צורות קליניות של פוליומיאליטיס. מאפיינים קליניים של צורות משתקות של פוליומיאליטיס חריפה צורות קליניות של פוליומיאליטיס חריפה

כאשר פוליומיאליטיס מתבטא, הסימפטומים של המחלה הם מוזרים. אגב, מי שלא יודע, פוליו היא מחלה שפוגעת בחומר האפור של המוח האנושי. התוצאה של המחלה היא חולשה חמורה ברקמות השריר.

הודות לפיתוחים מודרניים של חברות תרופות, זריקות מיוחדות מסייעות במניעת מחלה זו, אך עדיין נותר הסיכון שהמחלה יכולה להתבטא ברגע בלתי צפוי לחלוטין. לעתים קרובות למדי, פוליו מתרחשת בפקיסטן, אפגניסטן וניגריה. עם זאת, ניתן להביא את הנגיף לנקודות המרוחקות ביותר של העולם. אנשים המתמודדים עם מחלה זו יכולים להישאר נכים לכל החיים, מכיוון שההשלכות של פוליו קשות מאוד.

שקול את הסימפטומים העיקריים של מחלה זו, מאילו סיבות היא יכולה להתרחש, איזה טיפול הוא המוצלח ביותר, ואילו אמצעי מניעה יש לנקוט כדי למנוע התפתחות של פוליומיאליטיס אצל מבוגרים וילדים.

פולומיאליטיס היא מחלה ידועה. מקורותיו מעידים על ידי רישומים ששרדו מתקופת מצרים העתיקה. לעתים קרובות המחלה פגעה לא רק באנשים, אלא גם בקופים. פוליומיאליטיס הפכה לגורם להתפתחותן של מגיפות ענק ברחבי העולם. עקב מחלה זו, מספר רב של תושבים מתו באותה תקופה.

מאז שנות ה-50, הרפואה פיתחה תרופה מיוחדת שיכולה למנוע התפתחות של מחלה זו. עד היום מתבצע חיסון נגד פוליו גם בכל המוסדות הרפואיים. עם אמצעי מניעה בזמן, גדל הסיכוי שאנשים לעולם לא יצטרכו להתמודד שוב עם מחלה כה מורכבת.

הגורם העיקרי והחשוב ביותר להתפתחות המחלה הוא וירוס המכונה פוליו-וירוס.

סוג זה של וירוס הוא נציג של וירוסי מעיים, שרק סוגים בודדים מהם מוכרים כיום. הסוג הראשון של וירוס בפועל נפוץ יותר מאחרים. במקביל, הוא מתפתח באופן פעיל רק בתוך גוף האדם. הוא עמיד מאוד בפני השפעות סביבתיות, וגם אם טמפרטורת האוויר יורדת מתחת לאפס, סוג זה של וירוס יכול להתקיים לפרק זמן ארוך מספיק. הנגיף במוצרי חלב יכול להתקיים מספר חודשים. על מנת להרוס אותו תוך זמן קצר, ניתן לבצע הרתחה, קרינה אולטרה סגולה, לעבד מוצרים עם תמיסת כלור או סיד, מי חמצן ופורמלדהיד מצוינים למטרות אלו.

הגורם להתפשטות הזיהום הוא אדם נגוע. זיהום של מבוגר נחשב לסיבה הראשונה לכך שהמחלה יכולה להשפיע על השאר. אחרי הכל, ישנם מקרים שבהם אנשים חולים לא הראו שום סימנים למחלה זו במשך פרק זמן מסוים. אדם נגוע עלול להתחיל להפריש וירוס דומה 2-4 ימים לאחר התרחשות ההדבקה.

ניתן לקבוע את הזיהום בכמה דרכים:

מסלול הצואה-פה.

תהליך זה קל מאוד להרים עקב היגיינה אישית לקויה, במיוחד שטיפת ידיים, שימוש בחפצים של אחרים (למשל, מגבות, כלים, בקבוקי מים), מזון לא מטופל ולא רחוץ. זבובים יכולים גם להפוך בקלות רבה לגורם הגורם למחלה. העברה של נגיף הפוליו יכולה להתרחש יחד עם הפרשת צואה. אם לא מקפידים על כללי ההיגיינה הבסיסיים, הנגיף חודר בקלות רבה לסביבה. זה זמן רב הוכח כי יחד עם צואה, הנגיף יכול להיפטר במשך שבוע שלם.

זיהום באוויר.

בזמן שאדם מתעטש או משתעל, הנגיף יכול להתפשט באופן פעיל. עובר דרך מעברי האף של אדם, הנגיף מתחיל להתפתח באיטיות ברקמת הלימפה. הוא מסוגל להתבלט בצורה זו למשך שבוע אחד.

אם אדם נמצא בחדר קטן שבו מבקרים בקביעות מספר רב של אנשים, אם לא מקפידים על כללי ההיגיינה האישית ורמת המערכת החיסונית מופחתת, לא יהיה קשה למחלה להתפתח. סיכון גבוה במיוחד קיים לילדים צעירים שנמצאים מדי יום בקבוצות ילדים (למשל גן, בית ספר).

לרוב, פוליומיאליטיס מתחילה להתבטא מאמצע הקיץ ולאורך הסתיו. בדרך כלל ילדים, שגילם נע בין שנה ל-7 שנים, סובלים לעתים קרובות מאוד ממחלה דומה.

כאשר הנגיף חודר למעיים או לוע האף של אדם, הוא מתחיל את התפתחותו הפעילה במבנים הלימפתיים של איברים אלה. לאחר מכן הוא יכול לחדור לדם. דרך הדם, הנגיף יתפשט מהר מאוד בכל הגוף וישפיע על מערכת הלימפה של איברים אחרים (כבד, טחול, בלוטות לימפה).

בדרך כלל, הנגיף מדביק רק חלקים אלו של האיברים ומפסיק את פעולותיו ההרסניות שם. במצבים כאלה, המחלה תתקדם די בקלות: החולה יראה סימפטומים של זיהום במעיים, קטרר של הריאות. בשלב זה, נזק לרקמת השריר אינו מתרחש. אם המחלה לא מתפתחת, אז אדם פשוט ישא את הנגיף הזה בגופו לאורך כל חייו. כמה זמן תקופה כזו יכולה להימשך תלוי במצב בריאות האדם ובמצב המערכת החיסונית שלו. ככל שהגוף יכול להתנגד להשפעות שליליות יותר וחזק יותר, כך גדל הסיכוי להימנע מהתפתחות המחלה.

אם הנגיף מצליח להיכנס למוח האנושי דרך זרמי הדם, אז מתרחשות הפרעות חמורות, שיתבטאו בפגיעה בפעילות מוטורית ובחולשה של רקמת השריר. ההשלכות של פוליומיאליטיס יכולות להיות חמורות מאוד עד לשיתוק של הגוף כולו.

תקופת הדגירה של מחלה זו יכולה להימשך בין מספר ימים לחודש אחד. כאשר הזמן הזה מסתיים, אדם עלול לחוות את הסימפטומים הבאים של המחלה:

קודם כל, הצורה הלא ברורה של מהלך המחלה ממשיכה.

בדרך כלל בשלב זה, אין תסמינים ברורים, וניתן לקבוע את נוכחות המחלה רק על ידי העברת בדיקות דם מסוימות. יחד עם זאת, אדם חולה נחשב למסוכן לאחרים, שכן הוא מפיץ של נגיף הפוליו בסביבה. שיטת הטיפול בשלב זה היא הפשוטה ביותר. גילוי בזמן של המחלה מאפשר למומחים להימנע מההשלכות של פוליומיאליטיס, שעלולה להוות סכנה גדולה לחיי אדם.

השלב הבא הוא התפתחות של צורה הפסולה, או קרביים, של מהלך המחלה.

צורת זרימה זו נצפית ב-80% מכלל החולים. הדבר הקשה ביותר הוא להבין מהתסמינים שלאדם יש פוליו, זה מאוד קשה. אדם עלול לחוות עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38-39 מעלות צלזיוס, בעוד המטופל מתחיל לחוות כאבי ראש עזים, הוא יתעייף במהירות ויזיע הרבה. נזלת, אדמומיות בעיניים ודלקת בקרומים הריריים עלולים לבלבל את האבחנה. בדרך כלל, על פי תסמינים כאלה, הרופאים מניחים הנחה לגבי נוכחות של מחלה ויראלית. כתוצאה מכך, הטיפול מתבצע בתרופות שגויות, שרק מחמירות את המחלה.

בנוסף לתופעות קטררליות, עלולות להיות למטופל בחילות, הקאות, שלשולים תכופים וכאבים חריפים בבטן. לרוב, סימנים כאלה של פוליו יכולים לרמז על הרעלת מזון. במקרים כאלה, יש צורך לערוך בדיקות מעבדה יסודיות, רק הם מסוגלים לקבוע את הסיבה האמיתית לבריאות לקויה של אדם.

כשחולף שבוע, גוף האדם מתמודד עם המחלה בכוחות עצמו.

ניתן לבצע אבחנה של "פוליומיאליטיס" רק אם מומחים עורכים בדיקות של הלוע האף וקרום רירי אחרים. גם אם המחלה לא תתבטא בעתיד, האדם עדיין נשאר נגוע והוא נשא ומפיץ של הזיהום. לאחר היעלמות התסמינים המדאיגים, ניתן להשיל את נגיף הפוליו בצואה.

השלב האחרון של התפתחות המחלה הוא התבוסה של מערכת העצבים האנושית. צורה זו של המחלה פחות שכיחה בפועל, אך היא החמורה ביותר ומסכנת חיים. טיפול לא בזמן ונכון יכול להוביל לחוסר תנועה מוחלט של המטופל.

במהלך צורה זו של מהלך המחלה, טמפרטורת הגוף של אדם עולה גם ל 39-40 מעלות צלזיוס. כאב ראש מסביב לשעון מדאיג את החולה ללא הרף, בעוד שעשויות להיות בחילות קשות והקאות רבות. אדם מתחיל לפחד מאור, יש לו כאבים בגב ובגפיים.

לאחר מספר ימים, חולים מראים עייפות מהירה, אדם כל הזמן רוצה לישון. הוא מאבד את מצב הרוח שלו, הוא נהיה יותר רדום. בדרך כלל במקרים כאלה, מומחים חושדים בדלקת קרום המוח, וכתוצאה מכך המטופל נשלח לדקור מותני. למרבה הצער, אי אפשר לאשר את התפתחות הפוליומיאליטיס בדרך זו. כדי לקבוע את האבחנה הנכונה, יש צורך לקחת מריחות מהריריות ולשלוח אותן למעבדה למחקר נוסף.

צורה זו של מהלך המחלה יכולה להיקרא גם לא-שיתוק. זה לא נושא סיבוכים רציניים עבור אדם. לרוב, תסמינים אלה צריכים להיעלם לאחר 2-3 שבועות.

אם אנחנו מדברים על השלב השיתוק של פוליו, אז הצורה הזו היא המסוכנת ביותר. סיבוכים דומים ניתן להבחין ב-3% במהלך המחלה. עם איתור וטיפול בטרם עת של שלב זה, אדם מסתכן להישאר נכה לכל החיים.

בדרך כלל שלב זה מחולק למספר שלבים. במקרה זה, אדם יכול לחוות גם הידרדרות חדה במצב הבריאותי וגם שיפור פתאומי ברווחה. במהלך צורה זו, יש עלייה בטמפרטורה ל 39 מעלות צלזיוס, אדם מרגיש חולשה וכאב בשרירים. הוא מודאג מבחילות והקאות קשות, במצבים מסוימים התיאבון נעלם והשינה מופרעת. מדי יום המצב עלול להחמיר. מסיבה זו חשוב מאוד לקבוע את האבחנה הנכונה מראש ולהתחיל מיד בטיפול רפואי במחלה.

פעולות מניעה

פולומיאליטיס היא מחלה המונעת טוב יותר מאשר טיפול ארוך טווח. כדי לא להתמודד עם בעיה כזו, קודם כל, יש צורך לעקוב אחר הכללים הבסיסיים לטיפול בבריאותו האישית, כלומר. מניעת פוליו חיונית. זה נכון במיוחד עבור ילדים קטנים. הם זקוקים לטיפול זהיר (יש צורך לפקח על התזונה שלהם, צעצועים צריכים להיות תמיד נקיים, גם תקשורת עם ילדים אחרים משחקת תפקיד חשוב).

בנוסף, אפשר לחסן לא רק ילד, אלא גם מבוגרים. מידע מפורט יותר על שיטת מניעה זו ניתן לקבל מהרופא שלך.

כאשר מופיעים תסמיני חרדה, חשוב מאוד לפנות מיד לרופא. אם המחלה מתגלה בשלבי התפתחותה הראשונים, אז יהיה הרבה יותר קל להתמודד איתה.

פּוֹלִיוֹהוא זיהום ויראלי חריף שיכול לחדור לריריות של מערכת העיכול ולהשפיע על הנוירונים המוטוריים של חוט השדרה והמדוללה אולונגטה, מה שמוביל להתפתחות שיתוק בחומרה משתנה.

שמה של מחלה זו, נגזר מהמילים היווניות פולוס– אפור ו מיאלוס- חוט השדרה, מאפיין בבירור את הנגעים העיקריים המתרחשים במהלך המחלה, שכן הנגיף גורם לנזק מבני חמור לחומר האפור של חוט השדרה. זה מוביל להפרה של התחום המוטורי, וגם מעורר הפרעות ניווניות שונות בגפיים המושפעות. ניוון השרירים שנוצר קשור לירידה או היעלמות של העצבים המווסתים את תפקוד התזונה וצמיחת השרירים. מכיוון שנגיף הפוליו משפיע לרוב על ילדים, התפתחות ניוון מלווה בעיוות חמור של הגפיים ( בעיקר נמוך יותר) והפיגור המורגש שלהם בהתפתחות.

בעיקר ילדים מתחת לגיל 10 חולים. על פי נתונים סטטיסטיים באזורים אנדמיים, 80% מהמחלות רשומות בילדים מתחת לגיל 4 שנים. מקרי זיהום שכיחים באותה מידה באזורים עירוניים וכפריים.

יש לזכור שברוב המוחלט של המקרים, פוליומיאליטיס אינה גורמת להפרעות נוירולוגיות חמורות וממשיכה כזיהום סמוי. ביטויים קליניים מתרחשים רק ב-0.5 - 1% מכלל האנשים הנגועים. עם זאת, כל הנדבקים מפרישים את הנגיף תוך שבועיים עד שלושה לאחר הופעת המחלה. מוות הוא נדיר וקשור בדרך כלל לאי ספיקת נשימה הנגרמת משיתוק של מרכז הנשימה.

פולומיאליטיס הוגדרה כמחלה נפרדת במאה ה-19, אך התייחסויות למחלה עם תסמינים דומים נמצאות בכתבים רפואיים המתוארכים למספר מאות לפני הספירה. חקר הפוליומיאליטיס החל בשנת 1840, והקצאתו לקבוצה של מחלות נפרדות נעשתה 20 שנה מאוחר יותר. האופי הנגיפי של המחלה זוהה בתחילת המאה ה-20 ( 1908). אבחון מעבדה של המחלה פותח בשנות ה-50, והחיסון היעיל הראשון הוצע ב-1953.

במאה ה-20 נרשמו מספר התפרצויות אפידמיולוגיות של פוליומיאליטיס, שבקשר אליהן, בשנת 1988, החליט ארגון הבריאות העולמי להתחיל בתוכנית למיגור נגיף הפוליו באמצעות חיסון. עד כה, השכיחות של מחלה זו ירדה ביותר מ-99%, ו-3 אזורים בעולם ( אמריקה, מערב האוקיינוס השקט ואירופה) מוכרזים כאזורים שבהם הושמד הנגיף. במדינות דרום מזרח אסיה, למרות מקרי המחלה שעדיין מתרחשים, התדירות הכוללת של ההדבקה ירדה משמעותית.

הקשיים הכרוכים בתוכנית למיגור הנגיפים נגרמים מחוסר יכולת לכסות חלק מהאזורים בחיסונים שגרתיים, קשיים בהכנסת סוגי חיסונים חדשים ללוח החיסונים ומימון לא מספק לתוכנית זו.

עובדות מעניינות

שם נוסף לפוליומיאליטיס הוא "מחלת היינה-מדינה" לכבוד המדענים שמייחדים מחלה זו כמחלה נפרדת, ואשר ריכזו תיאור של התמונה הקלינית הקלאסית;
במומיה מצרית, שגילה הוא כ-5,000 שנה, העיוות של הגפיים מעיד על שיתוק ילדים אפשרי;
באחד המקדשים של אלת הפריון, הממוקם במצרים, מתואר כומר עם נגע בגפה התחתונה האופיינית לפוליו;
ציור של האמן ההולנדי פיטר ברויגל, שחי במאה ה-14, מתאר קבצן בעמדה מסוימת, ככל הנראה עקב פוליו;
מגיפת הפוליו המתועדת הראשונה התרחשה ב-1834 בסנט הלנה;
כתוצאה מחפירות בגרינלנד, נמצאו שרידים מתוארכים למאה ה-5-6 לפני הספירה, עם שינויים בעצמות ספציפיות לפוליומיאליטיס;
בשנת 1908 הצליח קרל לנדשטיינר להדביק קוף בפוליו על ידי הזרקת לו שברי רקמה של אנשים שמתו ממחלה זו;
חיסון הפוליו הראשון, המורכב משברי חלקיקים נגיפיים מומתים, שימש ב-1954;
השימוש בחיסון פומי המבוסס על וירוס חי מוחלש הוצג בשנת 1958.

הגורם הסיבתי לפוליומיאליטיס

פולומיאליטיס נגרמת על ידי וירוס מהסוג Enterovirusמשפחות Picovrnaviridae. מבנה הנגיף מיוצג על ידי מולקולת RNA חד-גדילית המכילה את המידע הגנטי של הפתוגן, מספר חלבונים היוצרים מעטפת סביב ה-RNA. הרכב הכובע הנגיפי אינו כולל שומנים ( שומנים), כך שהוא עמיד למדי לממיסים ו-pH נמוך ( סביבה חומצית). גודל הנגיף הוא בערך 27 - 30 ננומטר, הצורה היא כדורית.

נגיף הפוליו מתמשך בסביבה ויכול לשרוד 3 חודשים במים ו-6 חודשים בצואה. בטמפרטורות נמוכות, הנגיף מסוגל לשמור על תכונותיו המדבקות לאורך זמן. עם זאת, הוא מת במהירות בעת רתיחה, בהשפעת קרינה אולטרה סגולה, כאשר הוא נחשף לרוב חומרי החיטוי ( מלבד אלכוהול אתילי).

בהתבסס על הבדלים במבנה החלבון, בודדו 3 זנים של נגיף זה ( I, II, III). הדבקה או חיסון באחד מהזנים גורמים להתפתחות תגובה חיסונית ספציפית המספקת הגנה לכל החיים מפני הדבקה חוזרת. עם זאת, חסינות זו אינה מגנה מפני זיהום בזן אחר של נגיף הפוליו, כלומר, היא אינה מוגנת צולבת. ברוב המוחלט של המקרים, זיהום הקשור לסיבוכים שיתוקים נגרם על ידי וירוס פוליומיאליטיס מסוג I.

האדם הוא הנשא הטבעי היחיד של הנגיף הזה. בתנאים מסוימים, פרימטים יכולים להידבק, אך הם אינם יכולים לפעול כמקור לזיהום.

נגיף הפוליו, כמו כל הנגיפים מהסוג Enterovirus, מסוגל להשפיע על הריריות של מערכת העיכול, שהן שער הכניסה לזיהום. לאחר הכניסה לתאי מערכת העיכול, הנגיף מתחיל להתרבות באמצעות מבנים תאיים אנושיים. בתהליך ההתפתחות, לאחר הצטברות מספקת של חלקיקים נגיפיים בתא המאכסן, הפתוגן יוצא, ולאחריו פגיעה ברקמת הלימפה של המעי. ביום השלישי - החמישי לאחר ההדבקה, מתרחש שלב קצר של וירמיה, כלומר שחרור הנגיף לדם. במהלך תקופה זו, ברוב המקרים, נוצרים נוגדנים ספציפיים החוסמים בהצלחה התפתחות של גורם פתוגני ומשמידים אותו, מה שמביא להתפתחות של צורה אסימפטומטית של המחלה. עם זאת, במקרים נדירים מתרחשת וירמיה מסיבית, שעלולה לגרום לצורה חמורה יותר של המחלה. בשלב זה, נגיף הפוליו, בניגוד לנגיפים אחרים, מסוגל לחדור לתוך רקמת העצבים, וליתר דיוק, לתאי העצב של החומר האפור של חוט השדרה והמוח. המנגנון המדויק של זיהום של מערכת העצבים המרכזית עדיין לא ברור. מאמינים שחדירת הנגיף נובעת ממעברו דרך קצות העצבים ההיקפיים מהשרירים, שם הוא נישא עם זרם הדם.

נגיף הפוליו מדביק בעיקר נוירונים מוטוריים ואוטונומיים. תאים אלה אחראים על השליטה על רפלקסים אזוריים, תנועות שרירים רצוניות, כמו גם על ויסות הפונקציות האוטונומיות של האיברים הפנימיים של המקטעים המתאימים. התהליך הדלקתי הנגרם על ידו קשור בנדידה אקטיבית של תאי מערכת החיסון המשחררים חומרים פעילים ביולוגית במוקד הדלקת, המשפיעה לרעה על תאי העצב. במונחים קליניים, חומרת התגובה הדלקתית חשובה הרבה יותר מהחלוקה המגזרית שלה ( וזה אותו הדבר ברוב המקרים.).

נגיף הפוליו עלול לגרום לדלקת בקרניים האחוריות של חוט השדרה ( חלק אחראי לתפיסה והעברת מידע על רגישות). עם זאת, למרות המעורבות של מבנים אלו, אין חוסר רגיש בפוליומיאליטיס.

נגיף הפוליו קיים רק בעמוד השדרה בימים הראשונים. זה מוכח על ידי האפשרות של בידוד שלה ממבנים אלה בתקופה זו. לאחר תקופה זו, הנגיף אינו מזוהה, אך התגובה הדלקתית נמשכת ויכולה להימשך מספר חודשים ולגרום ליותר ויותר נזק לנוירונים.

גורמים לפוליו

פוליומיאליטיס מתפתחת כתוצאה מהידבקות אנושית בנגיף הפוליו. כאמור, המקור הטבעי היחיד לזיהום הוא האדם. לפיכך, פוליו יכולה להידבק רק מאדם אחר שחולה כרגע או שנמצא בתהליך של בידוד הנגיף. עם זאת, יש להבין כי בשל עמידות טובה לגורמים סביבתיים, הנגיף יכול לחדור לגופו של אדם אחר לא רק במהלך מגע קרוב כלשהו, אלא גם באמצעות מספר דרכים אחרות.

שיטות העברה

בהעברת זיהום מבחינים במנגנון ודרכי ההעברה. מנגנון ההעברה הוא האופן שבו הפתוגן נע מרגע כניסתו לסביבה החיצונית ועד לרגע כניסתו לגופו של אדם רגיש. דרך ההדבקה היא גורם המבטיח מגע של הפתוגן עם שער הכניסה של הנגוע.

מנגנון ההעברה בפוליומיאליטיס הוא צואה-אורלי, כלומר החולה מפריש את הגורם הגורם לפוליו יחד עם צואה, שתן והקאות, וכי זיהום מתרחש כאשר רסיסים של חומרים אלו חודרים למערכת העיכול של אדם אחר.

פוליומיאליטיס מאופיינת באופני ההעברה הבאים:

דרך אוכל.דרך המזון להעברת נגיף הפוליו היא החשובה ביותר מבחינה אפידמיולוגית. העברת הזיהום מתרחשת כתוצאה מזיהום המזון בחלקיקי הנגיף, אשר ניתן להחדיר אם לא מקפידים על היגיינה אישית, עם בקרה סניטרית והיגיינית לא מספקת.
נתיב מים.נתיב המים מצביע על כך שהנגיף חודר לגוף בזמן שתיית מים מזוהמים. עם זאת, בפוליומיאליטיס, בשל המאפיינים של הפתוגן, נתיב זה נדיר למדי. עם זאת, עם זיהום משמעותי של מקורות מים בביוב, ביוב וביוב אחר, הוא יכול לשמש מקור לזיהום.
שביל משק בית.הדרך הביתית להעברת זיהום כרוכה בהדבקה דרך חפצי בית. מגע עם עצמים המזוהמים בחלקיקים ויראליים אינו מהווה כשלעצמו סכנה במקרה של זיהום זה, אולם עם היגיינה אישית לא מספקת, הנגיף מעור הידיים יכול לחדור לריריות הפה, כלומר, לתוך סביבה נוחה לפיתוחו.

במקרים מסוימים מבודדת גם האפשרות של העברת הזיהום באמצעות אירוסול, כלומר יחד עם חלקיקי רוק וליחה המופרשים בעת שיעול, התעטשות, דיבור. עם זאת, דרך העברה זו חשובה רק בשלבים הראשונים של המחלה ומסוכנת רק אם יש מגע קרוב למדי.

רגישות של אנשים

רגישות לזיהום היא היכולת של הגוף להגיב להחדרה לתוכו של כל גורם זיהומי בעל ביטויים שונים, בין אם מדובר במצב נשא, מהלך אסימפטומטי או מחלה מלאה.

פולומיאליטיס מאופיינת ברגישות טבעית גבוהה למדי של אנשים. ברוב המוחלט של המקרים מתרחש נשא של וירוס, שאינו מלווה בשינויים פתולוגיים או בתסמינים קליניים כלשהם. מקרים של מחלה סימפטומטית הם נדירים למדי, ומקרים של זרימה משותקת מצויים רק באחד עד עשרה מקרים מתוך אלף.

גורמי סיכון

מספר גורמים הקודמים להדבקה יכולים להשפיע על הסיכון לזיהום, כמו גם על חומרת המחלה.

גורמי הסיכון הבאים חשובים בפוליומיאליטיס:

גיל.פוליו שכיחה הרבה יותר בקרב ילדים ובני נוער. זה נובע הן מהרגישות הגבוהה יותר שלהם לזיהום זה, והן מהסיכוי הגדול יותר שלהם לבוא במגע עם חומרים נגועים.
קוֹמָה.לפני גיל ההתבגרות, הסיכון לזיהום זהה עבור בנים ובנות ( עם זאת, המחלה שכיחה יותר בקרב בנים). עם הגיל, הסיכון לזיהום אצל נשים בגיל הפוריות ללא חסינות עולה. בנוסף, תסמונת פוסט פוליו ( חולשת שרירים מתקדמת המתרחשת 20 עד 30 שנה לאחר המחלה) שכיח יותר בקרב נשים.
הֵרָיוֹן.נשים הרות נמצאות בסיכון גבוה יותר לחלות בפוליו, עם מהלך חמור יותר של המחלה.
זריקות תוך שריריות האחרונות.מחקרים קליניים מראים שהתפתחות של פוליומיאליטיס משתקת נוטה יותר להשפיע על הגפה שלתוכו בוצעו הזרקות תוך שריריות תוך 2 עד 4 שבועות לפני הופעת המחלה.
הסרת שקדים.הסרת שקדים כְּרִיתַת הַשְׁקֵדִים) המבוצע זמן קצר לפני החשיפה לפוליו מגביר את הסיכון לפגיעה בגזע המוח. זאת בשל העובדה שבאזור הניתוח ישנם סיבי עצב של הזוג התשיעי והעשירי של עצבי הגולגולת, שמקורם ב-medulla oblongata.

וירוס חי מוחלש

ישנם שני סוגים עיקריים של חיסוני פוליו הזמינים כיום, אחד מהם משתמש בנגיף חי מוחלש. לחיסון זה יש מספר יתרונות על פני זה שמשתמש בבלתי פעיל ( נהרג) וירוס, אך במקרים מסוימים הוא יכול לגרום להתפתחות פוליו. מסיבה זו, מדינות מסוימות נטשו את השימוש בחיסונים חיים.

יש להבין כי הסיכון לפתח פוליומיאליטיס שיתוק הקשור לחיסון הוא נמוך ביותר, ומחלה זו מופיעה בערך במקרה אחד מתוך 2.6 מיליון חיסונים בשימוש.

הנגיף החי המוחלש ניתן דרך הפה דרך הפה, מה שמאפשר לנגיף לעבור באופן טבעי ולגרום לסינתזה של יותר מסתם נוגדני פלזמה ( הכלול בדם), אלא גם נוגדנים מפרישים המגנים מפני חדירת הנגיף לאחר מכן דרך רירית מערכת העיכול.

פוליו לאחר החיסון מתפתח תוך שבוע עד שבועיים לאחר המנה הראשונה. ברוב המקרים, התרחשות מחלה זו קשורה לחסר חיסוני קיים אצל המחוסן.

באיזו תקופה החולה מסוכן לאחרים ( מדבק)?

אדם עם פוליו הופך מדבק תוך פרק זמן קצר למדי. ברירית ובהפרשות של הלוע האף, הנגיף מתגלה כבר לאחר 36 שעות, ובצואה - 72 שעות לאחר ההדבקה. אדם מהווה את הסכנה האפידמיולוגית הגדולה ביותר במהלך השבוע הראשון של המחלה, אולם במקרים מסוימים, הנגיף נשפך במהלך 1.5-2 חודשים לאחר ההחלמה ( אבל במינונים לא מספיקים לזיהום). בידוד ארוך יותר של הנגיף אינו נכלל.

ככלל, החולים מפסיקים להיות מדבקים שבועיים עד 3 שבועות לאחר הופעת המחלה. עם זאת, בשל המספר הגדול של מקרים של מהלך אסימפטומטי של המחלה, ילדים שבמבט ראשון בריאים לחלוטין יכולים להיות נשאים של הנגיף. זה מסבך מאוד את הבקרה האפידמיולוגית של המחלה.

אם מתגלה פוליומיאליטיס, אשפוז החולה הוא חובה. כדי להפחית את הסיכון לזיהום, האדם הנגוע מבודד למשך 40 יום או יותר, בהתאם לעיתוי היעלמות סימני זיהום חריף.

מכיוון שפוליו מועבר בעיקר דרך מזון, חשוב ביותר לשמור על היגיינה אישית ולשטוף ידיים היטב לאחר הטיפול בחולה כדי להפחית את הסיכון להידבקות. כלי בית וכלים של המטופל עלולים להיות מזוהמים בחלקיקים ויראליים, ולכן חשוב ביותר לעבדם ולחטא אותם בקפידה.

תסמיני פוליו

תקופת הדגירה, כלומר, הזמן בו הנגיף מתרבה ומצטבר בכמות המספיקה ליצירת תמונה קלינית, עם פוליו היא בממוצע 9 עד 12 ימים, אך במקרים מסוימים היא יכולה להיות בין 5 ל-35 ימים. תקופה זו משקפת את הזמן מההדבקה ועד להופעת התסמינים הקליניים הראשונים.

ביטויים של פוליומיאליטיס יכולים להיות שונים ומשתנים מאוד בחומרתם. בכמעט 95% מהמקרים מתרחש מהלך אסימפטומטי של המחלה, שבו אין ביטויים חיצוניים של המחלה. ניתן לזהות צורה זו של המחלה רק על ידי ביצוע סדרה של בדיקות מעבדה עם בידוד וזיהוי של הנגיף או הנוגדנים.

בהתאם לביטויים הקליניים, נהוג להבחין בין הצורות הבאות של פוליומיאליטיס:

צורה הפסולהמאופיין בסימנים כלליים לא ספציפיים של זיהום ויראלי שנעלמים תוך 3 עד 5 ימים.
צורת קרום המוחמתרחשת עם דלקת של קרומי המוח הנגרמת על ידי חדירת הנגיף. הוא מאופיין בקורס חמור יותר.
צורה משתקתמתרחש כאשר הנוירונים המוטוריים של החומר האפור של חוט השדרה, medulla oblongata, ובמקרים נדירים, קליפת המוח ניזוקים.

צורה הפסולה

פוליומיאליטיס הפסולה מתרחשת בתדירות הגבוהה ביותר. זה מאופיין בהתפרצות פתאומית חריפה עם חום, חולשה ועוד מספר ביטויים לא ספציפיים. על בסיס התמונה הקלינית בצורה הפסולה של פוליומיאליטיס, לא ניתן לקבוע אבחנה, שכן קורס כזה דומה למחלות ויראליות אחרות.

תסמינים של הצורה הפסולה של פוליומיאליטיס

סימפטום	מאפיין	מנגנון מקור
עלייה בטמפרטורת הגוף	עלייה בטמפרטורת הגוף היא התסמין הראשון של המחלה. לעתים קרובות קודמת לו צמרמורת. בדרך כלל טמפרטורת הגוף עולה ל 38 - 38.5 מעלות. החום נמשך 3-7 ימים, אך לאחר 2-3 ימים לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה, הוא עלול לעלות שוב.	עלייה בטמפרטורת הגוף קשורה להשפעה הישירה של חלקיקים ויראליים על המבנים האחראים על התרמוגנזה, כמו גם להשפעה של חומרים פעילים ביולוגית המשתחררים מתאי מערכת החיסון על מבני המוח.
נזלת	ישנו גודש קל באף עם הפרשות מימיות.	נזלת מתרחשת עקב התבוסה של תאי הנגיף היוצרים את הקרום הרירי של מעברי האף עם ההתפתחות שלאחר מכן של התהליך הדלקתי. חומרים פעילים ביולוגית המשתחררים במהלך דלקת גורמים להרחבת כלי הדם, מה שמוביל להיווצרות של exudate serous, אשר, ערבוב עם כמות גדולה של ריר, יוצר הפרשות מימיות.
לְהִשְׁתַעֵל	יש שיעול קצר, שייצור ליחה אינו אופייני לו.	שיעול מתרחש עקב ריבוי הנגיף בתאי הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, מה שגורם לגירוי של קצות העצבים ומוביל לשיעול רפלקס ( פעולת הסרת חומר גירוי מדרכי הנשימה).
בחילה	בחילה קשורה בדרך כלל לאכילה. במקרים מסוימים, זה עשוי להיות מלווה בהקאות.	בחילות מתרחשות בשל העובדה שווירוס הפוליו מדביק את תאי מערכת העיכול עם התפתחות תגובה דלקתית. כתוצאה מכך נוצר גירוי רפלקס של קצות העצבים, מה שיוצר תחושת בחילה.
שִׁלשׁוּל	שלשול ( שִׁלשׁוּל) מאפיין צואה תכופה ורופפת יותר. הצואה עשויה להיות מוקצפת, עם זיהומי ריר.	שלשול מתרחש עקב דלקת של רירית המעי. זה מוביל לפגיעה בספיגה של מים מלומן המעי, להפרשה מוגברת של נוזלים מהכלים לתוך לומן המעי, כמו גם לעלייה רפלקסית בפריסטלטיקה ( תנועות) מעיים. כתוצאה מכך, מעבר תוכן המעי מואץ ומתרחשת צואה רופפת ותכופה.
הזעה בולטת	פוליו מאופיינת בהזעה בקרקפת ובצוואר.	הזעה היא תוצאה של צמרמורת כאשר הטמפרטורה עולה, כמו גם תוצאה של הפרה של הפעילות של מערכת העצבים האוטונומית.
יובש וכאב גרון	כאב גרון עם פוליו הוא בדרך כלל קל, אך עלול לגרום לאי נוחות מסוימת. כאשר דבק משני, הכאב מתגבר באופן משמעותי, מוקדים מוגלתיים מופיעים.	יובש וכאב גרון הם תוצאה של תגובה דלקתית ברמה של טבעת הלימפה הלועית ( שקדים).
כאבי בטן	כאבי בטן הם בדרך כלל עמומים, כואבים באופיים, עם לוקליזציה שונה.	תחושת הכאב מתרחשת עקב התגובה הדלקתית המתפתחת בדופן המעי וברקמת הלימפה הבסיסית, וכן עקב האצת הפריסטלטיקה והופעת שלשולים.

צורת קרום המוח

צורת קרום המוח של פוליומיאליטיס מתרחשת כאשר התהליך הדלקתי שעורר הנגיף משפיע על קרומי המוח.

קרומי המוח הם מבנים מגנים הממוקמים סביב המוח וחוט השדרה. הפיא מאטרים מעורבים בתהליך הסינתזה והספיגה של נוזל המוח השדרתי - הנוזל השדרתי המסתובב בתוך המוח. מבנים אלה מסופקים היטב בדם ועצבבים.

כאשר קרומי קרום המוח מושפעים, מציינים תסמינים האופייניים לצורה הפסולה של פוליומיאליטיס, אשר עם זאת, ברוב המקרים בולטים יותר ומשולבים עם מספר סימנים ספציפיים יותר המצביעים על פגיעה בקרום המוח.

סימנים לצורת קרום המוח של פוליומיאליטיס

סימפטום	מאפיין	מנגנון מקור
כְּאֵב רֹאשׁ	יש כאב ראש חמור ביותר מלוקליזציות שונות. הכאב אינו מוקל על ידי מנוחה או משככי כאבים.	כאב ראש מתרחש עקב גירוי של התהליך הדלקתי של קצות העצבים הממוקמים בעובי קרומי המוח. בנוסף, דלקת של קרומי המוח מפחיתה את יציאת נוזל המוח, עודף בו מגביר את הלחץ במוח וגורם לכאב.
לְהַקִיא	הקאות בצורת פוליו קרום המוח אינן קשורות לצריכת מזון ואינן מביאות להקלה.	הקאות בדלקת קרום המוח ממקור מרכזי, כלומר, היא מתרחשת עקב גירוי של מרכז ההקאה הממוקם במוח.
תסמינים של קרום המוח	תסמיני מנינגיאל נקבעים במהלך בדיקה רפואית. עם פוליומיאליטיס, הם יכולים להיות בחומרה משתנה.	תסמיני קרום המוח הם סימנים של דלקת וגירוי של קרומי המוח. עקב התכווצות הרפלקס של השרירים, תנועות הגורמות לגירוי של קרומי המוח בלתי אפשריות.

זיהוי תסמיני קרום המוח מבוסס על יישום תנועות שבהן מתרחשת מתיחה מסוימת של קרומי המוח.

בפרקטיקה הקלינית, נהוג לזהות את הסימפטומים הבאים של קרום המוח:

השלט של קרניג.התסמין של קרניג מתגלה על ידי כיפוף הרגל במפרקי הירך והברך בזווית ישרה. ניסיון להאריך עוד יותר את הרגל במפרק הברך בלתי אפשרי בגלל התכווצות רפלקסית של שרירי הירך וכאבים חריפים.
סימפטום של ברודז'ינסקי.ישנם תסמינים עליון, אמצעי ותחתון של Brudzinsky. התסמין העליון מתגלה כאשר הראש מוטה קדימה באופן פסיבי, אם הדבר גורם לכיפוף של הגפיים התחתונות במפרק הברך ולמשיכתן עד לקיבה. התסמין האמצעי מתגלה בלחיצה על עצם הערווה, אם הדבר גורם לכיפוף של הגפיים התחתונות ולמשיכתן לקיבה. התסמין התחתון של ברודז'ינסקי מתגלה במחקר על הסימפטום של קרניג. אם במהלך הכיפוף של גפה תחתונה אחת מבחינים בכיפוף לא רצוני ומשיכה לקיבה של האחר, אזי מצוין סימפטום קרום המוח.
נוקשות צוואר.נוקשות צוואר מזוהה על ידי תנועה פסיבית של הראש קדימה. אם הסנטר של המטופל אינו במגע עם החזה, מניחים גירוי של קרומי המוח. במקרים מסוימים, עם תהליך דלקתי בולט מאוד, עקב התכווצות רפלקסית של שרירי העורף, ראשו של המטופל נזרק לאחור גם במנוחה.

צורת קרום המוח של פוליומיאליטיס יכולה להיות קשה ביותר, עם זאת, ככלל, התוצאה של מחלה זו חיובית.

צורה משתקת

הצורה המשותקת של פוליומיאליטיס היא נדירה למדי, אך היא מסוכנת ביותר מבחינת ההשלכות האפשריות. בהתאם לתמונה הקלינית, נבדלות מספר גרסאות של הצורה המשותקת, התלויות בסימני הנזק לאיזה חלק של המוח שורר בתמונה הקלינית.

יש את הווריאציות הבאות של הצורה המשותקת של פוליומיאליטיס:

וריאנט עמוד השדרה.וריאנט עמוד השדרה מאופיין בשיתוק היקפי רפוי, המכסה באופן א-סימטרי את הגפיים.
גרסת Bulbar.וריאנט הבולברי הוא המסוכן ביותר, שכן עם צורה זו של המחלה, גזע המוח מושפע, שבו נמצאים המרכזים המווסתים את פעילות מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה.
גרסה פונטינית.לוריאנט הפונטיני של המחלה יש פרוגנוזה חיובית ומאופיינת בנזק לנוירונים המוטוריים של עצב הפנים. כתוצאה מכך מתרחש שיתוק חד צדדי של שרירי הפנים.

התמונה הקלינית של הצורה המשותקת של פוליומיאליטיס מורכבת מהתסמינים של הצורה הפסולה של המחלה, אליה מצטרפים סימנים של דלקת קרום המוח והפרעות תנועה 3 עד 5 ימים לאחר נורמליזציה של המצב.

תסמינים של שיתוק בעמוד השדרה

תסמינים	מאפיין	מנגנון מקור
שיתוק רפה	לרוב, מתרחש שיתוק רפוי א-סימטרי חד צדדי. בדרך כלל הגפיים התחתונות מעורבות, אך כל קבוצת שרירים יכולה להיפגע. לעתים קרובות יש שיתוק של גפה תחתונה אחת, ואחריו שיתוק של אחד העליון. התבוסה של ארבע גפיים בבת אחת כמעט אף פעם לא מתועדת בקרב ילדים ובני נוער. מאופיין בחולשת שרירים מוגברת בבוקר.	התרחשות של שיתוק רפוי קשורה להפרה של העברת דחף עצבי מנוירון מסדר שני, הממוקם בקרניים הקדמיות של חוט השדרה, אל השרירים. כתוצאה מכך, השרירים מאבדים את ההשפעה השולטת של מערכת העצבים המרכזית, התזונה שלהם מופרעת. כתוצאה מכך, יש חולשת שרירים ניכרת וטונוס מופחת עם היעלמות או היחלשות של רפלקסים בגידים ועם ניוון שרירים הדרגתי.
אמיוטרופיה	ניוון שרירים מתרחש בהדרגה עם מהלך ממושך של המחלה או עם שיתוק שאינו מתאושש.	ניוון שרירים הוא תוצאה של הפרה של העצבים שלהם. מכיוון שללא עצבוב מתאים, השרירים מאבדים את השפעתם המגרה והתכווצות הטוניק שלהם מתבטלת, מתרחשת אינבולוציה הדרגתית של רקמה שאינה בשימוש.
רעד בשרירים	יש התכווצות של סיבי שריר בודדים, שהמטופל יכול להרגיש או להבחין בהם כתנועה כלשהי מתחת לעור.	רעד בשרירים מתרחש עקב הפרה של העצבים ואספקת הדם של סיבי שריר בודדים, אשר, בהשפעת מספר גורמים, מתחילים להתכווץ באופן כאוטי.
ארפלקסיה	רפלקסים של גידים נעלמים באיבר הפגוע.	היעלמותם של רפלקסים בגידים נגרמת כתוצאה מנזק לנוירון המוטורי של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה, שסוגר את מעגל הרפלקס. כתוצאה מכך, גירוי בגידים נתפס על ידי מערכת העצבים המרכזית, אך בשל היעדר "קשר ביצוע", כיווץ השרירים אינו מתרחש.
כאב שרירים	בשלבים הראשונים עלולים להופיע כאבים בגפיים ובקבוצות השרירים הפגועים.	כאבי שרירים קשורים לפגיעה בעצבנות ובתזונת השרירים.
עצירות	עצירות מתרחשת זמן מה לאחר תחילת השיתוק ומוחלפת בשלשול, האופייני לשלב הראשוני של המחלה.	עצירות מתרחשת עקב הפרה של העצבים של השרירים של מערכת העיכול עם התפתחות של שיתוק מעיים.
הפרעות בדרכי השתן	בריחת שתן מתרחשת בדרך כלל.	בריחת שתן קשורה בשיתוק של שרירי הסוגר של שלפוחית השתן, המופיע לרוב יחד עם פגיעה בשרירי הגפיים התחתונות.

במקרים מסוימים, שיתוק בוריאנט עמוד השדרה יכול להיות עולה, כלומר, הוא יכול להתפשט מהגפיים התחתונות לשרירי הבטן, הגב, הצוואר והזרועות. התפשטות השיתוק נעצרת ברגע של נורמליזציה של טמפרטורת הגוף.

תסמינים של שיתוק בולברי

תסמינים	מאפיין	מנגנון מקור
הפרעת בליעה	הפרעה בבליעה של מזון מוצק ונוזלי כאחד. במהלך השתייה, נוזל יכול להיכנס לחלל האף.	הפרעות בליעה קשורות בשיתוק של שרירי החיך הרך, המבצע את הפונקציה של דחיפת בולוס המזון ובידוד האף מהלוע במהלך הבליעה. שיתוק של שרירים אלו קשור לפגיעה בגרעיני עצבי הגולגולת, הממוקמים ב-medulla oblongata.
גודש באף	לא מלווה באדמומיות של הקרום הרירי. בדרך כלל נעדרות הקצאות.	גודש באף בשלב זה של המחלה אינו קשור לתהליך דלקתי ברירית האף, אלא לשיתוק של שרירי החיך הרך, הגורם לקשיי נשימה ולתחושת גודש באף.
קוֹצֶר נְשִׁימָה	נשימה מאומצת ( קוֹצֶר נְשִׁימָה) בתחילה ללא ביטוי, אך עם הזמן, קוצר נשימה יכול להתקדם ולגרום להפסקת נשימה.	ישנם שני מנגנונים להתפתחות קוצר נשימה. המנגנון הראשון אחראי לצורה קלה יותר של כשל נשימתי ומתרחש עקב שיתוק של שרירי החיך הרך, המקשה על מעבר האוויר לדרכי הנשימה העליונות. המנגנון השני אחראי לצורות קשות ביותר של קוצר נשימה, שבהן מתרחשת לעיתים קרובות תוצאה קטלנית. זה מתפתח כאשר מרכז הנשימה של המדולה אולונגטה נפגע עם שיתוק של הסרעפת ושרירי הנשימה.
הפרעת דיבור	הפונציה של הצלילים מופרעת, המטופל מדבר "באף".	הפרה של הפונציה של צלילים קשורה גם לפגיעה בשרירי החיך הרך והלוע.
שינוי בקצב הלב	עלול להתרחש כמו ברדיקרדיה ( דופק איטי), וטכיקרדיה ( עלייה בקצב הלב).	השינוי בקצב הלב קשור לפגיעה במרכז המדולה אולונגטה, המווסתת את פעילות שריר הלב.
עלייה וירידה בלחץ הדם	יש לחץ דם קופץ - לחץ גבוה מוחלף מדי פעם בנמוך.	שינויים בלחץ הדם קשורים לפגיעה במרכז הווזומוטורי של המדולה אובלונגטה.
תסיסה פסיכומוטורית	המטופלים נרגשים, נבהלים, כמעט לא יוצרים קשר. לפעמים ההתרגשות מתחלפת באדישות ובתרדמת.	תסיסה פסיכומוטורית קשורה הן לנזק ישיר למבני המוח והן להשפעה הנפשית של המחלה, שהשפעתה גוברת עם התקדמות השיתוק ( בפרט, שיתוק של שרירי הנשימה), מה שגורם לתחושה בולטת של פחד וחרדה.

שיתוק Bulbar הוא צורה חמורה ביותר של מהלך המחלה. ללא טיפול רפואי מתאים, מוות יכול להתרחש תוך 2 עד 3 ימים מתחילת השיתוק.

תסמינים של שיתוק פונטין

תסמינים	מאפיין	מנגנון מקור
אובדן תנועות פנים	תנועות חיקוי נחלשות או נעלמות לחלוטין בצד אחד של הפנים. זווית הפה למטה. פיסורה הפה מעוותת במקצת ( עקב משיכת שרירים בריאים).	בגשר נמצאים הגרעינים המוטוריים של עצב הפנים השולטים בתנועות שרירי הפנים. עם התבוסה שלהם, תנועות חיקוי אובדות, השרירים בצד הפגוע מאבדים את הטון שלהם.
פעור של פיסורה palpebral	הפעורה של פיסורה palpebral מתרחשת עקב חוסר היכולת לסגור את העין מהצד הפגוע. במקביל, רצועה של סקלרה נראית מבעד לסדק הכף היד.	סגירת העין מתבצעת במהלך התכווצות השריר העגול של העין, המועצב על ידי עצב הפנים, שחלקו המוטורי מושפע בפוליומיאליטיס פונטין.

בניגוד לפגיעה בעצב הפנים שנגרמה מסיבות אחרות, עם וריאנט הפונטיני של פוליומיאליטיס, אין כאב באזור העצירות של עצב הפנים, אין דמעות בולטות מהצד הפגוע, ואין הפרעות בתפיסה של טעם.

בנפרד, יש להזכיר את התבוסה של החומר האפור של המוח - פוליואנצפליטיס. צורה זו של המחלה נדירה ביותר והיא הצורה היחידה של פוליומיאליטיס המאופיינת בעוויתות כלליות. בניגוד לצורת עמוד השדרה של המחלה, ניתן להבחין בשיתוק ספסטי בפוליואנצפליטיס. סוג זה של שיתוק קשור לביטול ההשפעה השולטת של נוירונים מוטוריים מסדר ראשון הממוקמים בקליפת המוח. זה מוביל לפעילות יתר של נוירוני חוט השדרה, המתבטאת בעווית של שרירי השלד באזורים הפגועים, עלייה בטונוס שלהם ועלייה ברפלקסים בגידים.

השיתוק המתרחש עם פוליו יכול להיות בעל משך ועוצמה משתנים. ברוב המוחלט של המקרים, התאוששות מלאה של התפקוד המוטורי לאחר פוליומיאליטיס אינה מתרחשת.

אבחון של פוליומיאליטיס

אבחון פוליומיאליטיס מבוסס על בדיקות מעבדה. בשבוע הראשון של המחלה ניתן לבודד את נגיף הפוליו מהסוד של הלוע האף, והחל מהשני - מהצואה. בניגוד לנגיפים אחרים, הגורם הגורם לפוליומיאליטיס מבודד לעתים רחוקות מאוד מנוזל המוח.

אם אי אפשר לבודד ולחקור את הנגיף, מתבצעת ניתוח סרולוגי, המבוסס על בידוד של נוגדנים ספציפיים. שיטה זו רגישה למדי, אך אינה מבדילה בין לאחר החיסון לבין זיהומים טבעיים.

טיפול בפוליומיאליטיס

נכון להיום, אין תרופה אנטי-ויראלית ספציפית יעילה נגד פוליומיאליטיס. עם זאת, שימוש בתרופות סימפטומטיות בשילוב עם פיזיותרפיה יכול להאיץ את תהליך ההחלמה וההחלמה, כמו גם להפחית את הסיכון לסיבוכים.

האם יש לטפל בפוליו בתרופות?

הטיפול בפוליומיאליטיס מבוסס על שימוש במספר תרופות שלמרות חוסר יעילותן מול הפתוגן, יכולות לשפר משמעותית את מצבו הכללי של החולה, להפחית את תחושותיו ותסמיניו השליליים ולשפר את פרוגנוזה של המחלה.

תרופות המשמשות לטיפול בפוליו

קבוצת תרופות	נציגים ראשיים	מנגנון פעולה	אופן היישום
נוגד חום	פרצטמול	הוא חוסם את האנזים cyclooxygenase-3, הקיים ברקמות המוח. זה מפחית את הייצור של פרוסטגלנדינים ( חומרים פעילים ביולוגית), גורם לעלייה בטמפרטורת הגוף, וגם מגביר את סף ההתרגשות של מרכז ויסות החום של ההיפותלמוס.	התרופה נלקחת דרך הפה טבליות) ופי הטבעת ( נרות פי הטבעת). משטר המינון תלוי בגיל. מבוגרים וילדים מעל גיל 12 יכולים לקחת 0.5 - 1 גרם של התרופה 4 פעמים ביום ( מינון מקסימלי - 4 גרם). לילדים בגילאי 6 עד 12 מומלץ ליטול מנה בודדת של 240 - 480 מ"ג. ילדים מתחת לגיל 6 - במינון של 120 - 240 מ"ג. לילדים מתחת לגיל שנה, התרופה נקבעת במינון של 24-120 מ"ג.
משככי כאבים	פרצטמול	חסימת האנזים cyclooxygenase-3 והפחתת סינתזה של פרוסטגלנדינים במוח מפחיתה את ההעברה ותפיסת הכאב.	אותו משטר מינון כמו להשגת אפקט אנטי חום.
תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות	איבופרופן, אספירין, דיקלופנק, מלוקסיקאם	הם חוסמים את האנזימים cyclooxygenase-1 ו-2, האחראים לסינתזה של חומרים פעילים ביולוגית במוקד הדלקתי. בשל כך, יש להם השפעה אנטי דלקתית בולטת. בנוסף לאקמול, יש להם השפעות משככות כאבים ומורדות חום.	משטר המינון נקבע בנפרד בהתאם לחומרת התהליך הדלקתי, גיל ונוכחות התוויות נגד.
משלשלים	זרעי פשתן, שמן קיק, לקטולוז, נתרן גופרתי	הם גורמים לריכוך הצואה, לעלייה בנפחם, לגירוי מכני של רירית המעי עם האצה של פריסטלטיקה.	תרופות משלשלות נקבעות לעצירות על רקע מחלת מעי משתקת. המינון והבחירה של התרופה מתבצעים אך ורק על ידי הרופא לאחר בדיקה יסודית.
מחזירים ומווסתים של מאזן מים ואלקטרוליטים	Regidron, Hydrovit, תמיסת רינגר, תמיסת לקטט של רינגר	ממלא נוזלים ואלקטרוליטים שאבדו במהלך הקאות ושלשולים.	אם המטופל מסוגל לשתות, אזי נקבעת ריידציה דרך הפה בעזרת תכשירי Regidron או Hydrovit. אם המטופל מותש או אינו מסוגל לשתות בעצמו, מילוי הנוזלים מתבצע על ידי עירוי תוך ורידי של מי מלח - תמיסת רינגר או תרופות אחרות.

טיפול לא תרופתי בפוליומיאליטיס

טיפול לא תרופתי כרוך בשימוש בשיטות שונות של השפעה פיזית על הגפיים המושפעות על מנת לייעל את תהליך ההחלמה התפקודית שלהן.

בשלב החריף של המחלה משתמשים בכריות מיוחדות, המונחות מתחת למפרקי הגפיים הפגועים על מנת לתת לגפיים מיקום טבעי. לעיתים מניחים סד על הגפה, מה שמפחית כאבים וגם מונע עיוות. בהתאם לקבוצת השרירים המשותקים, ניתן להשתמש בסוגים שונים של סדים.

בשלב ההחלמה משתמשים בפיזיותרפיה ובסד. פיזיותרפיה תורמת להפעלת פוטנציאל ההתחדשות של הגוף, מבטלת מספר תסמינים שליליים, וגם מאטה את תהליכי ניוון ודפורמציה של הגפיים.

פיזיותרפיה עשויה לכלול את שיטות החשיפה הבאות:

הידרותרפיה;
תרגילים גופניים;
מגנטותרפיה;
גירוי חשמלי.

בניגוד לשלב החריף של המחלה, סד בשלב ההחלמה מכוון לייצוב הגפה ולהבטחת הניידות המרבית שלו על מנת לזרז את ההחלמה.

דיאטה לפוליומיאליטיס דִיאֵטָה)

בחירת התזונה לפוליו תלויה במצב הקליני הספציפי. מכיוון שלשולים מתרחשים בדרך כלל בצורה הפסולה של המחלה, המופיעה לרוב, התזונה צריכה להיות מכוונת לסילוק הפרעות מבניות ותפקודיות, כמו גם למנוע תהליכי ריקבון במעיים. לשם כך, נקבעים מוצרים קלים שאינם גורמים לעלייה בפעילות ההפרשה של מערכת העיכול.

מרתחים של אורז, סולת או שיבולת שועל בתוספת חמאה או שמן צמחי;
מחית בשר;
גבינת קוטג' פירה;
פירה דגנים;
קציצות קיטור וקציצות;
דג מבושל.

שתו הרבה נוזלים בזמן הקאות ושלשולים ( מייבשים מאוזנים הטובים ביותר), שכן זה מאפשר לך לחדש את הרזרבות האבודות של מים ואלקטרוליטים.

עם הצורה המשותקת של פוליו, לעיתים קרובות מתפתחת עצירות, הדורשת תזונה שונה לחלוטין.

כדי לנרמל את תפקוד המעיים, מומלץ לצרוך את המוצרים הבאים:

ירקות חיים, מבושלים או אפויים, פירות, פירות יער, אצות, לחם מלא, שכן כולם עשירים בסיבים צמחיים;
סוכר קנים וסלק, דבש, ריבה;
מוצרי חלב;
קוואס;
דָג מָלוּחַ;
בשר משומר;
קוויאר דגים;
חמאה, חמניות, שמן זית.

מכיוון שפוליומיאליטיס, בנוסף להפרעת הצואה, מלווה בהפרה משמעותית של המצב הכללי, חום, שיכרון, יש צורך להוסיף מזונות עשירים בוויטמינים וחלבונים לתזונה.

האם מנוחה במיטה נחוצה לפוליו?

מנוחה במיטה לפוליומיאליטיס נחוצה בשלב החריף של המחלה, שכן, ראשית, היא מפחיתה את הסיכון לפתח צורה משתקת של המחלה, ושנית, היא מספקת תנאים אופטימליים לגוף לעבוד. עם התפתחות שיתוק, מומלץ לבצע תרגילים תקופתיים ( אם אפשר), תנועות פסיביות במפרקים ( כדי להפחית את הסיכון לניוון מפרקים), כמו גם שינוי בתנוחת הגוף במיטה ( למניעת פצעי שינה).

האם ניתן לטפל בפוליו בבית?

פולומיאליטיס היא מחלה שלא ניתן לטפל בה בבית. הגישה הטיפולית הנכונה מחייבת אשפוז חובה. הדבר נובע, ראשית, מהעובדה שקל יותר לבצע בקרה אפידמיולוגית בתנאי בית חולים, ושנית, מהעובדה שבבית החולים יש את כל הציוד הדרוש למטופל. גישה מהירה למכונת הנשמה מכנית, הקיימת ביחידות לטיפול נמרץ של רוב בתי החולים, יכולה למלא תפקיד מכריע בהתפתחות אי ספיקת נשימה על רקע שיתוק של שרירי הנשימה הנגרמים על ידי פוליומיאליטיס.

טיפול בשלב ההחלמה אפשרי גם בבית, שכן בתקופה זו הסיכון לפתח סיבוכים מסכני חיים הוא מינימלי.

השלכות פוליו

פולומיאליטיס היא מחלה ויראלית מסוכנת למדי שעלולה לגרום למספר סיבוכים חמורים ולכמה השלכות המופיעות לאחר פרק זמן מסוים לאחר ההדבקה.

סיבוכים של פוליו

הסיבוך המסוכן ביותר של פוליומיאליטיס הוא כשל נשימתי הנגרם כתוצאה מנזק לשרירי הנשימה ( כולל סרעפת ושרירים בין צלעיים), וכן עקב חסימה של דרכי הנשימה עקב פגיעה בגרעיני עצבי הגולגולת.

במקרים מסוימים, יש דלקת בשריר הלב ( דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב), המלווה בהפרה של תפקוד השאיבה של הלב. עם זאת, דלקת שריר הלב בפוליומיאליטיס גורמת לעיתים רחוקות לביטויים חיצוניים ספציפיים כלשהם.

הפרעות במערכת העיכול כגון דימום, ileus שיתוק והרחבת קיבה חריפה עלולות לסבך את המהלך של פוליומיאליטיס שיתוק.

תסמונת פוסט פוליו

תסמונת פוסט פוליו היא הפרעה נוירולוגית הקשורה לפוליו אך מתרחשת מספר עשורים לאחר ההדבקה. הסיכון הגדול ביותר לפתח תסמונת פוסט-פוליו מתרחש בין 25 ל-35 שנים לאחר המחלה הראשונית.

הסיבה המדויקת להתרחשות אינה ידועה, אך ההנחה היא שתסמונת זו מתפתחת כתוצאה מהפרה הדרגתית של הפוטנציאל המפצה של רקמת העצבים, שבגללה התחדש הגירעון המוטורי שנוצר לאחר פוליומיאליטיס חריפה. ייתכן שגם נגיף סמוי, שנמצא ברקמת העצבים וגורם להרס של נוירונים לאחר הפעלתו מחדש, ממלא תפקיד בהתפתחות תסמונת פוסט-פוליומיאליטיס.

תסמונת פוסט פוליו מאופיינת בתסמינים הבאים:

עייפות מהירה;
חולשת שרירים;
כאב שרירים;
הפרעה בהליכה;
קוֹצֶר נְשִׁימָה;
הפרעת בליעה.

בדרך כלל מעורבים אותם שרירים שנפגעו במהלך ההדבקה הראשונית, אך חולשה יכולה להופיע גם בגפיים אחרות. תסמינים חדשים מתקדמים, המובילים בהדרגה לנכות של המטופל.

מניעת פוליו

שני סוגי חיסונים משמשים למניעת פוליומיאליטיס - חיסון מומת ( IPV), מיושם באופן פרנטרלי ( בצורה של זריקה), וחיסון חי מוחלש ( OPV) מיושם בפנים ( דרך הפה).

חיסון נגד נגיף הפוליו מומת

IPV היה החיסון הראשון לפוליו במחיר סביר שפותח. השימוש הנרחב בו החל ב-1950. חיסון זה מתקבל על ידי חשיפת הנגיף לתמיסת פורמלין למשך 12-14 ימים, מה שמוביל למותו המוחלט.

לאחר כניסתו של חיסון זה, חלקיקים ויראליים נלכדים על ידי תאי חיסון, אשר מתחילים לייצר נוגדנים ספציפיים המספקים הגנה לאחר מכן מפני זיהום. על מנת להגביר את פוטנציאל ההגנה, חיסון זה נקבע שלוש פעמים עם הפסקה בין פגישות של חודש. באזורים מסוימים משתמשים בחיסון חוזר, המאפשר שליטה טובה יותר במצב האפידמיולוגי ומספק הגנה אמינה יותר מפני זיהום.

בהשפעת IPV, נוגדנים מפרישים כמעט ולא מתפתחים ( נוגדנים מסונתזים על פני הממברנה הרירית של מערכת העיכול). מסיבה זו, לאחר חיסון בחיסון מומת, למרות העובדה שהאדם מוגן מפני הנגיף, עדיין קיים סיכון מסוים להידבקות בנגיף הפוליו ה"פראי". במקרה זה, הנגיף יכול להתרבות בתאי המעי למשך זמן מה מבלי לגרום לביטויים חיצוניים כלשהם.

חיסון חי מוחלש נגד פוליו וירוס

לחיסון הפוליו-נגיף החי המוחלש יש פוטנציאל חיסוני גדול והוא יעיל ביותר. עם זאת, בשל העובדה שהשימוש בו קשור בסיכון מסוים לפתח פוליומיאליטיס לאחר חיסון, השימוש בו נזנח באזורים מסוימים.

נגיף מוחלש מתקבל על ידי גידולו החוזר בתרבית תאי קוף - בסביבה שהנגיף אינו מותאם אליה, ובה לאחר מספר דורות הוא מאבד את תכונותיו הפתוגניות.

השימוש בחיסונים מסוג זה דרך הפה מאפשר לחקות את הדרך הטבעית של הנגיף. חדירתו לתאי מערכת העיכול מעוררת ייצור של אימונוגלובולינים מפרישים, המהווים הגנה מפני הנגיף בתוך הרירית. השימוש ב-3 מנות רצופות מאפשר להשיג רמות גבוהות של נוגדני הגנה בדם של אנשים מחוסנים.

אינדיקציות והתוויות נגד לאחר חיסון נגד פוליומיאליטיס. סיבוכים לאחר החיסון

תשובות לשאלות נפוצות

האם אתה יכול לחטוף פוליו שוב?

הידבקות חוזרת בפוליו היא בלתי אפשרית. זאת בשל העובדה שלאחר זיהום נוצרת חסינות יציבה לכל החיים, המספקת הגנה מפני זיהום.

חסינות היא מערכת מיוחדת של הגוף, שמטרתה לזהות אלמנטים זרים, ולזהות את הרקמות שלו. פונקציה זו מתבצעת על ידי קריאת המידע האנטיגני המוצפן במבנה של חלבונים ומקרומולקולות משטח אחרות.

בהתאם לשיטת יישום ההגנה, נבדלים הסוגים הבאים של חסינות:

חסינות הומורלית.חסינות הומורלית נוצרת על ידי אימונוגלובולינים או נוגדנים המומסים בדם. הבחנה מולדת ( נקבע גנטית) וחסינות הומורלית נרכשת ( נוצר לאחר חיסון או מחלה). היווצרות נוגדנים מתרחשת במהלך גירוי אנטיגני, כלומר בנוכחות חלקיקים של גורם פתוגני בגוף שיכול לעורר תגובה חיסונית. בתחילה מסונתזים אימונוגלובולינים מסוג IgM, האחראים להגנה לטווח קצר, אך לאחר זמן מה הם מוחלפים בנוגדנים מסוג IgG, הנחשבים לנוגדנים של חסינות ארוכת טווח ויכולים להיות נוכחים בגוף עבור כמה שנים ואפילו לכל החיים. הפונקציה של סינתזת הנוגדנים מתבצעת על ידי תאי חיסון מיוחדים - לימפוציטים מסוג B, אשר לאחר ספיגה והרס של הפתוגן או שברי האנטיגנים שלו, נודדים למח העצם ולאיברי הלימפה, והופכים לתאי פלזמה, שתפקידם העיקרי. הוא ייצור של נוגדני הגנה מתאימים לאחר מפגש עם אנטיגן זה.
חסינות סלולרית.חסינות תאית מתבצעת על ידי לימפוציטים מסוג T ומערכת המקרופאגים, כלומר תאי חיסון בעלי יכולת לספוג ולהרוס תאים ווירוסים זרים. בין לימפוציטים מסוג T ישנם תאי מסייעים הנחוצים לתיאום התגובה החיסונית, תאי זיכרון הנחוצים ליצירת זיכרון חיסוני מסוים ובאופן ישיר לימפוציטים ציטוטוקסיים או רוצחים שתפקידם העיקרי הוא הרס של תאים זרים. חסינות תאית, כמו חסינות הומורלית, מבוססת על זיהוי אנטיגנים.

יש להבין שלא ניתן לעשות הבחנה ברורה בין שני סוגי החסינות הללו, שכן הם פועלים יחד. תאים חיסוניים היוצרים חסינות תאית יכולים לא רק להרוס חלקיקים זרים, אלא גם מסוגלים לעבד את האנטיגנים שלהם ולחשוף אותם לפני השטח, מה שמקל על הפעלה נוספת של חסינות הומורלית ומאיץ את הסינתזה של נוגדנים. מצד שני, הכרה ופגוציטוזיס ( קְלִיטָה) של סוכנים פתוגניים הקשורים בנוגדנים ספציפיים מתרחשת הרבה יותר מהר.

מנקודת מבט קלינית, נבדלים הסוגים הבאים של חסינות:

חסינות סטרילית.חסינות סטרילית מגנה על הגוף מפני זיהום פוטנציאלי גם כאשר הגורם הפתוגני נעדר מהגוף.
חסינות לא סטרילית.חסינות לא סטרילית מאופיינת בעובדה שנוגדנים לגורמים פתוגניים מיוצרים רק כאשר הם נמצאים בגוף.

החסינות הנוצרת לנגיף הפוליומיאליטיס היא סטרילית ( כלומר זה עובד כל הזמן.) וחיים ( ברוב המקרים). לפיכך, כל עוד מערכת החיסון של אדם שחוסן נגד נגיף הפוליו ממלאת באופן כלשהו את תפקידה, הדבקה חוזרת בלתי אפשרית.

אדם יכול לרכוש חסינות לנגיף הפוליו בדרכים הבאות:

אחרי מחלה.אם אדם חלה בנגיף פוליו "פראי", נוצרים בגופו נוגדנים ותאים ספציפיים האחראים לסינתזה שלהם, הנמשכים לאורך כל החיים. במפגשים הבאים עם הנגיף, מערכת החיסון מופעלת תוך מספר שעות ומבצעת הרס מוחלט של הגורם הפתוגני ללא התפתחות סימני המחלה.
לאחר חיסון.במהלך החיסון, נגיף מוחלש או מושבת לגוף, אשר גורם לתגובה זהה לנגיף ה"פראי" בזמן מחלה, אך אינו נושא באותם סיכונים ותסמינים.

יש להבין שכאמור לעיל, הגנה מפני הדבקה חוזרת אפשרית רק עם מערכת חיסון שפועלת כרגיל. אם יש תקלות כלשהן במערכת החיסון, זיהום חוזר הופך אפשרי באופן היפותטי.

התפקוד החיסוני נפגע במצבים הבאים:

איידס. HIV הוא זיהום רציני התוקף ומשבית את תאי החיסון ובכך פותח את הדרך לגורמים זיהומיים אחרים.
מחלות של מח העצם.מכיוון שהסינתזה של תאים היוצרים חסינות מתרחשת במח העצם, כל פתולוגיות שבהן תפקוד איבר זה נפגע עלולה להוביל למצב של חסינות מופחתת.
השפעות רעילות או קרינה על מח העצם.הרעלה ממושכת או חשיפה לקרינה עלולה לגרום לתפקוד לקוי של מח העצם עם ירידה בפוטנציאל החיסוני.
נטילת תרופות המדכאות את מערכת החיסון.מספר תרופות המשמשות לטיפול בגידולים ממאירים, כמו גם תרופות אנטי דלקתיות סטרואידליות, עלולות להחליש את המערכת החיסונית במידה זו או אחרת.
פתולוגיות אחרות של מערכת החיסון.יש רשימה נרחבת למדי של פתולוגיות שעלולות לגרום לתפקוד לקוי של מערכת החיסון האנושית.

איך נראים חולי פוליו?

בשלב של מחלה חריפה, חולים עם פוליומיאליטיס אינם מאופיינים בביטויים חיצוניים ספציפיים. עם התפתחות הצורה המשותקת של המחלה, ניתן להבחין בהפרעות דינמיות בתנועות הידיים והרגליים, אשר עם זאת אינן נראות במנוחה. עם הזמן, בהיעדר טיפול רפואי מתאים, קבוצות של שרירים משותקים ניוון, מה שמוביל לעיוות בולט ומשמעותי של הגפה.

הופעת חולים בפוליומיאליטיס תלויה במידה רבה באילו גפיים ובאילו קבוצות שרירים נפגעו, באגרסיביות של המחלה, בנכונות הטיפול הרפואי בשלב ההחלמה ובמשך המחלה.

הופעת חולים עם פוליומיאליטיס

גפיים מושפעות	תיאור	מראה אופייני
גפה תחתונה	ישנו עיוות משמעותי של אחת הגפיים התחתונות עם ירידה בקוטר בהשוואה לבריאה וכן ירידה קלה באורכה. במקרים מסוימים, העצמות יכולות להיות מעוותות באופן משמעותי, מקושתות. המפרקים, ככלל, נראים בבירור, לפעמים מעוותים.
שתי הגפיים התחתונות	שתי הגפיים התחתונות מדוללות באופן לא פרופורציונלי, מופחתות בנפחן. בדרך כלל, שתי הגפיים מתקצרות. וריאנטים שונים של דפורמציה של עצמות ומפרקים אפשריים.
גפה עליונה	כאשר הגפה העליונה נפגעת, נצפה הידלדלותו המשמעותית ולאחר מכן התקצרות. דפורמציה של העצם בולטת פחות מאשר עם התבוסה של הגפיים התחתונות. כאשר שתי הידיים נפגעות, יש עיוות א-סימטרי עם גפיים דקות באופן לא פרופורציונלי.
עמוד שדרה ואגן	נגיף הפוליו מדביק לעתים רחוקות את שרירי הגב והאגן. דפורמציה של שלד העצם של אזורים אלה נובעת מכך שעם נגע חד צדדי של הגפה התחתונה עם התקצרותו, חלוקת המשקל והיציבה בעמידה והליכה משתנה, מה שמוביל לאורך זמן לעקמת משמעותית ( עיוות לרוחב של עמוד השדרה). כאשר נועלים נעליים מיוחדות או סדים, ניתן להימנע מסיבוך זה.

יש לציין כי כל השינויים שתוארו לעיל אינם ייחודיים לפוליו. הם יכולים להתפתח עם מגוון פתולוגיות נוירולוגיות אחרות, כמו גם עם אנומליות מולדות.

יש להבין שאנשים שפיתחו את השינויים המתוארים בגפיים ובמפרקים אינם מדבקים. בשלבים כאלה, גופם מנוקה לחלוטין מהנגיף, והם אינם מהווים כל איום אפידמיולוגי. שינויים מבניים בגפיים מתרחשים מכיוון שהנזק שנגרם על ידי הנגיף בקרניים הקדמיות של חוט השדרה הוא בלתי הפיך.

המהלך של צורות שיתוק של פוליומיאליטיס חריפה מחולק ל-4 תקופות: פרה-פראליטי, שיתוק, שיקום ושאריות.

תקופה קדם-ליטיתנמשך מהופעת המחלה ועד להופעת הסימנים הראשונים של נזק לספירה המוטורית ולוקח בין מספר שעות ל-2-3 ימים. במקרים מסוימים, המחלה עשויה להיות מהלך דו-גלי, ולאחר מכן בסוף הגל הראשון, הטמפרטורה יורדת לנתונים נורמליים או תת-חום, אך לאחר מספר שעות או 1-2 ימים, תגובת החום מופיעה שוב. התקופה הקדם-פראליטית עשויה להיעדר לחלוטין, ואז המחלה מתחילה מיד עם הופעת שיתוק רפוי ושיתוק ("שיתוק בוקר").

תקופה שיתוקהמחלה נמשכת מרגע הופעת השיתוק והשיתוק ובזמן התייצבותם. זה מסתיים בסימנים הראשונים של תחילת שיקום של תפקוד לקוי. תכונה של פוליומיאליטיס חריפה היא התקופה הקצרה של שיתוק הולך וגובר, הקשורה להיעלמות מהירה של הנגיף ממערכת העצבים. עלייה זו נמשכת בין מספר שעות ל-2-3 ימים, אך לא יותר. בשבוע ה-2-3 למחלה, ולפעמים אפילו מוקדם יותר, מופיעות התנועות הראשונות, תחילה בשרירים שנפגעו בקלות.

תקופת החלמהפוליומיאליטיס חריפה נמשכת 6 חודשים-שנה. במהלך תקופה זו, יש התאוששות הדרגתית, בהתחלה די פעילה, ולאחר מכן התאוששות איטית יותר של תפקודים מוטוריים לקויים. שרירים שנפגעו קשות נותנים החלמה חלקית בלבד או נשארים משותקים לחלוטין לאורך חיי המטופל. שיתוק ושיתוק מתמשכים אלה, שאינם נוטים להחלים, מאופיינים כהשפעות שיוריות לאחר פוליומיאליטיס חריפה או תקופה שארית של המחלה.

צורה בעמוד השדרה של פוליומיאליטיס חריפה.צורת עמוד השדרה היא הצורה הנפוצה ביותר של פוליומיאליטיס שיתוק. בתקופה שלפני החיסון, על רקע אופי המגיפה של ההיארעות, צורה זו, על פי מחברים שונים, היווה 46-54% מכלל החולים בפוליומיאליטיס משתקת. על רקע חיסון המוני ושכיחות ספוראדית, מספר זה עלה ל-95%.

תקופה טרום-פריליטית.המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם חום ושיכרון כללי. לפעמים יש תופעות קטארליות קטנות, צואה נוזלית. ילדים רדומים, גחמניים, מאבדים את התיאבון, ישנים גרוע. ביום ה-2-3, ולפעמים בסוף היום הראשון למחלה, מופיעים כאבי ראש, לפעמים הקאות, כאבים בגפיים, בצוואר ובגב. בבדיקה מתגלים סימנים של קרום המוח ותסמינים חיוביים של מתח של גזעי העצבים (סימפטומים של Neri, Lasegue, Wasserman). כאשר מנסים לשים ילד במיטה עם רגליים פרושות, הוא בוכה, מנסה לכופף את ברכיו, משעין את ידיו על המיטה ("סימפטום חצובה"). תגובה כואבת מציינת גם כאשר שותלים את הילד על הסיר ("סימפטום בסיר"). בעתיד, תסמונת מנינגו-רדיקולרית זו נמשכת זמן רב למדי, ובשילוב עם הפרזה והשיתוק הרפוי, יוצרת תמונה קלינית אופיינית. סימפטום חשוב מאוד הוא עוויתות או רעד של קבוצות שרירים בודדות - לאחר מכן, בתום התקופה הקדם-פראליטית, מופיעים לראשונה פארזיס ושיתוק בשרירים אלו. הופעתן של הפרעות מוטוריות מעידה על סיום הפרה-פראליטי ותחילת התקופה המשותקת של המחלה.

תקופה משתקת.הפרעות תנועה בפוליומיאליטיס חריפה נגרמות על ידי פגיעה בחומר האפור של חוט השדרה, ולכן, paresis ושיתוק הם תמיד איטיים ללא כל סימני ספסטיות. הגפיים התחתונות מושפעות לרוב. הפרעות תנועה מתבטאות בחוסר יכולת לבצע תנועות פעילות או בהגבלת נפח תנועות אלו והפחתת כוח. הטון בגפיים המושפעות נמוך, גם טורגור רקמות מופחת. רפלקסים של גידים על הגפה הפגועה אינם מתעוררים או מופחתים.

עם נגע חד צדדי של שרירי הבטן, מחציתו מתנפחת, עם נגע דו צדדי, הבטן דומה ל"בטן צפרדע". רפלקסים בבטן דוהים. פארזיס של השרירים הבין-צלעיים מתבטא בנשימה הפרדוקסלית כביכול: החללים הבין-צלעיים נסוגים במהלך ההשראה, ניידות בית החזה מוגבלת, קוצר נשימה מופיע, דחף השיעול נחלש או נעלם, הקול הופך שקט. הפרעות נשימה אלה מחמירות על ידי פארזיס של שרירי הסרעפת. במקרים חמורים, שרירי עזר, בעיקר שרירי הצוואר, כלולים בפעולת הנשימה. כאשר בודקים מטופל, חיוורון של העור, לעיתים ציאנוזה, המתבטא בדרגות שונות, מציינים נשימה מוגברת. לאחר נשימה עמוקה, המטופל בנשיפה אינו יכול לספור עד 18-20, כפי שקורה בנשימה רגילה. בהשמעה נשמעת נשימה מוחלשת, ומאוחר יותר, אם השיעול קשה, מופיעות זרעים רטובים יבשים ומבעבעים. מתרחשת בקלות דלקת ריאות היפוסטטית.

פרזיס רפוי ושיתוק בפוליומיאליטיס חריפה נבדלים על ידי מספר תכונות בעלות ערך אבחון דיפרנציאלי:

1. תקופת העלייה בהפרעות התנועה קצרה מאוד: ממספר שעות ועד 1-2 ימים. העלייה בפאראזיס תוך 3-4 ימים היא חריג נדיר ומהווה סיבה לפקפק באבחנה.

2. הגפיים הפרוקסימליות סובלות לעתים קרובות יותר.

3. לפראזיס ושיתוק סידור "פסיפס" א-סימטרי, הקשור לנגע כאוטי מפוזר של נוירונים מוטוריים בחומר האפור של חוט השדרה. באיבר אחד עשויים להיות שרירים משותקים לחלוטין ושלמים או מושפעים בקלות.

4. חסרים הפרעות רגישות, אגן ותסמינים פירמידליים.

5. הפרעות טרופיות מתבטאות רק על ידי ניוון שרירים מבלי להפר את שלמות הרקמה. ניוון שרירים מופיע די מוקדם, בשבוע ה-2-3 למחלה ומתקדם יותר.

תקופת החלמה.לאחר תקופה של התייצבות של שיתוק, לאחר 2-3 שבועות של מחלה, ולעיתים אף מוקדם יותר, מופיעות תנועות פעילות בשרירים הפגועים. זה מסמן את תחילת תקופת ההחלמה. ראשית, סימני התאוששות מופיעים בשרירים שנפגעו בקלות, ואז מתפשטים לקבוצות שרירים שנפגעו קשות. אם נוירונים מוטוריים בקטע מסוים של חוט השדרה מתו לחלוטין, אז שיתוק מתמשך יישאר בקבוצות השרירים המתאימות ללא סימני התאוששות.

תהליך ההחלמה הוא הפעיל ביותר במהלך 6 החודשים הראשונים של המחלה, לאחר מכן קצבו מואט, אך הוא עדיין נמשך עד לתום שנה.

עם פוליומיאליטיס שיתוק, ניוון שרירים מתחיל די מוקדם, ולאחר מכן עולה. יש פיגור של האיבר הפגוע בגדילה, אוסטאופורוזיס, עיוותים בעצמות. האחרונים בולטים במיוחד בנגעים של שרירי השלד (עקמת, קיפוזיס, עיוותים בחזה). שינויים משמעותיים מתרחשים במפרקים. לרוב הם מתבטאים בהתכווצויות עקב חוסר תנועה של המפרקים ודיסטוניה שרירית עקב פגיעה בשרירי הפסיפס. לפעמים, עם נזק מפוזר בשרירים, מתפתחת רפיון של המפרקים. הגפיים המושפעות מאופיינות בהפרעות וגטטיביות - קירור העור, חיוורונו, לפעמים דביק.

תקופה שיורית.אם במשך תקופה ארוכה מספיק (מספר חודשים) אין סימני התאוששות בשרירים הפגועים, אזי ההפרעות בתנועה שנותרו עד לזמן זה נחשבות להשפעות שיוריות, ותקופת המחלה נקראת שיורית. במהלך התקופה הנותרת, עקב גדילת הילד, עלולה להגביר את העיכוב בגדילה של הגפה הפגועה, ועיוותים בעצמות עלולים לגדול גם עקב ניסיונות המטופל להסתגל לסביבה. ניתן להשיג שיפור בתפקוד על ידי ביטול התכווצויות. תופעות שיוריות, המתבטאות בדרגות שונות, הן תסמינים אופייניים של פוליומיאליטיס חריפה ויש להן ערך אבחון דיפרנציאלי.

צורת Bulbar.צורה זו היא אחת הקשות ביותר. זה מתקדם בחדות רבה, באלימות, עם תקופה הכנה קצרה או בלעדיה. הסימפטומים הקליניים נובעים מלוקליזציה של הנגע באזור גזע המוח, הקובע את חומרת מהלך המחלה. התבוסה של גרעיני הלוע הגלוסי, הוואגוס, עצבי ההיפוגלוסים מובילה להפרעות של בליעה, פונציה, דיבור, הפרשה פתולוגית של ריר המצטבר בדרכי הנשימה העליונות וחוסם אותם. כאשר מנסים לבלוע משהו, החולה נחנק. עם פרזיס של החיך הרך, הקול מקבל גוון באף, הנוזל נשפך החוצה דרך האף. הפרות של הפונציה מתבטאות בהופעת צרידות של הקול, ירידה בעוצמתו. התמונה הקלינית החמורה ביותר מתפתחת כאשר מרכזי הנשימה והלב וכלי הדם מושפעים. ככל שהמצב מחמיר, ההתרגשות נעלמת, קהות חושים ותרדמת נכנסים.

הצורה הבולברית, הנגרמת על ידי פגיעה בגרעינים של עצבי הגולגולת IX, X, XI ו-XII, כלומר, החלק הזנב של גזע המוח, מסתיימת לעתים קרובות במוות מהיר. אם זה לא מתרחש ב-7-10 הימים הראשונים של המחלה, אז בסוף השבוע השני - תחילת השבוע השלישי, מצבם של החולים מתחיל להשתפר, התופעות הבולבריות פוחתות ועשויות לאחר מכן להיעלם לחלוטין.

החמורות ביותר הן צורות בולבו-עמוד שדרה מעורבות, כאשר הפגיעה בגזע המוח עם עניין מרכז הנשימה משולבת עם פארזיס ושיתוק של שרירי השלד, כולל אלו המעורבים בפעולת הנשימה. סיבת המוות בחולים אלו היא אי ספיקת נשימה.

צורה פונטינית.צורה זו מתבטאת על ידי נגע מבודד של גרעין עצב הפנים ויש לו את הקורס הטוב ביותר. המחלה נמשכת לעתים קרובות ללא חום ושיכרון כללי, כלומר ללא תסמינים של התקופה הפרה-פראליטית. בילדים צעירים (עד גיל 3 שנים), מתרחשת בדרך כלל תקופה קדם-פרליטית בצורת חום, חולשה כללית ולעיתים הקאות. בתקופה המשותקת, חולשה או חוסר תנועה מוחלט של שרירי הפנים של הפנים מתפתחת, ככלל, מחציתו. הפרעות רגישות, וגטטיביות וטעם נעדרות. תסמונת מנינגו-רדיקולרית פחות בולטת ופחות שכיחה מאשר בצורת עמוד השדרה. עם זאת, נוכחותו הופכת את האבחנה של הצורה הפונטיני של פוליומיאליטיס חריפה לסבירה יותר. הופעת התכווצויות פעילות בשרירי החיקוי של הפנים מעידה על תחילת תקופת ההחלמה. זה קורה בדרך כלל בשבוע השני או השלישי למחלה. השרירים יכולים להתאושש לחלוטין, אבל אם תאי העצב בגרעין של עצב הפנים מתים, פרזיס יכול להישאר לכל החיים. ניתן לשלב שיתוק או שיתוק של שרירי הפנים עם פגיעה בשרירי השלד ובשרירי הגפיים, ובמקרה זה מאובחנת הצורה הפונטו-שדרתית של פוליומיאליטיס חריפה.

פּוֹלִיוֹ (פולומיאליטיס קִדמִי אקוטה) - מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי נגיף הפוליומיאליטיס, המאופיינת במגוון צורות קליניות (ממחיקה ועד לשיתוק).

סיווג פוליו.

סוּג:

1. אופייני (עם נזק ל-CNS): 1) לא שיתוק (מנינגיאלי). 2) שיתוק (שדרה, בולברי, פונטין, משולב).

2. לא טיפוסי: נמחק; אסימפטומטי.

לפי חומרה:

1.צורה קלה.

2. צורה מתונה.

3. צורה כבדה.

קריטריוני חומרה: חומרת תסמונת השיכרון; חומרת הפרעות התנועה.

במורד הזרם (מטבעו):חלק, מחוספס.

קָשׁוּר מדינות: עם סיבוכים; עם שכבה של זיהום משני; עם החמרה של מחלות כרוניות.

פוליומיאליטיס שיתוק. במהלך פוליומיאליטיס שיתוק, בנוסף לתקופת הדגירה, מבחינים בין התקופות הבאות:

Preparalytic - מ 1 עד 6 ימים;

שיתוק - עד 1-2 שבועות;

התאוששות - עד שנתיים;

שארית - לאחר שנתיים.

תקופה קדם-ליטית- מתחילת הביטויים הקליניים הראשונים ועד להופעת השיתוק. הופעה חריפה, t עד 38 מעלות צלזיוס ומעלה, תסמונת קטרראל, כאבי בטן, שלשולים, תסמינים מוחיים, הפרעות אוטונומיות (דיסטוניה, הזעה, דרמוגרפיה אדומה מתמשכת). עד סוף התקופה: תסמונת כאב (כאבי שרירים ספונטניים בגפיים ובגב, הילד נוקט תנוחה מאולצת - תנוחת "חצובה" (ישיבה, נשען על הידיים מאחורי הישבן) ותנוחת ה"סיר" (כאב תגובה בעת השתילה על הסיר); סימפטומים של מתח שורשים מזוהים וגזעי עצבים סימפטום של נרי(כיפוף הראש קדימה גורם לכאבי גב תחתון) סימפטום לאס סגה(כאשר מנסים לכופף את הרגל המיושרת במפרק הירך, מתרחש כאב לאורך העצב הסיאטי, כאשר הרגל כפופה במפרק הברך, הכאב מפסיק); כאב לאורך גזעי העצבים ובנקודות היציאה של העצבים.

תקופה פראליתית -מרגע הופעת הפרזיס (שיתוק) ונמשך עד לסימנים הראשונים לשיפור בתפקודים המוטוריים.

ההופעה הפתאומית של שיתוק ופארזה בעלי אופי רפוי (פריפריאלי) אופיינית, לעתים קרובות יותר בבוקר. הצמיחה שלהם מתרחשת במהירות - תוך 24-36 שעות.בהתאם לוקליזציה, התהליכים מבחינים במספר צורות של פוליומיאליטיס.

צורת עמוד השדרה. התאים המוטוריים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה, בעיקר המותני, לעתים רחוקות יותר עיבוי צוואר הרחם, נפגעים. עלול להתפתח מונו-, פארא-, תלת- או טטרפרזיס. הגפיים הפרוקסימליות מושפעות לרוב. בגפיים התחתונות, שרירי הארבע-ראשי ושרירי האדוקטור של הירך נוטים יותר לסבול, בגפיים העליונות - הדלתא, התלת ראשי. בקבוצות אנטגוניסטיות מתפתח רפלקס "עווית", התורם להיווצרות תחילה התכווצויות פיזיולוגיות ולאחר מכן אורגניות. הפרת עצבוב > שינויים טרופיים ברקמות: חיוורון של הגפיים המושפעות, פגיעה במיקרו-סירקולציה - הם קרים למגע.

עם נזק לאזור בית החזה: paresis ושיתוק של השרירים הבין-צלעיים והסרעפת, הפרעות נשימה. קוצר נשימה, תנועות פרדוקסליות של החזה, נסיגה של אזור החזיר, השתתפות בפעולת הנשימה של שרירי עזר.

כאשר שרירי הבטן נפגעים, נצפים הבאים: סימפטום של "בועה" (מחצית הבטן מתנפחת), בטן "צפרדע" (עם נזק דו צדדי).

צורת bulbarהיא אחת הצורות החמורות ביותר, ממשיכה במהירות, לעתים קרובות ללא תקופה טרום-פראליטית. התמונה הקלינית נגרמת כתוצאה מפגיעה בגרעינים של צמדי עצבי הגולגולת IX, X, XII: ירידה בניידות החך הרך, קול אף, חנק בעת שתייה ודליפה של נוזל דרך האף, היעלמות של רפלקסים של הלוע והשיעול, הצטברות ריר עם חסימת דרכי הנשימה, צרידות של הקול, ירידה בעוצמת הקול שלו. קצב נשימה פתולוגי, עירור, ואחריו קהות חושים ותרדמת, היפרתרמיה עקב פגיעה במרכזי הנשימה והלב וכלי הדם. תוצאה קטלנית אפשרית ביום הראשון או השני של המחלה. ממערכת העיכול - דימום, התנפחות של הקיבה. מהצד של ה-CCC - ניוון שריר הלב, שינויים בלחץ הדם.

צורה פונטיניתעקב נגע מבודד של גרעין עצב הפנים: פארזיס היקפי או שיתוק של השרירים המחקים באותו צד (א-סימטריה בפנים, סגירה לא מלאה של העפעפיים, חלקות של קפל הנזולביאלי, פיגור של זווית הפה). תכונות של צורה זו: אין הפרעות של רגישות וטעם, אין דמעות והיפראקוזיס.

צורות משולבות (bulbospinal, pontospinal, pontobulbospinal) נגרמות על ידי פגיעה בגרעיני עצבי הגולגולת ובתאים המוטוריים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה.

תקופת החלמה:הופעת תפקודים מוטוריים בשרירים הפגועים, הפחתת כאב והפרעות אוטונומיות. עם מותם של נוירונים מוטוריים, החלמה מלאה באזורים הפגועים אינה מתרחשת > השפעות שיוריות.

תקופת שארית:נוכחות של התכווצויות גסות, עיוות של עמוד השדרה, הידיים והרגליים, עיכוב בגדילה של הגפיים המושפעות. שיתוק רפוי מתמשך, ניוון שרירים פוסט-פוליומיאליטיס, הפרעות במחזור ה-CSF, הפרעות אוטונומיות סגמנטליות. שימור יתר לחץ דם עורקי וקרדיופתיה אפשרי.

הקריטריונים לעומק הפארזה נקבעים על ידי מערכת של 6 נקודות: 5 - תפקוד שרירים תקין; 4 - תנועות פעילות במלואן, אך כוח ההתנגדות מופחת; 3 - תנועות פעילות במישור האנכי אפשריות (משקל גפיים), אך אי אפשר להתנגד; 2 - תנועה אפשרית רק במישור אופקי (כוח חיכוך); 1 - תנועה במישור האופקי כאשר החיכוך מתבטל (האיבר תלוי); 0 - אין תנועה.

צורה קלה - 4 נקודות, monoparesis, לעתים קרובות יותר מרגל אחת, שיקום מלא של הפונקציות של האיבר הפגוע אפשרי.

צורה מתונה - 3 נקודות, מונו-, paraparesis. ההתאוששות פעילה למדי, אך ללא נורמליזציה מלאה.

צורה חמורה - 1-2 נקודות או שיתוק מוחלט. ההחלמה מופחתת משמעותית, נוצרות ניוון והתכווצויות.

יַחַס.

1. אשפוז.

2. משטר מיטה קפדני עם הנחה על מגן ויצירת תנוחה פיזיולוגית לגפיים הפגועים, שינוי תנוחה כל שעתיים - "טיפול אחר תנוחה". הפחתה למינימום של מניפולציות תוך שריריות.

3. טיפול אטיוטרופי: אינטרפרונים רקומביננטיים (reaferon, realdiron, viferon).

4. טיפול פתוגנטי: התייבשות (לסיקס, דיאקרב); NSAIDs (איבופרופן, אינדומתצין), תרופות וסקולריות (טרנטל), נוירומטבוליטים כלי דם (אינסטנון, אקטוvegiן), מולטי ויטמינים.

5. GCS (במקרים חמורים) - דקסמתזון, פרדניזון.

6. הקלה בתסמונת הכאב: טיפול לפי קניה - עטיפות חמות לחות של הגפיים הפגועים עד 8 פעמים ביום; UHF על המקטעים המושפעים של חוט השדרה; אלקטרופורזה עם נובוקאין או דימקסיד.

7. כדי למנוע התפתחות של סיבוכים לא ספציפיים מדרכי הנשימה העליונות, המטופל ממוקם במשך 5-10 דקות במצב עם קצה כף רגל מוגבה של המיטה (זווית 30-35°) - תנוחת טרנדלנבורג, ריר מוסר מדרכי הנשימה, ניזון רק באמצעות בדיקה.

8. IVL (במטופלים עם הפרעות נשימה).

9. פיזיותרפיה: דיאתרמיה אורכית או רוחבית; אלקטרופורזה עם טרנטל, פפאברין, גלנטמין או ניאוסרין ואשלגן יודיד.

10. טיפול בפעילות גופנית, עיסוי, דיקור (IRT).

11. בתקופה הנותרת הם מועברים מבית החולים לסנטוריום מיוחד לבלנאותרפיה, עיסוי, טיפול בפעילות גופנית, רחצה בים. בעתיד, במידת הצורך, מתבצע תיקון אורטופדי (תותבות, ניתוח).

תַחֲזִיתבצורת קרום המוח של פוליומיאליטיס - חיובית, ללא השלכות. עם עמוד השדרה - התאוששות תלויה בעומק הפארזיס (ב-20-40% מהמקרים מתרחשת שיקום תפקודים מוטוריים, עם שיתוק עמוק, סביר להניח שהשפעות שיוריות). עם צורות בולברי ועמוד שדרה, המלווה באי ספיקת נשימה, תיתכן תוצאה קטלנית.

פיקוח מרפאה.התבוננות בהבראה של פוליומיאליטיס מתבצעת על ידי נוירופתולוג, אורטופד ורופא טיפול בפעילות גופנית בסנטוריום מיוחד או מרכז שיקום. טיפול משקם פעיל מתבצע במשך 6-12 חודשים.

מְנִיעָה.טיפול מונע לא ספציפי:ארגון ויישום של מעקב אפידמיולוגי טריטוריאלי של כל המקרים של paresis רפוי חריף, עבודה במוקדים. בידוד החולה נמשך לפחות 4-6 שבועות. לשכוח מההתחלה. באח מתבצע חיטוי שוטף וסופי באמצעות חומרי חיטוי. אנשי הקשר נמצאים בהסגר לתקופה של 21 יום מרגע בידוד החולה; מתבצעת בדיקה של רופא ילדים (יומי) ונוירולוג (פעם אחת). כל הילדים מתחת לגיל 5 שנים, לא מחוסנים או מחוסנים בניגוד ללוח החיסון המונע, מקבלים חיסון OPV חירום.

ספֵּצִיפִימניעה: שני סוגי חיסונים - חיסון נגד פוליו פומי חי (OPV) וחיסון מומת.

חיסון פוליו שגרתי ניתן על ידי OPV של Sabin. החל מגיל 3 חודשים. ובוצע שלוש פעמים במרווח של חודש אחד. החיסון מחדש הראשון מתבצע בגיל 18 חודשים, השני - בגיל 24 חודשים, השלישי - בגיל 6 שנים. נכון להיום, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר בחיסון מונוקס (Imovax polio) או משולב (נגד דיפטריה, טטנוס, שעלת ופוליומיאליטיס) - Tetracoc מאת Smith Klein Beecham.

צורה משתקת של פוליומיאליטיסמאופיין בהופעה של paresis ושיתוק אסימטריים, בעיקר של השרירים הפרוקסימליים של הגפיים. התפתחות של שיתוק עשויה להיות קודמת לשלב קדם-פראליטי, שבו נצפים הפרעות קטרל ומערכת העיכול, תסמינים קלים של קרום המוח, התכווצויות שרירים כואבות ועוויתות של קבוצות שרירים בודדות.

כאב חמורבעמוד השדרה להוביל להגבלה חדה של תנועה. הילד שוכב בעמדה אחת, מנסה לא לזוז. בתנועות פסיביות, למשל, כאשר מנסים להושיב ילד, מתרחשת תגובה רגשית שלילית. אפילו המגע הקל ביותר בעור יכול גם לגרום לכאב חד. חולים רבים בשלב הפרה-פראליטי סובלים מהזעה. זה בולט ביותר בראש ובצוואר ובגפיים המשותקים בעתיד. לפעמים, מהימים הראשונים של המחלה, מופיעה נמנום, מתגבר בהדרגה עד לקהות חושים. ילדים מתקשים להתעורר לאכול. השינה היא חסרת מנוחה, מופרעת על ידי צרחות, בכי, הזיות. לחלק מהילדים יש רעד קטן, ולפעמים בקנה מידה גדול של הגפיים, אשר בולט במיוחד בצורות חולפות של פוליומיאליטיס. בחלק מהחולים יש עלייה בכבד, בטחול, בבלוטות הלימפה.

תקופה קדם-ליטיתלאחר 2-5 ימים, מוחלף בשלב שיתוק. שיתוק מתפתח בדרך כלל על רקע ירידה בטמפרטורה, לעיתים בשיאה, עשוי להופיע בפתאומיות, לרוב בבוקר לאחר השינה, או לעלות בהדרגה במשך 1-3 ימים. שכיחות השיתוק ומידת חומרתם מגיעים למקסימום בימים הראשונים של המחלה. חלוקת פסיפס של הפרעות תנועה אופיינית. בתוך יחידה תפקודית אחת, ניתן לאתר סיבי שריר בריאים וחולים בקרבת מקום.

אופי השיתוק והלוקליזציה שלהם נקבעים שְׁכִיחוּתונזק עיקרי למבנים של מערכת העצבים המרכזית. ברוב המקרים, הנוירונים המוטוריים התחתונים מושפעים, ולכן השיתוק הוא היקפי, רפוי, עם ירידה או היעדר רפלקסים בגידים. הפרעות וגטטיביות-טרופיות בולטות אופייניות, המובילות לניוון שרירים עמוק ומהיר.

במקביל, בצקת רקמה תגובתית מסביב הנוירון המוטורייכול להוביל לדחיסה של המסלולים, המתבטאת בפארזיס שריר ספסטי מרכזי מתחת לרמת הנגע. עם מנגנון כזה להתפתחות של paresis ספסטי, הם חולפים. יש להבחין ביניהם לבין שיתוק ספסטי הנגרם על ידי נגע ראשוני של הנוירונים המוטוריים של קליפת המוח על ידי הנגיף (הצורה האנצפלית של פוליומיאליטיס), שהם בדרך כלל עמוקים ומתמשכים יותר ולעיתים מלווים בפרכוסים ותסמינים מוחיים אחרים.

תלוי בשכיחות נזק לנוירונים מוטוריים היקפייםבמערכת העצבים המרכזית, הווריאציות הבאות של הצורה המשותקת של פוליומיאליטיס נבדלות - עמוד השדרה (צוואר הרחם, החזה והמותני), הצורות הבולבוספינליות, הבולבריות, הפונטו-שדרתיות והמעורבות - עמוד השדרה והפונטו-בולבו-עמוד השדרה.
כאשר מובס חוט השדרה המותניבנוסף לפריזיס ושיתוק של שרירי הרגליים, ייתכנו הפרעות חולפות באגן.

לנגעים באזור צוואר הרחםהפרעות נשימה עקב paresis של שרירי הנשימה אופייניות. פרזיס של הסרעפת מאופיין בסוג הנשימה הפרדוקסלי כביכול: בשיא השאיפה, במקום הבליטה הרגילה של האזור האפיגסטרי, הוא נסוג, שכן עם לחץ שלילי בחזה נראה שהסרעפת המשותקת נשאבת פנימה, תוך כדי נשיפה הקיר בולט החוצה. תפקוד לקוי של השרירים הבין צלעיים מתבטא בהגבלה של טיול בחזה, השתתפות פעילה בפעולת הנשימה של שרירי העזר של הצוואר וחגורת הכתפיים. הנשימה מהירה, שטחית, העור חיוור. הפרעות אלו אינן מלוות בסטגנציה של דם בריאות, בצקת של רקמת הריאה והפרשה מוגברת לדרכי הנשימה ("סוג יבש" של כשל נשימתי). אצל תינוקות, לעיתים קרובות נצפים סיבוכים ריאתיים. היפוונטילציה, היפוקסמיה, אטלקטזיס מובילים להתפתחות דלקת ריאות.

נגע מקומי מבודדשל מחלקה זו או אחרת של חוט השדרה נצפה לעתים רחוקות. ניתן לאתר מספר מוקדים לאורך חוט השדרה. במקרה זה ניתן לשלב פגיעה בשרירים במגוון רחב של שילובים: טטרפלגיה מלאה, המיסינדרומים, פרפלגיה של הגפיים העליונות והתחתונות, פרזיס צולב, מונופרזיס, נגעים מקומיים של קבוצות שרירים בודדות.

עם צורה בולברית של פוליומיאליטיסישנן הפרעות בקצב הנשימה עקב פגיעה במרכז הנשימה של המדוללה אובלונגטה. הנשימה הופכת לשטחית, ועם התקדמות התהליך - לסירוגין, עם נשימות חדות עד לעצירה מוחלטת. הפרעות נשימה מלוות בהפרשת רוק מוגברת, הצטברות של הפרשות צמיגות בשפע בדרכי הנשימה ("סוג רטוב" של אי ספיקת נשימה), הפרעות קצב לב, ירידה בלחץ הדם, הפרעות בליעה ופונציה עם היעדר רפלקסים לחך ולוע, סטיות הלשון. . התפתחות של דלקת ריאות ואטלקטזיס אופיינית. התבוסה של גרעיני גזע המוח מלווה בהפרעות וגטטיביות בולטות: היפרמיה נקודתית, ציאנוזה מנומרת, חיוורון העור, התקררותו והזעתו. נפיחות באזור היווצרות הרשתית עלולה להוביל לנמנום חמור עד קהות חושים ותרדמת, או להתרגשות חדה, הפיכה למצב עוויתי. הצורה הבולברית של פוליומיאליטיס מאופיינת בתמותה גבוהה.

צורת בולבו-עמוד שדרה משולבתהוא החמור ביותר, שכן יש בו זמנית גם הפרה של תפקוד מרכז הנשימה וגם שיתוק של שרירי הנשימה.

צורה פונטנית של פוליומיאליטיסמאופיין בנזק לגרעיני ה-pons, המתבטא באסימטריה של הפנים, לגופטלמוס, פטוזיס, פזילה, הפרעת התכנסות. המאפיין ביותר הוא שיתוק חד-צדדי מבודד של עצב הפנים. האבחנה האטיולוגית במקרים אלו היא קשה מאוד. נגע כזה צריך להיות מובחן מדלקת עצבים של עצב הפנים של אטיולוגיה אחרת. מאחר וחקר הטעם והשמיעה יכול להתבצע רק בילדים לאחר גיל 4-6 שנים, אבחנה מבדלת נעשית על בסיס מחקר אלקטרומיוגרפי, המאפשר להבחין בין נגעים בגרעין ובגזע הפנים. עָצָב.

חקר נוזל מוחיהוא בעל חשיבות יחסית, שכן שינויים פתולוגיים בהרכבו נצפים רק ב-40-45% מהמקרים של צורות פונטין של פוליומיאליטיס. נוכחות של מצב מגיפה מתאים, הגיל המוקדם של הילד ונתוני EMG המאשרים נזק לגרעין של עצב הפנים מצביעים על הסבירות לפוליומיאליטיס.