ביצוע חתך, מזרקה של קצף חום כואב פגעה מחלל הבטן. עוד לפני הלפרוטומיה הופיעה אמפיזמה תת עורית חמורה שהתפשטה לגובה הצוואר, לגב. התגלו קרע בדופן הקיבה, תוכן מוקצף בחלל הבטן ושינויים תגובתיים בצפק. המטופל מת שעתיים לאחר הניתוח.

בדיקה רפואית משפטית גילתה כוויה כימית כוללת של רירית הקיבה ו-10 ס"מ מה-1/3 התחתון של הוושט, קרע בדופן הקיבה באורך של עד 10 ס"מ ואמפיזמה מדיאסטינית.
הבודק הרפואי שלח נוזל שהתקבל מחלל הבטן והקיבה לבדיקה כימית. נמצא מי חמצן. הסיבה - המקור להופעת מי חמצן בקיבה - טרם הוכחה בחקירה.

נ.ב. אם לשפוט לפי חומרת הכוויה, שפע הקצף, אנחנו יכולים לדבר על מי חמצן טכני (פרהידרול, 33%) או טבליות הידרופריט. ישנן תצפיות על התפתחות שבץ בפתולוגיה זו עקב תסחיף אוויר של כלי מוח.

מקרה מבחן מס' 82

חולה א', בן 23, אושפז ביום 20.10.07. בשעה 00:35, נפטר ב-26 באוקטובר 2007 בשעה 07:00, בילה 6 ימי שינה. החולה הועבר למחלקה להחייאה טוקסיקולוגית של מכון המחקר לרפואה דחופה. N.V. סקליפוסובסקי ע"י צוות SMP מהבית ביום 20.10.07. לטענת רופא SMP, החולה הזריק את עצמו לווריד הירך למטרת ממס לשיכרון תרופתי מס' 646 ואנהידריד אצטי. היו תלונות על חוסר אוויר, סחרחורת. על DHE - פרדניזולון 300 מ"ג, טריסול - 400.0, דיסול - 200.0, תמיסת סודיום ביקרבונט 5% - 200.0.

המצב לאחר הקבלה חמור ביותר, GCS - 12 נקודות. מהמם, בהתעוררות תלונות על קשיי נשימה, צמרמורות. העור הוא ציאנוטי בצורה חדה, דפוס כלי דם מסוג השיש. עקבות מרובים של הזרקות במפשעה. ממברנות ריריות גלויות לחות, ציאנוטיות. קולות הלב עמומים, קצביים. BP - 90/60 מ"מ כספית, PS = HR = 108-112 פעימות לדקה. הנשימה רועשת, קצב הנשימה - 30-42 לדקה, אוקולטטורי - גלים רטובים שונים, ירידה בנשימה שלפוחית ​​בחלקים התחתונים. לאחר צנתור של שלפוחית ​​השתן, התקבלו 500 מ"ל של שתן אדום כהה (ייתכן שעבר המוליזה). בהקשר לכשל נשימתי מהסוג המעורב, המטופל עבר אינטובציה של קנה הנשימה והועבר למכונת הנשמה.

במחקר הטוקסיקולוגי של מדיה ביולוגית בדם/שתן - לא זוהה אתנול, בשתן נמצאו המוגלובין חופשי, אצטון, איזופרופנול, אתיל אצטט. גרף R של בית החזה מתאריך 20 באוקטובר 2007 הראה שפע כלי דם עם אלמנטים של בצקת ריאות, שורשים מורחבים, הידרותורקס דו-צדדי ודלקת ריאות רב-סגמנטלית דו-צדדית. אולטרסאונד מ-20 באוקטובר 2007 גילה הידרותורקס דו-צדדי (הפרדה של הצדר בגובה הסינוס משני הצדדים עד 3.0 ס"מ).

ביום 20.10.07 בוצעה המודיאפילטרציה מס' 1 ביחידה להחייאה טוקסיקולוגית עקב התפתחות היפר-הידרציה (עלייה בבצקת ריאות, עלייה רטיבות, עלייה ב-CVP ל-180-200 מ"מ של עמוד המים), אזוטמיה (עלייה בקריאטינין). מ-130 עד 307), התפתחות אוליגוריה. נערך: עירוי וטיפול סימפטומטי, עקב המודינמיקה לא יציבה (ירידה בלחץ הדם ל-90/60 מ"מ כספית), החלה הכנסת כלי דם (S/Dopmini - בקצב של 5-7 מק"ג/ק"ג/דקה).

ב-21 באוקטובר 2007, בהתחשב בהופעת פריחה בחולה, החמרה במצב הנוירולוגי (מדהים, מעוכב חד), לויקוציטוזיס של 28.5 אלף, לא ניתן לשלול דלקת קרום המוח של אטיולוגיה לא ברורה. התייעץ איתו נוירוכירורג, מומחה למחלות זיהומיות - אין נתונים למחלה זיהומית. 21 באוקטובר, 2007 - בוצעה המודיאפילטרציה חוזרת מס' 2 עקב התמדה של היפר הידרציה, היפראזוטמיה ואוליגאונוריה. ב-22 באוקטובר 2007, על רקע בצקת ריאות דו-צדדית מתמשכת, בדיקה חוזרת ונשנית של R-Graph גילתה הידרותורקס דו-צדדי, יותר מימין; אולטרסאונד גילה היפרדות של הצדר עד 6.5 ס"מ מימין, עד 1.8 ס"מ מימין. משמאל, בוצע ניקור של צינור הצדר הימני. חלל, 600 מ"ל נוזל סרוס-המוררגי ו-600 מ"ל אוויר הוסרו, הותקן ניקוז של 5 מ'/ר.

מחקר ה-R-logical הביקורת גילה פנאומוטורקס צד ימין עם עקירה מדיסטינאלית, חלל הצדר הימני נוקז ב-2 מ'/ר', הנקזים חוברו לשאיבה פעילה. במחקר R-logical הביקורת, נוזל ואוויר לא זוהו. מצבו של המטופל נותר קשה ביותר, ללא דינמיקה חיובית.

ביום 23.10.07 בוצעה המודיאפילטרציה מס' 3 (אי ספיקת כליות-כבד, היפראזוטמיה נמשכת). עקב הצורך באוורור מכני, מניעת הפרעות טרופיות בקנה הנשימה, סניטציה נאותה של ה-TBD, המטופל עבר n/tracheostomy. ב-24 באוקטובר 2007 וב-25 באוקטובר 2007 בוצעו המודיאפילטרציה מס' 4 ו-5 לאזוטמיה ו-AKI. על רקע טיפול ניקוי רעלים מתמשך, המצב נותר חמור ביותר, עם המודינמיקה שלילית. יתר לחץ דם התקדם, קצב מתן הדופמין גדל כל הזמן, עד 15-20 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. 26.10.07 בשעה 06:30 חלה הידרדרות חדה במצבו של החולה: הייתה קריסה עם דום לב. החלה החייאה לב-ריאה, שלא צלחה. בשעה 07:00 - הוכרז מוות.

אבחון קליני. עיקרי: 1. הרעלה באמצעות ממס מס' 646 (T52.9) ואנהידריד אצטית במתן תוך ורידי. הִתאַבְּדוּת. 2. סיבוך העיקרי: הלם אקזוטוקסי, המוליזה חריפה, נפרוזה המוגלובינורית, טרכאוברונכיטיס מוגלתי, דלקת רחם דו-צדדית, הידרופנומוטורקס, אי ספיקת כליות חריפה. קשור: התמכרות לסמים. אבחון אנטומי פתולוגי: הרעלה משולבת עם אופיאטים, ממס 646 ואנהידריד אצטי: המוליזה חריפה - ריכוז המוגלובין חופשי בשתן הוא 3.39 מ"ג/מ"ל. הנפרוזה המוגלובינורית. אי ספיקת כליות חריפה (על פי נתונים קליניים). טרכאוברונכיטיס מוגלתי. דלקת ריאות קונפלוונטית דו-צדדית מוקדית. thrombophlebitis לאחר צנתור של וריד הירך הימני, תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה. מילוי דם לא אחיד של איברים פנימיים, בצקת מוחית.
התמכרות לסמים: עקבות מרובים של זריקות רפואיות באזור מפשעתי שמאל, פלביטיס של הווריד הירך השמאלי. דלקת כבד כרונית.

מצב לאחר טרכאוסטומיה תחתונה, אוורור מכני, החייאה. מסקנה: מוות אירע כתוצאה מדלקת ריאות דו-צדדית ותרומבואמבוליזם של ענפי עורק הריאה, אשר סיבך את מהלך ההרעלה המשולבת עם אופיאטים, ממס 646 ואנהידריד אצטי.

נ.ב. במקרה זה של הרעלה חמורה, שהצריכה מספר צעדי ניקוי רעלים והחייאה מורכבים, לא היה טיפול ממוקד בטרומבופלביטיס נרחב לאחר הזרקה (כנראה לאחר מתן תרופה חוזרת) ולאחר צנתור (ביצוע 5 המודיאפילטרונים), כלומר, הקמת מלכודת בוריד הנבוב התחתון, טיפול נוגד קרישה , שהוביל לתרומבואמבוליזם של ענפי העורק הריאתי, אשר יחד עם דלקת ריאות רעילה, הפך לאחד מגורמי המוות העיקריים של החולה.

מקרה מבחן מס' 83

חולה מ', בן 31, אושפז במרכז הרעלים של מכון המחקר לרפואה דחופה. N.V. סקליפוסובסקי ביום 17.2.2001 שוחרר ביום 12.4.01 (54 ימי שינה). אבחנה: ניסיון אובדני להרעיל בכספית מתכת מתאריך 01.02.01, שיכרון כספית. בכניסה: תלונות על חולשה, חולשה כללית, כאבים במפרקים, בגפיים, בבטן התחתונה, היפרתרמיה.

החולה נמסר על ידי הצוות הטוקסיקולוגי של ה-SMP מבית החולים ה-15 של העיר הקליני. 02/01/01 למטרות אובדניות, הוזרק כספית מ-9 מדי חום כספית לווריד, לאחר מכן חלה עלייה בטמפרטורה ל-38 מעלות צלזיוס, צמרמורות, טעם מתכתי בפה, דלקת סטומטיטיס חולפת, כאבים בכל הגוף, אשר בהדרגה ממוקמת במפרקים ובחלקים התחתונים של הבטן.

היא אושפזה במחלקה הגינקולוגית של בית החולים סיטי קליני מס' 15 עם אבחנה של סלפינגו-אופוריטיס (אושרה בלפרוסקופיה), מהלך טיפול באמפיוקס, שכנגדו התפתחה תגובה אלרגית. בהקשר לעלייה בחולשה, חולשה כללית, הופעת התכווצויות בגפיים, היא הועברה למחלקה הטיפולית, שם התגלתה עובדת החדרת הכספית. בוצעה גרפי R - על התמונות של חלל הבטן, הריאות - הפסקות צפופות מרובות. לאחר התייעצות עם טוקסיקולוגית היא הועברה ביום 17.2.01 למרכז להגנת הבריאות.

בכניסה: מצב קשה. התודעה ברורה, מגע, מכוונת. העור חיוור. ריריות גלויות הן חיוורות, לחות. יש עלייה בבלוטות הלימפה התת-לנדיבולרי, בבית השחי ובלוטות הלימפה המפשעתיות, הכואבות במישוש. התופעות של stomatitis, היפרתרמיה. אין תסמינים נוירולוגיים מוקדים וסימנים של קרום המוח. אישונים בגודל בינוני, photoreaction נשמר. רפלקסים בגידים מופחתים באופן שווה.

נשימה ספונטנית, מספקת. חזה בצורה הנכונה. שני החצאים משתתפים בפעולת הנשימה באופן שווה. BH - 20 לדקה. אוקולטטורי - מתבצע על כל המחלקות, ללא צפצופים.
אזור הלב לא משתנה. קולות הלב ברורים, הקצב נכון. PS=HR — 116 פעימות לדקה, BP — 110/70 מ"מ כספית.

רירית הפה עם תסמינים של stomatitis. הבטן היא בצורה נכונה, לא נפוחה, משתתפת בפעולת הנשימה, רכה במישוש, ללא תגובה למישוש; כבד - לאורך קצה קשת החוף.
הכליות אינן מורגשות. התסמינים של אפפלוראג' הם שליליים משני הצדדים. משתן נשמר, אין ביטויים דיסוריים.

ערך טיפול עירוי-ניקוי רעלים עם החדרת יוניטיול ב/אין,/מ. ביום 26.2.2001 התקבלה תוצאת בדיקות דם ושתן לתכולת כספית: בשתן - 1.25 מ"ג לליטר (N - 0.015), בדם - 0.48 מ"ג לליטר (N - 0.02). בוצעה המודיאליזה מס' 1 — 6 שעות. לאחר מכן, בתאריכים 03/01/01 ו-03/05/01 בוצעו טיפול בדם מגנטי, ספיגה ו-2 המודיאליזה למשך 6 שעות.

כתוצאה מהטיפול המצב השתפר, החולשה, הטמפרטורה ירדה, ועל רקע הטיפול האנטי-היסטמין הופסקו ביטויי הדרמטיטיס. תכולת הכספית במדיה הביולוגית נותרה מוגבהת עקב מאגר הכספית בריאות ובחלל הלב. ב-16 במרץ 2001, לאחר הכנה מתאימה, נעשה ניסיון להוציא כספית בדרך האנדווסקולרית מחלל הלב בשליטה אנגיוגרפיה באמצעות צנתר שהותקן באטריום הימני. הוסרו 250 מ"ל דם עם פיברין וטיפות כספית (2 מ"ל בסך הכל).

ב-R-graphy הבקרה נשמרת נוכחות מתכת בחלל החדר הימני. לאחר 10 ימים נעשה ניסיון שני להסיר את הכספית, וכתוצאה מכך היא הוסרה לחלוטין.
ב-6 באפריל 2001, עקב עלייה בולטת בתכולת הכספית: בדם - 0.25 מ"ג/ליטר, בשתן - 1.075 מ"ג/ליטר, עיבוד דם מגנטי, המודיאליזה מס' 4 - 6 שעות ודם אולטרה סגול. בוצעו עיבודים. שוב צוינו תופעות של תגובה אלרגית - גירוד, היפרמיה של העור, נפיחות בפנים. לאחר נטילת אנטיהיסטמינים נעלמו הביטויים של דרמטיטיס, המצב הכללי השתפר, הדופק, לחץ הדם היו בגבולות הנורמליים. החולשה פחתה.

סֶקֶר. בדיקת דם קלינית ב-10 באפריל 2001: - אריתרוציטים - 3.8 x 1012 לליטר, המוגלובין - 103, לויקוציטים - 7.5 x 109 לליטר, אאוזינופילים - 2%, נויטרופילים דקירות - 3%, נויטרופילים מפולחים - 54% לימפוציטים - 54% %, מונוציטים - 11%. בדיקת שתן 05.04.01: צבע צהוב בהיר, שקיפות - לא מלאה; צפיפות יחסית - 1.014, חלבון - לא, לויקוציטים - 1-3 בשדה הראייה, אריתרוציטים - לא. בדיקת דם ביוכימית ב-29 במרץ 2001: סך חלבון - 74; אוריאה - 5.7; קריאטינין - 87; בילירובין - 9.2.

החולה שוחרר לביתו. מומלץ: להמשיך בטיפול משקם, נטילת קופרניל. אבחון קליני: 1. הרעלת כספית מתכת חריפה במתן תוך ורידי. 2. נפרופתיה רעילה ואנצפלופתיה. תגובה רעילה אלרגית. 3. הגדלה של בלוטת התריס. Eutherios. גופים זרים (כספית) בחללי הלב ובמערכת הסימפונות של הריאות.

בדיקות קליניות שלאחר מכן (2002) הראו סימנים מתמשכים של נפרופתיה רעילה ואנצפלופתיה עם מצב כללי משביע רצון וירידה משמעותית בריכוז הכספית בשתן. לאחר מכן ילדה המטופלת ילדה בריאה, אך הקשר עמה נותק וגורלה לא ידוע.

נ.ב. האינטרס של מקרה זה טמון בעובדה שהמטופל, לאחר שהסתיר את עובדת ההרעלה, רק לאחר 16 יום הגיע לטיפול במחלקה הטוקסיקולוגית המיוחדת עקב אבחון שגוי של המחלה ב-DGE ובבית החולים לפני האשפוז מעשה כבר עם מרפאה בולטת של הרעלה חריפה.

מקרה מבחן מס' 84

מטופל W, בן 28, נלקח למרכז לטיפול בהרעלה של מכון המחקר לרפואה דחופה על שמו. N.V. Sklifosovsky ב-12 בדצמבר 2007 עם אבחנה של הרעלה חריפה עם אזלפטין. לדברי רופא התקשורת, היא נמצאה מחוסרת הכרה בדירה עם גייזר ליד גופת אמה.

עם הקבלה: מצב חמור, דיכאון ההכרה הוערך כתרדמת שטחית (על פי סולם גלזגו - 6b). אישונים OD=OS=3 מ"מ. סימפטומים נוירולוגיים מוקדיים ופציעות טראומטיות לא נחשפו. הנשימה היא עצמאית, רועשת, קצב נשימה - 18-20 לדקה, מתבצעת בכל תחומי הריאות, אוקולטורית - מספר רב של rales רטובים. פרמטרים המודינמיים: BP — 110/60 מ"מ כספית, קצב לב — 62 פעימות/דקה. עקב נשימה לא יעילה, המטופל הועבר לאוורור מכני לאחר אינטובציה של קנה הנשימה.

אבחנה מוקדמת: הרעלה בתרופות פסיכוטרופיות שלב IIB. תרדמת, מסובכת על ידי הפרעות נשימה מסוג מעורב. בדיקה כימית-טוקסיקולוגית גילתה בנזודיאזפינים בשתן.

החל עירוי (גלוקוז, אלבומין), ניקוי רעלים (שטיפת קיבה בצינור, שטיפת מעיים), טיפול סימפטומטי (אקטוvegiן) וטיפול אנטיביוטי. לא נרשמה דינמיקה חיובית של התודעה. המטופל נבדק על ידי נוירוכירורג שמצא סימנים של בצקת מוחית. בוצעה בדיקת CT של המוח, זוהו סימנים לאיסכמיה מפוזרת בקליפת המוח, תצורות תת-קורטיקליות והתרחבות חדרית. ניקור מותני הפחית לחץ תוך גולגולתי ושלל פגיעה מוחית טראומטית.

ביום השלישי נודע כי מחקר כימי משפטי בדמה של אמו המנוחה של החולה גילה קרבוקסיהמוגלובין בריכוז קטלני של 70%. בהתחשב בתוספת זו לנתונים הקליניים והאנמנסטיים בחולה ש., למרות שלא זוהה קרבוקסיהמוגלובין בדם, אובחנה אנצפלופתיה טוקסיקוהיפוקסית מעורבת עקב הרעלת בנזודיאזפינים וחד חמצני משולבת.

לטיפול נוספו תרופות נוטרופיות ואנטי היפוקסיות: קרניטין כלוריד, גליאטין, אציזול, ויטמינים מקבוצת B, בוצעו שלושה מפגשים של היפרוקסיבארותרפיה. על רקע הטיפול נרשמה מגמה חיובית: שיקום ההכרה, נשימה ספונטנית. ביום ה-20, בדיקת CT חוזרת של המוח גילתה ציסטה ארכנואידית באזור הזמני השמאלי (0.5 סמ"ק). לאחר ייצוב מצבה היא הועברה למחלקת השיקום. אבחון קליני בשחרור. ראשוני: הרעלת בנזודיאזפינים ופחמן חד חמצני. אנצפלופתיה טוקסיהיפוקסית. סיבוכים: tracheobronchitis מוגלתי. ציסטה ארכנואידית של האזור הטמפורלי השמאלי של המוח.

נ.ב. תצפית נדירה של הרעלה חריפה אובדנית זוגית עם בנזודיאזפינים ופחמן חד חמצני, עקב כך התפתחה אצל החולה בצקת מוחית חמורה, שאינה אופיינית להרעלת בנזודיאזפינים בלבד, וכתוצאה מכך היה צורך לערוך מחקר קליני ומעבדתי מקיף. , מה שאיפשר לשלול פגיעה craniocerebral, לזהות את ההשלכות של נזק רעיל פחמן חד חמצני, כדי לקבוע את האבחנה הנכונה וטיפול מורכב (ניקוי רעלים סימפטומטי), תורם להחלמה מלאה של חולה קשה. יתכן כי ההשפעה האנטי-היפוקסית המגנה של בנזודיאזפינים שנמצאה בדם הבת, בניגוד לאם המנוחה.

מקרה מבחן מס' 85

החולה ג', בן 73, נלקח למרכז לטיפול בהרעלה של מכון המחקר לרפואה דחופה על שם V.I. N.V. Sklifosovsky על ידי צוות תקשורת מהבית, שם 24 שעות לפני הכניסה עם כוונה אובדנית, היא לקחה עד 140 כרטיסיות. tizercine, התגלה על ידי קרובי משפחה במצב מחוסר הכרה. ב-DGE - קהות חושים, הקיבה נשטפה דרך צינורית, נרשם ב-IPA, ניסיון התאבדות חוזר.

בכניסה ליחידה לטיפול נמרץ רעיל: מצבו של החולה היה קשה - בתרדמת תגובה מוטורית חלשה לגירוי כואב (לפי סולם גלזגו 5b). פצע חבול של הגבה השמאלית. לחץ דם - 105/60 מ"מ כספית, דופק - 110 פעימות לדקה. נשימה עצמאית, לא מספקת, בקשר אליה המטופל עבר אינטובציה, הועברה למכונת הנשמה.

במעבדה: אתנול בדם, שתן - לא זוהה, נמצאו פנותיאזינים, בנזודיאזפינים בשתן. במחלקה של המטופל החלו עירוי, ניקוי רעלים, טיפול סימפטומטי, משתן מאולץ, מתן חומרים משלשלים וגירוי תרופתי של המעי. כדי לשלול פתולוגיה נוירוכירורגית, המטופל התייעץ על ידי נוירוכירורג, ובוצעה בדיקת CT של המוח, אין נתונים לפתולוגיה נוירוכירורגית. מהלך המחלה היה מסובך על ידי התפתחות של tracheobronchitis מוגלתי, דלקת ריאות.

25.10.08, החולה ציין דום לב, בוצעה החייאה עם השפעה חיובית. ב-25 באוקטובר 2008, המטופל עבר n/tracheostomy לצורך אוורור מכני ארוך טווח ותברואה נאותה של ה-TBD של המטופל. ב-R-gram של איברי החזה מיום 28.10.08, היו סימנים לדלקת ריאות פוליסגמנטלית בצד ימין. על רקע הטיפול המתמשך, מצבו של המטופל נותר קשה ביותר. ביום 28.10.08, בשעה 18:00, נרשמה התנפחות בטן, אולטרסאונד בטן הראה הפרדה של יריעות הצפק בכל המחלקות ב-2-3 ס"מ. המטופל נבדק ע"י מנתח אחראי, בוצעה בדיקת לפרוצנטיס ו-1500 מ"ל של המרה הופרשה.

עקב דלקת בצפק המרה נבדקה המטופלת על ידי רופא מרדים ועל פי אינדיקציות חיוניות הועברה ליחידת ניתוח חירום ללפרוטומיה, אולם בחדר הניתוח אירע לפתע דום לב על רקע קריסה בלתי פתירה. על המוניטור - היעדר פעילות חשמלית של הלב. אמצעי החייאה - ללא השפעה. בשעה 21:20 הוכרז מוות.

אבחון קליני. עיקרי: 1. הרעלה עם פנותיאזינים, בנזודיאזפינים (T42.4, T 43.4). הִתאַבְּדוּת. הלם אקזוטי. 2. דלקת הצפק המרה של אטיולוגיה לא ידועה. 25/10/08 - n / טרכאוסטומיה. סיבוכים העיקריים: תרדמת, מסובכת על ידי כשל נשימתי מסוג מעורב. טרכאוברונכיטיס מוגלתי. דלקת ריאות פוליסגמנטלית דו-צדדית. הפטונפרופתיה. אי ספיקת כלי דם ונשימה חריפה.

במקביל: מחלת לב איסכמית. קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים. יתר לחץ דם שלב II. כשל במחזור הדם IIB. שפשופים של האזור העל-ציליארי משמאל. אבחון רפואי משפטי: הרעלה בתרופות פסיכוטרופיות (אשפוז מאוחר) - איתור לכל החיים של פנותיאזינים ובנזודיאזפינים בשתן (לפי התיעוד הרפואי); מצב לאחר צנתור של הווריד התת-שוקי הימני, עירוי וטיפול ניקוי רעלים, אוורור מכני, מוות קליני, החייאה.

כיב חריף בתריסריון עם ניקוב, דלקת צפק מרה נפוצה (יותר מ-2500 מ"ל). Tracheobronchitis מוגלתי-נמקי, דלקת ריאות קונפלואנטית מוקדית צד ימין. ניוון של שריר הלב, הכליות. מילוי דם לא אחיד של האיברים הפנימיים, נפיחות של המוח, ריאות עם שטפי דם תוך ריאות מוקדיים. טרשת עורקים קלה של אבי העורקים; טרשת עורקים, ציסטות מרובות בכליות. סטאטוזיס מוקדי של הכבד. פיברוזיס של הלבלב. מחיקה של חלל הצדר השמאלי, פנאומוסקלרוזיס. מצב לאחר laparocentesis, צנתור מחדש של הווריד התת-שפתי הימני עם פגיעה בדופן החדר הימני של הלב, התפתחות hemopericardium (370 מ"ל), החייאה חוזרת; שברים לאחר החייאה של 2-5 צלעות משמאל. שחיקה של גבה שמאל.

מסקנה: מוות אירע ב-28 באוקטובר 2008 בשעה 21:20 מהרעלת תרופות פסיכוטרופיות, שהמהלך הקליני שלה היה מסובך על ידי התפתחות של דלקת ריאות בצד ימין, כיב חריף בתריסריון עם ניקוב ודלקת צפק מפושטת.

נ.ב. בדוגמה זו, עקב מצבו החמור של המטופל, נעשה שימוש רק בשיטות שמרניות של ניקוי רעלים - טיפול בעירוי, גירוי משתן. במהלך החייאה למוות קליני חוזר במהלך צנתור מחדש של הווריד התת-שפתי הימני, נפגע דופן החדר הימני של הלב עם התפתחות המופריקרדיטיס (370 מ"ל דם). כדי למנוע סיבוכים כאלה, השתמש תמיד בכל וריד אחר (למשל, צוואר או עצם הירך) הרחק מאזור לחץ היד על החזה במהלך לחיצות בחזה כדי לסייע בתנועת הצנתר.

E. A. Luzhnikov, G. N. Sukhodolova

פרוטוקול החייאה עבורמבוגרים

(מתחמי החייאה ראשוניים ומתקדמים)

1 אזור שימוש

דרישות הפרוטוקול חלות על החייאה של כל החולים הסופניים.

2. משימות פיתוח והטמעה

שיפור יעילות ההחייאה בחולים במצב סופני.

מניעה של התפתחות מצב סופני במצבים הדורשים טיפול חירום (שמירה על סגרות דרכי הנשימה, מניעת תשניק, שאיבה וכו').

תמיכת חיים באמצעות שיטות ואמצעים מודרניים להחייאת לב ריאה.

שיפור איכות הטיפול, הפחתת עלותו בקשר עם מתן טיפולי החייאה בזמן והולם.

מניעת סיבוכים הנובעים ממתן טיפול החייאה לחולים במצב סופני.

3. משמעות רפואית וחברתית

פציעות, הרעלה, זיהומים, מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם, מערכת הנשימה, העצבים ואחרות, המלווים בתפקוד לקוי של איבר או מספר איברים, עלולים להוביל למצב סופני. בסופו של דבר היא מתבטאת בהפרעות קריטיות בדרכי הנשימה ובמחזור הדם, מה שנותן סיבה להפעיל אמצעי החייאה מתאימים, ללא קשר לסיבות שגרמו לה.

המצב הסופני הוא תקופת המעבר בין חיים למוות. במהלך תקופה זו, השינוי בפעילות החיונית נובע מהפרות כה חמורות של תפקודי איברים ומערכות חיוניות, עד שהגוף עצמו אינו מסוגל להתמודד עם ההפרות שנוצרו.

נתונים על יעילות ההחייאה והישרדות של חולים במצב סופני משתנים מאוד. לדוגמה, הישרדות לאחר דום לב פתאומי משתנה מאוד בהתאם לגורמים רבים (קשורים ללב או לא, עדים או לא, במתקן רפואי או לא וכו'). תוצאות החייאה דום לב הן תוצאה של אינטראקציה מורכבת בין מה שנקרא "לא שונה" (גיל, מחלה) וגורמים "מתוכנתים" (למשל, מרווח זמן מתחילת ההחייאה). החייאה ראשונית צריכה להספיק כדי להאריך חיים בציפייה להגעתם של אנשי מקצוע מיומנים עם ציוד מתאים.

בהתבסס על שיעור התמותה הגבוה מפציעות ובמצבי חירום שונים, בשלב הטרום-אשפוזי, יש צורך במתן הכשרה לא רק לעובדים רפואיים, אלא גם למספר הגדול ביותר האפשרי של האוכלוסייה הפעילה בפרוטוקול מודרני יחיד להחייאת לב-ריאה. .

4. אינדיקציות והתוויות נגד להחייאת לב ריאה

בעת קביעת התוויות והתוויות נגד להחייאת לב ריאה, יש להנחות את המסמכים הרגולטוריים הבאים:

"הנחיות לקביעת הקריטריונים והנוהל לקביעת רגע מותו של אדם, הפסקת ההחייאה" של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית (מס' 73 מתאריך 03/04/2003)

"הנחיות לבירור מותו של אדם על בסיס מוות מוחי" (צו של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מס' 460 מיום 20 בדצמבר 2001 נרשם על ידי משרד המשפטים של הפדרציה הרוסית ב-17 בינואר, 2002 מס' 3170).

"יסודות החקיקה של הפדרציה הרוסית על ההגנה על בריאות האזרחים" (מיום 22 ביולי 1993 מס' 5487-1).

לא מתבצעות אמצעי החייאה:

בנוכחות סימני מוות ביולוגי;

עם תחילתו של מצב של מוות קליני על רקע התקדמות של מחלות חשוכות מרפא מבוססות מהימנות או השלכות חשוכות מרפא של פציעה חריפה שאינה תואמת את החיים. חוסר התקווה וחוסר התקווה של החייאת לב-ריאה בחולים כאלה צריכים להיקבע מראש על ידי מועצת רופאים ולרשום בהיסטוריה הרפואית. חולים כאלה כוללים את השלבים האחרונים של ניאופלזמות ממאירות, תרדמת אטונית בתאונות מוחיות בחולים קשישים, פציעות שאינן תואמות את החיים וכו';

אם יש סירוב מתועד של המטופל לבצע החייאה לב ריאה (סעיף 33 "יסודות החקיקה של הפדרציה הרוסית על ההגנה על בריאות האזרחים").

פעולות החייאה מופסקות:

בעת בירור מותו של אדם על בסיס מוות מוחי, לרבות על רקע שימוש לא יעיל במגוון שלם של אמצעים שמטרתם לשמור על החיים;

אם אמצעי החייאה שמטרתם לשחזר תפקודים חיוניים תוך 30 דקות אינם יעילים (במהלך אמצעי החייאה לאחר הופעת דופק אחד לפחות בעורק הצוואר במהלך עיסוי לב חיצוני, מרווח זמן של 30 דקות נספר שוב);

אם יש דום לב מרובים שאינם ניתנים להשפעה רפואית כלשהי;

אם במהלך ההחייאה הלב-ריאה התברר שזה לא מיועד לחולה (כלומר, אם התרחש מוות קליני באדם לא ידוע, מתחילים מיד בהחייאה לב-ריאה, ולאחר מכן במהלך ההחייאה מתגלה אם זה הוכח, ואם לא הוצגה החייאה, היא מופסקת).

מבצעי החייאה - "לא רפואיים" מבצעים אמצעי החייאה:

לפני הופעת סימני חיים;

לפני הגעת צוות רפואי מוסמך או מיוחד שממשיכים בהחייאה או מבררים מוות. סעיף 46 ("יסודות החקיקה של הפדרציה הרוסית על ההגנה על בריאות האזרחים.");

דלדול הכוח הפיזי של מכשיר החייאה לא מקצועי (Zilber A.P., 1995).

המאמר דן בשגיאות העיקריות בהחייאה, שזוהו בניתוח כרטיסי חירום של מוסד הבריאות התקציבי של הרפובליקה של מולדובה "תחנת אמבולנס" בסרנסק, כמו גם מספר סוגיות מעשיות המתעוררות בעת מתן טיפול רפואי ל חולים במצב סופני.

אינדיקציות ותנאים להחייאת לב ריאה

בעת קביעת אינדיקציות להחייאה, יש להנחות את הפעולות החוקיות הרגולטוריות הבאות:

חוק פדרלי מ-21 בנובמבר 2011 מס' 323-FZ "על אזרחים בפדרציה הרוסית" (סעיף 66 "קביעת רגע מותו של אדם וסיום אמצעי החייאה"); צו ממשלת הפדרציה הרוסית מיום 20 בספטמבר 2012 מס' 950 "על אישור הכללים לקביעת רגע מותו של אדם, כולל הקריטריונים והנוהל לקביעת מותו של אדם, הכללים לסיום של אמצעי החייאה וצורת הפרוטוקול לקביעת מותו של אדם".

↯ מאמרים נוספים בכתב העת

אינדיקציות לביצועהחייאה הם כל המקרים של מוות קליני (להלן CS), ללא קשר לגורם להתפתחותו, למעט אותם מקרים בהם לא מתבצעת החייאה.

האבחנה של CS מבוססת על שלושה קריטריונים עיקריים ושלושה קריטריונים נוספים.

קריטריונים בסיסיים (חובה):

1) חוסר הכרה (למטופל אין תגובה לבדיקה ולכאב);

2) חוסר פעימה בעורקים הראשיים (על הצוואר - בילדים מעל גיל שנה ומבוגרים, על הירך - בילדים מתחת לגיל שנה);

3) חוסר נשימה או סוג נשימה עגום (הפסקה מוחלטת של הנשימה מתרחשת בממוצע 20-30 שניות לאחר דום לב).

קריטריונים נוספים (אופציונליים):

1) אישונים מורחבים (הרחבת אישונים מקסימלית (עד 5 מ"מ) מתרחשת תוך דקה 45 מההתחלה של CS; אם למטופל יש הרחבת אישונים מקסימלית, זה אומר שכמעט 50% מהזמן חלף מכל מה שהשתחרר לפני ההתחלההחייאה);

2) areflexia (ללא רפלקס הקרנית ותגובת אישונים לאור);

3) שינוי צבע העור (חיוורון, ציאנוזה, אקרוציאנוזה).

10-15 שניות מוקצות לזיהוי הקריטריונים העיקריים של COP, אם הם נקבעו, יש צורך להתחיל מיד בהחייאה.

לידיעתך, א.ק.ג במהלך CS הוא אינפורמטיבי מאוד, שכן לעתים קרובות הוא מאפשר לך לקבוע את רצף ההחייאה (למשל לבצע דפיברילציה חשמלית או להימנע ממנו וכו') ואת יעילותו. עם זאת, בהתחשב בכך שהזמן הוא הגורם החשוב ביותר בטיפול ב-CS, יש לרשום את ה-ECG רק לאחר תחילת החייאה, כאשר מופיעות ידיים נוספות.

אמצעי החייאה אינם מבוצעים במקרים הבאים:

נוכחות של סימני מוות ביולוגי; קיומו של סירוב מתועד מראש (פורמלי חוקי) של המטופל לעבור החייאה, מסיבות דתיות או אחרות; הופעת CS על רקע התקדמותן של מחלות חשוכות מרפא שהוקמו באופן מהימן (השלבים האחרונים של ניאופלזמות ממאירות, תרדמת אטונית בתאונות מוחיות בחולים קשישים) או ההשלכות חשוכות המרפא של פציעה חריפה שאינה תואמת את החיים. חוסר התוחלת של החייאה בחולים כאלה צריך להיקבע מראש על ידי מועצת רופאים ולרשום בהיסטוריה הרפואית. ביצוע כל קומפלקס החייאה בחולים כאלה לא יוביל להארכת חיים, אלא להארכת המוות. גיל הסנילי של החולה אינו יכול להוות סיבה לסירוב להחייאה.

גילו הסנילי של המטופל אינו יכול להוות סיבה לסירוב לבצע החייאה, אם כי, כמובן, קיים קשר מסוים בין גיל המטופל ליעילות ההחייאה.

אמצעי החייאה מופסקים במקרים הבאים:

בירור מותו של אדם על בסיס מוות מוחי, לרבות על רקע שימוש לא יעיל במגוון שלם של אמצעים שמטרתם לשמור על החיים; חוסר יעילות של אמצעי החייאה שמטרתם לשחזר תפקודים חיוניים תוך 30 דקות; הערה לפני תחילת החייאה, חשוב מאוד לרשום את השעה. יחד עם זאת, לא מספיק להסתכל על השעון, יש צורך לקרוא לו בקול רם לאחרים. סימן כזה יכול להעניק שירות שלא יסולא בפז במאבק על חיי הקורבן, וחוץ מזה, חשוב לניתוח הרטרוספקטיבי שלאחר מכן של נכונות המעשים, מהימנות המסקנות וכו'. משך ההחייאה יכול להיות יותר מ-30 דקות (עד 40-60 דקות) אם המטופל נמצא תחת השפעת תרופות הרגעה, היפנוזה, תרופות נרקוטיות, עם היפותרמיה. אם פרפור חדרים נמשך תוך 30 דקות מתחילת ההחייאה, יש להמשיך בהחייאה. במקרה של פגיעה חשמלית, משך ההחייאה הוא לפחות 45 דקות (רצוי עד לסימני מוות ביולוגי), מאחר והנפגע עלול להיות במצב של "מוות דמיוני". החייאה של נפגעי התחשמלות וברקים לרוב מוצלחת יותר מאשר במקרה של דום לב עקב סיבות אחרות, וניסיון החייאה עשוי להיות יעיל גם עם תחילת סיוע מאוחרת. דום לב מרובים שאינם ניתנים להשפעה רפואית כלשהי; אם במהלך ההחייאה התברר שזה לא מתאים למטופל (אם התרחש CS באדם עם היסטוריה לא ידועה, מתחילים מיידית החייאה, נאספים אנמנזה במהלך ההחייאה ואם מתברר שהחייאה לא הייתה שצוין, הוא נעצר).

יש לזכור כי יש להתחיל בהחייאה בכל המקרים בהם יש צורך בכך. "מתחילים להציל אדם, אין לרופא הזכות לפעול בחצי פה. לאחר שעשה זאת פעם אחת, הוא ישחרר מבלי משים את המנגנון הפנימי של שליטה עצמית, שאמור להיות מפותח במיוחד בקרב מבצעי החייאה, כמו שום קטגוריה אחרת של רופאים, ובהמשך יתחיל להכריע את גורלם של החולים, שייקחו את תפקידי האל. , ולא של רופא.

הסיבה לסירוב לבצע החייאה אינה יכולה להיות התייחסות לאי-אפשרות של החייאה בתנאים הקיימים.

הסיבה לסירוב לבצע החייאה אינה יכולה להיות התייחסות לאי-אפשרות של החייאה בתנאים הקיימים - החייאה חייבת להתבצע בכל תנאי (אלא אם קיימת כמובן סכנה לבריאות או לחיים של צוות ה-EMS עצמם )!

לפני תחילת ההחייאה חשוב מאוד להעריך את הסיכון לעובדי הרפואה ולמטופל: יש צורך לזהות, להעריך ובמידת האפשר לסלק מפגעים שונים - עומסי תנועה כבדים; איום של פיצוץ, קריסה, פריקה חשמלית, חשיפה לכימיקלים אגרסיביים וגורמים מזיקים אחרים. רק על ידי אבטחת עצמך והמטופל, תוכל לחשוב על עזרה לו!

התקנות לעיל אינן מתייחסות למצבים הבאים:

תנאים לסירוב לבצע החייאה, אם ידוע בצורה מהימנה שה-CS התרחש לפני יותר מ-30 דקות (אך אין סימנים למוות ביולוגי - כתמים בגוויה, קשיחות מורטס); כאשר קרובי המטופל מסרבים לבצע החייאה (לדוגמה, עם CS אצל אנשים הסובלים מהפרעות נפשיות).

במצבים קשים אלו לרופא ה-EMS, לדעתנו, פתרון מנצח הוא לבצע החייאה מלאה. יש להבין כי בעתיד, אם תתעוררנה טענות מקרובי הנפטר או ארגוני פיקוח, יהיה הרבה יותר קל להצדיק את הצורך בהחייאה מאשר לסרב להן.

בנוסף, צוות EMS צריך להיות מודע לכך שנוכחות של חולה עם זיהום ב-HIV, צורה פתוחה של שחפת, זיהום במנינגוקוק או מחלות זיהומיות מדבקות אחרות לא יכולה להיות סיבה לסירוב לבצע החייאה. אנשי EMS חייבים לקחת בחשבון את הסיכון לעצמם ולהשתמש בציוד המגן הקיים בחבילות החטיבה.

הליך ההחייאה מפורט בהנחיות ההחייאה של איגוד הלב האמריקאי (2010) ובהמלצות המועצה האירופית להחייאה (2010). בנוסף, צו משרד הבריאות של רוסיה מיום 20 בדצמבר 2012 מס' 1113n אישר את התקן לטיפול רפואי חירום במוות לבבי פתאומי. לקוראים המעוניינים מומלץ להתייחס למסמכים אלו, במסגרת מאמר זה נתמקד רק בשגיאות החייאה אופייניות, שכן העלות של כל טעות במהלך ההחייאה בשלב ה-EMS גבוהה מאוד.

טעויות נפוצות בהחייאת לב-ריאה

שבע טעויות טקטיות:

1) כל עיכוב בהתחלת החייאה;
2) התחלת החייאה מבלי לקחת בחשבון את המודל הזמני התלת-פאזי של מוות לב פתאומי;
3) היעדר מנהיג יחיד, נוכחות של זרים;
4) היעדר התחשבנות בפעילות השוטפת, בקרה על ביצוע כל המינויים, יעילותם וזמנם;
5) התעלמות מהאפשרות של ביטול גורמים הפיכים ל-CS;
6) היחלשות השליטה על מצב החולה בתקופה שלאחר ההחייאה;
7) מילוי רשלנות של תיעוד רפואי.

שבע טעויות במהלך דפיברילציה:

1) כל עיכוב בלתי סביר בדפיברילציה;
2) ג'ל מוליך לא מספיק מתחת לאלקטרודות הדפיברילטור, כמו גם עור רטוב מאוד או כמות גדולה של שיער חזה, מה שמוביל לירידה ביעילות הפריקה החשמלית;
3) מיקום שגוי של אלקטרודות הדפיברילטור, האלקטרודות אינן נלחצות על דופן החזה חזק מספיק;
4) אנרגיית הפריקה נבחרה בצורה שגויה;
5) חזרה על פריקה חשמלית ללא עיסוי לב סגור קודם ואוורור מלאכותי של הריאות למשך 2 דקות;
6) אי שמירה על אמצעי זהירות בעת עבודה עם דפיברילטור, שימוש בדפיברילטור פגום;
7) דפיברילציה בלתי סבירה: דפיברילציה בזמן אסיסטולה על פי העיקרון "זה לא יחמיר" (במקרה זה, הדפיברילציה אינה יעילה, שכן היא עלולה להוביל לעלייה בטונוס הפאראסימפטטי, לדיכוי הפעילות של קוצבי לב טבעיים).

שבע טעויות בעת ביצוע עיסוי לב סגור:

1) המטופל נמצא על בסיס רך ומתכופף;
2) הפרה של הטכניקה של עיסוי לב סגור (ידי המחייאה ממוקמות בצורה לא נכונה: המחייא נשען על אצבעותיו, מכופף את זרועותיו במפרקי המרפק או קורע אותם מעצם החזה; לחיצות חזה חדות ולכן קצרות מדי) ;
3) הלחץ הראשון על עצם החזה מתבצע בצורה חלשה מדי;
4) הפסקות בלתי סבירות בביצוע עיסוי לב סגור;
5) ניסיון להעריך את קצב הלב מוקדם מ-2 דקות לאחר הדפיברילציה מבלי לבצע עיסוי לב סגור ואוורור מכני בזמן זה;
6) הפרה של תדירות ועומק תנועות העיסוי;
7) אי ציות ליחס בין עיסוי לב סגור לבין אוורור מלאכותי של הריאות (30: 2).

שבע טעויות במהלך אוורור מלאכותי של הריאות:

1) הפטנציה של דרכי הנשימה העליונות לא שוחזרה (אם אי אפשר להחדיר את קנה הנשימה, הראש לא הוטה לאחור);
2) ניסיון להחזיר את הפטנציה של דרכי הנשימה העליונות על ידי דחיפת הלסת התחתונה קדימה;
3) אטימות אינה מובטחת כאשר אוויר נשף פנימה (האף אינו מהודק, המסכה אינה מתאימה היטב, האזיקים של הצינור האנדוטרכיאלי אינם מנופחים מספיק);
4) הערכת חסר (התחלה מאוחרת, איכות לא מספקת) או הערכת יתר של הערך של אוורור ריאות מלאכותי (תחילת החייאה לב-ריאה עם אינטובציה של קנה הנשימה, תברואה של העץ הטראכאוברוכיאלי);
5) חוסר שליטה על טיולי חזה;
6) חוסר שליטה על חדירת אוויר לקיבה, עם התנפחות יתר של הקיבה, קיים סיכון של רגורגיטציה;
7) ניפוח אוויר בזמן לחיצת חזה ללא הגנה אמינה על דרכי הנשימה, מה שמוביל לחדירת אוויר לקיבה.

שבע טעויות בטיפול תרופתי:

1) היעדר נתיב מתן מהימן (תוך ורידי או תוך ורידי) של תרופות;
2) החדרת תרופות לוורידים ה"קטנים";
3) אי ציות לשיטת מתן התרופות (דילול ב-20 מ"ל תמיסת נתרן כלורי 0.9%, הזרקת בולוס, הזרקת סילון סופית של 20 מ"ל תמיסת נתרן כלורי 0.9%);
4) אי עמידה במרווחי מתן ומינון התרופות;
5) שימוש באטרופין ותרופות אחרות שאינן מומלצות (לדוגמה, דופמין, נוראפינפרין, פרדניזולון וכו');
6) הפסקת החייאה על מנת לתת תרופות;
7) אי שימוש בתרופות מוצדקות מבחינה פתוגנטית (לדוגמה, טיפול עירוי ל-CS על רקע היפובולמיה).

דרישות להכנת תיעוד רפואי ראשוני

בניתוח תיקי בית משפט בתביעות של מטופלים נגד ארגונים רפואיים, ניתן להסיק שחלק מההחלטות התקבלו לטובת מטופלים רק משום שארגונים רפואיים לא יכלו לאשר או להפריך כל עובדה עקב מילוי לא תקין של תיעוד רפואי ראשוני.

התחשבות בתביעות של מטופלים לשירות EMS מתחילה תמיד בלימוד וניתוח כרטיס החיוג EMS. בהתבסס על חשיבותו הגבוהה של כרטיס החיוג EMS כמסמך משפטי, ניתן לגבש את הדרישות העיקריות לביצועו במהלך החייאה.

בכרטיס הטלפון יש לציין בבירור את הקריטריונים העיקריים לאבחון "מוות קליני": חוסר הכרה, היעדר פעימה בעורקים הראשיים (יש צורך לציין ספציפית באיזה עורק נקבעה פעימה), חוסר נשימה. בשלב SMP, הזיהוי והתיאור של קריטריונים נוספים ל-CS הם אופציונליים. יתרה מכך, האינדיקציה בכרטיס הביקור של סימנים כגון היעדר רפלקסים של הקרנית ו/או תגובת אישונים לאור, במיוחד היעדר קולות לב ונשימה בזמן ההשמעה, היעדר לחץ דם, מצביע על כך שהרופא ביצע בדיקה, מה שהוביל לעיכוב לא מוצדק בהחייאה ועלול לגרום לתוצאה גרועה.

בעת הנפקת כרטיס חיוג EMS, יש לתאר את קצבת ההחייאה בפירוט ובעקביות, תוך ציון הזמן המדויק לכל מניפולציה. יש לשים לב במיוחד לתזמון ההתחלה והסיום של החייאה. יחד עם זאת, יש לנמק את הפסקת ההחייאה במשפט: "ביצוע החייאת לב-ריאה הופסק עקב חוסר האפשרות לשחזר תפקודים חיוניים. בשעה __ שעות __ דקות, הוכרז מוות בנוכחות חטיבת האמבולנס.

רק לא.ק.ג על נייר, הרשומים במקום השיחה, יש תוקף חוקי.

חשוב לזכור שרק לא.ק.ג על נייר, הרשומים במקום השיחה, יש תוקף חוקי. לכן, יש לצרף את כל א.ק.ג המשקפים את הנקודות העיקריות של החייאה לכרטיס החיוג EMS.

בעת גיבוש אבחנה בכרטיס החייאה של EMS, יש צורך לציין לא רק את המחלה שהובילה להתפתחות CS, אלא גם את עובדת ההחייאה וסיבוכיה, שכן סיבוכים במהלך החייאה בעתיד עלולים להפוך למושא משפט. במקרים שנויים במחלוקת של קביעת אופי הנזק - פלילי או יאטרוגני (למשל כוויות בחזה - כתוצאה מדפיברילציה, שברים בצלעות - כתוצאה ממכה קדם-קורדיאלית או עיסוי לב סגור וכו').

במקרים בהם לא בוצעה החייאה, כרטיס החיוג של EMS צריך להצדיק בבירור את הסיבה: למטופל יש סימני מוות ביולוגי; זמינות רשום כחוקסירוב המטופל לבצע החייאה; הופעת CS על רקע התקדמות של מחלות חשוכות מרפא מבוססות באופן מהימן.

כאשר מצביעים על סימני מוות ביולוגי, על רופא ה-SMP להיות מודע לכך שהקריטריונים הבלתי ניתנים לערעור למוות ביולוגי בשלב ה-SMP הם שינויים קביים, שיכולים להיות מוקדמים (תסמין של "אישון החתול", ייבוש ועכירות של הקרנית) ו מאוחר (כתמי גויה וקשיחות). הסימן הברור ביותר למוות ביולוגי הוא כתמי גויה, שמתחילים להופיע לאחר 40-60 דקות ומתבטאים במלואם 6-12 שעות לאחר הופעת המוות. כתמי גויה הם כתמים מפוזרים בכחלחל או סגול-כחלחל באזורים משופעים בגוף (לדוגמה, אם אדם שוכב על הגב, הם נקבעים בגב, בישבן, בחלק האחורי של הרגליים). ניתן לזהות ריגור מורטיס בשרירי הלעיסה ובשרירי הידיים עד סוף השעה הראשונה לאחר המוות, ואז קשיחות מורטס מתפשטות בכל הגוף.

ספרי לימוד והנחיות מכילים לרוב דרישה למסור את הגופה לחדר המתים רק אם יש סימנים מאוחרים למוות ביולוגי. כדאיות דרישה כזו מוצדקת במקרים של טעויות רפואיות בבירור מוות ביולוגי, ולכן, עד היום, היא מתבצעת בבתי חולים רבים. עם זאת, בשלב ה-EMS, למשל, במקרה של מותו של חולה ברכב ה-EMS, דרישה זו אינה ריאלית. בהקשר זה, על רופא ה-EMS להיות מודע לכך, כי בהתאם לנוהל ביצוע נתיחות פתואנטומיות, שאושר בהוראת משרד הבריאות של רוסיה מיום 06.06.2013 מס' 354n, "הכוונה של גופות ההרוגים, כמו גם לידות מת, לנתיחה פתואנטומית... מתבצעת לאחר בירור מותו הביולוגי של אדם על ידי עובד רפואי של ארגון רפואי או צוות אמבולנס". לפיכך, מסירת הגופה לבית המתים מותרת בכל עת לאחר המוות.

1 מדריך להחייאה קלינית / עורך. ת''מ דרביניאן. מוסקבה: רפואה, 1974. 284 עמ'. 2 Piradov M.A.הבעיה של מצב וגטטיבי מתמשך בהחייאה // מנתח. 2006. מס' 7. ש' 32.

ודא את הבטיחות שלך בעת בדיקת מטופל.

לְבַלוֹת בְּדִיקָהסבלני. הערכת פונקציות חיוניות:

• תגובות רפלקס לגירויים;
• נְשִׁימָה;
• דופק קרוטיד.

אל תכלול:

• מוות ביולוגי (נוכחות של שינויים בגוויה);
• מוות קליני על רקע התקדמות של מחלה חשוכת מרפא שהוקמה בצורה מהימנה;
• מוות קליני עקב ההשלכות החשוכות מרפא של פציעה חריפה שאינה תואמת את החיים.

בררו מקרובים/אחרים את הסיבה והזמן האפשריים להופעת מצב קריטי אצל המטופל, במידת האפשר.

בצע פונקציונלי-אינסטרומנטלי סֶקֶר:

• א.ק.ג בשני מובילים לפחות ו/או ניטור מצלחות דפיברילטור.

קבע את סוג הפסקת הדם.

דרך הפרמדיק PPV:

• התקשר ל- SB SMP לפי אינדיקציות, תוך התחשבות ביכולות של המתקן הרפואי.
• להודיע ​​למחלקה המתמחה במוסד הבריאות על אשפוז חירום של חולה שעבר מוות קליני.

במהלך החייאה:

• יש לבצע ניטור א.ק.ג או דופק קרוטיד כל 2 דקות (כל 5 מחזורי החייאה).

בעת שחזור פעילות הלב, פעל - ראה "".

לְעַצֵב"כרטיס שיחה SMP".

עם הופעת מצב של מוות קליניבחולה ברקע

• התקדמות של מחלה חשוכת מרפא מבוססת באופן אמין;
• השלכות חשוכות מרפא של פציעה חריפה שאינה תואמת את החיים;

לפעול לפי

• "על אישור ההנחיות לקביעת הקריטריונים והנוהל לקביעת רגע פטירתו של אדם, הפסקת אמצעי החייאה";
• « », « ».

הנפח והטקטיקות של אמצעים טיפוליים

ודא את בטחונך בעת מתן סיוע.

במקרה של ייסורים, הטיפול צריך להיות מכוון להפסקת התסמונת המובילה שקבעה את מצבו הקריטי של החולה (ראה את הסעיפים הרלוונטיים של המלצות טקטיות).

השכיבו את המטופל על גבו על משטח שטוח וקשה.

שחזור ותחזוקה סבלנות של דרכי הנשימה העליונות. לספק גישה ורידית מובטחת ותוכנית נאותה של טיפול עירוי.

במקרה של מוות קליני יש לפעול בהתאם לנוהל ביצוע החייאה. שקול את סוג הפסקת הדם במהלך החייאה.

עיסוי לב עקיףלבצע בתדירות של 100 לחיצות לדקה ובעומק של לפחות 5 ס"מ.

IVLלהעביר את שק הנשימה דרך המסכה, הצינורית האנדוטרכאלית, מכשירי הנשימה החלופיים, בצורה של פה-אל-פה בתדירות של 10 נשימות בדקה.

התחל החייאה עם 30 דחפי עיסוי.

בצע החייאה ביחס של 30:2 עד לניטור א.ק.ג ו/או מוכנות הדפיברילטור.

רְפוּאִיהַחיָאָה

• אדרנלין 0.1% - 1 מ"ל (1 מ"ג) בתמיסה סודיום כלוריד 0.9% - 19 מ"ל IV כל 3-5 דקות עם כל סוגי הפסקת הדם.

דפיברילציההשתמש בפריקת האנרגיה המקסימלית של הדפיברילטור הזמין עבור פרפור חדרים או טכיקרדית חדרים ללא דופק.

עם פרפור מתמשך חדריםלבצע החייאה רפואית רק לאחר הדפיברילציה השלישית:

• אדרנלין 0.1% - 1 מ"ל (1 מ"ג) בתמיסה נתרן כלורי 0.9% - 19 מ"ל IV.
• Amiodarone (Cordarone) 300 מ"ג (6 מ"ל - 2 אמפולות) IV. בהיעדר קורדרון - לידוקאין 100 מ"ג (1-1.5 מ"ג/ק"ג) IV.

בעת החזרת פעילות הלב יש לפעול - ראה "תקופה מוקדמת לאחר החייאה".