חוסר (מזי) אנמיה ירידה בהמוגלובין קשורה לצריכה לא מספקת של גורמים אריתרופואיטיים בגוף הצורה השכיחה ביותר של אנמיה, במיוחד בקרב ילדים ונשים בהריון.
הגדרה, אפידמיולוגיה של IDA היא ירידה ב-Hb ליחידת נפח דם, עקב חוסר בגורם אריתרופואיטי כזה כמו ברזל.המחסור השכיח ביותר בברזל מופיע בילדים מתחת לגיל 3 שנים, במיוחד במחצית השנייה של הראשון שנת חיים - מקום ראשון הסיכון הגדול ביותר לפתח IDA הוא בילדים בגיל הרך ובגיל ההתבגרות ובנשים בגיל הפוריות
אפידמיולוגיה של מחסור בברזל מחסור בברזל לפי ארגון הבריאות העולמי, % מהתינוקות 43% מתחת לגיל 4 37% מגיל 5 עד 12 רוסיה - מחסור בברזל בילדים צעירים עד 85% אצל תלמידי בית ספר - יותר מ-30% IDA לפי ארגון הבריאות העולמי, 1% (פיתוח) - 39% (פיתוח) עד 4 שנים 5.9% (פיתוח) - 48.1% (פיתוח) מ-5 עד 14 שנים רוסיה - IDA מפורש לכל 1 g.zh. 1/2 ילדים
תפקיד הברזל בגוף השתתפות בחייו של כל תא מרכיב הכרחי של חלבונים ומערכות אנזימטיות שונות מספק את הרמה הדרושה של חילוף חומרים אירובי מערכתי ותאי משתתף בתגובות חיזור הרס תוצרי חמצון ממלא תפקיד חשוב בשמירה על רמה גבוהה של התנגדות חיסונית של הגוף מבטיח את צמיחת הגוף והעצבים, מיאלינציה של סיבי עצב, תפקוד תקין של המוח כחלק מהמוגלובין, הוא מעורב בהעברת חמצן
השלכות ID (עקב ירידה ב-Fe ברקמת המוח) האטה בהתפתחות המוטורית ופגיעה בקואורדינציה איחור בהתפתחות הדיבור והישגים לימודיים הפרעות פסיכולוגיות והתנהגותיות פיגור שכלי 80% מהברזל המצוי במוח הבוגר מאוחסן בעשור הראשון של חיים
בריכות ברזל Hemic (אריתרוציטים) - 60% (בילדים קטנים - 80%) המוגלובין (המה = פרוטופורפירין + ברזל) רקמה מיוגלובין (הובלת חמצן בשרירים) אנזים ברזל (ציטוכרומים, קטלאז, פרוקסידאז, succinate dehydrogenase, xanthine oxidase) Non- ביו-זרזים אנזימטיים Transport Transferrin Reserve פריטין (כבד, שרירים) המוזידרין (מקרופאגים של המוח, הטחול, הכבד) Heme ברזל לא-heme ברזל
ספיגת ברזל כ-10% מהברזל בתזונה נספג בתריסריון ובחלק הראשוני של המעי הדק עם ID, אזור הספיגה מתרחב דיסטלית +2 Fe +3 מופחת ל-Fe +2 בפעולת HCl מחלב אם - 49 %, מפרות - 10%
ויסות ספיגת הברזל ע"י אנטרוציטים תאי האנדותל של רירית המעי מכילים טרנספרין ופריטין טרנספרין מעביר ברזל לממברנה ברזל + אפוריטין חמצון של פריטין אנטרוציט (3-וואל) דרך קרום התא לפלסמה - רק 2-וואל בעזרת ה- חלבון נשא DCT1 (טרנספורטר קטיון דו ערכי) ללא זיהוי - סינתזה מוגזמת של אפופריטין, ברזל נשמר בתא בשילוב עם פריטין ואובד עקב פירוק האפיתל לאחר 2-3 ימים. עם זיהוי, הסינתזה של DCT1 מוגברת , הסינתזה של אפוריטין מופחתת.
הובלת ברזל בדם Fe בזרם הדם מתחבר עם טרנספרין טרנספרין מסונתז בכבד, קושר 2 מולקולות Fe+3 יכול לקשור כרום, נחושת, מגנזיום, אבץ, קובלט, אך הזיקה של מתכות אלו נמוכה מזו של ברזל טרנספרין מעביר ברזל למח העצם, לרקמות, למחסן אצל מבוגר, 90% ממחזור הברזל מתרחש במחזור סגור בילדים, בנוסף, מצטבר ברזל אנדוגני על מנת להבטיח גדילה ועלייה בנפח הדם. ברזל מאריתוציטים מפורקים גם נכנס לפלזמה לאחר פירוק המיוגלובין, אנזימי רקמה
מטבוליזם תוך תאי של ברזל כדי שהברזל ייכנס לתא על גבי הממברנה, קולטני טרנספרין (TR) קומפלקס קולטני Fe+3-transferrin נכנס לתא על ידי אנדוציטוזיס, שם הוא מתנתק. הברזל משמש בחיי התא או מופקד בו. בצורת פריטין טרנספרין משתחרר לזרם הדם הקולטן חוזר אל פני התא, חלק מהקולטנים מושלכים על ידי התא לדם ויוצרים קולטנים מסיסים (RTR) המסוגלים לקשור טרנספרין.
שקיעת ברזל פריטין - חלבון אפופריטין + תחמוצת חנקן Fe +3 (FeOOH) בממוצע, מולקולת פריטין 1 מכילה כ-2000 Fe +3 אטומים של ברזל מושקע המוזידרין - התגבשות פריטין בסידרוזומים + רכיבים נוספים במקרופאג במצב אמורפי בלתי מסיס במים, ברזל כמעט ולא מגויס וכמעט לא נעשה בו שימוש
גורמים קדם ותוך-לידתיים להתפתחות ID (ID אנדוגני) הובלה טרנספלאננטלית של ברזל מתרחשת רק בכיוון אחד - מהאם לעובר, כנגד שיפוע הריכוז של M.b. פגיעה במחלות וברעילות של המחצית השנייה של ההריון, כאשר תפקוד השליה נפגע אצל פגים, ילדים מהריונות מרובי עוברים, מאגרי הברזל לק"ג משקל אינם שונים מאלו של ילודים בריאים ילדים עם משקל גוף נמוך עולים במהירות זה, אז חוסר ברזל באופן כללי משפיע על העובר העובר, עירוי עוברי קשירת חבל מוקדמת ומאוחרת דימום במהלך הלידה
גורמים לאחר לידה להתפתחות מזהה צריכת ברזל לא מספקת הזנה מלאכותית צריכה נמוכה של בשר (המה), דגים, ירקות, פירות הזמינות הביולוגית של ברזל יורדת עם עלייה בתכולת הפוספטים, הפיטטים, האוקסלטים, הטאנין, הסידן במזון צרכים מוגברים צמיחה מהירה בינקות , גיל ההתבגרות משקל לידה קטן וגדול
גורמים לאחר לידה להתפתחות GI הפסדים מוגזמים פיזור אינטנסיבי של האפיתל (דיאתזה אקסודטיבית, מחלות עור, שלשולים, תסמונת תת-ספיגה) דימום ממערכת העיכול, פלישות הלמינתיות באף, ברחם (ספיגה של ברזל על ידי תולעת קרס) הפרה של הובלת חלבון. -תפקוד סינתטי של הכבד, תסמונת תת-ספיגה)
פתוגנזה של GI קרן הרזרבה של ברזל נצרך תחילה - מחסור בברזל טרום-לנטי במבוגרים - עליה בספיגה במעי זה לא מתרחש בילדים (ירידה בפעילות אנזימי ספיגה של ferro) לאחר מכן צורכים כספי התחבורה והרקמות - LJ ירידה בפעילות של אנזימים המכילים ברזל סימפטומים סידרופניים
פתוגנזה של IDA IDA – משפיעה על קרן heme שילוב הברזל ב-heme מופרע מספר התאים הצעירים ללא המוגלובין עולה התבגרות איטית של נורמובלסטים מתרחשת חלוקת תאים מוקדמת, היווצרות מיקרוציטים היפוכרומיה של תאי דם אדומים נובעת מתכולה נמוכה של המוגלובין ברמה נורמלית יחסית של אריתרוציטים ירידה ב-Hb מובילה להתפתחות של היפוקסיה המיית
מרפאת IDA (תסמינים כלליים) חומרת המרפאה אינה תלויה בחומרת האנמיה, אלא במשך המחלה, הסתגלות להיפוקסיה M.b. היעדר תסמינים עם ירידה ב-Hb M.b. מרפאה מובהקת ב-LJ היפוקסיה במוח וחוסר ברזל ברקמות פיגור בהתפתחות פסיכומוטורית (גיל מוקדם) אסתניה, עייפות, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, עילפון, הידרדרות בביצועים הלימודיים (ילדי בית ספר) חיוורון - בדרך כלל עם ירידה משמעותית ברמת Hb, אבל m.b. ועם LVH (עם תופעת ה-shunting - פריקת דם לכלי עור גדולים יותר) טכיקרדיה, שינויים בקוליות של קולות הלב, אוושה סיסטולית, נטייה לירידה בלחץ הדם באנמיה חמורה, גבולות קהות יחסית של הלב מורחבים, גודל הכבד, הטחול מוגדלים
מרפאת IDA (סימפטומים סידרופניים) שינויים דיסטרופיים בעור ונגזרותיו העור יבש, מחוספס השיער דק ושביר, קצוות מפוצלים ציפורניים מאבדות את הברק שלהן, מתקלפות, משטחות, פסים רוחביים ואורכיים מתרחשת Koilonychia (כמעט לא מתרחשת לפני 3 שנים) גלוסיטיס אטרופית, סטומטיטיס זוויתי, דלקת קיבה אטרופית ירידה בתיאבון, סטיית טעם (פיקה chlorotica), ריח חולשת שרירים בריחת שתן בעת שיעול, הרטבה ירידה בחסינות
לפי חומרה רמת המוגלובין 120 (110) - 90 גרם/ליטר - גרם/ליטר קל - בינוני פחות מ-70 גרם/ליטר - רמת אריתרוציטים חמורה 3.5-3.0 x/l 3.0-2.5 x/l פחות מ-2.5 x/l
מדדי אריתרוציטים אינדקס צבע CP=Nvx3/er=120x3/400=0.9 (N=0.8-1.0) SSGE (MCH) SSGE=Nv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SCGE (MCHC) SCGE=Hvx0.1/Ht=120x0.1/0.4=30% (N=30-38%) ממוצע נפח אריתרוציטים (MCV) MCV=Htx1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (µm 3) (N=75-95 fl) ניתן למדוד
בדיקת דם קלינית ל-IDA רמת המוגלובין מופחתת רמת אריתרוציטים מופחתת מעט או שהנורמה של CP, SSGE, SGE, MCV מופחתת קוטר אריתרוציטים - אניסוציטוזיס עם נטייה למיקרוציטוזיס צורת אריתרוציטים - פויקילוציטוזיס אריתרוציטים הינם היפוכרומיים, אנולוציטים ( רדיוס הארה-כהה תקין 1:1) המטוקריט מופחת, ESR מוגבר (ירידה בצמיגות הדם) רטיקולוציטוזיס - עם דימום או תגובה לטיפול בברזל
אינדיקטורים לחילוף החומרים של ברזל SF - מיקרומול/ליטר ברזל בסרום הקשור לטרנספרין TIBC - עד שנה - 53 - 72 מיקרומול לליטר, לאחר שנה - מיקרומול/ליטר סך הכל טרנספרין, סידרופילין - כמה ברזל יכול לקשור את כל הטרנספרין בפלזמה (לעולם לא רווי מלא אינו מתרחש) LVVR הוא 2/3 מה-TIBC כמות הברזל שהפלזמה יכולה לקשור בנוסף LVVR = FIBC-FV CNT - 25-40% CNT = FV / FVBC x 100%
אינדיקטורים לחילוף חומרים של ברזל DSU - לא פחות מ-0.4 מ"ג ליום SF יותר מ-12 מיקרוגרם לליטר דגימות עם ברזל רדיואקטיבי (מחקר של ספיגת ברזל מסומנת) בילדים לא מתבצעות מספר סידרובלסטים (כתם כחול פרוסי) 22-30% של תאי אריתרואיד של מח העצם, סידרוציטים - חלקי אחוז (ברזל מנוצל בהדרגה עם התבגרותו) קולטני טרנספרין מסיסים
פרמטרים ביוכימיים ב-IDA ו-LVH לא זוהו במהלך טיפול בתכשירי ברזל רמת ה-SF מופחתת בפחות מ-14 מיקרומול/ליטר TIH מפצה גדלה יותר מ-63 מיקרומול/ליטר LVVR גדלה יותר מ-47 מיקרומול/ליטר CST מופחתת פחות מ-17 % (15%) DSU מופחת פחות מ-0, רמת SF של 4 מ"ג ליום מופחתת מתחת ל-12 מיקרוגרם/ליטר מספר הסידרובלסטים מופחת הריכוז של קולטני טרנספרין מסיסים גדל
אבחנה מבדלת FormClinic בנוסף Megaloblast Subicteria, הפרעות נוירולוגיות ספירת דם מלאה: אנמיה היפרכרומית, מקרוקוציטוזיס, מגלובסטים עלולים להיכנס לדם ההיקפי; עצם החזה: סוג מגלובלסטי של hematopoiesis Hemolytic Hemolytic משברים, splenomegaly; אנמיה נרכשת - התחלה חריפה, מולדת - סטיגמות דיסמבריוגנזה ספירת דם מלאה: אנמיה נורמוכרומית, רטיקולוציטוזיס, ORE לקוי; אנמיה מולדת - צורות חריגות של תאי דם אדומים; ביוכימיה בדם: עלייה ברמת הבילירובין עקב עלייה עקיפה ברמת ה-SF; נקודת חזה: גירוי של הנבט האריתרואידי
אבחנה מבדלת תסמונת דימומית היפופלסטית, כבד וטחול מוגדלים; אנמיה מולדת Fanconi - מומים מרובים; נרכש - התחלה חריפה ספירת דם מלאה: אנמיה מחודשת נורמכרומית, טרומבוציטופניה, לויקופניה, עלייה משמעותית ב-ESR; עצם החזה: עיכוב של כל נבטי הדם.
עקרונות טיפול ב-IDA אי אפשר להעלים מחסור בברזל רק על ידי תזונה ללא שימוש בתכשירי ברזל מחסור בברזל מתבטל על ידי תכשירי ברזל (לא ויטמינים B12, B6, תכשירי נחושת בהיעדר מחסור בהם) תכשירים לטיפול בברזל אנמיה מחוסר נרשמים בעיקר לפי שיטת הטיפול אין להפסיק את הטיפול לאחר נורמליזציה של רמות הברזל, מכיוון הקרן ההמינלית משוחזרת תחילה, רק לאחר מכן עירויי הדם של הרקמה והרזרבה מתבצעות על פי אינדיקציות חיוניות, לא לפי רמת ההמוגלובין, אלא לפי מצב הילד
טיפול אשפוז - עם ירידה משמעותית בגורמי תיקון Hb (תפוח, חלמון), מזון משלים מוכנס שבועות קודם לכן ברזל Heme נספג טוב יותר מברזל כבד ומוצרי צמחי בשר - 25-30% מוצרים אחרים מהחי (דגים, ביצים) - 10 -15% מוצרים צמחיים - 3-5%, אורז 1% צריכת מוצרים המכילים אוקסלטים, פוספטים, טאנין יורדת פי 20)
תכולת הברזל במספר מוצרים שזיפים מיובשים 15.0 שעועית 12.4 לשון בקר 5.0 בשר בקר 2.8 תפוחים 2.5 גזר 0.8 תותים 0.7 כבד בקר 9.0 חלמון 5.8 עוף 1.5 אורז 1, 3 תפוחי אדמה 1.2 תפוזים עשירים ב-0 מ"ג חלב 0 מ"ג ( יותר תפוזים 0 מ"ג. ל-100 גרם מוצר) עשיר בינוני בברזל (1-5 מ"ג ל-100 גרם מוצר) דל בברזל (פחות מ-1 מ"ג ל-100 גרם מוצר)
תכשירי ברזל לפני הארוחות (לתסמינים דיספפטיים לאחר אכילה) מינון התחלתי 1/3 גיל לאחר נורמליזציה של תמונת הדם 1/2 טיפול חודש 1 אין לשתות תה, חלב, אין להשתמש עם סידן, טטרציקלין, כלורמפניקול, נוגדי חומצה אין להשתמש לזיהומים ב-7 -10 יום - משבר רטיקולוציטים
תכשירי ברזל ארוכי טווח: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenyuls מינונים קטנים ובינוניים של ברזל (ferroplex, ferramid) צורות מינון נוזלי בטיפות או בצורת סירופ (המופר, מלטופר, אקטיפרין) אין להשתמש בתכשירי ברזל מופחתים (דיספפסיה). ), פיטופרולקטול (פיטין), סירופ אלוורה עם ברזל (מינון נמוך, דיספפסיה)
תכשירי ברזל ברזל סולפט (20% ברזל פעיל): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, aktiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer ברזל גלוקונאט (12% ברזל פעיל): ascofer, ferronal, apoferrogluconate ברזל פומראט (33% ברזל פעיל): הפרול, חפרול, חפרול ferretab, ferronat, maltofer, ferlatum תכשירים מורכבים: gynotardiferon, fefol, fenyuls, irovit, irradian, maltofer-fol Fe 2 קומפלקסים Fe 3 ק"ג 3-7 שנים מ"ג מעל 7 שנים - עד 200 מ"ג מינון כותרת (לתרופות פרנטרליות ) D = m x (78 - 0.35 x Hb)
מתן פרנטרלי למתן פרנטרלי משתמשים ב-ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer וכן תכשירים המכילים מנת קורס לזריקה תוך ורידית בודדת - דקסטרפר, אימפרון. ימים מהר יותר תופעות של דיספפסיה אינן בדרך כלל אינדיקציות לפרנטרל. מתן (הם נעלמים כאשר התרופה משתנה)
סיבוכים בעת נטילת תרופות אנורקסיה טעם מתכתי בפה בחילות, הקאות עצירות, שלשולים אפשרות להפעלה של פלורה סידרופילית גראם-שלילית אופורטוניסטית של המעי בעת מתן פרנטרלי פלביטיס לאחר הזרקה אבצסים הכהה של העור באתר התגובה ההזרקה (Allergaria) , ארתרלגיה, חום, הלם אנפילקטי ) במקרה של מנת יתר - התפתחות המוזידרוזיס של איברים פנימיים
עירוי דם לעתים קרובות יותר מסת אריתרוציטים או אריתרוציטים שטופים טריים רמת Hb g/l בשילוב עם סימנים של הפרעות המודינמיות מרכזיות, הלם דימומי, תרדמת אנמית, תסמונת היפוקסית אם ערכי Hb ו-Ht גבוהים מהקריטיים, עירוי מבוצע אם חריפה מסיבית. מתרחשת איבוד דם השפעה קצרת טווח מחושבת מ"ל/ק"ג, ילדים גדולים יותר מ"ל
סיבות לכישלון הטיפול אבחון שגוי של IDA מינון לא מספיק של התרופה איבוד דם מתמשך לא מוגדר איבוד ברזל בדם עולה על הצריכה עם התרופה תרופות דרך הפה לחוסר ספיגה תסמונת של תרופות המפריעות לספיגת ברזל אנמיה דו-ערכית (B 12)
מניעה תזונה האכלה טבעית עם הכנסה בזמן של מזונות משלימים ותיקון תערובות מועשרות בברזל עד 3-4 חודשים מנוצל ברזל אנדוגני וברזל לא נספג עלול לגרום להפעלת UPF גרם-שלילי סידרופילי צריכה קבועה של מוצרי בשר תכשירי ברזל נשים בהריון טרימסטר שלישי (עם הריון חוזר בשליש השני והשלישי) ילדים בסיכון: פגים, מהריון מרובה עוברים, עם רעילות של המחצית השנייה של ההריון, ילדים עם ECD, ניזונים מתערובות לא מותאמות, עם גדילה מהירה עם איבוד דם, התערבויות כירורגיות
תצפית מרפאה עבור מטופלים המקבלים תכשירי ברזל - פעם אחת בשבועיים (+ בדיקת דם קלינית) לאחר נורמליזציה של ההמוגרמה - 1 r / חודש, מאוחר יותר - רבעוני לפני ביטול הרישום, אינדיקטורים לחילוף החומרים של ברזל נקבעים ביטול הרישום מוסר לאחר 6-12 חודשים לאחר נורמליזציה של פרמטרים קליניים ומעבדתיים
שקופית 1
שקופית 2
שקופית 3
שקופית 4
שקופית 5
שקופית 6
שקופית 7
שקופית 8
שקופית 9
שקופית 10
שקופית 11
שקופית 12
שקופית 13
שקופית 14
שקופית 15
שקופית 16
שקופית 17
שקופית 18
שקופית 19
שקופית 20
את המצגת בנושא "אנמיה" ניתן להוריד בחינם לחלוטין באתר האינטרנט שלנו. נושא הפרויקט: ביולוגיה. שקופיות ואיורים צבעוניים יעזרו לך להשאיר את חבריך לכיתה או את הקהל מעוניין. לצפייה בתוכן, השתמש בנגן, או אם ברצונך להוריד את הדוח, לחץ על הטקסט המתאים מתחת לנגן. המצגת מכילה 20 שקופיות.
שקופיות מצגת
שקופית 1
אנמיה היא ירידה ברמת המוגלובין ו(או) אריתרוציטים ליחידת נפח דם. הקריטריון הקובע הוא המוגלובין, שכן עם אנמיה מסוימת, לא תמיד נצפית ירידה בכדוריות הדם האדומות (IDA, תלסמיה).
שקופית 2
אנמיה מחוסר ברזל
IDA היא הפרעה בה יורדת תכולת הברזל בסרום הדם, במח העצם ובמחסן, מה שמוביל להפרעה ביצירת Hb, אריתרוציטים, הופעת אנמיה והפרעות טרופיות ברקמות.
שקופית 3
סיבות ל-IDA.
1. איבוד דם כרוני 2. צריכת ברזל מוגברת 3. מחסור בברזל 4. הפרעת ספיגת ברזל 5. מחסור בברזל חלוקה מחדש 6. הפרה של הובלת ברזל בהיפו-, אטרנספרינמיה
שקופית 4
אבחון
KLA: המוגלובין, אינדקס צבע, אריתרוציטים יורדים (במידה פחותה). הצורה והגודל של אריתרוציטים משתנים: פויקילוציטוזיס (צורה שונה של אריתרוציטים), מיקרוציטוזיס, אניסוציטוזיס (גודל לא שווה). מח עצם: תקין בדרך כלל; היפרפלזיה מתונה של הנבט האדום. עם צביעה מיוחדת, מתגלה ירידה בסידרובלסטים (אריתרוקריוציטים המכילים ברזל). בִּיוֹכִימִיָה. קביעת ברזל בסרום (מופחת). בדרך כלל 11.5-30.4 מיקרומול/ליטר בנשים ו-13.0-31.4 בגברים. ניתוח זה הוא מאוד חשוב, אבל טעויות בקביעה אפשריות (לא מבחנות נקיות), אז הרמה הרגילה של syv. ברזל עדיין לא שולל את IDA. קיבולת קשירת הברזל הכוללת בסרום (TIBC) - כלומר. כמות הברזל שיכולה להיקשר על ידי טרנספרין. הנורמה היא 44.8-70 מיקרומול לליטר. עם IDA, אינדיקטור זה עולה.
שקופית 5
טיפול רציונלי ב-IDA מספק מספר עקרונות: 1. לא ניתן להפסיק את IDA רק באמצעות דיאטה 2. עמידה בשלבים ומשך הטיפול - הפסקת אנמיה - החזרת מאגרי ברזל בגוף השלב הראשון נמשך מתחילת הטיפול לנורמליזציה של המוגלובין (4-6 שבועות), השלב השני הוא טיפול "רוויה" - 2-3 חודשים. 3. חישוב נכון של המינון הטיפולי של ברזל
שקופית 6
אנמיה מחוסר ויטמין B12
בפעם הראשונה אנמיה זו תוארה על ידי אדיסון ולאחר מכן על ידי בירמר לפני יותר מ-150 שנה (1849), ובהתאם לכך היא ידועה בשם שני החוקרים הללו. בתחילת המאה ה-20, אנמיה זו הייתה אחת ממחלות הדם הנפוצות ביותר שלא הגיבו לשום טיפול - ומכאן שם נוסף - אנמיה מזיקה או מזיקה.
שקופית 7
גורמים למחסור בויטמין B12 בגוף
1. חוסר ספיגה 2. צריכה תחרותית של B12 3. ירידה במאגרי ויטמין B12 4. חוסר תזונה 5. היעדר טרנסקובלמין-2 או ייצור נוגדנים אליו (לעיתים רחוקות).
שקופית 8
פגיעה במערכת העיכול.
גלוסייט אופייני, קודם כל, על פי תיאור המחבר - של גונתר: לשון אדומה לכה, פטל. זה לא מתגלה אצל כולם - בנוכחות מחסור משמעותי וממושך של ויטמין B12 (10-25%). לחלק מהחולים עשויים להיות ביטויים פחות בולטים של גלוסיטיס - כאב בלשון, צריבה, עקצוץ, במקרים מסוימים, דלקת, שחיקה. אובייקטיבית, ללשון יש צבע ארגמן, הפפילות מוחלקות, יש אזורי דלקת בקצה ובקצוות. נגעים אחרים של מערכת העיכול כוללים גסטריטיס אטרופית, שעלולה להיות גם תוצאה של מחסור בוויטמין B12.
שקופית 9
פגיעה במערכת העצבים
העצבים ההיקפיים מושפעים לרוב, ואחריהם העמודים האחוריים והצדדיים של חוט השדרה. הסימפטומים מופיעים בהדרגה, החל עם paresthesia היקפי - עקצוץ, חוסר תחושה של הרגליים, תחושת זחילה בגפיים התחתונות; אז מופיעות נוקשות ברגליים וחוסר יציבות בהליכה. במקרים נדירים, הגפיים העליונות מעורבות, חוש הריח, השמיעה מופרעים, הפרעות נפשיות, דליריום, הזיות מתרחשות. אובדן אובייקטיבי של רגישות פרופריוספטיבית ורטט, אובדן רפלקסים. מאוחר יותר, ההפרעות הללו מתגברות, רפלקס הבאבינסקי מופיע, ואטקסיה מתחילה.
שקופית 10
UAC. עלייה באינדקס הצבעים (גדול מ-1.1) וב-MCV. גודלם של אריתרוציטים גדל, ייתכנו megaloblasts, כלומר. אנמיה היפרכרומית ומקרוציטית. אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס אופייניים. באריתרוציטים נמצא ניקור בזופילי, נוכחות של שאריות גרעיניות בצורה של גופי ג'ולי וטבעות קאבוט. שינויים בלויקוציטים, טסיות דם ורטיקולוציטים. לויקוציטים - המספר יורד (בדרך כלל 1.5-3.0 10), הפילוח של נויטרופילים עולה (עד 5-6 או יותר). טסיות דם - טרומבוציטופניה בינונית; תסמונת דימום בדרך כלל לא מתרחשת. רטיקולוציטים - הרמה מופחתת בחדות (מ-0.5% ל-0).
שקופית 11
ניקור סטרנל - הוא מכריע באבחון. זה חייב להתבצע לפני תחילת החדרת ויטמין B12, כי. נורמליזציה של hematopoiesis של מח העצם מתרחשת בתוך 48-72 שעות לאחר הצגת מינונים נאותים של ויטמין B12. בציטוגרמה של מח העצם נמצאים מגלובסטים (תאים לא טיפוסיים גדולים עם מורפולוגיה מוזרה של הגרעין והציטופלזמה) בדרגות בשלות שונות, מה שמאפשר לאשר את האבחנה בצורה מורפולוגית. היחס L:Er= 1:2, 1:3 (N=3:1, 4:1) עקב היפרפלזיה פתולוגית חדה של הנבט האדום. יש הפרה בולטת של התבגרות ומוות של מגלובסטים במח העצם, אין צורות אוקסיפיליות, ולכן מח העצם נראה בזופילי - "מח עצם כחול".
שקופית 12
טיפול באנמיה חסרת B12
מהלך הטיפול מורכב מזריקות יומיות תוך שריריות של ויטמין B12, 500 מק"ג כל אחת, 30-40 זריקות למנה. לאחר מכן, טיפול תחזוקה מומלץ ב-500 מק"ג פעם בשבוע למשך 2-3 חודשים, ולאחר מכן 2 פעמים בחודש לאותה תקופה. על פי ההמלצות של המטולוגים אמריקאים, טיפול תחזוקה צריך להתבצע לכל החיים - 250 מק"ג פעם בחודש (או כמובן טיפול 1-2 פעמים בשנה, 400 מק"ג ליום למשך 10-15 ימים).
שקופית 13
אנמיה המוליטית
קבוצת מחלות שבהן יש קיצור תוחלת החיים של אריתרוציטים, כלומר. דימום גובר על דימום.
שקופית 14
אנמיה המוליטית נרכשת
נושאים לרוב מנגנון חיסוני: הגרסה הנפוצה ביותר היא אנמיה המוליטית אוטואימונית. במקרה זה, נוגדנים מיוצרים לאנטיגן אריתרוציטים ללא שינוי משלהם. הסיבה היא הפרעה בסבילות האימונולוגית הטבעית, שבקשר אליה האנטיגן של האדם עצמו נתפס כזר. אוטואימונית G.A. עשוי להיות סימפטומטי או אידיופתי.
שקופית 15
מאפיין מעבדה. KLA: אנמיה ברוב המקרים אינה חמורה (Hb יורד ל-60-70 גרם/ליטר), אך במשברים חריפים עשויים להיות מספרים נמוכים יותר. אנמיה היא לרוב נורמכרומית (או היפרכרומית בינונית). רטיקולוציטוזיס הוא ציין - בתחילה לא משמעותי (3-4%), עם היציאה מהמשבר ההמוליטי - עד 20-30% או יותר. נצפים שינויים בגודל אריתרוציטים: מקרוציטוזיס, מיקרוציטוזיס, שהאחרון אופייני יותר. מספר הלויקוציטים גדל באופן מתון (עד 20+10 9/ליטר), עם תזוזה שמאלה (תגובה לויקמואידית להמוליזה). ביוכימיה של דם. היפרבילירובינמיה קלה (25-50 מיקרומול/ליטר). תיתכן עלייה בגלובולינים בפרוטאינוגרם.
שקופית 16
יַחַס. התרופה העיקרית היא פרדניזולון. 1 מ"ג / ק"ג ליום נקבע, אם לאחר 3 ימים אין השפעה, המינון מוכפל. אם ניתנת תוך שרירית, המינון מוכפל גם, תוך ורידי - פי 4 יותר. השפעה חיובית היא בדרך כלל ב-90% מהמקרים ומעלה. לאחר הפסקת המוליזה, המינון מופחת בהדרגה. עם זאת, עם ירידה במינון של פרדניזולון, לעתים קרובות נצפים הישנות. אם תוך 6 חודשים לא ניתן להפסיק אנמיה, יש לציין כריתת טחול. המדד יעיל - מרפא ב-70-80% מהמקרים. אם התוצאה שלילית, משתמשים בציטוסטטיות (אזאתיופרין, ציקלופוספמיד).
נושא: אנמיה מחוסר ברזלהושלם על ידי: Shadimetova M.A.7
קבוצת 04.
נבדק על ידי: Latyeva M.Sh. . אנמיה נקראת תסמונת המטולוגית קלינית,
מאופיין בירידה
ספירת אריתרוציטים והמוגלובין
בדם.
מגוון של פתולוגיות
תהליכים יכולים לשמש בסיס
התפתחות של מצבים אנמיים, ב
קשר עם אשר אנמיה צריכה
נחשב לאחד התסמינים
מחלה חבויה.
שכיחות של אנמיה
משתנה במידה ניכרת מ
0.7 עד 6.9%.
אחד הגורמים לאנמיה יכול להיות
שלושה גורמים או שילוב שלהם:
דימום, לא מספיק
היווצרות תאי דם אדומים או
ההרס המוגבר שלהם (המוליזה). בין המצבים האנמיים השונים, אנמיה מחוסר ברזל
הם הנפוצים ביותר ומהווים כ-80% מכולם
אֲנֶמִיָה.
לפי ארגון הבריאות העולמי, כל 3
אישה וכל גבר 6 בעולם (200 מיליון איש)
סובלים מאנמיה מחוסר ברזל
אנמיה מחוסר ברזל (IDA) היא תסמונת המטולוגית,
מאופיין בסינתזת המוגלובין לקויה עקב
מחסור בברזל ומתבטא באנמיה וסידרופניה.
הגורמים העיקריים ל-IDA הם איבוד דם וחוסר
מזונות עשירים במים - בשר ודגים. מִיוּן
I. אנמיה עקב איבוד דם (פוסט-המוררגי):
1. חד
2. כרוני
II. אנמיה עקב הפרעה ביצירת דם:
1. אנמיה של מחסור:
מחסור בברזל
חסר חלבון
מחסור בויטמינים
2. אנמיה הקשורה לסינתזה וניצול לקוי של פורפירינים:
תוֹרַשְׁתִי
נרכש
אנמיה אפלסטית
אנמיה מטאפלסטית
חוסר רגולציה III. אנמיה עקב דימום מוגבר
(המוליטי):
1. תורשתי:
ממברנופתיה
פרמנטופתיה
המוגלובינופתיה
2. נרכש
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
הגורם האטיופתוגנטי העיקרי בהתפתחות IDA הוא מחסור בברזל.הגורמים השכיחים ביותר למצבי מחסור בברזל
הם:
1. איבוד ברזל בדימום כרוני (הנפוץ ביותר
סיבה להגיע ל-80%):
- דימום ממערכת העיכול: כיב פפטי,
דלקת קיבה שחיקה, דליות בוושט,
דיברטיקולה של המעי הגס, פלישות תולעי קרס, גידולים, UC,
טְחוֹרִים;
- וסת ממושכת וכבדה, אנדומטריוזיס, פיברומיומה;
- מאקרו ומיקרו-המטוריה: גלומרולו ופיאלונפריטיס כרונית, אורוליתיאזיס, מחלת כליות פוליציסטית, גידולי כליות
ושלפוחית השתן;
- דימום באף, ריאתי;
- איבוד דם במהלך המודיאליזה;
- תרומה בלתי מבוקרת; 2. ספיגה לא מספקת של ברזל:
–
–
–
–
כריתה של המעי הדק;
דלקת מעיים כרונית;
תסמונת ספיגה לקויה;
עמילואידוזיס במעי;
3. צורך מוגבר בברזל:
–
–
–
–
צמיחה אינטנסיבית;
הֵרָיוֹן;
תקופת ההנקה;
ספורט;
4. צריכה לא מספקת של ברזל מהמזון:
–
–
יילודים;
ילדים קטנים;
–
צִמחוֹנוּת. הצריכה היומית המומלצת של ברזל מהמזון: עבור
גברים - 12 מ"ג,
לנשים - 15 מ"ג,
לנשים בהריון - 30 מ"ג.
פתוגנזה
בהתאם לחומרת המחסור בברזל בגוף, ישנם שלושהשלבים:
מחסור מוקדם בברזל בגוף;
מחסור סמוי בברזל בגוף;
אנמיה מחוסר ברזל.
הפרה של הפונקציות של מולקולות
המוגלובין בדם גורם לאנמיה.
תאי הדם האלה, מוגדלים
900 פעמים נלקח מאדם עם
אנומליה של תאי חרמש
אריתרוציטים.
חוסר ברזל מקדים בגוף
בשלב זה מתרחשת דלדול מאחסן בגוף.פריטין הוא הצורה העיקרית של אחסון ברזל.
קומפלקס גליקופרוטאין מסיס במים
נמצא במקרופאגים של הכבד, הטחול, מח העצם,
אריתרוציטים וסרום דם
סימן מעבדה לדלדול ברזל בגוף
היא ירידה ברמות הפריטין בסרום.
יחד עם זאת, רמת הברזל בסרום נשארת בפנים
ערכים נורמליים. סימנים קליניים בשלב זה
נעדר, האבחנה יכולה להתבצע רק על בסיס
קביעת רמת הפריטין בסרום.
מחסור בברזל סמוי בגוף
אם אין חידוש הולם של מחסור בברזלבשלב הראשון מתרחש השלב השני של מחסור בברזל
מצבים - מחסור סמוי בברזל. בשלב זה ב
כתוצאה מהפרה של אספקת המתכת הדרושה ב
רקמה, יש ירידה בפעילות של אנזימי רקמה
(ציטוכרומים, קטלאז, succinate dehydrogenase וכו'), אשר
מתבטא בהתפתחות של תסמונת סידרופנית.
הביטויים הקליניים של תסמונת סידרופנית כוללים
עיוות טעם, התמכרות למאכלים חריפים, מלוחים, חריפים,
חולשת שרירים, שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספות וכו'.
בשלב של מחסור סמוי בברזל בגוף בולטים יותר
שינויים בפרמטרים של המעבדה. הרשמה לא רק
דלדול מאגרי ברזל במחסן - ירידה בריכוז הפריטין
סרום, אך גם ירידה בתכולת הברזל בסרום ובחלבוני הנשא.
אנמיה מחוסר ברזל
מחסור בברזל תלוי במידת המחסור בברזלוקצב התפתחותו וכולל סימני אנמיה ורקמות
מחסור בברזל (סידרופניה). תופעות של מחסור בברזל ברקמות
נעדר רק בחלק מהאנמיות של חוסר ברזל,
נגרמת על ידי הפרה של ניצול ברזל, כאשר המחסן
מלא ברזל.
לפיכך, אנמיה מחוסר ברזל במהלכה
חולפות שתי תקופות: תקופת המחסור הסמוי בברזל והתקופה
אנמיה לכאורה עקב מחסור בברזל.
בתקופה של מחסור סמוי בברזל, רבים
תלונות סובייקטיביות וסימנים קליניים האופייניים ל
אנמיה מחוסר ברזל, רק פחות בולטת.
תמונה קלינית
חולים מדווחים על חולשה כללית, חולשה, ירידהביצועים. כבר בתקופה זו ניתן לצפות
סטיית טעם, יובש ועקצוץ של הלשון, לקוי
בליעה עם תחושה של גוף זר בגרון (תסמונת
פלאמר-וינסון), דפיקות לב, קוצר נשימה.
בדיקה אובייקטיבית של החולים מגלה
"תסמינים קטנים של מחסור בברזל": ניוון של הפפילות של הלשון,
cheilitis ("ריבה"), עור ושיער יבשים, ציפורניים שבירות, צריבה
וגרד של הפות. כל הסימנים האלה של הפרעה טרופית
רקמות אפיתל קשורות לרקמות סידרופניה ו
היפוקסיה. חוסר ברזל נסתר עשוי להיות הסימן היחיד
מחסור בברזל.
מקרים אלה כוללים סידרופניה קלה,
מתפתחת לאורך זמן אצל נשים בוגרות
גיל עקב הריונות חוזרים, לידה והפלות, בנשים -
תורמים, באנשים משני המינים בתקופה של צמיחה מוגברת.
ברוב החולים עם מחסור מתמשך בברזל לאחר
מיצוי מאגרי הרקמות שלו, מתפתחת אנמיה מחוסר ברזל,
המהווה סימן למחסור חמור בברזל בגוף.
שינויים בתפקוד של איברים ומערכות שונות במחסור בברזל
אנמיה היא לא כל כך תוצאה של אנמיה, אלא של רקמות
מחסור בברזל. עדות לכך היא הפער בין החומרה
ביטויים קליניים של המחלה ומידת האנמיה והופעתם כבר ב
שלבים של מחסור סמוי בברזל. יד חיוורת מוות של מטופל שסובל
אנמיה מחוסר ברזל (משמאל) וזרוע רגילה
אישה בריאה. חולים עם אנמיה מחוסר ברזל מציינים חולשה כללית, מהירה
עייפות, קשיי ריכוז, לפעמים ישנוניות.
יש כאב ראש לאחר עבודה יתר, סחרחורת. בְּ
אנמיה חמורה עלולה לגרום להתעלפות.
תלונות אלו, ככלל, אינן תלויות במידת האנמיה, אלא ב
משך המחלה וגיל החולים.
אנמיה של חוסר ברזל מאופיינת בשינויים בעור, בציפורניים
שיער.
העור בדרך כלל חיוור, לפעמים עם גוון ירקרק קל (כלורוזה) ועם
סומק בקלות של הלחיים, הוא הופך יבש, רפוי,
מתקלפים, נוצרים בקלות סדקים.
השיער מאבד את הברק שלו, הופך אפור, דק יותר, נשבר בקלות, דליל ומוקדם
להאפיר.
שינויים בציפורניים הם ספציפיים: הם הופכים להיות דקים, עמומים,
לשטח, להתפרק בקלות ולהישבר, מופיעים פסים. בְּ
שינויים בולטים, הציפורניים רוכשות צורה קעורה בצורת כפית
(קוילוניכיה). חולים עם אנמיה מחוסר ברזל מפתחים חולשת שרירים,
מה שלא נצפה בסוגים אחרים של אנמיה. היא מיוחסת ל
ביטויים של סידרופניה של רקמות.
שינויים אטרופיים מתרחשים בקרומים הריריים
תעלת עיכול, איברי נשימה, איברי רבייה. לִהַבִיס
הקרום הרירי של תעלת העיכול - סימפטום אופייני
מצבים של חוסר ברזל.
יש ירידה בתיאבון. יש צורך בחומצה
מאכלים חריפים ומלוחים. במקרים חמורים יותר, יש
סטייה של ריח, טעם (פיקה chlorotica): אכילת גיר,
ליים, דגנים גולמיים, פוגופאגיה (אטרקציה לשימוש בקרח).
סימנים של סירופניה רקמות נעלמים במהירות לאחר נטילת
תכשירי ברזל. חולים עם אנמיה מחוסר ברזל חווים לעתים קרובות קוצר נשימה,
דפיקות לב, כאבים בחזה, נפיחות.
הרחבת גבולות קהות הלב שמאלה, אנמית
אוושה סיסטולית בקודקוד ובעורק הריאתי, "אוושה עליונה" בצוואר הצוואר
וריד, טכיקרדיה ויתר לחץ דם.
האק"ג מראה שינויים המעידים על שלב הקיטוב מחדש.
אנמיה מחוסר ברזל במהלך חמור בחולים קשישים
עלול לגרום לאי ספיקת לב וכלי דם.
חוסר ברזל קשור לפעמים לחום,
בדרך כלל אינו עולה על 37.5 מעלות צלזיוס ונעלם לאחר טיפול בברזל.
לאנמיה מחוסר ברזל יש מהלך כרוני עם תקופתי
החמרות והפוגות. בהיעדר הפתוגנטי הנכון
טיפולי הפוגה אינם שלמים ומלווים ברקמה קבועה
מחסור בברזל. התפלגות תסמיני IDA בקבוצות גיל שונות
תדירות (%)
תסמיני IDA
מבוגרים
יְלָדִים
בני נוער
חולשת שרירים
++
++
-
כְּאֵב רֹאשׁ
+
-
+
ירידה בזיכרון
++
-
±
סְחַרחוֹרֶת
+
-
+
סינקופה קצרה
+
-
±
תת לחץ דם עורקי
++
±
-
טכיקרדיה
++
-
-
קוצר נשימה במאמץ
++
+
++
כאבים באזור הלב
++
-
-
תסמינים של גסטריטיס
++
-
±
סטייה של טעם
+
++
-
סטייה של ריח
±
+
-
++ - מתרחש לעתים קרובות, + - מתרחש לעתים רחוקות, - - אינו מתרחש, ± - עשוי
לִפְגוֹשׁ
אבחון
ניתוח דם כלליבבדיקת הדם הכללית עם IDA, ירידה ב
רמות המוגלובין ואריתרוציטים.
מאפיינים מורפולוגיים של אריתרוציטים:
גודל RBC - תקין, מוגדל (מאקרוציטוזיס) או
מופחת (מיקרוציטוזיס).
IDA מאופיין בנוכחות של מיקרוציטוזיס.
אניסוציטוזיס - הבדלים בגודל של כדוריות דם אדומות באותו
אדם.
IDA מאופיין באניסוציטוזיס בולט.
פויקילוציטוזיס - נוכחות בדם של אותו אדם
אריתרוציטים בצורות שונות.
עם IDA, ייתכן שיש פויקילוציטוזיס בולט.
אניסכרומיה של אריתרוציטים - צבע שונה של אריתרוציטים בודדים
במריחת דם. אריתרוציטים היפרכרומיים (CP>1.15) - תכולת המוגלובין ב
אריתרוציטים גדלו. במריחת דם, לאריתרוציטים האלה יש יותר
צבע עז, המרווח במרכז מופחת באופן משמעותי או
חָסֵר. היפרכרומיה קשורה לעלייה בעובי של תאי דם אדומים ולעיתים קרובות
בשילוב עם מקרוציטוזיס;
polychromatophiles - אריתרוציטים מוכתמים במכת דם בצבע סגול בהיר, לילך. עם צביעה על-וויטלית מיוחדת, זה -
רטיקולוציטים. בדרך כלל, הם יכולים להיות בודדים במריחה.
כימיה של הדם
עם התפתחות IDA בבדיקת דם ביוכימית, יהיו
הירשם:
ירידה בריכוז פריטין בסרום;
ירידה בריכוז הברזל בסרום;
עלייה ב-OZhSS;
ירידה ברוויה של טרנספרין עם ברזל. אינדקס הצבע של תאי אריתרוציטים (CR) תלוי ב
תכולת ההמוגלובין שלהם.
האפשרויות הבאות לצביעה של אריתרוציטים אפשריות:
אריתרוציטים נורמכרומיים (CP = 0.85-1.15) - תוכן תקין
המוגלובין באריתרוציטים. אריתרוציטים במריחת דם יש אחיד
צבע ורוד בעוצמה בינונית עם הארה קלה בפנים
מֶרְכָּז;
אריתרוציטים היפוכרומיים (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
אריתרוציטים מופחתים. במריחת דם, אריתרוציטים כאלה הם בעלי צבע ורוד חיוור.
צביעה עם הארה חדה במרכז. עבור IDA, היפוכרומיה של אריתרוציטים
אופייני ולעתים קרובות קשור למיקרוציטוזיס; ללא קשר לטיפול התרופתי בחולים עם אנמיה מחוסר ברזל, מומלץ
תזונה מגוונת הכוללת מוצרי בשר: מוצרי עגל, כבד וירקות
מקור: שעועית, סויה, פטרוזיליה, אפונה, תרד, משמשים מיובשים, שזיפים מיובשים, רימונים, צימוקים,
אורז, כוסמת, לחם. טקטיקות טיפול: בכל המקרים, יש צורך לקבוע את הסיבה
אנמיה, לטפל במחלות שגרמו לאנמיה.
מטרות הטיפול: חידוש מחסור בברזל, הבטחת נסיגה של תסמיני אנמיה.
טיפול לא תרופתי: ללא קשר לטיפול תרופתי, מומלץ
תזונה מגוונת, הכללת בשר בכל צורה שהיא.
טיפול רפואי
טיפול בהפרעות הבסיסיות של IDA אמור למנוע איבוד נוסף של ברזל, אבל
כל החולים צריכים להיות מטופלים בתוספי ברזל, הן לתיקון אנמיה והן
מילוי מאגרי הגוף.
ברזל סולפט ** 200 מ"ג 2-3 פעמים ביום, גלוקונאט ברזל ופומראט ברזל יעילים אף הם.
חומצה אסקורבית משפרת את ספיגת הברזל (דרגת המלצה ב') ויש לקחת בחשבון
עם תשובה גרועה.
יש להשתמש במתן פרנטרלי רק במקרים של אי סבילות לשניים לפחות
תרופות דרך הפה או בהיעדר ציות.
עקרונות בסיסיים של טיפול ביטול גורמים אטיולוגיים תזונה טיפולית רציונלית (לילודים - שד טבעי ב
עקרונות בסיסיים של טיפולחיסול גורמים אטיולוגיים
תזונה רפואית רציונלית (לילודים - שד טבעי
האכלה, ובהיעדר חלב אצל האם - חלב מותאם
תערובות מועשרות בברזל. הקדמה בזמן של מזונות משלימים, בשר, במיוחד
בשר עגל, פסולת, כוסמת ושיבולת שועל, מחית פירות וירקות,
גבינות קשות; צריכה מופחתת של פיטאטים, פוספטים, טאנינים, סידן,
שפוגעים בספיגת הברזל.
טיפול פתוגנטי בתכשירי ברזל, בעיקר בצורת טיפות,
סירופים, טבליות.
מתן פרנטרלי של תכשירי ברזל מצוין רק: בתסמונת
תת ספיגה ומצבים לאחר כריתה נרחבת
מעי דק, קוליטיס כיבית לא ספציפי, כרוני חמור
enterocolitis ו-dysbacteriosis, אי סבילות לתרופות דרך הפה
מחלת בלוטות, אנמיה קשה.
אמצעי מניעה למניעת הישנות אנמיה תיקון חוסר ברזל באנמיה קלה מתבצע
אמצעי מניעה למניעת הישנות אנמיהמתבצע תיקון של מחסור בברזל באנמיה קלה
בעיקר בשל תזונה מאוזנת, שהייה מספקת
ילד בחוץ. מינוי תוספי ברזל ברמה
המוגלובין 100 גרם/ליטר ומעלה - לא מוצג.
מנות טיפוליות יומיות של תכשירי ברזל דרך הפה עבור IDA
בינוני וחמור:
עד 3 שנים - 3-5 מ"ג/ק"ג ליום של ברזל אלמנטרי
מגיל 3 עד 7 שנים - 50-70 מ"ג ליום של ברזל אלמנטרי
מעל 7 שנים - עד 100 מ"ג ליום של ברזל יסודי
ניטור היעילות של המינון שנקבע מתבצע על ידי קביעה
עלייה ברמת הרטיקולוציטים ביום ה-10-14 לטיפול. טיפול בברזל
מתבצעת עד שרמת ההמוגלובין מתנרמלת עם עוד יותר
הפחתת מינון ב-½. משך הטיפול הוא 6 חודשים, ולילדים
פג - תוך שנתיים לחידוש מאגרי הברזל בגוף.
בילדים גדולים יותר, מינון תחזוקה בקורס של 3 עד 6 חודשים, בבנות
התבגרות - במהלך השנה לסירוגין - כל שבוע לאחר מכן
יַרחוֹן.
רצוי לרשום תכשירי ברזל ברזל עקב ספיגתם האופטימלית והיעדר תופעות לוואי. בילדים ml
רצוי לרשום תכשירי ברזל ברזל בשל שלהםספיגה מיטבית וללא תופעות לוואי.
בילדים צעירים, IDA הוא בעיקר ממקור מזון ו
לרוב מייצג שילוב של מחסור לא רק בברזל, אלא
וחלבון, ויטמינים, שקובע את המינוי של ויטמינים C, B1, B6,
חומצה פולית, תיקון תכולת החלבון בתזונה.
מכיוון ש-50-100% מהפגים מפתחים אנמיה מאוחרת, מגיל 20-25
ימי חיים בגיל הריון של 27-32 שבועות, משקל גוף של 800-1600 גרם, (ב
זמן הירידה בריכוז ההמוגלובין בדם מתחת ל-110 גרם/ליטר, הכמות
אריתרוציטים מתחת ל-3.0 ґ 10 12/l, רטיקולוציטים פחות מ-10%), למעט תרופות
ברזל (3-5 מ"ג / ק"ג ליום) ואספקת חלבון מספקת (3-3.5 גרם / ק"ג ליום),
אריתרופויאטין נקבע ל-s / c, 250 יחידות / ק"ג / יום שלוש פעמים ביום למשך 2-4
שבועות, עם ויטמין E (10-20 מ"ג/ק"ג/יום) וחומצה פולית (1 מ"ג/ק"ג/יום).
שימוש ארוך יותר באריתרופויאטין - 5 פעמים בשבוע, ולאחר מכן
הירידה שלה פי 3, נקבעת לילדים עם תוך רחמי חמור או
זיהום לאחר לידה, כמו גם ילדים עם תגובת רטיקולוציטים נמוכה
לטיפול.
יש להשתמש בתכשירי ברזל פרנטרליים אך ורק עבור אינדיקציות מיוחדות, בשל הסיכון הגבוה להתפתחות מקומית
יש להשתמש בתכשירי ברזל פרנטרלי אך ורק עבוראינדיקציות מיוחדות, בשל הסיכון הגבוה לפתח מקומי ו
תגובות לוואי מערכתיות.
המינון היומי של ברזל אלמנטרי למתן פרנטרלי הוא:
לילדים 1-12 חודשים - עד 25 מ"ג ליום
1-3 סלעים - 25-40 מ"ג ליום
מעל 3 שנים - 40-50 מ"ג ליום
מינון הקורס של ברזל יסודי מחושב לפי הנוסחה:
МТґ (78-0.35ґ Hb), שבו
BW - משקל גוף (ק"ג)
Hb - המוגלובין של הילד (g/l)
מנת כותרת של תרופה המכילה ברזל - KJ: SZhP, איפה
KJ - מנת ברזל כמובן (מ"ג);
FFP - תכולת ברזל (מ"ג) ב-1 מ"ל של התרופה
מספר זריקות קורס - KDP: ADP, איפה
KDP - מינון כמובן של התרופה (מ"ל);
ADP - מינון יומי של התרופה (מ"ל)
עירויי דם מבוצעים רק מסיבות בריאותיות, כאשר
אתר של איבוד דם מסיבי חריף. ניתן יתרון
מסת אריתרוציטים או אריתרוציטים שטופים.
התוויות נגד פרוותרפיה: אנמיה אפלסטית והמוליטית המוכרומטוזיס, המוזידרוזיס אנמיה סידראוכרסטית תלסמיה אחרים
התוויות נגד פרוותרפיה:אנמיה אפלסטית והמוליטית
המוכרומטוזיס, המוזידרוזיס
אנמיה סידרוהרסטית
תלסמיה
סוגים אחרים של אנמיה שאינם קשורים למחסור בברזל בגוף
מְנִיעָה
טרום לידה: לנשים מהמחצית השנייה של ההריון רושמים תרופות
ברזל או מולטי ויטמינים מועשרים בברזל.
במקרה של הריון חוזר או מרובה עוברים, יש צורך בנטילת תרופות
ברזל במהלך השליש השני והשלישי.
כמה תכשירי ברזל דרך הפה
סםמתחם
תְרוּפָתִי
אני יוצר ו
כללי
הכיל
בַּרזֶל
תוֹכֶן
יְסוֹדִי
כף רגל
בלוטה
(על ה
קבלה)
יַצרָן
ב
תכשירים חד-רכיביים של ברזל II
פרונל
בלוטה
גלוקונאט
טבליות 300
מ"ג
12%
CTS
ferronat
בלוטה
פומרט
השעיה 30
מ"ג/מ"ל
10 מ"ג/מ"ל
גלנה
המופר
להאריך
M
בלוטה
סולפט
דראג'י 325 מ"ג
105 מ"ג
גלקסו וולקאם
פוזנן
פרונל
בלוטה
גלוקונאט
טבליות 300
מ"ג
12%
טכנולוג
חפרול
בלוטה
פומרט
כמוסות 350 מ"ג
100 מ"ג
אלקלואיד
המופר
כלוריד ברזל
טיפות 157
מ"ג/מ"ל
45 מ"ג/מ"ל
טרפול סורביפר
durules
ברזל גופרתי,
חוּמצָה
אסקורבי
טבליות 320 מ"ג
100 מ"ג
Egis
טארדיפרון
ברזל גופרתי,
mucoproteosis,
חוּמצָה
אסקורבי
טבליות דיפו
256.3 מ"ג
80 מ"ג
רובאפארם פייר
fabre
גינוטרדיפרון
ברזל גופרתי,
חוּמצָה
פוליק
mucoproteosis,
חוּמצָה
אסקורבי
דראג'י 256.3 מ"ג
80 מ"ג
רובאפארם פייר
fabre
פרופלקס
ברזל גופרתי,
חוּמצָה
אסקורבי
טבליות 50 מ"ג
20%
ביוגל
טוטם
גלוקונאט ברזל,
מַנגָן
גלוקונאט, נחושת
גלוקונאט
פתרון עבור vnutr.
יישומים
אמפולות 5
מ"ג/מ"ל
50 מ"ג
אינוטק
בינלאומי
פניולס
ברזל גופרתי,
חוּמצָה
אסקורבי,
ניקוטינמיד,
ויטמינים
קבוצה ב'
כמוסות 150 מ"ג
45 מ"ג
Ranbaxy
מְנִיעָה
ניטור תקופתי של תמונת הדם;אכילת מזונות עשירים בברזל (בשר, כבד ו
אחרים);
צריכה מונעת של תכשירי ברזל בקבוצות סיכון.
חיסול מהיר של מקורות לאובדן דם.
תצפית מרפאה
חולים עם אנמיה מחוסר ברזל צריכים להיות
רישום מרפאה.
מטרת ההתבוננות במרפאה היא האבחון והטיפול
מחלות המובילות למחסור בברזל, כולל ניתוח
חיסול מקורות לאובדן דם, תקופתי (לפחות 2-4 פעמים לכל
שנה) ניטור תמונת הדם ורמת הברזל בסרום,
קורסים חוזרים ונשנים (1-2 פעמים בשנה) עם תכשירי ברזל עבור
שמירה על הרזרבות שלו בגוף.
קורס ותחזית
המהלך והפרוגנוזה של אנמיה מחוסר ברזל חיובייםעם אבחון בזמן וטיפול הולם, חיסול
גורם אטיולוגי, נורמליזציה של ספיגת ברזל,
מניעה קבועה של מחסור בברזל.
אנמיה מזיקה (מלטינית perniciosus - קטלנית, מסוכנת) או אנמיה מחוסר B12 או אנמיה מגלובלסטית או מחלת אדיסון-בירמר
אנמיה מזיקה (מ-lat. perniciosus - קטלנית,מסוכן) או חסר B12
אנמיה או אנמיה מגלובלסטית או מחלה
אדיסון-בירמר או (שם מיושן)
אנמיה ממאירה היא מחלה הנגרמת על ידי
hematopoiesis לקוי עקב מחסור בגוף
ויטמין B12. רגיש במיוחד למחסור של זה
ויטמין מח עצם ורקמות של מערכת העצבים.
מחסור בציאנוקובלמין יכול להיגרם מהסיבות הבאות: - תכולה נמוכה בתזונה; - צמחונות; - ספיגה נמוכה; - מחסור ב
מחסור בציאנוקובלמין יכול להיגרם מהסיבות הבאות:- תכולה נמוכה בתזונה;
- צמחונות;
- ספיגה נמוכה;
- מחסור בגורם הפנימי;
- אנמיה מזיקה;
- כריתת קיבה;
- נזק לאפיתל של הקיבה עם כימיקלים;
- שינויים חודרניים בקיבה; (לימפומה או קרצינומה);
- מחלת קרוהן;
- מחלת צליאק;
- כריתה של ileum;
- תהליכים אטרופיים בקיבה ובמעיים;
- ניצול מוגבר של ויטמין B12 על ידי חיידקים במהלך הצמיחה המוגזמת שלהם;
- מצב לאחר היישום של אנסטומוזה במערכת העיכול;
- דיברטיקולה של הג'חנון;
- קיפאון מעיים או חסימה עקב היצרות;
- פלישה helminthic;
- תולעת סרט רחבה (Diphyllobotrium latum);
- פתולוגיה של אזור הספיגה;
- שחפת של ileum;
- לימפומה של המעי הדק;
- sprue;
- דלקת מעיים אזורית;
- סיבות אחרות.
- היעדר מולד של טרנסקובלמין 2 (נדיר)
- שימוש לרעה בתחמוצת החנקן (משבית ויטמין B12 על ידי חמצון קובלט);
- תת ספיגה עקב שימוש בניאומיצין, קולכיצין.
הגורמים למחסור בחומצה פולית יכולים להיות: 1. צריכה לא מספקת - תזונה לקויה; - אלכוהוליזם; - אנורקסיה נוירופסיכית; - אבא
הגורמים למחסור בחומצה חומצה יכולים להיות:1. לא מספקת
- תזונה דלה;
- אלכוהוליזם;
- אנורקסיה נוירופסיכית;
- תזונה פרנטרלית;
- תזונה לא מאוזנת אצל קשישים.
2. חוסר ספיגה
- תת ספיגה
- שינויים ברירית המעי
- מחלת צליאק ו-sprue
- מחלת קרוהן
- ileitis אזורי
- לימפומה של המעי
- הפחתה של משטח הספיגה מחדש לאחר כריתת הג'חנון
- נטילת נוגדי פרכוסים
3. הגדלת הביקוש
- הריון
- אנמיה המוליטית
- דרמטיטיס פילינג ופסוריאזיס
4. הפרת סילוק
- אלכוהוליזם;
- אנטגוניסטים של פולאט: trimethoprim ו-methotrexate;
- הפרעות מולדות בחילוף החומרים של חומצה פולית.
תסמינים של אנמיה מחוסר B12: אנמיה מחוסר B12 מתפתחת לאט יחסית ועשויה להיות א-סימפטומטית. סימנים קליניים א
תסמינים של אנמיה מחוסר B12:אנמיה מחוסר B12 מתפתחת לאט יחסית ויכולה להיות
אוליגוסימפטומטי. סימנים קליניים של אנמיה אינם ספציפיים: חולשה,
עייפות, קוצר נשימה, סחרחורת, דפיקות לב. חוֹלֶה
חיוור, סוביקטרי. ישנם סימנים של גלוסיטיס - עם אזורי דלקת ו
ניוון פפילרי, לשון מלוטשת, תיתכן הגדלה של הטחול
כָּבֵד. הפרשת הקיבה מופחתת בחדות. עם פיברוגסטרוסקופיה
ניוון של רירית הקיבה מזוהה, אשר אושר ו
מבחינה היסטולוגית. ישנם גם תסמינים של פגיעה במערכת העצבים
(מיאלוזיס פוניקולרי), אשר לא תמיד מתואמים עם החומרה
אֲנֶמִיָה. ביטויים נוירולוגיים מבוססים על demyelination של עצב
סיבים. ישנן פרסתזיה דיסטלית, פולינורופתיה היקפית,
הפרעות רגישות, הגברת רפלקסים בגידים.
לפיכך, טריאדה אופיינית לאנמיה מחוסר B12:
- נזק לדם;
- נזק למערכת העיכול;
- פגיעה במערכת העצבים.
אבחון אנמיה מחוסר B12: 1. בדיקת דם קלינית - ירידה במספר כדוריות הדם האדומות - ירידה בהמוגלובין - עלייה בצבע
אבחון אנמיה מחוסר B12:1. בדיקת דם קלינית
- ירידה במספר תאי הדם האדומים
- ירידה בהמוגלובין
- עלייה במדד הצבעים (מעל 1.05)
- מקרוציטוזיס (שייך לקבוצת האנמיה המקרוציטית)
- ניקור בזופילי של אריתרוציטים, נוכחות של גופי ג'ול וטבעות קאבוט בהם
- הופעת מגלובסטים אורתוכרומיים
- ירידה ברטיקולוציטים
- לויקופניה
- טרומבוציטופניה
- ירידה במונוציטים
- aneosinphilia
2. במריחות מוכתמות - תמונה אופיינית: יחד עם מקרוציטים אובליים אופייניים
ישנם אריתרוציטים בגודל נורמלי, מיקרוציטים וסכיזוציטים - פויקילו-ואניסוציטוזיס.
3. רמת הבילירובין בסרום עלתה עקב חלק עקיף
4. ניקור חובה של מח העצם, שכן תמונה כזו בפריפריה יכולה להיות עם לוקמיה,
אנמיה המוליטית, מצבים אפלסיים והיפופלסטיים (עם זאת, יש לציין כי
שהיפרכרומיה אופיינית לאנמיה מחוסר B12). מח עצם תאי, מספר
אלמנטים אריתרואידים בעלי גרעין גדלו פי 2-3 בניגוד לנורמה, עם זאת, אריתרופואיזיס
לא יעיל, כפי שמעידה על ירידה במספר הרטיקולוציטים והאריתרוציטים בפריפריה
קיצור תוחלת החיים שלהם (בדרך כלל, אריתרוציט חי 120-140 יום). מצא טיפוסי
מגלובסטים הם הקריטריון העיקרי לאבחון אנמיה של מחסור ב-B12. אלו הם תאים עם "ניתוק נוקלוציטופלזמי" (עם ציטופלזמה בוגרת המוגלובינית, רך, מרושת
מבנה הגרעין עם נוקלאולי); תאים מסדרה גרנולוציטית בגודל גדול נמצאים גם
מגה-קריוציטים ענקיים.
טיפול באנמיה מחוסר B12 השפעה על הגורם לאנמיה מחוסר B12 - היפטרות מתולעים (מוכנסות לגוף שטוח או
טיפול באנמיה מחוסר B12השפעה על הגורם לאנמיה מחוסר B12 - היפטרות
תולעים (המוכנסות לגוף של תולעים שטוחות או עגולות),
הסרת הגידול, נורמליזציה של תזונה.
חידוש מחסור בוויטמין B12. מתן ויטמין
B12 תוך שרירי במינון של 200-500 מק"ג ליום. בהגיעם
יש לתת שיפור יציב (בצורה של תוך שרירית
זריקות) מינוני תחזוקה - 100-200 מק"ג פעם בחודש עבור
מספר שנים. במקרה של פגיעה במערכת העצבים, מנת ויטמין
B12 מוגדל ל-1000 מק"ג ליום למשך 3 ימים, ואז הרגיל
תָכְנִית.
מילוי מהיר של מספר תאי הדם האדומים (התאים האדומים
דם) - עירוי של מסת אריתרוציטים (אריתרוציטים מבודדים
מדם שנתרם) מסיבות בריאותיות (כלומר, במקרה של איום על
חיי המטופל). סכנת חיים לחולה עם מחסור ב-B12
אנמיה היא שני מצבים:
תרדמת אנמית (איבוד הכרה ללא תגובה חיצונית
חומרים מגרים עקב אספקה לא מספקת של חמצן ל
מוח כתוצאה מהתפתחות משמעותית או מהירה
ירידה במספר תאי הדם האדומים);
אנמיה חמורה (רמת המוגלובין בדם מתחת ל-70 גרם/ליטר, כלומר.
גרם המוגלובין לליטר דם).
יש לבצע קומפלקס של אמצעים טיפוליים עבור B12 - אנמיה מחסור תוך התחשבות באטיולוגיה, חומרת האנמיה ונוכחות נוירולוגית.
יש לבצע קומפלקס של אמצעים טיפוליים עבור B12 - אנמיה מחוסרתוך התחשבות באטיולוגיה, חומרת האנמיה והנוכחות של הפרעות נוירולוגיות. בְּ
הטיפול צריך להתמקד בנקודות הבאות:
- תנאי הכרחי לטיפול ב-B12 - אנמיה מחוסר עם פלישה הלמינטית היא
תולעים (כדי לגרש תולעת סרט רחבה, נקבעת fenasal עבור מסוים
תכנית או תמצית שרך זכר).
- במקרה של מחלות מעי אורגניות ושלשולים יש להשתמש באנזימים
תכשירים (panzinorm, festal, pancreatin), כמו גם סוכני קיבוע (קרבונט
סידן בשילוב עם דרמטול).
- נורמליזציה של פלורת המעיים מושגת על ידי נטילת תכשירי אנזימים
(panzinorm, festal, pancreatin), כמו גם בחירת דיאטה המקדמת את החיסול
תסמונות של דיספפסיה ריקבון או תסיסה.
- תזונה מאוזנת עם תכולה מספקת של ויטמינים, חלבון, ללא תנאים
האיסור על אלכוהול הוא תנאי הכרחי לטיפול באנמיה של B12 וחסר חומצה פולית.
- טיפול פתוגנטי מתבצע באמצעות מתן פרנטרלי
ויטמין B12 (ציאנוקובלמין), כמו גם נורמליזציה של אינדיקטורים משתנים
המודינמיקה מרכזית וניטרול נוגדנים לגסטרומוקופרוטאינים ("פנימי
גורם") או קומפלקס גסטרומוקופרוטאינים + ויטמין B12 (טיפול בקורטיקוסטרואידים).
עירויי דם מתבצעים רק עם ירידה משמעותית בהמוגלובין והביטוי
תסמינים של תרדמת. מומלץ להזריק מסת אריתרוציטים של 250-300 מ"ל (5-6 עירויים).
פרדניזולון (20-30 מ"ג ליום) מומלץ לאופי האוטואימוני של המחלה.
עקרונות הטיפול: - להרוות את הגוף בוויטמין - טיפול תחזוקה - מניעת התפתחות אפשרית של אנמיה
עקרונות הטיפול:- להרוות את הגוף בויטמינים
- טיפול תחזוקה
- מניעת התפתחות אפשרית של אנמיה
לעתים קרובות יותר, cyanocobalamin משמש במינונים של 200-300 מיקרוגרם (גמא).
מינון זה משמש אם אין סיבוכים (מיאלוזיס פוניקולרי,
תרדמת). כעת הם משתמשים ב-500 מיקרוגרם מדי יום. מתן 1-2 פעמים לכל
יְוֹם. בנוכחות סיבוכים 1000 מיקרוגרם. מינון לאחר 10 ימים
יורד. ההזרקות נמשכות במשך 10 ימים. ואז, תוך 3
חודשים, ניתנים 300 מיקרוגרם מדי שבוע. לאחר מכן, תוך 6
חודשים, הזרקה אחת נעשית כל שבועיים.
קריטריונים להערכת יעילות הטיפול:
- רטיקולוציטוזיס חד לאחר 5-6 זריקות, אם לא, אז יש
שגיאת אבחון;
- התאוששות מלאה של פרמטרי הדם מתרחשת לאחר 1.5 - 2
חודשים, וביטול הפרעות נוירולוגיות תוך שישה חודשים.
סִפְרוּת:
Belous A.M., Konnik K.T. התפקיד הפיזיולוגי של הברזל.- K .:מדעים. מחשבה, 1991.
Idelson L. I. Anemia Hypochromic Anemia.- M.: Medicine, 1981.
טיפול פרמצבטי: קורס הרצאות לרוקחים ולמשפחה
רופאים / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov ואחרים; ed. בְּ.
P. Chernykha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko.- Kh.: Megapolis, 2003
Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N.
אנמיה מחוסר ברזל בילדים. מדריך לרופאים. 2
הוצאת ספרים - מוסקבה, 1999
Vorobyov A.I. מדריך להמטולוגיה. מוסקבה., "רפואה".
1985.
דבורצקי ל.י. אנמיה מחוסר ברזל. מוסקבה.,
"Newdiamed", 1998.
Baydurin S.A. מחלות של מערכת הדם, אסטנה, 2007
עדו א.ד., נוביצקי V.V. פיזיולוגיה פתולוגית, טומסק, 1994
עקרונות בסיסיים של אבחון אנמיה אנמיה היא תסמונת קלינית ומעבדתית המאופיינת בירידה ברמת ההמוגלובין, אריתרוציטים והמטוקריט ליחידת נפח דם קריטריונים לאנמיה (WHO): לגברים: רמת המוגלובין<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50,000/ml WBC WBC > 70,000/ml Plt נוכחות של אגלוטינינים של טסיות דם, שימוש בהפרין גורמים אפשריים לתוצאות גבוהות באופן שגוי Ht Cryoproteins, טסיות ענק, WBC > 50,000/ml; היפרגליקמיה RBC WBC> 50,000/ml hyperlipidemia MCV WBC> 50,000/ml, autoagglutinins, reticulocytosis, קטואצידוזיס סוכרתי; היפרליפידמיה, הרעלת מתנול MCH WBC > 50 אלף/מ"ל, אגלוטינינים קרים; המוליזה in vivo; חלבונים חד שבטיים בדם; ליפידמיה; היפר גליקמיה; ריכוז הפרין גבוה MCHC אגלוטינינים קרים; המוליזה in vivo; אוטואגלוטינינים; ליפידמיה גבוהה; ריכוז הפרין גבוה, כיול שגוי של מכשיר ה-WBC נוכחות קריוגלובולינים, אגרגציה של טסיות דם, נוכחות של תאים אדומים בעלי גרעין. l אנמיה קשה Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hypochromic Normochromic Hyperchromic MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >MCHC 34 עמודים< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 גרם/ליטר אבחנה מבדלת של אנמיה אבחנה מבדלת של אנמיה בהתאם למספר הרטיקולוציטים מספר מוגבר של רטיקולוציטים אנמיה רגנרטיבית Rt = 1.5-5% אנמיה היפררגנרטיבית Rt > 5% ממברנופתיות RBC; fermentopathy אריתרוציטים; המוגלובינופתיה; צורת ביניים של תלסמיה; TMAGA; AIHA ירידה בספירת רטיקולוציטים Hypo/regenerator anemia Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л > 60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ סרום פריטין ריוויון ברזל טרנספרין מסיס קולטני טרנספרין NVT rTFR 25 – 45% עקרונות הטיפול ב-IDA סילוק הגורם למחסור בברזל, במידת האפשר; תכשירי ברזל, המינון שלהם מחושב לפי תכולת הברזל האטומי: 200-300 מ"ג ברזל ליום ל-3 מנות על קיבה ריקה; 3 הימים הראשונים - 50% מהמינון; בקרת פרמטרי מעבדה לאחר 7-10 ימים (Rt) וכל חודש (SF, FS); קבלת מנת תחזוקה לאחר נורמליזציה של אינדיקטורים; משך הטיפול הכולל הוא 4-6 חודשים. כמה תרופות לטיפול ב-IDA Hemofer Ferrous sulfate dragees 105 מ"ג אקטיפרין ברזל סולפט + כמוסות סרין 34.5 מ"ג MaltoferFol ברזל הידרוקסיד + טבליות חומצה פולית 100 מ"ג גלוקונאט ברזל ותמיסת מיקרואלמנטים לשתייה ברזל הידרוקסיד טבליות Ferrou סולפאט Ferrou00 מ"ג 50 מ"ג Totem + אסקורבין. acid Dragee 10 מ"ג טרדיפרון סולפן של ברזל + טבליות חומצה אסקורבית 51 מ"ג מינון יתר של תכשירי ברזל CLINIC: כאבים אפיגסטריים, בחילות, המטמזיס, שלשולים, עומס עבודה, חיוורון, ציאנוזה, פרכוסים, תרדמת, אנוריה, מוות אפשרי לאחר 3-5 ימים; אינדיקטורים מעבדתיים: חמצת מטבולית, לויקוציטוזיס; ניתוח אוטומטי: נמק של כליות וכבד לאחר יומיים טיפול: גרימת הקאות, שטיפת קיבה, מתן חלב או חומר סופח לשתייה, אשפוז: עירוי תוך ורידי של דספרל (דפרוקסאמין). אנמיה במחלות כרוניות מצבים משניים המתפתחים עם מחלות זיהומיות, דלקתיות, מערכתיות ואונקולוגיות ארוכות טווח ומלווים בייצור מופחת של כדוריות דם אדומות ופגיעה במחזור הברזל. צורות נוזולוגיות המלוות בהתפתחות ACD 1. זיהומים (שחפת, ברונכיאקטזיס, אנדוקרדיטיס, ברוצלוזיס); 2. גידולים ממאירים; 3. מחלות רקמת חיבור מערכתיות (RA, SLE); 4. מחלות כרוניות של הכבד, המעיים; 5. מחלות כליה מלוות ב-CKD פתוגנזה של ACD 1) 2) 3) 4) הפרה של חילוף החומרים של ברזל; דיכוי של אריתרופואיזיס; ייצור Epo לא מספק; תהליך המוליטי; עקרונות תיקון ACD טיפול במחלה הבסיסית; מינוי אריתרופויאטין (150-500 IU / ק"ג 2-3 פעמים בשבוע); עירוי RBC; מינוי ויטמינים מקבוצה B; אנמיה מגלובלסטית קבוצת מחלות המאופיינת בשינויים ספציפיים בתאי הדם ובמח העצם כתוצאה מפגיעה בסינתזת ה-DNA הנגרמת על ידי מחסור בויטמין B12 (מחלת אדיסון-בירמר, אנמיה מזיקה) או חומצה פולית תמונה מיקרוסקופית של דם באנמיה פוגענית. מאפיינים של אריתרוציטים ב-MBA Macrocytic MCV > 100 fl Hyperchromic MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hyporegenerator Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза; Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по жизненным показаниям; Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии
חישוב אוטומטי יחידות מידה גבול נורמאלי חישוב ידני HGB - המוגלובין G/ליטר 120 -160 Hb. Hb RBC - אריתרוציטים 12 10 / l 3, 9 -5, 9 Er. Er HCT - המטוקריט %% 36.0 -48.0 Ht. משמעות קלינית של בדיקת הדם. מדריך לרופאים (מכון המחקר להמטולוגיה ילדים, ערוך על ידי A.G. Rumyantsev, E.B. Vladimirskaya) מוסקבה, 1999.
MCV - נפח גופי ממוצע 3 1 מיקרומטר = 1 - פמטו ליטר (f) 80 - 95 MCH - תכולה ממוצעת של Hb באריתרוציטים אינדקס צבע (0, 85 -1, 0) (מדד צבע) MCHC - ריכוז המוגלובין ממוצע ב הריכוז הממוצע של אריתרוציטים של Hb באריתרוציטים G/dl או g%, לעתים רחוקות יותר g/l 32, 0 -36, 0 RDW - רוחב רוחב התפלגות העקומה של נפח תאי דם אדומים %% 11.5 -14.5 anisocytosis
רטיקולוציטים ערכים תקינים: ספירת רטיקולוציטים יחסית 0.5-1.2% ספירת רטיקולוציטים מוחלטת 30-70 x 1099/l/l דם טבורי של יילודים 20-60%
רטיקולוציטים ערכים תקינים: חלק של רטיקולוציטים 0.5 -1.2% כמות מוחלטת של רטיקולוציטים 30 -70 x 10 99 /l/l בדם טבורי של יילוד 20 -60%
אנמיה היא מצב פתולוגי המלווה בירידה ברמת ההמוגלובין ובמספר כדוריות הדם האדומות ליחידת נפח דם. אנמיה היא המצב הפתולוגי, המלווה בירידה ברמות המוגלובין ובכמות אריתרוציטים בנפח יחידת הדם.
אריתרוציטים הם אינדיקטור פחות אינפורמטיבי לאנמיה מאשר רמת ההמוגלובין; לכן, בתרגול כללי, Hb הוא הקריטריון העיקרי לחומרה. Hb: : אנמיה קלה - - Hb. Hb 110 -90 גרם/ליטר, חומרה בינונית - - Hb. Hb 90 -70 גרם לליטר, אנמיה חמורה - - Hb. Hb מתחת ל-70 גרם/ליטר.
אריתרוציטים - אינדקס אינפורמטיבי פחות של אנמיה, מרמת המוגלובין, לכן, בנוהג המקובל לפי הקריטריונים העיקריים של Hb הוא: דרגת אנמיה קלה - Hb של 110 -90 גרם/ליטר, חומרה בינונית - Hb של 90 -70 גרם/ליטר, אנמיה כבדה - Hb נמוך מ-70 גרם/ליטר.
לפי מספר הרטיקולוציטים, האנמיות מתחלקות ל: רגנרטיבי - רטיקולוציטים מ-1.5 עד 5% (או מ-15 עד 50 ppm) היפר-רגנרטיביים - רטיקולוציטים יותר מ-5% (או יותר מ-50 ppm) התואמים לחומרת האנמיה או היעדר רטיקולוציטים
מספר הרטיקולוציטים באנמיה מורכב מ: התחדשות - רטיקולוציטים מ-1.5 עד 5% (או מ-15 עד 50 פרמיליון) היפר-רגנרטורציה - רטיקולוציטים יותר מ-5% (או יותר מ-50 פרמיליון) אי-התחדשות - הרטיקולוציטוזיס הנמוך ( פחות מ-0.5%), לא מתאים למשקל של אנמיה או חוסר ברטיקולוציטים
המטוקריט הוא החלק (מבוטא כאחוז) מנפח הדם הכולל המורכב מתאי דם אדומים. ההמטוקריט משקף את היחס בין תאי דם אדומים לפלסמה, ולא את המספר הכולל של תאי דם אדומים. הדם מורכב מ-40-45% אלמנטים שנוצרו (אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים), 55-60% מפלזמה. ערכים תקינים בילדים: 36 -48% המטוקריט - השיעור (מבוטא כאחוז) מנפח הדם הכולל, המורכב מתאי דם אדומים. המטוקריט משקף את היחס בין תאי דם אדומים ופלזמה, ולא את המספר הכולל של תאי דם אדומים. דם ב-40-45% מורכב מיסודות שנוצרו (כדוריות דם אדומות, טסיות דם, תאי דם לבנים), 55-60% מהפלזמה. N בילדים == 36 -48%
אניסוציטוזיס (מיוונית. anisos - לא שווה וקיטוס - תא), הופעה בדם של גדלים שונים של אריתרוציטים או קטנים בהרבה מנורמוציטים (מיקרוציטים) או גדולים יותר (מאקרוציטים). א' מופיעה רק עם אנמיה, הן היפוכרומית (כלורוזיס, אנמיה פוסט-המורגית) והן היפרכרומית (מזיקה וכו'). א' מצביע על ניוון אנמי קל של הדם. ערכים תקינים: 11.5 -14.5% אניסוציטוזיס (מיוונית. אניסוס-לא-שווה וקיטוס-תא), הופעת דם או תאי דם אדומים בגדלים שונים קטנים בהרבה מנורמוציטים (מיקרו-טסיטי) או גדולים יותר (מאקרוציטים). א מתרחשת רק כאשר הן אנמיה היפוכרומית (כלורוזה, אנמיה דימומית), ועם היפרכרומטי (Pernod tsioznaya וכו '). נורה מעידה על ניוון אנמי של הדם. ערכים רגילים: 11.5 -14.5%%
פויקילוציטוזיס - (פויקילוציטוזיס) - נוכחות בדם של תאי דם אדומים בצורות שונות (פויקילוציטים). פויקילוציטוזיס בולט במיוחד במיאלופיברוזיס; ניתן להבחין בה במידה מסוימת כמעט בכל מחלת דם. ; פויקילוציטוזיס - (פויקילוציטוזיס) - נוכחות של כדוריות דם אדומות בדם בצורות חריגות שונות (פויקילוציטים). בא לידי ביטוי חזק במיוחד ב-poikilocytosis myelofibrosis, שכן הוא עשוי להיראות במידה מסוימת כמעט בכל מחלת דם. ;
אינדקס הצבע של הדם (MCH) הוא ערך המשקף את תכולת ההמוגלובין בתאי דם אדומים ביחס לנורמה. בדרך כלל, אינדקס צבע הדם הוא 0.8 5 -1.0 המצב בו אינדקס הצבע נמוך מהנורמה (פחות מ-0.8 5) נקרא היפוכרומיה. מצב שבו מדד הצבע של הדם גבוה מהנורמה נקרא היפרכרומיה. אינדקס צבע של דם (MCH) - ערך המשקף את תכולת ההמוגלובין בתאי דם אדומים ביחס לנורמה. בדרך כלל, מדד הצבע של הדם הוא 0.85 -1. 0. מצב בו אינדקס הצבעים מתחת לנורמה (פחות מ-0.85) הוא היפוכרומיה. מצב בו מחוון צבע מעל מחסה רגיל הנקרא היפרכרומי.
סיווג אנמיה I. I. אנמיה הנובעת מאיבוד דם חריף II. אנמיה הנובעת מחוסר אריתרופואיזיס 1) עקב הפרעה בהבשלה (בעיקר מיקרוציטית): פגיעה בספיגה ושימוש בברזל (מחסור בברזל) פגיעה בהובלת ברזל (אטרנספרינמיה) פגיעה בניצול הברזל (תלסמיה, אנמיה סידרובלסטית) פגיעה במחזור ברזל (אנמיה) );
סיווג אנמיה I. האנמיות הגורמות לדימום חד II. אנמיה הנובעת מחוסר אריתרופואיזיס: 1) על חשבון הפרת הבשלה (בדרך כלל מיקרוציטית): - הפרה של ספיגה ושימוש בברזל (מחסור בברזל) - הפרה של בלוטת התחבורה (אנמיה העברה) - הפרה של ניצול ברזל (תלסמיה, אנמיה sideroblast) -הפרה של ניצול מחדש של ברזל (אנמיה במחלות כרוניות);
אנמיה (המשך) 2) עקב הפרת התמיינות (בעיקר נורמוציטית): אנמיה אפלסטית (מולדת ונרכשת) 3) עקב הפרת ריבוי (בעיקר מקרוציטית) - B 12 -אנמיה חסרת פולית.
2) על חשבון הפרת בידול (בדרך כלל normositar): אנמיה אפלסטית (מולדת ונרכשת) 3) על חשבון הפרת ריבוי (בדרך כלל מקרוציטית) - B-B 1212 -אנמיה חסרת חומצה פולית.
אנמיה (המשך) III. אנמיה הנובעת מהרס מוגבר של תאים אריתרואידים - המוליטית: : 1) הנגרמת על ידי חריגות פנימיות של ממברנופתיות אריתרוציטים, אנזימופתיה, המוגלובינופתיות; 2) נגרמת מהשפעות חיצוניות (חוץ-תאיות): אוטואימוניות, טראומטיות וכו'. סיווג DD. . נתן, F.F. . אוסקי, 2003, (מצוטט מתוך המדריך "אנמיה בילדים", N. A. Finogenova et al., 2004.):
III. האנמיות הנובעות מההרס של תאים מוגברים בשורה אריתרואידית - המוליטית: 1) הנגרמת על ידי חריגות פנימיות של אריתרוציטים - - membranopa thies, enzymopathies, hemoglobinopathies; 2) הנגרם מהשפעות חיצוניות (חוץ-תאיות): - - אוטואימוניות, טראומטיות וכו'. סיווג ד' נתן, פ' אוסקי, 2003, (מובא על מענק "אנמיות בילדים", נ"א פינוגנובה וכו', 2004):
אנמיה מחוסר ברזל (IDA) - - IDA רשומה ב-20% מאוכלוסיית העולם. - 83 -90% מכלל האנמיות הן IDA. - בילדים בשנתיים הראשונות לחייהם, תדירות המחסור בברזל היא 73%. - השיא השני של התפתחות IDA - גיל ההתבגרות
אנמיה מחוסר ברזל ((IDID A)A) - - IDA רשומה ב-20% מאוכלוסיית הפלנטה. - 83 -90% מכלל האנמיות הופכות את IDA. - בילדים בשנתיים הראשונות לחייהם תדירות המחסור בברזל עומדת על 73%. - שיא ההתפתחות השני של IDA - תקופת הנעורים.
הסיבות להתפתחות IDA - מחסור בברזל מזון כתוצאה מתזונה לא מאוזנת; - צורך מוגבר בברזל וירידה בשקיעתו (הריונות מרובי או תכופים, פגים, הנקה, תקופות של גדילה מואצת, ספורט) - ירידה בספיגת ברזל (חוסר ספיגה, מחלות דלקתיות כרוניות של מערכת העיכול, אכלורידריה, כריתת קיבה).
סיבות להתפתחות אנמיה של חוסר ברזל ((IDAIDA)) - מחסור במזון בברזל כתוצאה מתזונה מאוזנת אימים; ; - עלייה בדרישה לברזל וירידה בשקיעתו (הריון מרובה עוברים או תכופים, פג, הנקה, תקופות של גובה הגוף המואץ, ספורט) - שטפי דם כרוניים (דימומים באף, בקע סרעפתי, דימומים ממערכת העיכול והדיברטיקול). s, מנורגיה, דימומים מכליות, hemosiderosis אידיופטית של הריאות) - ירידה בספיגת ברזל (Malbsorbti onon, מחלות דלקתיות כרוניות GASTROINTESTINAL TRACT, achlorhydria, כריתת קיבה).
תכולת הברזל הכוללת בגוף היא כ-4.2 גרם מתוכם: 75 -80% הם חלק מהמוגלובין; 20 - 25% רזרבה 5 -10% הם חלק ממיוגלובין; 1% הוא חלק מהאנזימים המספקים נשימה של רקמות.
התוכן השכיח של ברזל באורגניזם - כ 4, 2 גרם. מהם: 75 -80% הם חלק מהמוגלובין; 20 -25% רזרבה של 5 -10% הם חלק ממיוגלובין; 1% הוא חלק מחלק מהאנזימים המספקים נשימה של רקמות.
תסמונת אנמית - - ירידה בהמוגלובין תלונות: חולשה כללית, חוסר תיאבון, עייפות פיזית ונפשית, קוצר נשימה, סחרחורת, טינטון, "זבובים" מהבהבים מול העיניים, התעלפות אפשרית, במקרים חמורים - עד תרדמת. תסמינים: חיוורון של העור והריריות, טכיקרדיה, תת לחץ דם, הרחבת גבולות הלב, גוונים עמומים ואוושה סיסטולית. סימני מעבדה: ירידה ברמות Hb Hb וירידה אפשרית בהמטוקריט (מתחת ל-35% בילדים, 37% בבנות ו-42% בבנים).
תסמונת אנמית - נפילת המוגלובין תלונות: החולשה השכיחה, ירידה בתיאבון, עייפות פיזית ונפשית, רוח קצרה, סחרחורת, סוניטוס, צניחת "פי" מול העיניים, הם מצבים אפשריים ללא הכרה, במקרים קשים - עד לתרדמת. תסמינים: חיוורון של העור והריריות, טכיקרדיה, היפוטוניה, הרחבת גבולות הלב, השתקת הטונים ורעש סיסטולי. סימני מעבדה: ירידה ברמת ה-Hb וייתכן ירידה בהמטוקריט (נמוך מ-36% בילדים, 37% בבנות ו-42% בגברים צעירים).
תסמונת סידרופנית (מחסור בברזל) - שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספותיו (נשירת שיער, ציפורניים שבירות), ניוון של ריריות האף, הוושט והקיבה, דלקת חניכיים, גלוסיטיס, סטומטיטיס זוויתי); - סטייה של טעם וריח; - כאבי שרירים (מחסור במוגלובין); - תת לחץ דם בשרירים; - שינויים במערכת העצבים: האטה בקצב ייצור הרפלקסים המותנים, ירידה בריכוז הקשב, פגיעה בזיכרון, פיגור התפתחות אינטלקטואלית.
תסמונת סידרופנית (מחסור בברזל) - שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספותיו (נשירת שיער, שבריריות ציפורניים), ניוון של ריריות האף, הוושט והקיבה, דלקת חניכיים, גלוסיטיס, סטומטיטיס זוויתי); -סטיה של טעם וריח; - כאבי שרירים (חוסר מיוגלובין) - היפוטוניה; - שינויים במערכת העצבים: האטה של רפקסים מותנים, ריכוז ירוד, זיכרון ירוד, התפתחות אינטלקטואלית מאוחרת.
סימני מעבדה של IDA - ירידה בנפח הממוצע של אריתרוציטים (MCV) פחות מ-7575 - ירידה במדד הצבע ((MCH) - - פחות מ-0.85 - עלייה ב-RDWRDW - - רוחב עקומת ההתפלגות של אריתרוציטים לפי נפח אניסוציטוזיס יותר מ-14.5%, - С-С מוריד את ה-MCHC שלו ((ריכוז המוגלובין ממוצע באריתרוציט) - פחות מ-30. מורפולוגיה של אריתרוציטים - היפוכרומיה, אניסו ופויקילוציטוזיס ביוכימיה: ירידה ברמת הפריטין בסרום ירידה ברמת הברזל בסרום מוגברת FTI עלייה ברמת טרנספרין בסרום
סימני מעבדה של II DADA -הפחתת נפח הגוף הממוצע (MCV) פחות מ-75 - הפחתה של אינדקס הצבע (MCH) - פחות מ-0. 85 - RDW מוגבר - רוחב התפלגות התאים האדומים של העקומה במונחים של אניסוציטוזיס יותר מ-14 5% - ירידה ב-MCHC (ריכוז המוגלובין גופי ממוצע) - פחות מ-30. - המורפולוגיה של כדוריות הדם האדומות - היפוכרומיה, אניסו-ופויקילוציטוזיס - ביוכימיה: ירידה ברמת פריטין בסרום - ירידה ברמת הברזל בסרום - עלייה יכולת קשירת הברזל הכוללת של דם (TIBC)
שלבי ההתפתחות של IDA (WHO, 1977) הינם פרלטנטיים (דלדול מאגרי ברזל ברקמות; ספירת הדם תקינה; אין ביטויים קליניים). סמוי (מחסור בברזל ברקמות וירידה בקרן התחבורה שלו; ספירת הדם תקינה; התמונה הקלינית נובעת מתסמונת סידרופנית
שלבי התפתחות של IDA (WHO, 1977) prelatent (דלדול מאגרי ברזל ברקמות; מדדי דם בנורמה; ביטויים קליניים אינם קיימים). סמוי (מחסור בברזל ברקמה וירידה בקרן ההובלה שלו; מדדי דם בנורמה; התמונה הקלינית נגרמת על ידי תסמונת סידרופנית אנמיה של חוסר ברזל (סטיות מנורמת מדדי הדם בהתאם לחומרת התהליך; ביטויים קליניים ב- צורה של תסמונת סידרופנית ותסמינים כל-אנמיים)
אבחון דיפרנציאלי של IDA מתבצע עם סוגים אחרים של אנמיה היפוכרומית: תלסמיה - אין סימנים לחוסר ברזל, נוכחות של המוגלובין פתולוגי במהלך אלקטרופורזה. אנמיה סידרובלסטית - מחקר של מח עצם נקודתי. הרעלת עופרת כרונית - תכלילים ספציפיים באריתרוציטים. על רקע מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות - אנמיה נורמוציטית היפוכרומית (לעתים קרובות פחות מיקרוציטית) - רמה נורמלית או מוגברת של פריטין בשילוב עם תכולה מופחתת של ברזל וטרנספרין בסרום.
DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS II DADA זה מבוצע עם סוגים אחרים של אנמיה היפוכרומיה: תלסמיה - אין סימנים של מחסור בברזל, זמינות של המוגלובין פתולוגי באלקטרופורזה. אנמיה סידרובלסט - מחקר של נקודת מוח. הרעלת עופרת כרונית - תכלילים ספציפיים באריתרוציטים. נגד מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות - hypochromia normositar (היא נדירה יותר מיקרוציטית) אנמיה - הרמה הנורמלית או המוגברת של פריטין בשילוב עם תת-תכולת ברזל בסרום וטרנספרין.
פריטין הוא קומפלקס מסיס במים של ברזל הידרוקסיד עם החלבון אפוריטין. הוא נמצא בתאי הכבד, הטחול, מח העצם וב- reticulocytes. פריטין הוא החלבון האנושי העיקרי שאוגר ברזל ריכוז הפריטין בסרום משקף את מאגרי הברזל בגוף.
FF erritin קומפלקס מסיס במים של פרום הידרוקסיד עם חלבון האפופריט. נמצא בתאים של כבד, טחול, מח, ברטיקולוציטים. פריטין - החלבון העיקרי באדם, בלוטות מופקדות. ריכוז של פריטין בסרום משקף את מלאי הברזל באורגניזם.
טרנספרין בסרום (בטא-גלובולין). התפקיד העיקרי הוא הובלת ברזל נספג למחסן (כבד, טחול), מבשרי אריתרואידים במח עצם ורטיקולוציטים. האתר העיקרי לסינתזה הוא הכבד. מצבי מחסור בברזל מאופיינים בעלייה בתכולת טרנספרין עם ירידה ברמת הברזל בסרום. ירידה ברמת הטרנספרין יכולה להיות עם פגיעה בכבד (ממקורות שונים) ועם איבוד חלבון (למשל עם תסמונת נפרוטית). רמות טרנספרין גבוהות בשליש האחרון של ההריון.
סרום טרנספרין (בטא גלובולין). הפונקציה העיקרית היא הובלה של הברזל הנספג במחסן (כבד, טחול), בקודמי מוח אריתרואידים וב-reticulocytes. המקום העיקרי של סינתזה הוא כבד. במצבי מחסור בברזל עליה בשמירה על טרנספרין עם ירידה ברמת הברזל בסרום האופיינית. ירידה ברמת טרנספרין יכולה להיות בנזק לכבד (בראשית שונה) ובאיבוד חלבון (לדוגמה, בתסמונת נפרוטית). רמת טרנספרין עולה בשליש האחרון של ההריון.
טרנספרין ((TFTP)) מגבלות ריכוז TF נתון לתנודות יומיות דלקת חריפה תורמת לירידה ברמות TF משמעות קלינית אינדיקטור קליני עיקרי להבחנה בין מחסור בברזל (TF) לבין אנמיה המוליטית (TF↓) מדויק יותר מאשר TIBC לאחר שחרור של ברזל מקומפלקס עם TF יש להפחית את יון Fe 3+ ל- Fe 2+
טרנספרין (TFTF)) הגבלות ריכוז TF חשוף תנודות יומיות דלקת חריפה עוזרת להפחית את רמת ה-TF משמעות קלינית המדד העיקרי להבחנה קלינית בין ברזל (TF ) לבין אנמיה המוליטית (TF ↓) אינדיקטור מדויק יותר מקשירת ברזל כוללת. קיבולת הדם (TIBC) לאחר שחרור הברזל מהקומפלקס עם TF יון Fe 3 + יש להחזיר ל- Fe 2 +
טיפול ב-IDA דיאטה: בשר, כבד, שמרים, דגים תכשירים דרך הפה: שיעור ההחלמה של Hb אינו שונה ממתן פרנטרלי, פחות תופעות לוואי, מתן יתר אינו מוביל להמוזידרוזיס. - קבלה שעה אחת לפני הארוחות בערב (הספיגה גבוהה יותר במחצית השנייה של היום)
II DA טיפול דיאטה: בשר, כבד, שמרים, דגים תכשירים פרוראליים: שיעור ההחלמה של Hb אינו שונה מההחדרה הפרנטרלית, יש לו פחות תופעות לוואי, הקדמה שופעת לא מובילה להמוזידרוזיס. - יש ליטול שעה אחת לפני האוכל - בערב (הספיגה גבוהה יותר במחצית השנייה של הימים)
במהלך שלושת הימים הראשונים - מחצית מהמינון של התרופה שנבחרה. אפשרי: צביעה כהה של הצואה והפרעות דיספפטיות חולפות (בחילות, עצירות או צואה רופפת) - - בדיקת דם בקרה: לאחר 7-10 ימים - תגובה רטיקולוציטים; עד תום 4 שבועות - עלייה ב-Hb Hb ו-Ht. ht; ; עם נורמליזציה של ספירת הדם - ירידה במינון התרופה;
במהלך שלושת הימים הראשונים - חצי מנה מהתכשיר הנבחר. אפשרות: צביעה כהה של צואה ותסכול דיספפסיה מעברית (בחילות, עצירות או צואה רכה) - בדיקת ניתוח דם: תוך 7 -10 ימים - תגובה רטיקולוציטית; עד תום 4 שבועות - עלייה ב-Hb וב-Ht; בנורמליזציה של מדדי הדם - ירידה במינון ההכנה;
מתן פרנטרלי של ברזל - במקרים חריגים, עם IDA חמור, לטיפול חירום, עם אי סבילות לתרופות דרך הפה (לאחר החלפה חוזרת והפחתת מינון), עם מחלות של מערכת העיכול, תסמונת ספיגה לקויה במעיים, לאחר כריתה נרחבת של המעי הדק. , עם איבוד דם מתמשך, לא מוחזר במתן דרך הפה.
החדרה פרנטרלית של ברזל - במקרים חריגים, ב-IDA חמור, למתן עזרה דחופה, באי סבילות לתכשירים דרך הפה (לאחר החלפה מרובה וירידה במינון), במחלות GASTROINTESTINAL TRACT, תסמונת של ספיגת מעיים שבורה, לאחר כריתת מעיים נרחבת, בדימום המתמשך שאינו מפוצה בקבלה דרך הפה.
סיבוכים של מתן פרנטרלי: - תגובה מקומית (כאב, פלביטיס עם מתן תוך ורידי) - תגובות כלליות (אנפילקסיס, חום, כאבי ראש וכאבי מפרקים, הקאות, פריחה, עווית בסימפונות). תכשירים: Venofer - למתן תוך ורידי, Maltofer, Ferrum-Lek - להזרקה תוך שרירית
סיבוכים של החדרה פרנטרלית: תגובה מקומית (תחושות כואבות, פלביטיס בהחדרה תוך ורידי) תגובות שכיחות (אנפילקסיס, חום, כאבי ראש ומפרקים, הקאות, פריחה, ברונכוספזם). שיטות הכנה: : Venofer - להחדרה תוך ורידי, Maltofer, Ferrum-Lek - לשריר
מנת יתר של תכשירי ברזל: ב-6-8 השעות הראשונות - כאבים אפיגסטריים, בחילות, הקאות (כולל עם דם), שלשולים, חיוורון, ישנוניות, אקרוציאנוזה, תוך 12-24 שעות - חמצת מטבולית, לויקוציטוזיס, ייתכנו עוויתות, תרדמת , לאחר 2-4 ימים - נמק של הכבד והכליות. כוסות רוח: תרופות להקאה, שטיפת קיבה, חלב עם חלבון ביצה, דפרוקסאמין (Desferal), טיפול סימפטומטי.
מנת יתר של תכשירי ברזל: ב-6-8 שעות הראשונות - כאבים אפיגסטריים, בחילות, הקאות (כולל עם דם), שלשולים, חיוורון, ישנוניות, אקרוציאנוזיס בתוך 12 -24 שעות - החמצת המטבולית, לויקוציטוזיס, יכולה להיות עוויתות, תרדמת, תוך 2-4 ימים - נמק II של כבד וכליות. דפיקה: הקאות, שטיפת קיבה, קבלת חלב עם חלבון ביצה, דפרוקסמיניום (דספראלום), טיפול סימפטומטי.
תסמונת עומס ברזל: ! לבני אדם אין מנגנון ספציפי להפרשת ברזל! מתן מוגזם של זה מוביל להמוזידרוזיס. ביטויים קליניים: עלייה הדרגתית בגודל הכבד, הטחול, קרדיופתיה, אי ספיקה של יותרת הכליה, סוכרת, eunuchoidism. סימני מעבדה: עלייה בברזל בסרום (יותר מ-30 מילימול/ליטר), אחוז הרוויה של טרנספרין בברזל מעל 45%, פריטין בסרום יותר מ-1000 ננוגרם/מ"ל; מבחן דחיה; + סימנים ספציפיים לפגיעה באיברים פנימיים (אקג, רמת הפרמטרים הביוכימיים של תפקודי הכבד, רמות ההורמונים וכו')
תסמונת עומס יתר ברזל: ! לאדם אין מנגנון מפורש של הפרשת ברזל! הכנסתו המוגזמת מובילה להמוזידרוזיס. ביטויים קליניים: עלייה הדרגתית של גדלים של כבד, טחול, קרדיופתיה, אי ספיקת יותרת הכליה, סוכרת, eunuchoidism. סימני מעבדה: עלייה בברזל בסרום (יותר מ-30 ממול/ליטר), אחוז הרוויה של ברזל טרנספרין יותר מ-45%, פריטין בסרום יותר מ-1000 ננוגרם/מ"ל; בדיקה עם Desferalum; + סימנים ספציפיים של תבוסה פנימית (אקג, רמת האינדקסים הביוכימיים של תפקודי הכבד, רמת ההורמונים וכו')
אנמיה על חשבון הפרת ריבוי: B 12 - ואנמיה מחסר פולית - Megaloblastic In B 1212 - ואנמיה פולית ודל - megaloblastny
גורמים למחסור בוויטמין B 12 מחסור מולד של גורם פנימי Castle (ניוון של רירית הקיבה היא הסיבה השכיחה ביותר), כריתת קיבה, מחלות דלקתיות או אוטואימוניות של המעי הדק, הסרת חלקים מסוימים שלו, פלישה הלמינתית (תולעת סרט רחבה), מחסור בוויטמין B 12 במזונות (המכיל בשר, קטניות).
סיבות למחסור בוויטמין B 1212 מחסור מולד של גורם פנימי של קסטלה (ניוון של הקרום הרירי של הקיבה הוא הסיבה השכיחה ביותר), כריתת קיבה, מחלות דלקתיות או אוטואימוניות של המעי הדק, הסרת האתרים הקבועים שלו, פלישה הלמינתית (תולעת דגים רחבה ), כשל של ויטמין B 1212 במזון (מכיל בבשר, שעועית).
גורמים למחסור בחומצה פולית צורך מוגבר (פגיות, גדילה מהירה, הריון) האכלה עם מחלות חלב עיזים של המעי הדק נטילת אנטגוניסטים פולית לסרטן (מטטרקסט) נוגדי פרכוסים (דיפנין), אמצעי מניעה אוראליים המוליזה כרונית
הסיבות למחסור בחומצה פולית, הדרישה המוגברת (פגיות, קצב גדילה מהיר, הריון) האכלה על ידי מחלות חלב עיזים של המעי הדק צריכת אנטגוניסטים של חומצה פולית עבור מחלות נקולוגיות (Methotrexat) נוגדת CC convulsant (דיפנין), אמצעי מניעה פרורליים המוליזה כרונית
תסמונת אנמית בקליניקה עור חיוור עם גוון לימון, הפרה של סקלרה סוביקטרית של התפשטות האפיתל של מערכת העיכול: לשון יבשה אדומה בוהקת, אובדן תיאבון, אכיליה, שלשול, שינויים שחוקים וכיבים בקרומים הריריים אפשריים.
סימנים קליניים תסמונת אנמית עור חיוור עם גוון לימון, צבע צהוב של סקלרס הפרה של ריבוי של קרומי אפיתל
רק עם מחסור של ויטמין B 12 נזק למערכת העצבים המרכזית - מיאלוזיס פוניקולרי (ניוון וטרשת של העמודים האחוריים והצדדיים של חוט השדרה), paresthesia, שיתוק עם תפקוד לקוי של אברי האגן.
תבוסה של מחסור בוויטמין B 12 של מערכת העצבים המרכזית - מיאלוזיס פוניקולרי (ניוון וטרשת של עמודות גב וצדי של חוט השדרה), paresthesias, משתק עם הפרעה בתפקוד של גופי האגן.
אבחון של B 12 - ואנמיה של חסר פוליק ספירת דם מלאה: ירידה במספר אריתרוציטים והמוגלובין היפרכרומיה מקרוקוציטוזיס, אניסוציטוזיס של אריתרוציטים פיצול יתר של נויטרופילים בגוף הטבעת של ג'ולי וקבוט עם מיקרוסקופיה של אריתרוציטים
אבחון B 12 -ואנמיה של חסר פולי GG אנליזה אנרגית של דם: ירידה בכמות אריתרוציטים והמוגלובין היפרכרומיה מקרוקוציטוזיס, אניסוציטוזיס של אריתרוציטים פיצול יתר של נויטרופילים הגופים הקטנים של ז'ולי והטבעת קבוטה במיקרוסקופיה של אריתרוציטים
המשך ספירת רטיקולוציטים תקינה או מופחתת מריחת דם נורמובלסטים לויקופניה, טרומבוציטופניה מח עצם: גירוי אריתרואיד, מגלובלסטים, פירוק אריתרוקריוציטים
כמות הרטיקולוציטים היא הנורמה אלאל או נורמובלסטים מופחתים בדם לוקופניה, טרומבוציטופניה מוח: גירוי של נבט אריתרואידי, מגלובסטים, התפוררות או יתר יתרוקריוציטים
עלייה בבדיקת דם ביוכימית בעלייה עקיפה בבילירובין בברזל B 12 בסרום - ירידה או או מצב פולית (חומצה פולית באדמית) - ירידה
ניתוח ביוכימי של עלייה בדם של עלייה עקיפה בבילירובין של ברזל בסרום В 12 - ירידה או מצב הפולאט (חומצה פולית באדמית) - ירידה
קריטריונים לטיפול יעיל שיפור סובייקטיבי בימים הראשונים לטיפול; רטיקולוציטוזיס, בולט באופן מקסימלי (עד 20%) ביום ה-5-7 של הטיפול; עלייה בהמוגלובין ובמספר אריתרוציטים, החל מהשבוע השני לטיפול; נורמליזציה של אינדיקטורים של דם אדום, מספר לויקוציטים וטסיות דם לאחר 3-4 שבועות של טיפול.
קריטריונים של טיפול יעיל שיפור סובייקטיבי כבר בימים הראשונים לטיפול; רטיקולוציטוזיס שמתבטא הכי הרבה (עד 20%) במשך היום ה-5-7 של הטיפול; עלייה בהמוגלובין ובמספר אריתרוציטים, מאז שבוע שני לטיפול; נורמליזציה של מדדי דם אדום, מספר לויקוציטים וטרומבוציטים ב-3 -4 שבועות של טיפול.