התעלפות היא קרדיוגנית. הִתעַלְפוּת. גורמים, אבחון וטיפול. מחלות לב וריאות אורגניות

סינקופה הוא אובדן הכרה חולף עקב תת-פרפוזיה כללית קצרת טווח של המוח.

הסימנים העיקריים להתעלפות הם התפתחות מהירה, משך זמן קצר והתאוששות ספונטנית עצמאית של ההכרה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

התעלפות אינה נדירה באוכלוסייה הכללית. בפעם הראשונה, התעלפות מתרחשת בדרך כלל בגיל מסוים.

סינקופה Vasovagal מתרחשת בכ-1% מהילדים הצעירים. פרק ההתעלפות הראשון מתפתח לרוב בין הגילאים 10 ל-30; העלייה המרבית במקרי המחלה מצויה בגיל 15 שנים (ב-47% מהנשים ו-31% בגברים).

סינקופה הרפלקסית המאובחנת השכיחה ביותר, שהחלה בגיל ההתבגרות ובגיל צעיר.

ההתרחשות השכיחה הבאה היא סינקופה הקשורה למחלות לב וכלי דם.

אטיופתוגנזה

המשמעות העיקרית בהתרחשות של התעלפות מיוחסת לירידה בלחץ העורקי המערכתי, מה שמוביל להידרדרות במחזור הדם המוחי.

לאובדן הכרה מוחלט, מספיקה הפסקה פתאומית של זרימת הדם המוחית למשך 6-8 שניות; בנוסף, עילפון מתפתח עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ל-60 מ"מ כספית. אומנות. או למטה.

לחץ עורקי מערכתי נוצר על ידי ערכי תפוקת הלב וההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. ירידה באחד האינדיקטורים עלולה לגרום להתעלפות, אך ככלל נצפים שני הגורמים הפתוגניים בחומרה משתנה.

ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים עלולה להוביל להפרה של פעילות הרפלקס ולגרום להרחבת כלי דם וברדיקרדיה, וכתוצאה מכך - סינקופה של רפלקס וסודי, מעורב או מעכב לב.

בנוסף, התנגדות כלי דם היקפית עשויה להשתנות עם הפרעות מבניות או חולפות של מערכת העצבים האוטונומית (כשל אוטונומי ראשוני, שניוני מעורר תרופות).

עם כשל אוטונומי, סיבים וסומטוריים סימפטיים אינם מספקים עלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים בעת מעבר למצב עמידה. מתח כבידה בשילוב עם אי ספיקת כלי דם מובילים לאגירת דם בוורידים של פלג הגוף התחתון, וכתוצאה מכך ירידה בהחזר הוורידי וכתוצאה מכך, תפוקת הלב.

הגורמים העיקריים לירידה חולפת בתפוקת הלב:

- ברדיקרדיה רפלקסית, שהיא הגורם לסינקופה של רפלקס מעכב לב;

- כל מיני מחלות לב וכלי דם (הפרעות קצב ומחלות אורגניות, תסחיף ריאתי, יתר לחץ דם ריאתי);

- החזר ורידי לקוי הקשור לירידה בנפח הדם במחזור הדם או אצירת דם בוורידים.

תמונה קלינית

בסוגים מסוימים של סינקופה עלולה להתפתח תקופה פרודרומלית, שבמהלכה החולה מוטרד מסחרחורת, בחילות, הזעה, חולשה וראייה מטושטשת. לעתים קרובות, התעלפות מתפתחת ללא ביטויים קודמים.

לעתים קרובות לא ניתן לקבוע במדויק את משך הסינקופ הספונטני. סינקופה קלאסית מאופיינת על ידי משך קצר. אובדן הכרה מוחלט במהלך סינקופה רפלקס נמשך לא יותר מ-20 שניות. במקרים חריגים, משך ההתעלפות יכול להיות מספר דקות. מקרים כאלה קשה להבדיל עם גורמים אחרים לאובדן הכרה.

התאוששות ההכרה לאחר התעלפות מלווה בדרך כלל בחידוש כמעט מיידי של התנהגות והתמצאות נאותים. נראה כי אמנזיה רטרוגרדית שכיחה יותר ממה שחשבו בעבר, במיוחד בחולים מבוגרים. במקרים מסוימים, לאחר התעלפות, העייפות נמשכת זמן מה.

סינקופה רפלקס (נוירוגני)

סינקופה רפלקס היא קבוצה מולטי-פקטוריאלית של מצבים בהם רפלקסים קרדיווסקולריים משתנים לזמן קצר, המסוגלים לשלוט בתגובת מערכת כלי הדם להשפעות שונות במצב התקין. כתוצאה מכך מתרחשת הרחבת כלי דם ו/או ברדיקרדיה, וכתוצאה מכך, ירידה בלחץ העורקי המערכתי וירידה בזלוף המוח.

סינקופה רפלקס מתחלקת לרוב בהתאם לנגע ​​הראשוני של סיבים סימפטיים או פאראסימפטתיים.

הביטוי "סינקופה כלי דם" משמש אם הגורם המוביל למצב שנוצר הוא ירידה בלחץ העורקי המערכתי, הנובעת מחוסר איזון בטונוס כלי הדם בעמדה זקופה.

מעכב לבסינקופה מתייחס למצבים המתרחשים על רקע ברדיקרדיה או חוסר יעילות של התכווצויות לב.

בנוסף, ניתן לחלק את סינקופה רפלקס בהתאם לטריגר, כלומר. מסלולים אפרנטיים:

• סינקופה רגילה (vasovagal) - הטריגר הוא לרוב מתח רגשי או אורתוסטטי. לפני הפיתוח של סוג זה של סינקופה, לעתים קרובות יש סימפטומים פרודרומליים המצביעים על הפעלה של מערכת העצבים האוטונומית (הזעה, הלבנה, בחילה).

לרוב, המצב מתרחש אצל צעירים בצורה של אפיזודות נפרדות. בקבוצת הגיל המבוגרת יותר, סינקופה קשורה בדרך כלל למחלות לב וכלי דם ו/או נוירולוגיות ועשויה להיות מלווה ביתר לחץ דם אורתוסטטי או לאחר ארוחה.

• סינקופה מצבית - מתרחשת במצב ספציפי. אצל ספורטאים צעירים זה יכול להתפתח לאחר מאמץ גופני. הגורם המצבי להלם יכול להיות שיעול או התעטשות, גירוי של מערכת העיכול (בליעה, עשיית צרכים, כאבי בטן, אכילה מרובה), מתן שתן, סיבות נוספות (צחוק, נגינה בכלי נשיפה, הרמת משקולות).
• התעלפות הנגרמת על ידי גירוי מכני של סינוס הצוואר.
• "סינקופה לא טיפוסית", שלא ניתן לקבוע את הסיבה המעוררת שלה (בהיעדר מחלות לב וכלי דם) או שהסינקופה מתפתחת בעת חשיפה לגירוי לא טיפוסי.

תת לחץ דם אורתוסטטי ותסמונת אי סבילות לאורתוסטזיס

תת לחץ דם אורתוסטטי הוא ירידה חריגה בלחץ הדם הסיסטולי בעמידה. ההבדל בין סינקופה רפלקס לבין אי ספיקה אוטונומית הוא התפתחות של הפרעות כרוניות של פעילות efferent סימפטית, אשר מובילה להחלשת התגובה של כלי הדם.

ישנן את הצורות הבאות של הפרעות אורתוסטטיות:

• תת לחץ דם אורתוסטטי טיפוסי מאופיין בירידה בלחץ הסיסטולי מתחת ל-20 מ"מ כספית. אומנות. ודיאסטולי מתחת ל-10 מ"מ כספית. אומנות. תוך 3 דקות לאחר המעבר למצב עמידה. זה מתרחש בחולים עם כשל אוטונומי מבודד, היפובולמיה וצורות אחרות של כשל אוטונומי.
• תת לחץ דם אורתוסטטי מוקדם מאופיין בירידה בלחץ הדם מתחת ל-40 מ"מ כספית. אומנות. מיד לאחר המעבר למצב אנכי, שלאחריו לחץ הדם חוזר באופן עצמאי ומהיר לקדמותו, כך שיתר לחץ דם ותסמינים נמשכים לזמן קצר מאוד (לא יותר מ-30 שניות).
• תת לחץ דם אורתוסטטי מושהה (פרוגרסיבי), ככלל, נצפה בקשישים. זה מתפתח כהפרה הקשורה לגיל של רפלקסים מפצים וטרשת שריר הלב בחולים הרגישים לטעינה מוקדמת. בחולים כאלה, כאשר עוברים למצב אנכי, לחץ הדם יורד לאט בהדרגה.
• תסמונת הטכיקרדיה האורתוסטטית היציבה אופיינית יותר לנשים צעירות ומאופיינת בעלייה משמעותית בקצב הלב (יותר מ-30 פעימות מהמקור) וחוסר יציבות של לחץ הדם ללא התפתחות סינקופה.

סינקופה קרדיוגנית (קרדיווסקולרית)

הסיבה השכיחה ביותר לסינקופה קרדיוגני היא הפרעת קצב, שעלולה להיות מלווה בירידה קריטית בתפוקת הלב ובזרימת הדם במוח, במיוחד פרפור פרוזדורים.

תסמונת סינוס חולה עלולה להיות מלווה באפיזודות של אסיסטולה, מצב דומה מתרחש לרוב עם הפסקה פתאומית של טכי-קצב פרוזדורים (תסמונת ברדי-טכיקרדיה).

התעלפות עלולה להתרחש בצורות חמורות של חסימה אטריו-חנטרית נרכשת. סינקופה מתפתחת כתוצאה מעיכוב בפעילות של קוצבי לב נוספים.

התעלפות או קדם סינקופה מתפתחת לעתים קרובות בתחילה עם התקף של טכיקרדיה התקפית, ולאחר מכן מופעלים מנגנוני פיצוי כלי דם. ההכרה בדרך כלל משוחזרת לפני שההתקף נפסק. אם זרימת הדם נשארת לא מספקת בשילוב עם טכיקרדיה, ייתכן שההכרה לא תשוחזר. במקרה כזה, יש צורך לחשוב לא על התעלפות, אלא על דום לב.

ניתן להבחין בהתעלפות עם טכיקרדיה חדרית פולימורפית מסוג פירואט, במיוחד אצל נשים - הפרעת קצב דומה מתפתחת במהלך הטיפול בתרופות המאריכות את מרווח ה-QT.

מחלות לב וכלי דם יכולות להיות מלווה בהתפתחות של עילפון אם הלב אינו מסוגל לספק את זרימת הדם הדרושה למוח.

האפשרות של סינקופה מעוררת דאגה מיוחדת בנוכחות חסימה קבועה או דינמית של זרימת הדם מהחדר השמאלי.

לכן, לסינקופה יכול להיות מקור רב גורמים. מאחר והגורם להתעלפות יכול להיות מחלה של הלב וכלי הדם, במקרים כאלה יש צורך לטפל במחלה הבסיסית.

אבחון ואבחון מבדל

הבדיקה הראשונית של המטופל כוללת נטילת אנמנזה יסודית, בדיקות גופניות הכוללות מדידות לחץ דם בשכיבה ובעמידה, אלקטרוקרדיוגרפיה ובמידת הצורך ניטור הולטר (במידה והגורם החשד הוא הפרעות קצב לב).

עיסוי אבחוני של סינוס הצוואר מתבצע בחולים מעל גיל 40, אקו לב מתבצעת כדי למנוע מחלות לב וכלי דם שעלולות לעורר התעלפות.

בדיקה אורתוסטטית מומלצת במקרים של התעלפות המתרחשת כאשר תנוחת הגוף במרחב משתנה (בעת שינוי תנוחת שכיבה, למצב עמידה); בדיקת הטיה, המאפשרת לשחזר את הרפלקס הנוירוגני (התרחשות של התעלפות בעמידה ממושכת) במסגרת קלינית.

תרופות פסיכוטרופיות מסוימות עלולות להוביל ליתר לחץ דם אורתוסטטי ולהארכת מרווח ה-QT.

מצבים בודדים עם ביטויים חיצוניים דומים מאוד להתעלפות, אך לא כל אפיזודה, המלווה באובדן הכרה, מתפתחת עקב ירידה קצרת טווח באספקת הדם למוח.

יש להבדיל בין סינקופה מאפילפסיה, הפרעות מטבוליות שונות (כולל היפוקסיה והיפוגליקמיה), שיכרון, התקף איסכמי חולף ו/או קרוטיד, פסאודוסינקופ פסיכוגני, תגובת המרה, אובדן הכרה פוסט טראומטי.

עקרונות כלליים של טיפול

המטרה העיקרית של הטיפול היא להפחית את התמותה ככל האפשר, למנוע פציעות גופניות וחזרה של סינקופה.

לדוגמה, בחולים עם התקפי טכיקרדיה חדרית, המלווה בסינקופה, האיום הגדול ביותר הוא התרחשות של תוצאה קטלנית, ובחולים עם סינקופה רפלקס, מניעת הישנות של סינקופה ונזק מכני נחשבת חשובה.

הגורם המובהר להתעלפות הוא בעל חשיבות מכרעת לבחירת המתודולוגיה וטקטיקות נוספות של אמצעים טיפוליים.

טיפול מלא בהתעלפות צריך לכלול את ביטול הגורם לירידה במחזור הדם למוח.

טיפול בסינקופה רפלקסית וביתר לחץ דם אורתוסטטי כולל בעיקר יידוע החולה על מהלך המחלה השפיר, כך שמצבים כאלה לא יגרמו לו חרדה ופחד מוגזמים.

מומלץ למטופל, במידת האפשר, להימנע ממצבים שעלולים לעורר אותו להתעלפות (נוכחות של מספר רב של אנשים, אובדן נוזלים). בנוסף, על המטופל ללמוד לזהות באופן עצמאי את מבשרי ההתעלפות ולנקוט באמצעים לעצירתה (לשבת בצורה אופקית, ובכך למנוע נפילה, לקחת כמה לגימות מים, לבצע תרגילים איזומטריים פיזיים מסוימים - כיווץ ידיים לאגרוף, חציית הגפיים התחתונות עם מתח שרירים).

יש צורך בזהירות רבה לקחת תרופות המפחיתות לחץ דם, משתנים, אלכוהול.

שיטת הבחירה בטיפול בסינקופה רפלקס נחשבת בעיקר לאמצעים לא תרופתיים, הכוללים תרגילים פיזיים איזומטריים (מתח של קבוצות שרירים ללא תנועה). המתח האיזומטרי של קבוצות השרירים של הגפיים העליונות או התחתונות מאפשר להעלות את לחץ הדם לפני התפתחות התעלפות ובכך למנוע את התרחשותה.

ניתן להפחית את הסבירות להתעלפות המתרחשת כאשר משנים את תנוחת הגוף בעזרת אימון אורתוסטטי יומי – אימון הטיה.

השימוש בשיטות רפואיות שונות לטיפול בסינקופה רפלקסית במספר האפיזודות העיקרי לא היה יעיל.

עם סינקופה קרדיוגני מאושרת, השיטה העיקרית לסילוקם ולמניעתם היא טיפול במחלה הבסיסית, אשר עשויה להיות מלווה בירידה בתפוקת הלב או בתנגודת כלי הדם ההיקפיים.

אם לא ניתן לקבוע את הסיבה או לא ניתן לבטל את הסיבה שזוהה, אז יש לכוון אמצעים טיפוליים לשיפור זרימת הדם המוחי.

תוצאה ותחזית

התעלפות מגבילה את תנוחת החיים הפעילה של המטופלים, מסבכת את פעילותם היומיומית ואת יכולת השירות העצמי, מעוררת או מחמירה דיכאון, כאב ואי נוחות.

כדי להעריך את הסכנה והפרוגנוזה של סינקופה, יש צורך לשקול את האפשרות של מוות וסיבוכים מסכני חיים, במיוחד בסינקופה קרדיוגני, ואת הסבירות לסינקופה חוזרת, אפשרות של נזק פיזי.

בשיטות שונות של ריבוד סיכון במהלך הבדיקה הראשונית, גילוי סימנים פתולוגיים באלקטרוקרדיוגרמה, גיל מתקדם או תסמינים של מחלת לב, ככלל, מעידים על פרוגנוזה לא חיובית במהלך 1-2 השנים הבאות.

התעלפות [סינקופה] והתמוטטות (R55)

הפרעות התקפיות רבות של התודעה בביטוייהן הקליניים דומות להתקפי אפילפסיה, החשובים לאבחנה מבדלת. על פי תוצאות מחברים שונים, כ-20-25% מהחולים המאובחנים עם אפילפסיה אינם סובלים ממנה כלל, תוך שהם מקבלים טיפול שגוי.

האבחנה המבדלת של הפרעות התקפיות שאינן אפילפטיות היא רחבה ביותר וכוללת סינקופה, התקפי פאניקה, התקפים פסאודו-אפילפטיים, התקפים איסכמיים חולפים, הפרעות שינה, מיגרנה, מצבים היפוגליקמיים ועוד. השכיחים שבהם הם סינקופה ופסאודו-אפילפסיה.

סינקופה היא תסמונת קלינית שכיחה המופיעה לפחות פעם אחת בחיים במחצית מהאוכלוסייה, ומהווה כמעט 3% מהשיחות החירום ו-6% מהאשפוזים בבתי החולים. סינקופציה היא ביטוי קליני להפסקה זמנית של זלוף מוחי, שבה יש אובדן הכרה חולף פתאומי וטונוס יציבה, עם התאוששות ספונטנית שלו ללא התפתחות של ליקוי נוירולוגי. הגורמים לסינקופה כוללים מגוון מצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים.

סינקופציות בעלות אופי רפלקס. כיום מקובל בדרך כלל שהתפתחות סינקופה רפלקס נובעת מדחפים אפרנטיים מוגזמים הנובעים ממכנורצפטורים עורקים או קרביים. אחד המנגנונים החשובים להתפתחות מצבים כאלה הוא הרפלקס המעכב של Bezold-Yarish, המתפתח עם הפעלה של קולטני מכנו-וכימו-subendocardial הממוקמים בדופן האחורית התחתון של החדר השמאלי. נראה כי המנגנון של רפלקס בזולד-יריש הוא כדלקמן: החסימה הנובעת של יציאת הוורידים בעמידה מובילה לעלייה בדחפים ממבני מערכת העצבים הסימפתטית, מה שמוביל להתכווצות אנרגטית של החדר השמאלי. , עירור של קולטנים תוך לבביים, עלייה בפעילות של השפעות פאראסימפתטיות עם ברדיקרדיה והרחבת כלי דם. במקביל, פעילותם של עצבים סימפטיים, כולל אלו המספקים כיווץ כלי דם, נפסקת לפתע. רפלקס זה, עם גירוי עיקרי של קולטנים כימיים לבביים, מתרחש גם במהלך איסכמיה או אוטם שריר הלב, אנגיוגרפיה כלילית.

סינקופה של וסובגל. המנגנון הפתוגני העיקרי של סינקופה vasovagal (vasodepressor, neurocardiogenic) הוא רפלקס Bezold-Yarish. הרחבת כלי דם כאחד המרכיבים של סינקופה זו תוארה לראשונה על ידי ג'ון האנטר בשנת 1773 בחולה שעבר כריתת פלבקטומיה. מרכיב נוסף של סינקופה (דיכוי קצב הלב הנגרם על ידי הוואגוס) תואר ב-1889 על ידי פוסטר, אשר האמין כי ברדיקרדיה חמורה מפחיתה את זרימת הדם המוחית לרמה שאינה מספקת לשמירה על ההכרה. לואיס (1932) במחקריו בחן את הקשר בין ברדיקרדיה להרחבת כלי דם, שעל בסיסם הציע את המונח "סינקופציה vasovagal".

לתמונה הקלינית של סינקופה vasovagal מקדימים תסמינים פרודרומליים: תחושת חום בגוף, הזעה מוגברת, בחילה, סחרחורת וחולשה כללית. משך תקופה זו נע בין 5 שניות ל-4 דקות (בממוצע 1.5 דקות). לפני איבוד ההכרה, המטופלים מציינים דפיקות לב, קווי מתאר מטושטשים של חפצים, "התכהה" בעיניים. עם התפתחות סינקופה, טכיקרדיה מוחלפת בברדיקרדיה (עד 50 פעימות לדקה או פחות), יש ירידה בלחץ הדם (סיסטולי - עד 70-50 מ"מ כספית, דיאסטולי - עד 30 מ"מ כספית), חיוורון של העור, זיעה קרה. טונוס היציבה, המבטיח את שמירת היציבה, יורד בהדרגה עד שהוא אובד לחלוטין, וכתוצאה מכך המטופל נופל לאט, כאילו מתיישב. עם סינקופה קלה, ההכרה אובדת לכמה שניות, עם סינקופה עמוקה, למשך מספר דקות. בשלב זה, החולים אינם באים במגע ואינם מגיבים לגירויים חיצוניים. בדיקה נוירולוגית מגלה מידריאזיס, תגובות אישונים נמוכות לאור, תת לחץ דם מפוזר בשרירים והיעדר תסמינים נוירולוגיים מוקדיים. סינקופה עמוקה עשויה להיות מלווה בעוויתות היפוקסיות קצרות טווח בעלי אופי טוניק (לעתים קרובות יותר שניים או שלושה טלטולים קלוניים), הטלת שתן בלתי רצונית ועשיית צרכים. במהלך נפילה, עד 38% מהחולים סובלים מפגיעה כלשהי (קרניו-מוחי, חבלות גוף, שפשופים או פציעות אחרות). לאחר חזרת התודעה, המטופלים מכוונים את עצמם בצורה נכונה באישיותם, במקום ובזמן שלהם, זוכרים את האירועים והתחושות הסובייקטיביות שקדמו לאובדן ההכרה. תקופת ההתאוששות של הרווחה יכולה להימשך בין 23 דקות ל-8 שעות (בממוצע שעה וחצי). בשלב זה, יותר מ-90% מהמטופלים חשים חולשה, חולשה כללית. הזעה, תחושת חום בגוף לאחר סינקופה נצפים רק במחצית מהחולים.

האבחון מבוסס על נתוני אנמנזה ושיטות מחקר נוספות. סינקופה Vasovagal מתפתחת לרוב בחולים מתחת לגיל 54 שנים, לעתים קרובות יותר בנשים. זה בדרך כלל לא מתפתח בתנוחת שכיבה. לחולים עלולים להיות מספר אפיזודות של סינקופה בשנה. בשלב המקדים ישנן תחושות וסימנים סובייקטיביים המעידים על עלייה בטונוס הפאראסימפטטי: סחרחורת, הזעה מוגברת, תחושת חום בגוף ובחילות. אובדן ההכרה מתרחש באיטיות, בניגוד לסינקופה ואפילפסיה אחרים, בהם החולה מאבד את הכרתו תוך שניות.

מבין שיטות המחקר הנוספות, בדיקות אורתוסטטיות פסיביות ואקטיביות הן בעלות החשיבות הגדולה ביותר באבחון, למרות שהאחרון פחות אינפורמטיבי. אם המטופל מפתח סימני סינקופה (תחושת סחרחורת, סחרחורת, תת לחץ דם, ברדיקרדיה), הבדיקה נחשבת חיובית, ויש להחזיר את המטופל במהירות למצב אופקי בו לחץ הדם מוחזר לרמתו המקורית. אם יש רק ביטויים סובייקטיביים ללא ברדיקרדיה ותת לחץ דם נלווים, סביר להניח שגורם וסובאגאלי לסינקופה ניתן לשלול (עבור סינקופה vasovagal, תכונות אלה הן חובה). ניתן להגביר את רגישות הבדיקה על ידי טפטוף תוך ורידי של איזופרוטרנול (Isadrine) במינון ממוצע של 2 מיקרוגרם לדקה. הקצב המרבי של מתן התרופה הוא 4 מיקרוגרם/דקה.

אופייניים הם השינויים באורתופרובה של אינדיקטורים של הניתוח הספקטרלי של קצב הלב. בחולים עם סינקופה רפלקסית, בדרך כלל בתנוחת שכיבה, נקבעת רמה גבוהה של מתח בתפקוד של מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, כאשר הראשונה היא השולטת. הפעילות הגבוהה של מערכת העצבים הסימפתטית מעידה עלייה משמעותית במשרעת הגלים האיטיים והופעת פסגות נוספות בטווח זה (0.01-0.1 הרץ). עם התפתחות סינקופה (בעמידה), מבחין דיכוי חד של השפעות סימפטיות - מקצבים איטיים נעלמים כמעט לחלוטין, שנגדם נמשך טון מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית (שיא של גלי נשימה מצוין באזור של 0.3 הרץ עם משרעת של 120 יחידות קונבנציונליות, שזה בערך פי שניים מרמת הרקע).

בתנוחת אורתו חלה היעלמות כמעט מוחלטת של גלי הנשימה (הנשלטת על ידי עצב הוואגוס) ועלייה במשרעת הגלים האיטיים, המעידה על עלייה בפעילות הסימפתטית.

על האלקטרואנצפלוגרמה במהלך אובדן ההכרה, סימנים של היפוקסיה מוחית נצפים בצורה של גלים איטיים בעלי משרעת גבוהה בכל מוביל. בסונוגרפיה של דופלר טרנסגולגולתי במהלך סינקופה, יש ירידה משמעותית במהירויות זרימת הדם ליניאריות, דיאסטולי - עד אפס. בתקופה האינטריקלית, שינויים בזרימת הדם המוחית אינם מזוהים.

סינקופה עקב רגישות יתר של הסינוס הקרוטידי (הקרוטיד). הסינוס הצווארי מכיל רצפטורים לברו-וכימו, וכתוצאה מכך הוא ממלא תפקיד חשוב בוויסות הרפלקס של קצב הלב, לחץ הדם וטונוס כלי הדם ההיקפיים. לחולים עם רגישות יתר של סינוס הצוואר ישנה רפלקס לגירוי של הקולטנים שלו, מה שמוביל לירידה זמנית בזילוף המוח, המתבטאת בסחרחורת או עילפון.

התמונה הקלינית דומה במובנים רבים לזו של סינקופה vasovagal. לבישת צווארון צמוד, עניבה, תנועות ראש (הטיה לאחור, סיבוב לצדדים) עלולות לגרום להתקף, אך ברוב החולים לא ניתן לקבוע במדויק את סיבת ההתקף. תקופת טרום סינקופה והמצב האופייני לאחר סינקופה עשויים להיעדר בחלק מהמטופלים.

רגישות יתר של סינוס הצוואר מתרחשת בדרך כלל אצל אנשים מבוגרים, לעתים קרובות יותר אצל גברים. גורמי נטייה הם טרשת עורקים, יתר לחץ דם, סוכרת ותצורות גידול בצוואר הדוחסות את אזור הסינוס הצווארי (בלוטות לימפה מוגדלות, גידולי צוואר, גרורות סרטניות של לוקליזציה אחרת). בדיקת סינוס קרוטיד משמשת כבדיקה אבחנתית. אם במהלך יישומו יש אסיסטולה במשך יותר מ-3 שניות, ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ביותר מ-50 מ"מ כספית. אומנות. ללא התפתחות של התעלפות או 30 מ"מ כספית. אומנות. עם התפתחותו בו זמנית, אז חולים כאלה יכולים להיות מאובחנים עם רגישות יתר של סינוס הצוואר.

סינקופה מצבית. סינקופה יכולה להתרחש במגוון מצבים המפחיתים את ההחזר הוורידי ללב ומגבירים את הפעילות הנרתיקית. המסלולים המרכזיים והעפרנטיים של קשתות הרפלקס של מצבים סינקופליים אלה דומים מאוד לרפלקס בזולד-ג'ריש, אך יש להם מידה שונה של השפעות מעכבות קרדיו ו-vasodepressor. מסלולים אפרנטיים של רפלקסים יכולים להיות מרובים ושונים בהתאם למיקום הגירוי. סינקופציה של שיעול (בטולפסיה) נצפית במהלך התקף שיעול, בדרך כלל בחולים עם מחלות של מערכת הנשימה (ברונכיטיס כרונית, שעלת, אסטמה של הסימפונות, אמפיזמה, דלקת ריאות חריפה). בעת שיעול, יש עלייה בלחץ התוך-חזה, גירוי של קולטני עצב הוואגוס הממוקמים באיברי הנשימה, הפרה של אוורור הריאות בזמן שיעול ממושך וירידה ברוויון החמצן בדם. סינקופה יכולה להתרחש במהלך הליכים רפואיים שונים (הזרקות, עקירות שיניים, דקירות פלאורלים ובטן וכו') הן עקב התחושה הלא נעימה (הכאב) בפועל והן מהתרשמות המטופל. מצבים סינקופליים במהלך הבליעה קשורים לפעילות מוגברת של עצב הוואגוס ו(או) רגישות מוגברת של מנגנונים מוחיים ושל מערכת הלב וכלי הדם להשפעות נרתיק. מצבים אלה מתרחשים, ככלל, אצל אנשים עם מחלות של הוושט (דיברטיקולום, היצרות של הוושט), גרון, mediastinum, עם בקע היאטלי. התעלפות במהלך מתן שתן מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל גברים מבוגרים במהלך או מיד לאחר מתן שתן.

סינקופה בתת לחץ דם אורתוסטטי. תת לחץ דם אורתוסטטי הוא ירידה בלחץ הדם באדם המתרחשת בעת מעבר ממצב שכיבה לעמידה וגורמת להופעת תסמינים, בפרט עקב ירידה באספקת הדם למוח. ישנם שני מנגנונים להתפתחות תת לחץ דם אורתוסטטי - חוסר תפקוד של החלקים הסגמנטליים, העל-מגפיים של מערכת העצבים האוטונומית וירידה בנפח התוך-וסקולרי. ירידה בנפח הדם במחזור הדם עשויה להיות קשורה לאובדן דם, הקאות, שלשולים והרטבת יתר. עם כשל אוטונומי, אין תגובה המודינמית נאותה לשינוי בתנוחת הגוף, המתבטא בתת לחץ דם אורתוסטטי. בפתוגנזה שלו, התפקיד המוביל ממלאים הפרעות בשחרור נוראדרנלין על ידי סיבים סימפטיים מתפרצים, אדרנלין על ידי בלוטות יותרת הכליה ורנין על ידי הכליות; כתוצאה מכך, למרות המיקום המשתנה של הגוף, אין כיווץ כלי דם היקפי והתנגדות כלי דם מוגברת, עלייה בנפח השבץ ובקצב הלב. הגורמים ליתר לחץ דם אורתוסטטי וצורות נוסולוגיות של מחלות, שבהן היא התסמונת המובילה, נדונים ב-Ch. 30 "הפרעות וגטטיביות".

סינקופה בעת חשיפה לגורמים קיצוניים. יש צורך להדגיש את המצבים הסינקופליים המתרחשים אצל אנשים בריאים על רקע חשיפה לגורמים קיצוניים החורגים מהאפשרויות הפיזיולוגיות האישיות של הסתגלות. אלה כוללים היפוקסי (חוסר חמצן באוויר הנשאף, למשל, בתא סגור, בגובה הרים), היפו-וולמי (חלוקה מחדש של דם "ראש - רגליים" עם ירידה בנפח הדם בכלי המוח בעת בדיקה על צנטריפוגה), שיכרון, תרופות, היפרברי (עם עודף חמצן בלחץ, בתאי לחץ). בלב הפתוגנזה של סינקופה הנגרמת מכל הסיבות הללו היא הפרוקסיזם וגטטיבי-וסקולרי. עם זאת, התנאים הסינקופליים שזוהו בשנת 1989 על ידי O.A. Stykan כקבוצה נפרדת, המתפתחים כאשר גוף האדם נחשף לגורמים סביבתיים קיצוניים, חשובים מבחינה מעשית בלבד, במיוחד כשמדובר בבעיות של ארגונומיה ופיזיולוגיה של העבודה.

סינקופה קרדיוגנית. שמירה על לחץ דם קבוע דורשת איזון מיטבי בין תפוקת הלב לבין התנגדות היקפית כוללת. הירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת מפוצה בדרך כלל על ידי עלייה בתפוקת הלב.

מחלת לב אורגנית. בחולים עם מחלת לב אורגנית (היצרות אבי העורקים, קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית, קרדיומיופתיה אידיופטית מורחבת), תפוקת הלב אינה עולה במידה מספקת בתגובה לירידה בתנגודת ההיקפית הכוללת, והתוצאה היא ירידה בולטת בלחץ הדם. תת לחץ דם חמור וסינקופה הם תכונה של כמעט כל צורות מחלות הלב, שבהן תפוקת הלב קבועה יחסית ואינה עולה בתגובה לפעילות גופנית.

סינקופה המתרחשת במהלך מאמץ גופני מאפיין בעיקר היצרות חמורה של אבי העורקים ומחלות אחרות שבהן ישנה חסימה מכנית לפליטת הדם מהחדרים. בהתנגדות גבוהה לזרימת דם מהחדר השמאלי, ישנה אי יציבות המודינמית, המתבטאת בעלייה בכיווץ החדרים, ירידה בגודל החדר וירידה באפטר עומס. בפתוגנזה של סינקופה, תפקיד משמעותי עשוי להיות משחק על ידי ירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת עקב היחלשות של רפלקסים מהרצפטורים הצוואריים ואבי העורקים.

בחולים עם מומי לב מולדים, שבהם דם יוצא מהחדר הימני לשמאל, או שיש חסימה מכנית לזרימת הדם, או שניהם (לדוגמה, עם טטרולוגיה של פאלוט), המנגנון להתפתחות סינקופה הוא דומה לזה שתואר לעיל. חסימה משמעותית במסתם התותב עלולה גם היא לגרום לסינקופה אפיזודית. תת לחץ דם וסינקופה מערכתית יכולים להיות ביטוי מסוכן של תסחיף ריאתי או יתר לחץ דם ריאתי ראשוני חמור. שני המצבים מובילים לחסימה משמעותית של זרימת הדם מהחדר הימני ולירידה במילוי הלב השמאלי.

איסכמיה לבבית. בחולים עם מחלת לב כלילית, סינקופה יכולה להתרחש כתוצאה מגורמים רבים. הסיבה השכיחה ביותר שלהם היא הפרעות בקצב הלב (טכיות וברדיאריתמיה). בחולים עם תפקוד מופחת של חדר שמאל, כמו גם עם אוטם ראשוני של שריר הלב, יש לשקול תחילה טכיקרדיה חדה של החדר כגורם אפשרי לסינקופה. ניתן להבחין בהפרות של מערכת ההולכה של הלב (צומת סינוס, צומת אטריובנטריקולרי, צרור אטריובנטרקולרי (צרור שלו) וענפיו התת-אנדוקרדיאליים (סיבי Purkinje)) באיסכמיה חריפה וכרונית של שריר הלב.

סינקופה במהלך פעילות גופנית בחולים עם מחלת לב כלילית אמורה להזהיר את הרופא כסימן אפשרי לאיסכמיה חמורה של שריר הלב או אי ספיקת חדר שמאל חמורה, שבה תפוקת הלב לפעילות גופנית אינה מוגברת במידה מספקת. רפלקס וסינקופה vasovagal עלולים להתרחש במהלך איסכמיה חריפה של שריר הלב או לאחר פרפוזיה חוזרת של האתר האיסכמי. במקרה זה, מתרחשת הפעלה של מכנו-וכימורצפטורים בחלק התחתון-אחורי של החדר השמאלי, מה שמוביל להתפתחות הרפלקס המעכב של Bezold-Jarish.

הפרעות קצב. סינקופה יכולה להתרחש עם הפרעות בקצב הלב - ברדיקרדיה או טכיקרדיה. כאשר מתרחשת הפרעת קצב, תפוקת הלב, וכתוצאה מכך, זלוף מוחי מופחתים באופן ניכר, מה שעלול להוביל להתפתחות של מצב סינקופלי. מידת הברדיקרדיה או הטכיקרדיה היא אחד הגורמים הקובעים את חומרת התסמינים המוחיים.

סינקופה עקב הפרעת קצב מתרחשת לרוב לאחר גיל 50, בעיקר אצל גברים. הפרעות בקצב הלב מאופיינות בתקופה פרה-סינקופלית קצרה, פחות מ-5 שניות. עם טכיקרדיה חדרית, זה ארוך יותר - מ 30 שניות עד 2 דקות. מטופלים עשויים להבחין בהפרעות בעבודת הלב. ההתקף מתפתח הן בעמידה והן בשכיבה. במהלך תקופת אובדן ההכרה, נצפית ציאנוזה של העור. לאחר שחזור ההכרה, חולים בדרך כלל מרגישים טוב, בניגוד לסינקופה רפלקסית, שבה התסמינים של בריאות לקויה בולטים באופן משמעותי.

באנמנזה, לחולים במחלת לב אורגנית יש אינדיקציות לראומטיזם, מחלה איסכמית, אי ספיקת לב או מחלות לב אחרות. לחשוד בגורמים הלבביים לסינקופה עוזרת לקשר שלו עם פעילות גופנית, כאבים בלב או בחזה, האופייניים להתקף אנגינה, נוכחות של דהייה, הפרעות בעבודת הלב לפני איבוד ההכרה. אלקטרוקרדיוגרפיה וניטור הולטר עוזרים לבסס את האבחנה. תסמונת סינוס חולה כגורם לסינקופה נקבעת כאשר במהלך ניטור הולטר נרשמת הפסקת סינוס הנמשכת יותר מ-3 שניות או סינוס ברדיקרדיה של פחות מ-40 פעימות לדקה הקשורות לאובדן הכרה. גורמים אפשריים לטכיקרדיה על-חדרית נקבעים באמצעות מחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים לא פולשניים ופולשניים. הם עשויים להיות נוכחות של מסלולים נוספים, ירידה בזמן של עיכוב פרוזדורים, פרפור פרוזדורים וכו'. טכיקרדיה על-חדרית ותסמונת סינוס חולה הם גורמים לא סבירים לסינקופה אם הם לא קשורים ישירות לאובדן הכרה. חסימה פרוזדורית יכולה לגרום למצבים סינקופליים כאשר מתרחשת אסיסטולה הנמשכת 5-10 שניות או יותר עם ירידה פתאומית בקצב הלב ל-20 פעימות לדקה או פחות. שינויים אורגניים בלב עוזרים לקבוע אקו לב.

סינקופה מוחית (תסמונות גניבה). תסמונות גניבה הן קבוצה של תסמונות קליניות הנגרמות על ידי חלוקה מחדש שלילי של דם בין איברים ורקמות באמצעות ביטחונות, מה שמוביל להופעה או להחמרה של האיסכמיה שלהם.

תסמונת הגניבה התת-שוקית היא הנחקרת ביותר והיא קומפלקס סימפטומים הנגרם על ידי זרימת דם מפצה בדירוג בעורק החלב החולי או הפנימי עקב חסימה של העורק התת-שפתי הפרוקסימלי. הגורמים האטיולוגיים השכיחים ביותר הם טרשת עורקים, מחלת טקאיאסו. בשנת 1934 תיאר נפציגר את תסמונת השריר הקדמי (תסמונת scalenus), המופיעה עם אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם, צלע צווארית נוספת ותהליכים פתולוגיים נוספים המלווים בעלייה רפלקסית בטונוס השריר הקדמי. במקרה זה נוצרים תנאים לדחיסה של העורק התת-שפתי ועורק החוליה היוצא ממנו במרווח שבין עצם הבריח לצלע הראשונה. עם תסמונת ה"גניבה", לרוב קודמת להתקפה עבודה פיזית הקשורה לעומס על הגפיים העליונות. עבודה פיזית מחוזקת עם היד מרוששת באופן משמעותי את ההמפרפוזיה בעורקי החוליות ועלולה להוביל להתפתחות סינקופה.

סינקופה של Vasodepressor (פשוט, vasovagal, vasomotor syncope) מתרחשת לרוב כתוצאה מהשפעות שונות (בדרך כלל מלחיצות) וקשורה לירידה חדה בהתנגדות ההיקפית הכוללת, התרחבות, בעיקר, של כלי שריר היקפיים.

סינקופה של כלי דם פשוטים היא הגרסה השכיחה ביותר של אובדן הכרה לטווח קצר ולפי חוקרים שונים, נעה בין 28 ל-93.1% בקרב חולים עם סינקופה.

תסמינים של סינקופה של כלי דם (התעלפות)

אובדן הכרה בדרך כלל אינו מתרחש באופן מיידי: ככלל, קודמת לו תקופה פרה-סינקופה ברורה. בין הגורמים והתנאים המעוררים להופעת סינקופה, מצוינות לרוב תגובות מסוג מתח אפרנטיות: פחד, חרדה, פחד הקשור לחדשות לא נעימות, תאונות, מראה דם או התעלפות אצל אחרים, הכנה, ציפייה והתנהלות דם. דגימות, טיפולי שיניים ומניפולציות רפואיות אחרות. לעתים קרובות, סינקופה מתרחשת כאשר כאב (חמור או קל) מתרחש במהלך המניפולציות שהוזכרו או עם כאב ממקור קרביים (קוליק במערכת העיכול, החזה, הכבד והכליות וכו'). במקרים מסוימים, גורמים מעוררים ישירים עשויים להיעדר.

כמצבים התורמים להופעת התעלפות, הגורם האורתוסטטי פועל לרוב (עמידה ארוכה בהובלה, בתור וכו');

שהייה בחדר מחניק גורמת להיפרונטילציה אצל המטופל כתגובה מפצה, שהיא גורם מעורר חזק נוסף. עייפות מוגברת, חוסר שינה, מזג אוויר חם, צריכת אלכוהול, חום - גורמים אלו ואחרים מהווים את התנאים למימוש התעלפות.

במהלך התעלפות, החולה בדרך כלל ללא תנועה, העור חיוור או אפור-אדמה, קר, מכוסה זיעה. ברדיקרדיה, extrasystole מזוהים. לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-55 מ"מ כספית. אומנות. מחקר EEG חושף גלי דלתא ודלתא איטיים בעלי משרעת גבוהה. המיקום האופקי של המטופל מוביל לעלייה מהירה בלחץ הדם, במקרים נדירים, תת לחץ דם יכול להימשך מספר דקות או (כחריג) אפילו שעות. אובדן הכרה ממושך (יותר מ-15-20 שניות) עלול להוביל לפרכוסים טוניים ו(או) קלוניים, הטלת שתן בלתי רצונית ועשיית צרכים.

המצב הפוסט-סינקופ הוא בעל משך וחומרה משתנים, מלווה בביטויים אסתניים וצמחיים. במקרים מסוימים, קימה של החולה מובילה להתעלפויות חוזרות ונשנות עם כל התסמינים שתוארו לעיל.

בדיקת מטופלים מאפשרת לנו לזהות מספר שינויים בספירות הנפשיות והאוטונומיות שלהם: סוגים שונים של הפרעות רגשיות (עצבנות מוגברת, ביטויים פוביים, מצב רוח ירוד, סטיגמות היסטריות ועוד), רגישות אוטונומית ונטייה ליתר לחץ דם עורקי.

בעת אבחון סינקופה וסודפרסורי, יש צורך לקחת בחשבון את נוכחותם של גורמים מעוררים, התנאים להתרחשות התעלפות, תקופת ביטויי טרום סינקופה, הורדת לחץ דם וברדיקרדיה במהלך אובדן הכרה, מצב העור בפוסט. -תקופת סינקופה (חם ורטוב). תפקיד חשוב באבחון הוא נוכחות של ביטויים של תסמונת פסיכווגטטיבית בחולה, היעדר סימנים אפילפטיים (קליניים ופרא-קליניים), והדרה של פתולוגיות לב ופתולוגיות סומטיות אחרות.

הפתוגנזה של סינקופה של vasodepressor עדיין לא ברורה. גורמים רבים שזוהו על ידי חוקרים בחקר הסינקופה (נטייה תורשתית, פתולוגיה סב-לידתית, נוכחות של הפרעות אוטונומיות, נטייה לתגובות פאראסימפטיות, הפרעות נוירולוגיות שיוריות וכו'). לא יכול להסביר כל אחד בנפרד את הסיבה לאובדן ההכרה.

G. L. Engel (1947, 1962), מבוסס על ניתוח המשמעות הביולוגית של מספר תגובות פיזיולוגיות המבוססות על עבודתו של Ch. דרווין ו-W. Cannon, שיערו כי סינקופציה של כלי דם היא תגובה פתולוגית המתרחשת כתוצאה מחווית חרדה או פחד במצבים שבהם הפעילות (תנועה) מעוכבת או בלתי אפשרית. החסימה של תגובות "הילחם או ברח" מובילה לכך שהפעילות המוגזמת של מערכת הדם, המכוונת לפעילות השרירים, אינה מתוגמלת על ידי עבודת השרירים. "כוונון" של כלי דם היקפיים לזרימת דם אינטנסיבית (הרחבת כלי דם), היעדר הכללת "משאבת הוורידים" הקשורה לפעילות השרירים, מובילים לירידה בנפח הדם הזורם ללב ולהופעת ברדיקרדיה רפלקסית. כך, מופעל רפלקס ה-vasodepressor (ירידה בלחץ הדם), המשולב עם vasoplegia היקפית.

כמובן, כפי שמציין המחבר, השערה זו אינה מסוגלת להסביר את כל ההיבטים של הפתוגנזה של סינקופה של vasodepressor. העבודות של השנים האחרונות מצביעות על תפקיד גדול בפתוגנזה שלהן של הומאוסטזיס מופרע של הפעלת המוח. מזוהים מנגנונים מוחיים ספציפיים של חוסר ויסות של מערכות הלב וכלי הדם והנשימה הקשורים לתוכנית על-סגמנטלית לא מספקת לוויסות דפוס התפקודים האוטונומיים. בספקטרום של הפרעות אוטונומיות, לא רק לב וכלי דם, אלא גם הפרעות בתפקוד נשימתי, כולל ביטויי היפרונטילציה, הם בעלי חשיבות רבה לפתוגנזה ולסימפטוגנזה.

סינקופה אורתוסטטית

סינקופה אורתוסטטית היא אובדן הכרה לטווח קצר המתרחש כאשר המטופל עובר ממצב אופקי למאונך או בהשפעת שהייה ארוכה במצב זקוף. ככלל, סינקופה קשורה לנוכחות של תת לחץ דם אורתוסטטי.

בתנאים רגילים, המעבר של אדם ממצב אופקי למאונך מלווה בירידה קלה וקצרת טווח (מספר שניות) בלחץ הדם, ולאחריה עלייה מהירה.

האבחנה של סינקופה אורתוסטטית נעשית על בסיס ניתוח של התמונה הקלינית (קשר של התעלפות עם הגורם האורתוסטטי, אובדן הכרה מיידי ללא מצבים פאראסינקופליים מובהקים); נוכחות של לחץ דם נמוך בקצב לב תקין (היעדר ברדיקרדיה, כפי שקורה בדרך כלל עם סינקופה של vasodepressor, והיעדר טכיקרדיה מפצה, הנצפית בדרך כלל אצל אנשים בריאים). עזר חשוב באבחון הוא בדיקת שלונג חיובית - ירידה חדה בלחץ הדם בעמידה ממצב אופקי ללא טכיקרדיה מפצה. עדות חשובה לנוכחות של תת לחץ דם אורתוסטטי היא היעדר עלייה בריכוז האלדוסטרון והקטכולאמינים בדם והפרשתם בשתן בעמידה. בדיקה חשובה היא בדיקת עמידה של 30 דקות, בה נקבעת ירידה הדרגתית בלחץ הדם. נדרשים גם מחקרים מיוחדים אחרים כדי לבסס סימנים לאי ספיקה של עצבנות אוטונומית היקפית.

למטרות אבחנה מבדלת, יש צורך לבצע ניתוח השוואתי של סינקופה אורתוסטטית עם סינקופה של vasodepressor. ראשית, יש חשיבות לקשר הדוק ונוקשה עם מצבים אורתוסטטיים והיעדר אפשרויות פרובוקציה אחרות האופייניות לסינקופה של vasodepressor. סינקופה של Vasodepressor מאופיין בשפע של ביטויים פסיכו-וגטטיביים בתקופות הקדם-ופוסט-סינקופליות, איטי יותר מאשר בסינקופה אורתוסטטית, אובדן וחזרה של הכרה. נוכחות של ברדיקרדיה במהלך סינקופה של וסודפרסור והיעדר ברדיקרדיה וטכיקרדיה במהלך ירידה בלחץ הדם בחולים עם סינקופה אורתוסטטית חיוניים.

סינקופה היפר-ונטילציה (התעלפות)

סינקופה הוא אחד הביטויים הקליניים של תסמונת היפרונטילציה. מנגנוני היפרונטילציה יכולים לשחק בו זמנית תפקיד משמעותי בפתוגנזה של סינקופה מסוגים שונים, שכן נשימה מוגזמת מובילה לשינויים רבים ופולי-סיסטמיים בגוף.

הייחודיות של סינקופה של היפרונטילציה היא שלרוב ניתן לשלב את תופעת היפרונטילציה בחולים עם היפוגליקמיה וביטויי כאב. בחולים הנוטים לתגובות כלי דם פתולוגיות, אצל אנשים עם תת לחץ דם תנוחתי, בדיקת היפרונטילציה עלולה לגרום לקדם סינקופה או אפילו להתעלפות, במיוחד אם החולה בעמידה. הכנסת חולים כאלה לפני הבדיקה של 5 IU של אינסולין גורם לרגישות משמעותית לבדיקה, והפגיעה בהכרה מתרחשת מהר יותר. יחד עם זאת, קיים קשר מסוים בין רמת הפגיעה בהכרה לבין שינויים בו-זמניים ב-EEG, כפי שמעידים מקצבים איטיים של טווחי 5 ו-G.

יש להבחין בין שתי גרסאות של סינקופה היפר-ונטילציה עם מנגנונים פתוגנטיים ספציפיים שונים:

• גרסה hypocapnic, או acapnic, של סינקופה היפרונטילציה;
• סוג כלי דם של סינקופה היפר-ונטילציה. וריאנטים מזוהים בצורתם הטהורה הם נדירים, לעתים קרובות יותר וריאנט כזה או אחר שורר בתמונה הקלינית.

גרסה היפוקפנית (אקפנית) של סינקופה היפרונטילציה

הגרסה ההיפוקפנית (אקפנית) של סינקופה היפרונטילציה נקבעת על ידי המנגנון המוביל שלה - תגובת המוח לירידה במתח החלקי של פחמן דו חמצני בדם במחזור הדם, אשר יחד עם אלקלוזה נשימתית ואפקט בוהר (שינוי של עקומת ניתוק אוקסיהמוגלובין שמאלה, הגורמת לעלייה בטרופיזם חמצן להמוגלובין וקושי בסילוקו למעבר לרקמת המוח) מובילה לעווית רפלקסית של כלי המוח ולהיפוקסיה של רקמת המוח.

מאפיינים קליניים הם נוכחות של מצב טרום סינקופה ממושך. יש לציין כי היפרונטילציה מתמשכת במצבים אלו יכולה להיות ביטוי למשבר וגטטיבי המתחולל בחולה (התקף פאניקה) עם מרכיב היפרונטילציה בולט (משבר היפרונטילציה), או התקף היסטרי עם נשימה מוגברת, אשר מביאים לתופעה המשנית. משמרות שצוינו לעיל לפי מנגנון ההמרה המסובכת. הפרה-סינקופ, לפיכך, יכול להיות ארוך למדי (דקות, עשרות דקות), מלווה במשברים וגטטיביים עם ביטויים נפשיים, וגטטיביים והיפר-ונטילציה מתאימים (פחד, חרדה, דפיקות לב, קרדיאלגיה, חוסר אוויר, פרסטזיה, טטניה, פוליאוריה וכו' .).

תכונה חשובה של הווריאציה ההיפוקפנית של סינקופה היפר-ונטילציה היא היעדר אובדן הכרה פתאומי. ככלל, בהתחלה יש סימנים למצב תודעה שונה: תחושת חוסר מציאות, מוזרות של הסביבה, תחושת קלילות בראש, היצרות התודעה. החמרה של תופעות אלו מובילה בסופו של דבר להיצרות, הפחתת הכרה ונפילת החולה. במקביל מציינת את תופעת הבהוב התודעה - חילופי תקופות של חזרה ואובדן הכרה. התשאול לאחר מכן מגלה את נוכחותם בשדה התודעה של המטופל של תמונות שונות, לעיתים די חיות. במקרים מסוימים, חולים מצביעים על היעדר אובדן הכרה מוחלט ועל שימור התפיסה של תופעות מסוימות של העולם החיצוני (למשל, דיבור הפוך) כאשר אי אפשר להגיב להן. גם משך אובדן ההכרה יכול להיות ארוך בהרבה מאשר עם סינקופה פשוטה. לפעמים זה מגיע ל-10-20 או אפילו ל-30 דקות. בעיקרו של דבר, זהו המשך להתפתחות של הפרוקסיזם היפרונטילציה בתנוחת שכיבה.

משך זמן כזה של תופעת פגיעה בהכרה עם תופעות של תודעה מהבהבת עשוי להצביע גם על נוכחות של ארגון פסיכופיזיולוגי מיוחד באדם עם נטייה לתגובות המרה (היסטריות).

בבדיקה, חולים אלו עלולים לחוות סוגים שונים של אי ספיקת נשימה - נשימה מוגברת (היפרונטילציה) או תקופות ממושכות של עצירת נשימה (דום נשימה).

המראה של חולים בזמן פגיעה בהכרה במצבים כאלה משתנה בדרך כלל מעט, גם פרמטרים המודינמיים אינם נפגעים באופן משמעותי. אולי המושג "התעלפות" ביחס לחולים אלו אינו מספק לחלוטין, סביר להניח שאנו מדברים על סוג של "טראנס" מצב תודעה שונה כתוצאה מההשלכות של היפרונטילציה מתמשכת בשילוב עם כמה מאפיינים של הפסיכופיזיולוגי. תבנית. עם זאת, הפרעה הכרחית של ההכרה, נפילת חולים, ובעיקר הקשר ההדוק של הפרעות אלו עם תופעת היפר-ונטילציה, כמו גם עם תגובות אחרות, כולל תגובות כלי דם במטופלים אלה, מחייבים התייחסות להפרעות הנדונות. של התודעה בחלק זה. יש להוסיף לכך שההשלכות הפיזיולוגיות של היפר-ונטילציה, בשל טבען הגלובלי, יכולות לחשוף ולכלול בתהליך הפתולוגי שינויים פתולוגיים אחרים, בפרט לבביים, כמו הופעת הפרעות קצב חמורות - תוצאה של קוצב הלב. עוברים לתוך הצומת האטריו-חדרי ואפילו לתוך החדר עם התפתחות של קצב אטריונו-חדרי או חד-חדרי.

ההשלכות הפיזיולוגיות הללו של היפרונטילציה צריכות, ככל הנראה, להיות מתואמות עם אחר - הגרסה השנייה של ביטויים סינקופליים במהלך היפרונטילציה.

וריאנט של Vasodepressor של סינקופה היפר-ונטילציה

וריאנט ה-vasodepressor של סינקופה היפר-ונטילציה קשורה בהכללה בפתוגנזה של מצב סינקופלי של מנגנון אחר - ירידה חדה בהתנגדות של כלי פריפריאלי עם התפשטותם הכללית ללא עלייה מפצה בקצב הלב. תפקידה של היפרונטילציה במנגנוני חלוקת הדם מחדש בגוף ידוע היטב. לפיכך, בתנאים רגילים, היפרונטילציה גורמת לפיזור מחדש של הדם במערכת המוח-שריר, כלומר, ירידה במוח ועלייה בזרימת הדם בשרירים. הכללה מוגזמת ובלתי מספקת של מנגנון זה היא הבסיס הפתופיזיולוגי להתרחשות של סינקופה של כלי דם-דכאוני בחולים עם הפרעות היפרונטילציה.

התמונה הקלינית של וריאנט זה של סינקופה מורכבת בנוכחות של שני מרכיבים חשובים הגורמים לכמה הבדלים מגרסה פשוטה, לא-היפרונטילטורית, של סינקופה של vasodepressor. ראשית, זוהי תמונה קלינית פאראסינקופלית "עשירה" יותר, המתבטאת בעובדה שביטויים פסיכו-וגטטיביים מיוצגים באופן משמעותי הן בתקופה שלפני והן בתקופה שלאחר סינקופה. לרוב, מדובר בביטויים וגטטיביים רגשיים, כולל היפרונטילציה. בנוסף, במקרים מסוימים, מתרחשים עוויתות טטניות קרפופדליות, אשר ניתן לראות בטעות כמקור אפילפטי.

כפי שכבר הוזכר, סינקופציה של כלי דם היא בעצם, במובן מסוים, שלב בהתפתחות של הפרוקסיזם אוטונומי מופחת (ובמקרים מסוימים מורחב), או ליתר דיוק, היפרונטילציה. אובדן הכרה עבור מטופלים ואחרים הוא אירוע משמעותי יותר, לכן, באנמנזה, אירועי התקופה הקדם-סינקופה מושמטים לרוב על ידי המטופלים. מרכיב חשוב נוסף בביטוי הקליני של סינקופה של vasodepressor hyperventilatory הוא השילוב התכוף (בדרך כלל קבוע) שלו עם ביטויים של הפרעת תודעה מהסוג האקפני (היפוקפני). נוכחותם של אלמנטים של מצב תודעה שונה בתקופת טרום סינקופה ותופעות של הבהוב תודעה בתקופת אובדן ההכרה יוצרים בחלק מהמקרים דפוס קליני יוצא דופן הגורם לתחושת תמיהה בקרב הרופאים. לכן, בחולים שהתעלפו לפי סוג כלי הדם, המוכרים לרופאים, במהלך ההתעלפות עצמה, נצפתה תנודה מסוימת - הבהוב של הכרה. ככלל, לרופאים יש רעיון שגוי שלמטופלים אלה יש מנגנונים היסטריים מובילים בראשית ההתעלפות.

סימן קליני חשוב של וריאנט זה של סינקופה הוא סינקופה חוזרת כאשר מנסים לקום בחולים שנמצאים במצב אופקי בתקופה שלאחר הסינקופה.

תכונה נוספת של סינקופה היפרונטילטורית של כלי דם היא נוכחות של ספקטרום גדול יותר של גורמים מעוררים מאשר בחולים עם סינקופה פשוטה רגילה. משמעותיים במיוחד עבור חולים כאלה הם מצבים שבהם מערכת הנשימה מעורבת אובייקטיבית וסובייקטיבית: חום, נוכחות של ריחות חריפים, חדרים מחניקים וסגורים הגורמים לחולים פחדים פוביים עם הופעת תחושות נשימתיות ובעקבותיו היפר-ונטילציה וכו'.

האבחנה נעשית תוך התחשבות בניתוח פנומנולוגי יסודי ובנוכחות במבנה התקופות הפאראסינקופליות והסינקופליות של סימנים המעידים על נוכחות של תופעות רגשיות, וגטטיביות, היפרונטילציה וטטניות בולטות, כמו גם מצבי תודעה משתנים, נוכחות של תופעת הבהוב התודעה.

יש ליישם את הקריטריונים לאבחון תסמונת היפרונטילציה.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם אפילפסיה, היסטריה. ביטויים פסיכו-וגטטיביים מובהקים, נוכחות של עוויתות טטניות, תקופה ארוכה של פגיעה בהכרה (שלעתים נחשבת למהממת לאחר התקף) - כל זה מוביל במקרים מסוימים לאבחון שגוי של אפילפסיה, בפרט אפילפסיה באונה הטמפורלית.

במצבים אלו, האבחנה של סינקופה היפר-ונטילציה נעשית על ידי תקופה פרה-סינקופלית ארוכה יותר (דקות, עשרות דקות, לפעמים שעות) מאשר באפילפסיה (שניות). היעדר שינויים קליניים ו-EEG אחרים האופייניים לאפילפסיה, היעדר שיפור במינוי נוגדי פרכוסים ונוכחות של השפעה משמעותית במתן תרופות פסיכוטרופיות ו(או) תיקון נשימה מאפשרים לשלול את האופי האפילפטי של המחלה. סֵבֶל. בנוסף, אבחנה חיובית של תסמונת היפרונטילציה חיונית.

סינקופה (סינקופה)

סינקופה של סינוס קרוטיד (תסמונת של רגישות יתר, רגישות יתר של סינוס הקרוטי) היא סינקופה, אשר בפתוגנזה של רגישות יתר של סינוס הצוואר ממלאת תפקיד מוביל, המובילה להפרעות בוויסות קצב הלב, כלי הדם ההיקפיים או המוחיים. טוֹן.

אצל 30% מהאנשים הבריאים הסובלים מלחץ על הסינוס הצווארי מתרחשות תגובות שונות של כלי הדם; לעתים קרובות אף יותר, תגובות כאלה מתרחשות בחולים עם יתר לחץ דם (75%) ובחולים שבהם יתר לחץ דם עורקי משולב עם טרשת עורקים (80%). יחד עם זאת, מצבים סינקופליים נצפים רק ב-3% מהחולים במחלה זו. לרוב, סינקופה הקשורה לרגישות יתר של סינוס הצוואר מתרחשת לאחר 30 שנה, במיוחד אצל גברים מבוגרים וסניליים.

תכונה אופיינית של סינקופה אלה היא הקשר שלהם עם גירוי של סינוס הצוואר. לרוב זה קורה כשמזיזים את הראש, הטיית הראש לאחור (במספרה בזמן גילוח, כשמסתכלים בכוכבים, צופים במטוס מעופף, מסתכלים על זיקוקים וכו'). חשוב גם ללבוש צווארונים צמודים ונוקשים או קשירה הדוקה של עניבה, נוכחות של תצורות דמויות גידול על הצוואר, סחיטת אזור סינוס הצוואר. התעלפות יכולה להתרחש גם בזמן אכילה.

התקופה הפרה-סינקופלית בחלק מהחולים עשויה להיעדר כמעט; לפעמים גם המצב לאחר סינקופה מתבטא מעט.

במקרים מסוימים, למטופלים יש מצב טרום סינקופה קצר טווח אך בולט בבירור, המתבטא בפחד חמור, קוצר נשימה, תחושת דחיסה של הגרון והחזה. אצל חלק מהחולים, לאחר מצב סינקופלי, נצפית תחושת אומללות, מתבטאים אסתניה ודיכאון. משך אובדן ההכרה יכול להיות שונה, לרוב הוא נע בין 10-60 שניות, בחלק מהחולים יתכנו עוויתות.

במסגרת תסמונת זו, נהוג להבחין בשלושה סוגי סינקופה: סוג נרתיק (ברדיקרדיה או אסיסטולה), סוג כלי דם (ירידה, ירידה בלחץ הדם בקצב לב תקין) וסוג מוחי, כאשר אובדן הכרה הקשור לגירוי של סינוס הצוואר אינו מלווה בהפרעת קצב לב כלשהי, או ירידה בלחץ הדם.

הווריאציה המוחית (המרכזית) של סינקופה הצוואר יכולה להיות מלווה, בנוסף להפרעות תודעה, גם בהפרעות דיבור, אפיזודות של דמעות לא רצוניות, תחושות בולטות של חולשה חמורה, אובדן טונוס שרירים, המתבטאים בתקופת הפאראסינקופה. מנגנון אובדן ההכרה במקרים אלה קשור ככל הנראה לרגישות מוגברת לא רק של סינוס הצוואר, אלא גם של מרכזי השדרה, אשר, עם זאת, אופיינית לכל הווריאציות של רגישות יתר של סינוס הצוואר.

חשוב שבנוסף לאובדן ההכרה, ניתן להבחין בתסמינים נוספים בתסמונת רגישות יתר של סינוס קרוטיד, המקלים על האבחנה הנכונה. לפיכך, מתוארים התקפי חולשה חמורים ואף אובדן טונוס יציבה על ידי סוג הקטפלקסיה ללא הפרעות תודעה.

לאבחון סינקופה של הצוואר, ישנה חשיבות עקרונית לערוך בדיקת לחץ על אזור הסינוס הצווארי. בדיקה פסאודו חיובית עשויה להיות המקרה אם, בחולה עם נגעים טרשת עורקים בעורקי הצוואר, דחיסה מובילה למעשה להידוק העורק הצוואר ולאיסכמיה מוחית. על מנת להימנע מהטעות הנפוצה למדי הזו, חובה להשמיע תחילה את שני עורקי הצוואר. יתר על כן, במצב שכיבה, מופעל לחץ על סינוס הצוואר (או העיסוי שלו מתבצע) לסירוגין. יש לשקול את הקריטריונים לאבחון תסמונת סינוס קרוטיד על סמך הבדיקה כדלקמן:

1. התרחשות של תקופת אסיסטולה של יותר מ-3 שניות (גרסה מעכבת לב);
2. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ביותר מ-50 מ"מ כספית. אומנות. או יותר מ-30 מ"מ כספית. אומנות. עם התרחשות בו-זמנית של התעלפות (variant vasodepressor).

מניעה של תגובה מעכבת קרדיו מושגת על ידי החדרת אטרופין, ותגובה של וסודפרסור על ידי אדרנלין.

בעת ביצוע אבחנה מבדלת, יש צורך להבחין בין וריאנט vasodepressor של syncope carotid ו-vasodepressor syncope פשוט. גיל מבוגר, מגדר זכר, תופעות קדם-סינקופה פחות בולטות (ולפעמים היעדרן), נוכחות של מחלה הגורמת לרגישות מוגברת של סינוס הצוואר (טרשת עורקים של הצוואר, כלי דם כליליים, נוכחות של תצורות שונות על הצוואר) , ולבסוף, הקשר ההדוק בין התרחשות סינקופה לגירוי המצב של סינוס הצוואר (תנועות ראש וכו'), כמו גם בדיקה חיובית עם לחץ על הסינוס הצוואר - כל הגורמים הללו מאפשרים להבדיל וריאנט vasodepressor של syncope carotid מ-vasodepressor syncope פשוט.

לסיכום, יש לציין כי רגישות יתר של סוג הצוואר אינה תמיד קשורה ישירות לפתולוגיה אורגנית ספציפית כלשהי, אלא עשויה להיות תלויה במצב התפקודי של המוח והגוף. במקרה האחרון, הרגישות המוגברת של סינוס הצוואר עשויה להיכלל בפתוגנזה של סוגים אחרים של סינקופה בעלי אופי נוירוגני (כולל פסיכוגני).

סינקופה של שיעול (התעלפות)

שיעול סינקופה (התעלפות) - התעלפות הקשורה לשיעול; בדרך כלל מתרחשים על רקע התקף של שיעול חמור במחלות של מערכת הנשימה (ברונכיטיס כרונית, גרון, שעלת, אסטמה של הסימפונות, אמפיזמה ריאתית), מצבים פתולוגיים לב-ריאה, כמו גם אצל אנשים ללא מחלות אלה.

הפתוגנזה של סינקופה שיעול. כתוצאה מעלייה חדה בלחץ התוך-חזה והתוך-בטני, זרימת הדם ללב יורדת, נפח הדקות של הלב יורד ומתעוררים תנאים לכשל בפיצוי מחזור הדם המוחי. מוצעים גם מנגנונים פתוגניים אחרים: גירוי של מערכת קולטני עצב הוואגוס של סינוס הצוואר, ברוררצפטורים וכלי דם אחרים, מה שעלול להוביל לשינוי בפעילות היווצרות הרשתית, תגובות מדכאות כלי דם ותגובות לב. מחקר פוליגרפי של שנת לילה בחולים עם סינקופה של שיעול חשף את זהותן של הפרעות שינה לאלו שנצפו בתסמונת פיקוויקיאן, הנגרמות מתפקוד לקוי של תצורות הגזע המרכזיות האחראיות על ויסות הנשימה והיותן חלק מהיווצרות הרטיקולרית של גזע המוח. נדון גם תפקידה של עצירת נשימה, נוכחותם של מנגנוני היפרונטילציה והפרעות במחזור הדם הוורידי. במשך זמן רב האמינו כי סינקופה של שיעול היא גרסה של אפילפסיה, ולכן הם כונו "בטולפסיה". שיעול נחשב או כתופעה המעוררת התקף אפילפטי, או כצורה מוזרה של הילה אפילפטית. בשנים האחרונות התברר שסינקופ שיעול אינו אפילפטי באופיו.

מאמינים כי המנגנונים להתפתחות סינקופה של שיעול זהים להתעלפות המתרחשת עם עלייה בלחץ התוך-חזה, אך במצבים אחרים. אלו הם מצבים סינקופליים עם צחוק, התעטשות, הקאות, מתן שתן ועשיית צרכים, המלווים במאמץ, בעת הרמת משקולות, נגינה בכלי נשיפה, כלומר. בכל המקרים כאשר נוצר מתח כשהגרון סגור (מתח). סינקופה של שיעול, כפי שכבר צוין, מתרחשת על רקע התקף שיעול לרוב בחולים עם מחלות ברונכו-ריאה ולב, בעוד שהשיעול בדרך כלל חזק, חזק, עם סדרה של זעזועים נשימתיים הבאים בזה אחר זה. רוב המחברים מזהים ומתארים מאפיינים חוקתיים ואישיים מסוימים של מטופלים. כך נראה דיוקן כללי: ככלל, מדובר בגברים מעל גיל 35-40, מעשנים כבדים, בעלי משקל עודף, רחב חזה, שאוהבים לאכול ולשתות טעים והרבה, סטני, ענייני, צוחקים בקול רם. משתעל בקול רם וקשה.

התקופה הפרה-סינקופלית כמעט נעדרת: במקרים מסוימים, ייתכן שלא יהיו ביטויים פוסט-סינקופליים מובהקים. אובדן הכרה אינו תלוי בתנוחת הגוף. במהלך השיעול שלפני הסינקופציה, נצפים ציאנוזה של הפנים, נפיחות של ורידי הצוואר. במהלך התעלפות, שהיא לרוב קצרת טווח (2-10 שניות, למרות שהיא יכולה להימשך עד 2-3 דקות), יתכנו עוויתות עוויתות. העור, ככלל, בצבע אפור-כחלחל; הזעה מרובה של המטופל מצוינת.

תכונה אופיינית של חולים אלה היא העובדה שלא ניתן לשחזר או לעורר סינקופה, ככלל, על ידי מבחן Valsalva, אשר, כידוע, מדגמן את המנגנונים הפתוגנטיים של סינקופה במובן מסוים. לעיתים ניתן לגרום להפרעות המודינמיות או אפילו התעלפות על ידי הפעלת בדיקת לחץ על הסינוס הקרוטידי, מה שמאפשר לחלק מהכותבים להתייחס לסינקופה של שיעול כסוג של וריאנט של תסמונת רגישות יתר בסינוס הקרוטי.

האבחנה בדרך כלל לא קשה. יש לזכור שבמצבים בהם יש מחלות ריאות קשות ושיעול חזק, חולים עשויים שלא להתלונן על עילפון, במיוחד אם מדובר בטווח קצר ונדיר. במקרים אלו ישנה חשיבות רבה לתשאול אקטיבי. הקשר של סינקופה עם שיעול, המוזרויות של מבנה אישיותם של החולים, חומרת התופעות הפאראסינקופליות, הגוון האפור-ציאנוטי במהלך אובדן ההכרה הם בעלי חשיבות אבחנתית מכרעת.

אבחון דיפרנציאלי מצריך מצב שבו שיעול יכול להיות סינקופה מעוררת לא ספציפית בחולים עם תת לחץ דם אורתוסטטי ובנוכחות מחלות כלי דם מוחיות חסימות. במקרים אלו, התמונה הקלינית של המחלה שונה מאשר עם סינקופה של שיעול: שיעול אינו הגורם היחיד והמוביל המעורר את הופעת ההתעלפות, אלא הוא רק אחד מגורמים כאלה.

סינקופה (חלש) בעת בליעה

מצבי הרפלקס הסינקופליים הקשורים לפעילות מוגברת של עצב הוואגוס ו(או) רגישות מוגברת של המנגנונים המוחיים ושל מערכת הלב וכלי הדם להשפעות נרתיק כוללים גם סינקופה המתרחשת במהלך בליעת מזון.

רוב המחברים מקשרים את הפתוגנזה של סינקופה כזו עם גירוי של הסיבים האפרנטיים הרגישים של מערכת העצבים הוואגוס, אשר מובילים להפעלת רפלקס הוואגוס, כלומר מתרחשת פריקה מתפרצת, המתנהלת לאורך הסיבים המוטוריים של עצב הוואגוס. גורם לדום לב. יש גם רעיון של ארגון פתוגנטי מורכב יותר של מנגנונים אלה במצבים של סינקופה בבליעה, כלומר, היווצרות של רפלקס פתולוגי רב-עצבי בין-איברי על רקע תפקוד לקוי של מבני המוח האמצעי.

המעמד של סינקופה vasovagal הוא די גדול: הם נצפו במחלות של הוושט, הגרון, mediastinum, עם מתיחה של איברים פנימיים, גירוי של הצדר או הצפק; עלול להתרחש במהלך מניפולציות אבחנתיות כמו esophagogastroscopy, ברונכוסקופיה, אינטובציה. התרחשות של סינקופה הקשורה לבליעה תוארה גם אצל אנשים בריאים כמעט. סינקופה במהלך הבליעה מתרחשת לרוב בחולים עם דיברטיקולה של הוושט, עווית לב, היצרות של הוושט, בקע היאטלי ואקלזיה של הלב. בחולים עם נוירלגיה גלוסופית, פעולת הבליעה עלולה לגרום לפרוקסיזם כואב ואחריו סינקופה. מצב זה יישקל על ידינו בנפרד בסעיף הרלוונטי.

התסמינים דומים לאלה של סינקופה של vasodepressor (פשוט); ההבדל הוא שיש קשר ברור עם צריכת מזון ופעולת הבליעה, כמו גם העובדה שבמהלך מחקרים מיוחדים (או פרובוקציה) לחץ הדם אינו יורד וישנה תקופה של אסיסטולה (דום לב).

יש להבחין בין שתי גרסאות של סינקופה הקשורות לפעולת הבליעה: הגרסה הראשונה היא התרחשות של התעלפות אצל אנשים עם הפתולוגיה שלעיל של מערכת העיכול ללא מחלות של מערכות אחרות, במיוחד מערכת הלב וכלי הדם; האפשרות השנייה, הנפוצה יותר, היא נוכחות של פתולוגיה משולבת של הוושט והלב. ככלל, אנחנו מדברים על אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב. סינקופה מתרחשת, ככלל, על רקע מינוי תכשירי דיגיטליס.

האבחנה אינה גורמת לקשיים גדולים כאשר קיים קשר ברור בין פעולת הבליעה להופעת סינקופה. במקרה זה, למטופל אחד עשויים להיות גם גורמים מעוררים אחרים הנגרמים על ידי גירוי של אזורים מסוימים במהלך חיטוט של הוושט, מתיחה שלו, וכו 'במקרים אלה, ככלל, מניפולציות כאלה מתבצעות עם הקלטת אק"ג בו זמנית.

חשיבות אבחנתית רבה היא העובדה של מניעה אפשרית של סינקופה על ידי מתן מראש של תרופות אטרופין.

סינקופה ניקטורית (התעלפות)

התעלפות במהלך מתן שתן היא דוגמה חיה למצבים סינקופליים עם פתוגנזה רב-פקטוריאלית. בשל הגורמים הרבים של הפתוגנזה, סינקופה ניקטורית מכונה סינקופה מצבית או למעמד של סינקופה כאשר קמים בלילה. בדרך כלל, סינקופה ניקטורית מתרחשת לאחר או (לעיתים רחוקות) במהלך מתן שתן.

הפתוגנזה של סינקופה הקשורה למתן שתן אינה מובנת במלואה. עם זאת, תפקידם של מספר גורמים ברור יחסית: הם כוללים הפעלה של השפעות נרתיקיות והתרחשות של תת לחץ דם עורקי כתוצאה מהתרוקנות שלפוחית ​​השתן (תגובה דומה אופיינית גם לאנשים בריאים), הפעלה של רפלקסים ברוררצפטורים כגורם תוצאה של עצירת נשימה ומאמץ (במיוחד בזמן עשיית צרכים והשתן), התקנת אקסטנסור של הגוף, המקשה על החזרת דם ורידי ללב. חשובה גם תופעת היציאה מהמיטה (שהיא בעצם עומס אורתוסטטי לאחר תנוחה אופקית ארוכה), שכיחות ההיפרפאראסימפטיקטוניה בלילה וגורמים נוספים. כאשר בודקים חולים כאלה, נוכחותם של סימנים של רגישות יתר של סינוס הצוואר, העברה של פגיעות מוח טראומטיות בעבר, העברה לאחרונה של מחלות סומטיות שמדהימות את הגוף, וצריכת משקאות אלכוהוליים ערב התעלפות. ציינתי. לרוב, ביטויי טרום סינקופה נעדרים או מתבטאים מעט. אותו הדבר צריך להיאמר לגבי התקופה שלאחר סינקופה, אם כי חלק מהחוקרים מציינים את נוכחותן של הפרעות אסתניות וחרדה בחולים לאחר סינקופה. לרוב, משך אובדן ההכרה קצר, עוויתות נדירות. ברוב המקרים, סינקופה מתפתחת אצל גברים לאחר גיל 40, לרוב בלילה או מוקדם בבוקר. חלק מהמטופלים, כאמור, מציינים את צריכת האלכוהול יום קודם לכן. חשוב להדגיש כי סינקופה יכולה להיות קשורה לא רק עם מתן שתן, אלא גם עם עשיית צרכים. לעיתים קרובות התרחשות התעלפות במהלך ביצוע מעשים אלו מעלה את השאלה האם הטלת שתן ועשיית צרכים הם הרקע שעליו התרחשה ההתעלפות, או שמא מדובר בהתקף אפילפטי, המתבטא בהופעת הילה, המתבטאת בדחף למתן שתן.

האבחנה קשה רק באותם מקרים שבהם סינקופה לילית מעלה חשד ליצירתם האפילפטית האפשרית. ניתוח קפדני של ביטויים קליניים, מחקר EEG עם פרובוקציה (גירוי אור, היפרונטילציה, מניעת שינה) מאפשרים להבהיר את אופי הסינקופ הלילי. אם נותרו קשיי אבחון לאחר המחקרים, יש לציין מחקר EEG במהלך שנת הלילה.

מצבים סינקופליים עם נוירלגיה של עצב הלוע הגלוסי

יש להבחין בין שני מנגנונים פתולוגיים העומדים בבסיס הסינקופ הזה: כלי דם ומעכבים לב. בנוסף לקשר מסוים בין neuralgia glossopharyngeal לבין הופעת הפרשות וגוטוניות, ישנה חשיבות גם לרגישות היתר של סינוס הצוואר, שנמצאת לרוב בחולים אלו.

תמונה קלינית. לרוב, התעלפות מתרחשת כתוצאה מהתקף של neuralgia glossopharyngeal, שהוא גם גורם מעורר וגם ביטוי למעין מצב פרה-סינקופלי. הכאב עז, צורב, ממוקם בשורש הלשון באזור השקד, חיך רך, הלוע, לפעמים מקרין לצוואר ולזווית הלסת התחתונה. הכאב מגיע בפתאומיות ונעלם באותה פתאומיות. נוכחותם של אזורי טריגר אופיינית, שהגירוי בהם מעורר התקפה כואבת. לרוב, תחילתו של התקף קשורה ללעיסה, בליעה, דיבור או פיהוק. משך התקף הכאב הוא בין 20-30 שניות ל-2-3 דקות. זה מסתיים בסינקופה, שיכולה להתרחש גם ללא עוויתות עוויתות, או להיות מלווה בעוויתות.

מחוץ להתקפים כואבים, חולים, ככלל, מרגישים משביעי רצון, במקרים נדירים, כאבים עמומים בולטים עשויים להימשך. סינקופות אלה נדירות למדי, בעיקר אצל אנשים מעל גיל 50. עיסוי סינוס הצוואר גורם במקרים מסוימים לטכיקרדיה קצרת טווח, אסיסטולה או התרחבות כלי דם והתעלפויות ללא התקפי כאב בחולים. אזור ההדק יכול להיות ממוקם גם בתעלת השמע החיצונית או בקרום הרירי של הלוע האף, ולכן מניפולציות באזורים אלו מעוררות התקף כאב והתעלפות. מתן מראש של תרופות אטרופין מונע התרחשות של סינקופה.

האבחנה, ככלל, אינה גורמת לקשיים. הקשר של סינקופה עם neuralgia glossopharyngeal, נוכחות של סימנים של רגישות יתר של סינוס הצוואר הם קריטריונים אבחנתיים אמינים. בספרות קיימת דעה כי סינקופה נדירה ביותר בנוירלגיה טריגמינלית.

סינקופה היפוגליקמית (התעלפות)

ירידה בריכוז הסוכר מתחת ל-1.65 mmol/l מובילה בדרך כלל לפגיעה בהכרה ולהופעת גלים איטיים ב-EEG. היפוגליקמיה, ככלל, משולבת עם היפוקסיה של רקמת המוח, ותגובות הגוף בצורה של היפראינסולינמיה והיפר-אדרנמיה גורמות לביטויים וגטטיביים שונים.

לרוב, מצבי סינקופל היפוגליקמיים נצפים בחולים עם סוכרת, עם אי סבילות מולדת לפרוקטוז, בחולים עם גידולים שפירים וממאירים, בנוכחות היפראינסוליניזם אורגני או תפקודי ובאי ספיקת מזון. בחולים עם אי ספיקה היפותלמומית ובלאיות אוטונומית, עשויות להופיע גם תנודות ברמות הסוכר בדם, שעלולות להוביל לשינויים אלו.

ישנם שני סוגים עיקריים של סינקופה שיכולים להתרחש עם היפוגליקמיה:

• סינקופה היפוגליקמית אמיתית, שבה המנגנונים הפתוגנטיים המובילים הם היפוגליקמיה, ו
• syncope vasodepressor, אשר יכול להתרחש על רקע היפוגליקמיה.

ככל הנראה, בפרקטיקה הקלינית, לרוב אנו מדברים על שילוב של שני סוגי סינקופה אלו.

סינקופה היפוגליקמית אמיתית (התעלפות)

השם "סינקופה", או התעלפות, עבור קבוצת מצבים זו הוא די שרירותי, שכן הביטויים הקליניים של היפוגליקמיה יכולים להיות מגוונים מאוד. אנחנו יכולים לדבר על שינוי תודעה, שבו ישנוניות, חוסר התמצאות, אמנזיה באים לידי ביטוי, או להיפך, מצב של תסיסה פסיכומוטורית עם תוקפנות, דליריום וכו'. במקרה זה, מידת ההכרה המשתנה עשויה להיות שונה. הפרעות וגטטיביות אופייניות: הזעה קשה, רעד פנימי, היפרקינזיס דמוי צמרמורת, חולשה. סימפטום אופייני הוא תחושת רעב חריפה. על רקע ההכרה המופרעת, המתרחשת באיטיות יחסית, מתבררות קריאות תקינות של הדופק ולחץ הדם, חוסר תלות בהפרת התודעה ממיקום הגוף. במקרה זה ניתן להבחין בתסמינים נוירולוגיים: דיפלופיה, hemiparesis, מעבר הדרגתי של "התעלפות" לתרדמת. במצבים אלו מתגלה היפוגליקמיה בדם; החדרת גלוקוז גורמת להשפעה דרמטית: כל הביטויים נעלמים. משך אובדן ההכרה עשוי להיות שונה, אך המצב ההיפוגליקמי מאופיין לרוב לאורך זמן.

וריאנט וסודפרסור של סינקופה היפוגליקמית

מצב תודעה שונה (ישנוניות, עייפות) וביטויים וגטטיביים בולטים (חולשה, הזעה, רעב, רעד) יוצרים את התנאים האמיתיים להופעת הסינקופ הסטריאוטיפי של vasodepressor הרגיל. יש להדגיש שרגע מעורר חשוב הוא נוכחות תופעת היפרונטילציה במבנה של ביטויים וגטטיביים. השילוב של היפרונטילציה והיפוגליקמיה מגביר באופן דרמטי את הסבירות לסינקופה.

כמו כן, יש לזכור כי בחולי סוכרת עלול להיווצר נגע של סיבים אוטונומיים היקפיים (תסמונת כשל אוטונומי מתקדם), הגורם לחוסר ויסות של טונוס כלי הדם לפי סוג של תת לחץ דם אורתוסטטי. הגורמים המעוררים ביותר הם מתח פיזי, צום, התקופה שלאחר אכילה או סוכר (מיד או לאחר שעתיים), מנת יתר במהלך טיפול באינסולין.

לאבחנה הקלינית של סינקופה היפוגליקמית, יש חשיבות רבה לניתוח המצב הטרום-סינקופ. תפקיד חשוב ממלאת תודעה (ואפילו התנהגות) שינוי בשילוב עם הפרעות וגטטיביות אופייניות (חולשה חמורה, רעב, הזעה ורעד חמור) ללא שינויים מובהקים בפרמטרים המודינמיים במקרים מסוימים ומשך היחסי של מצב כזה. אובדן הכרה, במיוחד במקרים של סינקופה היפוגליקמית אמיתית, יכול להימשך מספר דקות, בעוד שעוויתות, hemiparesis ומעבר לתרדמת היפוגליקמית אפשריים.

לרוב, ההכרה חוזרת בהדרגה, התקופה שלאחר סינקופה מאופיינת באסתניה חמורה, אדינמיה, ביטויים וגטטיביים. חשוב לברר האם החולה סובל מסוכרת והאם הוא מטופל באינסולין.

מצבים סינקופליים בעלי אופי היסטרי

סינקופה היסטרית שכיחה הרבה יותר מאשר מאובחנת, ותדירותם מתקרבת לתדירות של סינקופה פשוט (vasodepressor).

המונח "סינקופה" או "התעלפות" מותנה למדי במקרה זה הנדון, עם זאת, תופעות של דיכאון כלי דם יכולות להתרחש לעתים קרובות למדי בחולים כאלה. בהקשר זה, יש להבחין בין שני סוגים של סינקופה היסטרית:

• פסאודוסינקופ היסטרי (פסאודוסינקופ) ו
• סינקופה כתוצאה מהמרה מסובכת.

בספרות המודרנית התבסס המונח "פסאודו-התקפים". המשמעות היא שלמטופל יש ביטויים התקפים, המתבטאים בהפרעות חושיות, מוטוריות, וגטטיביות, וכן הפרעות תודעה, המזכירות בפנומנולוגיה שלהן התקפים אפילפטיים, אשר עם זאת, בעלי אופי היסטרי. באנלוגיה למונח "פסאודו-התקפים", המונח "פסאודו-סינקופה", או "פסאודו-סינקופה", מצביע על זהות כלשהי של התופעה עצמה עם התמונה הקלינית של סינקופה פשוטה.

פסאודוסינקופ היסטרי

פסאודוסינקופ היסטרי הוא צורה מודעת או לא מודעת של התנהגות המטופל, שהיא בעצם צורת תקשורת גופנית, סמלית, לא מילולית, המשקפת קונפליקט פסיכולוגי עמוק או ברור, לרוב מסוג נוירוטי ובעל "חזית", " צורה" של סינקופה. יש לומר שדרך כה חריגה לכאורה של ביטוי פסיכולוגי וביטוי עצמי בתקופות מסוימות הייתה צורה מקובלת חברתית של הבעת רגשות חזקים ("הנסיכה איבדה את חושיה").

תקופת הקדם-סינקופ יכולה להיות בעלת משך משתנה, ולעיתים נעדרת. מקובל כי נדרשים לפחות שני תנאים להתעלפות היסטרית: המצב (קונפליקט, דרמה וכו') והקהל. לדעתנו, הדבר החשוב ביותר הוא ארגון מידע אמין על ה"התעלפות" לאדם הנכון. לכן, סינקופה אפשרית גם במצב של "דליל אוכלוסין", בנוכחות ילד או אמו בלבד וכדומה. ניתוח ה"סינקופ" עצמו הוא בעל ערך רב לאבחון. משך אובדן ההכרה יכול להיות שונה - שניות, דקות, שעות. כשמדובר בשעות, נכון יותר לדבר על "תרדמה היסטרי". במהלך פגיעה בהכרה (שעשויה להיות חלקית, שעליה מטופלים מרבים לדבר לאחר עזיבת ה"התעלפות"), עלולים להופיע ביטויים עוויתיים שונים, לרוב בעלי אופי אקסטרווגנטי, יומרני. ניסיון לפקוח את עיני המטופל נתקל לעיתים בהתנגדות אלימה. ככלל, האישונים מגיבים כרגיל לאור, בהיעדר התופעות המוטוריות שהוזכרו לעיל, העור בעל צבע ולחות תקינים, דופק ולחץ דם, א.ק.ג. ו-EEG נמצאים בגבולות הנורמליים. ההחלמה מהמצב ה"לא מודע" היא לרוב מהירה, הדומה להתאוששות מסינקופה היפוגליקמית לאחר מתן גלוקוז תוך ורידי. מצבם הכללי של המטופלים לרוב משביע רצון, לפעמים יש יחס רגוע של המטופל למה שקרה (תסמונת של אדישות יפה), המנוגד בצורה חדה למצבם של אנשים (לרוב קרובי משפחה) שצפו בסינקופה.

לאבחון פסאודוסינקופ היסטרי, ישנה חשיבות רבה לעריכת ניתוח פסיכולוגי עמוק לזיהוי הפסיכוגנזה של המטופל. חשוב לברר אם למטופל יש היסטוריה של ביטויי המרה דומים ואחרים (לרוב בצורה של סטיגמות היסטריות כביכול: היעלמות רגשית של הקול, פגיעה בראייה, רגישות, תנועות, כאבי גב וכו'). ; יש צורך לקבוע את הגיל, את הופעת המחלה (הפרעות היסטריות מתחילות לרוב בגיל ההתבגרות). חשוב לא לכלול פתולוגיה אורגנית מוחית וסומטית. עם זאת, הקריטריון האבחוני המהימן ביותר הוא ניתוח הסינקופ עצמו עם זיהוי התכונות לעיל.

הטיפול כולל אמצעים פסיכותרפיים בשילוב תרופות פסיכוטרופיות.

סינקופה עקב המרה מסובכת

אם למטופלת עם היסטריה יש סינקופה, זה לא אומר שהסינקופה תמיד היסטרית. מטופל עם הפרעות היסטריות עשוי לחוות סינקופה פשוטה (וסודדפרסורית), כפי הנראה, זהה לזו של אדם אחר ובריא או בחולה עם חוסר תפקוד אוטונומי. עם זאת, מנגנונים היסטריים יכולים ליצור מצבים מסוימים התורמים במידה רבה להופעת סינקופה על ידי מנגנונים אחרים מאלה שתוארו לעיל בחולים עם פסאודו-סינקופים היסטריים. אנחנו מדברים על העובדה שהתקפים מוטוריים (הפגנתיים) המרה, המלווים בהפרעות אוטונומיות קשות, מובילים להתרחשות של סינקופה כתוצאה מהפרעה אוטונומית זו. איבוד הכרה מתרחש, אם כן, באופן משני וקשור למנגנונים וגטטיביים, ולא לפי התוכנית של התרחיש הרגיל של התנהגות היסטרית. גרסה טיפוסית של המרה "מסובכת" היא סינקופה עקב היפרונטילציה.

בתרגול קליני, למטופל אחד עשוי להיות שילובים של שני סוגי סינקופה אלו. התחשבנות במנגנונים שונים מאפשרת ניתוח קליני מדויק יותר וטיפול הולם יותר.

אֶפִּילֶפּסִיָה

ישנם מצבים מסוימים כאשר הרופאים מתמודדים עם שאלת האבחנה המבדלת בין אפילפסיה לסינקופה.

מצבים כאלה יכולים להיות:

1. לחולה יש עוויתות (סינקופ עוויתי) במהלך אובדן הכרה;
2. בחולה עם סינקופה בתקופה האינטריקלית, מתגלה פעילות EEG התקפית;
3. בחולה עם אפילפסיה יש אובדן הכרה, המתקדם לפי "תוכנית" ההתעלפות.

יש לציין כי פרכוסים במהלך אובדן הכרה במצבים סינקופליים מופיעים, ככלל, עם התקפיות חמורים וממושכים. עם סינקופה, משך ההתקפים קטן יותר מאשר עם אפילפסיה, בהירותם, חומרתם, שינוי השלבים הטוניים והקלוניים פחות ברורים.

במחקרי EEG בתקופה האינטריקלית בחולים עם סינקופה, לעיתים קרובות יש שינויים לא ספציפיים המעידים על ירידה בסף הפעילות העוויתית. שינויים כאלה יכולים להוביל לאבחון שגוי של אפילפסיה. במקרים אלה, יש צורך במחקר EEG נוסף לאחר מניעת שנת לילה ראשונית או מחקר פוליגרפי של שנת לילה. אם מתגלים סימנים אפילפטיים ספציפיים (קומפלקסים של גלי שיא) ב-EEG בשעות היום ובפוליגרמה של הלילה, אפשר לחשוב שלמטופל יש אפילפסיה (בהתאם לביטויים הקליניים של הפרוקסיזם). במקרים אחרים, כאשר נמצאות צורות שונות של פעילות חריגה (הבזקים דו-צדדיים של פעילות סיגמא ודלתא בעלות משרעת גבוהה, צירי שינה היפר-סינכרוניים, גלים חדים, פסגות) בחולים עם סינקופה, יש לדון באפשרות של השלכות של היפוקסיה מוחית במיוחד ב חולים עם סינקופה תכופה וחמורה. הדעה שזיהוי תופעות אלו מוביל אוטומטית לאבחון אפילפסיה, נראית שגויה, בהתחשב בכך שהמוקד האפילפטי עשוי להיות מעורב בפתוגנזה של סינקופה, מה שתורם לשיבוש הרגולציה האוטונומית המרכזית.

סוגיה מורכבת וקשה היא המצב שבו לחולה עם אפילפסיה יש התקפי התקף המזכירים מצבי התעלפות בפנומנולוגיה שלהם. יש כאן שלוש אפשרויות.

אפשרות ראשונהטמון בעובדה שאובדן ההכרה של המטופל אינו מלווה בעוויתות. במקרה זה, אנו יכולים לדבר על צורות לא עוויתות של התקפים אפילפטיים. עם זאת, התחשבות בסימנים אחרים (היסטוריה, גורמים מעוררים, אופי ההפרעות לפני אובדן הכרה, מצב בריאותי לאחר החזרה להכרה, מחקר EEG) מאפשרת להבחין בין סוג זה של התקפים, שהם נדירים במבוגרים, לבין סינקופה.

אפשרות שניהטמון בעובדה שהפרוקסיזם סינקופלי קלוש בצורתו (על פי מאפיינים פנומנולוגיים). אמירה דומה של השאלה באה לידי ביטוי במושג "צורת אפילפסיה דמוית חלש", שפותח בפירוט רב ביותר על ידי L. G. Erokhina (1987). המהות של תפיסה זו טמונה בעובדה שמצבים סינקופליים המתרחשים בחולים עם אפילפסיה, למרות קרבתם הפנומנולוגית לסינקופה פשוטה (לדוגמה, נוכחות של גורמים מעוררים כגון שהייה בחדר מחניק, עמידה ממושכת, גירויים כואבים, היכולת כדי למנוע סינקופה על ידי נקיטת תנוחת ישיבה או אופקית, ירידה בלחץ הדם במהלך איבוד הכרה וכו') מניחים כמקור אפילפטי. לצורת האפילפסיה דמוית סינקופה, מבחינים במספר קריטריונים: אי התאמה בין אופי הגורם המעורר לחומרת הפרוקסיזם שנוצר, הופעת מספר הפרוקסיסמים ללא גורמים מעוררים, אפשרות לאובדן. הכרה בכל תנוחת המטופל ובכל שעה ביום, נוכחות של קהות חושים פוסט-פרוקסיזמית, חוסר התמצאות, נטייה לפרוקסיזמים סדרתיים. יודגש כי האבחנה של אפילפסיה דמוית סינקופה אפשרית רק בהתבוננות דינמית עם בקרת EEG.

אפשרות שלישיתהפרוקסיזמים מסוג סינקופה בחולים עם אפילפסיה עשויים לנבוע מהעובדה שאפילפסיה יוצרת תנאים מסוימים להתרחשות של סינקופה פשוטה (vasodepressor). הודגש כי המוקד האפילפטי יכול לערער משמעותית את מצבם של המרכזים האוטונומיים המרכזיים הרגולטוריים בדיוק באותו אופן כמו גורמים אחרים, כלומר היפרונטילציה והיפוגליקמיה. ביסודו של דבר, אין סתירות בעובדה שחולה הסובל מאפילפסיה מפתח מצבים סינקופליים על פי ה"תוכנית" הקלאסית של התעלפות, שיש להם יצירה "סינקופלית" ולא "אפילפטית". כמובן שגם די מקובל להניח שסינקופה פשוטה בחולה עם אפילפסיה מעוררת התקף אפילפטי של ממש, אבל זה מצריך הכנה "אפילפטית" מסוימת של המוח.

לסיכום, יש לציין את הדברים הבאים. בהכרעה בסוגיית האבחנה המבדלת בין אפילפסיה לסינקופה, ישנה חשיבות רבה לאותן הנחות יסוד ראשוניות עליהן עומדים רופאים או חוקרים מסוימים. יכולות להיות שתי גישות לכך. הראשון, הנפוץ למדי, הוא השיקול של כל סינקופה מנקודת המבט של אופיו האפילפטי האפשרי. פרשנות כה מורחבת של תופעת האפילפסיה זוכה לייצוג נרחב בקרב נוירולוגים קליניים, והדבר נובע ככל הנראה מההתפתחות הגדולה יותר של מושג האפילפסיה בהשוואה למספר הקטן לאין שיעור של מחקרים על בעיית הסינקופה. שְׁנִיָההגישה היא שהתמונה הקלינית האמיתית צריכה לעמוד בבסיס היווצרות חשיבה פתוגנטית, ושינויים פרוקסימליים ב-EEG אינם ההסבר האפשרי היחיד למנגנונים הפתוגנטיים ולאופי המחלה.

סינקופה קרדיוגנית

בניגוד לסינקופה הנוירוגני, הרעיון של סינקופה קרדיוגני זכה להתפתחות רבה בשנים האחרונות. זאת בשל העובדה שהופעתם של שיטות מחקר חדשות (ניטור יומי, מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים של הלב וכו') אפשרה לקבוע בצורה מדויקת יותר את תפקידה של פתולוגיה לבבית ביצירתם של מספר סינקופה. בנוסף, התברר כי מספר מצבים סינקופליים בעלי אופי קרדיוגני הם הגורם למוות פתאומי, אשר נחקר כה נרחב בשנים האחרונות. מחקרים פרוספקטיביים ארוכי טווח הראו כי הפרוגנוזה בחולים עם סינקופה קרדיוגני גרועה משמעותית מאשר בחולים עם סוגים אחרים של סינקופה (כולל סינקופה של אטיולוגיה לא ידועה). התמותה בקרב חולים עם סינקופה קרדיוגני תוך שנה גבוהה פי 3 מאשר בחולים עם סוגים אחרים של סינקופה.

אובדן הכרה בסינקופה קרדיוגני מתרחשת כתוצאה מירידה בתפוקת הלב מתחת לרמה הקריטית הדרושה לזרימת דם יעילה בכלי המוח. הגורמים השכיחים ביותר לירידה חולפת בתפוקת הלב הם שני סוגים של מחלות - אלו הקשורות לחסימה מכנית של זרימת הדם והפרעות קצב לב.

חסימה מכנית לזרימת הדם

1. היצרות אבי העורקים מובילה לירידה חדה בלחץ הדם ולהופעת עילפון, במיוחד בזמן פעילות גופנית, כאשר ישנה הרחבת כלי דם בשרירים. היצרות אבי העורקים מונעת עלייה נאותה בתפוקת הלב. Syncope במקרה זה הוא אינדיקציה מוחלטת להתערבות כירורגית, שכן תוחלת החיים של חולים כאלה ללא ניתוח אינה עולה על 3 שנים.
2. קרדיומיופתיה היפרטרופית עם חסימה (היצרות היפרטרופית תת-אאורטית אידיופטית) גורמת לסינקופה באותם מנגנונים, אך החסימה היא דינמית ויכולה להיגרם על ידי תרופות מרחיבות כלי דם ומשתנים. ניתן לראות סינקופה גם בחולים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית ללא חסימה: הם מתרחשים לא במהלך פעילות גופנית, אלא בזמן סיום.
3. היצרות עורק ריאתי ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני ומשני מוביל לסינקופה במהלך פעילות גופנית.
4. מומי לב מולדים עלולים לגרום להתעלפות במהלך מאמץ גופני, הקשור לעלייה בזרימת הדם מהחדר הימני לחדר השמאלי.
5. תסחיף ריאתי מוביל לרוב לסינקופה, במיוחד עם תסחיף המוני הגורם לחסימה של יותר מ-50% מזרימת הדם הריאתית. מצבים דומים מתרחשים לאחר שברים או התערבויות כירורגיות בגפיים התחתונות ובעצמות האגן, עם חוסר תנועה, מנוחה ממושכת במיטה, בנוכחות אי ספיקת מחזור ופרפור פרוזדורים.
6. מיקסומה פרוזדורית ופקקת כדורית באטריום השמאלי בחולים עם היצרות מיטרליות יכולים גם הם במקרים מסוימים להיות הגורם לסינקופה, המתרחשת בדרך כלל כאשר הגוף משנה תנוחה.
7. טמפונדה לבבית ולחץ תוך פריקרדיאלי מוגבר מונעים מילוי דיאסטולי של הלב, מפחיתים את תפוקת הלב וגורמים לסינקופה.

הפרעת קצב הלב

ברדיקרדיה. תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס מתבטא בברדיקרדיה חמורה של סינוס ומה שנקרא הפסקות - תקופות של היעדר שיניים ב-ECG, שבמהלכן מציינים אסיסטולה. סינוס ברדיקרדיה עם קצב לב מינימלי של פחות מ-30 פעימות לדקה (או פחות מ-50 פעימות לדקה בשעות היום) והפסקות סינוס הנמשכות יותר מ-2 שניות נחשבות קריטריונים לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס במהלך ניטור אק"ג של 24 שעות.

נגע אורגני של שריר הלב הפרוזדורי באזור צומת הסינוס מכונה תסמונת סינוס חולה.

חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה II ו-III יכולה להיות הגורם למצבים סינקופליים במקרה של אסיסטולה הנמשכת 5-10 שניות או יותר עם ירידה פתאומית בקצב הלב ל-20 לדקה אחת או פחות. דוגמה קלאסית למצבים סינקופליים ממקור אריתמי הם ההתקפות של אדמס - סטוקס - מורגני.

נתונים שהתקבלו בשנים האחרונות גילו כי הפרעות בקצב הלב, אפילו בנוכחות סינקופה, הן רק לעתים נדירות הגורם למוות פתאומי. ברוב המקרים, סיבת המוות הפתאומי היא טכי-קצב חדריות או אוטם שריר הלב.

טכי-קצב

התעלפות נצפית עם טכי-קצב התקפי. עם טכי-קצב על-חדרי, סינקופה מתרחשת בדרך כלל עם קצב לב של יותר מ-200 פעימות לדקה, לרוב כתוצאה מפרפור פרוזדורים בחולים עם תסמונת עירור יתר של חדרי הלב.

לרוב, מצבים סינקופליים נצפים עם טכי-קצב חדריות מסוג "פירואט" או "ריקוד של נקודות", כאשר שינויים דמויי גל בקוטביות ובמשרעת של קומפלקסים חדריים נרשמים ב-ECG. בתקופה האינטריקלית, לחולים כאלה יש הארכה של מרווח QT, שבמקרים מסוימים עשויה להיות מולדת.

הסיבה השכיחה ביותר למוות פתאומי היא טכיקרדיה חדרית, אשר הופכת לפרפור חדרים.

לפיכך, גורמים קרדיוגניים תופסים מקום גדול בבעיית הסינקופה. הנוירולוג צריך תמיד להכיר אפילו בסבירות המינימלית שלמטופל יש סינקופה בעלת אופי קרדיוגני.

הערכה שגויה של סינקופה קרדיוגני כבעלת אופי נוירוגני יכולה להוביל לתוצאות טרגיות. לכן, "מדד חשד" גבוה לאפשרות של אופי קרדיוגני של סינקופה לא אמור לצאת מנוירולוג גם במקרים בהם המטופל קיבל ייעוץ חוץ עם קרדיולוג ויש תוצאות של מחקר א.ק.ג שגרתי. כאשר מפנים מטופל להתייעצות עם קרדיולוג, יש תמיד צורך לנסח בצורה ברורה את מטרת הייעוץ, תוך ציון אותם "ספקות", אי בהירות בתמונה הקלינית המעוררת חשד כי למטופל יש גורם קרדיוגני לסינקופה.

חשד של חולה עם גורם קרדיוגני לסינקופה יכול להיגרם מהתסמינים הבאים:

1. היסטוריה לבבית בעבר או לאחרונה (היסטוריה של שיגרון, מעקב וטיפול מונע, חולים עם תלונות קרדיווסקולריות, טיפול אצל קרדיולוג וכו').
2. הופעת בכורה מאוחרת של סינקופה (אחרי 40-50 שנה).
3. אובדן הכרה פתאומי ללא תגובות טרום סינקופה, במיוחד כאשר נשללת האפשרות של תת לחץ דם אורתוסטטי.
4. תחושת "הפרעות" בלב בתקופת טרום סינקופה, מה שעלול להעיד על יצירה אריתמית של מצבים סינקופליים.
5. הקשר של התרחשות התעלפות עם פעילות גופנית, הפסקת פעילות גופנית ושינוי בתנוחת הגוף.
6. משך פרקים של אובדן הכרה.
7. ציאנוזה של העור בתקופת אובדן ההכרה ולאחריה.

נוכחותם של תסמינים עקיפים אלו ואחרים אמורה לגרום לנוירולוג לחשוד באופי הקרדיוגני האפשרי של הסינקופ.

ההרחקה של גורם קרדיוגני לסינקופה היא בעלת חשיבות מעשית רבה בשל העובדה שמעמד זה של סינקופה הוא השלילי ביותר מבחינה פרוגנוסטית בשל הסיכון הגבוה למוות פתאומי.

מצבים סינקופליים בנגעים כלי דם במוח

אובדן הכרה לטווח קצר אצל קשישים נובע לרוב מנזק (או דחיסה) של כלי הדם המספקים את המוח. תכונה חשובה של סינקופה במקרים אלו היא סינקופה מבודד נדירה משמעותית ללא סימפטומים נוירולוגיים נלווים. המונח "סינקופ" בהקשר זה הוא שוב די שרירותי. בעצם, אנחנו מדברים על תאונה מוחית חולפת, שאחד מסימניה הוא אובדן הכרה (צורה דמוית סינקופה של תאונה מוחית חולפת).

מחקרים מיוחדים של ויסות אוטונומי בחולים כאלה אפשרו לקבוע שהפרופיל האוטונומי שלהם זהה לזה של הנבדקים; ככל הנראה, זה מצביע על מנגנונים אחרים, בעיקר "לא צומחים" של הפתוגנזה של מחלקה זו של הפרעות תודעה.

לרוב, אובדן הכרה מתרחש עם נזק לכלי הדם הראשיים - עורקי החוליות והעורקים הצוואריים.

אי ספיקה של ורטה-בזילרית של כלי דם היא הסיבה השכיחה ביותר לסינקופה בחולים עם מחלת כלי דם. הגורמים הנפוצים ביותר לפגיעה בעורקי החוליות הם טרשת עורקים או תהליכים המובילים לדחיסה של העורקים (אוסטאוכונדרוזיס), ספונדילוזיס מעוות, חריגות בהתפתחות החוליות וספונדילוליסטזיס של עמוד השדרה הצווארי. אנומליות בהתפתחות כלי הדם של מערכת vertebrobasilar הן בעלות חשיבות רבה.

התכונה הקלינית של הופעת סינקופה היא התפתחות פתאומית של התעלפות בעקבות תנועת הראש לצדדים (תסמונת Unterharnsteidt) או לאחור (תסמונת הקפלה הסיסטינית). תקופת טרום סינקופה עשויה להיות נעדרת או קצרה מאוד; יש סחרחורת חמורה, כאבים בצוואר ובצוואר, חולשה כללית חמורה. מטופלים במהלך מצב סינקופלי או לאחר סינקופה עלולים לחוות סימנים של תפקוד לקוי של הגזע, הפרעות שדרות קלות (דיספגיה, דיסארטריה), פטוזיס, דיפלופיה, ניסטגמוס, אטקסיה והפרעות תחושתיות. הפרעות פירמידליות בצורה של hemi- או טטרפרזיס קלות הן נדירות. הסימנים לעיל יכולים להימשך בצורה של מיקרוסימפטומים בתקופה האינטריקלית, שבמהלכה שולטים לעתים קרובות סימנים של תפקוד לקוי של הגזע הוסטיבולרי (חוסר יציבות, סחרחורת, בחילות, הקאות).

תכונה חשובה של סינקופה vertebrobasilar היא השילוב האפשרי שלהם עם מה שנקרא התקפי טיפה (ירידה פתאומית בטונוס היציבה ונפילת החולה ללא אובדן הכרה). יחד עם זאת, נפילת החולה אינה נובעת מסחרחורת או תחושת חוסר יציבות. החולה נופל בהכרה צלולה לחלוטין.

השונות של ביטויים קליניים, תסמיני גזע דו-צדדיים, שינוי בביטויים נוירולוגיים במקרים של סימנים נוירולוגיים חד-צדדיים הנלווים לסינקופה, נוכחות של סימנים אחרים של אי ספיקה מוחי וכלי דם יחד עם תוצאות שיטות מחקר פרא-קליניות (אולטרסאונד דופלר, רדיוגרפיה של עמוד השדרה, אנגיוגרפיה) - הכל זה מאפשר לבצע את האבחנה הנכונה.

אי ספיקה של כלי דם באגן של עורקי הצוואר (לרוב כתוצאה מחסימה) בחלק מהמקרים עלולה להוביל לאובדן הכרה. בנוסף, לחולים יש אפיזודות של פגיעה בהכרה, שאותם הם מתארים בטעות כסחרחורת. חיוני הוא הניתוח של "הסביבה" הווידרומאלית שיש למטופלים. לרוב, יחד עם אובדן הכרה, החולה חווה hemiparesis חולף, hemihypesthesia, hemianopsia, התקפים אפילפטיים, כאבי ראש וכו'.

המפתח לאבחון הוא היחלשות הפעימה של עורק הצוואר בצד הנגדי לפרזיס (תסמונת אספיגופירמידלית). כאשר לוחצים על עורק הצוואר ההפוך (הבריא), התסמינים המוקדיים מתגברים. ככלל, נגעים של עורקי הצוואר מתרחשים לעתים רחוקות בבידוד ולרוב משולבים עם פתולוגיה של עורקי החוליות.

חשוב לציין שאירועים קצרי טווח של אובדן הכרה יכולים להתרחש עם יתר לחץ דם ויתר לחץ דם, מיגרנה, דלקת כלי דם זיהומית-אלרגית. G.A.Akimov et al. (1987) ייחדו מצבים כאלה וקבעו אותם כ"סינקופ דיסקולטורי".

אובדן הכרה בקשישים, נוכחות של ביטויים נוירולוגיים נלווים, נתונים ממחקר פרא-קליני המצביעים על פתולוגיה של מערכת כלי הדם של המוח, נוכחות של סימנים של שינויים ניווניים בעמוד השדרה הצווארי מאפשרים לנוירולוג להתייחס לאופי הסינקופ כפי שקשור בעיקר למנגנונים מוחיים, בניגוד לסינקופה, שבה המנגנונים הפתוגנטיים המובילים הם הפרעות בקשרים של מערכת העצבים האוטונומית.

הִתעַלְפוּת- אובדן הכרה קצר פתאומי. המונח "סינקופה" משמש לעתים קרובות כמילה נרדפת למונח "התעלפות". סינקופה מבוססת תמיד על תת-פרפוזיה לטווח קצר של מבני מוח.

כאשר בודקים מטופל עם התעלפות, יש צורך בדברים הבאים.

יש לזהות בכוונה את הגורמים הקרדיולוגיים, הנוירולוגיים ואחרים האופייניים ביותר לאובדן הכרה פתאומי.

יש צורך בבדיקה מדוקדקת כדי לזהות גורמים לבביים C. טיפול אטיוטרופי יכול לשפר את הפרוגנוזה, שאם הסינקופה נמשכת, היא לא חיובית.

יש לזהות את הגורמים השפירים האופייניים ביותר לסינקופה כדי לשלול בדיקה מפורטת באופן בלתי סביר.

גורמים ותמונה קלינית להתעלפות

סינקופה של וסובגל

Vasovagal (מלווה בהרחבת כלי דם) סינקופה (סינקופ פשוט) נצפתה לרוב.

מתרחש כאשר:

מעבר למצב אנכי של הגוף;

כאב, פחד ורגשות לא נעימים אחרים, כמו גם למראה דם;

בחילה והקאה;

הַטָלַת שֶׁתֶן;

ביטויים מוקדמים:

חוסר שקט, חולשה, פיהוק;

חיוורון, הזעה;

כהה בעיניים.

עזרה ראשונה: העברה למצב אופקי עם רגליים מורמות. יש צורך לשלוט בדופק ובנשימה.

עם סינקופה ואגלית, הדופק איטי וחלש, כך שניתן לבלבל בקלות סינקופה כזו עם אסיסטולה. העור לח וחיוור. לאחר החזרה להכרה, המטופל מבוהל, יתכנו "התקפי פאניקה".

התודעה משוחזרת עד מהרה במלואה.

סינקופה קרדיוגנית

חשוב לברר את הסיבה, שכן ללא אבחנה מדויקת וטיפול אטיוטרופי, הפרוגנוזה עלולה להיות שלילית.

יש כלל: "עייפות שהתרחשה במהלך מאמץ גופני קשורה לפתולוגיה של הלב." דוגמאות כוללות היצרות אבי העורקים וקרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית.

הסיבות השכיחות ביותר הן הפרעות קצב - טכיקרדיה חדרית, חסימה אטריקולרית (בלוק AV), תסמונת WPW, טכיקרדיה על-חדרית התקפית. פרפור פרוזדורים (AF) עלול לגרום לסינקופה לעתים קרובות יותר בחולים קשישים.

חשיבות מיוחדת מיוחסת לטכיקרדיה חדרית מסוג "פירואטה" (torsade de pointes), המתרחשת עם מרווח QT ממושך. עד למועד הבדיקה, לעיתים קרובות נעצרים הפרוקסיזמים, מה שיוצר אצל הרופא רעיון כוזב לגבי איכות הסינקופה הטובה, אם כי הסיכון למוות לבבי פתאומי גבוה מאוד. תסמונת QT ארוך עשויה להיות מולדת או עלולה לנבוע מטיפול תרופתי (ראה להלן).

עם סינקופה הנגרמת על ידי גירוי של סינוס הצוואר, כמו גם עם סינקופה קרדיורוגנית, ייתכן שהמטופל לא סובל ממחלת לב.

במהלך אוטם שריר הלב, סינקופה עלולה להיגרם על ידי ברדי וטכי-קצב.

אם מתרחשת התעלפות במהלך היצרות אבי העורקים, המשמעות היא שהפגם מאיים על חיי המטופל ויש צורך בטיפול כירורגי.

גורמים נוספים להפרעות במחזור הדם: PE, אי ספיקת לב של חדר ימין, טמפונדה לבבית ומיקסומה לבבית.

סיבות נוירולוגיות לעילפון

סינקופה vasovagal שפירה (אין צורך בבדיקה נוספת של המטופל).

סחרחורת שפירה תלוית מיקום (אינה מצריכה בדיקה נוספת של המטופל).

במקרים אחרים, אבחנה מבדלת של ביטויים קליניים התקפים עשויה לדרוש הפניה למחלקות המתמחות המתאימות:

פני לנוירולוג - אפילפסיה, התקף איסכמי חולף (TIA)

למטפל - ביטויים קרדיולוגיים ג

לרופא אף אוזן גרון - סחרחורת ממקור וסטיבולרי

לפסיכיאטר - התקפי פאניקה קשים.

התקפים אפילפטיים ודיכאון הכרה לאחר התקף.

איסכמיה באגן vertebrobasilar.

נוירופתיה אוטונומית. התעלפות עקב שימוש בסמים

לרוב, התעלפות מעוררת ניטרוגליצרין. נעשה בו שימוש לרעה במגוון רחב של סוגים של "התקפים חריפים" ואף במצב של טרום התעלפות.

Quinidine, Sotalol (במינונים רגילים) ונגזרות של phenothiazine (במינונים גבוהים) המשמשים למונותרפיה בחולים עם נזק למערכת ההולכה או הארכה מולדת של מרווח QT. תרופות אלו מאריכות את מרווח ה-QT, מה שעלול להוביל ל-torsades de pointes.

חוסמי β וחוסמי תעלות סידן שאינן דיהידרופירידין (verapamil, diltiazem) עלולים לגרום לברדיקרדיה או חסימת AV בחולים עם נגעים קודמים של מערכת ההולכה הלבבית.

משתנים, פנוטיאזינים, לבודופה, מינונים מוגזמים של תרופות להורדת לחץ דם, מרחיבים כלי דם ושילובים של תרופות אלו גורמים ליתר לחץ דם אורתוסטטי.

היפובולמיה

הסיבה השכיחה ביותר היא מינונים מוגזמים של משתנים. השילוב שלהם עם מעכבי ACE ומרחיבי כלי דם אחרים גם מפחית יתר על המידה את לחץ הדם. יחד עם זאת, למטופל עלול להיות הפרה של התכווצות שריר הלב עם חלק פליטה נמוך.

איבוד נוזלים באמצעות הזעה, הקאות ושלשולים.

דימום חריף במערכת העיכול עלול להופיע עם לחץ דם נמוך וסינקופה.

הפרעות מטבוליות

היפוגליקמיה היא אחת הסיבות השכיחות לאובדן הכרה. התעלפות היא לעתים רחוקות הביטוי הראשון.

לרוב, חולים מאבדים את ההכרה בהדרגה; תסמינים קודמים - טכיקרדיה, זיעה "קרה", חולשה, רעד בגפיים.

אלח דם עלול להופיע עם לחץ דם נמוך וסינקופה.

לחץ דם נמוך יכול להתרחש עם מחלת אדיסון.

נוירופתיה סוכרתית אוטונומית מתבטאת בלחץ דם אורתוסטטי ללא העלייה הרגילה בקצב הלב.

קריסה אורתוסטטית

מנוחה ממושכת במיטה.

חום והתייבשות ממקורות שונים.

תרופות: משתנים, חנקות, פנותיאזינים וכו'.

סינקופה של אטיולוגיה לא ידועה

גורמים פסיכוגניים גורמים רק לעתים רחוקות לסינקופה; בכל מקרה, יש צורך בנוכחות של ביטויים אחרים של הפרעות נפשיות.

עם אפיזודות בודדות של אובדן הכרה לאחר חקירות שגרתיות, לעתים קרובות לא ניתן לקבוע את הסיבה להתעלפות. במקרים כאלה, סביר להניח שהפרעות vasovagal הן הגורם, ואם תפקוד הלב אינו נפגע, הפרוגנוזה חיובית.

"מפתחות" אבחון

סימנים מסוכנים הם כאבי חזה, קוצר נשימה, טכיקרדיה התקפית (עם קצב לב של יותר מ-160 לדקה), ברדיקרדיה (פחות מ-40 לדקה), יתר לחץ דם עורקי הנמשך במצב גוף אופקי, כאבי ראש וסימנים נוירולוגיים נוספים.

ההיסטוריה של התפתחות המחלה חשובה בהבחנה בין סינקופה ממקור קרדיוגני וקרדיונורוגני.

Syncope אצל צעירים בריאים הוא בדרך כלל שפיר, במיוחד אם הוא מתרחש בהשפעת מצבים או רגשות לא נעימים. התעלפות במהלך או אחרי פעילות גופנית מסוכנת, אפילו בקרב צעירים. אנשים ש"נוטים לסינקופה" סובלים לעתים קרובות מתסמונת QT ארוך תורשתית וקרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית.

ככל שהמטופל מבוגר יותר, כך גדלה הסבירות לגורם רציני לסינקופה - יש צורך בבדיקה.

יש להפנות את המטופל לפתולוגיה לבבית. כלל: "ההתעלפות הראשונה אצל גבר מעל גיל 55 עשויה להיות האחרונה בחייו".

באנמנזה עשוי להיות אזכור לתחושת "הפרעות" בלב, לפני התעלפות. אם משך האפיזודות הללו הוא פחות מ-5 שניות, הם משמשים כמבשרים של סינקופה הקשורה לפתולוגיה לבבית חמורה.

הילה ועוויתות אופייניות לאפילפסיה. עם זאת, עוויתות שרירים ועוויתות קצרות טווח עלולות להתרחש עקב איסכמיה מוחית זמנית עקב מחלת לב.

התעלפות במהלך או זמן קצר לאחר פעילות גופנית היא סימפטום קלאסי של סינקופה קרדיוגני (היצרות אבי העורקים, טכיקרדיה חדרית, איסכמיה שריר הלב).

יש להתייחס לסינקופה במחלת לב רצינית אלא אם כן היא קשורה ליתר לחץ דם אורתוסטטי עקב תרופות יתר או מנוחה ממושכת במיטה.

התקפים שהתפתחו בלילה בשכיבה נותנים סיבה לחשוד באפילפסיה.

בהתקפים חוזרים ונשנים, לעיתים קרובות יש צורך בבדיקה מעמיקה. עם זאת, צעירים בריאים ש"נוטים להתעלף" עשויים ליפול לאותה קבוצה; הפרוגנוזה עבור חולים אלה חיובית. קבוצה זו כוללת גם חולים עם סינקופה עקב הרחבת כלי דם; חולים אלה צריכים לעבור בדיקת הטיה אורתוסטטית. עבורם, אין חשיבות מיוחדת להישנות של עילפון.

הערכה קלינית

לחץ דם וקצב לב. מדידת לחץ הדם לאחר המעבר למצב אנכי מגלה תת לחץ דם אורתוסטטי. שיטת אבחון שימושית מאוד אך לעיתים קרובות מתעלמת ממנה!

בדיקת סבילות לניטרטים בחולים שלקחו אותם בעבר תת-לשונית. הבדיקה עלולה להיות חיובית כוזבת אם מצבו של המטופל התאושש.

ניתן לזהות דימום מעי בבדיקה דיגיטלית של פי הטבעת.

שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות

ECG, Hb בדם, paO2, חלק MB של קריאטין פוספוקינאז (CPK), טרופונין T בסרום.

אם הא.ק.ג תקין, אין סבירות שהסינקופ יהיה קרדיוגני.

ניתן לזהות סימנים הגורמים להתפתחות של הפרעות קצב חמורות עם פגיעה בהמודינמיקה באמצעות ניטור הולטר של א.ק.ג.

בדיקות עם פעילות גופנית מסומנים במקרה של התעלפות על רקע לחץ.

אם יש חשד להיצרות אבי העורקים או צורה חסימתית של קרדיומיופתיה היפרטרופית, יש לבצע אקו לב (EchoCG).

לחץ על סינוס הצוואר במהלך ניטור א.ק.ג. מגלה רגישות יתר נדירה בסינוס הצוואר.

בדיקה אורתוסטטית עם נטייה יכולה להיחשב כשיטת בדיקה נוספת במקרה של סינקופה חוזרת ממקור לא ידוע C.

בחולים קשישים, יש צורך להוציא גורמים מעוררים. צריך לזכור שהעיקר הוא לא האבחנה, אלא הטיפול.

הִתעַלְפוּת(סינקופה) נקרא התקף של אובדן הכרה לטווח קצר עם הפרה של הטונוס התנוחתי ושיקום מהיר, מלא ועצמאי של מצב תקין. רָאשִׁי שלטיםשל כל סינקופה הם פתאומיות של התפתחות, משך קצר והפיכות. לפעמים מבחינים גם במצבים פרה-סינקופליים (presyncope, lipothymic) - אין אובדן הכרה מוחלט עם המצב הפראוקסימלי המתמשך.

מנקודת מבט מעשית, הגיוני להבחין 3 קבוצות עיקריותסינקופה: נוירוגני (נוירו-תיווך), לבבי, אנגיוגני. חשוב גם להבדיל התעלפות ממצבים אחריםעם אובדן הכרה קצר (היפוגליקמיה, התקפים אפילפטיים והיסטרים).

מאפיינים של סינקופה

סינקופה נוירוגני (נוירו-תיווך).- סינקופה, אשר בפתוגנזה שלה ניתן התפקיד המוביל להשפעות רפלקס על מערכת הלב וכלי הדם:

* סינקופה רגשית (רגילה או וסובאגלית);

* התעלפות בתסמונת סינוס קרוטיד;

* גירוי במערכת העיכול (התעלפות בבליעה, עשיית צרכים);

* עילפון בעת ​​מתן שתן;

* סינקופה גלוסופית;

* גירוי של דרכי הנשימה;

* לחץ תוך חזה מוגבר (נגינת כלי נשיפה, הרמת משקולות, מאמץ);

* התעלפות עם שיעול ממושך (בטולפסיה), עם התעטשות.

סינקופה נוירוגני מתפתחת לעיתים קרובות בעמידה, במיוחד בחדר מחניק. גורמים מעוררים יכולים להיות כאב, מתח רגשי.

סינקופה נוירוקרדיוגנית יכולה להתפתח בשלוש דרכים: מעכבי לב (הסימן המוביל הוא ברדיקרדיה, אפיזודות של אסיסטולה), וסודפרסור (יתר לחץ דם ללא ברדיקרדיה) או מעורב. לפני הופעתם קדם סינקופה (presyncope): חיוורון ולחות של העור, חולשה, כאבי ראש, סחרחורת, ראייה מטושטשת, אי נוחות באזור האפיגסטרי, בחילות. במהלך סינקופה, בלבול או אובדן הכרה מצוין על רקע ירידה בלחץ הדם ו(או) ברדיקרדיה. המצב שלאחר התעלפות מאופיין בהתאוששות מהירה של ההכרה, היפרמיה ולחות של העור.

הפתוגנזה של סינקופה מתווך עצבי נותרה לא ברורה. מושגים מודרניים מציעים כי דחפים אפרנטיים מקולטנים היקפיים שונים (לדוגמה, מכנורצפטורים, כימורצפטורים) של איברים ומערכות רבות, כמו גם דחפי קלט מהחלקים שמעל של מערכת העצבים המרכזית, מתנגשים במרכזי כלי הדם של חוט השדרה, מה שמוביל ל הופעתם של אותות עצביים בולטים הגורמים לברדיקרדיה ולהרחבת כלי דם היקפיים.

בסינקופה vasovagal, מכנורצפטורים לב-ריאה, למרות שהמקור העיקרי לאותות אפרנטיים עצביים הנדרשים להפעלת סינקופה אצל נבדקים רגישים, דורשים גם גורמים מזרזים שונים (כגון, חרדה, כאב, פעילות גופנית).

בתסמונת סינוס קרוטידים (CSS), המקור העיקרי לפעילות עצבית אפרנטית הוא ככל הנראה קולטני קרוטידים. האבחנה של SCS מתבססת על הופעה במהלך העיסוי של סינוס הצוואר או הפסקה אסיסטולית הנמשכת לפחות 3 שניות, או תגובה של כלי דם עם ירידה בלחץ הדם ביותר מ-50 מ"מ כספית. מהמקור. לעתים קרובות למדי, עם SCS, מתפתח חסם אטריונוטריקולרי חולף.

סינקופה קרדיוגנית.

סינקופה אריתמית מתפתחת בפתאומיות ללא קדם סינקופה.

* tachyarrhythmias (התקפיות של חדרי הלב, לעתים רחוקות יותר - טכיקרדיה על-חדרית).

* הפרעות קצב ברדיות (חסימה אטריונוטריקולרית או סינואטריאלית, תסמונת סינוס חולה, עצירת צומת סינאוטריאלית, אקסטרה-סיסטולות חסומות תכופות);

טכיאריתמיה כגורמים למצבים סינקופליים מתפתחות לעיתים קרובות בצורות מולדות (תסמונת רומנו-וורד - קרדיו-אופתיה ראשונית) ונרכשת (עקב מחלות שריר הלב בעבר, הפרעות אלקטרוליטים, חשיפות לתרופות) של תסמונת QT ארוכה, תסמונת WPW, ניתוק אטריו-חדרי ומצבים אחרים.

הסינקופ עצמו יכול להיות ממושך יחסית, מלווה בטכיקרדיה או ברדיקרדיה חמורה, ירידה בלחץ הדם, ציאנוזה. המצב שלאחר התעלפות מאופיין בכחול, תחושת הפרעות בעבודת הלב וחולשה.

סינקופה חסימתית מתפתחת בנוכחות מכשולים מכניים למילוי הלב בדם או תפוקת לב (כלומר, עם הפרות של המודינמיקה הלבבית).

עם היצרות אבי העורקים, סינקופה מתרחשת במהלך פעילות גופנית, לעתים קרובות על רקע קוצר נשימה וכאב אנגינאלי עקב ירידה בלחץ הדם; סיבה נוספת להתעלפות עשויה להיות טכיקרדיה חדרית. סינקופה חוזרת בחולים מקטגוריה זו היא סימן פרוגנוסטי לא חיובי ואחת האינדיקציות לתיקון כירורגי של מחלות לב.

אותו הדבר חל על חולים עם היצרות תת-אאורטלי היפרטרופית אידיופטית או היצרות עורק ריאתי.

עם פקקת כדורית של אטריום שמאל, התעלפות מתפתחת ברגע שהמטופל קם או מתיישב. לפני תחילת ההתעלפות מופיעים קוצר נשימה וכחול כתמים עדינים, בולט במיוחד על העור של החצי העליון של הגוף.

עם מיקסומה פרוזדורית, סינקופה מתפתחת רק במצב אנכי על רקע קוצר נשימה, ציאנוזה וטכיקרדיה.

סינקופה קרדיוגני חסימתית יכולה להיגרם מיתר לחץ דם ריאתי ראשוני או תסחיף ריאתי, לעתים רחוקות יותר על ידי ניתוח מפרצת אבי העורקים, טמפונדה לבבית וחוסר תפקוד של תותבות מסתמים.

בתסמונת של דיספלזיה של רקמת חיבור של הלב עם הפרעות חמורות של המודינמיקה תוך לבבית, סינקופה היא לעתים קרובות הביטוי הקליני היחיד של המחלה.

מצבים סינקופליים עם עבודה פיזית מועטה, לפעמים עם שינוי בתנוחת הגוף, יכולים להתפתח עם שינויים כליליים בשריר הלב: קרדיו-טרשת לאחר אוטם עם אזורים בולטים של היפוקינזיה, מפרצות לאחר אוטם (עקב ירידה משמעותית בעבודה האפקטיבית של הלב).

סינקופה של כלי דם.

סינקופה אורתוסטטית מתרחשת כאשר המטופל עובר במהירות ממצב אופקי לאנכי. אין קדם סינקופה בסינקופה אורתוסטטית. סינקופה היא קצרת טווח ומתמשכת ללא תגובות וגטטיביות, העור יבש, צבעו תקין, טכיקרדיה או ברדיקרדיה לא מתפתחת. לאחר התעלפות, חולשה לטווח קצר עלולה להימשך.

סינקופה מוחית נגרמת כתוצאה מנזק לעורקים המוחיים או לעורקים אחרים המשפיעים על אספקת הדם לעורקי המוח (הקרוטידים, החוליות, התת-שוקיים) ומתפתחים כאשר הטונוס שלהם משתנה, לחץ הדם יורד, דחיסה, תסמונת גניבה, תסחיף קצר טווח.

סינקופה כזו מתפתחת בדרך כלל ללא אזהרה והיא ממושכת יחסית. כאבי ראש, כאבים בצוואר, תסמינים נוירולוגיים חולפים (פארזיס, הפרעות דיבור וראייה קצרות טווח) אופייניים למצב שלאחר התעלפות.

התפתחות של התעלפות עקב דחיסה של עורקי החוליות עשויה להיות מסומנת על ידי התרחשות של מצב סינקופלי עם הטיה חדה של הראש, מה שנקרא "תסמונת הקפלה הסיסטינית". מצב דומה עשוי לנבוע מתסמונת סינוס קרוטיד.

אם זרימת הדם בעורק הצוואר מופרעת, ניתן להבחין באמורוזיס לטווח קצר בצד הנגע ו(או) hemiparesis בצד הנגדי.

היצרות של העורק התת-שפתי (קרוב למקור עורק החוליה) מעידה על התפתחות סינקופה בעבודה עם היד הפגועה, וכתוצאה מכך התפתחות תסמונת ה"גניבה". במקרים אלו ניתן לזהות הבדל משמעותי במילוי הדופק ובגודל לחץ הדם בזרוע בריאה ומושפעת.

על רקע טרשת עורקים מוחית עם נגעים סטנוטיים של עורקי המוח, גם ירידה חולפת בקצב הלב עלולה לגרום להידרדרות נוספת בזרימת הדם המוחית ולהוביל לאובדן הכרה. התקפים חוזרים ונשנים של אובדן הכרה עלולים להוביל לשינויים במערכת העצבים המרכזית עם נזק מוחי אורגני, המתבטא בתסמינים מוקדיים.

המנגנונים של הפרעות במחזור הדם במוח בנגעים טרשתיים של העורקים הברכיוצפליים כוללים:

* האטה מקומית של זרימת הדם עקב היצרות או פיתול פתולוגי של המקטע החוץ-גולגולתי של העורק;

* מערבולת מוגברת של זרימת הדם, וכתוצאה מכך היווצרות של מיקרואגרגטים, תסחיפים, המושלכים לתוך העורקים התוך גולגולתיים;

* תסחיף עורקי-עורקי עם כיב של פלאקים טרשתיים של חלקים חוץ גולגולתיים של עורקים מוחיים.

הדמיון בתמונה הקלינית של תסמונת סינוס חולה (SSS) ונזק לענפי קשת אבי העורקים עלולים לגרום לקשיים בביסוס הגורם המוביל לסינקופה, המונע את בחירת טקטיקת הטיפול הנכונה.

התמונה הקלינית בחולים עם תאונה חולפת מוחית מאופיינת בתלונות של כאב ראש עורפי, סחרחורת, לעתים קרובות עם צלצולים וטינטון. ההליכה המופרעת בתדירות הגבוהה ביותר וסטטית בצורה של התנודדות בעת הליכה, יש הפרעות ראייה - רעלה, ראייה כפולה, אפיזודות של אובדן הכרה.

בביטויים הקליניים של תפקוד לקוי של הסינוס, יש חשיבות עיקרית לסחרחורת, "בלאק אאוט" לטווח קצר או בלבול, כהות עיניים, נדנוד, עילפון, כמו גם חולשה ועייפות מתמדת.

לכרבע מהמטופלים המבוגרים עם SSSU יש נגעים טרשתיים בעלי משמעות המודינמית של העורקים הברכיוצפליים. בברדיקרדיה הקשורה ל-CVD, פרשנות של נתוני דופלר של עורק מוחי חוץ-גולגולתי עשויה להיות קשה. שיטות מחקר נוספות בחולים אלו הן דופלרוגרפיה טרנסגולתית, סינטיגרפיה וטומוגרפיה ממוחשבת של המוח.

סיבות נפוצות נוספות לאובדן הכרה הן מצבים של היפוגליקמיה, התקפים אפילפטיים והיסטרים.

מצבי היפוגליקמיה מתפתחים בחולי סוכרת המקבלים אינסולין. קודמים להם החדרת אינסולין, צריכת מזון לא מספקת, תסיסה, רעב, חולשה גוברת. סימפטום אופייני הוא הזעה קשה. פגיעה בהכרה מתפתחת על רקע קצב לב תקין ולחץ דם תקין. לאחר הגמילה מהמצב ההיפוגליקמי, קהות החוש נמשכת. אם יש חשד למצב היפוגליקמי, יש לשים לב לנוכחות עקבות של זריקות.

התקפים אפילפטיים מתחילים בדרך כלל בגיל צעיר לאחר זיהום, פגיעה מוחית טראומטית או אלכוהוליזם כרוני. התקפים מתרחשים ללא סיבה נראית לעין, אצל חלק מהמטופלים אובדן ההכרה קודם להילות חזותיות, שמיעתיות, תחושת ריח, ריח או רגישות, בעוד שהתחושות החריגות מבדילות אותו ממצבי פרה-סינקופה.

התקפי גרנד מאל מתחילים בדרך כלל בפרכוסים טוניים שמתקדמים לקלוני. מאופיין בנשיכת לשון, מתן שתן לא רצוני, קהות חושים ממושכת לאחר התקף, מזכיר שינה, כאבי ראש, חולשה. חיוורון של העור ויתר לחץ דם עורקי אינם אופייניים.

התקפים אפילפטיים קטנים מתפתחים לרוב בפתאומיות, מתרחשים עם אובדן הכרה לטווח קצר, בעוד שבמקרים מסוימים ניתן לשמר את טונוס השרירים והחולים "קופאים" למספר שניות, ירידה חדה בטונוס השרירים ונפילה בחולים לעיתים פחותות. נצפים.

ככל שהחולה סובל מאפילפסיה זמן רב יותר וככל שההתקפים מתרחשים לעתים קרובות יותר, כך משמעותיים יותר השינויים באישיות האופייניים (עצבנות, צמיגות, דיוק מופרז). חשובות באבחון של אפילפסיה הן תוצאות של שיטות מחקר נוספות: אלקטרואנצפלוגרפיה (רישום שינויים ספציפיים בפעילות החשמלית של המוח), טומוגרפיה ממוחשבת של המוח (תצורות מסיביות, הפרעות ליקוורודינמיות גסות, תהליכים אטרופיים בולטים - כמקורות לאפילפטוגניים פעילות).

התקפים היסטריים מתפתחים אצל מטופלים עם סגנון חשיבה מופגן מנעוריהם. התקפים מתרחשים מסיבות ברורות, תמיד בפומבי, ומשך זמן ממושך יחסית. חולים נופלים בצורה חלקה, בעדינות, כך שאין כמעט פציעות. במהלך התקף, צבע העור והריריות אינו משתנה, האישונים מגיבים היטב לאור (העפעפיים דחוסים!), אין ברדיקרדיה או תת לחץ דם עורקי, נשיכת השפתיים (אך לא הלשון!), גניחות, תנוחות אמנותיות, תנועות כאוטיות (אך לא פרכוסים טוניים או קלוניים!). לעיתים ניתן להפסיק את ההתקף על ידי החזקת הפה והאף של המטופל לזמן קצר.

תוכנית בדיקה לאבחנה מבדלת של סינקופה:

1. אנמנזה של החיים, מידע על מחלות קודמות, פציעות, תרופות שנלקחו;

2. תלונות בתקופה האינטריקלית;

3. נתונים על כמה זמן ובאיזו תדירות מתרחשת סינקופה;

4. גורמים המעוררים התעלפות;

5. תכונות של סינקופה:

* הנוכחות, הביטויים ומשך הקדם סינקופה;

* תסמינים במהלך התעלפות (צבע ולחות של העור, תדירות ואופי הנשימה והדופק, תסמונת עווית);

* משך ההתעלפות;

* נוכחות, ביטויים ומשך המצב שלאחר ההתעלפות.

6. בדיקה גופנית בדגש על איתור מחלות לב וכלי דם (גודל הלב, אוושות לב וכלי דם, לחץ דם, תדירות וסדירות הדופק, הבדל במילוי הדופק משני צידי העורק הרדיאלי והעורקי הצווארי, סימני אי ספיקת לב וכו'. .) .

7. ניתוח א.ק.ג. (אם אפשר, הערכה של א.ק.ג. קודמים).

8. בדיקה אצל נוירולוג.

9. אם יש התוויות - שיטות מחקר מעבדתיות (המוגלובין, אריתרוציטים, המטוקריט, גלוקוז בדם ועוד).

10. בהתאם למאפיינים שזוהו - ביצוע בדיקות:

* בדיקה אורתוסטטית פעילה לפי Tulesius;

* בדיקות Valsalva;

* עיסוי סינוס קרוטיד.

11. ייעוץ פסיכיאטרי.

12. בדיקות מיוחדות, ניטור יומי של א.ק.ג, לחץ דם, אקו לב, EFI.

בהתאם למאפייני האנמנזה או נתונים משיטות מחקר אובייקטיביות, מתבצעים שינויים מתאימים בתכנית.