רגישות יתר- רגישות יתר של הגוף לכל חומר. רגישות יתר היא תגובת יתר לא רצויה של מערכת החיסון ועלולה להוביל לא רק לאי נוחות אלא גם למוות.
מִיוּן
הסיווג הראשון של סוגי רגישות יתר נוצר על ידי ר' קוק בשנת 1947. הוא הבחין בין שני סוגים של רגישות יתר: רגישות יתר מיידית, הנגרמת על ידי מנגנוני חיסון הומוראליים ומתפתחת לאחר 20-30 דקות, ו רגישות יתר מאוחרת, הנגרמת על ידי מנגנוני חיסון הומורליים תאי, המתרחשת 6-8 שעות לאחר מגע עם האנטיגן.
GNT קשור לייצור נוגדנים ספציפיים על ידי לימפוציטים B וניתן להעבירו מאדם חולה לאדם בריא באמצעות סרום המכיל נוגדנים (לפי Küstner-Prausnitz) או שיבוט תגובתי של לימפוציטים B. חוסר רגישות ספציפי אפשרי של המטופל, אשר במקרים מסוימים נותן השפעה מתמשכת.
HRT מתווך על ידי תגובות חיסוניות תאיות. העברה אפשרית בעזרת שיבוט תגובתי של לימפוציטים מסוג T. חוסר רגישות אינו אפשרי.
סיווג זה תוקן בשנת 1963 על ידי האימונולוגים הבריטיים פיליפ ג'ל. פיליפ ג'ורג' הות'ם ג'ל) ורובין קומבס (אנגלית. רובין קומבס). חוקרים אלו זיהו ארבעה סוגים של רגישות יתר:
- סוג I - אנפילקטי. במגע ראשוני עם האנטיגן, נוצרים IgE, או reagins, המחוברים על ידי מקטע Fc לבזופילים ולתאי מאסט. החדרה מחדש של האנטיגן גורמת לקשירתו לנוגדנים ולפירוק תאים עם שחרור של מתווכים דלקתיים, בעיקר היסטמין.
- סוג II - ציטוטוקסי. האנטיגן הממוקם על קרום התא (כלול בהרכבו או נספג) מזוהה על ידי נוגדני IgG ו-IgM. לאחר מכן, התא נהרס על ידי א) פגוציטוזיס בתיווך חיסוני (בעיקר על ידי מקרופאגים בעת אינטראקציה עם מקטע האימונוגלובולין Fc), ב) ציטוליזה תלויה משלים, או ג) ציטוטוקסיות תאית תלוית נוגדנים (הרס על ידי NK-לימפוציטים בעת אינטראקציה עם מקטע האימונוגלובולין Fc).
- סוג III - אימונוקומפלקס. נוגדנים של מחלקות IgG, IgM יוצרים קומפלקסים חיסוניים עם אנטיגנים מסיסים שיכולים להיות מופקדים עם חוסר של משלים מזיז אותם על דופן כלי הדם, ממברנות הבסיס (השקעה מתרחשת לא רק מכנית, אלא גם עקב נוכחותם של קולטני Fc על מבנים אלה ).
הסוגים לעיל של תגובתיות יתר קשורים ל-GNT.
- סוג IV - HRT. אינטראקציה של אנטיגן עם מקרופאגים ועוזרי T מהסוג הראשון עם גירוי של חסינות תאית.
בנפרד, יש גם רגישות יתר מסוג V- רגישות אוטומטית עקב נוגדנים לאנטיגנים משטח התא. הקלדה נוספת כזו שימשה לעתים כהבחנה מסוג II. דוגמה למצב הנגרם מתגובתיות יתר מסוג V היא פעילות יתר של בלוטת התריס במחלת גרייבס.
היסטוריה של לימודים
ראה גם
הערות
סִפְרוּת
- Pytsky V.I., Andrianova N.V. ו-Artomasova A.V.מחלות אלרגיות, עמ'. 367, M., 1991.
קישורים
- הכל על רגישות יתר ומנגנוני היישום שלה
- רגישות יתר כצורה מחמירה של התגובה החיסונית
| מחלות חיסוניות: רגישות יתרומחלות אוטואימוניות | |
|---|---|
| אטופיק דרמטיטיס אורטיקריה אלרגית בצקת קווינקה קדחת השחת אסטמה אקסוגנית של הסימפונות הלם אנפילקטי אלרגיה למזון | |
| אנמיה המוליטית אוטואימונית פמפיגוס בולוס פמפיגואיד שיגרון (קדחת שגרונית חריפה) תסמונת Goodpasture מפוזרת זפק רעילה מיאסטניה גרביס | |
| Hemorrhagic vasculitis רגישות יתר אנגייטיס | |
רגישות יתר מסוג מיידי.
ביטויים קליניים של רגישות יתר מסוג I.ביטויים קליניים של רגישות יתר מסוג I עשויים להתרחש על רקע אטופיה.
אטופיה- נטייה תורשתית להתפתחות GNT, עקב ייצור מוגבר של נוגדני IgE לאלרגן, מספר מוגבר של קולטני Fc לנוגדנים אלו על תאי פיטום, תכונות של הפצת תאי פיטום וחדירות מוגברת של מחסומי רקמות.
הלם אנפילקטי- ממשיך בצורה חריפה עם התפתחות של קריסה, בצקת, עווית של שרירים חלקים; מסתיים לעתים קרובות במוות.
כוורות- חדירות כלי הדם עולה, העור הופך לאדום, מופיעות שלפוחיות, גירוד.
אסטמה של הסימפונות- לפתח דלקת, ברונכוספזם, הפרשה מוגברת של ריר בסימפונות.
סוגי השתלות. מנגנונים של דחיית השתלה.
השתלת איברים ורקמות (שם נרדף להשתלת איברים ורקמות).
ההשתלה של איברים ורקמות בתוך אותו אורגניזם נקראת השתלה אוטומטית , מאורגניזם אחד לאחר בתוך אותו מין - השתלה הומו מאורגניזם ממין אחד לאורגניזם ממין אחר - השתלת הטרו .
השתלת איברים ורקמות עם השתלה לאחר מכן של השתל אפשרית רק עם תאימות ביולוגית - הדמיון של האנטיגנים המרכיבים את חלבוני הרקמה של התורם והמקבל. בהיעדרו, אנטיגנים רקמות של התורם גורמים לייצור נוגדנים בגופו של הנמען. מתרחש תהליך הגנה מיוחד - תגובת דחייה, ולאחריה מותו של האיבר המושתל. תאימות ביולוגית יכולה להיות רק עם השתלה אוטומטית. זה לא קיים בהומו- והטרושתלות. לכן, המשימה העיקרית ביישום השתלת איברים ורקמות היא להתגבר על המחסום של אי התאמה של רקמות. אם בתקופה העוברית אורגניזם נחשף לאנטיגן כלשהו, אזי לאחר הלידה אורגניזם זה אינו מייצר עוד נוגדנים בתגובה להחדרה חוזרת ונשנית של אותו אנטיגן. קיימת סובלנות פעילה (סובלנות) לחלבון רקמה זרה.
ניתן להפחית את תגובת הדחייה על ידי השפעות שונות המדכאות את הפונקציות של מערכות המפתחות חסינות נגד איבר זר. למטרה זו משתמשים בחומרים המכונים מדכאים חיסוניים - אימורן, קורטיזון, סרום אנטי לימפוציטים, כמו גם הקרנת רנטגן כללית. עם זאת, במקרה זה, ההגנה של הגוף ותפקוד המערכת ההמטופואטית מעוכבים, מה שעלול להוביל לסיבוכים חמורים.
השתלה אוטומטית - השתלת רקמות בתוך אותו אורגניזם - כמעט תמיד מצליחה. המאפיין של השתלות אוטומטיות להכות שורש בקלות משמש בטיפול בכוויות - האזורים הפגועים בגוף מושתלים עם העור שלהם. כמעט תמיד משתרשות השתלות סינגנטיות - רקמות שקשורות קשר גנטי לתורמים (למשל, מתקבלות מתאומים זהים או בעלי חיים מגזעים). השתלות אלוגניות (אלושתלים; רקמות שהושתלו מפרט אחד של פרט זר גנטי אחר מאותו מין) והשתלות קסנוגניות (קסנו-שתלים; רקמות שהושתלו מפרט ממין אחר) נדחות בדרך כלל.
מחלת שתל מול מארח (GVHD)הוא סיבוך המתפתח לאחר השתלת תאי גזע או מח עצם כתוצאה מכך שהחומר המושתל מתחיל לתקוף את גופו של המקבל.
הסיבות. מח העצם מייצר תאי דם שונים, כולל לימפוציטים, המבצעים את התגובה החיסונית. בדרך כלל, תאי גזע נמצאים במח העצם. מכיוון שרק לתאומים זהים יש סוגי רקמה זהים לחלוטין, מח העצם התורם אינו תואם לחלוטין לרקמות הנמען. ההבדל הזה הוא שגורם לימפוציטים T (סוג של תאי דם לבנים) של התורם לתפוס את גופו של הנמען כזר ולתקוף אותו. הצורה החריפה של GVHD מתפתחת בדרך כלל בשלושת החודשים הראשונים לאחר הניתוח, בעוד שהתגובה הכרונית מתרחשת מאוחר יותר ועשויה להימשך כל חיי המטופל. הסיכון ל-GVHD בעת קבלת השתלה מתורם קשור הוא 30-40%, בהשתלה שאינה קשורה הוא עולה ל-60-80%. ככל שמדד התאימות בין התורם למקבל נמוך יותר, כך גדל הסיכון של האחרון לפתח GVHD. לאחר הניתוח נאלץ המטופל ליטול תרופות המדכאות את מערכת החיסון: הדבר מסייע להפחית את הסיכויים להתפרצות המחלה ולהפחית את חומרתה.
חסינות להשתלהנקראת התגובה החיסונית של מאקרואורגניזם המכוון נגד רקמה זרה שהושתלה לתוכו (שתל). הכרת מנגנוני חסינות ההשתלה נחוץ לפתרון אחת הבעיות החשובות ביותר של הרפואה המודרנית - השתלת איברים ורקמות. ניסיון רב שנים הראה כי הצלחת השתלת איברים ורקמות זרים ברוב המוחלט של המקרים תלויה בהתאמה האימונולוגית של רקמות התורם והמקבל.
התגובה החיסונית לתאים ורקמות זרים נובעת מהעובדה שהם מכילים אנטיגנים זרים גנטית לגוף. אנטיגנים אלה, הנקראים אנטיגנים להשתלה או היסטו-תאימות, מיוצגים באופן מלא ביותר ב-CPM של תאים.
תגובת דחייה אינה מתרחשת אם התורם והמקבל תואמים לחלוטין מבחינת אנטיגנים היסטו-תאימות - זה אפשרי רק עבור תאומים זהים. חומרת תגובת הדחייה תלויה במידה רבה במידת הזרות, נפח החומר המושתל ומצב הפעילות החיסונית של הנמען. במגע עם אנטיגנים להשתלה זרים, הגוף מגיב עם גורמים של חסינות תאית והומורלית.
הגורם העיקריחסינות השתלת תאים היא קוטלי T. תאים אלו, לאחר שעברו רגישות על ידי אנטיגנים תורם, נודדים אל רקמות ההשתלה ומפעילים עליהם ציטוטוקסיות בתיווך תאים בלתי תלוי נוגדנים.
נוגדנים ספציפיים שנוצרים נגד אנטיגנים זרים (המגלוטינינים, המוליזינים, לויקוטוקסינים, ציטוטוקסינים) חשובים ביצירת חסינות להשתלה. הם מעוררים ציטוליזה של שתל בתיווך נוגדנים (ציטוטוקסיות מתווכת תאים בתיווך נוגדנים). אפשרית העברה מאמצת של חסינות השתלה עם לימפוציטים מופעלים או עם אנטי-סרום ספציפי מפרט רגיש למקרואורגניזם שלם.
למנגנון הדחייה החיסונית של תאים ורקמות מושתלים יש שני שלבים. בשלב הראשון נצפית הצטברות של תאים בעלי יכולת חיסונית (חדירת לימפה), לרבות קוטלי T, סביב ההשתלה וכלי הדם. בשלב השני, תאי השתל מושמדים על ידי קוטלי T, מופעלים קישור המקרופאגים, רוצחים טבעיים ויצירת נוגדנים ספציפיים. מתרחשת דלקת חיסונית, פקקת של כלי דם, התזונה של השתל מופרעת ומותו מתרחש. רקמות הרוסות מנוצלות על ידי פגוציטים.
במהלך תגובת הדחייה, נוצר שיבוט של תאי T ו-B של זיכרון חיסוני. ניסיון חוזר להשתיל את אותם איברים ורקמות גורם לתגובה חיסונית משנית, המתקדמת במהירות רבה ומסתיימת במהירות בדחיית השתל.
מנקודת מבט קלינית, יש דחיית שתל חריפה, היפראקוטית ומושהית. הם שונים בזמן מימוש התגובה ובמנגנונים בודדים.
תגובות חיסוניות מהסוג הסלולרי
(רגישות יתר לסוג המושהה של HRT). דוגמאות קליניות".
מחזור 1 - אימונולוגיה.
שיעור מספר 5 א
אלרגיה (יוונית עתיקה ἄλλος - אחר, שונה, חייזר + ἔργον - השפעה)
אַלֶרגִיָה(יוונית עתיקה ἄλλος - אחר, שונה, זר + ἔργον -
פְּגִיעָה)
1906 אוסטרי
רופא ילדים קלמנס פון
פירק הציע
המונח "אלרגיה".
הוא שם לב לזה
חלק מהתסמינים
חולים שנגרמו
חיצוני
סוכנים (מאוחר יותר
בשם
אלרגנים).
כרגע תחת
המונח אלרגיה
להבין מוגזם
כּוֹאֵב
תגובה חיסונית,
מכוון נגד
חומרים אקסוגניים
(אלרגנים).
אטופיה (מיוונית אטופיה - יוצא דופן, מוזר, חייזר)
בשנת 1923 קוקה וקוקמונח מוצע
"אטופיה".
הם תיארו
תוֹרַשְׁתִי
נְטִיָה קְדוּמָה
להתפתחות אקזמה ו
תגובה אלרגית
הקלד I בתגובה ל
שְׁאִיפָה
אלרגנים.
כרגע תחת
המונח "אטופי".
מחלות" מתאחדים
מחלות אלרגיות,
זורם לאורך
רגישות יתר
סוג מיידי -
אסטמה אלרגית,
נזלת אלרגית,
אטופיק דרמטיטיס
וכו.
רגישות (lat.sensibilis - רגיש)
ספֵּצִיפִירְגִישׁוּת
אורגניזם לאלרגנים,
אשר מבוסס על
תהליך סינתזה
ספציפי לאלרגן
kih IgE
אחריהם
מחייב עם
קולטני IgE בעלי זיקה גבוהה במאסט
תאים ובזופילים.
אנפילקסיס
פיזיולוג צרפתי צ'ארלסריצ'ט (פרס נובל
1913): אנפילקסיס -
מצב של גבוה
רגישות הגוף ל
נכנסים מחדש
אורגניזם אלרגני
(סמים, מזון, רעלים
חרקים וכו'), מתפתח
על ידי IgE בתיווך
מַנגָנוֹן.
(ריץ' ופורטייה
לראשונה בשנת 1902
מיושם
טווח
"אנפילקסיס"
לתיאור
מערכתית
תגובות ל
נַסיוֹב
ארנב).
רגישות יתר
מוגזם אולָקוּי
ביטוי של תגובות
נרכש
חֲסִינוּת.
רגישות יתר
לא מופיע ב
תחילה ומתי
מכה מחדש
אנטיגן בגוף.
אחרי המכה הראשונה
אנטיגן מתפתח
תגובות חיסוניות
ביטויים קליניים
אינם זמינים עדיין.
כאשר מכה שוב
להתרחש אנטיגן
מַפעִיל
תגובות דלקתיות,
מופיעים
קלינית (דלקת).
סוגי רגישות יתר על פי סיווג האימונולוגים הבריטים רובין קומבס ופיליפ ג'ל 1963
בלב כל הסוגיםרגישות יתר -
סוגים שונים של חיסון
מנגנונים המובילים ל
נייר פגום
אורגניזם
(פתופיזיולוגי
מִיוּן).
סיווג סוגים
רגישות יתר
קומבס וג'לה
1963
משמש גם ב
הווה
4 סוגי רגישות יתר לפי Coombs and Gell (Coombs and Gell)
סוג 1 - reaginic אואלרגי חריף
דַלֶקֶת,
רגישות יתר
סוג מיידי (GNT).
סוג 2 - תלוי נוגדנים
ציטוטוקסיות תאית
(AZKTS).
סוג 3 -
אימונוקומפלקס
דלקת (IR).
סוג 4 -
רגישות יתר
סוג מושהה
(גז"ט).
רגישות יתר סוג 1 לפי Coombs and Gell (Coombs and Gell)
סוג 1 - ריאגיני או אקוטידלקת אלרגית,
רגישות יתר
סוג מיידי (GNT).
עד לזמן הבריאה
מִיוּן
אימונוגלובולין E עדיין לא היה
לִפְתוֹחַ.
התגובה תוארה כ
"תְגוּבָתִי".
ב-GNT, את התפקיד הראשי מגלם
IgE מסונתז נגד
חלבונים מסיסים
(אלרגנים); רוב
דוגמאות נפוצות
הם אבקה, צמר
בעלי חיים, קרדית אבקה,
מוצרי מזון,
רעלנים אנתרופוגניים.
חשיפה לאלרגנים מתחילה
אינטראקציה על
IgE קשור לממברנה עם תורן
תאים או בזופילים מעוררים
תגובה דלקתית אופיינית:
שחרור של מתווכים
תגובה מיידית (לדוגמה,
היסטמין)
היווצרות פרוסטגלנדינים ו
לויקוטריאנים
סינתזה של ציטוקינים - IL-4,5,13, אשר, ב
בתורו לשפר את התגובה הזו.
דוגמאות קליניות אופייניות של GNT:
נזלת אלרגית, אלרגית
אסטמה, אורטיקריה אלרגית,
הלם אנפילקטי.
סוג 2 - תלוי נוגדנים
ציטוטוקסיות תאית
(ADCC) תוצאה של אינטראקציה
נוגדנים במחזור
מחלקה G עם משטח
אנטיגנים.
אנטיגנים המטרה הם בדרך כלל
קשור לאדמית
אנטיביוטיקה (פניצילין),
רכיבים סלולריים
(לדוגמה, אנטיגן Rh-D,
מרכיבי הבסיס
ממברנות).
אינטראקציה כזו
מגרה רעיל
אפקטים עם
משלים או
פגוציטוזיס.
דוגמאות - המוליטית
אנמיה, כמה צורות
גלומרולונפריטיס,
כמה צורות
כוורות,
בתיווך
יצירת נוגדנים
נגד קולטני Fcέ.
רגישות יתר מסוג 2 לפי Coombs and Gell (Coombs and Gell)
קשה לאבחן תגובות מסוג 2תנאים במבחנה.
מנגנונים של הרס רקמות בסוג 2
תגובות.
נוגדן נקשר לאנטיגנים
משטח התא (Fab-fragment), ו
מקטע Fc מסוגל:
1.הפעל את NK, שיש להם קולטני Fc. מופעל NK lyse
תאי מטרה שאליהם הוא הצטרף
נוֹגְדָן.
קולטני 2.Fc מתבטאים על
תאים של מונוציטים-מקרופאג
שׁוּרָה. מקרופאגים הורסים תאים
אילו נוגדנים קיימים - כלומר, זה
ציטוטוקסיות תלוית נוגדנים
(סוגי שירה שונים - טרומבוציטופניה ו
אנמיה המוליטית).
טרומבוציטופניה לעתים קרובות יותר
מופיעים בטופס
פורפורה על העור (כפות הרגליים,
חלקים דיסטליים
שוקיים) ועל רירי
קונכיות (לעתים קרובות
שמיים קשים).
נֵזֶק
לְיַצֵג
פטכיות - קטנות, עם
ראש סיכה, לא
נעלמת ב
לחיצה עליהם
נקודות אדומות.
סוג 3 - אימונוקומפלקס
דלקת (IR).
עם הופעת נוגדנים ל
אנטיגנים מסיסים,
חֲסִין
מתחמים בכמה
ריכוזים.
אנטיגנים טיפוסיים
הם:
חלבוני מי גבינה
אנטיגנים של חיידקים, וירוסים
אנטיגנים של עובש.
החיסון שנוצר
מתחמים יכולים לפעול
מקומי, או מפושט
עם זרימת דם.
מנגנון אפקטור
תגובה דלקתית בזה
המארז כולל הפעלת מערכת
משלימים לאורך המסלול הקלאסי עם
גירוי של גרנולוציטים,
נזק לרקמות וכלי דם.
דוגמאות הן מחלת סרום או
תגובות ארתוס מקומיות ל
החדרת סרום; דלקת כלי דם,
כולל נגעים בעור
כליות ומפרקים (לדוגמה, קשורים
עם ויראלי כרוני
הפטיטיס), או, למשל. אקסוגני
Alveolitis אלרגית (EAA),
אשר, בהתאם לאנטיגן,
נקרא "ריאה של חקלאי"
(עובשים), ריאה של מגדל יונים,
אוהבי אור גלי
תוכים (אה נוצה, צואה
רגישות יתר מסוג 3 לפי Coombs and Gell (Coombs and Gell)
סוג 3 - אימונוקומפלקסדלקת (IR).
אבחון תגובות מסוג 3
קשה בתנאים ב
vitro.תכונה מבדלת
סוג זה של תגובה הוא
תצהיר של מתחמים
אנטיגן-נוגדן יחד
ממברנות בסיס קטנות
כלי שיט, למשל
גלומרולי ו
כיסוי עור. לְהַשִׁיק
הפעלת מערכת
השלמה וגיוס
תאים, נויטרופילים ו
אחרים למקום ההפקדה
קומפלקסים של מערכת החיסון
מוביל לפיתוח
אימונוקומפלקס
ביטויי עור
אימונוקומפלקס וסקוליטיס הוא
פורפורה מוחשית שהיא מוחשית
כמו פפולות דימומיות קטנות,
מסוגל להתאחד וליצור
אזור נמק (תגובת ארתוס).
לעתים קרובות יותר סוג זה מתרחש בתוך אחד
איבר (לדוגמה, אקסוגני
Alveolitis אלרגית), אבל עלול
להתפתח ותגובה מוכללת
טריגרים נפוצים לתגובה זו:
זיהום חיידקי
תגובה לתרופות
(פניצילין ונגזרותיו)
תגובה לנבגי עובש
תוך כמה שעות לאחר מכן
מופיעות השפעות של אנטיגנים אלה
התסמינים הם חולשה, חום, כאב
רגישות יתר מסוג 4 לפי Coombs and Gel (Coombs and Gell)
סוג 4 - רגישות יתרסוג מושהה (GZT).–
תגובות מאוחרות,
בתיווך של עוזרי T ספציפיים לאנטיגן 1
סוג וציטוטוקסי T-לימפוציטים.
סיבתי אפשרי
סוכנים הם יונים
מתכות או אחרות
חומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך
(חומרים משמרים למזון),
שנקרא הפטנס, אשר
לְהִתְמַלֵא
אנטיגנים לאחר
אינטראקציות עם נשא חלבון.
חלבונים של מיקובקטריה
לעתים קרובות לגרום לתגובה
HRT.
דַלַקתִי
הסתננות סלולרית -
תכונה בולטת
HRT.
דוגמאות - יצירת קשר
דרמטיטיס, מקומי
גושים אריתמטיים,
זוהה ב
חִיוּבִי
תגובת טוברקולין,
סרקואידוזיס, צרעת. סוג של
סוג I
סוג II
סוג III
סוג IV
רגישות יתר
נֶאֱמָנוּת; זְמַן
גילויים
10-30 דקות
3-8 שעות
3-8 שעות
24-48 שעות
חֲסִין
תְגוּבָה
Ig E
נוגדנים;
ה-2
IgG
IgG
ה-1
מקרופאגים
ה-1
CD 8+
מקרופאגים
אנטיגן (AG)
לְהִתְמוֹסֵס
שֶׁלִי
א.ג
AG,
קשור ל
תאים
אוֹ
מַטרִיצָה
לְהִתְמוֹסֵס
שֶׁלִי
א.ג
לְהִתְמוֹסֵס
שֶׁלִי
א.ג
AG,
קשור ל
תאים
מַפעִיל
ny
מַנגָנוֹן
הַפעָלָה
שָׁמֵן מְאֹד
תאים
מַשׁלִים
ותאים עם
FcγR
(פגוציטים ו
NK)
מַשׁלִים
ותאים עם
FcγR
(פגוציטים
ו-NK)
הַפעָלָה
מאקרופיה
gov
ציטוטוקסי
ness
המוליטיק אלרגי
רמז על נזלת;
איזו אנמיה
אַסְתְמָה;
אנפילקטי
Immunreactionen
דר הוט
זֶה
מערכתית
אָדוֹם
זָאֶבֶת
תגובה ל
טוברקה
לין
איש קשר
דַלֶקֶת הָעוֹר
דוגמאות
15
רגישות יתר מסוג מיידי (ITH)
תופעה זו משמשת במנגנון בפעם הראשונה
כרגע כמו
שיטת אבחון
תואר ב-1921
אלרגיות in vivo - עור
(פרוניץ, קוסטנר):
דגימות.
נַסיוֹב
קוסטנר, שסבל
אלרגי לדגים
תת עורית פראוניץ.
ואז תת עורית ב
באותו מקום מוזרק אנטיגנים
דג. על העור
פראוניץ הופיע
שלפוחיות.
שלבים של GNT
מגע ראשון של האלרגן עםקרום רירי או עור
מוביל להיווצרות IgE.
IgE מתוצרת מקומית
תחילה רגיש בלבד
תאי תורן מקומיים
ואז להיכנס לדם
נקשרים לקולטני מאסט
תאים בכל חלק בגוף.
על קולטנים
תאי תורן
IgE יכול
להתמיד
כַּמָה
חודשים (ו
דם בלבד
2-3 ימים).
שלבים של GNT
כאשר מכה שובאלרגן בגוף
אינטראקציה עם IgE,
קשור לקולטנים
תאי תורן.
אינטראקציה כזו
מוביל לדה-גרנולציה
תאי מאסט ולהתחיל
שלב פתוכימי ופתופיזיולוגי נוסף
דלקת אלרגית.
בגלל השמנת יתר
תאים
הוצג
בכל מקום ב
גוּף,
הדגרנולציה שלהם
יכול לקרות
ברקמות שונות
ואיברים - עור,
ריאות, עיניים,
מערכת העיכול ו
וכו '
תאי אפקטור GNT
APC (אנטיגןמייצגים
תאים)
T - לימפוציטים -
עוזר סוג 2
B - לימפוציטים
תאי פלזמה,
מסנתז IgE
B - תאי זיכרון
שָׁמֵן מְאֹד
תאים ו
בזופילים
אאוזינופילים
נויטרופילים
סוג הקיטוב של התגובה החיסונית ב-GNT
GNT מאופייןקיטוב תגובה
לאורך שביל Th2.
במיקרו-סביבה
תמימה טי
לימפוציטים
IL-4 קיים,
מיוצר על ידי DC
ותאי תורן.
תא תמים
מבדיל
ב-Th2,
סינתזה:
IL-4,
IL-5,
IL-10,
IL-13. תאי אפקטור GNT: לימפוציטים Th2
ניתוח ציטוקינים בנוזל שטיפה ברונכואלוואולרית
חולים עם אסתמה אלרגית הסימפונות הראו שלימפוציטים T מייצרים לא רק IL-5, אלא גם IL-4 - כלומר,
פרופיל ציטוקינים אופייני לתאי Th2:
IL-3
צמיחת תאי אבות
GM-CSF
מיאלופואזה.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
צמיחה והפעלה של תאי B
מתג איזוטיפ ל-IgE.
אינדוקציה של מולקולות MHC Class II.
עיכוב מקרופאג
גידול אאוזינופיל
B - צמיחת תאים,
שחרור חלבונים בשלב אקוטי
עיכוב פעילות מקרופאגים:
עיכוב של תאי Th1
Th2
שלבי GNT: שלב 1 - אימונולוגי
בתגובה ללהיטאלרגן בגוף
חינוך מתקיים
ספציפי לאלרגן
IgE,
IgE נקשר ל-IgE
-קולטנים על
משטחים של השמנת יתר
תאים ובזופילים,
תאים אלה הופכים
רגיש.
מכה מחדש
אלרגן מוביל
האינטראקציה שלו עם
פרגמנט פאב
מולקולות IgE, בחוזקה
קשור למקטע Fc עם IgE -
קולטן שומן
תאים ובזופילים
מתחיל
דגרנולציה של התורן
תאים ובזופילים.
רגישות יתר מסוג I
אינטראקציה של האלרגן עם IgE R על פני התורןתאים משחררים מתווכים דלקתיים
קשירת IgE לקולטנים של תאי פיטום
תא תורן
גרגירים עם מתווכים
רגישות יתר מסוג I (HTH)
אימונולוגישלב
מסתיים
דגרנולציה
תאי תורן
או בזופילים -
מתחיל
פתוכימי
שלב, כי
מַקִיף
מֶרחָב
מְשׁוּחרָר
מתווכים
דַלֶקֶת
אלרגן
שָׁמֵן מְאֹד
תָא
בחירות
דַלֶקֶת
קשור IgE
תאי מאסט ובזופילים
פול ארליך - גילוי של תאי פיטום (P. Ehrlich 1878)
מאצלןמאסט- "משמין".
בהתחלה חשבו שתאי פיטום
"להאכיל" את התאים הסמוכים אליהם.
שלבי GNT: 2. שלב פתולוגי
דגרנולציה של התורןתאים ובזופילים
מבחר ב
מַקִיף
מֶרחָב
קיים מראש ב
גרגירי מתווך
דַלֶקֶת
סינתזה דה נובו
תאי תורן ו
בזופילים
מתווכים
דלקת ו
חומרי כימותרפיה עבור
אאוזינופילים,
לימפוציטים,
נויטרופילים
מנגנון חיסוני של דה-גרנולציה של תאי פיטום: האלרגן יוצר אינטראקציה עם שתי מולקולות IgE הקשורות לקולטני IgE על פני הגוף
מנגנון חיסוני של דה-גרנולציה של תאי פיטום:האלרגן יוצר אינטראקציה עם שתי מולקולות IgE,
קשור לקולטני IgE על פני תא התורן
,
שלבי GNT: 3. שלב פתופיזיולוגי
שלבהפגנות
קלינית
ביטויים:
מתווכים
דַלֶקֶת
לפעול לפי
מצעים,
גורם
הֲדָדִי
תגובות.
ביטויים קליניים,
מוּתנֶה
פעולה של מתווכים
דַלֶקֶת:
עִקצוּץ
היפרמיה
בַּצֶקֶת
פריחות בעור
חנק וכו'.
GNT (תגובות IgE) - פתופיזיולוגיה
מפעיל איבריםתִסמוֹנֶת
אלרגנים
נָתִיב
תשובה
כלים
אנאפי
laxia
תרופות
נַסיוֹב
רעלים
תוך ורידי
ny
בַּצֶקֶת; חדירות מוגברת
כלים; חסימת קנה הנשימה; הִתמוֹטְטוּת
כלים; מוות
עוֹר
סרפדים
ניצה
עקיצות דבורים;
אלרגוטים
אתה
אינטראקו
ז'ני
עלייה מקומית בזרימת הדם ו
חדירות כלי דם.
עֶלִיוֹן
מערכת הנשימה
דֶרֶך
אלר
גאי
נזלת
אִבקָה
צמחים
בית
אָבָק
אינגליה
tional
נפיחות ודלקת באף
רִירִי
נמוך יותר
מערכת הנשימה
דֶרֶך
אֲגִידִי
נאיה אסטמה
אִבקָה
צמחים
בית
אָבָק
אינגליה
tional
ברונכוספזם
ייצור ריר מוגבר
דלקת בסימפונות
מערכת עיכול
מזון
אַלֶרגִיָה
מוצרים
תְזוּנָה
אוראלי
ny
בחילות, הקאות, אנטרוקוליטיס
30 תווים
אַלֶרגִי
אורטיקריה, אנפילקסיס
דלקת: היסטוריה
סימנים חיצונייםדלקת (קורנליוס
Celsus):
1. rubor (אדמומיות),
2. גידול (גידול ב
מקרה זה
נְפִיחוּת),
3. קלוריות (חום),
4. dolor (כאב).
(קלאודיוס גאלן 130 -
200 שנה נ. ה.)
5.function laesa
(תפקוד לקוי).
ביטויים של אלרגיות
דַלֶקֶת
גילויי אלרגיה
בצקת של קווינקביטויים של דלקת אלרגית
תגובה מוקדמת של GNT
בשלב מוקדםGNT (10-20 דקות)
ממשיך
כריכה
שיתוף אלרגן
ספֵּצִיפִי
IgE הקשור ל
זיקה גבוהה
קולטן תורן
תאים ו
בזופילים.
ממשיך
דה-גרנולציה של TC ו
בזופילים.
תוכן הגרגירים
היסטמין, טריפטאז,
הפרין, ו
צָבוּר
מטבוליטים
חומצה ארכידונית
לְהַשִׁיק
תגובה דלקתית
(נפיחות, אדמומיות, גירוד).
התחלה של TK
לסנתז
חומרי כימותרפיה עבור
אאוזינופילים,
לימפוציטים, מונוציטים.
תגובה מאוחרת GNT
אם חשיפהאלרגן (הודאה ל
אורגניזם) ממשיך,
ואז לאחר 18-20 שעות פנימה
מוקד של דלקת
דם היקפי
אאוזינופילים נודדים,
לימפוציטים, מונוציטים,
נויטרופילים -
שלב סלולרי
הִסתַנְנוּת.
אאוזינופילים
לדרדר,
לְשַׁחְרֵר
קטיוני בסיסי
חלבונים, להרוויח
תרכובות פעילות
חַמצָן.
דַלֶקֶת
מתעצם.
איור 12-16
תגובה מוקדמתתשובה מאוחרת
Vvede
לא
א.ג
30 דקות
שעון
פסאודו-אלרגיה - (יוונית pseudēs false)
פתולוגיתהליך, על ידי
קלינית
גילויים
דומה ל-GNT, אבל
אין
אימונולוגי
שלבי התפתחות.
("אלרגיה שקרית")
השלבים האחרונים של אמת
אלרגיות זהות ל
פסאודו אלרגיה:
שחרור בשלב פתוכימי (ו
חינוך דה נובו)
מתווכים;
פתופיזיולוגי
שלב -
יישום קליני
סימפטומים
מנגנונים לא חיסוניים של דה-גרנולציה של תאי פיטום - גורמים המובילים לחוסר יציבות של קרום תא הפיטום והדגרנולציה שלו (תרופה
מנגנונים לא חיסוניים של דה-גרנולציה של תאי פיטום -גורמים המובילים לחוסר יציבות של קרום תא הפיטום ושלו
דגרנולציה (תרופות, תוספי מזון, מייצבים וכו')
השוואה בין GNT ו-HRT
1. HNT: Th0 (נאיבי) נודד לבלוטות הלימפה, שם מתחתההשפעה של IL-4 המסונתז על ידי תאים דנדריטים,
הופכים ל-Th 2 (T helpers type 2), תוך סינתזה של IL-4
ולקדם את הסינתזה של IgE.
רגישות יתר מסוג מושהית (DTH) - T h1 - תגובה מתווכת
התגובה החיסונית מתווכתסוג CD4+Th1, בעבר
רגיש
אַנְטִיגֵן.
כשזה יפגע שוב
אותו אנטיגן, Th1 מסנתז
ציטוקינים אחראים
התפתחות של דלקת במהלך
24-48 שעות.
מופעל יתר על המידה
אינטרפרון-גמא
מקרופאגים הורסים
בדים משלו.
מוּפעָל
מראים לימפוציטים אינטרלוקין 2 וגמא אינטרפרון CD8 + T
הציטוטוקסי שלהם
נכסים.
היסטולוגיה: בתנאים
נוצרות דלקות
תאים ענקיים ומיוחדים
תצורות - גרנולומות.
דוגמה: שחפת,
סרקואידוזיס, מגע
דרמטיטיס וכו'.
השוואה בין GNT ו-HRT
2. HRT: Th0 (נאיבי) נודד לבלוטות הלימפה, שם תחת השפעהIL-12 המסונתז על ידי תאים דנדריטים הופך ל-Th
1 (T helper type 1), מסנתז אינטרפרון - גמא ופקטור
גידול נמק-אלפא
סוגים שונים של תגובות חיסוניות
IL-21,IL-10,
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
סינתזה של אימונוגלובולינים
הומורלי או
סוג תא
תְגוּבָה
DTH - T h1 - תגובה מתווכת
באתר ההדבקהתאים דנדריטים
לבלוע את הפתוגן ו/או שלו
שברים ותחבורה
AG לבלוטת לימפה אזורית
- באזורים תלויי T.
DC מסנתז כימוקינים
מושך T נאיבי
לימפוציטים ב-LU
B אזורים תלויי T של ה-LU
להעביר Th 0 (נאיבי).
DC מציגים אותם
פפטיד אנטיגני ב
מולקולות MHC Class II.
מושפע מציטוקינים
(IL-12, 18,23,27 ו-IFN-γ)
ה' 0 (נאיבי)
להתמיין ל-Th 1
סוּג.
סוג 1 נכנס
אינטראקציה
מקרופאגים הנושאים
על פני השטח שלו
מולקולות MHC II עם
פפטידים אנטיגנים.
סוג 1 מופעלים ו
להתחיל לסנתז
IFN-γ ו-TNF-α,
הפעלת מקרופאגים.
DTH - T h1 -תגובה בתיווך
תחת השפעת אינטרפרון גמאמקרופאגים מפעילים גנים
אחראי על ההפעלה
מטבוליזם חמצוני וגנים
ציטוקינים פרו דלקתיים
מקרופאגים יוצרים
רדיקלי חמצן (תחמוצת חנקן
וכו.);
לסנתז ציטוקינים (TNF-α, IL-6,
IL-1, IFN-α).
מתרחשת השמדה
פתוגנים תוך תאיים (כמו גם
הרס אפשרי משלהם
רקמות).
בשביל אפשרי
לוקליזציה
דַלַקתִי
והרסני
תהליכים ב
רקמות
ממשיך
תהליך
גרנולומה
ווניה
גרנולומות
עבור סרקואידוזיסעם שחפת (מקרה)
סקירה: סוגי תגובה חיסונית
נכסיםתגובה מסוג תא
סוג הומורלי
תְגוּבָה
תָאִי
ציטוטוקסיות
דַלַקתִי
תגובה חיסונית
(רגישות יתר
מוּשׁהֶה
סוג -GZT)
לוקליזציה
אַנְטִיגֵן
בציטוזול, בין
אברונים
בפגוציטית
ואקוולים
לצאת מהכלוב
APK
תאים דנדריטים
מקרופאגים
תאים דנדריטים
תאים דנדריטים
לימפוציטים B
כניעה
יתר לחץ דם עורקי
HLA I
HLA II
HLA II
GNT ו-GZT
נכסיםלימפוציטים T
בחירות
תגובה מסוג תא
מקרה מיוחד
הומורלי
תגובה חיסונית סלולרית
דַלַקתִי
GNT
תגובה חיסונית ציטוטוקסיות
(תגובת IgE)
(רגישות יתר
ness
סוג מושהה
-GZT)
CD8+ציטוטוקסי CD4+ T עוזרי
רמזים
מעבר Th0
ב-Th1
IL-2,TNF-, IFN-
IFN- ,TNF- ,
IL-2
עוזרי CD4+ T
מעבר Th0
ב-Th2
IL-4, IL-5, IL-10, IL13
GNT ו-GZT
נכסיםתגובה מסוג תא
תָאִי
ציטוטוקסי
סוכך
דַלַקתִי
תגובה חיסונית
(רגישות יתר
סוג מושהה - HZT)
CellsClone
מקרופאגים, היפר
משפיעים ציטוטוקסיים
מוּפעָל
CD8+ חדש אינטרפרון - ,
לימפוציטים
מסונתז
-(CTL)
עוזר T סוג 1
מקרה מיוחד
הומורלי
תגובה חיסונית - HNT
(תגובת IgE)
B-לימפוציטים
להפוך ל
פלזמטי
אילו תאים,
סינתזה של IgE ו
בתאי זיכרון
GNT ו-GZT
תכונהווא
תגובה מסוג תא
תָאִי
ציטוטוקסיות
מקרה מיוחד
הומורלי
דַלַקתִי
תגובה חיסונית
תגובה חיסונית
- GNT
(רגישות יתר
(תגובת IgE)
סוג מושהה - HZT)
השפעה
CTL:
מקרופאגים,
מועד קצר
מוּפעָל
פלזמטי
פרפורין-גרנזיים
מנגנון תמוגה מטרה;
אילו תאים
nye IFN-, טופס
אנחנו בתיווך מהיר
לסנתז
יחד עם גרנולומה Th 1.
מחלקה של נוגדנים
ציטוליזה;
מקרופאגים מסנתזים
ה, אשר
מנגנון ציטוקינים
פרו דלקתי
ציטוטוקסיות (סינתזה של ציטוקינים ושחרור נקשרים
אפי גבוה
TNF-α ציטוטוקסי
גורמים
נימה
לימפוציטים-אפופטוזיס
קוטל חיידקים
קולטנים
יעדים)
תאי תורן
בזופילים
תפקיד התגובות
רגישות יתר
חללים בחלל
הפה גדל פנימה
שיניים
איזו אורטופדיה -
בְּ-
להשתמש
זר ל
אורגניזם
תותבת
חומרים.
החומרים עצמם יכולים לגרום
גירוי מכני
רירית הפה ו
במיוחד תאי מאסט
דגרנולציה (פסאודואלרגיה).
שחרור היסטמין ו
סינתזה של IL-4 ו-IL-5 על ידי השמנת יתר
תאים יכולים לעזור
פיתוח חיסון מסוג Th סוג 2
תְגוּבָה
(עשוי לפתח תגובת IgE ו-GNT).
הביטויים העיקריים של אלרגיות
פריחות בעור.פריחה ודלקת
על הקרום הרירי
חלל פה.
התקפות של הסימפונות
אַסְתְמָה.
דלקת של הפרוטיד
בלוטת רוק
(חַזֶרֶת).
פה יבש.
בוער על הלשון.
תגובות רגישות יתר ברפואת שיניים אורטופדית
באמצעותחומרים לא דומים
(סגסוגות) בחלל הפה ב
שלב נוזלי (רוק)
ליצור גלווני
אפקטים,
שמתנהגים כמו
גורמי לחץ עבור
מיקרואורגניזמים commensals,
לגרום לירידה
גורמי הגנה
חסינות מולדת
ירידה בהתנגדות
רירית הפה
לחיידקים פתוגניים
מוביל אליהם
לאחר מכן
קולוניזציה, בתגובה
מקרופאגים פועלים
דַלַקתִי
תהליך.
פרו דלקתי
ציטוקינים - IL-1, IL-6,
IL-8 במקרים כאלה
נקבע ברוק.
תגובות רגישות יתר ברפואת שיניים אורטופדית
חומרים כימייםחומרים תותבים
עלול להיות מתרחש.
ההפטנים אינם עצמם
אנטיגנים. אנטיגנים
הם רק הופכים
לאחר חיבור עם
חלבונים של האורגניזם המארח.
הטרנספורמציה של הופכת ל
אנטיגנים, לעתים קרובות
נלווה
פיתוח תגובות
רגישות יתר.
לעתים קרובות יותר בפה
מפתח HRT
(כולל סוג Th 1,
מופעל יתר על המידה
אינטרפרון - גמא
מקרופאגים,
סינתזה
פרו דלקתי
ציטוקינים,
תומך
דלקת, וכיצד
תוצאה אפשרית
דחייה של תותבת
מבנים.
תגובות רגישות יתר ברפואת שיניים אורטופדית
מתכות בהרכבסגסוגות (הפטנס)
בשילוב עם חלבוני נשא,
לגרום להתפתחות
תגובות
רגישות יתר.
בניסויים על
שרקנים
הראתה נוכחות
מעלות משתנות
רגישות ל
מתכות:
כרום, ניקל
גורם
הביע
אַלֶרגִי
תְגוּבָה.
קובלט וזהב
תגובה מתונה.
טיטניום וכסף
תגובה חלשה.
אלומיניום למעשה
לא גורם
רגישות.
תגובות רגישות יתר ברפואת שיניים אורטופדית
אבחוןאלרגיות אפשריות
רירית הפה (GRT)
סוג המגע
דרמטיטיס ל
מתכות
לפני הבמה
תותבת
עיצובים עם
באמצעות
בדיקות PATCH
תיקון (מאנגלית תיקון -
"תיקון").
לפי תוצאות בדיקות PATCH לחומרה
תגובה חיובית
מתכות מופצות
בצורה הבאה:
קובלט ˃ פח ˃ אבץ
˃ ניקל ˃ פלדיום
תגובות רגישות יתר ברפואת שיניים אורטופדית: בדיקות PATCH
טיח מיוחד עבורפני העור בחוזקה
צלחת מודבקת
מוחל על זה ב
מקומות מסוימים 16
זמין מסחרית
מתכות.
מוחל על העור
החומר מוחזק בפנים
תוך 48 שעות, תגובה
בדרך כלל מוערך דרך
24, 48 שעות ואחרי 1
שָׁבוּעַ
לאחר הסרת הדבק
תיקון.
דלקת של העור במקומו
קשר עם מסוימות
מתכת מגלה
רגישות יתר ל
מתכת ספציפית.
אם המתכת הזו
השתמש בזה
סבלני, יש לו גדול
סביר להניח ש
לפתח סיכה
דרמטיטיס (HRT).
לא נעשה שימוש בשיטה זו
רק ברפואת שיניים (אחר
קיימים גם אלרגנים
במבחני PATCH).
בדיקות תיקון (בדיקות עור יישום) משמשות כשיטת אבחון לדלקת עור ממגע.
נעשה שימוש בבדיקות תיקון (בדיקות עור ליישום).כשיטת אבחון לדרמטיטיס מגע.
הערכת תגובה: בנוכחות רגישות לאלרגנים במגע, נצפית תגובה מקומית באזורי העור במגע איתם.
הערכת תגובה: בנוכחות רגישות למגעאלרגנים, על אזורי העור במגע איתם,
יש תגובה מקומית בדרגות שונות
חומרה (ציון ב"צלבים")
האם ניתן לשים מבנה מתכת בחלל הפה עם מתכת זו במטופל כזה?
שאלות
1.2.
3.
הגדירו את המונח רגישות יתר.
אילו סוגי רגישות יתר אתה מכיר.
איזה עיקרון עומד בבסיס סיווג הסוגים
רגישות יתר.
4. תאר GNT
5. תאר רגישות יתר מסוג I I.
6. תאר סוג I I I רגישות יתר.
7. תאר רגישות יתר מסוג IV.
8. בפתוגנזה של אילו מחלות מבוסס HRT?
9. מה מבדיל רגישות יתר מסוג IV מכל הסוגים האחרים.
10. אילו תאים מעורבים ביישום רגישות יתר מסוג 4?
שאלות מבחן
הסוגים העיקריים של תגובות רגישות יתר על פי Gell P.,Coombs (1969) הם:
זמן התפתחות של תגובת רגישות יתר מסוג I:
1. 10-30 דקות
2. 3-8 שעות
3. 5-15 שעות
4. 45-50 שעות
5. 24-48 שעות
שאלות מבחן
המונח להתפתחות תגובת רגישות יתר מסוג I I I:1. 10-30 דקות
2. 3-8 שעות
3. 5-15 שעות
4. 45-50 שעות
5. 24-48 שעות
זמן התפתחות של תגובת רגישות יתר מסוג IV:
1. 10-30 דקות
2. 3-8 שעות
3. 5-15 שעות
4. 45-50 שעות
5. 24-48 שעות
שאלות מבחן
רצף ההתפתחות של תגובת רגישות יתר מסוג I כולל:1. נוכחות של נטייה גנטית לתגובת IgE לאלרגן.
2. האלרגן גורם לסינתזה של נוגדני IgE.
3. נוגדני IgE מקובעים על פני הרצפטורים של תאי מאסט ו
בזופילים.
4. אינטראקציה של האלרגן המוכנס מחדש לגוף עם נוגדני IgE
על פני השטח של תאי פיטום ובזופילים מוביל לדה-גרנולציה שלהם.
5. מוצרי דגרנולציה גורמים לתגובה שאינה מספקת מבחינת
עָצמָה.
רצף ההתפתחות של תגובת רגישות יתר מסוג I כולל:
1. שלב אימונולוגי.
2. שלב פתולוגי.
3. שלב פתופיזיולוגי.
4. שלב ההפעלה של רוצחים טבעיים.
5. שלב ההפעלה של לימפוציטים T מסוג עוזר 1.
שאלות מבחן
תאי המשפיעים העיקריים של רגישות יתר מסוג IV:1. תאים דנדריטים
2. לימפוציטים T-עוזרים מסוג 2
3. T-לימפוציטים-עוזרים מסוג 1
4. מקרופאגים מופעלים כאפקטורים
5. תאי פלזמה מופעלים
אילו סוגי רגישות יתר מתפתחים לרוב בחלל
פה בעת שימוש בחומרים תותבים?
1. רגישות יתר מסוג I
2. רגישות יתר מסוג I
3. רגישות יתר סוג I I I
4. רגישות יתר מסוג IV
5. רגישות יתר מסוג V
שאלות מבחן
לאילו שיטות של אבחון מעבדה במבחנה משמשותזיהוי של תגובות רגישות יתר מסוג מיידי ב
רפואת שיניים?
1. קביעת נוגדני IgE למתכות בדם
2. בדיקת הפעלה של פעילות שגשוג של לימפוציטים
3. קביעת חלבון קטיוני אאוזינופילי ברוק
4. קביעת תת אוכלוסיות של לימפוציטים מסוג T
5. קביעת טריפטאז ברוק
אילו מתכות בשימוש ברפואת שיניים יש הכי הרבה
הביעו תכונות "אלרגניות"?
1. זהב
2. ניקל
3. קובלט
4. אלומיניום
5. טיטניום
הבדיל בין רגישות יתר מהסוג המושהה ומידית. ללא קשר למאפיינים של הביטויים, כל אחד מהם יכול להוביל לתוצאות מסוימות. לדוגמה, לגרום לאנפילקסיס או דרמטיטיס. לרגישות מספר סוגים המתרחשים עקב מחלות שונות.
מהי רגישות יתר?
רגישות יתר היא תגובת יתר של מערכת החיסון לכל חומר. זהו אחד הביטויים של אלרגיות. מתרחש בכל גיל.
סוגי רגישות יתר:
- סוג ראשון. זה כולל סוג מיידי של תגובה. זה מתבטא מיד לאחר מגע עם מגרה-אלרגן. הביטוי תלוי בפונקציונליות של התאים שאחראים על האנטיגן. כולל היסטמין. תגובה אלרגית מסוג מיידי פופולרי לארס דבורים. מחלות כמו אסטמה, פסוריאזיס, אורטיקריה, אקזמה, עם GNT, הן מתרחשות לעתים קרובות יותר מאחרות.
- סוג שני. תגובה זו מתרחשת לרוב עקב חוסר ההתאמה של סוג הדם במהלך העירוי. הסיבה להופעתה היא הקשר של נוגדנים עם אנטיגנים על פני התאים. כתוצאה מכך מתרחשת phagocytosis.
- סוג שלישי. לרוב מתרחש עם מחלת סרום. במקרה זה מופיעות הפרעות במערכת החיסון ומספר האנטיגנים והנוגדנים עולה. אז תאי חיסון לא יכולים להתמודד עם גופים זרים בדם בעצמם. אם קומפלקסים כאלה הם כרוניים, אז האדם סובל מחיידקי עור כמו סטפילוקוקוס וסטרפטוקוקוס. מלריה והפטיטיס (במקרה זה B) נדירות. רגישות יתר מסוג 3 מלווה בשינויים נוירולוגיים. מתרחש לאחר שימוש בסרום לטטנוס ומחלת סרום.
- סוג 4 (רגישות יתר מסוג מושהה). המראה שלו מעורר על ידי וירוסים שונים, חיידקים, פטריות שחודרות לגוף. מתרחש לעתים קרובות כאשר נגוע עם helminths. תגובות דלקתיות רבות מופיעות בדם, במיוחד בהשתתפותם של לימפוציטים מסוג T. תאים אלו מגיבים באופן שלילי להחדרת החיסון לשחפת (מרכיב טוברקולין). יש תגובות לא רצויות על העור. לפיכך, ישנה תגובה לחדירת תאים זרים.
ראוי לציין כי כל אדם רגישות יתר מתרחשת בנפרד. בכל האנשים, במקביל, מערכת החיסון מגיבה יתר על המידה לתאי אלרגן זרים החודרים לגוף שוב ושוב ובתחילה. מכאן מגיע המונח "רגישות יתר".
רגישות יתר מסוג מיידי
תגובות אלרגיות מהסוג המיידי הן די שכיחות.
אלו כוללים:
- אנגיואדמה;
- אסטמה של הסימפונות;
- אלרגיות עונתיות, המלוות בנזלת ובגירוד;
- כמעט כל סוגי האורטיקריה ולעיתים רחוקות אלרגיות לתרופות.
רגישות יתר מהסוג המיידי מתרחשת בפגישה הראשונה עם האלרגן. אם אדם נתקל לראשונה בתגובה אלרגית. למשל, אלרגיה לתרופה או אבקה. נוגדנים מתמקדים בגירוי מסוים. על מנת שיוכלו לבצע את תפקידם במלואם, יש צורך בהסכמה של מקרופאגים.
תגובות רגישות יתר הן בדרגות מורכבות שונות: מוקדם ומאוחר. התגובה המיידית תלויה בתאי פיטום ובזופילים. לאחר מכן, מתחילה השתתפותם של אאוזינופילים. בתחילה, אלרגיה עשויה להתאפיין בעלייה קלה בתאים אלו. כאשר תגובה אלרגית באה לידי ביטוי באופן פעיל, מספר האאוזינופילים עולה במהירות.
הופעת תגובת רגישות יתר של מערכת החיסון מובילה לעלייה בחדירות כלי הדם. זה גורם נזק לכליות, לריאות, לעור. סיכון מוגבר לפתח דלקת כלי דם.
וידיאו קשור:
רגישות יתר מסוג מושהה
תגובה אלרגית מושהית - מתרחשת עקב מקרופאגים ולימפוציטים Th1. הם מעוררים תאי חיסון. זהו הסוג הרביעי של רגישות יתר. היא מופיעה תוך 24-72 שעות לאחר שהחומר המגרה האלרגני נכנס לגוף. תגובה איטית מעוררת דלקת והתקשות רקמות.
יש צורות מסוימות של תגובה כזו. המאפיין שלהם:
- מגע - מתבטא בתקופה של עד 72 שעות. לעורר לימפוציטים. בצורת מחלה, הסוג המושהה מוגדר כאקזמה ובצקת.
- טוברקולין HRT מתרחש כתגובות עור מקומיות.
- לגרנולומטי יש פיברוזיס אופיינית. זה מתפתח במשך 20-28 ימים. תהליך זה כולל אפיתלואידים ותאים ענקיים, מקרופאגים. מוביל לעיבוי העור.
מחלות כמו שחפת, טוקסופלזמה הן זיהומיות. תגובת רגישות יתר מסוג מאוחרת מעוררת את התפתחותם. בתהליך של מחקרי אבחון, מתבצעות בדיקות אלרגיה תת עוריות. חומר סיבתי לאלרגן מוצג והתגובה נצפית. משתמשים בטוברקולין, טולארין, ברוסלין.
וידיאו קשור:
רגישות יתר בגוף האדם
תגובות רגישות יתר עשויות להתבטא כתפקוד לקוי של איברים מסוימים. הכי נפוץ:
- רגישות יתר בשיניים (היפרסתזיה);
- רגישות של ראש הפין;
- רגישות יתר של העור.
רגישות יתר יכולה להתבטא בסוג מסוים ובעלת דרגות מורכבות שונות.
רגישות יתר בשיניים
רגישות יתר של שיניים. ברפואה, סוג זה של תגובה נקרא היפרסתזיה. זה נקבע בקלות על ידי התסמינים האופייניים: כאב חמור שחולף במהירות. הם מתעוררים עקב מגע של האמייל עם חומרים מגרים שונים: מוצרי טיפוח פה, מברשות שיניים. כאב יכול להתרחש מהסיבות הבאות:
- עקב מזון ומשקאות קרים וחמים;
- השימוש בממתקים;
- פירות חמוצים.
וידיאו קשור:
להיפרסתזיה יש שלבי התפתחות:
- 1 - רגישות קלה, שאינה מלווה בכאב,
- 2 - כאב חמור במגע עם חומרים מגרים.
בנוכחות השלב האחרון, אדם עלול לסבול מכאב, גם בעת שאיפת אוויר קריר. היפרסתזיה שייכת לרשימה - תגובות אלרגיות מסוג מיידי. סוג זה של תגובה נתקל בגילאים שונים. לרוב זה מתבטא לאחר 25 שנים. סוג זה של רגישות יתר קיים תמיד. בעזרת תרופות אתה יכול להשיג תוצאה טובה. אל תשכח את היגיינת הפה באיכות גבוהה. במקרה זה, יש צורך להשתמש באמצעים עבור שיניים רגישות יתר.
רגישות של ראש הפין
רגישות יתר של הפין העטרה מוכרת לגברים רבים. עם תגובה זו, מתרחשת אי נוחות, בעיקר באזור האינטימי. לכן, לגבר יש בעיות בסיפוק אישה. סוג הטמפרמנט אצל אנשים כאלה הוא מאוד אופייני. הם עצבניים, חסרי ביטחון, רגשיים מדי. יש לציין שרגישות היתר של הראש נוצרת ברמה הגנטית. אם זה מתרחש לאורך החיים, אז זה מספיק כדי להגביל את המגע עם חומרים מגרים. חשוב להבחין בין סוגי רגישות יתר לבין זקפות מוקדמות וגירוי חמור. קונדומים מפחיתים את רגישות הראש ומאריכים את יחסי המין. אם במקביל אתה משתמש כל הזמן בחומר סיכה, אתה יכול להפחית משמעותית את רגישות היתר.
רגישות יתר בעור. מלווה בתגובה עורית חזקה לאלרגנים שונים. זוהי פתולוגיה של העור המעוררת הפרעות במערכת העצבים המרכזית. תגובות רגישות יתר בעור יכולות להתבטא בדרכים שונות:
- 1 - מקומית;
- 2 - על כל העור.
הגורמים והמחלות הבאים יכולים לתרום לביטוי של רגישות יתר בעור:
- פצעים;
- דלקות עור;
- שורף.
מחלות כמו אטופיק דרמטיטיס, אקזמה, דלקת עצבים מעוררות התפתחות רגישות. יש להם השפעה רעה על סוג הטמפרמנט, שכן אדם חווה גירוי וסובל מנדודי שינה. מחלות כמו גידולים, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, טרשת - מעידות על הפרעות חמורות במערכת העצבים. בגלל זה, קיימת צורה מרכזית של רגישות יתר.
ישנם סוגים מסוימים של רגישות יתר:
- תֶרמִי.
- פוליאסתזיה.
- היפרפלזיה.
- פרסתזיה.
סוג 1 מתרחש עקב השפעות קור וחום. מלווה בכאבים עזים. פוליאסתזיה מזוהה בקלות על ידי עקצוץ אופייני באזור הפגוע. נדמה לחולה שעור אווז מתרוצצת במקום הזה. היפרפלזיה נקבעת על ידי כאב חמור במגע הקל ביותר באזור הפגוע. לסוג 4 יש תגובות פחות חזקות. איסכמיה בגפיים עלולה להיות מלווה בחוסר תחושה קל. לתגובות אלרגיות מסוג מושהה בכל מטופל יש תסמינים ודרגות מורכבות שונות. ביסודו של דבר, הטיפול מכוון להעלמת החומר הגירוי. כדי לעשות זאת, אתה צריך לראות רופא ולעבור בדיקה מקיפה. תגובות אלרגיות מסוג מיידי או מושהות, דורשות טיפול מסורתי.
ניתן לטפל בתגובות אלרגיות מסוג מאוחר. במקרה זה, פגיעה במערכת החיסון חשובה. לשם כך, יש צורך לשחרר תאים המשפיעים על שינויים בפונקציונליות של רקמות וכל האיברים. בעצם, אלרגיה מהסוג המיידי מתבטאת בצורה של אורטיקריה, אסטמה, בצקת קווינקה. זה שייך לרגישות יתר מסוג 1 ודורש טיפול בזמן. לשם כך, משתמשים בתרופות הבאות:
- אנטיהיסטמין, אנטי אלרגי;
- תרופות לדיכוי תגובות אימונולוגיות;
- תרופות המונעות שחרור מתווכי אלרגיה;
- גלוקוקורטיקוסטרואידים.
תגובות אלרגיות מושהות מטופלות בתרופות הבאות:
- מדכאי מערכת החיסון;
- תכשירים לטיפול במחלות רקמת חיבור מערכתיות.
אלרגיות מסוג מושהה מתפתחות עקב הפרעות בתפקוד התא ובחסינות. זה תלוי גם בלימפוציטים T. תגובה מאוחרת נקראת גם הסוג הרביעי של רגישות יתר. לרוב זה מתבטא בצורה של מחלות אוטואלרגיות, כתגובה שלילית להשתלה.
במקרים כאלה, התרופות הבאות נקבעות:
- גלוקוקורטיקוסטרואידים;
- קולגנים;
- אנטי דלקתי;
- סרה אנטי לימפוציטים.
בעזרת טיפול כזה מצטמצם הנזק לרקמות ומעכבים את התגובה של תאי מערכת החיסון. תגובה מאוחרת ניתנת לטיפול רק עם תרופות כאלה. הרופא יעזור לקבוע את המינון הנכון.
אנשים הסובלים מכל סוג של רגישות יתר חייבים להקפיד על כללי היגיינה מסוימים. אין להשתמש בבדים סינתטיים, מוצרי קוסמטיקה באיכות נמוכה, חומרי ניקוי, בשמים, שמפו.
כל החומרים הקוסמטיים חייבים להיות באיכות גבוהה עם הסימן "לעור רגיש יתר". עם hyperesthesia, הקפד להשתמש במברשת שיניים רכה מאוד. בדרך כלל מומלץ להשתמש ברופאי שיניים לאחר בדיקה. אירוע זה יפחית את הרגישות וימנע את התרחשותו בעתיד.