Cor pulmonale - גורמים ופתוגנזה. Cor pulmonale פתוגנזה של Cor pulmonale

1330 0

על פי הגדרת ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי, cor pulmonale היא היפרטרופיה או שילוב של היפרטרופיה עם הרחבת החדר הימני, הנובעת ממחלות המשפיעות על מבנה או תפקוד הריאות, או שתיהן בו זמנית ואינן קשורות אי ספיקה ראשונית של הלב השמאלי, למשל, עם מומי לב נרכשים או מולדים.

היפרטרופיה של החדר הימני עם דלדול הפוטנציאל האנרגטי שלו נגרמת בעיקר על ידי יתר לחץ דם ריאתי (LG)והעלייה הקשורה בתנגודת כלי הדם.

אין יתר לחץ דם ריאתי cor pulmonale כרוני (HLS).

בהקשר זה, האגודה האירופית לפיזיולוגיה נשימתית קלינית כללה נוכחות של PH בעצם ההגדרה של CHLS.

בנוסף, בקור pulmonale כרוני, החדר השמאלי מעורב בתהליך די מוקדם עם התפתחות התפקוד לקוי שלו. הדבר נובע מהיפוקסמיה, השפעות זיהומיות-רעילות וגורמים מכניים (דחיסה של החדר השמאלי על ידי מורחב של החדר הימני, תנועה פרדוקסלית של המחיצה הבין-חדרית והבליטה שלו לתוך חלל החדר השמאלי, המקשה על מילוי). לכן, קיימת נטייה לכלול אי תפקוד דו-חדרי בהגדרה של CHLS.

בארצנו, הסיווג של cor pulmonale, שהוצע כבר בשנת 1964 על ידי מטפל ידוע ופרמקולוג קליני Academician B.E., נמצא בשימוש נרחב. Votchalom (שולחן).

בתרגול של רופא, קור pulmonale כרוני הוא הנפוץ ביותר. הגורמים ל-CLS ב-80% הם מחלות של מנגנון הסימפונות הריאה: מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), fibrosing alveolitis, granulomatosis (סרקואידוזיס, שחפת ריאתית מפושטת וכו'), סקלרודרמה מערכתית. במקום השני כגורם ל-cor pulmonale כרוני נמצאים נגעים במנגנון התוראקופרני: עיוותים בחזה (קיפוזיס, עקמת), השמנת יתר (תסמונת פיקוויק), עגינות פלאורליות נרחבות, מיאסטניה גרביס.

מעט פחות חשובות הן מחלות עם נגע ראשוני של כלי הריאה: יתר לחץ דם ריאתי ראשוני (מחלת אירזה), פוליארטיטיס נודוסה ודלקת כלי דם מערכתית אחרת, תרומבואמבוליזם חוזר בענפים קטנים של העורק הריאתי.

שולחן. סיווג של cor pulmonale (B.E. Votchal, 1964)

אופי הזרימה

מדינה
פיצוי

מועדף
פתוגנזה

תכונות של הקליני
ציורים

I. Acute cor pulmonale: התפתחות תוך מספר שעות, ימים

II. Cor pulmonale תת-חריף: מתפתח במשך שבועות עד חודשים

אבחון של לב ריאתי כרוני מפוצה

אבחון של CHLS מפצה הוא זיהוי היפרטרופיה והרחבה של החדר הימני, וכן PH במחלות המפורטות לעיל.

סימנים קליניים של היפרטרופיה של חדר ימין: דחף לבבי מפוזר, הנקבע באזור קהות לב מוחלטת או באזור האפיגסטרי (אין לבלבל עם פעימת ההולכה של אבי העורקים). פעימה אפיגסטרית היא סימן פחות אמין, שכן ניתן להבחין בה עם אמפיזמה ריאתית וללא היפרטרופיה של חדר ימין עקב עקירה כלפי מטה של הלב.

שיטות קליניות ורדיולוגיות לזיהוי היפרטרופיה אינן אפשריות בכל המקרים. הסיבה לכך היא תזוזה כלפי מטה של הלב עקב אמפיזמה ("לב תלוי") וסיבוב הלב עם כיוון השעון, כתוצאה מכך החדר הימני נעקר שמאלה ויכול לתפוס את מקומו של החדר השמאלי.

לכן, הקשה והגדלה רדיוגרפית של הלב ימינה אינם קשורים להיפרטרופיה של חדר ימין, אלא נובעות מהתרחבות של אטריום ימין וכבר מעידה על דקומפנסציה של CHLS. לעיתים ניתן לגלות היפרטרופיה של החדר הימני במהלך בדיקת רנטגן במנחים האלכסוניים והצדדיים הראשונים בצורה של בליטה קשתית לתוך המדיאסטינום הקדמי.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה של חדר ימין מחולקים לישירים ועקיפים. סימנים ישירים מסומנים באופן קונבנציונלי כ-R-type או S-type של היפרטרופיה של חדר ימין. הראשון מתבטא בגל R גבוה ב-V 1 ו-V 2, השני הוא ירידה חדה בגל R ובגלי S עמוקים ב-V 5 ו-V 6.

לעתים קרובות יש שילוב של סימנים משני הסוגים. יחד עם זה, ישנה תזוזה ST מתחת לאיזולין ב-V 1, V 2 והופעת גל Q ב-Leads אלו, הזזה של אזור המעבר שמאלה, חסימה מלאה או לא מלאה של רגל ימין של ה-His. חבילה. סימנים עקיפים כוללים, במיוחד, עלייה באמפליטודה של גל P ב-Leads II, III ו-aVF (P-pulmonale), מה שמעיד על היפרטרופיה של הפרוזדור הימני.

יש לציין כי תוכן המידע נמוך למדי. טומוגרפיה ממוחשבת פליטה (א.ק.ג.)ב-cor pulmonale כרוני, הקשור לשינויי המיקום של הלב שצוינו לעיל, כמו גם לעובדה שהיפרטרופיה של החדר הימני מתפתחת על רקע היפוקסיה ממושכת, וכתוצאה מכך היא לא יכולה להגיע לגדלים משמעותיים. אפילו עם HLS מנותק, תדירות הזיהוי של היפרטרופיה של חדר ימין בשיטה זו אינה עולה על 50-60%. תכולת המידע של שיטת המחקר ברנטגן נמוכה עוד יותר.

אקו לב (במצב M, דו מימד ודופלר אקוקרדיוגרפיה במצב גל פועם ורציף) היא כיום בעלת חשיבות עיקרית לאיתור קור pulmonale. סימני ה-EchoCG החשובים ביותר של cor pulmonale הם היפרטרופיה של החדר הימני (עובי הדופן הקדמית שלו עולה על 0.5 ס"מ), הרחבת הלב הימני, תנועה פרדוקסלית של המחיצה הבין-חדרית בדיאסטולה לכיוון החדר השמאלי, ועלייה ב-regurgitation tricuspid. היתרון של אקו לב דופלר ב-CLS הוא היכולת לקבוע בו זמנית את הלחץ בעורק הריאתי.

פתוגנזה של פירוק קור pulmonale כרוני

הוא האמין כי ניוון פרוגרסיבי של שריר הלב היפרטרופי הוא בעל חשיבות עיקרית בפיתוח של חוסר פיצוי של cor pulmonale כרוני. עם זאת, בחולים עם CLS, לרוב אין התאמה בין דרגת ה-PH, שבה תלויים בעיקר היפרטרופיה ודיסטרופיה של שריר הלב, לבין חומרת הכשל של החדר הימני. לכן, בהתפתחות והתקדמות של אי ספיקת לב (HF) בקור pulmonale כרוני, גורמים אחרים חשובים גם הם.

ביניהם, העיקריים שבהם:

1. עלייה בפעילות שצוינה בעבר מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RASS).

2. היפוקסיה בשילוב שיכרון דלקתי. בְּ מחלת ריאות מופצת (DZL)מצטברים ציטוקינים פרו-דלקתיים, שיש להם השפעה מזיקה ישירה על קרדיומיוציטים. נמצא קשר ברור בין עלייה ברמת הציטוקינים הפרו-דלקתיים (גורם נמק גידולי, אינטרלוקין-6) לבין חומרת היפוקסיה, שיכרון אנדוגני ופעילות דלקתית.

3. בשנים האחרונות הופיעו עדויות לכך שבעקבות הפרה של מנגנוני מערכת החיסון בחולים עם DLD, מתפתחת רגישות לאנטיגן לבבי, המובילה לפגיעה אוטואימונית בשריר הלב.

אבחון של לב ריאתי כרוני משוחרר

כדי להעריך אי ספיקת לב חמורה ב-CHLS, ניתן להשתמש בסיווג כשל במחזור הדם (NK)המוצע על ידי N.D. Strazhesko ו-V.Kh. וסילנקו. עם זאת, לשימוש בו במקרים אלה יש כמה מוזרויות. כידוע, NK שלב I לפי סיווג זה מאופיין בעיקר בקוצר נשימה במהלך פעילות גופנית.

בחולים עם COPD ו-DLDs אחרים, מתפתח דה-קומפנסציה של cor pulmonale על רקע אי ספיקה ריאתית חמורה, המתבטאת, במיוחד, בקוצר נשימה ובציאנוזה. זה לא מאפשר, על פי נתונים קליניים, לבסס את שלב I NK ב-CLS. האפשרות להשתמש בניתוח שלב של מחזור הלב למטרה זו עדיין נתונה למחקר נוסף.

התכונה השנייה של השימוש בסיווג של N.D. Strazhesko ו-V.Kh. Vasilenko הוא הקושי (לעיתים בלתי אפשרי) להבחין בין שלבי לב ריאתי כרוני NK IIA ו-IIB. NK שלב II, לפי סיווג זה, מאופיין בשימור NK במנוחה: בשלב IIA - באחד, ב-IIB - בשני מעגלי מחזור הדם. ב-DLD, אי פיצוי לאורך זמן מתבטא רק באי ספיקת חדר ימין, וקוצר נשימה במנוחה, אשר במחלות לב מעיד בעיקר על סטגנציה במחזור הריאתי, קשור בעיקר לאי ספיקה ריאתית.

לפיכך, ב-CHLS משוחרר, מומלץ לייחד רק את השלבים II ו-III.

עם שלב II NK מופיעים הסימנים הבאים:

1. נפיחות קבועה של ורידי הצוואר. קדם לזה במשך זמן רב שינוי במילוי ורידי צוואר הרחם בהתאם לשלבי הנשימה (נפיחות בנשיפה ושקיעה בהשראה). "משחק" כזה של הוורידים קשור לתנודות בלחץ התוך-חזה ואינו מעיד על דקומפנסציה של החדר הימני.

2. הגדלה של הכבד. הגדלה קלה (ב-1-2 ס"מ) של הכבד עשויה להיות קשורה לעקירה כלפי מטה של האיבר עקב המיקום הנמוך של הסרעפת. סימן משכנע לדיקומפנסציה הוא עלייה משמעותית יותר בגודל הכבד, במיוחד האונה השמאלית, נוכחות של כאב קל לפחות במישוש, ירידה בגודל הכבד לאחר טיפול בתרופות קרדיוטוניות.

3. בצקת היקפית. עם זאת, יש לזכור את האפשרות לפתח פסטוסיות ברגליים, לעיתים משמעותית, לא עקב אי פיצוי לבבי, אלא עקב אי-ספיקה נשימתית והיפרקפניה (כנראה בשל ההשפעה על תפקוד המינרלוקורטיקואידים של בלוטות האדרנל).

4. ציאנוזה "קרה" (גפיים קרות), המעידה על מקורה העומד. באי ספיקה ריאתית, הציאנוזה היא "חמה", מה שמעיד על אופיו ההיפוקסמי. עם זאת, ציאנוזה גדושה "שכבות" על ציאנוזה היפוקסמית, והאחרון שורר במשך זמן רב. לכן, בחולים רבים עם HLS מנותק בשלב II, הציאנוזה עדיין חמה. ציאנוזה "קרה" אופיינית יותר לשלב III NK.

עם HLS מנותק, יש כמה מאפיינים של ביטויי קוצר נשימה. אלה כוללים היעדר או חומרה קלה של אורתופניאה, אשר, ככלל, נצפית רק בנוכחות מיימת.

אבחון שלב III NK מבוסס על סימנים ידועים (התפתחות שחמת כבד, נפוצה ועמידה בפני בצקת טיפולית, לרבות חלל, שינויים ניווניים באיברים פנימיים וכו').

כפי שכבר צוין, הסימפטומים של פירוק HLS מונחים על הביטוי של אי ספיקה ריאתית שהופיעה קודם לכן. לכן, בסיבוך של המחלה הבסיסית, למשל COPD, יש צורך לציין את מידת ה-LN ואת שלב אי ספיקת הלב. לדוגמה, לאחר ניסוח המחלה הבסיסית (COPD), דרגה III LN, יתר לחץ דם ריאתי דרגה III, cor pulmonale decompensated, שלב II NC מצוינים כסיבוכים.

לבטא הפרעות תפקודיות של מנגנון הנשימה החיצוני והלב בחולים עם DLD, המונח "אי ספיקת לב ריאתית" (LCF)ולבטא אותו כשבר: במניין - מידת הריאות, במכנה - מידת אי ספיקת הלב. במקרה זה, הסיבוך מנוסח באופן הבא: cor pulmonale כרוני, מחלת לב ריאתית III/II דרגה.

יש להדגיש כי דרגות אי ספיקת הריאה ואי ספיקת הלב לרוב אינן תואמות: לעיתים קרובות יותר דרגת אי ספיקת הריאה גבוהה מדרגת אי ספיקת הלב. לכן, יש צורך בהחלט לציין בנפרד את מידת אי ספיקת הריאה והלב.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

יחד עם מחלות אחרות, קור pulmonale נמצא לעתים קרובות. זוהי פתולוגיה שבה לחץ זרימת הדם במחזור הריאתי עולה כתוצאה מעומס יתר של הלב הימני.

אם מדברים במונחים רפואיים, יש היפרטרופיה (הגדלה) של הפרוזדור הימני והחדר ודילול המבנה השרירי שלהם, והתפתחות מחלה כזו מתאפשרת על ידי תהליכים פתולוגיים המתרחשים במערכת הברונכו-ריאה, במיוחד בכלי הריאות. ודרכי הנשימה.

יחד עם זאת, חולים מתלוננים לעיתים קרובות על תסמינים כמו קוצר נשימה בדרגות שונות, כאב המופיע בפתאומיות באזור בית החזה, טכיקרדיה, ציאנוזה של העור.

כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
בריאות לך וליקיריך!

במהלך האבחון מתגלה פעמים רבות תזוזה של גבולות הלב ימינה, פעימה מוגברת, המעידה על עומס יתר של הלב הימני. כדי לבצע אבחנה מדויקת, המטופל נשלח לאלקטרוקרדיוגרמה, אולטרסאונד של הלב וצילום רנטגן, אם כי בדיקה ויזואלית של המטופל על ידי רופא יכולה לספק מידע רב.

מנגנון התרחשות הפתולוגיה

יכול להיות שיש הרבה, אבל הגורם העיקרי התורם להתפתחות של cor pulmonale הוא עלייה משמעותית בלחץ הדם במחזור הדם הריאתי, אחרת פתולוגיה זו נקראת יתר לחץ דם ריאתי.

אבל כדי שיתר לחץ דם ריאתי יתרחש, חייבים להשפיע גם סיבות אחרות, שניתן לחלק אותן לשלוש קבוצות עיקריות:

מחלות הקשורות לדלקת של דרכי הנשימה והריאות	אסטמה של הסימפונות, דלקת ריאות, היפופלזיה של ריאות ציסטית, דלקת ריאות, וכן מחלות שבהן מתרחש תהליך ספורטיבי כרוני בסימפונות מעוותים.
סטיות מהנורמה של מבנה החזה	דפורמציה של החזה, פציעות שונות של אזור החזה כתוצאה מטראומה, pleurofibrosis, סיבוכים לאחר הניתוח, המורכב בכריתה של הצלעות.
מחלות הנגרמות כתוצאה מפגיעה בכלי הריאה	בין מחלות כאלה, לרוב מובחנים תרומבואמבוליזם של עורק הריאה, דלקת כלי דם, חסימת כלי הריאה עם תצורות טרשת עורקים ויתר לחץ דם ריאתי ראשוני.

בתהליך התפתחות ה-cor pulmonale יכולות להשתתף מחלות שונות המשלימות זו את זו. אבל לרוב המייסד בהתרחשות המחלה הוא מחלה של מערכת הסימפונות הריאה.

העובדה היא שעלייה בלחץ הדם בכלים קטנים ובעורקים של הריאות מובילה לחסימה, מה שנקרא חסימה, של הסמפונות, וכתוצאה מכך הכלים מתכווצים ומתחילים להתעוות.

כמו כן, חסימת סימפונות כזו עלולה לגרום לירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם, וזה, בתורו, מגביר את כמות זרימת הדם הנפלטת בדקה מהחדר הימני. כתוצאה ממחסור בחמצן, משתחררים חומרים פעילים ביולוגית מסוימים המשפיעים לרעה על עורקי הריאה וכלי הדם הקטנים, וגורמים להם לעווית.

היפוקסיה משפיעה לא רק על הריאות, אלא על כל מערכת הדם. כך, למשל, עם ירידה חדה בחמצן בדם, תהליך האריתרופואזיס מתעצם, שבו נוצרים מספר רב של תאי דם אדומים.

נכנסים לדם, הם תורמים לעיבוי המשמעותי שלו. כתוצאה מכך נוצרים קרישי דם (קרישי דם) בוורידים ובכלי הדם, שיכולים לחסום חלקית או מלאה את לומן כלי הדם בכל חלק בגוף.

אך לרוב, עיבוי הדם גורם להתרחבות של כלי הסימפונות, מה שמוביל גם לעלייה בלחץ בעורק הריאתי. בשל ההתנגדות ללחץ הדם הגבוה, החדר הימני נאלץ לעבוד בכוח מוכפל כדי לדחוף את זרימת הדם החוצה.

כתוצאה מכך, הצד הימני של הלב עומס ומוגדל, תוך איבוד מסת השריר ממנו הוא מורכב. שינויים כאלה מובילים לקיפאון של דם במחזור הדם, מה שמחמיר עוד יותר את השפעות היפוקסיה.

פתוגנזה של צורות שונות של cor pulmonale

ללא קשר לסיבות, בשורש התפתחות מחלה כזו כמו cor pulmonale טמון יתר לחץ דם עורקי המתרחש בריאות. היווצרותו נובעת ממנגנונים פתולוגיים שונים.

עם זאת, הפתוגנזה של cor pulmonale מגיעה בשתי צורות:

חַד

הפתוגנזה של קור pulmonale חריפה נוצרת לעתים קרובות בנוכחות תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי. במקרה זה, שני תהליכים פתולוגיים מעורבים: חסימה מכנית של מיטת כלי הדם ושינויים הומוראליים.

חסימת כלי דם מכנית מתרחשת עקב חסימה של כלי הדם של הריאה, בעוד שענפים קטנים של העורק הריאתי נכללים בתהליך הפתולוגי, כתוצאה מכך, התנגדות כלי הדם גוברת, מה שמגביר את לחץ זרימת הדם.

התנגדות כזו הופכת למכשול בפני פליטת דם מהחדר הימני, בעוד שהחדר השמאלי אינו מתמלא בנפח הדם הדרוש, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם. באשר להפרעות הומורליות, הן מתרחשות בדרך כלל בשעות הראשונות לאחר סגירת מיטת כלי הדם.

זה יכול להוביל לשחרור לדם של חומרים פעילים ביולוגית כמו סרוטונין, פרוסטגלנדינים, convertase, היסטמין. במקביל, מתרחשת היצרות של הענפים הקטנים של עורק הריאה.

כאשר מתרחשת פתולוגיה כמו תרומבואמבוליזם, המאופיינת בחסימה של עורק הריאה על ידי קריש דם, שיא יתר לחץ הדם הריאתי מתרחש בשעות הראשונות. עקב העלייה בלחץ הדם בכלי הריאות, החדר הימני מתאמץ יתר על המידה ועולה בגודלו.

כְּרוֹנִי

בניגוד לצורה החריפה, הפתוגנזה של cor pulmonale כרונית מתפתחת בחולים שכבר היו להם מחלות נשימה כרוניות כלשהן.

בואו נסתכל על הגורמים העיקריים המובילים למחלה כזו באמצעות הדוגמה של מחלת ריאות חסימתית כרונית, אלה כוללים:

כיווץ כלי דם ריאתי היפוקסי	זהו מנגנון שמטרתו להפחית את זרימת הדם באזור הריאות, שבו יש מחסור בחמצן.
תסמונת חסימת הסימפונות	מתרחשת באסתמה של הסימפונות, עקב עווית של שרירים חלקים של הסימפונות או בצקת של רירית הסימפונות, פולטות גם חסימה משנית של הסימפונות, המובילה להיווצרות גידול או חדירת גוף זר לסמפונות, עם זיהומיות ודלקתיות. מעבד ברונכיטיס, דלקת ריאות, שחפת).
חומצה	מצב בו חלים שינויים במאזן חומצה-בסיס בגוף.
תסמונת היפר ויסקוזה	מצב בו משתחררת כמות גדולה של חלבון לדם, וכתוצאה מכך עלייה בצמיגות הדם, הוא הופך לסמיך.
עלייה בנפח הדם המוזרם על ידי הלב	גירוי עצבי או היפרטרופיה של שריר הלב יכולים להוביל לשינויים כאלה.

בהתבסס על האמור לעיל, אנו יכולים להסיק כי הצורה הכרונית של הפתוגנזה של המחלה מתפתחת עם פתולוגיה bronchopulmonary. עם הפרות של הפונקציונליות של כלי הדם וההתנגדות שלהם, מתרחש יתר לחץ דם ריאתי מתמשך.

הגורם העיקרי לשינויים פתולוגיים כאלה הוא היצרות אורגנית של לומן כלי הדם של עורקי הריאה.

עם זאת, יתר לחץ דם ריאתי, אשר מוביל להתפתחות של cor pulmonale, יכול להתרחש גם עקב שינויים תפקודיים כאשר מכניקת הנשימה או האוורור של alveoli מופרעת.

לב ריאתי- מצב פתולוגי המאופיין בהיפרטרופיה של החדר הימני הנגרמת מיתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, המתפתח עם פגיעה במנגנון הסימפונות הריאתי, בכלי הריאה, עיוות בחזה או מחלות אחרות הפוגעות בתפקוד הריאות.

מחלת לב חריפה היא תסביך סימפטומים המתרחש כתוצאה מתסחיף ריאתי, וכאשר מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה חולות. אֶטִיוֹלוֹגִיָה:(לב שכב חדעם קורס חמור)

1. תסחיף ריאתי מסיבי 2. גזים, שומן, תסחיף גידול 3. פקקת של העורק הריאתי, ורידים ריאתיים 4. pneumothorax. מרפאה:התפתחות חריפה תוך מספר דקות, שעות, על רקע של רווחה מלאה, עם תוצאה קטלנית תכופה. מלווה בתסמינים של אי פיצוי לבבי. יש קוצר נשימה חד, ציאנוזה, כאבים בחזה, תסיסה. תרומבואמבוליזם ריאתי במהירות, תוך מספר דקות עד חצי שעה, מוביל להתפתחות מצב הלם ומוות.(Acute cor pulmonale עם קורס תת אקוטי): 1) תסחיף של ענפי עורק הריאה 2) פקקת של ענפי עורק הריאה עם מהלך חוזר 3) אוטם ריאתי 4) פנאומוטרקס מסתמי 5) דלקת ריאות חריפה נפוצה 6) אסטמה חמורה של הסימפונות 7) דלקת עורקים של מערכת הריאה מרפאה: הוא מתפתח תוך מספר שעות עד מספר ימים ומלווה בקוצר נשימה הולך וגובר, ציאנוזה ובהמשך התפתחות של מצב של הלם, בצקת ריאות. בזמן ההשמעה, נשמעים מספר רב של גלים יבשים רטובים ומפוזרים, ניתן לזהות פעימה בחלל הבין-צלעי 2-3 משמאל, מבטא של טון II מעל עורק הריאה. אופי הנפיחות של ורידי צוואר הרחם, הגדלה מתקדמת של הכבד, כאב במישוש. לעיתים קרובות מתרחשת אי ספיקת כלילית חריפה, המלווה בכאב, הפרעות קצב וסימני א.ק.ג של איסכמיה בשריר הלב. התפתחות תסמונת זו קשורה להתרחשות של הלם, דחיסה של ורידי הטמאזין על ידי החדר הימני המוגדל וגירוי של קולטני עורק הריאה. יתר על כן, המרפאה של אוטם ריאתי מאופיינת בחידוש או התגברות של בורות בחזה הקשורות לנשימה, קוצר נשימה, ציאנוזה, אך פחות מאשר בשלב החריף של המחלה. שיעול יבש, או כיח מועט, המופטיזיס, עליית טמפרטורה, טכיקרדיה.

צילום רנטגן: עלייה חד צדדית בצל שורש הריאה, שקיפות מוגברת של הריאה. כיפה גבוהה של הסרעפת, התרחבות של כלי ורידים, הגדלה של הלב הימני. אוטם ריאות - התכהות של צורה משולשת, נוזל בחלל הצדר. א.ק.ג: (1-5 ימים אקוטי) שיניים עמוקות Sv 1 ו-aVLiQv 3, V1-V2 T שלילי, פרפור פרוזדורים. בשלב התת אקוטי (1-3 שבועות): T שלילי ב-3, aVF, V1-2 לידים. אִבחוּן: תמונה קלינית, א.ק.ג, רנטגן, היסטוריה של thrombophlebitis של הגפיים התחתונות. אנגיוגרפיה ריאתית. יַחַס: עם התפתחות מצב הלם - החייאה (אינטובציה, עיסוי לב, אוורור מכני). עם הצלחת ההחייאה, מצביעים על ניתוח דחוף להסרת פקקת מגזע עורק הריאה והחדרת תרופות טרומבוליטיות לעורק הריאתי דרך בדיקה. חוסמי גנגליון), טיפול באי ספיקת לב. טיפול נוגד קרישה מוקדם - הפרין לווריד עם מעבר למתן תוך שרירי ותת עורי בשליטה של קרישת דם. ?-10 ימים, ואז נוגדי קרישה של פעולה עקיפה. (פיברוליזין, סטרפטוקינאז) Cor pulmonale כרוני- מתפתח על פני מספר שנים ומתקדם בהתחלה ללא אי ספיקת לב, ולאחר מכן עם דקומפנסציה לפי סוג החדר הימני. אֶטִיוֹלוֹגִיָה: 1) נגעים שבהם תפקוד האוורור-נשימתי של הריאות מושפע בעיקר (מחלות דלקתיות זיהומיות של מנגנון הסימפונות הריאה - ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות כרונית, ברונכיאקטזיס, שחפת עם התפתחות אמפיזמה. אסטמה של הסימפונות, תהליכי גידול, ניוון ציסטי ריאות, קולגנוזות, סיליקוזיס וכו') 2) מחלות הפוגעות בעיקר בכלי הריאות (דלקת עורקים ריאתית, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני ותהליכים תרומבואמבוליים במערכת הריאה) פתוגנזה:יתר לחץ דם של מעגל קטן כתוצאה מתהליכים חסימתיים ומגבילים. תהליכים חסימתיים - הפרה של פטנטיות הסימפונות - אוורור מכתשית לא אחיד, דיפוזיה של גזים מופרעת ו- Po2 באוויר המכתשית יורד - היפוקסיה עורקית. כתוצאה מהתנגדות מוגברת לנשימה, הוגבר הלחץ התוך-חזה התורם להיפוונטילציה תהליכים מגבילים - ירידה בגמישות ובהתנגדות של הריאות, ירידה במשטח הנשימה ובמיטת כלי הדם של העיגול הקטן. זרימת דם מוגברת דרך shunts ריאתי, מה שמוביל להיפוקסיה alveolar. היפוקסיה Alveolar מובילה לעלייה בטונוס ובלחץ במעגל הקטן ולהתפתחות היפרטרופיה של החדר הימני. היפוקסיה גורמת לעלייה במספר תאי הדם האדומים, לעלייה בצמיגות, להאטה בזרימת הדם ולעלייה ב-BCC. מרפאה:קוצר נשימה חמור במהלך מאמץ גופני, עייפות מוגברת, נטייה לטכיקרדיה. לעיתים כאבים לוחצים מאחורי עצם החזה הקשורים להתרחבות של עורק הריאה, התקפי סחרחורת, אפיזודות קצרות טווח של איבוד הכרה.מהלך המחלה גלי. עם החמרה של זיהום כרוני של מערכת הנשימה, עקב עלייה בלחץ בעורק הריאה, יש עלייה בסימני אי ספיקת לב עם קיפאון דם במעגל גדול (אי ספיקת חדר ימין) - בצקת היקפית, הגדלה של הכבד וכו' עורק ריאתי. עם התרחבות ממוצעת של רגלי העורק, נשמעת אוושה דיאסטולית (הכוונה לאי ספיקה של השסתום של תא המטען) בחלל הבין-צלעי השני. Acrocyanosis, הרחבת ורידי הצוואר, הופעת סימני קיפאון במעגל גדול מצוינים. אבחון:א.ק.ג.: סימנים של היפרטרופיה ועומס יתר של החדרים הראשונים, מעבר אלוזי ימינה, בהובלה V1-2, גל R מוגבר, ל-S יש משרעת קטנה, T הוא שלילי. P גבוה בלידים II ו- III צילום רנטגן: היפרטרופיה והרחבה של החדר הימני, סימנים ליתר לחץ דם ריאתי. EchoCG. יַחַס: בצקת - משתנים. טיפול חודשי מתמשך בחמצן בעזרת בלוני חמצן.

53. סיווג של אי ספיקה נשימתית חיצונית (צורות, סוגים, שלבים או שיעורים פונקציונליים). NVD הוא הפרה של מערכת הנשימה הריאתית, כתוצאה מכך, הרכב הגז הרגיל של דם עורקי אינו מסופק לחתול, או שזה נעשה על ידי הפעלת מנגנוני פיצוי, מה שמוביל לירידה בתפקוד של הגוף. NVD היא היפוקסיה היפוקסית. הנוכחות והחומרה של NVD מוערכת על ידי גזי דם O2 ו-CO2 שינויים בקבועים העיקריים במהלך NVD: 1) היפרקפניה Рart CO2> 46.6 2) hypocapnia Рart CO2< 35,8

נורמה P O2 = 80-100 מ"מ כספית st 3) היפוקסיה חלק O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 מִיוּן:1.הצורה 1) אקוטי - מתפתח תוך דקות, שעות, ימים 2) תת חריף - מתפתח תוך שבועות 3) כרוני - שבועות-שנים (בלתי הפיך 2. סוגי NVD 1) הפרה של אוורור הריאות 2) הפרה של יכולת הדיפוזיה של הריאות (הפרה של דיפוזיה של גזים) 3) n זרימת דם בריאות 4) n ויסות הנשימה

5) שינוי בהרכב הגז של האוויר הנשאף 3. שלבים(מעמד פונקציונלי) מחלקה פונקציונלית מאפיינת את המצב של כל מכלול האינדיקטורים המשקפים את תפקוד ה- AED כולו באי ספיקה חריפה 1) חלק O2 = 80-60 מ"מ Hb O2 = 85-89% נדודי שינה, אופוריה, נמנום, עייפות, כיחול , הזעה, טכיקרדיה 2) Rart O2= 60-45 mm Hb O2= 84-75% עירור חד, ציאנוזה, טכיקרדיה, עוויתות, Rart מוגבר 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)כיתת פונקציות 1(מתוגמל) הרכב גז תקין HB O2 = 93-98% P O2 = 80-100. לפי CO "- נורמוקפניה והיפוקפניה עם תסמונת היפרונטילציה Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

א) היפוקסמיה בולטת של HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. עורק יתר לחץ דםיתר לחץ דם עורקי (AH) הוא עלייה המתועדת שוב ושוב בלחץ הדם. אבחנה ראשונית של יתר לחץ דם נעשית אם לחץ הדם הדיאסטולי הממוצע עולה על 85 מ"מ כספית, ולחץ הדם הסיסטולי הממוצע עולה על 140 מ"מ כספית, בתנאי שערכים אלו מתקבלים משלוש מדידות לחץ דם לפחות שנלקחו בזמנים שונים על רקע של סביבה רגועה, והמטופל לא נטל תרופות, הן מעלה והן מוריד את לחץ הדם מִיוּןלפי אטיולוגיה יתר לחץ דם עורקי חיוני יתר לחץ דם סימפטומטי לפי רמת לחץ דם (18 שנים ומעלה) במ"מ כספית. לחץ דם תקין>130/>85 גבול עליון של נורמלי130-140/85-90 שלב 1 AH (קל) 140-160/90-100 שלב II AH (בינוני) 160-180/100-110 שלב III AH (חמור) 180 - 210/110-120 שלב IV (חמור מאוד)>210/>120. פתומורפולוגיההיפרטרופיה של חדר שמאל Stroke MI Nephroangiosclerosis כשל במחזור הדם. תמונה קליניתלא ספציפי ונקבע על ידי התבוסה של איברי המטרה. מעורבות מערכת העצבים המרכזית הסימפטום העיקרי הוא כאב ראש, לעתים קרובות עם היקיצה ובדרך כלל באזור העורף סחרחורת, ראייה מטושטשת, תאונה חולפת של כלי דם או שבץ מוחי, דימום ברשתית או פפילדמה, הפרעות תנועה ותחושתיות. סימנים של נזק לבבי דפיקות לב, כאבים בחזה, קוצר נשימה (עקב שינויים בולטים בלב ביתר לחץ דם, לכל חולה שני יש תסמיני לב) ביטויים קליניים של מחלת עורקים כליליים הפרעה בתפקוד החדר השמאלי או אי ספיקת לב. נזק לכליות: צמא, פוליאוריה, נוקטוריה, המטוריה. פגיעה בעורקים ההיקפיים: גפיים קרות, קלאודיקציה לסירוגין, ולכן יש צורך להשוות את הדופק בעורקים הרדיאליים והפמורליים כדי לקבוע את ההבדל במילוי וזמן הגעת גל הדופק. יתר לחץ דם הוא לעיתים קרובות אסימפטומטי, למעט מקרים חמורים או במקרה של סיבוכים קרדיווסקולריים. אולי נוכחות של תצורות נפח בחלל הבטן, כמו גם זיהוי של רעש כלי דם, במיוחד על אזור הכליות. שיטות מעבדהספירת דם מלאה וקביעת Hb ו-Ht בדיקת שתן (פרוטאינוריה, מיקרואלבומינוריה, אריתרוציטים, לויקוציטים, צילינדרים) קביעת קריאטינין (> 130 מיקרומול/ליטר), אשלגן, סידן, חומצת שתן, גלוקוז וכולסטרול בסרום הדם קביעת קטכולאמינים בפלזמה, דם רנין. שיטות מיוחדותבדיקת רנטגן של איברי החזה אנגיוגרפיה (כוללעורקים כליליים וכליות) אורוגרפיה הפרשה אולטרסאונד, MRI/CT, ביופסיה של כליה סימני היפרטרופיה של חדר שמאל לפי EchoCG, ECG ורדיוגרפיה בדיקת פונדוס: רטינופתיה יתר לחץ דם - היצרות וטרשת עורקים יַחַסלא תרופתי, ואז תרופה בלחץ דם סיסטולי של יותר מ-160 מ"מ כספית. ו/או לחץ דם דיאסטולי מעל 95 מ"מ כספית. טיפול לא תרופתידיאטה: הגבלת מלח (עד 6 גרם ליום, עם נטייה לשמירת נתרן ומים -3 גרם ליום), פחמימות, שומנים (תכולה נמוכה של שומן רווי במזון ועלייה בשומנים בלתי רוויים); הפחתת כמות הנוזלים הנצרכת ל-1.2-1.5 ליטר ליום; עלייה בתזונה של מזונות המכילים אשלגן ומגנזיום הפסקת אלכוהול ועישון הפחתת משקל גוף עודף צעדים לדקה), ריצה קלה, פסיכותרפיה רציונלית. טיפול תרופתיהטיפול צריך להתחיל במינונים קטנים עם עלייה הדרגתית בטיפול עם משתנים או מעכבי ACE שולטים במצב התפקודי של הכליות והאלקטרוליטים. עקרון צעדאני השלב מוצג בשלב I של EAH: מונותרפיה באחת מהתרופות המועדפות (משתנים, חוסמי B, חוסמי תעלות סידן, מעכבי ACE). שלב II מסומן בשלב II EAH, ובמקרים של כישלון מונותרפיה, מוסיפים תרופה שנייה או אחת מהתרופות החלופיות (לדוגמה, שילוב של משתן וחוסם B או משתן ו-a- תרופה אדרנרגית). שלב III מוצג בשלב III EAH ובמקרים של חוסר יעילות של שלב II הוסף תרופה שלישית או החלף את התרופה השנייה; כל שילוב של תרופות מבחירה ותרופות חלופיות מותר. שלב IV מסומן על חוסר היעילות של השלב הקודם, התקדמות מהירה של המחלה או התפתחות של תסמונת יתר לחץ דם ממאירה: מתווספת תרופה שלישית או רביעית. תרופות לבחירהמשתנים תיאזידים Hydrochlorothiazide 12.5-50 מ"ג/יום Cyclopenthiazide (cyclomethiazide) 0.5 מ"ג/יום Chlorthalidone (oxodoline) 12.5-50 מ"ג/יום מעכבי ACE קפוטן (קפטופריל) 25-150 מ"ג/יום חוסמי אנלאפריל-יום II. - לוסרטן 25-100 מ"ג במינון 1 או 2 מנות חוסמי תעלות סידן ניפדיפין 30-120 מ"ג ליום חוסמי B אנפרילין 40-240 מ"ג ליום ב-2 מנות חוסמי B2 סלקטיביים (קרדיו-סלקטיביים): אטנולול 25 -100 מ"ג 1-2 r / day, metoprolol 50-200 mg / day in 2-3 מנות, acebutolol 200-800 mg / day, nadolol 40-240 mg / day, betaxolol 10-20 mg / day. Vasodilatators - apressin עד 100 mg / day. .

55. אטיולוגיה של יתר לחץ דם סימפטומטי, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, עקרונות הטיפול.יתר לחץ דם עורקי הנובע מתהליכים פתולוגיים שונים כתסמין של מחלות אחרות נקרא משני או סימפטומטי. יחד עם זאת, יתר לחץ דם עורקי קובע לעתים קרובות את חומרת מהלך המחלה הבסיסית. מִיוּןקבוצות: 1. יתר לחץ דם הנגרם כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים המרכזית. מספר קטן של מצבים הנגרמים על ידי פגיעה מוחית טראומטית, תסמונת היפותלמוס, תסמונת יתר לחץ דם דיאנצפלית של Page, פגיעה במערכת הלימבית, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מסוג יתר לחץ דם, גידולים, דלקת המוח. 2. יתר לחץ דם הנגרם מפגיעה בכליות: מחלות אוטואימוניות, גלומרולונפריטיס מפוזר, עמילואידוזיס, גלומרולונפריטיס סוכרתית, נפרופתיה של הריון, פיאלונפריטיס, התפתחות לא תקינה של הכליות. 3. פגיעה בכלים הראשיים: קוארקטציה של אבי העורקים, טרשת עורקים של אבי העורקים, פננתריטיס, הפרעות במחזור הדם בעורקי הצוואר והחוליות.4. נגרמת מהפרעות המודינמיות: אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, חסימת AV מוחלטת, מפרצת עורקית ורידית, 5. במחלות אנדוקריניות: גידולים של מדוללת יותרת הכליה, קליפת האדרנל, (תסמונת קון וקושינג), עם נגעים של יותרת המוח או היפותלמוס, תירוטוקסיקוזיס, 6. הרעלה עם מלחים של מתכות כבדות, שימוש ארוך טווח בתרופות (אמצעי מניעה, גלוקוקורטיקואידים, מיראלוקורטיקואידים) פתוגנזהניתן לחלק את כל צורות הכליה ל: תלוי רנין ותלוי בנפח. רנין - אנגיוטנסין - מכווץ כלי דם, מתממש באמצעות שינוי בהפרשת הנתרן והפרשה. יחד עם תפקוד היתר של ה-JGA של הכליות, יש מוות של המנגנון הכלייתי הראשי - נפרונים וירידה בהפרשת הכליה של חומרים מדכאים פיזיולוגיים. עם היפרפלזיה של מדוללת האדרנל, משתחרר הרבה אדרנלין, מה שמגביר את הטון של מערכת הסימפתדרנל. מחלת Itsenko-Cushing הגבירה הפרשה של 11-hydroxycorticosteroids. עבור יתר לחץ דם סיסטולי ב-thyrotoxicosis, הגורם הפתוגני הוא עלייה בתפוקת הלב ובמסת הדם במחזור. עם קאורקטציה של אבי העורקים באזור בית החזה, עלייה בלחץ קשורה לגלישה של הכלים של החצי העליון של הגוף, עלייה בשבץ ובנפח הדקות. עם קואורקטציה באזור הבטן, המנגנון קשור לירידה בזרימת הדם הכלייתית. עלייה בלחץ של בראשית שונות תורמת להתפתחות של שינויים בכלי הדם, הלב, המוח, הכליות, הפרה של מצבם התפקודי, אשר מחמירה את מהלך המחלה הבסיסית. יַחַס.זה צריך לכלול עמידה במשטר העבודה והחיים, דיאטה עם צריכת מלח מוגבלת, נורמליזציה של המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית וירידה בפעילות מערכת הסימפתדרנל.

היעיל ביותר הוא אטיולוגי, כולל טיפול כירורגי. קבוצות התרופות העיקריות: 1. נוירוטרופי ופסיכוטרופי, פעולה מרגיעה, מרגיעה ונוגדת דיכאון 2. ממריצים של קולטנים א-אדרנרגיים מרכזיים, סימפטוליטים 3. חוסמי גנגליו 4. מרחיבים כלי דם היקפיים בעלי מנגנוני פעולה שונים (חוסמי a, חוסמי סידן איטי ערוצים - verapamil) 5 חוסמי β 7. תרופות משתנות.

56. אי ספיקה של שסתום מיטרלי. אטיולוגיה, המודינמיקה, שלבי פיצוי, קליניקה, עקרונות הטיפול. מחלת לב נרכשת מאופיינת בסגירה לא מלאה של השסתומים במהלך הסיסטולה של החדר השמאלי. אֶטִיוֹלוֹגִיָה: מקור אורגני ופונקציונלי.: עם פגיעה אורגנית לקודקודי השסתומים או האקורדים (טרשת עורקים, שיגרון וכו') עקב הפרה של התפקוד המתואם של מנגנון השרירים המעורב במנגנון סגירת פתח ה-AV עם התרחבות מוגזמת של החדר השמאלי, הטבעת פיברוזוס והשרירים המעגליים של פתח AV, נצפו עם שריר הלב, קרדיופתיה, אוטם שריר הלב, קרדיוסקלרוזיס איפר פתוגנזההפרעות המודינמיות בפגם זה נובעות מזרימה הפוכה של הדם במהלך הסיסטולה של הלב. זה אפשרי בשל נוכחות של שיפוע לחץ בולט בין החדר השמאלי לפרוזדור במהלך התכווצות הלב.

עם אי ספיקת מיטרלי חמורה, לא יותר מ-5-10 מ"ל של covi נפלט לאטריום השמאלי מהחדר, שאינו גורם להמודינמיקה בולטת. אם יותר מ 20-30 מ"ל של דם נזרק במהלך ריפלוקס, אז יש עלייה משמעותית בנפח שלו, מה שמוביל להתרחבות טונוגני והיפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי. פיצוי על פעילות הלב בצורה של היפרטרופיה יכול להימשך שנים רבות, עקב הפעילות המוגברת של שריר הלב החזק של הריאה. אבל האטריום, מתרחב, מאבד את היכולת להתרוקן לחלוטין. יש סטגנציה ולחץ מוגבר באטריום, ולאחר מכן במחזור הדם הריאתי, מה שמוביל להתפתחות של כשל במחזור הדם. מרפאה.תלוי במידת חוסר הספיקה. עם אי ספיקת מסתם קלה, ניתן לשמור על פיצוי מלא של פעילות הלב לאורך החיים, גם בעת ביצוע עבודה פיזית. התגלה במקרה. עם אי ספיקה משמעותית, תלונות על קוצר נשימה, דפיקות לב והפרעות בעבודת הלב. בבדיקה (בשלב הפיצוי) אין שינוי בצבע העור, ריריות הנראות לעין. בחולים עם אי ספיקה חמורה העלייה בחדר השמאלי יכולה להגיע לדרגה משמעותית, וכתוצאה מכך פעימת הקודקוד מגדילה את השטח ומזזת החוצה מהמדיה, קו המפתח. כלי הקשה - עלייה בגודל הקהות היחסית של הלב למעלה ולשמאל. היחלשות הטונוס מעל הקודקוד בזמן ההשמעה (עד היעלמות מוחלטת) אוושה סיסטולית חזקה נשמעת מעל הקודקוד, בצורה ברורה יותר במנח המטופל בצד שמאל. צילום רנטגן: עם אי ספיקה חמורה, עלייה בתוספת הפרוזדור השמאלי, חלקות המותניים של הלב. א.ק.ג: עם אי ספיקה חמורה - סטייה של הציר החשמלי שמאלה, עלייה במשרעת גל R, התרחבות או התפצלות של גל P ב-II ו-II מובילים סטנדרטיים. יַחַס. מהלך של אי ספיקת מיטרלי לאורך שנים רבות יכול להיות חיובי. עם החמרות תכופות של מחלת לב ראומטית עם אי ספיקת מסתם מיטרלי חמורה, היחלשות של ההתכווצות של הלב השמאלי ולאחר מכן החצי הימני של הלב מתרחשת עם סימנים אופייניים של הפרעות במחזור הדם בקטן, ואז במעגל הגדול.

החלפה בזמן של המסתם המיטרלי באי ספיקה חמורה יכולה למנוע התפתחות של אי פיצוי לבבי.

57. MITAL STENOSEטרשת נפוצה - היצרות פתולוגית של פתח האטריו-חדרי השמאלי, עקב איחוי של עלי המסתם המיטרלי (MV) והיצרות הטבעת הסיבית שלו. קפלפי אזור הפתח המיטרלי (MO) I דרגת - MS קריטית: MO שטח - 1.0-1.6 ס"מ II מעלות - MS בולטת: MO area - 1.7-2.2 ס"מ. III דרגה - MS בינונית: MO שטח - 2.3 -2.9 ס"מ. דרגת IV - טרשת נפוצה לא משמעותית: שטח MO יותר מ-3.0 ס"מ (רגיל 4-6 ס"מ). לפי שלבים שלב I (שלב של פיצוי מלא של מחזור הדם). החולה אינו מתלונן, אך כל הסימנים לטרשת נפוצה מתגלים באופן אובייקטיבי. שלב II (שלב של אי ספיקה יחסית במחזור הדם). קוצר נשימה במאמץ. אובייקטיבית - סימני סטגנציה ויתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי. שלב III (השלב הראשוני של כשל חמור במחזור הדם). הם מציינים סטגנציה במעגלים הקטנים והגדולים של מחזור הדם, הלב מוגדל בגודלו, הלחץ הוורידי מוגבר באופן משמעותי, הכבד מוגדל. שלב IV (שלב של כשל במחזור הדם בולט עם סטגנציה משמעותית במעגל הגדול). הלב מוגדל באופן משמעותי, הכבד גדול, צפוף, לחץ ורידי גבוה, לעיתים נצפים מיימת לא מבוטאת ובצקת היקפית. שלב זה כולל גם חולים עם פרפור פרוזדורים. שלב V (סופני, דיסטרופי). עלייה משמעותית בגודל הלב, כבד גדול, מיימת, בצקת היקפית משמעותית, קוצר נשימה במנוחה. טיפול שמרני אינו יעיל. אֶטִיוֹלוֹגִיָהאנדוקרדיטיס ראומטי (יותר מ-90% מהמקרים) אנדוקרדיטיס זיהומית פתולוגיה מולדת פתופיזיולוגיהשיפוע הלחץ הדיאסטולי בפתח הורידי השמאלי (מחסום ראשון), מילוי דיאסטולי של החדר השמאלי יורד ירידה בנפח שבץ LV ותפוקת הלב עלייה בלחץ הדם הממוצע באטריום השמאלי (LA) עד 35 מ"מ כספית. (בדרך כלל פחות מ-10 מ"מ כספית)שיפוע הלחץ מועבר דרך הוורידים אל הרגל. עורקיםבחדר הימניהיפרטרופיהיתר לחץ דם ריאתי. היפרטרופיה של הלבלב, המוחלפת באי-ספיקה שלו, מחמירה באי-ספיקת תלת-קודקודית עקב הרחבת טבעת השסתום. תמונה קליניתתלוי בחומרת ההיצרות וביכולות הפיצוי של LA. תלונות קוצר נשימה חמור במהלך מאמץ גופני, מחלות זיהומיות. קוצר נשימה נגרם על ידי עלייה בלחץ במחזור הריאתי ומופיע לאחר התרוקנות יכולת הפיצוי של ה-LP. פעימות לב בזמן פעילות גופנית. עייפות מהירה עקב היעדר עליה נאותה בתפוקת הלב עקב המחסום. התעלפות המופטיזיס עקב עלייה חדה בלחץ בנימי הריאה צרידות והתמוטטויות הקול עקב דחיסה של LA המוגדל של עצב הגרון החוזר כאבים בחזה סיבה - יתר לחץ דם ריאתי או איסכמיה שריר הלב סומק מיטרליתנועות הלב צליל אני חזק (מוחא כפייםטון I) הדגשה של הטון II על עורק הריאה קליק של פתיחת ה-MC (האזינו לאחר הטון II, הקול שלו עשוי לרדת גם ככל שההיצרות מתקדמת) רעש דיאסטו גס בתדר נמוך (האזנה באזור של קודקוד הלב) מחקר מעבדה- סימנים אפשריים לפעילות של התהליך הראומטי עלייה ב-ESR עלייה בתכולה של CRV Leukocytosis טיטר גבוה של AT אנטי-סטרפטוקוקלי. לימודים מיוחדיםצילום רנטגן של הלב ב-3 השלכות הקרנה ישירה: הרחבת הצללים של השורשים ותבנית הריאות. 2 בליטות קשת (צל של עורק הריאה). הקשת השלישית גדלה (הצל של ה-LA), והמותניים של הלב מוחלקות. צל הלב מורחב לצילום הרנטגן הימני של הלב: הסתיידות MC. סימני א.ק.ג של היפרטרופיה של LA (פ- מיטראל - גל P גבוה, רחב, כפול-פיק ב-I-II מוביל, גל P דו-פאזי ב-V,) סימני היפרטרופיה של הלבלב (סטיית eOS ימינה) סימני פרפור פרוזדורים בשלבים המאוחרים של המחלה. אקוקרדיוגרפיה דו-ממדית בליטה דיאסטולית בצורת כיפה של העלון MV הקדמי לתוך חלל LV דרגת עיבוי וחומרת הסתיידות של עלי MV דרגת קיצור של מיתר הגיד שטח MO מוגברת LA דרגת מילוי LV מוגברת. נוכחות של פקקים בפרוזדורים. יַחַסאשפוז חוץ, דיאטה מס. 10. אי הכללה של תה חזק, קפה ותרופות אחרות המעוררות פעילות לבבית. טקטיקה של ניצוחניטור מתמיד יש להימנע ממאמץ גופני ומתח רגשי כִּירוּרגִיָהמוצגים שלבים II, III ו- IV. קומיסורוטומיה מיטראלית סגורה מיועדת לחולים עם היצרות מבודדת עם שינויים פיברוטיים במסתם ודרגת הסתיידות I שלו. קומיסורוטומיה מיטראלית פתוחה במעקף לב-ריאה (לבצע במקרים אחרים). המטרה היא לשחרר את ה-LA מקרישי דם ולהחזיר את הגודל והניידות של המסתם. אם פלסטיק אינו אפשרי, משתילים מסתם מלאכותי. לאחר השתלת התותב, מומלץ למטופלים ליטול נוגדי קרישה עקיפים (פנילין וכדומה) לשמירה על PTI ברמה של 60-65%. טיפול תרופתימשתנים הם הבסיס לטיפול בחולים עם טרשת נפוצה מבודדת. מוצג משלב III של המחלה Furosemide 0.04 גרם דרך הפה חומצה אתקרינית 0.05 גרם דרך הפה 1-2 יח' בשבוע ספירונולקטון 0.025-0.075 גרם 3-4 יח' ליום Diacarb 0.25 גרם כל יומיים או קורסים קצרים (2-3 ימים) - עם אי ספיקת לב ריאתית, היפרקפניה. גליקוזידים לבביים בחולים עם קצב סינוס, הם אינם יעילים. מתאים לפרפור פרוזדורים. סטרופנטין ראשון (0.25-1 מ"ל תמיסה 0.05%) או קורליקון (0.5-1 מ"ל תמיסה 0.06%) i/vטפטוף 2 r / יום לאחר השגת האפקט - digoxin 0.25 מ"ג דרך הפה 2 r / יום (תקופת הרוויה), ולאחר מכן 0.25-0.75 מ"ג / יום (מינון תחזוקה). למניעת החמרות של שיגרון לאורך כל השנה - ביקילין-5, 1.5 מיליון יחידות i/m 1 r / 4 שבועות.

58. אי ספיקה של אבי העורקים. שסתוםהיצרות אבי העורקים היא מום בלב בצורה של היצרות של פתח אבי העורקים עקב פתולוגיה של שסתום אבי העורקים ומבנים paravalvular. היבטים גנטיים.פגמים בגן האלסטין, היצרות על-בלורית של אבי העורקים, עורקים ריאתיים, עורקים היקפיים. גורם סיכון- היסטוריה של קדחת שגרונית. מִיוּןלפי מוצא מולד (מום) נרכש על ידי לוקליזציה Subvalvular, Valvular, Supravalvular לפי מידת ההפרעות במחזור הדם. Compensed Decompensed (קריטי) לפי החומרה (נקבע על ידי שיפוע הלחץ הסיסטולי [GDM1 בין החדר השמאלי [LV] לבין אבי העורקים אזור פתיחת השסתום) היצרות בינונית - עם GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 ס"מ (רגיל 2.5-3.5 ס"מ) היצרות חמורה - עם GDM 50-80 מ"מ כספית. (שטח 1-0.7 ס"מ) היצרות חדה - עם GDM> 80 מ"מ כספית. היצרות קריטית - עם GDM עד 150 מ"מ כספית. (שטח 0.7-0.5 ס"מ). פטפיזבשלב הראשון נשמרת תפוקה סיסטולית מלאה עקב היפרטרופיה של LV. לאחר מכן מתרחשת התרחבותו עקב החולשה הגוברת של שריר הלב, מופיע נפח שיורי של דם, והלחץ הדיאסטולי בחדר השמאלי עולה. דרך הפרוזדור הוא מועבר למחזור הדם הריאתי מחזור הדם של שריר הלב בשלבים הראשוניים אינו סובל. לאחר מכן יש סתירה בין הצורך בשריר הלב לבין האפשרויות למילוי המצע הכלילי, המוסבר בכמה סיבות. עקב ההיצרות, פחות דם נכנס לאבי העורקים. יותר חמצן. תמונה Clתלונות: כאבים בלב (אנגינה פקטוריס), התעלפות וקוצר נשימה הם תסמינים קלאסיים של היצרות אבי העורקים. אנגינה פקטוריס. התעלפות מתרחשת במהלך פעילות גופנית כתוצאה מירידה רפלקסית בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים וחוסר יכולת של החדר השמאלי לעלות תפוקת הלב כדי לשמור על זרימת דם מוחית מספקת. תוחלת החיים החזויה של החולה לאחר הסינקופ הראשון היא 3 שנים. סימנים של אי ספיקת לב. ייתכנו סימנים להפרעות איסכמיות חולפות במחזור הדם המוחי או שבץ שנגרם על ידי תסחיף עורק מוחי. בדיקת חולים: העור חיוור, זה אפשרי גיבנת לב.כלי הקשה: הרחבת גבולות הלב מישוש: פעימת הקודקוד נעקרה למטה ולשמאל; בפוסה הצווארית, רעד סיסטולי נקבע עם GDM > 35 מ"מ כספית. Auscultation אומול פליטה סיסטולי גס נשמעת מעל אבי העורקים (מעל בסיס הלב מימין בחלל הבין-צלעי II), המתבצעת על עורקי הצוואר. רעש נקבע גם מעל המסתם המיטרלי, מה שיוצר רושם שווא של נוכחות של אי ספיקה מיטרלי. לחיצת פליטה עם צליל מקסימלי בחלקים התחתונים משמאל לעצם החזה (עלולה להיעדר עם ירידה משמעותית בתפוקת הלב). אוושה דיאסטולי בתדירות גבוהה ניתן לשמוע לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה בגובה האמצע שלו עם מחלה משולבת של מסתם אבי העורקים (היצרות ואי ספיקה). טונוס II עמום מתרחש עקב ניידות מוגבלת של העלונים של מסתם אבי העורקים הסטנוטי. מרכיב אבי העורקים של הטון II נעלם כמעט לחלוטין. לכן, רק המרכיב הריאתי של צליל הלב השני נשמע, שהוא בדרך כלל רך מאוד. דופק ולחץ דם תקין עם היצרות בינונית עם היצרות חמורה, הלחץ הסיסטולי והדופק יורדים. ברדיקרדיה מתפתחת ו מה שנקרא קטן איטידוֹפֶק. מחקר מיוחדא.ק.ג במנוחה: היפרטרופיה LV (לעיתים ימין), לעיתים קרובות עם דיכאון מקטע S-T והיפוך גלי T, הפרעות הולכה, הגדלה של פרוזדור שמאל, הפרעות קצב חדריות. במהלך פעילות גופנית, משקף בצורה מדויקת יותר שינויים בשריר הלב, בהתאם ל-GDM. צילום רנטגן חזה שלב הפיצוי של היצרות שסתום אבי העורקים מבודד - גבולות הלב הם בדרך כלל בטווח התקין בשלבים המוקדמים של המחלה מתפתחת היפרטרופיה של שריר הלב, מאוחר יותר - קרדיומגליה, סימני סטגנציה בריאות הרחבת פוסט סטנוטית של אבי העורקים העולה, נעדר בהיצרות מרותקת, ובמקרים של וריאציה supravalvular, צרור כלי הדם של אזור הצל כיוריםהסתיידות של מסתם אבי העורקים. אקו לב למחלת לב איסכמית. יַחַסתזונה דלה במלח. טקטיקה של ניצוחכל החולים לְרַבּוֹתועם היצרות אבי העורקים קלה שאין לה תסמינים קליניים, נמצאים בפיקוח רפואי צמוד טיפול תרופתיאין טיפול תרופתי ספציפי. הטיפול התרופתי מכוון לייצוב ההמודינמיקה בעזרת תרופות אינוטרופיות ומשתנות. תיקון של הפרעות pH ואי ספיקת נשימה בהיצרות אבי העורקים, מרחיבי כלי דם היקפיים, חנקות, חוסמי תעלות סידן, חוסמי B, משתנים, גליקוזידים לבביים עלולים לגרום לסיבוכים חמורים, ולכן משתמשים בהם בזהירות רבה או לא משתמשים בהם כלל. מניעה של אנדוקרדיטיס זיהומית היא מוצג. כִּירוּרגִיָה

פתח valvotomy. טיפול רדיקלי - השתלת מסתם אבי העורקים. החלפת מסתם אבי העורקים מיועדת לכל החולים עם היצרות אבי העורקים המלווה בתסמינים קליניים חמורים. המסתם הסטנוטי נכרת ומוחלף בתותבת.

59. היצרות של מצב אבי העורקיםחפיפה של המעבר מהחדר השמאלי לאבי העורקים, היצרות על ידי מסתם אבי העורקים. עד 30 שנה ניתן לפצות את הסף. סף ברור אינו שכיח, לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת אבי העורקים. אטיולוגיה ופתוגנזה.אנדוקרדיטיס ראומטי, ופתולוגיות זיהומיות, טרשת עורקים ופתולוגיות מולדות. תמונה קלינית. שלבי הפיצוי: התארכות הסיסטולה והיפרטרופיה של LV. נפח שיורי של דם ב-LV, התפתחות של דפולריזציה טופוגנית, עלייה בקצב הלב, היפרטרופיה של LV, ניוון שריר הלב. הפרת תפקוד דיאסטולי וסיסטולי, P קצה דיאסטולי מוגבר בחדר השמאלי, P בוריד הריאתי וקיפאון דם במחזור הריאתי. 1) התעלפות, אי סבילות לחום 2) אי ספיקה כרונית של הלב השמאלי, קוצר נשימה, האפירה. אסמה, אנגינה פקטוריס.(היפרטרופיה LV, ציאנוזה, סיסטולה. רעד, בשסתום האאור.). המודינמיקה:אוושה סיסטולית, על אבי העורקים, מתבצעת על עורק הצוואר, סוהר. מימין, טון נמוך, מוצק, מתעצם לקראת אמצע הסיסטולה, בשכיבה זה נשמע טוב יותר, יש סיסטולה. רַעַד. ב-ECG, יש סימנים של היפרטרופיה LV, בצילום הרנטגן, מותני הלב מודגשות (מראה של ברווז יושב). יַחַס.. ההתמקדות היא בטיפול ומניעה של אי ספיקת לב. יש צורך לחסל עומס יתר פיזי, תנאים חיצוניים שליליים ומניעת מחלות זיהומיות. אמצעי מניעה מניעת החמרה של מחלות, שתוצאתן הייתה פגם זה; נקיטת אמצעים לשיפור המצב התפקודי של שריר הלב. חוסר היעילות של טיפול שמרני עם תמונה קלינית חמורה של היצרות אבי העורקים דורש תיקון כירורגי. כיום מבוצעת קומיסורוטומיה של אבי העורקים או השתלה של מסתם מלאכותי.

60. אנדוקרדיטיסאנדוקרדיטיס היא דלקת של האנדוקרדיום ופגיעה במסתמי הלב (כיב). פתוגנזה: נגרמת על ידי Streptococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus aureus. שסתומים (מיקרוטראומה) מושפעים לעתים קרובות, וכתוצאה מכך, הפרעות המודינמיות ושינויים באנדוקרדיום. מרפאה:רעלנות, עייפות, חולשה, קוצר נשימה, תת-פיבריניטיס, הזעה. עור חיוור וקרום רירי (אנמיה). שטפי דם (תסמין של שבב, חפתים) פיטקאליים (שבריריות מוגברת של כלי דם). מקלות תופים וכוסות שעון. ישנם רעשים פונקציונליים על השסתום הפרגני. המהלך התת חריף מאופיין בתסחיף עקב קרישי דם על שסתומי הלב בכלי הכליות, טחול המוח. תסמינים של נזק לדם ספטי. ו יַחַס:טיפול אנטיביוטי במינונים גבוהים.

61. MYOCARDITIS- נזק דלקתי לשריר הלב. המחלה מתרחשת בכל גיל. לפי מהלך התהליך, הם מחולקים לאקוטים, תת-חריפים וכרוניים, לפי שכיחות הנגעים - למוקדים ומפוזרים. אטיולוגיה ופתוגנזה.גורמים אטיולוגיים המובילים להתפתחות שריר הלב הם זיהומים חיידקיים וויראליים שונים. לרוב, דלקת שריר הלב נצפית בראומטיזם, לעתים רחוקות יותר באלח דם, דיפטריה, ריקציוזיס, קדחת ארגמן, זיהומים ויראליים וכו'. דלקת שריר הלב יכולה להתרחש כאשר הגוף רגיש, למשל, לתרופות מסוימות - מה שנקרא שריר הלב האלרגי. אנטיגן מיקרוביאלי או רעלן שלו, הפועל על שריר הלב, גורם להיווצרות אנטיגנים של רקמות (אוטואנטיגנים) בו. בתגובה להיווצרות אוטואנטיגנים נוצרים נוגדנים עצמיים, הגורמים לשינויים נרחבים בשריר הלב. תמונה קלינית.זה מורכב מתסמינים של אי ספיקה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב והפרעות קצב לב. קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, חולשה חמורה, דפיקות לב, הפרעות, כאב עמום, כואב או התקפי באזור הלב, כמו אנגינה פקטוריס, חום, הזעת יתר, חיוורון של העור, לפעמים גוון ציאנוטי קל של העור. עם אי ספיקת לב חמורה, ורידי צוואר הרחם מתנפחים. הדופק קטן, רך, לפעמים הפרעות קצב, מואץ, אבל הוא גם יכול להאט. כאשר תפקוד ההתרגשות והאוטומטיזם מופרע, מתרחשות extrasystoles, לעתים רחוקות יותר פרפור פרוזדורים בצורה של התקפיות. דחף אפיקלי נשפך מוחלש, הוסט שמאלה. אני נחלש בחדות. עם היחלשות משמעותית של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, נשמע קצב הדהירה. מעל קודקוד הלב, לעתים קרובות נקבעת אוושה סיסטולית, הנובעת מאי ספיקת שסתום מיטרלי יחסית. הלחץ העורקי יורד, במיוחד סיסטולי, כתוצאה מכך יורד לחץ הדופק. לרוב ב-ECG, טכיקרדיה סינוס, הפרעת קצב סינוס, extrasystole מצוינים. הפרעת הולכה מתרחשת כחסם אטריו-חדרי לא שלם או מלא. בעת בדיקת דםניתן לזהות לויקוזיס נויטרופילי מתון עם תזוזה שמאלה, ESR. זְרִימָה:התאוששות חיובית ותכופה. לפעמים טרשת שריר הלב. יַחַס:מנוחה במיטה, אנטיביוטיקה, SG, משתנים. לשיפור חילוף החומרים בשריר הלב, קרבוקסילאז, ATP, ויטמינים.

62. 63. מחלת לב כלילית IHD היא קבוצה של מחלות הנגרמות מחוסר התאמה בין הדרישה לחמצן שריר הלב לבין אספקתו. הבסיס המורפולוגי המוכר בדרך כלל של מחלת עורקים כליליים הוא טרשת עורקים של העורקים הכליליים. סיווג IHDמוות כלילי פתאומי אנגינה פקטוריס אנגינה פקטוריס התחלה חדשה יציבה פרוגרסיבית (לא יציבה) אנגינה במנוחה (ספונטנית) צורה מיוחדת של אנגינה פקטוריס (אנגינה פקטוריס) פרינצמטלה) IM (ראה אוטם שריר הלב)קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם אי ספיקת לב הפרעות קצב לב. גורמים לירידה בזלוף שריר הלבפלאקים טרשתיים ומשקעי סידן בדפנות העורקים הכליליים. היצרות אזור הלומן של העורק הכלילי ב-75% מלווה בסימנים קליניים של איסכמיה בשריר הלב אפילו במאמץ גופני קל. גורמים אחרים להפחתת זלוף שריר הלב עשויים להיות משולבים או לא קשורים לטרשת עורקים כלילית: פקקת ותסחיף של כלי הדם הכליליים (אנדוקרדיטיס זיהומית, אריתמיה, פרפור פרוזדורים) עווית כליליות אנומליות מולדות של כלי הדם הכליליים עגבת מחלת החניכיים בגומא מפוזרת. העורקים הכליליים במהלך טיפול בקרינה. פתוגנזהההתקדמות ההדרגתית של היצרות תורמת להתפתחות של כלי בטחון (במשך זמן רב הם מפצים על איסכמיה בהיעדר מאמץ פיזי). סיבוכים של טרשת עורקים (היווצרות פקקת טסיות על האנדותל הפגוע של הרובד, כיב שלו, דימום לתוך הרובד, עווית כלילית) מגבירים את מידת החסימה וגורמים לאיסכמיה בשריר הלב. מחסור בחמצן משנה את חילוף החומרים התוך תאי ותפקוד ממברנות התא. מאגרי ATP וקריאטין פוספט יורדים. תכולת חומצת חלב עולה. ריכוז יוני אשלגן יורד. אי יציבות חשמלית של שריר הלב האיסכמי מלווה בהפרעות קצב חמורות: Polytopic extrasystole Ventricular tachycardia פרפור חדרים. הצורה הפרה-קלינית של מחלת עורקים כליליים מאופיינת ללא כאבים לְהַשְׁתִיקאיסכמיה של שריר הלב. ג מוות פתאומי ברוב המקרים נגרם מחוסר יציבות חשמלית של שריר הלב, שלא איבד את ההתכווצות הגבוהה שלו עד למועד פרפור החדרים. תמונה קלינית וטיפול- ס"מ. אנגינה, אוטם שריר הלב,לימודים מיוחדיםא.ק.ג - דיכאון מקטע S-T, עליה (גבוה, שיא, כְּלִילִי T wave) או T wave inversion בדיקת מאמץ נחשבת חיובית אם מתרחש התקף אנגינה במהלכו סינטיגרפיה שריר הלב עם תליום ובדיקת מאמץ בו-זמנית אנגיוגרפיה כלילית - היצרות של העורקים הכליליים. לפעמים אנגיוגרפיה משולבת עם בדיקות מאמץ.אקו לב. אבחנה מבדלת.סימנים קליניים של איסכמיה בשריר הלב יכולים להופיע בתסמונות ומחלות שאינן קשורות לנגעים של כלי הדם הכליליים היפרטרופיה חמורה של שריר הלב של החדר השמאלי (היצרות של פתח אבי העורקים, יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה) אנמיה חמורה (B12, מונוקסיד פוסט-המוררגי וכו'). הרעלה יתר לחץ דם ריאתי ראשוני אקוטי וכרוני cor pulmonaleקרדיופסיכונורוזיס.

62. אנגינהאנגינה פקטוריס היא תחושה קצרת טווח של לחץ, התכווצות או צריבה מאחורי עצם החזה הנגרמת מאיסכמיה חולפת של שריר הלב. אחת הצורות של IBS. מִיוּןאנגינה פקטוריס התחלה חדשה אנגינה פקטוריס - משך עד חודש אנגינה יציבה - משך יותר מחודש I כיתה תפקודית - התקפים מתרחשים רק עם מאמץ גופני מוגזם II מעמד תפקודי - התקפים מתרחשים בהליכה על מרחק של יותר מ-500 מ', כאשר טיפוס של יותר מקומה תפקודית אחת מחלקה III - התקפים מתרחשים בהליכה על פני מרחקים של יותר מ-100-500 מ', בעת טיפוס קומה אחת. מחלקה תפקודית IV - אופיינית התרחשות התקפים במנוחה. אנגינה פקטוריס מתקדמת. אֶטִיוֹלוֹגִיָהטרשת עורקים של העורקים הכליליים עווית של העורקים הכליליים פקקת היצרות אבי העורקים היפרטרופית קרדיומיופתיה יתר לחץ דם ריאתי עורקי ראשוני יתר לחץ דם עורקי חמור אי ספיקה של מסתם אבי העורקים. פתוגנזה:היא מבוססת על היצרות קבועה של העורק הכלילי (חסימה כלילית קבועה), אבל בזמן מנוחה העורקים מספקים זלוף נאות של שריר הלב, ואיסכמיה מופיעה רק עם העמסה. אנגינה פקטוריס במנוחה (רגשית): מתרחשת חסימה כלילית דינמית הידרדרות זמנית של זרימת הדם המקומית. תמונה קליניתדחיסה, תחושת כובד או צריבה (כאב ברור לעתים רחוקות) מאחורי עצם החזה או (לעתים קרובות יותר) בחצי השמאלי של בית החזה, המשתרעת לתוך הזרוע (בדרך כלל השמאלית) או שתי הזרועות, האזור של עצם השכמה, צוואר, לסת תחתונה. התקפות מתרחשות במהלך מאמץ פיזי, עוררות רגשית, אכילה, באוויר קר. משך ההתקף הוא בממוצע בין 2 ל-5 דקות. הכאב פוחת לאחר הפסקת העומס או נטילת ניטרוגליצרין. מחקר מעבדהכולסטרול כולל - בדרך כלל כולסטרול HDL גבוה - בדרך כלל כולסטרול LDL נמוך - בדרך כלל גבוה. אינדיקטורים אחרים אינם ספציפיים ולעתים קרובות נורמליים. בלוקים של ענפי צרור Heath, תסמונת Wolff-Parkinson-Whitan, הפרעה בהולכה תוך-חדרית מפחיתה משמעותית את הערך האבחוני של ECG בדיקת מאמץ Scintigraphy Exercise echocardiography תרגיל רדיונוקליד ventriculography אנגיוגרפיה כלילית. יַחַסמצב - המטופל חייב להיות תחת השגחה רפואית. אם מופיעים תסמינים של אנגינה לא יציבה, יש לציין אשפוז. דיאטה מספר 10c. יש להימנע מהפסקת עישון, מתח. תרופות בחירה אספירין (325 מ"ג 1 r/יום - לכל החולים עם אנגינה פקטוריס בהיעדר התוויות נגד. B-Adrenergic blockers: atenolol 25-100 mg 1 r/day, metoprolol 25- 100 מ"ג 2 י"ר ליום או פרופרנולול (אנפרילין) 30-100 מ"ג 2-3 ר' ליום (המינונים נבחרים בנפרד; שמירה על קצב הלב במנוחה ברמה של 50-60 לדקה) עלול לגרום לחולשה כללית, אימפוטנציה, החמרה של מחלות הקשורות לפגיעה במחזור הדם ההיקפי ומחלות ריאות חסימתיות, דיכאון. ניטרוגליצרין (0.3-0.6 מ"ג מתחת ללשון, ניתן לחזור על עצמו 2-3 פעמים במרווחים של 10-15 דקות) היא התרופה היעילה ביותר להקלה חריפה. התקפות.חנקות בין מינונים של חנקות ארוכות טווח (מונוניטרטים או חנקות טרנסדרמליות) צריך לקחת הפסקה של 10-14 שעות כדי למנוע התפתחות של התמכרות.במרווח זה, קח חוסם B או חוסם תעלות סידן.חוסמי תעלות סידן: צורות ארוכות טווח של ורה-פמיל 16 0-480 מ"ג 1 r ליום, דילטיאזם 90-360 מ"ג 1 r ליום, nifedipine 30-120 מ"ג 1 r ליום קטעים של העורקים הכליליים. וריד (ווריד saphenous של הירך) או עורק חלב פנימי משמש כ-shunt. מְנִיעָההפסקת עישון, תזונה דלת כולסטרול ושומנים, יישום קבוע של קומפלקס של תרגילים מיוחדים תרופות להורדת שומנים.

63. אוטם שריר הלב MI - נמק מוקדי חריף של שריר הלב עקב אי ספיקה מוחלטת או יחסית של זרימת הדם הכלילי. ביותר מ-95% מהמקרים, MI מבוסס על טרשת עורקים של העורקים הכליליים, מסובכת על ידי פקקת או עווית ממושכת באזור הרובד הטרשתי. גורם לפקקת של העורק הכלילי באזור הרובד הטרשתי הוא הגורם השכיח ביותר ל-MI התכווצות בעורקים הכליליים של אטיולוגיות שונות (כולל שימוש בקוקאין) דלקת כלי דם הפוגעת בכלי דם בינוניים, כולל אלה כלילית - שיגרון, periarteritis nodosa, Wegenertosis' , SLE ולעיתים דלקת מפרקים שגרונית תרומבואמבוליזם של כלי הדם הכליליים באנדוקרדיטיס זיהומי, מחלות דם (למשל, אריתרמיה) הרעלת פחמן חד חמצני, היפוקסיה חמורה אנמיה שהתפתחה על רקע טרשת עורקים כלילית עישון סוכרת עורקית גיל ישן יתר לחץ דם עורקי פתוגנזה . המנגנון הפתופיזיולוגי העיקרי של MI הוא אי התאמה בין דרישת החמצן בשריר הלב לבין האפשרויות של זרימת דם כלילית קרע של רובד טרשתי הפעלת טסיות דם, מנגנוני קרישה מופעלים חסימה חריפה של העורק הכלילי התפתחות נמק, הפרעות קצב גודל המוקד של נמק תלוי ברמת החסימה של העורק הכלילי וקובע במידה רבה את חומרת הביטויים הקליניים של המחלה. איבוד של 40% או יותר מהמסה של שריר הלב המתכווץ על ידי החדר השמאלי אינו תואם את החיים. עם חסימה מלאה של הכלי, נמק מתפתח תוך 4-6 שעות. עם חסימה לא מלאה (נפח זרימת הדם באיסכמי האזור הוא לא פחות מ-50% מהנורמה), נמק אינו מתרחש פקקת של העורק הכלילי השמאלי, אספקת דם ל-70% משריר הלב של החדר השמאלי, בדרך כלל קטלנית תוך מספר דקות צורות קליניות צורה אנגינלית (ב-95% מהחולים עם MI פעם ראשונה, עם MI חוזר - ב-76%). תלונות על כאבי לחיצה בלתי נסבלים מאחורי עצם החזה או בחצי השמאלי של בית החזה הנמשכים יותר מ-30 דקות, שאינם נעלמים לאחר נטילת ניטרוגליצרין. כאב יכול להינתן בזרוע שמאל או בשתי הזרועות, באזור האפיגסטרי, הגב, הלסת התחתונה או הגרון. כאב לרוב אינו קשור לפעילות גופנית, מתרחש ללא סיבה נראית לעין בזמן מנוחה. מספר משמעותי של MI מתפתח בבוקר (רמות מוגברות של קטכולאמינים עם היקיצה). חרדה אופיינית, חרדה ופחד מוות. MI עלול להיות מלווה בקוצר נשימה חמור, חיוורון, הזעה מרובה, שיעול ופרעות לחות. חירשות של טון ה-I, הופעת קצב תלת טווח במהלך האזנה של הלב, חיכוך פריקרדיאלי. הפרעות בקצב הלב (אקסטרא-סיסטולה, בריידי וטכיאריתמיה). בדרך כלל תת לחץ דם עורקי, לעומת זאת, ב-20-30 הדקות הראשונות של תסמונת הכאב, עלייה חדה בלחץ הדם אפשרית. לפעמים הכאב מלווה בבחילות, הקאות, חולשה כללית, סחרחורת, יצירת מראה של הרעלת מזון. צורות לא טיפוסיות של MI Gastralgic Asthmatic Cerebral צורה ללא כאבים של ECG Transmural MI - עלייה של מקטע S-T ב-Leads, המשקף את לוקליזציה של MI. מאוחר יותר, עם התפתחות הנמק, מקטע ST יורד, מופיע גל QS (סימן ה-ECG העיקרי של MI חודר) וגל T שלילי. צילום רנטגן של איברי החזה - בצקת ריאות, מפרצת חדר שמאל, אוטם-דלקת ריאות. אנגיוגרפיה אבחון אנזימטי LDH: רמת אנזים זה עולה תוך 24 שעות לאחר MI ונשארת ברמה גבוהה למשך 6-8 ימים. ESR עולה 12 שעות לאחר MI ועשוי להישאר גבוה למשך מספר שבועות. יַחַסמשטר אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ מנוחה במיטה לפחות 24 שעות דיאטה. עד שהמצב יתייצב - תזונה פרנטרלית, אז - דיאטה עם הגבלת שומנים ומלח מהחי, בתקופות החריפות והתת אקוטיות - דיאטה מס' 10א'), עם דיכאון נשימתי - נלוקסון. שחזור זרימת הדם הכלילי סטרפטוקינאז 1 מיליון IU IV טפטוף למשך שעה אחת; alteplase (מפעיל פלסמינוגן רקמות) 15 מ"ג IV במשך 2 דקות, לאחר מכן 0.75 מ"ג/ק"ג (מקסימום 50 מ"ג) למשך 30 דקות, ואז 0.5 מ"ג/ק"ג (מקסימום 35 מ"ג) למשך 60 דקות. חשוב להשתמש בחומרים טרומבוליטיים מוקדם ככל האפשר לאחר הופעת MI חריף. אספירין 325 מ"ג דרך הפה מיד לאחר האבחנה ולאחר מכן 325 מ"ג ליום. אנגיופלסטיקה תוך-לומינלית מלעורית חירום. ניתוח מעקף חירום של העורקים הכליליים - הטלת שאנטים לעקוף האזורים הפגועים של העורקים הכליליים. הווריד הסאפני של הירך או עורק החלב הפנימי משמש כשאנט. זה מתבצע תוך 4 שעות לאחר התפתחות MI. כתוצאה מכך, שיטה זו משמשת לעתים רחוקות. הגבלת גודל הנמק ניטרוגליצרין ב-24-48 השעות הראשונות - תמיסה של 0.01% בקצב של 5 מיקרוגרם/דקה טפטוף IV, הגדלת המינון ב-5 מיקרוגרם/דקה כל 5 דקות עד להשגת האפקט. אין להוריד לחץ דם סיסטולי מתחת ל-80 מ"מ כספית. עם חוסמי B-Adrenergic Metoprolol 5 מ"ג IV, לאחר מכן 50 מ"ג דרך הפה כל 6 שעות, החל 15 דקות לאחר מתן תוך ורידי. Atenolol 5 מ"ג IV למשך 5 דקות, חזור על המינון כעבור 10 דקות.

64. אי ספיקת לבקשור ל-↓ ראשי תיבות. יכולות שריר הלב. במקרה זה, זרימת הוורידים ללב וההתנגדות ששריר הלב מתגבר עליה במהלך הוצאת הדם עולים על יכולת הלב להזיז דם. גורמים: 1) מחלה הפוגעת בעיקר בשריר הלב עם הפרעה מטבולית (ifec. Vopalitis ו-toxic, nar. Coronary. מחזור הדם. אנמיה, בריברי, הפרעות אנדוקריניות, קרדיומיופתיה) 2) עומס יתר או מתח יתר. שריר הלב עם שינויים פתולוגיים בלב עצמו או cr. Rusle (פגמי לב, P בכדור או עיגול קטן). מרפאה:קוצר נשימה, ציאנוזה, ציאנוזה, בצקת. ברונכיטיס גודש עלולה להתפתח. מִיוּן:אקוטי מתרחש פתאום, כרוני כולל שלושה שלבים 1) ראשוני - רק עם פיזי. עומס 2) הפרה בולטת של המודינמיקה 3) שלב דיסטרופי סופי של אי ספיקה. ישנם שינויים בלתי הפיכים באיברים. יַחַס: SG, משתנים, חוסמי אלדוסטרון, הקזת דם, ויטמינים.

65. סיווג מחלת כיב קיבהסוג I. רוב הכיבים מסוג I מתרחשים בגוף הקיבה, במיוחד באזור הנקרא מקום ההתנגדות הפחותה. -הָהֵן.אזור מעבר הממוקם בין גוף הקיבה והאנטרום. סוג II. כיבי קיבה המתרחשים יחד עם כיב תריסריון. סוג III. כיבים של התעלה הפילורית. במהלכו ובביטויים הקליניים שלהם, הם דומים יותר לכיבים בתריסריון מאשר כיבי קיבה. סוג IV. כיבים גבוהים הממוקמים ליד צומת הוושט-קיבה על הקימור הקטן יותר של הקיבה. למרות העובדה שהם ממשיכים ככיבים מסוג I, הם נבדלים לקבוצה נפרדת, מכיוון הם נוטים לממאירות. תמונה קליניתכאב באזור האפיגסטרי עם כיבים של אזור הלב והדופן האחורית של הקיבה, הוא מופיע מיד לאחר האכילה, ממוקם מאחורי עצם החזה, יכול להקרין לכתף שמאל עם כיבים בעלי עקמומיות פחותה, כאב מתרחש 15-60 דקות לאחר האכילה תסמינים דיספפטיים - גיהוק באוויר, אוכל, בחילות, צרבת, עצירות תסמונת אסטנווגטטיבית כאב מקומי בינוני והגנה על שרירים באזור האפיגסטרי מחקר מעבדהניתוח דם היקפי במהלך לא מסובך ללא שינויים ניתוח צואה לדם סמוי - תגובה גרגרסן.תגובה חיובית יכולה לשמש כאחד מהסימנים העקיפים להחמרה של התהליך. לימודים מיוחדיםבמחקר של הפרשת קיבה, נומו- או היפוכלורידריה שכיחה, היפר-כלורידריה היא נדירה. ניתוח של מיץ קיבה עוזר להבדיל בין כיבים שפירים לממאירים. הפרשה בסיסית של חומצה הידרוכלורית תוך שעה: פחות מ-2 mEq - נורמה, כיב קיבה, סרטן קיבה 2-5 mEq - נורמה, כיב קיבה או תריסריון יותר מ-5 mEq - בדרך כלל כיב תריסריון שחרור ממומר של חומצה הידרוכלורית לשעה (מקסימום היסטמין בדיקה): 0 mEq - achlorhydria אמיתי, גסטריטיס אטרופית או סרטן קיבה 1-20 mEq - תקין, כיב קיבה, סרטן קיבה 20-35 mEq - בדרך כלל כיב תריסריון 35-60 mEq - כיב תריסריון, תסמונת אפשרית זולינגר-אליסוןיותר מ-60 mEq - תסמונת זולינגר-אליסון.צילום רנטגן של מערכת העיכול העליונה בדיקה אנדוסקופית - יתרונות השיטה: מאשרת או מכחישה את האבחנה מזהה פתולוגיה של הקרום הרירי של מערכת העיכול העליונה, לא נגישה לשיטת הרנטגן ביופסיה ממוקדת אפשרית טיפול מקומי בכיב אפשרי בקרה של התחדשות רירית או היווצרות צלקת יַחַסדיאטה: תקופת החמרה 1-2 שבועות - דיאטה מס' 1א 3-4 שבועות - דיאטה מס' 16 תקופת הפוגה - דיאטה מס' 1. מוצרי חלב, קפאין ואלכוהול, עישון משפיעים על ההפרשה והם אסורים במקרים חריפים. . חומרים הפועלים על גורם החומצה-פפטי אנטגוניסטים לקולטן Histamine H2 (סימטידין, רניטידין, פמוטידין) מפחיתים חומציות למשך תקופה ארוכה וממריצים ריפוי ומפחיתים את תדירות ההתקפים חוסמים סלקטיביים של קולטנים M 1 היקפיים -קולינרגיים - גסטרוצפין. טיפול נגד הליקובקטרים טיפול משולשדה-נול 120 מ"ג 4 י"ר ליום למשך 28 ימים מטרונידזול 200 מ"ג 4 י"ר ליום למשך 10-14 ימים טטרציקלין 500 מ"ג 4 ר' ליום למשך 10-14 ימים סותרי חומצה (אלפוגל). חומרי הגנה תכשירי ביסמוט קולואידיים (מקדמים ריפוי כיב , השבתת פפסין, חיסול נ.פילורי, אך אין להפחית את ייצור החומצה). לסוקרלפט יש אפקט סותר חומצה, סופח ועוטף.מיזופרוסטול, אנלוגי של פרוסטגלנדין E 2, הוא טיפול יעיל בכיב פפטי, המאושר למניעת כיבי קיבה בזמן נטילת NSAIDs. נתרן קרבנוסולון - ביוגססטרון 100 מ"ג 3 ר' ליום בשבוע אחד ו-50 מ"ג 3 ר' ליום ב-6-8 השבועות הבאים; מקדם את הריפוי של כיבים פפטי.

66. גסטריטיס כרוניתכאב באזור האפיגסטרי קל, אינו מקומי בבירור, אינו משפיע על מצבם הכללי של חולים דיספפסיה בקיבה: התנפחות באזור האפיגסטרי הקשורה לצריכת מזון; גיהוקים, בחילות, הקאות, הפרעות תיאבון דיספפסיה במעיים: נפיחות, רעם, גזים, חוסר יציבות בצואה תסמונת אסתנווגטטיבית: חולשה, עייפות, עצבנות ומצבי רוח. דלקת קיבה כרונית מסוג A Hypo- או כלורידריה סימנים של אנמיה מזיקה הקשורה ל-thyroiditis. דלקת קיבה כרונית מסוג B כאב באזור האפיגסטרי, הוסט להיפוכונדריום הימני בשלבים מאוחרים יותר (לאחר 10-20 שנים ב-50% מהחולים) - סימני היפו- או כלורידריה. דלקת קיבה לאחר כריתת הקיבה אסלה(מחסור בויטמין B12) התקדמות השינויים לאטרופיה חמורה עם התפתחות אכלורידריה. שיטות מחקרספירת דם מלאה: אנמיה מזיקה בדלקת קיבה כרונית מסוג A ניתוח צואה: נוכחות אפשרית של דם סמוי, כמו גם שאריות מזון לא מעוכלות עם חומציות נמוכה: ירידה או עלייה ב-pH של מיץ קיבה על קיבה ריקה עם שימוש בגירויים ספציפיים ( מרק כרוב, היסטמין), קביעת תכולת הפפסין FEGDS עם ביופסיה ממוקדת: קרום רירי (בצקת, מוקדי היפרמיה, פטקיות, התרופפות וכיבים שטחיים, קפלים מוגברים עם היפרכלורידריה; חיוורון וניוון עם היפו- או כלורידריה; זרימה חופשית של מרה לתוך גדם בלוטים עם ריפלוקס גסטריטיס) צילום רנטגן של הקיבה: הפרות היסטוריה, פינוי; הכרחי לאבחנה מבדלת עם סרטן קיבה מפוזר הליקובקטר פילורי. יַחַסדִיאֵטָה. בהתאם לסוג ההפרשה מבחינים ב-2 אפשרויות לתזונה טיפולית, בהיפו- ואכלורידריה בשלב החריף נקבעת דיאטה מס' 1a ולאחר מכן דיאטה מס' 2, לאחר סיום מהלך הטיפול - תזונה טובה. במצבי חומצה יתר - דיאטה ארוכת טווח מס' 1. תיקון הפרות של הפרשת קיבה היפו- ואכלורידריה - תמיסת לענה, עירוי שורש שן הארי, מיץ קיבה טבעי 1 כף. ל. חצי כוס מים בלגימות קטנות במהלך הארוחות; תכשירים פוליאנזימטיים (פסטל, עיכול, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 טבליה עם הארוחות; כלוריד וכלוריד-הידרוקרבונט מים מינרליים נתרן במקרה של מצב חומצה יתר - סוכנים סותרי חומצה, סופחים ועוטפים; חוסמי קולטני היסטמין H2 (רק בשילוב של ייצור גבוה של חומצה הידרוכלורית עם שחיקות). עם גסטריטיס שנגרם הליקובקטר פילורי, - מיגור (מהלך טיפול - 1-2 שבועות) טיפול משולשדה-נול 120 מ"ג 4 ר' ליום במשך 28 ימים מטרונידזול 200 מ"ג 4 ר' ליום למשך 10-14 ימים טטרציקלין 500 מ"ג 4 ר' ליום למשך 10-14 ימים shpa) טיפול במחלות נלוות. בתקופת ההפוגה - טיפול ספא.

67. דלקת מעיים כרונית וקוליטיסאטיולוגיה ופתוגנזה של דלקת המעי 1) זיהומים - טיפוס הבטן, דיזנטריה, סלמונלוזיס וכו'; 2) דלקת מעיים חריפה מועברת; 3) dysbacteriosis - הפרה של איזון מיקרוביאלי במעי; 4) גורם מזון - ארוחות לא סדירות, מזון יבש, עומס מעיים כרוני במזון בלתי ניתן לעיכול; 5) חשיפה רדיואקטיבית; 6) שימוש לרעה באלכוהול; 7) השפעות אלרגיות; 8) אנזימופתיה מולדת - חוסר באנזימים האחראים על ספיגת חומרי הזנה (גלוטן, מחסור בלקטוז); 9) השפעות אנדוקריניות (שלשולים בתירוטוקסיקוזיס); 10) מחלות של איברי עיכול אחרים - קיבה, מערכת הכבד והרב, לבלב. תמונה קלינית. תלונות על כאבים בבטן בטבור, גזים. הכיסא אינו מעוטר, עצירות מתחלפת בשלשול. התזונה מופחתת, העור חיוור. ישנם סימנים של polyhypovitaminosis - עור יבש, שבירות ודלמינציה של ציפורניים. רעש ההתזה והרעש באזור הכסל הימני נקבעים. ריר נמצא בצואה, ובדיקה מיקרוסקופית של צואה מגלה טיפות של שומן ניטרלי, סיבי שריר. ממצאי רנטגן אופייניים הם תת לחץ דם, גזים ורמות במעי הדק, הקלה מטושטשת או דפוס צלעות של רירית המעי הדק. יַחַס.יש צורך לקחת בחשבון את מידת ההפרה של עיכול המעי, את הסיבוכים הקיימים, את המצב הכללי של המטופל. עם החמרה של התהליך, מינוי תרופות סולפה, אנטיביוטיקה מצוין.

עם תנועתיות יתר של המעי הדק, מזון לא מעוכל מספיק, כניסה למעי הגס, גורם לגירוי של הקרום הרירי שלו ומאיץ את התפתחות הפלורה המיקרוביאלית. הקיום הממושך של הפרעות כאלה מוביל להתפתחות של קוליטיס. עצירות ארוכת טווח יכולה לתרום לקוליטיס כרונית. לקרום הרירי של המעי הגס יש פונקציה של הפרשה, חיידקים והרעלים שלהם, מוצרים רעילים שמסתובבים בגוף במקרה של הפרעות מטבוליות, משתחררים דרכו. גורמים אלו עשויים להיות הגורם לקוליטיס כרונית באי ספיקת כליות.

לבסוף, זיהום אוטומטי, כמו Escherichia coli, שבתנאים מסוימים הופך לפתוגני, יכול להיות גם הגורם לקוליטיס.

70. דלקת לבלב כרוניתהמחלה מבוססת על התפתחות תהליך דלקתי-טרשתי המוביל לירידה מתקדמת בתפקודי ההפרשה החיצונית והפנימית; יש דחיסה של הפרנכימה של הלבלב (אידורציה) עקב צמיחת רקמת חיבור, הופעת צלקות סיביות, פסאודוציסטות והסתיידויות. מִיוּןדלקת לבלב מסתיידת כרונית Chronic obstructive pancreatitis Chronic fibrous-indurative pancreatitis ציסטות כרוניות ופסאודוציסטות של הלבלב.

אֶטִיוֹלוֹגִיָהאלכוהוליזם מחלות של דרכי המרה, הקיבה והתריסריון (כוללית, כיב פפטי, דיברטיקולה בתריסריון, דלקת קיבה כרונית), תזונה עם תכולה מוגבלת בחדות של חלבון ושומן (תת תזונה) - במיוחד במדינות טרופיות מחסור בנוגדי חמצון במזון. השפעות רעילות - כימיקלים, כולל תרופות הפרעות במחזור הדם תגובות אלרגיות נטייה תורשתית. תמונה קליניתדלקת לבלב כרונית בשלבים המוקדמים מתבטאת בהתקפים של דלקת לבלב חריפה. תכונות של תסמונת הכאב (עם התקדמות הכשל התפקודי, משך הזמן והעוצמה מופחתים) תסמונת דיסמוטיליות (בשילוב עם תחושת כובד לאחר אכילה והקאה) תסמונת כאב נרחבת (ללא לוקליזציה ברורה). לאחר מספר שנים, Steatorrhea שולט בתסמונת ספיגה לקויה עם ירידה במשקל לאחר מכן. ביטויים של סוכרת דלקת לבלב כרונית מתאפיינת בצהבת לסירוגין עקב דחיסה של צינור המרה המשותף על ידי ראש מוגדל של הלבלב. מחקר מעבדהבדיקת דם בזמן החמרה לויקוציטוזיס עם תזוזה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, פעילות עמילאז (דם ושתן) היפופרוטאינמיה ודיספרוטינמיה עקב תכולה מוגברת של גלובולינים פגיעה בסבילות לגלוקוז בדיקה קופרולוגית - קריאטורריאה וסטאטוריה, המעידה על ירידה בשיעור החיצוני. הפרשת תוכן התריסריון של הלבלב. ירידה בפעילות האנזימים בתכולת התריסריון לפני ואחרי גירוי הלבלב עם חומצה הידרוכלורית, סיקטין ופנקריוזימין מצביעה על ירידה בתפקוד האקסוקריני עקב פגיעה בפרנכימה הלבלב. לימודים מיוחדיםבדיקת רנטגן של איברי הבטן - ב-30-40% מהמקרים הסתיידות לבלב. הסתיידות אולטרסאונד של הלבלב או פסוודוציסטה, CT - גודל וקווי המתאר של הלבלב, גידול או ציסטה, הסתיידות אנדוסקופית כולנגיופנקריאטוגרפיה מדרדרת - עיוות והתרחבות מפוזרת של הצינור, , שימור אבנים בצינור המרה המשותף, אבנים בצינור הלבלב. יַחַסטקטיקות ניהול במהלך החמרה, יש צורך לדכא את התפקוד האקסוקריני של הלבלב צום, שתיית מים מינרלים טיפול עירוי כולינוליטים, תרופות נוגדות עוויתות, אנטיהיסטמינים, אנטיביוטיקה (למניעת זיהום משני של ציסטות), מעכבי פרוטאז, ציטוסטטים חוסמי קולטן היסטמין H2 ( למשל, cimetidine ) או סותרי חומצה 4 אנזימי הלבלב (פנקריאטין, panzinorm, methionine, festal) - לטיפול בסטאטוריה והקלה על כאב חסימת נובוקאין פארארנלית במהלך הפוגה דיאטה מס' 5a אנזימים לבלב, טיפול בוויטמין טיפול בפתולוגיה נלווית טיפול כירורגי אינדיקציות חוסר יעילות של טיפול שמרני תסמונת כאב מתמשכת: יעילות 60-80% צורות מסובכות (ציסטה, פיסטולה, צהבת) סוגי ניתוחים. ההתערבויות העיקריות בלבלב בדלקת לבלב כרונית ראשונית הן כריתות ופעולות ניקוז פנימיות חולים עם cholelithiasis עוברים התערבויות שמטרתן להחזיר את יציאת המרה ומיץ הלבלב (כריתת כיס המרה, כריתת כולדווסטומיה, פפילוספינקטרופלסטיקה).

71. דלקת כבד כרוניתדלקת כבד כרונית (CH) היא תהליך דלקתי מפוזר בכבד הנמשך לפחות 6 חודשים ללא שיפור. סיווג לפי אטיולוגיה Autoimmune CG ויראלי CG B (זיהום HBV) ויראלי CG D (זיהום HDV) ויראלי CG C (זיהום HCV) CG ויראלי לא מוגדר CG לא מסווג כ-CG CG הנגרמת על ידי תרופות ויראלי או אוטואימוני עקב שחמת מרה ראשונית עקב מחסור באנטיטריפסין. סיווג לפי מידת הפעילות התהליךהערכת מדד הפעילות ההיסטולוגית נמק פריפורטלי של הפטוציטים, כולל גישור 0-10 נקודות נמק מוקד אינטרלובולרי וניוון הפטוציטים 0-4 חדירות דלקתיות בדרכי הפורטל 0-4 פיברוזיס - 0-4 הערכת מדד הפעילות ההיסטולוגי מינימלית - CG. 1-3 נקודות CG קל- 4-8 hCG בינוני - 9-12 כָּבֵד HG-13-18. סיווג לפי שלביםפורטל פיברוזיס Periportal fibrosis Perihepatocellular fibrosis. פתומורפולוגיהניוון ונמק של הפטוציטים בגדלים שונים ולוקליזציה חדירת Lymphomacrophage Fibrosis בכבד. אבחוןביופסיית כבד סימנים משניים מוגברת פעילות של ALT ו-ACT תוצאות של מחקרים מיוחדים וביוכימיים צהבת, גרד, הגדלה של הכבד והטחול, הפרעות אסטנווגטטיביות, אריתמה בכף היד, טלנגיאקטזיות. טקטיקות טיפולדיאטה קפדנית והגבלת פעילות גופנית אינם יעילים.הדרישה המוחלטת היא אי הכללה מוחלטת של אלכוהול טיפול במחלה הבסיסית (אינטרפרון לדלקת כבד כרונית ויראלית, גלוקוקורטיקואידים ומדכאים חיסוניים לדלקת כבד כרונית אוטואימונית) ) טיפול סימפטומטי (כגון תרופות נוגדות הקאות, אנטיהיסטמינים, כולרטיקה, כולקינטיקה) השתלת כבד מולטי ויטמינים וחומרים מגנים על הכבד (קרסיל). מחקר מעבדה.בדיקת דם ביוכימית: ESR מוגבר, היפרפרוטאינמיה, דיספרוטאינמיה (עלייה בתכולת γ-גלובולין, עלייה בבדיקת תימול, ירידה באלבומין בדם, ירידה בבדיקת סובלימט), פעילות מוגברת של ALT ו-ACT, עלייה בבילירובין מצומד (ישיר). מחקרים סרולוגייםקביעת סמני CVH עם ביסוס פעילות שכפול הנגיף (בתגובות ELISA, הכלאה של DNA, PCR). HBs-Ag (אוסטרלי) מופיע בדם 1.5 חודשים לאחר ההדבקה שיטות מיוחדותאולטרסאונד, בדיקת רדיואיזוטופים של הכבד, לפרוסקופיה יַחַסאטיוטרופיים: תכשירי אינטרפרון (צורות פרנטרליות של אינטרפרונים טבעיים ו/או רקומביננטיים a- ו-B) - עם רמה גבוהה של פעילות של התהליך הזיהומי (נוכחות סמני שכפול), וכן עם נגעים חוץ-כבדיים. משטרי טיפול באינטרפרון לזיהום ב-HBV רקומביננטי a-אינטרפרון (לדוגמה, אינטרפרון-A) ב-2.5-5 מיליון IU/m 2 מדי יום או 3 r/שבוע i/c או i/mתוך 6 חודשים א-אינטרפרון טבעי 10 IU 3 r/שבוע (לילדים - עד 10 IU/m 2) למשך 12 שבועות. שילוב עם תרופות אנטי-ויראליות עם מנגנון פעולה שונה (לדוגמה, ribavirin) אם תהליך שכפול HBV נמוך, טיפול מקדים עם פרדניזון (למשל, 30 מ"ג ליום למשך 3 שבועות, לאחר מכן 15 מ"ג ליום למשך שבוע, ולאחר מכן לאחר שבועיים של טיפול באינטרפרון) בכולסטאזיס, ursofalk הוא prescribed.עם עלייה בתכולת הברזל ברקמת הכבד, הקזת דם, נוגדי חמצון.

72. CRF- התפתחות הדרגתית של פגיעה בלתי הפיכה בתפקוד הכליות עם עיכוב בהפרשת תוצרי חילוף החומרים של חנקן מהגוף והפרעה במאזן המים, האלקטרוליטים, האוסמוטי וחומצה-בסיס. אֶטִיוֹלוֹגִיָה:היצרות עורק הכליה, תסחיף עורק הכליה, פקקת הווריד הנבוב התחתון, אי ספיקת חדר ימין, ריפלוקס פתולוגי, hr. גלומרולונפריטיס, hr. פיאלונפריטיס, סוכרת, עמילואידוזיס, יתר לחץ דם עורקי, מחלת כליות פוליציסטית, ניאופלזמות, חסימה ארוכת טווח של דרכי השתן. פתומורפולוגיה.התמונה המורפולוגית של הכליה באי ספיקת כליות כרונית תלויה במחלה הבסיסית, אך לרוב ישנה החלפה של הפרנכימה ברקמת חיבור וקמטים של הכליה. תמונה קליניתתסמינים נוירולוגיים (מתפתחים בהדרגה או בפתאומיות) ישנוניות בלבול עצבנות עצבית עצבית תסמינים קרדיווסקולריים יתר לחץ דם עורקי אי ספיקת לב פריקרדיטיס הפרעות במערכת העיכול אנורקסיה בחילות הקאות הפרעות מטבוליות סימנים לא ספציפיים (עייפות, גרד, הפרעות שינה של נגעים ספציפיים) כאבים (פרעות שינה ספציפיות בפצעים שניים) כאבים. . מחקר מעבדהאלון סימנים של אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית לימפופניה טרומבוציטופניה. זמן דימום גדל Tank Azotemia מוגברת קריאטינין מוגברת אוריאה, ריכוז אמוניה מוגברת, חומצת שתן מוגברת היפרליפידמיה (סוג IV) ירידה בריכוז הצורה הפעילה של ויטמין D ריכוז מוגבר של PTH מוגברת גלוקוז וירידה ברגישות של רקמות היקפיות לאינסולין היפר-פוספטמיה (עם אינסולין היפר-פוספטמיה) היפרקלמיה, היפונתרמיה, היפוכלורמיה, היפרמגנזמיה (בשלב הסופני) עלייה בתכולת סולפט היפוקלצמיה חומצת שתן פרוטאינוריה Cylindruria. לימודים מיוחדיםקצב סינון גלומרולרי (GFR) הקריטריון לצורך בטיפול שמרני ב-CRF - GFR מתחת ל-50 מ"ל/דקה. במקביל, התוכן של קריאטינין (יותר מ-0.02 גרם/ליטר) ואוריאה (יותר מ-0.5 גרם/ליטר) בפלסמת הדם עולה. אם הסינון נמוך מ-10 מ"ל/דקה, מתרחש השלב הסופי של CRF, בהם יש צורך בשימוש בדיאליזה אולטרסאונד: ירידה בגודל הכליות או הגדלתן עם סימני פוליציסטיות. ניתן לזהות אבנית, חסימה של לומן השופכן או הפתח הפנימי של השופכה עם התרחבות האגן והגבעולים פיאלוגרפיה רטרוגרדית (אם יש חשד לחסימה של דרכי השתן או אנומליה במבנה שלהם) ארטריוגרפיה, קאווגרפיה יַחַסטיפול במחלה הבסיסית. טיפול סימפטומטי תרופות להורדת לחץ דם חומרים אנטיבקטריאליים טיפול באנמיה מניעת אוסטאודיסטרופיה כלייתית טיפול ספא. טיפול חלופי כליות (המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית, השתלת כליה) מיועד ל-GFR של פחות מ-10 מ"ל לדקה, היפרקלמיה או חמצת לא מתוקנת, ועומס יתר של BCC. דיאטה בשלב הראשוני של CRF - דיאטה מספר 7; עם CRF חמור - דיאטה מס' 7a או 76. עקרונות דיאטה צריכה נאותה של קלוריות משומנים ופחמימות הפחתת צריכת חלבון ל-0.6 גרם/ק"ג (60% מהחלבונים התזונתיים - בעלי חיים) הפחתת צריכת זרחן ומגנזיום (כלומר דגנים וקטניות) , סובין, דגים, גבינת קוטג' וכו') הגבלת נוזלים לשמירה על ריכוז נתרן בסרום בטווח של 135-145 mEq/l הגבלת מלח שולחן ל-4 גרם ליום עם היפרקלמיה - הגבלת מוצרים המכילים מלחי אשלגן (משמש, צימוקים, תפוחי אדמה) טיפול בוויטמין כִּירוּרגִיָהפעולות שמטרתן לחסל את הגורמים לאחר הכליה להשתלת כליות CRF. טיפול תרופתיבשל העובדה שאורמיה מאופיינת ב-hypertriglyceridemia, גמיפיברוזיל נקבע (600-1,200 מ"ג ליום). קלופיברט אינו מומלץ עקב רעילות פוטנציאלית. עם היפוקלמיה הנגרמת על ידי הפרה של הפרשת צינורות או נטילת משתנים, תכשירי אשלגן. בקשר להפרה של חילוף החומרים של סידן ופיתוח אוסטאודיסטרופיה, יש צורך בשימוש ארוך טווח בסידן גלוקונאט (0.5-1.5 גרם 3 ר' ליום) וויטמין D עד 100,000 IU ליום, עם זאת, ויטמין D במינונים גדולים עם hyperphosphatemia יכול לגרום הסתיידות של איברים פנימיים. כדי להפחית את רמת הפוספטים בדם, almagel הוא prescribed עבור 1-2 כפיות. 4 r / יום (תחת שליטה של סידן וזרחן בדם). עם חמצת, בהתאם לדרגתו - נתרן ביקרבונט (100-200 מ"ל של 5% תמיסה) בתוך בתוך.עם ירידה בשתן - furosemide או bumetanide (Bufenox) במינונים המספקים פוליאוריה. להורדת לחץ דם - תרופות משתנות, כגון פורוסמיד 80-240 מ"ג 2 ר' ליום הטיפול באנמיה מורכב: טסטוסטרון פרופיונאט (להגברת אריתרופואזיס), 1 מ"ל של תמיסת שמן 5% לווריד מדי יום, תכשירי ברזל, חומצה פולית, ויטמין B 12 ב-W 25% ומטה, עירויים של מסת אריתרוציטים מוצגים במינונים חלקיים. יש להשתמש באנטיביוטיקה לאי ספיקת כליות כרונית בזהירות: מינונים של פניצילין, אמפיצילין, מתיצילין, טספורין וסולפונאמידים מופחתים ב-2-3

73. GLOMERULONEPHRITIS ACUTE DIFFUSE. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, עקרונות טיפול.חסימה זיהומית-אלרגית, כתוצאה של אותם חתולים. גלומרולי מושפעים. אטיולוגיה -β-hemolytic streptococcus gr. אבל. פטגנזה -אלרגי מסוג 3. תגובות: היווצרות קומפלקסים חיסוניים, שקיעתם על ממברנת תאי הגלומרולי הכלייתי → הפרה של תהליכי סינון חלבונים, מלחים . מרפאה -הסימנים הראשונים h/z 1-3 שבועות. לאחר מחלה זיהומית. תסמונת חוץ-כליתית- חולשה, כאבי ראש, בחילות, כאבי גב, צמרמורת, ↓ תיאבון, 0 גוף למספרים גבוהים, חיוורון. תסמונת השתן- נפיחות בפנים, אוליגוריה, המטוריה (הצבע של "מדרונות בשר"), יתר לחץ דם. אבחון- אחד). קלינית נתונים 2). בדיקת שתן - אריתרוציטים, חלבון, גלילים, ↓ משקל סגולי. המבחן של זימניצקי- ↓ משתן, נוקטוריה (דומיננטי בלילה). ↓ יכולת סינון של הכליות לקריאטינין ניתוח כללי של cr: לויקוציטוזיס, ESR מואץ, אנמיה, שאריות חנקן, אוריאה, ↓ אלבומין. קרישה: קרישת יתר. Ab לסטרפטוקוקוס (IgM ו-IgG), ↓ משלים. ביופסיה במיקרוסקופ אלקטרוני. יַחַס- אחד). מנוחה קפדנית במיטה עד ↓ בצקת ולחץ דם. 2). דיאטה (↓Na, חלבון ומים). 3). אנטיביוטיקה היא פניצילינים. 3). קורטיקוסטרואידים - פרדניזולון - לתסמונת נפרוטית. ארבע). ציטוסטטיקה. 5). נוגדי קרישה של פעולה עקיפה - הפרין. 6). תרופות נוגדות טסיות דם. 7). NSAIDs 8). תרופות להורדת לחץ דם - קפטופריל, אנלופריל. 9). משתנים, ויטמינים. טיפול מרפא - 5 שנים

74. גלומרולונפריטיס כרונית. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון, עקרונות טיפול.מחלה גלומרולרית. אטיולוגיה -התוצאה של AGN (β-hemolytic streptococcus), או מתרחשת עם זאבת אדמנתית מערכתית, הפטיטיס, הכשת נחש. פתוגנזה -מנגנון אוטואימוני: autoAt לרקמת הכליה עצמה. מרפאה–צורה המטורית - המטוריה חמורה, בצקת בפנים, יתר לחץ דם עורקי, סימני שיכרון כללי, שינויים בלב, בשלב הפעיל - 0 t, ESR מואץ, לויקוציטוזיס . צורה נפרוטית- פרוטאינוריה (לא סלקטיבית, מעל 3 גרם/ליטר), היפו-ודיספרוטינמיה, היפרליפדמיה, היפרכולסטרולמיה, בצקת (פריפרית, חללית עד אנסרקה, רופפת). צורה מעורבת.לפי התקופה - החמרה, הפוגה, מרפאה לא שלמה. אבחון- אחד). קלינית נתונים 2). בדיקת שתן - אריתרוציטים, חלבון, גלילים, ↓ משקל סגולי. המבחן של זימניצקי- ↓ משתן, נוקטוריה (דומיננטי בלילה). ↓ יכולת סינון של הכליות לקריאטינין ניתוח כללי של cr: לויקוציטוזיס, ESR מואץ, אנמיה, שאריות חנקן, אוריאה, ↓ אלבומין. קרישה: קרישת יתר. Ab לסטרפטוקוקוס (IgM ו-IgG), ↓ משלים. ביופסיה במיקרוסקופ אלקטרוני. יַחַס- אחד). מנוחה קפדנית במיטה עד ↓ בצקת ולחץ דם. 2). דיאטה (↓Na, חלבון ומים). 3). אנטיביוטיקה היא פניצילינים. 3). קורטיקוסטרואידים - פרדניזולון - לתסמונת נפרוטית. ארבע). ציטוסטטיקה. 5). נוגדי קרישה של פעולה עקיפה - הפרין. 6). תרופות נוגדות טסיות דם. 7). NSAIDs 8). תרופות להורדת לחץ דם - קפטופריל, אנלופריל. 9). משתנים, ויטמינים. עשר). המודיאליזה. טיפול מרפא - 5 שנים

75. אנמיה מחוסר ברזלאנמיה מחוסר ברזל (IDA) - אנמיה היפוכרומית מיקרוציטית היפורגנרטיבית הנובעת מירידה מוחלטת במשאבי הברזל בגוף אֶטִיוֹלוֹגִיָהאיבוד דם כרוני (לדוגמה, עם דימום במערכת העיכול או הרחם) גורמים תזונתיים - צריכה לא מספקת של ברזל בגוף הפרה של ספיגת ברזל במערכת העיכול: כריתת קיבה ו/או מעיים דלקת קיבה תת-חומצית (חומצת), תסמונת ספיגה של גסטרו-דואודיניטיס. דרישת הגוף לברזל (לדוגמה, תינוקות, גיל ההתבגרות, הריון, נגיעות הלמינתיות) גידולים (למשל, היפרנפרומה, סרטן שלפוחית השתן) פ: מדופן המעי Fe +3  פלזמה (שלם עם טרנספרין)  אלמנטים אריתרואידים של מח העצם  אריתרוציטים תאי RES (Fe + 3 בהרכב פריטין והמוסידרין). בדרך כלל, 1/3 מהטרנספרין רווי. תמונה קליניתתסמינים כלליים (עייפות, חולשה, עצבנות, אדישות, חיוורון של העור והריריות). קוצר נשימה, טכיקרדיה, תת לחץ דם עורקי, כאב ראש, סחרחורת, פרסטזיה מופיעים בצורה חמורה. תסמינים ספציפיים: סטומטיטיס זוויתית Koilonychia Atrophic glossitis Dysphagia סטיית התיאבון (התמכרות לגיר, סיד, חימר, פחם, אבקת שיניים או קרח). מחקר מעבדהזצביעה של שאיבת מח עצם לקביעת תכולת הברזל השיטה הלא פולשנית הטובה ביותר היא לקבוע את הירידה בפריטין בסרום. כאשר בודקים כתם של דם היקפי בחולים, מתגלים בדרך כלל אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית, אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס. המריחה עשויה להיות תקינה.עם אנמיה קלה או אובדן דם חריף, נפח תאי הדם האדומים הממוצע ותכולת ה-Hb הממוצעת בתאי הדם האדומים עשויים להיות תקינים. שלטי מעבדהסימנים אופייניים למצב של מחסור בברזל הם היפוכרומיה ומיקרוציטוזיס, אריתרוציטים חיוורים בגדלים קטנים (נפח אריתרוציטים ממוצע נמוך ותכולת Hb ממוצעת באריתרוציטים), המתבטאת בירידה במדד הצבעים. מספר הרטיקולוציטים במבוגרים מופחת ( אנמיה היפו-רגנרטיבית). בילדים, רטיקולוציטוזיס (אנמיה היפר-רגנרטיבית) מציינת סימנים ספציפיים של IDA: רמות Fe+2 נמוכות בסרום מוגברות TIH ריכוז פריטין נמוך בסרום (משקף רמות נמוכות של ברזל המופקד במח העצם) פרוטופורפירינים ללא אריתרוציטים מוגברים היעדר מאגרי ברזל בעצם מוח היפרפלזיה של עצם אדום, נוכחות של מיקרו- ונורמובלסטים, ירידה במספר הסידרובלסטים (אריתרוקריוציטים המכילים גרגירי ברזל). טיפול דיאטהיש להגביל את צריכת החלב ל-0.5 ליטר ליום (למבוגרים). יש להוציא חלב ומוצרי חלב אחרים לחלוטין 2 שעות לפני נטילת תכשירים המכילים ברזל. יש לשים לב היטב לכמות החלבון והמזונות המכילים ברזל הנצרכים (מנות בשר, קטניות) טיפול תרופתיברזל סולפט ברזל 300 מ"ג 3 ר' ליום דרך הפה בין הארוחות (מספק צריכת 180 מ"ג ברזל טהור ליום; נטילת התרופה עם הארוחות מפחיתה את ספיגת הברזל ב-50%). עם טיפול הולם, reticulocytosis הוא ציין בדם לאחר 7 ימים; לאחר שבועיים, רמת Hb עולה (בדרך כלל ב-0.7-1 גרם לשבוע). היעדר השפעה טיפולית (או אפקט חלש) מעיד על דימום מתמשך, זיהום או ממאירות נלווית, מינון לא מספיק של התרופה או (לעיתים רחוקות מאוד) חוסר ספיגה של ברזל. התוכן של Hb מגיע לרמות נורמליות תוך חודשיים מהטיפול. יש ליטול את התרופה למשך 6 חודשים (אך לא יותר).במקרה של אי סבילות לסולפט ברזל, ניתן לרשום ברזל גלוקונאט או ברזל פומראט (Ferrum Lek, ferkoven).

76. ב 12 חסר אנמיהאנמיה מזיקה מתפתחת עקב מחסור בויטמין B 12 (דרישה יומית 1-5 מק"ג). ברוב המקרים, הוא משולב עם דלקת קיבה פונדית ואכלורידריה. אנמיה מפרנית - מחלה אוטואימונית עם היווצרות AT לתאי הקודקוד של הקיבה או גורם פנימי טִירָה,עם זאת, קיימות אנמיות חסרות ב-B|2 של התהוות מערכת העיכול. אנמיה מזיקה יכולה להיות מולדת או נרכשת. הגיל השולט הוא מעל 60 שנים. אֶטִיוֹלוֹגִיָה Fundic gastritis (סוג A) AT לתאי פריאטלי קיבה הפרעות חיסוניות (ייצור של AT לגורם פנימי טִירָה)

אנמיה אחרת של חוסר B2 דיאטה צמחונית ללא תוספת ויטמין B 12 תסמונת כריתת הקיבה לולאת adductorפלישת תולעי סרט רחב תסמונת ספיגה לקויה דלקת לבלב כרונית אלכוהוליזם כרוני תרופות (ביגואנידים, פנילבוטזון, חומצה אמינוסליצילית, אמצעי מניעה דרך הפה). היבטים גנטיים.קיימות מספר צורות הטרוגניות גנטית של אנמיה מזיקת אנמיה קלאסית במבוגרים עם חוסר ספיגה של ויטמין B 12 אנמיה מתבגרת אצל מתבגרים עם תסמונת אוטואימונית polyglandular anemia pernicious anemia נעורים עם תת ספיגה יחסית של ויטמין B12 ופרוטאינוריה. עם אנמיה מגלובלסטית זו, יתכנו מומים בדרכי השתן ופרוטאינוריה. אנמיה מזיקה מולדת עקב היעדר הפרשת גסטרומוקופרוטאינים עם חומציות קיבה תקינה ומורפולוגיה רירית. פתומורפולוגיהמח עצם - סוג מגלובלאסטי של המטופואזיס, תכולת ברזל גבוהה, נויטרופילים היפר-פילוח קיבה - גסטריטיס פונדית, היפרטרופיה של תאי גביע, ניוון תאי פריאטלי, ניוון של התאים הראשיים, אטיפיה תאית היא מיאלוזיס אופיינית) ניוון עצבים היקפיים. תמונה קליניתנקבע על ידי מחסור בוויטמין B | 2 סימנים כלליים של אנמיה (חולשה, קוצר נשימה, טכיקרדיה, חיוורון, טינטון וכו') מיאלוזיס פוניקולרי (פרסטזיה, ירידה ברגישות לרטט, ניוון שרירים, פולינויריטיס, רפלקסים פתולוגיים) רדמברגובדיקת אצבע-אף) הפרעות נפשיות (בלבול, דיכאון, דמנציה) מצד מערכת העיכול - גלוסיטיס אטרופית (ארגמן) לכהלשון), hepatosplenomegaly, אנורקסיה עור - היפרפיגמנטציה, פורפורה, ויטיליגו. מחקר מעבדהפנציטופניה (אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה) מריחת דם היקפית: מקרוציטוזיס (נפח אריתרוציטים ממוצע >115 מיקרומטר3), אליפטוציטוזיס, אניסוציטוזיס, פויקילוציטוזיס; גופים האוול-ג'וליוטבעות קבוטה,נויטרופילים מפולחים, מספר הרטיקולוציטים תקין או מופחת מעט תכולת ויטמין B 12 בפלזמה בדם<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT לגורם פנימי טִירָה AT לתאים פריאטליים Hyperbilirubinemia עקב שבר ישיר ירידה בתכולת ההפטוגלובין עלייה בפעילות LDH. לימודים מיוחדיםלְנַסוֹת שילינג -ירידה בספיגה של ויטמין B 12 ניקור מח עצם. אבחון דיפרנציאליאנמיה מחוסר פולאט (יש צורך לקבוע את תכולת החומצה הפולית בנסיוב הדם, כמו גם באדמית) מיאלודיספלסיה הפרעות נוירולוגיות הפרעות בתפקוד הכבד היפותירואידיזם אנמיה המוליטית או פוסט-המורגית השפעות רעילות של תרופות (מתוטרקסט, טרימתו-מין, pyenrimethoprim, phenrimethoprim) .

יַחַסחייב להתבצע לכל החיים משטר אמבולטורי מתן חודשי של ויטמין B | 2 טיפול תרופתי.ויטמין B | 2 (ציאנוקובלמין) אמצעי זהירות בעת רישום ציאנוקובלמין.עד לבירור אופי האנמיה המקרוציטית, לעולם אין לתת חומצה פולית דרך הפה ללא ויטמין B | 2, tk. זה מנרמל פרמטרים המטולוגיים, אבל ההתנוונות של רקמת העצבים נמשכת.

77. לוקמיה חריפהמחלה ממארת של המערכת ההמטופואטית; מצע מורפולוגי - תאי פיצוץ. Kf:להבחין בין לימפובלסטי (ילדים, מבוגרים) למיאלובלסטיים (מיאלומונובלסטיים, מונובלסטים, פרומיאלוציטים, מגהקריובלסטים) ללא דפירנצ'יר., לא מסווג. לוקמיה. שלבים: 1. ראשוני 2. תקופה ממושכת (התקף ראשון) 3. רמיסיה (מצב תקין של החולה, לא יותר מ-5% מתאי הבלסט במיאלוגרמה, לויקוציטים בדם לפחות 1.5*10 3, ללא אלמנטים פיצוץ בדם ) 4. המטולוג להחלמה קלינית מלאה. הפוגה 5 שנים או יותר 5. הישנות 6. שלב סופני. פתוגנזהעקב ריבוי תאי הגידול במח העצם וגרורות שלהם לאיברים שונים. עיכוב של hematopoiesis תקין קשור לשני גורמים עיקריים. נזק ותזוזה של הנבט ההמטופואטי התקין ע"י תאי לוקמיה בעלי התמיינות גרועה. ייצור מעכבים ע"י תאי כוח המדכאים את הצמיחה של תאים המטופואטיים תקינים. קלינקרטינהלוקמיה חריפה נקבעת לפי מידת החדירה של מח העצם ע"י תאי פיצוץ ועיכוב נבטים המטופואטיים. עיכוב של hematopoiesis של מח העצם. לויקוציטים) תסמונת לימפופרוליפרטיבית Hepatosplenomegaly בלוטות לימפה נפוחות תסמונת היפרפלסטית כאבים במוח העצם (בונזים נגעים), נוירולוקמיה) ואיברים פנימיים תסמונת שיכרון ירידה במשקל חום הזעת יתר חולשה חמורה. אִבחוּןלוקמיה חריפה מאושרת על ידי נוכחות של תקיעות במח העצם. כדי לזהות את תת-הסוג של לוקמיה, נעשה שימוש בשיטות מחקר היסטוכימיות, אימונולוגיות וציטוגנטיות. אבחון מעבדהזוהתה אנמיה, רטיקולוציטופניה, טרומבוציטופניה, ESR. צורות פיצוץ, כשל סרטני (vleyk. הנוסחה היא הצורות הצעירות והבוגרות ביותר של גרנולוציטים) נעדר. בזופילים ואאוזינופילים. מיאלוגרמה: תאי פיצוץ 20-90%, הפחתה של נבטים. יַחַסמורכב; המטרה היא להשיג הפוגה מלאה. טיפול הורמון ציטוסטטי ממושך כימותרפיה מורכבת ממספר שלבים אינדוקציה של הפוגה ב-ALL - אחת מהסכמות: שילובים של וינקריסטין i/vשבועי, פרדניזולון פומי מדי יום, דאונורוביצין (רובומיצין הידרוכלוריד) ו-L-אספרגינאז למשך 1-2 חודשים ברציפות בלוקמיה מיאלואידית חריפה - שילוב של ציטארבין i/vטפטוף או PCכל 12 שעות במשך 6-7 ימים, דאונורוביצין (רובומיצין הידרוכלוריד) i/vתוך 3 ימים, לפעמים בשילוב עם thioguanine. כימותרפיה אינטנסיבית יותר לאחר אינדוקציה, המשמידה את התאים הלוקמיים שנותרו, מגדילה את משך ההפוגה קונסולידציה של הפוגה: המשך כימותרפיה מערכתית ומניעת נוירולוקמיה ב-ALL (מתן אנדולומברי של מתוטרקסט ב-ALL בשילוב עם טיפול קרינתי למוח עם C1 -C2 מקטעים של חוט השדרה) טיפול תומך: קורסים תקופתיים של הפוגה מחדש. השתלת מח עצם היא שיטת הבחירה ללוקמיה מיאלואידית חריפה ולהישנות של כל לוקמיה חריפה. טיפול תחליף עירוי של מסת אריתרוציטים. עירוי של מסת טסיות טריות (מפחית את הסיכון לדימום). אינדיקציות: התוכן של טסיות הדם הוא פחות מ 20x10 9 /l; תסמונת דימומית כאשר ספירת הטסיות נמוכה מ-50x10 9/ליטר. מניעת זיהומים היא התנאי העיקרי להישרדותם של חולים עם נויטרופניה עקב כימותרפיה בידוד מוחלט של החולה משטר סניטרי וחיטוי קפדני - ניקוי רטוב תכוף (עד 4-5 r / יום), אוורור וקוורציזציה של המחלקות; שימוש בכלים חד פעמיים, ביגוד סטרילי של צוות רפואי שימוש מניעתי באנטיביוטיקה, תרופות אנטי-ויראליות עם עלייה בטמפרטורת הגוף, מתבצעים מחקרים קליניים ובקטריולוגיים ומתחילים מיד בטיפול בשילובים של אנטיביוטיקה קוטל חיידקים רחב טווח: צפלוספורינים, אמינוגליקוזידים וסמי. -פניצילינים סינתטיים.

Cor pulmonale (PC) - היפרטרופיה (הגדלה) והתרחבות (הרחבת חלל) של החדר הימני והאטריום, הנובעות מעלייה בלחץ במערכת עורקי הריאה, הקשורה לפתולוגיות של הריאות והסימפונות, כלי הריאה או החזה. חָלָל. Cor pulmonale אינו קשור לעלייה בחלקים הימניים הקשורים לאי ספיקת לב שמאל.

סיווג Cor pulmonale

Cor pulmonale מסווג לפי מספר פרמטרים. הראשון שבהם הוא זמן התרחשות והתפתחות המחלה. על בסיס זה, cor pulmonale מחולק ל:

Acute cor pulmonale (מתפתח דקות - ימים). הסיבה, ככלל, היא תרומבואמבוליזם מסיבי של ענפי עורק הריאה (TEVLA), pneumothorax valvular, דלקת ריאות נרחבת והתקף חמור של אסתמה הסימפונות.
Cor pulmonale תת-חריף (שבועות - חודשים). הגורם ל-subacute cor pulmonale יכול להיות TEVLA קטן, קרצינומטוזיס ריאות, כמה מחלות אוטואימוניות, התקפים חוזרים ונשנים של אסטמה חמורה של הסימפונות, מחלות מיודיסטרופיות המשפיעות על החזה.
Cor pulmonale כרוני (שנים). מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), ברונכיאקטזיס, שחפת סיבית-מערית וסיבות אחרות מובילות ל-cor pulmonale כרונית.

סיווג זה, בין היתר, כולל גם את המושגים של תת פיצוי ו-cor pulmonale מנותק, עבור מהלך תת אקוטי וכרוני. ביחס לזרם החריף, מושגים אלו מאבדים כל משמעות. סיווג נוסף מבוסס על הגורם הסיבתי של המחלה ובהתאם לו הם מבחינים:

תרופות brochopulmonary - הנובעות בקשר לפתולוגיה של הריאות ודרכי הנשימה;
כלי דם - בקשר לפתולוגיה של כלי הריאה;
בית החזה - בקשר לפתולוגיה של החזה.

אטיולוגיה ופתוגנזה של cor pulmonale

הגורם המיידי ל-cor pulmonale הוא יתר לחץ דם ריאתי, כלומר. לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי (ICC). ניתן לחלק פתולוגיות המובילות ליתר לחץ דם ריאתי לשלוש קבוצות:

מחלות של דרכי הנשימה והריאות: COPD, אסתמה של הסימפונות, פנאומוקונוזיס (סיליקוזיס, אנתרקוזיס ועוד), מחלת ריאות פוליציסטית, אמפיזמה ריאתית, דלקת ריאות, ברונכיאקטזיס וכו'.

פתולוגיות של בית החזה: עיוותים שונים של בית החזה (קיפוסקוליוזיס, "חזה סנדלר"), מחלת בכטרוו, פגיעות טראומטיות בחזה, השלכות חזה, pleurofibrosis, paresis של הסרעפת, נגעי פוליו וכו'.
מחלות של כלי הריאה: TEVLA, וסקוליטיס, טרשת עורקים בעורק הריאתי, דחיסה של העורקים והוורידים הריאתיים על ידי תצורות נפחיות של המדיאסטינום, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני וכו'.

הפתוגנזה של המחלה נובעת ממנגנונים רבים, שכל אחד מהם משלים זה את זה. לרוב, cor pulmonale מתרחשת עקב מחלות של מערכת הסימפונות הריאה. חסימה (חסימה) של הסמפונות מובילה לעובדה כי העורקים והעורקים הקטנים מתכווצים, אשר מגבירים את הלחץ במחזור הדם הריאתי. חסימת הסימפונות מובילה גם לירידה בלחץ החלקי של החמצן בדם. באופן רפלקסיבי, זה מגדיל את נפח הדם הדק שנפלט מהחדר הימני. זה מוביל גם לעלייה בלחץ במעגל הקטן. היפוקסיה עצמה גורמת לשחרור חומרים פעילים ביולוגית הגורמים לעווית של עורק הריאה וענפיו. בין היתר, אנגיוטנסין-2, בדומה לזה שמיוצר על ידי מערכת ה- juxtaglomerular הכלייתית. זהו מכווץ כלי הדם החזק ביותר המיוצר בגוף. ירידה בכמות החמצן בדם משפיעה גם על המערכת ההמטופואטית, וגורמת לעלייה מפצה באריתרופואיזיס (תהליך היווצרות כדוריות דם אדומות). אריתרוציטוזה (עלייה בכדוריות הדם האדומות בדם) מובילה לעיבוי הדם. כל זה מלווה בהתרחבות של כלי הסימפונות, פתיחת אנסטומוזות ברונכו-ריאה, shunts arteriovenous. כל המנגנונים הנ"ל מובילים בסופו של דבר לעלייה בלחץ בעורק הריאתי. בין היתר COPD עצמו גורם לעלייה בלחץ בחלל החזה, שיעול כואב ממושך תורם אף הוא לעלייתו. בסופו של דבר, הלחץ המוגבר בחלל הריאתי והחזה מאלץ את החדר הימני להתמודד עם התנגדות רבה יותר בהוצאת דם. בתחילה, זה מוביל להיפרטרופיה מפצה של החדר הימני, ולאחריו, האטריום הימני. עם הזמן, מתרחשת התמוטטות של מנגנוני פיצוי והחללים של החדר הימני והפרוזדור מתרחבים, ומאבדים את כוח השרירים. זה מוביל להופעת גודש במחזור הדם והחמרה של היפוקסיה.

השכיחות של cor pulmonale

כעת cor pulmonale הופך לפתולוגיה נפוצה יותר ויותר. הסיבה לכך היא עלייה בשכיחות של מחלות ברוכופולמונריות כרוניות, שהגורם להן, בין היתר, הוא שימוש נרחב ובלתי סביר באנטיביוטיקה, שכיחות משמעותית של עישון טבק, אלרגיה באוכלוסייה ועשן בערים. נתונים מדויקים על שכיחות הפתולוגיה אינם קיימים, מכיוון שקשה לאבחן בשלבים המוקדמים. המידע הזמין מצביע על כך ש-cor pulmonale, מבין מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, שנייה רק ליתר לחץ דם ומחלות לב כלילית במונחים של שכיחות.

ביטויים קליניים

התמונה הקלינית משתנה בהתאם לסוג מהלך המחלה ומשך הזמן שלה.

תסמינים של קור pulmonale חריף

Acute cor pulmonale (ARC) מתרחשת בדרך כלל בפתאומיות, על רקע רווחה מלאה, או מיד לאחר פציעה. הוא מאופיין בהתפתחות מהירה, ולעיתים מהירה ברק, של תסמינים. הביטויים הבולטים ביותר של ALS הם כדלקמן:

קוצר נשימה מתגבר, תחושת קוצר נשימה, פחד ממוות;
acrocyanosis (עור כחול של הגפיים), הופך בהדרגה לכחול מוחלט;

כאבים בחזה הקשורים הן להיפוקסיה והן לעבודה מוגברת של שריר הלב, כמו גם עם פתולוגיה ראשונית;
נפיחות של ורידי הצוואר, הנמשכת בשני שלבי הנשימה;
טכיקרדיה משמעותית - עד 160 פעימות / דקה;
עירור מוטורי;
מבטא של הטון השני מעל העורק הריאתי, דחף לב מוגבר, ייתכנו הפרעות קצב, קצב דהירה;
ירידה חדה בלחץ הדם, עד להתמוטטות.

בנוסף לתסמינים ה"לב-ריאה" המודגשים הללו, עשויים להיות אחרים המשלימים את התמונה הקלינית. לעתים קרובות יש כאב חד בהיפוכונדריום הימני, המחמיר בשאיפה. זה נובע מהגדלה מהירה של הכבד. כאשר מקשיבים לריאות, מתגלה סימן זה או אחר לפתולוגיה שגרמה ל-ALS. זה עשוי להיות היחלשות או היעדר קולות נשימה, נשימה חריגה, צפצופים, רעש חיכוך פלאורלי. לעתים קרובות יש אי התאמה בין התוצאות הנורמליות או הנורמליות למעשה של האזנה והקשה של הריאות לבין חומרת מצבו של המטופל. אם ALS נגרמה על ידי TEVLA מסיבית או תת-מסיבית, אז עד מהרה מצטרפים התסמינים של אוטם ריאתי לתמונת המחלה. יש כאב על מקום האוטם, מעל האתר הזה, ניתן לשמוע רעש חיכוך פלאורלי, צפצופים. לעתים קרובות יש hemoptysis.

תסמינים של cor pulmonale תת חריף

התסמינים של תת-חריף קור pulmonale (PLS) שונים מעט מאלה במהלך החריף של המחלה. ההבדל העיקרי הוא בקצב התפתחות המחלה. Cor pulmonale תת-חריף מאופיין ב:

כאב פתאומי חולף בינוני בחזה;
קוצר נשימה, שעלול להתרחש במנוחה;
תחושת פעימות לב;
התעלפות, ככלל - קצר;
שיעול, לעתים קרובות עם hemoptysis.

סימנים של cor pulmonale כרוני

Chronic cor pulmonale (CHLS) מתפתח בהדרגה, לאט לאט ולמשך זמן רב החולה לא יכול להיות מוטרד מכלום, למעט הגורם ל-CHL - מחלה כרונית בדרכי הנשימה, או פתולוגיה של בית החזה. הביטויים העיקריים של cor pulmonale כרוני הם כדלקמן:

- קוֹצֶר נְשִׁימָה. זהו הסימן הסובייקטיבי האופייני ביותר למחלה, אולם הוא יכול גם ללוות את הופעת אי ספיקת הנשימה, האופיינית למחלות ברונכו-ריאה כרוניות. בתחילת המחלה קוצר נשימה מדאיג את החולים רק בזמן מאמץ גופני. קוצר נשימה ב-CHLS מתרחש עקב עווית, חסימה, פקקת של עורקי הריאה, וכתוצאה מכך, ירידה בחמצון הדם. תופעות אלו מובילות לגירוי של מרכז הנשימה. חשובה היא העובדה שחומרת קוצר הנשימה לעתים נדירות תואמת את חומרת מצבו של המטופל.
- . עלייה בקצב הלב היא סימן מאפיין מאוד, אך בו זמנית, סימן לא ספציפי של cor pulmonale. עלייה בתדירות ההתכווצויות, יחד עם עלייה בנפח הדקות של הדם, במקרה זה היא מנגנון פיצוי המפחית את השפעות ההיפוקסיה.
- כאבים באזור הלב. כאב ב-CHLS, למרות שאינו דומה לזה שבמחלת לב כלילית, מתפתח על פי אותו מנגנון. הם מתעוררים עקב אי ספיקה כלילית יחסית - עם מסת שריר מוגברת משמעותית של החדר הימני, יש תת התפתחות יחסית של הרשת הנימים. כמו כן, ישנה חשיבות מסוימת לעלייה בלחץ הדיאסטולי ברשת הכליליות, רפלקסים pulmocardial ו-pulmocoronary.
- כִּחָלוֹן. ציאנוזה ב-CHLS היא סימפטום מאוד אופייני. יש לו אופי מעורב ולעתים קרובות מקבל צבע "אפרורי". העור חם למגע. זה נובע מהתרחבות של כלי דם היקפיים בתגובה להיפרקפניה (רמות מוגברות של CO 2 בדם).

- חולשה, עייפות. חולשה ועייפות מוגברת קשורות להיפוקסיה של איברים ורקמות, שיכרון מתמיד הנגרמת על ידי מחלה כרונית של הריאות ו / או עץ הסימפונות. בנוסף, יש חשיבות להפרעות בזילוף של איברים ורקמות, הפרעות בזרימת הדם ההיקפית.
- רגליים מופיעות בשלבים המאוחרים של המחלה ומצביעות על חוסר הפיצוי שלה. הם נובעים מירידה בתפקוד ההתכווצות של החדר הימני וכתוצאה מכך, סטגנציה של הדם במחזור הדם. בהתחלה, בצקת מופיעה רק בערב ונעלמת עד הבוקר. לעתים קרובות הם משפיעים על כפות הרגליים והקרסוליים. ככל שהמחלה מתקדמת, הבצקת נעשית מתמשכת יותר ועולה גבוה יותר, ולבסוף מתפשטת לירכיים.

הגדלה של הכבד, הפרעות במערכת העיכול. הגדלה של הכבד היא סימן נוסף לדיקומפנסציה של cor pulmonale כרונית, עקב אותם מנגנונים כמו נפיחות של הרגליים. עם עלייה משמעותית בכבד, כאב מתרחש בלחיצה עקב המתיחה החזקה של קפסולת גליסון. בשלב הסופני של המחלה מצטבר נוזלים בחלל הבטן - הוא מתפתח. נוכחות מיימת מחמירה משמעותית את הפרוגנוזה. הפרעות עיכול קשורות למספר מנגנונים. קודם כל, מדובר בהיפוקסמיה, שמפחיתה את ההתנגדות של רקמות מערכת העיכול. לעתים קרובות זה יכול להוביל להתפתחות של כיבים בקיבה ובתריסריון. בנוסף, עקב עיבוי הדם, מתרחשת לעיתים קרובות מיקרוטרומבוזה של כלי המעי והקיבה, מה שעלול להוביל למיקרו-אוטמים מקומיים.
הפרעות במערכת העצבים המרכזית. נזק מוחי ב-HLS מתרחש עקב היפרקפניה ופגיעה בחדירות כלי הדם, הגורמת לבצקת מוחית. ייתכן גם שלנזק רעיל יש תפקיד במחלה זיהומית ארוכת טווח. אנצפלופתיה במקרה זה יכולה להתבטא בדרכים שונות. בחלק אחד של החולים יש חולשה, אדישות, עייפות, נדודי שינה בלילה, נמנום במהלך היום. סחרחורת וכאבי ראש שכיחים. תיתכן השטחה של תכונות אופי, אובדן זיכרון. בחלק השני של המטופלים מתחדדות תכונות האופי, ישנה התרגשות מוגברת, אגרסיביות, נפיצות, לפעמים אופוריה. במקרה האחרון, פסיכוזה מתרחשת לעתים קרובות, הדורשת עזרה פסיכיאטרית.

Cor pulmonale כרוני מחולק לשיעורים תפקודיים, על פי עוצמת הביטויים.

I מחלקה פונקציונלית (שינויים ראשוניים). הסימפטומים של מחלת הסימפונות הריאה באים לידי ביטוי. הפרות של תפקוד האוורור של הריאות אינן משמעותיות, הסימפטומים של יתר לחץ דם במחזור הריאתי מופיעים רק במהלך מאמץ פיזי. בדם - עלייה ברמת מדכאי T.
II Class פונקציונלי (יתר לחץ דם ריאתי יציב). המרפאה נשלטת על ידי סימפטומים של מחלות בדרכי הנשימה. ישנן הפרעות נשימה בינוניות או משמעותיות מהסוג החסימתי (כלומר קשור להתכווצות הסימפונות). התסמינים של יתר לחץ דם ריאתי הם קלים ונוכחים במנוחה. היכולות המפצות של מערכת החיסון מתרוקנות. ייתכנו סימנים ראשוניים לאי ספיקת נשימה.
III Class פונקציונלי (יתר לחץ דם ריאתי משמעותי). התסמינים של מחלת ברונכו-ריאה מלווים בתסמינים של אי ספיקת נשימה משמעותית ואי ספיקת לב מתחילה. קוצר נשימה, דפיקות לב, נפיחות של ורידי הצוואר נמצאים כל הזמן. מרכזי, "כיאנוזה חמה" הופכת לביטוי.
IV Class פונקציונלי (יתר לחץ דם ריאתי חמור). בשלב זה של המחלה כבר מוצו האפשרויות המפצות של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם. יש קוצר נשימה חמור מתמיד, מתרחשת אקרוציאנוזה קרה, גודש מופיע במחזור הדם המערכתי - הכבד מתרחב, מתרחשת בצקת, מיימת עלולה להופיע. בשלב זה כשל נשימתי ואי ספיקת מחזור של 2-3 מעלות.

שיעורים פונקציונליים של cor pulmonale, בתיאור, מתווספים לעתים קרובות עם שלבים של יתר לחץ דם ריאתי:

יתר לחץ דם ריאתי חולף - עלייה בלחץ הדם ב-ICC נצפית רק במהלך מאמץ גופני ובמהלך החמרה של מחלת ברונכו-ריאה.
יתר לחץ דם יציב - תסמינים קיימים במנוחה.
Decompensated - סימפטומים של כשל במחזור הדם מתווספים לתסמינים של יתר לחץ דם ריאתי.

הופעת המטופלים

במקרים חמורים של המחלה, הופעת החולים הופכת לאופיינית למדי. עקב גודש ורידי, הפנים נעשות נפוחות, העור הופך חיוור, עם קצוות כחולים של האוזניים והאף. ורידי הצוואר המורחבים נראים, והם מוגדלים באותה מידה הן בשאיפה והן בנשיפה.

עור הגפיים הוא גם ציאנוטי, חם למגע, הרגליים נפוחות. לעתים קרובות הבטן מוגדלת. פעימה בולטת חזותית בבטן העליונה, עקב חדר ימין מוגדל.

סיכון למחלות, סיבוכים

למעשה, הסכנה העיקרית של המחלה היא שהיא מצמצמת משמעותית את חיי החולים ומפחיתה את איכות החיים. Acute cor pulmonale הוא פשוט מצב מסכן חיים כשלעצמו. כמו כן, קור pulmonale כרוני מוביל למחסור חיסוני, אשר על רקע ירידה בהתנגדות הגוף (היפוקסיה כרונית), מעלה משמעותית את הסיכון ללקות במחלות זיהומיות שונות.

אבחון Cor pulmonale

אבחנה של cor pulmonale מבוססת על בדיקה, נתונים פיזיים, נתונים של מחקרים אינסטרומנטליים. בבדיקה מתגלים סימנים אופייניים של cor pulmonale, עם מעמד תפקודי גבוה של המחלה או עם מהלך חריף: ציאנוזה כללית חמה, נפיחות בפנים, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, נפיחות ברגליים. בדיקה גופנית חושפת סימנים של היפרטרופיה של החדר הימני: דחף לבבי, הרחבת גבולות קהות הלב, קולות לב עמומים, הגברה של הטון הראשון מעל המסתם התלת-צדדי, הדגשה של הטון השני מעל עורק הריאה. סימפטום אופייני הוא נפיחות מוגברת של ורידי צוואר הרחם עם לחץ על הכבד. אבחון אינסטרומנטלי כולל את המחקרים הבאים:

המחקר של לחץ ורידי מרכזי (CVP) - עם פתולוגיה זו, הוא עולה באופן משמעותי. ערכי CVP רגילים הם 5-12 מ"מ H 2 O.
צילום רנטגן - לרוב צילום חזה. מאפשר לזהות סימנים של מחלות בדרכי הנשימה, התרחבות של הלב הימני, התרחבות של העורק הריאתי, דלדול דפוס כלי הדם בפריפריה של הריאות.

EchoCG - מאפשר לך להעריך את ההיפרטרופיה של החדר הימני, נוכחות או היעדר הרחבה של החלל שלו, כדי לקבוע את הלחץ בעורק הריאתי.
צנתור לב - החדרת צנתר לחלל הלב (בקטעים הנכונים), על מנת למדוד ישירות את הלחץ בחלל הלב ובעורק הריאה.
בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית - קובעת את חומרת וחומרת הפתולוגיה הריאתית.

טיפול Cor pulmonale

הטיפול בקור pulmonale כרוני ואקוטי שונה באופן משמעותי.

Cor pulmonale חריף

במידת הצורך, בצעו אמצעי החייאה. אם הם מצליחים, אז טיפול נוסף ב-cor pulmonale חריף, מלכתחילה, דורש חיסול דחוף של הגורם שגרם למצב זה. אם הסיבה היא TEVLA אז מבוצעת ניתוח להסרת הפקקת, אם מדובר בפנאומוטורקס מסתמי הוא מועבר לפנאומוטורקס סגור ומוציא אוויר מחלל החזה. . פעולות טיפוליות נוספות הן כדלקמן:

חיסול תסמונת כאב - בשימוש, כולל נרקוטיקה, נוירולפטאנלגזיה;
ירידה בלחץ בעורק הריאתי - השתמש באמינופילין, או חוסמי גנגליונים;
אמצעים נגד הלם - השתמשו בגלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון), בפוליגלוצין;
טיפול נוגד קרישה - מתן תוך ורידי של הפרין, אשר מוחלף מאוחר יותר בנוגדי קרישה עקיפים.

עם טיפול בזמן והולם ב-ALS, הפרוגנוזה חיובית.

טיפול ב-cor pulmonale כרוני

הטיפול ב-HLS מורכב משלושה מרכיבים:

טיפול בפתולוגיה של מערכת הסימפונות הריאה ושיפור תפקוד הנשימה החיצונית;
ירידה בהתנגדות כלי הדם במערכת העורקים הריאתיים;
תיקון של פרמטרים המוריולוגיים והצטברות טסיות דם.

המרכיב הראשון כולל בהכרח הפסקת עישון. טיפול תרופתי נקבע בהתאם לפתולוגיה. טיפול בחמצן יעיל ביותר. הגדלת רמת החמצן בדם מנרמלת את הלחץ במערכת עורקי הריאה ומבטלת רבים מהביטויים הפתולוגיים של CLS.

יתר לחץ דם ריאתי מתוקן עם טיפול תרופתי:

אנטגוניסטים של Ca 2+ - בעיקר משתמשים בתרופות מסדרת דיהידרופירידונים, מאחר שהן מורידות את הלחץ במחזור הריאתי בצורה בולטת יותר מאשר בגדולה. תופעות לוואי: נפיחות ברגליים, אדמומיות בפנים, תחושת חום, כאבי ראש, ירידה חדה בלחץ הדם.
חוסמי אלפא-1 - בעלי אפקט מרחיב כלי דם בולט, מפחיתים את הצטברות הטסיות. תופעות לוואי: סחרחורת, הורדת לחץ דם, טכיקרדיה, כאבי ראש, עייפות, עצבנות, עצבנות.
לפרוסטגלנדינים - יש השפעה בולטת של לחץ דם נמוך, שמתממשת כמעט אך ורק ב-ICC, ויש להם גם השפעה נוגדת טסיות בולטת. תופעות לוואי: כאבי ראש, לחץ דם מוגבר, דלקת בערמונית, תסמונת דמוית שפעת, שיעול, גודש באף.
תחמוצת החנקן - מפחיתה ביעילות את הלחץ ב-ICC, קלה יותר לשימוש מאשר פרוסטגלנדינים (בשימוש בשאיפה), כמעט ואין לה תופעות לוואי.
אנטגוניסטים של קולטן אנדותלין - פועלים על קולטנים בתאי כלי דם. תופעות לוואי: יתר לחץ דם חמור, כאבי ראש.
- משמשים לפריקת מיטת כלי הדם ולהעלמת בצקות. עלול להוביל להיפוקלמיה, פגיעה בתפקוד הכליות.

תיקון ההמודינמיקה והצטברות טסיות הדם מתבצע באופן הבא:

הקזת דם - בשימוש עם לחץ משמעותי בעורק הריאה ועם המטוקריט של יותר מ-55-60%. עם זאת, למרות שהקזת דם בודדת משפרת את מצבו של החולה, הקזת דם שיטתית היא חסרת משמעות.
יש צורך בהפרינים במשקל מולקולרי נמוך אם CLS נגרם על ידי TEVLA חוזר. תופעות הלוואי השכיחות ביותר הן דימום וטרומבוציטופניה.
Pentoxifylline - מפחית את הצטברות של טסיות דם ואריתרוציטים, יש השפעה קלה של הרחבת כלי הדם והרחבת כתר. תופעות לוואי: כאבי ראש, נמנום או נדודי שינה, עצבנות, הפרעות קצב, אנגינה פקטוריס, בחילות, הקאות, טרומבוציטופניה.

למרבה הצער, כל שיטות הטיפול הזמינות ב-CLS כרגע אינן יעילות מספיק. הפרוגנוזה לחולים כאלה היא לא חיובית ותוחלת החיים של אדם המאובחן עם CHLS עולה רק לעתים רחוקות על 3 שנים.

לב ריאתי.

רלוונטיות הנושא: מחלות של מערכת הסימפונות הריאה, חזה הן בעלות חשיבות רבה בתבוסת הלב. התבוסה של מערכת הלב וכלי הדם במחלות של מנגנון הסימפונות, רוב המחברים מתייחסים למונח cor pulmonale.

Cor pulmonale כרוני מתפתח בכ-3% מהחולים הסובלים ממחלות ריאה כרוניות, ובמבנה הכולל של התמותה מאי ספיקת לב, קור pulmonale כרוני מהווה 30% מהמקרים.

Cor pulmonale היא היפרטרופיה והתרחבות או רק הרחבה של החדר הימני הנובעת מיתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, שפותחה כתוצאה ממחלות של הסמפונות והריאות, עיוות בחזה או נזק ראשוני לעורקי הריאה. (WHO 1961).

היפרטרופיה של החדר הימני והתרחבותו עם שינויים כתוצאה מנגע ראשוני של הלב, או מומים מולדים אינם שייכים למושג cor pulmonale.

לאחרונה, רופאים שמו לב שהיפרטרופיה והרחבה של החדר הימני הם כבר ביטויים מאוחרים של cor pulmonale, כאשר לא ניתן עוד לטפל באופן רציונלי בחולים כאלה, ולכן הוצעה הגדרה חדשה של cor pulmonale:

Cor pulmonale הוא קומפלקס של הפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי, המתפתח כתוצאה ממחלות של המנגנון הברונכו-ריאה, עיוותים בחזה ונגעים ראשוניים של עורקי הריאה, אשר בשלב הסופימתבטא בהיפרטרופיה של חדר ימין ובאי ספיקת מחזור מתקדמת.

אטיולוגיה של הלב הריאתי.

Cor pulmonale היא תוצאה של מחלות משלוש קבוצות:

מחלות של הסמפונות והריאות, המשפיעות בעיקר על מעבר אוויר ומככיות. קבוצה זו כוללת כ-69 מחלות. הם הגורם ל-cor pulmonale ב-80% מהמקרים.

ברונכיטיס חסימתית כרונית

פנאומוסקלרוזיס של כל אטיולוגיה

פנאומוקונוזיס

שחפת, לא בפני עצמה, כתוצאות שלאחר שחפת

SLE, סרקואידוזיס של Boeck, Fibrosing alveolitis (אנדו ואקסוגנית)

מחלות הפוגעות בעיקר בחזה, הסרעפת עם הגבלה בניידותן:

קיפוסקוליוזיס

פציעות צלעות רבות

תסמונת פיקוויק בהשמנת יתר

אנקילוזינג ספונדיליטיס

דלקת פלאורלית לאחר דלקת צדר

מחלות הפוגעות בעיקר בכלי הריאה

יתר לחץ דם ראשוני עורקי (מחלת איירזה)

תסחיף ריאתי חוזר (PE)

דחיסה של העורק הריאתי מהוורידים (מפרצת, גידולים וכו').

מחלות של הקבוצה השנייה והשלישית הן הגורם להתפתחות cor pulmonale ב-20% מהמקרים. זו הסיבה שהם אומרים שבהתאם לגורם האטיולוגי, יש שלוש צורות של cor pulmonale:

bronchopulmonary

תוראקופרני

שֶׁל כְּלֵי הַדָם

נורמות ערכים המאפיינות את ההמודינמיקה של מחזור הדם הריאתי.

הלחץ הסיסטולי בעורק הריאתי קטן בערך פי חמישה מהלחץ הסיסטולי במחזור הדם המערכתי.

אומרים כי יתר לחץ דם ריאתי הוא אם הלחץ הסיסטולי בעורק הריאתי במנוחה גדול מ-30 מ"מ כספית, הלחץ הדיאסטולי גדול מ-15 והלחץ הממוצע גדול מ-22 מ"מ כספית.

פתוגנזה.

הבסיס לפתוגנזה של cor pulmonale הוא יתר לחץ דם ריאתי. מכיוון ש-cor pulmonale מתפתח לרוב במחלות ברונכו-ריאה, נתחיל בכך. כל המחלות, ובפרט ברונכיטיס חסימתית כרונית, יובילו בעיקר לאי ספיקת נשימה (ריאות). אי ספיקה ריאתית היא מצב שבו גזים רגילים בדם מופרעים.

זהו מצב של הגוף שבו לא נשמר הרכב הגזים התקין של הדם, או שהאחרון מושג על ידי פעולה לא תקינה של מנגנון הנשימה החיצוני, מה שמוביל לירידה ביכולות התפקוד של הגוף.

ישנם 3 שלבים של אי ספיקת ריאות.

היפוקסמיה עורקית עומדת בבסיס הפתוגנזה של מחלת לב כרונית, במיוחד ברונכיטיס חסימתית כרונית.

כל המחלות הללו מובילות לאי ספיקת נשימה. היפוקסמיה עורקית תוביל להיפוקסיה מכתשית במקביל עקב התפתחות פנאומופיברוזיס, אמפיזמה של הריאות, עלייה בלחץ תוך-מכתשית. בתנאים של היפוקסמיה עורקית, התפקוד הלא-נשימתי של הריאות מופרע - מתחילים להיווצר חומרים פעילים ביולוגית, שיש להם לא רק אפקט ברונכוספסטי, אלא גם אפקט וסוספסטי. במקביל, כאשר זה מתרחש, מתרחשת הפרה של הארכיטקטוניקה של כלי הדם של הריאות - חלק מהכלים מתים, חלק מתרחבים וכו'. היפוקסמיה עורקית מובילה להיפוקסיה של רקמות.

השלב השני של הפתוגנזה: היפוקסמיה עורקית תוביל לארגון מחדש של ההמודינמיקה המרכזית - בפרט, עלייה בכמות הדם במחזור הדם, פוליציטמיה, פוליגלובליה ועלייה בצמיגות הדם. היפוקסיה Alveolar תוביל לכיווץ כלי דם היפוקסמי בצורה רפלקסית, בעזרת רפלקס הנקרא רפלקס אוילר-ליסטרנד. היפוקסיה Alveolar הובילה לכיווץ כלי דם היפוקסמי, עלייה בלחץ התוך עורקי, מה שמוביל לעלייה בלחץ הידרוסטטי בנימים. הפרה של התפקוד הלא-נשימתי של הריאות מובילה לשחרור של סרוטונין, היסטמין, פרוסטגלנדינים, קטכולאמינים, אבל הכי חשוב, בתנאים של היפוקסיה רקמה ומכתשית, האינטרסטיטיום מתחיל לייצר יותר אנזים הממיר אנגיוטנסין. הריאות הן האיבר העיקרי שבו נוצר האנזים הזה. הוא הופך אנגיוטנסין 1 לאנגיוטנסין 2. כיווץ כלי דם היפוקסמי, שחרור של חומרים פעילים ביולוגית בתנאים של מבנה מחדש של המודינמיקה המרכזית יוביל לא רק לעלייה בלחץ בעורק הריאתי, אלא לעלייה מתמשכת בו (מעל 30 מ"מ כספית). ), כלומר להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי. אם התהליכים ממשיכים הלאה, אם המחלה הבסיסית לא מטופלת, אז באופן טבעי חלק מכלי הדם במערכת עורקי הריאה מתים עקב דלקת ריאות, והלחץ עולה בהתמדה בעורק הריאה. יחד עם זאת, יתר לחץ דם ריאתי משני מתמשך יפתח שאנטים בין עורק הריאה לעורקי הסימפונות, ודם לא מחומצן נכנס למחזור הדם המערכתי דרך ורידי הסימפונות וגם תורם להגברת העבודה של החדר הימני.

אז, השלב השלישי הוא יתר לחץ דם ריאתי מתמשך, התפתחות של shunts ורידי, אשר משפרים את העבודה של החדר הימני. החדר הימני אינו חזק בפני עצמו, ומתפתחת בו במהירות היפרטרופיה עם אלמנטים של התרחבות.

השלב הרביעי הוא היפרטרופיה או הרחבה של החדר הימני. ניוון שריר הלב של החדר הימני יתרום כמו גם היפוקסיה של רקמות.

לכן, היפוקסמיה עורקית הובילה ליתר לחץ דם ריאתי משני ולהיפרטרופיה של חדר ימין, להתרחבות ולהתפתחות של אי ספיקת מחזור הדם של החדר הימני בעיקרו.

הפתוגנזה של התפתחות cor pulmonale בצורה thoracophrenic: בצורה זו, hypoventilation של הריאות עקב kyphoscoliosis, suppural pleural, עיוותים בעמוד השדרה או השמנת יתר היא המובילה, שבה הסרעפת עולה גבוה. היפוונטילציה של הריאות תוביל בעיקר לסוג מגביל של כשל נשימתי, בניגוד לסוג החסימתי הנגרם כתוצאה מ-cor pulmonale כרוני. ואז המנגנון זהה - סוג מגביל של כשל נשימתי יוביל להיפוקסמיה עורקית, היפוקסמיה אלוויאולרית וכו'.

הפתוגנזה של התפתחות cor pulmonale בצורת כלי הדם נעוצה בעובדה שעם פקקת של הענפים הראשיים של עורקי הריאה, אספקת הדם לרקמת הריאה יורדת בחדות, שכן יחד עם פקקת הענפים הראשיים, היצרות רפלקס ידידותית מהענפים הקטנים מתרחשת. בנוסף, בצורת כלי הדם, בפרט ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני, שינויים הומוראליים בולטים תורמים להתפתחות של cor pulmonale, כלומר עלייה ניכרת בכמות הסרוטונין, פרוסטגלנדינים, קטכולאמינים, שחרור קונברטאז, המרת אנגיוטנסין. אֶנזִים.

הפתוגנזה של cor pulmonale היא רב-שלבית, רב-שלבית, במקרים מסוימים לא ברורה לחלוטין.

סיווג של הלב הריאתי.

אין סיווג יחיד של cor pulmonale, אבל הסיווג הבינלאומי הראשון הוא בעיקר אטיולוגי (WHO, 1960):

לב bronchopulmonary

תוראקופרני

שֶׁל כְּלֵי הַדָם

מוצע סיווג ביתי של ה-cor pulmonale, הקובע את חלוקת ה-cor pulmonale לפי קצב ההתפתחות:

תת אקוטי
כְּרוֹנִי

Acute cor pulmonale מתפתח תוך מספר שעות, דקות, מקסימום ימים. Cor pulmonale תת-חריף מתפתח במשך מספר שבועות או חודשים. Cor pulmonale כרוני מתפתח במשך מספר שנים (5-20 שנים).

סיווג זה מספק פיצוי, אך קור pulmonale חריף תמיד משוחרר, כלומר, הוא דורש סיוע מיידי. ניתן לפצות ולבטל תת-אקוטי בעיקר לפי סוג החדר הימני. קור pulmonale כרוני יכול להיות פיצוי, תת פיצוי, decompensation.

בראשית, קור pulmonale חריף מתפתח בצורות כלי דם וברונכופולמונריות. קור pulmonale תת-חריף וכרוני יכול להיות וסקולרי, ברונכופולמונרי, חזה.

Cor pulmonale חריף מתפתח בעיקר:

עם תסחיף - לא רק עם תרומבואמבוליזם, אלא גם עם גזים, גידולים, שומן וכו',

עם pneumothorax (במיוחד מסתמים),

עם התקף של אסטמה של הסימפונות (במיוחד עם מצב אסתמטי - מצב חדש מבחינה איכותית בחולים עם אסטמה של הסימפונות, עם חסימה מוחלטת של קולטנים בטא2-אדרנרגיים ועם קור pulmonale חריף);

עם דלקת ריאות חדה

דלקת צדר מוחלטת בצד ימין

דוגמה מעשית ל-cor pulmonale תת-חריפה היא תרומבואמבוליזם חוזר של ענפים קטנים של עורקי הריאה במהלך התקף של אסתמה של הסימפונות. דוגמה קלאסית היא לימפנגיטיס סרטנית, במיוחד בכוריונפיתליומה, בסרטן ריאות היקפי. הצורה ה-thoracodiphragmatic מתפתחת עם hypoventilation ממקור מרכזי או היקפי - מיאסטניה גרביס, בוטוליזם, פוליומיאליטיס וכו'.

על מנת להבחין באיזה שלב עובר ה-cor pulmonale משלב אי ספיקת הנשימה לשלב של אי ספיקת לב, הוצע סיווג נוסף. Cor pulmonale מחולק לשלושה שלבים:

אי ספיקה סמויה נסתרת - יש הפרה של תפקוד הנשימה החיצונית - ה-VC / CL יורד ל-40%, אך אין שינויים בהרכב הגזים של הדם, כלומר, שלב זה מאפיין אי ספיקת נשימה של 1-2 שלבים .

שלב של אי ספיקה ריאתית חמורה - התפתחות היפוקסמיה, היפרקפניה, אך ללא סימנים של אי ספיקת לב בפריפריה. יש קוצר נשימה במנוחה, שלא ניתן לייחסו לנזק לבבי.

שלב של אי ספיקת לב ריאתית בדרגות שונות (בצקת בגפיים, עלייה בבטן וכו').

Cor pulmonale כרוני לפי רמת אי ספיקה ריאתית, רוויה של דם עורקי בחמצן, היפרטרופיה של החדר הימני ואי ספיקת מחזור הדם מחולקת ל-4 שלבים:

השלב הראשון - אי ספיקה ריאתית של תואר ראשון - VC / CL יורד ל -20%, הרכב הגז אינו מופרע. היפרטרופיה של החדר הימני נעדרת באק"ג, אך יש היפרטרופיה בבדיקת האקו לב. בשלב זה אין כשל במחזור הדם.

אי ספיקה ריאתית 2 - VC / CL עד 40%, ריווי חמצן עד 80%, מופיעים סימנים עקיפים ראשונים להיפרטרופיה של חדר ימין, אי ספיקת מחזור +/- כלומר רק קוצר נשימה במנוחה.

השלב השלישי - אי ספיקה ריאתית 3 - VC / CL פחות מ-40%, רוויה של דם עורקי עד 50%, ישנם סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין על ה-ECG בצורה של סימנים ישירים. כשל במחזור הדם 2A.

שלב רביעי - אי ספיקה ריאתית 3. ריווי חמצן בדם פחות מ-50%, היפרטרופיה של חדר ימין עם הרחבה, אי ספיקת מחזור 2B (דיסטרופית, עמידה).

מרפאה של לב ריאתי חריף.

הסיבה השכיחה ביותר להתפתחות היא PE, עלייה חריפה בלחץ תוך חזה עקב התקף של אסתמה הסימפונות. יתר לחץ דם קדם קפילרי עורקי בקור pulmonale חריף, כמו גם בצורה כלי דם של cor pulmonale כרוני, מלווה בעלייה בהתנגדות ריאתית. לאחר מכן מגיעה התפתחות מהירה של התרחבות של החדר הימני. אי ספיקת חדר ימין חריפה מתבטאת בקוצר נשימה חמור ההופך לחנק מעורר השראה, ציאנוזה מתגברת במהירות, כאב מאחורי עצם החזה בעל אופי שונה, הלם או קריסה, גודל הכבד גדל במהירות, מופיעה בצקת ברגליים, מיימת, אפיגסטרי. פעימה, טכיקרדיה (120-140), נשימה קשה, במקומות מסוימים שלפוחית נחלשת; רטובים, נשמעים גלים שונים, במיוחד בחלקים התחתונים של הריאות. יש חשיבות רבה בהתפתחות של לב ריאתי חריף שיטות מחקר נוספות, בעיקר א.ק.ג: סטייה חדה של הציר החשמלי ימינה (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- מופיעה pulmonale - גל P מחודד, בתקן השני, השלישי מוביל. החסימה של הרגל הימנית של הצרור של His מלאה או לא מלאה, היפוך ST (בדרך כלל עולה), S בהובלה הראשונה עמוקה, Q בהובלה השלישית עמוקה. גל S שלילי בהובלה 2 ו-3. אותם סימנים יכולים להתרחש גם באוטם שריר הלב חריף של הקיר האחורי.

טיפול חירום תלוי בגורם ל-cor pulmonale חריפה. אם היה PE, אז משככי כאבים, תרופות פיברינוליטיות ונוגדי קרישה (הפרין, פיברינוליזין), סטרפטודקאז, סטרפטוקינז נקבעים, עד לטיפול כירורגי.

עם מצב אסתמטי - מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים לווריד, מרחיבי סימפונות דרך ברונכוסקופ, העברה לאוורור מכני ושטיפת סימפונות. אם זה לא נעשה, החולה מת.

עם pneumothorax מסתמים - טיפול כירורגי. עם דלקת ריאות משולבת, יחד עם טיפול אנטיביוטי, נדרשים משתנים וגליקוזידים לבביים.

מרפאה של לב ריאתי כרוני.

המטופלים מודאגים מקוצר נשימה, שאופיו תלוי בתהליך הפתולוגי בריאות, בסוג הכשל הנשימתי (חוסם, מגביל, מעורב). עם תהליכים חסימתיים, קוצר נשימה בעל אופי נשימה עם קצב נשימה ללא שינוי, עם תהליכים מגבילים, משך הנשיפה פוחת וקצב הנשימה עולה. בדיקה אובייקטיבית, לצד סימני המחלה הבסיסית, מופיעה ציאנוזה, לרוב מפוזרת, חמה עקב שימור זרימת הדם ההיקפית, בניגוד לחולי אי ספיקת לב. אצל חלק מהחולים, הציאנוזה בולטת עד כדי כך שהעור מקבל צבע ברזל יצוק. ורידי צוואר נפוחים, נפיחות בגפיים התחתונות, מיימת. הדופק מואץ, גבולות הלב מתרחבים ימינה, ולאחר מכן שמאלה, גוונים עמומים עקב אמפיזמה, המבטא של הטון השני מעל עורק הריאה. אוושה סיסטולית בתהליך ה-xiphoid עקב הרחבת החדר הימני ואי ספיקה יחסית של המסתם התלת-צדדי הימני. במקרים מסוימים, עם אי ספיקת לב חמורה, ניתן להאזין לאוושה דיאסטולית בעורק הריאתי - אוושה של Graham-Still, הקשורה לאי ספיקה יחסית של המסתם הריאתי. מעל הריאות, כלי הקשה, הצליל קופסתי, הנשימה שלפוחית, קשה. בחלקים התחתונים של הריאות יש גלים לחים גודשים ולא נשמעים. במישוש של הבטן - עלייה בכבד (אחד הסימנים האמינים, אך לא המוקדמים של cor pulmonale, שכן הכבד יכול להיות עקירה עקב אמפיזמה). חומרת התסמינים תלויה בשלב.

השלב הראשון: על רקע המחלה הבסיסית, קוצר הנשימה גובר, ציאנוזה מופיעה בצורה של אקרוציאנוזה, אך הגבול הימני של הלב אינו מורחב, הכבד אינו מוגדל, בריאות הנתונים הפיזיים תלויים המחלה הבסיסית.

השלב השני - קוצר נשימה הופך להתקפי חנק, עם קשיי נשימה, הציאנוזה הופכת מפוזרת, מנתוני מחקר אובייקטיבי: מופיעה פעימה באזור האפיגסטרי, גוונים עמומים, הדגשת הטון השני מעל עורק הריאה. אינו קבוע. הכבד אינו מוגדל, ניתן להשמיט אותו.

השלב השלישי - מצטרפים סימנים לאי ספיקת חדר ימין - עלייה בגבול הימני של קהות לב, עלייה בגודל הכבד. נפיחות מתמשכת בגפיים התחתונות.

השלב הרביעי הוא קוצר נשימה במנוחה, תנוחה מאולצת, המלווה לרוב בהפרעות בקצב הנשימה כמו Cheyne-Stokes וביוט. הבצקת קבועה, לא ניתנת לטיפול, הדופק חלש ותכוף, לב של שור, הטונים חירשים, האוושה הסיסטולית בתהליך ה-xiphoid. הרבה גלים לחים בריאות. הכבד הוא בגודל ניכר, אינו מתכווץ תחת פעולתם של גליקוזידים ומשתנים, כאשר מתפתחת פיברוזיס. החולים מנמנמים כל הזמן.

אבחון של לב thoracodiaphragmatic הוא לרוב קשה, יש לזכור תמיד על אפשרות התפתחותו בקיפוסקוליוזיס, מחלת בכטרוו ועוד. הסימן החשוב ביותר הוא התחלה מוקדמת של ציאנוזה, ועלייה ניכרת בקוצר נשימה ללא התקפי אסטמה. תסמונת פיקוויק מאופיינת בשלישייה של סימפטומים - השמנה, ישנוניות, כיחול חמור. תסמונת זו תוארה לראשונה על ידי דיקנס בכתבי העת לאחר המוות של מועדון פיקוויק. בקשר עם פגיעה מוחית טראומטית, השמנת יתר מלווה בצמא, בולימיה, יתר לחץ דם עורקי. סוכרת מתפתחת לעתים קרובות.

Cor pulmonale כרוני ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני נקראת מחלת איירז (תוארה ב-1901). מחלה פוליאטיולוגית ממקור לא ידוע, פוגעת בעיקר בנשים מגיל 20 עד 40. מחקרים פתולוגיים קבעו כי ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני יש עיבוי של האינטימה של העורקים הקדם-נימיים, כלומר, מבחין עיבוי של המדיה בעורקים מסוג השריר, ומתפתח נמק פיברינואידי, ואחריו טרשת והתפתחות מהירה של יתר לחץ דם ריאתי. התסמינים מגוונים, בדרך כלל תלונות על חולשה, עייפות, כאבים בלב או במפרקים, 1/3 מהחולים עלולים לחוות עילפון, סחרחורת, תסמונת Raynaud. ובעתיד, קוצר הנשימה גובר, וזה הסימן שמעיד שיתר לחץ דם ריאתי ראשוני עובר לשלב סופי יציב. הציאנוזה גדלה במהירות, המתבטאת בדרגה של גוון ברזל יצוק, הופכת לצמיתות, בצקת מתגברת במהירות. האבחנה של יתר לחץ דם ריאתי ראשוני נקבעת על ידי הדרה. לרוב אבחנה זו היא פתולוגית. בחולים אלו כל המרפאה מתקדמת ללא רקע בדמות אי ספיקת נשימה חסימתית או מגבילה. בעזרת אקו לב, הלחץ בעורק הריאה מגיע לערכיו המקסימליים. הטיפול אינו יעיל, מוות מתרחש כתוצאה מתרומבואמבוליזם.

שיטות מחקר נוספות לקור pulmonale: בתהליך כרוני בריאות - לויקוציטוזיס, עלייה במספר אריתרוציטים (פוליציטמיה הקשורה לאריתרופואיזיס מוגברת עקב היפוקסמיה עורקית). נתוני רנטגן: מופיעים מאוחר מאוד. אחד התסמינים המוקדמים הוא בליטה של עורק הריאה בצילום רנטגן. העורק הריאתי בולט, לעתים קרובות משטח את מותני הלב, ולב זה טועה על ידי רופאים רבים בתור תצורה מיטרלי של הלב.

אק"ג: מופיעים סימנים עקיפים וישירים של היפרטרופיה של חדר ימין:

סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה - R 3 > R 2 > R 1 , S 1 > S 2 > S 3, הזווית גדולה מ-120 מעלות. הסימן העקיף הבסיסי ביותר הוא עלייה במרווח של גל R ב-V 1 גדול מ-7 מ"מ.

סימנים ישירים - חסימה של רגל ימין של צרור His, משרעת גל R ב-V 1 יותר מ-10 מ"מ עם חסימה מלאה של רגל ימין של צרור His. הופעת גל T שלילי עם תזוזה של הגל מתחת לאיזולין בהובלה הסטנדרטית השלישית, השנייה, V1-V3.

ישנה חשיבות רבה לספירוגרפיה, החושפת את סוג ומידת הכשל הנשימתי. ב-EKG סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין מופיעים מאוחר מאוד, ואם מופיעות רק סטיות של הציר החשמלי ימינה, אז כבר מדברים על היפרטרופיה חמורה. האבחנה הבסיסית ביותר היא דופלרקרדיוגרפיה, אקו לב - עלייה בלב הימני, לחץ מוגבר בעורק הריאתי.

עקרונות הטיפול בלב ריאתי.

הטיפול ב-cor pulmonale הוא טיפול במחלה הבסיסית. עם החמרה של מחלות חסימתיות, מרחיבי סימפונות, מכיחים נקבעים. עם תסמונת פיקוויק - טיפול בהשמנת יתר וכו'.

הפחתת לחץ בעורק הריאתי בעזרת אנטגוניסטים של סידן (ניפדיפין, ורפאמיל), מרחיבי כלי דם היקפיים המפחיתים עומס מוקדם (חנקות, קורבאטון, נתרן ניטרופרוסיד). החשיבות הגדולה ביותר היא סודיום ניטרופוסיד בשילוב עם מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין. ניטרופרוסיד 50-100 מ"ג לווריד, קפוטן 25 מ"ג 2-3 פעמים ביום, או אנלפריל (דור שני, 10 מ"ג ליום). נעשה שימוש גם בטיפול בפרוסטגלנדין E, תרופות אנטי-סרטונין וכו', אך כל התרופות הללו יעילות רק בתחילת המחלה.

טיפול באי ספיקת לב: משתנים, גליקוזידים, טיפול בחמצן.

טיפול נוגד קרישה, אנטי-אגרגנטי - הפרין, טרנטאל וכו'. עקב היפוקסיה של רקמות, ניוון שריר הלב מתפתח במהירות, לכן נקבעים מגיני לב (אשלגן אורוטאט, panangin, riboxin). גליקוזידים לבביים נקבעים בזהירות רבה.

מְנִיעָה.

ראשוני - מניעת ברונכיטיס כרונית. משני - טיפול בברונכיטיס כרונית.