שיקום לאחר אוטם שריר הלב. אוטם שריר הלב: מרפאה, אבחון, טיפול ביטויים קליניים בשלבים שונים

מידע כללי

- מוקד של נמק איסכמי של שריר הלב, המתפתח כתוצאה מהפרה חריפה של מחזור הדם הכלילי. זה מתבטא קלינית בכאבי צריבה, לחיצות או לחיצות מאחורי עצם החזה, מקרינים לזרוע שמאל, עצם הבריח, להב הכתף, הלסת, קוצר נשימה, תחושת פחד, זיעה קרה. אוטם שריר הלב מפותח מהווה אינדיקציה לאשפוז חירום בטיפול נמרץ קרדיולוגי. אם לא ניתן סיוע בזמן, תיתכן תוצאה קטלנית.

בגיל 40-60 שנים, אוטם שריר הלב נפוץ פי 3-5 בגברים עקב התפתחות מוקדמת יותר (10 שנים מאשר בנשים) של טרשת עורקים. לאחר 55-60 שנה, השכיחות בקרב שני המינים היא בערך זהה. שיעור התמותה מאוטם שריר הלב הוא 30-35%. סטטיסטית, 15-20% ממקרי המוות הפתאומיים נובעים מאוטם שריר הלב.

הפרה של אספקת הדם לשריר הלב למשך 15-20 דקות או יותר מובילה להתפתחות של שינויים בלתי הפיכים בשריר הלב ולהפרעה בפעילות הלב. איסכמיה חריפה גורמת למוות של חלק מתאי השריר התפקודיים (נמק) ולהחלפתם לאחר מכן בסיבי רקמת חיבור, כלומר להיווצרות צלקת לאחר אוטם.

ישנן חמש תקופות במהלך הקליני של אוטם שריר הלב:

• 1 תקופה- טרום אוטם (prodromal): תדירות מוגברת והתעצמות של התקפי אנגינה, יכולה להימשך מספר שעות, ימים, שבועות;
• 2 תקופה- החריף ביותר: מהתפתחות איסכמיה ועד להופעת נמק שריר הלב, נמשך בין 20 דקות לשעתיים;
• תקופה 3- חריף: מהיווצרות נמק ועד מיומלציה (איחוי אנזימטי של רקמת שריר נמק), משך 2 עד 14 ימים;
• 4 תקופה- subacute: תהליכים ראשוניים של ארגון הצלקת, פיתוח רקמת גרנולציה באתר הרקמה הנמקית, משך 4-8 שבועות;
• 5 תקופה- לאחר אוטם: הבשלת צלקת, הסתגלות שריר הלב למצבי תפקוד חדשים.

גורמים לאוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא צורה חריפה של CAD. ב-97-98% מהמקרים, הבסיס להתפתחות אוטם שריר הלב הוא נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים, הגורמים להיצרות לומן שלהם. לעתים קרובות, פקקת חריפה של האזור הפגוע של הכלי מצטרפת לטרשת עורקים, וגורמת להפסקה מלאה או חלקית של אספקת הדם לאזור המקביל של שריר הלב. יצירת פקקת מקלה על ידי צמיגות מוגברת של הדם הנצפית בחולים עם מחלת עורקים כליליים. במקרים מסוימים, אוטם שריר הלב מתרחש על רקע עווית של ענפי העורקים הכליליים.

התפתחות אוטם שריר הלב מקודמת על ידי סוכרת, יתר לחץ דם, השמנת יתר, מתח נוירופסיכי, התמכרות לאלכוהול, עישון. לחץ פיזי או רגשי חריף על רקע מחלת עורקים כליליים ותעוקת חזה יכול לעורר התפתחות של אוטם שריר הלב. לעתים קרובות יותר מתפתח אוטם שריר הלב של החדר השמאלי.

סיווג אוטם שריר הלב

לפי מידותנגעים מוקדים של שריר הלב מפרישים אוטם שריר הלב:

• מקרופוקאלי
• מוקד קטן

אוטמים קטנים מוקדיים של שריר הלב מהווים כ-20% מהמקרים הקליניים, עם זאת, לעתים קרובות מוקדים קטנים של נמק בשריר הלב יכולים להפוך לאוטם שריר הלב גדול מוקדי (ב-30% מהחולים). שלא כמו אוטמים מוקדים גדולים, מפרצת וקרע בלב אינם מתרחשים באוטמים מוקדיים קטנים, מהלך האחרון פחות מסובך על ידי אי ספיקת לב, פרפור חדרים ותרומבואמבוליזם.

תלוי בעומק הנגע הנמקאוטם שריר הלב מבודד משריר הלב:

• transmural - עם נמק של כל עובי הדופן השרירי של הלב (בדרך כלל מאקרופוקאלי)
• intramural - עם נמק בעובי שריר הלב
• subendocardial - עם נמק שריר הלב באזור הסמוך לאנדוקרדיום
• subepicardial - עם נמק שריר הלב באזור הסמוך לאפיקרדיום

לפי השינויים שנרשמו באק"ג, להבחין:

• "אוטם Q" - עם היווצרות של גל Q פתולוגי, לפעמים קומפלקס QS חדרי (לעתים קרובות יותר אוטם שריר הלב טרנס-מורלי גדול מוקד)
• "לא אוטם Q" - לא מלווה בהופעה של גל Q, המתבטא בשיניים T שליליות (לעתים קרובות יותר אוטם שריר הלב קטן מוקד)

לפי טופוגרפיהובהתאם לנזק לענפים מסוימים של העורקים הכליליים, אוטם שריר הלב מתחלק ל:

• חדר ימין
• חדר שמאל: קירות קדמיים, רוחביים ואחוריים, מחיצה בין חדרית

לפי תדירות ההתרחשותלהבחין באוטם שריר הלב:

• יְסוֹדִי
• חוזרים (מתפתח תוך 8 שבועות לאחר הפריימרון)
• חוזר (מתפתח 8 שבועות לאחר הקודם)

על פי התפתחות של סיבוכיםאוטם שריר הלב מתחלק ל:

• מורכב
• לא מסובך

על פי נוכחות ולוקליזציה של תסמונת הכאבלהבחין בין צורות של אוטם שריר הלב:

1. טיפוסי - עם לוקליזציה של כאב מאחורי עצם החזה או באזור הקדם-קורדיאלי
2. לא טיפוסי - עם ביטויי כאב לא טיפוסיים:

• היקפי: שמאל-שכמה, יד שמאל, גרון-לוע, לסת, לסת, גסטרלגי (בטני)
• ללא כאבים: קולפטואיד, אסטמטי, בצקתי, הפרעות קצב, מוחי
• אסימפטומטי (נמחק)
• מְשׁוּלָב

לפי התקופה והדינמיקההתפתחות של אוטם שריר הלב להקצות:

• שלב של איסכמיה (תקופה חריפה)
• שלב של נמק (תקופה חריפה)
• שלב הארגון (תקופה תת-חריפה)
• שלב ההצטלקות (תקופה שלאחר אוטם)

תסמינים של אוטם שריר הלב

תקופה של טרום אוטם (פרודרום).

כ-43% מהחולים מציינים התפתחות פתאומית של אוטם שריר הלב, בעוד שלרוב החולים יש תקופה של אנגינה פרוגרסיבית לא יציבה של משך משתנה.

התקופה האקוטית ביותר

מקרים אופייניים של אוטם שריר הלב מאופיינים בתסמונת כאב חזקה ביותר עם לוקליזציה של כאבים בחזה והקרנה לכתף שמאל, צוואר, שיניים, אוזן, עצם הבריח, הלסת התחתונה, האזור הבין-שכיתי. אופי הכאב יכול להיות דוחס, קשתי, שורף, לוחץ, חד ("פגיון"). ככל שאזור הנזק לשריר הלב גדול יותר, כך הכאב בולט יותר.

התקף הכאב מתמשך בגלים (לעיתים מתעצם, ואז נחלש), נמשך בין 30 דקות למספר שעות, ולפעמים ימים, אינו נעצר במתן חוזר של ניטרוגליצרין. הכאב קשור לחולשה חמורה, תסיסה, פחד, קוצר נשימה.

אולי מהלך לא טיפוסי של התקופה החריפה ביותר של אוטם שריר הלב.

לחולים יש חיוורון חד של העור, זיעה קרה דביקה, אקרוציאנוזה, חרדה. לחץ הדם במהלך התקף מוגבר, ואז יורד באופן מתון או חד בהשוואה לראשוני (סיסטולי< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

במהלך תקופה זו, עלול להתפתח אי ספיקת חדר שמאל חריפה (אסתמה לבבית, בצקת ריאות).

תקופה חריפה

בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב, תסמונת הכאב, ככלל, נעלמת. שימור הכאב נגרם על ידי מידה בולטת של איסכמיה של אזור קרוב לאוטם או תוספת של פריקרדיטיס.

כתוצאה מתהליכים של נמק, מיומלציה ודלקת פריפוקלית, מתפתח חום (בין 3-5 ל-10 ימים או יותר). משך וגובה העלייה בטמפרטורה בזמן חום תלויים באזור הנמק. יתר לחץ דם עורקי וסימנים לאי ספיקת לב נמשכים ומתגברים.

תקופה תת-חריפה

אין תחושות כאב, מצבו של המטופל משתפר, טמפרטורת הגוף מנרמלת. תסמינים של אי ספיקת לב חריפה הופכים פחות בולטים. נעלם טכיקרדיה, אוושה סיסטולית.

תקופה שלאחר אוטם

בתקופה שלאחר האוטם, אין ביטויים קליניים, נתוני מעבדה ופיזיים כמעט ללא סטיות.

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב

לפעמים יש מהלך לא טיפוסי של אוטם שריר הלב עם לוקליזציה של כאב במקומות לא טיפוסיים (בגרון, באצבעות יד שמאל, באזור השכמה השמאלית או עמוד השדרה הצווארי, באפיגסטריום, בלסת התחתונה) או צורות ללא כאב, התסמינים המובילים שלהן עשויים להיות שיעול וחנק חמור, קריסה, בצקות, הפרעות קצב, סחרחורת ובלבול.

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב שכיחות יותר בחולים קשישים עם סימנים חמורים של טרשת לב, אי ספיקת מחזור הדם, על רקע אוטם שריר הלב חוזר.

עם זאת, רק התקופה החריפה ביותר ממשיכה בדרך כלל בצורה לא טיפוסית, התפתחות נוספת של אוטם שריר הלב הופכת אופיינית.

המהלך שנמחק של אוטם שריר הלב אינו כואב ומתגלה בטעות באק"ג.

סיבוכים של אוטם שריר הלב

לעתים קרובות, סיבוכים מתעוררים כבר בשעות ובימים הראשונים של אוטם שריר הלב, ומחמירים את מהלכו. ברוב החולים נצפים סוגים שונים של הפרעות קצב בשלושת הימים הראשונים: אקסטרה-סיסטולה, טכיקרדיה סינוס או התקפי, פרפור פרוזדורים, חסימה תוך-חדרית מלאה. המסוכן ביותר הוא פרפור חדרים, שעלול להפוך לפרפור ולהוביל למוות של החולה.

אי ספיקת לב של חדר שמאל מאופיינת בצפצופים גודשים, אסטמה לבבית, בצקת ריאות, ולעתים קרובות מתפתחת במהלך התקופה החריפה ביותר של אוטם שריר הלב. דרגה חמורה ביותר של אי ספיקת חדר שמאל היא הלם קרדיוגני, המתפתח עם התקף לב נרחב ובדרך כלל הוא קטלני. סימנים להלם קרדיוגני הם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-80 מ"מ כספית. אמנות, פגיעה בהכרה, טכיקרדיה, ציאנוזה, ירידה בשתן.

קרע של סיבי שריר באזור הנמק עלול לגרום לטמפונדה לבבית - דימום לתוך חלל קרום הלב. ב-2-3% מהחולים, אוטם שריר הלב מסובך על ידי תרומבואמבוליזם של מערכת עורקי הריאה (יכול לגרום לאוטם ריאתי או מוות פתאומי) או מחזור דם מערכתי.

חולים עם אוטם טרנס-מורלי נרחב ב-10 הימים הראשונים עלולים למות מקרע בחדר עקב הפסקה חריפה של זרימת הדם. עם אוטם שריר הלב, עלול להתרחש כישלון של רקמת הצלקת, התנפחות שלה עם התפתחות מפרצת חריפה של הלב. מפרצת חריפה יכולה להפוך למפרצת כרונית, מה שמוביל לאי ספיקת לב.

שקיעת פיברין על דפנות האנדוקרדיום מובילה להתפתחות של thromboendocarditis parietal, אשר מסוכנת לאפשרות של תסחיף של כלי הריאות, המוח והכליות על ידי מסות פקקת מנותקות. בתקופה מאוחרת יותר, עלולה להתפתח תסמונת פוסט-אוטם, המתבטאת בדלקת קרום הלב, דלקת רחם, ארתרלגיה, אאוזינופיליה.

אבחון של אוטם שריר הלב

בין הקריטריונים האבחוניים לאוטם שריר הלב, החשובים ביותר הם ההיסטוריה של המחלה, שינויים אופייניים ב-ECG ואינדיקטורים לפעילות של אנזימי סרום הדם. תלונות של החולה עם אוטם שריר הלב תלויות בצורת המחלה (טיפוסית או לא טיפוסית) ובמידת הפגיעה בשריר הלב. יש לחשוד באוטם שריר הלב בהתקף חמור וממושך (ארוך מ-30-60 דקות) של כאבים רטרוסטרנליים, הפרעה בהולכה ובקצב הלב, אי ספיקת לב חריפה.

שינויים אופייניים ב-ECG כוללים היווצרות של גל T שלילי (עם אוטם תת-אנדוקרדיאלי קטן או תוך-קירי), קומפלקס QRS פתולוגי או גל Q (עם אוטם טרנס-מוראלי גדול-מוקדי). אקו לב מגלה הפרה של התכווצות מקומית של החדר, דילול של הקיר שלו.

ב-4-6 השעות הראשונות לאחר התקף כואב בדם, נקבעת עלייה במיוגלובין, חלבון המעביר חמצן לתאים, עליה בפעילות של קריאטין פוספוקינאז (CPK) בדם ביותר מ-50%. נצפה לאחר 8-10 שעות מהתפתחות אוטם שריר הלב ויורד לנורמלי לאחר יומיים. קביעת רמת ה-CPK מתבצעת כל 6-8 שעות. אוטם שריר הלב נשלל עם שלוש תוצאות שליליות.

כדי לאבחן אוטם שריר הלב במועד מאוחר יותר, הם פונים לקביעת האנזים לקטט דהידרוגנאז (LDH), שפעילותו עולה מאוחר יותר מ-CPK - 1-2 ימים לאחר היווצרות הנמק ומגיע לערכים נורמליים לאחר 7-14 ימים. ספציפית מאוד לאוטם שריר הלב היא עלייה באיזופורמים של חלבון טרופונין מתכווץ שריר הלב - טרופונין-T וטרופונין-1, אשר עולים גם באנגינה לא יציבה. בדם נקבעת עלייה ב-ESR, לויקוציטים, פעילות של אספרטאט aminotransferase (AcAt) ו-alanine aminotransferase (AlAt).

אנגיוגרפיה כלילית (אנגיוגרפיה כלילית) מאפשרת לבסס חסימה פקקת של העורק הכלילי וירידה בהתכווצות החדרים, כמו גם להעריך את האפשרות של השתלת מעקף של העורקים הכליליים או אנגיופלסטיקה - פעולות המסייעות בשיקום זרימת הדם בלב.

טיפול באוטם שריר הלב

עם אוטם שריר הלב, יש לציין אשפוז חירום בטיפול נמרץ קרדיולוגי. בתקופה החריפה נקבעת למטופל מנוחה במיטה ומנוחה נפשית, חלקית, מוגבלת בנפח ותזונה קלורית. בתקופה התת אקוטית החולה מועבר מיחידה לטיפול נמרץ למחלקה הקרדיולוגית, שם נמשך הטיפול באוטם שריר הלב והמשטר מורחב בהדרגה.

שיכוך הכאב מתבצע על ידי שילוב של משככי כאבים נרקוטיים (פנטניל) עם נוירולפטיקה (droperidol), מתן תוך ורידי של ניטרוגליצרין.

טיפול באוטם שריר הלב נועד למנוע ולחסל הפרעות קצב, אי ספיקת לב, הלם קרדיוגני. הקצה תרופות נגד הפרעות קצב (לידוקאין), חוסמי ß (אטנולול), תרומבוליטיקה (הפרין, חומצה אצטילסליצילית), נוגדי Ca (וראפמיל), מגנזיה, חנקות, נוגדי עוויתות וכו'.

ב-24 השעות הראשונות לאחר התפתחות אוטם שריר הלב, ניתן לשחזר זלוף על ידי תרומבוליזה או ניתוח חירום בלון כלילית.

פרוגנוזה לאוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב היא מחלה קשה הקשורה לסיבוכים מסוכנים. רוב מקרי המוות מתרחשים ביום הראשון לאחר אוטם שריר הלב. יכולת השאיבה של הלב קשורה למיקום ולנפח של אזור האוטם. אם יותר מ-50% משריר הלב ניזוק, ככלל, הלב אינו יכול לתפקד, מה שגורם להלם קרדיוגני ולמוות של המטופל. גם עם נזק פחות נרחב, הלב לא תמיד מתמודד עם העומס, וכתוצאה מכך אי ספיקת לב.

לאחר התקופה החריפה, הפרוגנוזה להתאוששות טובה. סיכויים לא חיוביים בחולים עם אוטם שריר הלב מסובך.

מניעת אוטם שריר הלב

התנאים ההכרחיים למניעת אוטם שריר הלב הם שמירה על אורח חיים בריא ופעיל, הימנעות מאלכוהול ועישון, תזונה מאוזנת, מניעת עומס פיזי ועצבי, שליטה בלחץ הדם ורמות הכולסטרול בדם.

מרפאה:

אחד). צורת כאב הכאב נמשך שעות ומלווה בפחד מוות.

א). קולות הלב עמומים. ב). קוֹצֶר נְשִׁימָה

ב). לחץ הדם יורד בהדרגה. ז). עליה בטמפרטורות.

2). צורות לא טיפוסיות:

א). צורה אסתמטית - מאופיינת בחנק. אין כאב (שכיח יותר בקשישים, במיוחד עם MI חוזר).

ב). צורת בטן - כאב באפיגסטריום (לעתים קרובות יותר - עם MI אחורי-תחתון).

ב). צורה מוחית - אין כאב בלב, אך ישנם תסמינים של תאונה חריפה של כלי דם מוחיים

ז). צורה היקפית - כאבים בלסת התחתונה וכו'.

ה). צורה מעורבת

ה). צורה אסימפטומטית.

שיטות מחקר נוספות:

אחד). ניתוח דם כללי:

סימפטום של מספריים: בסוף היום הראשון, לויקוציטים עולים (עד 10-12 אלף), ועד סוף השבוע הם חוזרים לשגרה. ESR מ 4-5 ימים מתחיל לגדול ונמשך עד 20 יום (מה שמשקף שינויי חלבון בדם).

2). בדיקות דם ביוכימיות :

טרנסמינאזות (AST, ALT), LDH ו-CPK (קריאטין פוספוקינאז) עולות בדם.

עקרונות בסיסיים של מחקר ביוכימי:

א). פרמטרי זמן - AST ו-CPK מופיעים 5-6 שעות לאחר MI, ומנרמלים - AST לאחר 30-36 שעות, ו-CPK - לאחר יום אחד. LDH עולה לאחר 12-14 שעות ונמשך 2-3 שבועות.

ב). הדינמיקה של הלימוד - מבחנים נערכים 2-3 פעמים בשבוע.

ב). סגוליות איברים של אנזימים: שברי CPK - MM (במוח), MB (בלב), BB (בשרירים). יש צורך לחקור CPK (MB). שברי LDH - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (פגיעה בכבד או בלבלב).

כמו כן, בדם, CRH נבדק (עם MI - 1-3 הצלבות) ופיברינוגן (מוגברת - יותר מ 4,000 מ"ג /%).

3). א.ק.ג - מאופיין בשלישיית תסמינים:

א). במקום הנמק ישנו גל Q עמוק ורחב, באוטם טרנס-מורלי עלול R להיעלם (קומפלקס QS נשאר).

ב). באזור הנזק - קו פורדי (קטע ST מעל האיסולין).

ב). באזור איסכמיה - גל T שלילי.

ארבע). אולטרסאונד - משמש לאבחון מפרצת וקרישי דם בחללי הלב.

אבחון דיפרנציאלי:

סיווג MI:

אחד). לפי כמות הנמק:

א). מוקד גדול (Q הוא פתולוגי) - זה יכול להיות טרנס-מוראלי ותוך-מוורי.

ב). מוקד קטן (Q לא משתנה) - זה קורה

תת אפיקרדיאלי (ST הוסט כלפי מעלה)

Subendocardial (St הוסט למטה).

2). לפי לוקליזציה:

א). חזית ד). דיאפרגמטי

ב). אפיקלי ה). בזאלי אחורי

ב). לרוחב ז). נִרחָב

ז). מחיצה ח). שילוב של קודמים

3). לפי תקופות:

א). אקוטי - מ-30 דקות. עד שעתיים. ב). תת אקוטי - 4-8 שבועות.

ב). אקוטי - עד 10 ימים. ז). לאחר אוטם (שלב ציטרי) - 2-6 חודשים.

ארבע). עם הזרם:

א). חוזר - ה-MI השני התרחש לפני חודשיים. אחרי הראשון.

ב). חוזר - לאחר חודשיים.

סיבוכים של MI:

אחד). סיבוכים בתקופה החריפה:

א). הלם קרדיוגני הוא ירידה פתאומית בלחץ הדם. ז). מפרצת לב חריפה (קרעי לב)

ב). בצקת ריאות. ה). תרומבואמבוליזם BCC.

ב). הפרת קצב והולכה. ה). Paresis של מערכת העיכול - עקב שימוש בסמים.

2). סיבוכים של התקופה התת-חריפה:

א). היווצרות פקקת - thromboendocarditis עם תסמונת טרומבואמבולית.

ב). מפרצת כרונית של הלב.

ב). תסמונת דרסלר לאחר אוטם - טיפול: פרדניזולון - 30-60 מ"ג ליום לווריד.

ז). MI חוזר.

טיפול ב-MI:

טבלה מספר 10. משטר מיטה קפדני, 2-3 ימים ניתן לשבת במיטה, 6-7 ימים - הליכה ליד המיטה, 8-9 ימים לאורך המסדרון וכו'.

אחד). הקלה בתסמונת הכאב:

א). תרופות: מורפיום 1% - 1 מ"ל + אטרופין 0.1% - 0.5 מ"ל (כדי למנוע תופעות לוואי).

ב). Neuroleptanalgesia: פנטניל 0.01% - 1 מ"ל (משכך כאבים) + Droperidol 0.25% - 1 מ"ל (נוירולפטי).

במקום אפשר להשתמש ב- Talamonal - 1-2 מ"ל (זו התערובת שלהם).

2). גירוי פעילות הלב (השתמש בגליקוזידים לבביים):

סטרופנטין 0.05% - 0.5 מ"ל, קורגליקון 0.06% - 1 מ"ל.

3). נורמליזציה של לחץ דם נמוך : Mezaton 1% - 1 מ"ל.

ארבע). הקלה בהפרעות קצב : תרופות הפועלות על החדר השמאלי: לידוקאין 2% - 4 מ"ל (טפטוף).

5). הגבל את אזור הנמק : ניטרוגליצרין 1% - 2 מ"ל (טפטוף בתמיסת מלח של 200 מ"ל).

6). להפחית את הסיכון לתרומבואמבוליזם :

א). תרומבוליטיקה: סטרפטוקינאז 1.5 מיליון יחידות ליום (טפטוף), סטרפטוקינז 3 מיליון יחידות ליום.

ב). נוגדי קרישה: ראשון

ישיר: הפרין 10,000 U (טפטוף במי מלח), ואז 5,000 U 4 r / יום (i / m) - בזמן שאתה צריך לפקח על זמן קרישת הדם.

עקיף: Sinkumar 0.004 או פנילין 0.05 1/2 טבליה פעמיים ביום.

ב). תרופות נוגדות טסיות דם: אספירין 0.25 2 ר' ליום.

7). להגביר את הטרופיזם של שריר הלב :

ב). תערובת מקטבת: גלוקוז 5% - 250 מ"ל + KCl 4% - 20 מ"ל + אינסולין 4 יחידות.

אוטם שריר הלב הוא נמק מוגבל של שריר הלב. נמק ברוב המקרים קורונרוגני או איסכמי. נמק פחות שכיח ללא פגיעה כלילית:

במצבי לחץ: גלוקוקורטיקואידים וקטכולאמינים מגבירים באופן דרמטי את הדרישה לחמצן שריר הלב;

עם כמה הפרעות אנדוקריניות;

תוך הפרה של מאזן האלקטרוליטים.

כעת אוטם שריר הלב נחשב כנמק איסכמי, כלומר. כמו נזק שריר הלב עקב איסכמיה עקב חסימה של העורקים הכליליים. הסיבה השכיחה ביותר היא פקקת, לעתים רחוקות יותר תסחיף. אוטם שריר הלב אפשרי גם עם עווית ממושכת של העורקים הכליליים. פקקת נצפית לרוב על רקע טרשת עורקים של העורקים הכליליים. בנוכחות פלאקים אטרומטיים, מתרחשת מערבולת של זרימת הדם, אשר קשורה בחלקה גם לירידה בפעילות של תאי פיטום המייצרים הפרין. קרישת דם מוגברת יחד עם מערבולות גורמת להיווצרות קרישי דם. בנוסף, היווצרות קריש דם יכולה להוביל גם לקריסה של פלאקים אטרומטיים, שטפי דם בהם. בכ-1% מהמקרים מתפתח אוטם שריר הלב על רקע קולגנוזיס, פגיעה עגבתית באבי העורקים, עם מפרצת אבי העורקים מתקלפת.

גורמים נטייה משפיעים על:

עומס פסיכו-רגשי חזק;

זיהומים;

שינויי מזג אוויר פתאומיים.

אוטם שריר הלב היא מחלה נפוצה מאוד וסיבת מוות שכיחה. הבעיה של אוטם שריר הלב לא נפתרה במלואה. שיעור התמותה שלה ממשיך לעלות. כיום, אוטם שריר הלב מתרחש לעתים קרובות יותר בגיל צעיר. בין הגילאים 35 ל-50, אוטם שריר הלב מופיע פי 50 יותר אצל גברים מאשר אצל נשים. ב-60-80% מהחולים, אוטם שריר הלב אינו מתפתח באופן פתאומי, אך קיימת תסמונת טרום-אוטם (פרודרומלית), המופיעה ב-3 גרסאות:

1. אנגינה בפעם הראשונה, עם מהלך מהיר - זו האופציה הנפוצה ביותר.

2. אנגינה פקטוריס התנהלה ברוגע, אך פתאום הופכת לבלתי יציבה (מתרחשת במצבים אחרים או שאין הקלה מלאה בכאב).

3. התקפי אי ספיקה כלילית חריפה.

מרפאה לאוטם שריר הלב:

תקופה חריפה ראשונה (כואבת) - עד יומיים.

המחלה ממשיכה באופן מחזורי, יש צורך לקחת בחשבון את תקופת המחלה. לרוב, אוטם שריר הלב מתחיל בכאב מאחורי עצם החזה, לרוב בעל אופי פועם. הקרנה נרחבת של כאב אופיינית: בזרועות, בגב, בבטן, בראש וכו'. המטופלים חסרי מנוחה, חרדים, מבחינים בתחושת פחד ממוות. לעתים קרובות ישנם סימנים של אי ספיקת לב וכלי דם - גפיים קרות, זיעה דביקה וכו'.

תסמונת הכאב ארוכה, ניטרוגליצרין לא נפסק. ישנן הפרעות שונות בקצב הלב, ירידה בלחץ הדם. הסימנים המפורטים לעיל אופייניים לתקופה הראשונה החריפה או הכואבת או האיסכמית. באופן אובייקטיבי, במהלך תקופה זו תוכלו למצוא:

עלייה בלחץ הדם;

עלייה בקצב הלב;

בשמיעה, לפעמים נשמע צליל IV חריג;

אין כמעט שינויים ביוכימיים בדם;

סימנים אופייניים על א.ק.ג.

תקופה חריפה שנייה (חום, דלקתי)- עד שבועיים. זה מאופיין על ידי התרחשות של נמק באתר של איסכמיה. ישנם סימנים של דלקת אספטית, מוצרים של הידרוליזה של מסות נמק מתחילים להיספג. הכאב בדרך כלל חולף. מצב בריאותו של המטופל משתפר בהדרגה, אך חולשה כללית, חולשה וטכיקרדיה נמשכים. קולות הלב עמומים. עלייה בטמפרטורת הגוף עקב התהליך הדלקתי בשריר הלב, בדרך כלל קטן - עד 38, מופיעה בדרך כלל ביום ה-3 למחלה. בסוף השבוע הראשון, הטמפרטורה בדרך כלל חוזרת לנורמה. כאשר בודקים דם בתקופה II, הם בדרך כלל מוצאים:

לויקוציטוזיס מתרחשת עד סוף היום הראשון. בינוני, נויטרופילי (10-15 אלף), עם מעבר למוטות;

אאוזינופילים נעדרים או אאוזינופניה;

האצה הדרגתית של ROE מ-3-5 ימי מחלה, מקסימום - עד השבוע השני. עד סוף החודש הראשון חוזר לשגרה.

מופיע חלבון C-reactive, שנמשך עד ארבעה שבועות;

פעילות הטרנסמינאזות, בעיקר AST, עולה לאחר 5-6 שעות ונמשכת 3-5-7 ימים ומגיעה ל-50 יחידות. במידה פחותה, גלוטמין טרנסמינאז עולה, אשר חוזר לקדמותו ביום העשירי. גם הפעילות של הלקטאט דהידרוגנאז עולה. מחקרים אחרונים הראו שקריאטין פוספוקינאז ספציפי יותר ללב, פעילותו עולה עם אוטם שריר הלב עד ל-4 יחידות ל-1 מ"ל ונשארת ברמה גבוהה למשך 3-5 ימים. מאמינים כי קיים קשר ישיר בין כמות ה-CPK לגודל אזור הנמק של שריר הלב.

סימנים של אוטם שריר הלב מוצגים בבירור על א.ק.ג:

א). עם אוטם שריר הלב חודר (כלומר אזור של נמק מהפריקרד לאנדוקרדיום; טרנס-מוראלי):

הסטת מקטע ST מעל האיזולין, הצורה קמורה כלפי מעלה - הסימן הראשון לאוטם שריר הלב חודר;

היתוך של גל T עם קטע ST - למשך 1-3 ימים;

גל Q עמוק ורחב הוא התכונה העיקרית;

הקטנת גודל גל R, לפעמים בצורת QS;

שינויים דיסורדנטיים אופייניים - מנוגדים לתזוזות ST ו-T (לדוגמה, בהובלות סטנדרטיות I ו-II לעומת שינוי בהובלה סטנדרטית III);

בממוצע, מהיום השלישי, נצפית דינמיקה הפוכה אופיינית של שינויים ב-ECG: מקטע ST מתקרב לאיזולין, מופיע T עמוק אחיד. גל ה-Q מקבל גם דינמיקה הפוכה. אבל יש Q שונה ו-T עמוק.

ב). עם אוטם שריר הלב תוך מוורי:

אין גל Q עמוק, ההסטה של ​​קטע ST יכולה להיות לא רק למעלה, אלא גם למטה.

להערכה נכונה, חשוב לחזור על א.ק.ג. למרות שסימני א.ק.ג עוזרים מאוד באבחון, האבחנה צריכה להתבסס על כל הקריטריונים לאבחון אוטם שריר הלב:

סימנים קליניים;

סימני א.ק.ג;

סימנים ביוכימיים.

תקופה תת-חריפה או צלקת שלישית- נמשך 4-6 שבועות. אופייני לו הוא נורמליזציה של ספירת הדם. טמפרטורת הגוף מתנרמלת וכל הסימנים לתהליך חריף נעלמים. שינויים בא.ק.ג. צלקת רקמת חיבור מתפתחת במקום הנמק. באופן סובייקטיבי, המטופל מרגיש בריא.

תקופת שיקום רביעית (החלמה)- נמשך בין 6 חודשים לשנה. אין סימנים קליניים. במהלך תקופה זו מתרחשת היפרטרופיה מפצה של קרדיומיוציטים שלמים, ומנגנוני פיצוי אחרים מתפתחים. יש שיקום הדרגתי של תפקוד שריר הלב, אבל גל ה-Q הפתולוגי נשאר על ה-ECG.

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב:

1. צורת בטן: ממשיך לפי סוג הפתולוגיה של מערכת העיכול - עם כאבים באזור האפיגסטרי, בטן, עם בחילות, הקאות. לרוב, הצורה הגסטרלגית של אוטם שריר הלב מתרחשת עם אוטם של הקיר האחורי של החדר השמאלי. באופן כללי, זו אפשרות נדירה.

2. צורה אסתמטית: מתחילה באסתמה לבבית ומתעוררת כתוצאה מבצקת ריאות. כאב עשוי להיעדר. הצורה האסתמטית שכיחה יותר בקרב אנשים מבוגרים או באוטמים חוזרים או נרחבים מאוד של שריר הלב.

3. צורת המוח: תסמינים של תאונה מוחית מסוג שבץ מוחי (עם אובדן הכרה) באים לידי ביטוי. זה מתרחש לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים עם טרשת עורקים מוחית.

4. צורה אילמת או ללא כאבים: לעיתים מזוהה במקרה במהלך בדיקה רפואית. פתאום "זה חלה", יש חולשה חדה, זיעה דביקה. ואז הכל חוץ מהחולשה עובר. מצב זה אופייני בגיל מבוגר ועם אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב.

5. צורה אריתמית: התסמין העיקרי הוא טכיקרדיה התקפית. תסמונת הכאב עשויה להיעדר.

אוטם שריר הלב טומן בחובו תוצאה קטלנית תכופה, הסיבוכים של תקופות I ו-II עשירים במיוחד.

סיבוכים של אוטם שריר הלב:

תקופת אני:

1. הפרעות בקצב הלב : כל הפרעות קצב חדריות מסוכנות במיוחד (צורה חדרית של טכיקרדיה התקפית, אקסטרסיסטולה חדרית פוליטופית וכו'). זה יכול להוביל לפרפור חדרים (מוות קליני), או דום לב. זה מצריך החייאה דחופה. פרפור חדרים יכול להתרחש גם בתקופה שלפני האוטם.

2. הפרות של הולכה פרוזדורית : למשל, לפי סוג הדיסוציאציה האלקטרומכנית האמיתית. זה מתרחש לעתים קרובות עם צורות מחיצה קדמית ואחורית של אוטם שריר הלב.

3. אי ספיקת חדר שמאל חריפה :

בצקת ריאות;

אסטמה לבבית.

4. הלם קרדיוגני : מתרחש בדרך כלל עם אוטמים נרחבים. ישנן מספר צורות:

א). רפלקס - יש ירידה בלחץ הדם. המטופל רדום, רדום, עור עם גוון אפרפר, זיעה שופעת קרה. הסיבה היא כאב.

ב). אריתמי - על רקע הפרעת קצב;

ב). נכון - הכי לא חיובי, הקטלניות איתו היא 90%. הלם קרדיוגני אמיתי מבוסס על הפרה חדה של התכווצות שריר הלב עם נגעים נרחבים, מה שמוביל לירידה חדה בתפוקת הלב. נפח הדקות יורד ל-2.5 ליטר לדקה. על מנת לשמור על לחץ הדם נוצרת באופן רפלקסיבי עווית של כלי דם היקפיים, אך אין זה מספיק כדי לשמור על מיקרו-סירקולציה ורמות לחץ דם תקינות. זרימת הדם בפריפריה מואטת בחדות, נוצרים מיקרוטרומביים (קרישת דם מוגברת באוטם שריר הלב עם מהירות זרימת דם מופחתת). התוצאה של מיקרוטרומבוזה היא קיפאון נימי, מופיעים שונטים עורקים-ורידים פתוחים, תהליכים מטבוליים מתחילים לסבול, מתרחשת הצטברות של מוצרים מחומצנים בדם וברקמות, אשר מגבירים בחדות את החדירות הנימים. החלק הנוזלי של הפלזמה מתחיל להזיע כתוצאה מחמצת רקמות. זה מוביל לירידה ב-BCC, החזרה הורידית ללב פוחתת, ה-IOC נופל עוד יותר - נסגר מעגל קסמים. חומצה נצפית בדם, אשר מחמירה עוד יותר את עבודת הלב.

מרפאה של הלם אמיתי:

חולשה, עייפות - כמעט קהות חושים;

BP יורד ל-80 או פחות, אך לא תמיד כל כך ברור;

לחץ הדופק חייב להיות פחות מ-25 מ"מ כספית;

העור קר, אפור אדמתי, לעיתים מנוקד, לח עקב קיפאון נימי;

הדופק הוא חוטי, לעתים קרובות הפרעות קצב;

משתן יורד בחדות, עד אנוריה.

5. הפרעות במערכת העיכול :

Paresis של הקיבה והמעיים;

דימום בקיבה.

הפרעות אלו שכיחות יותר בהלם קרדיוגני וקשורות לעלייה בכמות הגלוקוקורטיקואידים.

בתקופה השנייה, כל 5 הסיבוכים הקודמים אפשריים, כמו גם סיבוכים של התקופה השנייה עצמה:

1. פריקרדיטיס: מתרחש עם התפתחות נמק על קרום הלב, בדרך כלל 2-3 ימים מתחילת המחלה:

כאב מאחורי עצם החזה מתעצם או מופיע, קבוע, פועם, בהשראה הכאב מתעצם. שינויים עם שינויים בתנוחת הגוף ובתנועות;

במקביל, מופיע שפשוף חיכוך פריקרדיאלי.

2. תרומבנדוקרדיטיס פריאטלית : מתרחש עם אוטם שריר הלב טרנס-מורלי עם מעורבות האנדוקרדיום בתהליך הפתולוגי. סימני הדלקת נמשכים זמן רב או מופיעים שוב לאחר תקופה רגועה מסוימת. הסיבוך העיקרי של מצב זה הוא תרומבואמבוליזם של כלי המוח, הגפיים וכלי הדם האחרים של מחזור הדם. מאובחן על ידי ventriculography, סריקה.

3. קרעים בשריר הלב חיצוניים ופנימיים:

א). קרע חיצוני - קרע בשריר הלב עם טמפונדה פריקרדיאלית, לרוב יש תקופה של מבשרים - כאבים חוזרים שאינם מגיבים למשככי כאבים. הפער עצמו מלווה בכאבים עזים ולאחר מספר שניות החולה מאבד את הכרתו. מלווה בכחול חמור. אם החולה לא מת במהלך תקופת הקרע, אז מתפתח הלם קרדיוגני חמור הקשור לטמפונדה לבבית. משך החיים מרגע הקרע מחושב בדקות, לעתים נדירות שעות. במקרים נדירים ביותר, עם ניקוב מכוסה (דימום לתוך חלל פריקרדיאל cysted), החולים יכולים לחיות מספר ימים או אפילו חודשים.

ב). קרע פנימי - הפרדה של השריר הפפילרי. נפוץ יותר עם אוטם בקיר האחורי. שחיקה של השריר מובילה לאי ספיקת מסתמים חריפה (רגורגיטציה מיטראלית חריפה). כאבים עזים והלם קרדיוגני. אי ספיקת חדר שמאל חריפה מתפתחת (בצקת ריאות, גבולות הלב מוגדלים בחדות שמאלה). מאופיין ברשרוש סיסטולי מחוספס עם מוקד בקודקוד הלב, המתנהל באזור בית השחי. בחלק העליון, לעתים קרובות ניתן לזהות רעד סיסטולי. ב-FCG - רעש דמוי סרט בין צלילי I ו-II. לעתים קרובות מוות מתרחש כתוצאה מכשל חריף של חדר שמאל. יש צורך בהתערבות כירורגית דחופה.

ב). קרע פנימי: קרע במחיצת פרוזדורים: נדיר. קריסה פתאומית, שלאחריה מתגברות התופעות של כשל חריף של חדר שמאל.

ז). קרע פנימי: קרע במחיצה חדרית: לרוב קטלני. כל אלה הם סימנים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה: - קריסה פתאומית; - קוצר נשימה, ציאנוזה; - הגדלה של הלב ימינה; - הגדלה של הכבד; - נפיחות של ורידי הצוואר; - אוושה סיסטולית גסה מעל עצם החזה, רעד סיסטולי, אוושה דיאסטולית; - לעתים קרובות הפרעות של קצב והולכה (חסימה רוחבית מלאה).

4. מפרצת לב חריפה - על פי ביטויים קליניים, זה מתאים לדרגה כזו או אחרת של אי ספיקת לב. הלוקליזציה השכיחה ביותר של מפרצת לאחר אוטם היא החדר השמאלי, הקיר הקדמי והקודקוד שלו. התפתחות מפרצת תורמת לעומק ולהיקף של אוטם שריר הלב, אוטם שריר הלב חוזר, יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב. מפרצת חריפה של הלב מתרחשת עם אוטם שריר הלב transmural במהלך myomalacia.

הגדלת אי ספיקת חדר שמאל, עלייה בגבולות הלב ובנפחו;

פעימה על-אפיקלית או סימפטום "רוקר": (פעימה על-אפיקלית ופעימה אפיקלית) אם נוצרת מפרצת על הדופן הקדמית של הלב;

קצב דהירה פרוטודיאסטולי, טון III נוסף;

רעש סיסטולי, לפעמים רעש של "עליון";

הפער בין עוצמת פעימות הלב למילוי החלש של הדופק;

באק"ג: אין גל R, מופיעה צורת QS - Q רחב, גל T שלילי, כלומר. סימנים מוקדמים של אוטם שריר הלב נמשכים (מההתחלה של ה-ECG ללא דינמיקה);

החדר המהימן ביותר;

הטיפול פועל.

לעתים קרובות מפרצת נקרעת;

מוות מאי ספיקת לב חריפה;

מעבר למפרצת כרונית.

תקופה III:

1. מפרצת כרונית של הלב:

מתרחשת כתוצאה ממתיחה של הצלקת שלאחר האוטם;

פקקים פריאטליים של הלב, פעימה על-אפיקלית מופיעים או נמשכים במשך זמן רב;

אוסקולטטורי: אוושה סיסטולית או דיאסטולית כפולה (אוושה פיסטו סיסטולית);

ECG - צורה קפואה של השלב החריף;

בדיקת רנטגן עוזרת.

2. תסמונת דרסלר או תסמונת פוסט אוטם : קשורה לרגישות של הגוף על ידי תוצרי אוטוליזה של מסות נמקיות, שבמקרה זה פועלות כאוטואנטיגן. הסיבוך מופיע לא לפני 2-6 שבועות מהמחלה, מה שמוכיח את המנגנון האנטיגני של היווצרותה. ישנם נגעים כלליים של הממברנות הסרוסיות (polyserositis), לפעמים מעורבים ממברנות סינוביאליות. מבחינה קלינית, אלה הם פריקרדיטיס, דלקת צדר, נזק למפרקים, לעתים קרובות יותר כתף שמאל. פריקרדיטיס מתרחשת בתחילה כיבשה, ולאחר מכן הופכת להפרשה. מאופיין בכאבים בצד, מאחורי עצם החזה, הקשורים לנגעים של קרום הלב והצדר. הטמפרטורה עולה ל-40, החום גלי. כאב ונפיחות במפרקים הסטרנו-קוסטליים והסטרנוקלביקולריים. לעתים קרובות מואץ ESR, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה. סימנים אובייקטיביים של פריקרדיטיס, דלקת בריאה. סיבוך זה אינו מהווה איום על חיי המטופל. זה יכול להופיע גם בצורה מופחתת, במקרים כאלה לפעמים קשה להבדיל בין תסמונת דרסלר לבין אוטם שריר הלב חוזר. עם מינויו של גלוקוקורטיקואידים, כל הסימפטומים נעלמים במהירות. לעתים קרובות דלקת ריאות.

3. סיבוכים טרומבואמבוליים : לעתים קרובות יותר במחזור הדם הריאתי. במקרה זה, תסחיפים נכנסים לעורק הריאתי מהוורידים של האגן הקטן, הגפיים התחתונות עם thrombophlebitis. סיבוכים מתרחשים כאשר חולים מתחילים לזוז לאחר מנוחה ממושכת במיטה. הביטויים של תסחיף ריאתי הם כדלקמן:

יתר לחץ דם ריאתי;

הִתמוֹטְטוּת;

טכיקרדיה (עומס יתר של הלב הימני, חסימה של רגל ימין של צרור Hiss;

מתגלים סימנים רדיולוגיים של אוטם שריר הלב, דלקת ריאות;

יש צורך לבצע אנגיופולמונוגרפיה, כי. אבחון מקומי מדויק נחוץ לטיפול כירורגי בזמן;

מניעה היא ניהול אקטיבי של המטופל.

4. אנגינה לאחר אוטם: זה נאמר אם לא היו התקפי אנגינה לפני האוטם, אלא הופיע לראשונה לאחר אוטם שריר הלב. אנגינה לאחר אוטם הופכת את הפרוגנוזה לרצינית יותר.

פרק 4: סיבוכים של תקופת השיקום קשורים לסיבוכים של מחלת עורקים כליליים.

פוסט-אוטם קרדיוסקלרוזיס:

זוהי התוצאה של אוטם שריר הלב הקשור להיווצרות צלקת. זה נקרא לפעמים קרדיופתיה איסכמית. ביטויים עיקריים:

הפרעות קצב;

הפרעות הולכה;

הפרות של התכווצות;

הלוקליזציה הנפוצה ביותר: קודקוד וקיר קדמי.

אבחון דיפרנציאלי של אוטם שריר הלב:

1. אנגינה:

עם התקף לב, הכאב גובר;

עוצמת כאב גדולה יותר במהלך התקף לב;

עם אוטם שריר הלב, החולים חסרי מנוחה, נרגשים;

עם אנגינה - מעוכבת;

עם התקף לב, אין השפעה מניטרוגליצרין;

עם התקף לב, הכאב ממושך, לפעמים במשך שעות. יותר מ-30 דקות;

עם אנגינה, הקרנה ברורה, עם התקף לב - נרחב;

נוכחות של אי ספיקה קרדיווסקולרית אופיינית יותר לאוטם שריר הלב;

אבחנה סופית על ידי א.ק.ג, אנזימים

2. אי ספיקה כלילית חריפה:

זהו התקף ממושך של אנגינה פקטוריס עם ניוון שריר הלב מוקד, כלומר. צורת ביניים.

משך הכאב מ-15 דקות. עד שעה אחת, לא יותר;

עם שניהם, אין השפעה מניטרוגליצרינים;

שינויים באק"ג מאופיינים בהזזה של מקטע ST מתחת לרמה האיזולית, מופיע גל T שלילי. בניגוד אנגינה פקטוריס: ההתקף חלף, אך השינויים באק"ג נשארים. בניגוד להתקף לב: שינויים באק"ג נמשכים רק 1-3 ימים והם הפיכים לחלוטין;

אין עלייה בפעילות האנזים, tk. ללא נמק.

3. PERICARDITIS: תסמונת הכאב דומה לזו של אוטם שריר הלב.

הכאב ארוך, קבוע, פועם, אך אין עלייה גלית גוברת בכאב;

אין מבשרים (אנגינה יציבה);

כאב קשור בבירור לנשימה ולתנוחת הגוף;

סימני דלקת (חום, לויקוציטוזיס) אינם מופיעים לאחר הופעת הכאב, אלא מקדימים או מופיעים יחד איתם;

רעש שפשוף של קרום הלב, נמשך זמן רב;

ב-ECG: הסטת מקטע ST מעל האיזולין, כמו באוטם שריר הלב, אך אין אי קורדנס וגל Q פתולוגי - הסימן העיקרי לאוטם שריר הלב. העלאת מקטע ST מתרחשת כמעט בכל ההליכים, כמו שינויים בלב הם מפוזרים באופיים, ואינם מוקדים כמו באוטם שריר הלב.

עם פריקרדיטיס, כאשר מקטע ST חוזר לאיזולין, גל ה-T נשאר חיובי, עם התקף לב - שלילי.

4. תסחיף ריאתי(כמחלה עצמאית, לא סיבוך של אוטם שריר הלב).

מתרחש בצורה חריפה, מצבו של החולה מחמיר בחדות;

כאב רטרוסטרנל חריף, המכסה את כל החזה;

עם תסחיף, כשל נשימתי בא לידי ביטוי:

א). התקף אסטמה;

ב). ציאנוזה מפוזרת.

הגורם לתסחיף הוא פרפור פרוזדורים, thrombophlebitis, התערבויות כירורגיות באיברי האגן;

לעתים קרובות יותר יש תסחיף של עורק הריאה הימני, ולכן הכאב ניתן לעתים קרובות יותר לימין;

סימנים לאי ספיקת לב חריפה מסוג החדר הימני:

א). קוצר נשימה, ציאנוזה, הגדלת כבד;

ב). טון מבטא II בעורק הריאתי;

ב). לפעמים נפיחות של ורידי הצוואר;

האק"ג דומה לאוטם שריר הלב בימין V1, V2, ישנם סימנים לעומס יתר של הלב הימני, ייתכן שיש חסימה ורגל ימין של צרור Hiss. שינויים אלה נעלמים לאחר 2-3 ימים;

תסחיף מוביל לעתים קרובות לאוטם ריאתי:

א). צפצופים,

ב). שפשוף פלאורלי,

ב). סימני דלקת

ז). פחות המופטיזיס.

צילום רנטגן: כהה של הצורה בצורת טריז, לעתים קרובות יותר בצד ימין למטה.

5. ניתוח מפרצת אבי העורקים: מתרחש לרוב בחולים עם יתר לחץ דם עורקי גבוה. אין תקופה מבשרת. הכאבים הם מיד חריפים, דמויי פגיון, כאבים נודדים אופייניים כשהם מתקלפים. הכאב מתפשט לאזור המותני והגפיים התחתונות. עורקים אחרים מתחילים להיות מעורבים בתהליך – ישנם תסמינים של חסימה של עורקים גדולים הנמשכים מאבי העורקים. אין דופק על העורק הרדיאלי, ניתן להבחין בעיוורון. אין סימנים לאוטם שריר הלב באק"ג. כאב הוא לא טיפוסי, לא מוקל על ידי תרופות.

6. קוליקה כבדית: יש צורך להבדיל עם הצורה הבטן של אוטם שריר הלב:

זה קורה לעתים קרובות יותר אצל נשים;

יש קשר ברור עם צריכת מזון;

הכאבים אינם גדלים, מתגלים, לרוב מקרינים כלפי מעלה ימינה;

הקאות תכופות;

כאב מקומי, לעומת זאת, זה קורה גם עם אוטם שריר הלב עקב עלייה בכבד;

עוזר לא.ק.ג;

LDH-6 מוגבר, ועם התקף לב - LDH-1.

7. דלקת לבלב חריפה:

קשר הדוק עם אוכל, צריכת שומנים, מתוקים, אלכוהול;

כאבים בחגורה;

פעילות מוגברת של LDH-5;

הקאות חוזרות, לעיתים בלתי נשלטות;

עוזר לבסס את הפעילות של אנזימים: עמילאז בשתן;

8. אגרוף כיב קיבה:

ב-roentgenogram - אוויר בחלל הבטן ("מגל prehepatic");

9. דלקת שריר חריפה: חיבור עם הנשימה.

רעש שפשוף של הצדר;

תגובה דלקתית של הגוף מתחילת המחלה;

10. כאב רדיטלי חריף: (סרטן, שחפת בעמוד השדרה, סיאטיקה):

כאב הקשור לתנוחת הגוף.

11. PNEUMOTHORAX ספונטני:

סימנים של אי ספיקת נשימה;

טון כלי הקשה בקופסה;

אין נשימה בשמיעה (לא תמיד).

12. בקע דיאפרגמי:

כאב קשור למיקום הגוף;

כאב מופיע לאחר אכילה;

בחילות והקאות;

תיתכן דלקת טימפנית גבוהה עם הקשה של הלב;

13. דלקת ריאות croupous: במקרה של לכידה בתהליך הפתולוגי של הצדר המדיסטינאלי, ייתכנו כאבים מאחורי עצם החזה.

נתונים מהריאות;

חום גבוה;

א.ק.ג ורנטגן עזרה;

ניסוח האבחון:

2. טרשת עורקים של העורקים הכליליים;

3. אוטם שריר הלב המציין את התאריך והלוקליזציה של התהליך הפתולוגי;

4. סיבוכים.

טיפול באוטם שריר הלב:

שתי משימות:

מניעת סיבוכים;

הגבלה של אזור האוטם;

יש צורך שטקטיקות הטיפול תואמות את תקופת המחלה.

1. תקופת טרום אוטם: המטרה העיקרית של הטיפול בתקופה זו היא למנוע התרחשות של אוטם שריר הלב:

מנוחה במיטה עד שיהיו סימנים להחמרת אי ספיקת לב;

נוגדי קרישה ישירים: הפרין יכול להיות IV, אך לעתים קרובות יותר תת עורית, 5-10 אלף יחידות כל 4-6 שעות;

תרופות נגד הפרעות קצב:

גלוקוז 5% 200-500 מ"ל

אשלגן כלורי 10% 30.0 מ"ל

מגנזיום גופרתי 25% 20.0 מ"ל

אינסולין 4 - 12 יחידות

קוקארבוקסילאז 100 מ"ג

זוהי תערובת מקטבת, אם למטופל יש סוכרת, אז גלוקוז מוחלף בפיזית. פִּתָרוֹן.

חוסמי בטא: אנאפרילין 0.04

חנקות ארוכות טווח: Sustak-forte

תרופות הרגעה;

תרופות להורדת לחץ דם;

לפעמים מבוצעת חירום מחדש של שריר הלב.

2. התקופה האקוטית ביותר: המטרה העיקרית היא להגביל את אזור הנזק לשריר הלב.

הסרת תסמונת הכאב: נכון יותר להתחיל עם נוירולפטאנלגזיה, ולא עם תרופות, כי. פחות סיבוכים.

פנטניל 1-2 מ"ל על גלוקוז;

Droperidol 2.0 מ"ל או

Talamonal (מכיל 0.05 מ"ג פנטניל ו-2.5 מ"ג Droperidol) - 2-4 מ"ל לווריד.

האפקט משכך כאבים מתרחש מיד ונמשך 30 דקות (60% מהמטופלים). פנטניל, בניגוד לאופיאטים, לעיתים רחוקות מדכא את מרכז הנשימה. לאחר neuroleptanalgesia, ההכרה משוחזרת במהירות, הפרילסטטיים של המעיים והשתן אינם מופרעים. לא ניתן לשלב עם אופיאטים וברביטורטים, כי. פוטנציאל אפשרי של תופעות לוואי. עם אפקט לא שלם, יש להכניס מחדש לאחר שעה.

קבוצת מורפיום:

מורפיום 1% 1 מ"ל s.c. או בולוס I.v.;

Omnopon 1% 1 מ"ל s.c. או i.v.;

פרומדול 1% 1 מ"ל s.c.

תופעות לוואי של תרופות מורפיום:

א). דיכאון של מרכז הנשימה (הקדמה של Nalorfina 1-2 מ"ל IV מצוין);

ב). ירידה ב-pH בדם - אינדוקציה של תסמונת חוסר היציבות החשמלית של הלב;

ב). תורם לשקיעה של דם, ירידה בהחזר ורידי, המוביל להיפווולמיה יחסית;

ז). אפקט וגוטרופי רב עוצמה - ברדיקרדיה מחמירה, ייתכנו בחילות, הקאות, עיכוב של סיבוכים במעיים ופרזיס של שלפוחית ​​השתן.

בהקשר לאפשרות של סיבוכים אלה, יש למזער את השימוש במורפיום ובאנלוגים שלו באוטם שריר הלב.

שיכוך כאבים חמצן-חמצן אפשרי במקרה של התקף לב, שהוא בראש סדר העדיפויות של הרפואה הסובייטית.

להשפעה משכך כאבים, להקל על חרדה, חרדה, עוררות, החל:

Analgin 50% 2.0 מ"ל IM או IV

דיפנהידרמין 1% 1.0 מ"ל i/m

Aminazine 2.5% 1.0 מ"ל IV או IM

לתרופות אלו יש השפעה מרגיעה ומעצימות את השפעת התרופות, בנוסף, ל- Aminazin יש השפעה על לחץ דם נמוך, לכן, בלחץ רגיל או מופחת, ניתנת רק Dimedrol עם Analgin.

עם לוקליזציה של אוטם שריר הלב על הקיר האחורי של החדר השמאלי, תסמונת הכאב מלווה ברדיקרדיה. במקרה זה, ניתנת תרופה אנטיכולינרגית: אטרופין סולפט 0.1% 1.0 מ"ל. עם טכיקרדיה, זה לא נעשה.

התרחשות של התקף לב קשורה לעתים קרובות עם פקקת של העורקים הכליליים, ולכן זה מצוין:

החדרת נוגדי קרישה, היעילים במיוחד בדקות ובשעות הראשונות של המחלה. הם גם מגבילים את אזור האוטם

א). הפרין 10-15 אלף יחידות (ב-1 מ"ל 5 אלף יחידות) i.v.;

ב). Fibrinolysin IV טפטוף;

ב). סטרפטאז 200 אלף יחידות עבור פיזי. פתרון בטפטוף / בטפטוף.

הפרין ניתן תוך 5-7 ימים בשליטה של ​​מערכת קרישת הדם. היכנסו 4-8 פעמים ביום (משך הפעולה 6 שעות). עדיף פנימה/חוצה. Fibrinolysin גם מוחדר מחדש תוך 1-2 ימים, כלומר. במהלך התקופה הראשונה בלבד.

מניעה וטיפול בהפרעות קצב:

התערובת המקטבת (הרכב ראה לעיל), המרכיבים הכלולים בה תורמים לחדירת אשלגן לתאים.

לידוקאין היא התרופה המועדפת, יעילה יותר בצורות חדרים של הפרעות קצב, 50-70 מ"ג בולוס.

Novocainamide 100 מ"ג בולוס IV לאחר 5 דקות עד להשגת האפקט, ואז לטפטף.

Obzidan עד 5 מ"ג IV לאט!

קווינידין 0.2-0.5 כל 6 שעות בפנים.

חנקות ארוכות טווח משמשים גם:

Nitrosorbide; ) עקב התרחבות כלילית

אריניט; ) פעולות משפרות בטחונות

סוסטאק; ) זרימת הדם ובכך להגביל

Nitronol) לטפל באזור האוטם

3. תקופה חריפה של אוטם שריר הלב.

מטרת הטיפול בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב היא למנוע התפתחות של סיבוכים:

עם אוטם שריר הלב לא מסובך, תרגילי פיזיותרפיה מתחילים מ 2-3 ימים;

פיברינוליזין מתבטל (1-2 ימים), אך הפרין נשאר עד 5-7 ימים תחת שליטה של ​​זמן הקרישה;

2-3 ימים לפני ביטול ההפרין, נקבע נוגד קרישה עקיף. במקביל, בקרת פרוטרומבין היא חובה 2-3 פעמים בשבוע. מומלץ להפחית את הפרותרומבין ל-50%. בשתן בודקים גם אריתרוציטים (מיקרוהמטוריה);

פנילין (רשימה "A") 0.03 שלוש פעמים ביום. שונה מתכשירים אחרים בהשפעה מהירה - 8 שעות;

טבליות Neodicumarin ב-0.05: ביום 1, 0.2 3 פעמים, ביום 2, 0.15 3 פעמים, ואז - 0.1-0.2 ליום בנפרד;

טבליות פפרומרון 0.005;

טבליות סינקומאר 0.004;

טבליות ניטרופארין 0.005;

טבליות אומפין 0.05;

טבליות דיקומרין 0.1;

אינדיקציות למינוי נוגדי קרישה של פעולה עקיפה:

הפרעות קצב;

אוטם טרנס-מורלי (כמעט תמיד יש לו פקקת כלילית);

בחולים שמנים;

על רקע אי ספיקת לב.

התוויות נגד למינוי נוגדי קרישה של פעולה עקיפה:

1. סיבוכים דימומיים, דיאתזה, נטייה לדימומים.

2. מחלות כבד (הפטיטיס, שחמת).

3. אי ספיקת כליות, המטוריה.

4. כיב פפטי.

5. פריקרדיטיס ומפרצת חריפה של הלב.

6. יתר לחץ דם עורקי גבוה.

7. אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה.

8. Avitaminosis A ו-C.

מטרת רישום נוגדי קרישה עקיפים היא למנוע תסמונת קרישת יתר חוזרת לאחר ביטול נוגדי קרישה ישירים וחומרים פיברינוליטים, ליצור היפו-קרישה על מנת למנוע אוטמים חוזרים או התקפים חוזרים של שריר הלב ולמנוע סיבוכים תרומבואמבוליים.

בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב, ישנם שני שיאים של הפרעת קצב - בתחילת תקופה זו ובסופה. למניעה וטיפול ניתנות תרופות אנטי-אריתמיות (תערובת מקטבת, תרופות אחרות - ראה לעיל). כפי שצוין, פרדניזון נקבע. משתמשים גם בחומרים אנבוליים:

רטבוליל 5% 1.0 תוך שרירי - משפר סינתזה מחדש מאקרו-אירגית וסינתזת חלבון, משפיע לטובה על חילוף החומרים של שריר הלב.

לא כואב 1% 1.0.

טבליות נרבול 0.001 (0.005).

מהיום השלישי של המחלה, הם מתחילים להרחיב את המשטר די מהר. עד סוף השבוע הראשון, המטופל צריך לשבת, לאחר שבועיים ללכת. לרוב לאחר 4-6 שבועות מועבר המטופל למחלקת שיקום. חודש לאחר מכן - בסנטוריום קרדיולוגי מיוחד. לאחר מכן מועברים החולים בהשגחה חוץ וטיפול של קרדיולוג.

דִיאֵטָה. בימים הראשונים של המחלה, התזונה מוגבלת בחדות, הם נותנים מזון דל קלוריות6 קל לעיכול. חלב, כרוב, ירקות ופירות אחרים הגורמים לגזים אינם מומלצים. החל מהיום השלישי למחלה, יש צורך לרוקן באופן פעיל את המעיים, מומלץ להשתמש בחומר משלשל בשמן או בניקוי חוקנים, שזיפים מיובשים, קפיר וסלק. משלשלים מלוחים אינם מותרים בגלל הסיכון להתמוטטות.

4. תקופת השיקום.

לְהַבחִין:

א) שיקום פיזי - שיקום לרמה הגבוהה ביותר האפשרית של תפקוד מערכת הלב וכלי הדם. יש צורך להשיג תגובה נאותה לפעילות גופנית, אשר מושגת בממוצע לאחר 2-6 שבועות של אימון גופני המפתח זרימת צדדים.

ב) שיקום פסיכולוגי. חולים שעברו אוטם שריר הלב מפתחים לעתים קרובות פחד מהתקף לב שני. זה עשוי להצדיק שימוש בתרופות פסיכוטרופיות.

ג) שיקום חברתי. חולה לאחר אוטם שריר הלב נחשב לנכה למשך 4 חודשים, לאחר מכן הוא נשלח ל-VTEC. 50% מהמטופלים בשלב זה חוזרים לעבודה, כושר העבודה משוחזר כמעט לחלוטין. אם מופיעים סיבוכים6, אזי מוקמת זמנית קבוצת מוגבלות, בדרך כלל II, למשך 6-12 חודשים.

טיפול באוטם שריר הלב מסובך:

1. הלם קרדיוגני:

א) רפלקס (קשור לתסמונת כאב). צריך הזרקת סילון של משככי כאבים:

מורפיום 1% 1.5 מ"ל תת עורית או בבולוס.

אנלגין 50% 2 מ"ל לשריר, תוך ורידי.

טלמונל 2-4 מ"ל בולוס תוך ורידי.

מרחיבי כלי דם:

קורדיאמין 1-4 מ"ל לווריד (בקבוקון 10 מ"ל);

Mezaton 1% 1 מ"ל תת עורית, תוך ורידי לפיזיול. פִּתָרוֹן;

נוראפינפרין 0.2% 1.0 מ"ל;

אנגיוטנסינאמיד 1 מ"ג לווריד.

ב) הלם קרדיוגני אמיתי.

התכווצות מוגברת של שריר הלב:

סטרופנטין 0.05% - 0.75 מ"ל לווריד, לאט ב-20 מ"ל תמיסה איזיטונית או בתערובת מקטבת.

גלוקוגון 2-4 מ"ג לווריד בתמיסה מקטבת. יש לו יתרון משמעותי על פני גליקוזידים: בעל, בדומה לגליקוזידים, השפעה אינוטרופית חיובית, אין לו השפעות אריתמוגניות. ניתן להשתמש במינון יתר של גליקוזידים לבביים. הקפידו להיכנס על תערובת מקטבת או מעורבבת עם תכשירי אשלגן אחרים, מכיוון שהיא גורמת להיפוקלמיה.

נורמליזציה של לחץ הדם:

נוראפינפרין 0.2% 2-4 מ"ל לכל 1 ליטר תמיסת גלוקוז 5% או תמיסה איזוטונית. BP נשמר על 100 מ"מ כספית.

Mezaton 1% 1.0 תוך ורידי;

קורדיאמין 2-4 מ"ל;

Hypertensinamide 2.5-5 מ"ג ל-250 מ"ל גלוקוז בטפטוף תוך ורידי תחת שליטה חובה של לחץ הדם, מכיוון שיש לו אפקט לחץ בולט.

עם השפעה לא יציבה מהתרופות לעיל:

הידרוקורטיזון 200 מ"ג;

פרדניזולון 100 מ"ג. ניתן במי מלח פיזיולוגי.

נורמליזציה של התכונות הריאולוגיות של הדם (נוצרים בהכרח מיקרוטרומביים, מיקרו-סירקולציה מופרעת). יש למרוח הפרין במינונים קונבנציונליים, פיברינולין, דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך.

חיסול היפובולמיה, מכיוון שמתרחשת הזעה של החלק הנוזלי של הדם:

Reopoliglyukin, polyglukin - עד 100 מ"ל, 50 מ"ל בדקה אחת.

תיקון איזון חומצה-בסיס (הילחם נגד חמצת):

נתרן ביקרבונט 5% עד 200 מ"ל;

נתרן לקטט.

החדרה מחדש של משככי כאבים. שחזור קצב והפרעות הולכה.

לפעמים משתמשים ב- counterpulsation של אבי העורקים - אחד מסוגי התמיכה במחזור הדם; ניתוח לכריתת אזור הנמק בתקופה החריפה; חמצון היפרברי.

2. אטוניה של הקיבה והמעיים.

קשור להחדרה של מינונים גדולים של אטרופין, משככי כאבים נרקוטיים ופגיעה במיקרו-סירקולציה. לצורך חיסול, יש צורך: שטיפת קיבה באמצעות בדיקה דקה באמצעות תמיסת סודה, התקנת צינור יציאת גז, מתן תוך ורידי של תמיסה היפרטונית (נתרן כלורי 10% 10.0), חסימת נובוקאין פארה-כלית. PROZERIN יעיל 0.05% 1.0 תת עורית.

3. תסמונת פוסט אוטם. סיבוך בעל אופי אוטואימוני, לפיכך, מינוי של גלוקוקורטיקואידים, הנותנים אפקט מצוין, הוא סוכן אבחון דיפרנציאלי וטיפולי.

פרדניזולון 30 מ"ג (טבלה 6), לטפל עד להיעלמות תסמיני המחלה, ואז להפחית את המינון באיטיות רבה במשך 6 שבועות. המשך טיפול תחזוקה 1 טבליה ליום. עם משטר טיפול זה, אין הישנות. נעשה שימוש בטיפול דה-סנסיטיזציה.

35484 0

בשנת 2005, המומחים של קבוצת העבודה של אגודת הלב הבריטית הציעו סיווג חדש של תסמונות כלילית חריפות (ACS):

1. ACS עם אנגינה לא יציבה (סמנים ביוכימיים של נמק אינם נקבעים);

2. ACS עם נמק שריר הלב (ריכוז טרופונין T מתחת ל-1.0 ng/ml או ריכוז טרופונין I (בדיקת AccuTnI) מתחת ל-0.5 ng/ml;

3. ACS עם סימנים קליניים של אוטם שריר הלב (MI) עם troponin Ti .0 ng/ml או troponin I (AccuTnI test) >0.5 ng/ml.

ישנם מספר סיווגים של MI בהתאם לשינויים הראשוניים ב- ECG, לוקליזציה של מוקד הנמק של שריר הלב, או בהתאם לזמן התפתחות הפתולוגיה.

בהתאם לעיתוי ההופעה ולאופי מהלך הפתולוגיה, ישנם:

• MI ראשי;
• MI חוזר;
• חזור על MI.

בהתאם לשינויים הראשוניים ב-ECG, ישנם:

• אוטם שריר הלב ללא העלאת מקטע ST;
• MI גובה מקטע ST ללא גל Q פתולוגי;
• גובה ST MI עם גל Q לא תקין.

בהתאם להיקף וללוקליזציה של מוקד הנמק, ישנם:

• MI מוקד קטן;
• MI מוקד גדול;
• MI transmural;
• מעגלי (subendocardial);
• MI של הקיר הקדמי של החדר השמאלי;
• MI של הדופן הצדדית של החדר השמאלי;
• MI של הקיר האחורי של החדר השמאלי;
• MI של הדופן התחתונה של החדר השמאלי (דיאפרגמטי);
• MI של החדר הימני.

קריטריונים לאבחון עבור MI:

1. נוכחות של כאב אנגינה פקטוריס טיפוסי מאחורי עצם החזה ("כאב מסוג איסכמי") שנמשך יותר מ-30 דקות;
2. שינויים אופייניים ב-ECG;
3. עלייה בריכוז סמנים של נזק מיוציטים בדם (מיוגלובין; טרופונין - TnI, TnT; CPK - מקטע MB; טרנסמינאזות - AST / ALT; Lactate dehydrogenase).

כדי לבצע אבחנה של MI "מסוים", 2 מתוך 3 הקריטריונים לעיל חייבים להיות נוכחים.

תמונה קלינית של אוטם שריר הלב

הסימנים הקליניים הקלאסיים של AMI תוארו על ידי J.B. הריק בשנת 1912: כאב מתכווץ באזור החזה הממוקם מאחורי עצם החזה, הקשור לרוב בהתפשטות לצוואר, לזרוע או לגב (אזור בין השכמה) שנמשך יותר מ-30 דקות, מה שהצריך מתן אופיאטים להקלה. הכאב היה משולב לעתים קרובות עם קוצר נשימה, בחילות, הקאות, עילפון ותחושות של אבדון מתקרב. עם זאת, סימנים קליניים אלו במקרים מסוימים עשויים להיעדר או להשתנות, וחרדה עלולה להקדים את הופעת הכאב הרטרוסטרנלי (תסמינים פרודורמליים).

התמונה הקלינית של MI מגוונת, ובהתאם לנוכחות התסמינים ואופי התלונות, נבדלות וריאנטים קליניים של הופעת המחלה.

• וריאנט אנגינאלי- כאבים חזקים אופייניים מאחורי עצם החזה, הנמשכים יותר מ-30 דקות ואינם מפסיקים על ידי נטילת טבליות או צורות אירוסול של חנקות אורגניות. הכאב מקרין לעיתים קרובות לחצי השמאלי של בית החזה, הלסת התחתונה, זרוע שמאל או גב, מלווה בחרדה, פחד ממוות, חולשה, הזעה מרובה. תסביך סימפטומים זה מתרחש ב-75-90% מהמקרים.
• גרסה אסתמטית- פגיעה איסכמית בלב מתבטאת בקוצר נשימה, קוצר נשימה, דפיקות לב. מרכיב הכאב נעדר או מתבטא בצורה גרועה. עם זאת, בתשאול מדוקדק של המטופל, ניתן לגלות כי הכאב קדם להתפתחות קוצר נשימה. השכיחות של וריאציה קלינית זו של MI מתועדת ב-10% בקרב חולים מקבוצת הגיל המבוגרת יותר ועם MI חוזר.
• וריאנט גסטרלגי (בטני).- הכאב ממוקם באזורי המחצית העליונה של הבטן, תהליך ה-xiphoid, מקרין לעתים קרובות לחלל הבין-שכיתי, וככלל, משולב עם הפרעות דיספפטיות (שיהוקים, גיהוקים, בחילות, הקאות), תסמינים של חסימת מעיים דינמית (נפיחות, רעשי הקשה מוחלשים). הווריאציה הגסטרלגית מתרחשת לרוב עם MI נמוך יותר ואינה עולה על 5% מכל המקרים של קטסטרופה לבבית.
• וריאנט אריתמי- התלונה המובילה היא תחושת "דהייה", הפרעות בעבודת הלב, דפיקות לב, המלווים בהתפתחות חולשה חמורה, סינקופה או תסמינים נוירוטיים אחרים, עקב הידרדרות במחזור הדם המוחי על רקע ירידה בדם. לַחַץ. כאב נעדר או אינו מושך את תשומת הלב של המטופל. התדירות של וריאנט אריתמי נע בין 1-5% מהמקרים.
• וריאנט כלי דם במוח- סחרחורת, חוסר התמצאות, עילפון, בחילות והקאות ממקור מרכזי, הנגרמות על ידי ירידה בזילוף במוח. הסיבה להידרדרות של מחזור הדם המוחי היא הפרה של תפקוד השאיבה של הלב עם ירידה ב-MO בדם על רקע טכי-קצב (התקפי טכי-קצב) או מנת יתר של חנקות. השכיחות של MI מוחי עולה עם גיל החולים ונעה בין 5 ל-10% מסך המחלה.
• וריאנט אסימפטומטי- זיהוי של MI במחקר א.ק.ג., עם זאת, בניתוח רטרוספקטיבי של ההיסטוריה של המחלה ב-70-90% מהמקרים, החולים מצביעים על חולשה קודמת ללא מוטיבציה, הידרדרות במצב הרוח, אי נוחות בחזה או עלייה בהתקפי אנגינה. מלווה בקוצר נשימה, הפרעות בלב. וריאנט קליני דומה של MI נמצא לרוב בקבוצות גיל מבוגרות עם סוכרת מסוג 2 במקביל - מ-0.5 עד 20%.

שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים ב-MI

אלקטרוקרדיוגרפיה רגילה (12 לידים) היא אחת השיטות העיקריות לבירור האבחנה של אוטם שריר הלב, לוקליזציה שלו ומידת הפגיעה בשריר הלב, הימצאות סיבוכים - אופי הפרעת קצב הלב והולכה.

הסימנים האופייניים של MI במהלך רישום ECG הם נוכחות של גל Q פתולוגי (רוחב - 0.04 שניות, עומק עולה על 25% משרעת גל R), ירידה במתח גל R - אזור נמק; תזוזה של מקטע ST מעל או מתחת לאיזולין ב-2 ס"מ (עלייה של מקטע ST - שכבת תת-אפיקרדיאלית, ירידה במקטע ST - שכבה תת-אנדוקרדיאלית) - אזור של נזק איסכמי; הופעת גלי T עם שיא, חיובי או שלילי, "כלילי" - איסכמיה (איור 1).

אורז. אחד.

כיום, בפרקטיקה הקלינית, בהתאם לנוכחות או היעדרו של גל Q פתולוגי על ה-ECG, אוטם שריר הלב "היוצרים Q" (גדול-פוקאלי או טרנס-מוראלי) ו-"Q-non-forming" (תת-אנדוקרדיאלי, תת-אפיקרדיאלי, תוך-מורלי). נבדלים. שינויים דומים ב-ECG תואמים לנוכחות של רובד טרשתי לא יציב ולהתפתחות של פקקת על פני רובד פגוע עם חסימה חלקית או מלאה של העורק הכלילי. (איור 2).

אורז. 2.דינמיקה של רובד לא יציב עם היווצרות פקקת ושינויים אופייניים באק"ג.

עבור MI "יוצר Q, שינויים אופייניים נרשמים ב-ECG:

• הופעת שיני Q פתולוגיות או קומפלקס QS (נמק של שריר הלב);
• הפחתת המשרעת של גל R;
• עלייה (הגבהה) או ירידה (דיכאון) של מקטעי ST של האזור המקביל (שכבות תת-אפיקרדיאליות או תת-אנדוקרדיאליות, בהתאמה) של נזק איסכמי;
• אולי הופעת חסימה של רגל שמאל של צרור שלו.

עבור MI "לא יוצר Q", השינויים הבאים ב-ECG אופייניים:

• תזוזה של מקטעי ST מהאיזולין: הרמה - שכבה תת-אפיקדיאלית, דיכאון - שכבה תת-אנדוקרדיאלית;
• הפחתת המשרעת של גל R;
• היפוך דו-פאסי או גלי T;
• בלי Q-wave.

אין ספק, לאפשרות ההשוואה לאק"ג שקדמה לתקופת טרום האוטם ולניטור יומיומי ישנה חשיבות רבה באבחון א.ק.ג. של MI.

מנקודת מבט מעשית, הסימנים המוקדמים ביותר להתפתחות של MI הם תזוזות של קטע ST מהאיזולין ב-2 ס"מ או יותר, שלרוב קודמות להופעת גל Q, וניתן לתעד 15-20 דקות לאחר הופעת תסמונת הכאב.

עבור MI, הדינמיקה של שינויים ב-ECG אופיינית, בהתאם לעיתוי התפתחותו ושלבי תהליכי התיקון באזור הנמק.

תזוזות של מקטעי ST נרשמות על האק"ג בשעות הראשונות של המחלה, ויכולות להימשך עד 3-5 ימים, ולאחר מכן חזרה לאיזולין והיווצרות גל T שלילי או דו-פאזי עמוק. עם נרחב MI, השינוי של קטע ST יכול להימשך מספר שבועות.

עלייה ממושכת של מקטע ST עם גל QS ("אק"ג קפוא") עשויה לשקף דלקת קרום הלב אפיסטנוקרדית של MI transmural, ועם נוכחות בו-זמנית של R aVR (סימן גולדברגר) היא סימן למפרצת לב מתהווה.

לאחר 3-4 שעות מתחילת התקף איסכמי, נרשם גל Q (נמק שריר הלב) על ה-ECG ב-Leads עם קטע ST הוסט. במקביל, נרשמת ירידה הדדית (בלתי תקינה) בקטע ST בהובלות מנוגדות, מה שמעיד על חומרת התהליך הפתולוגי.

גל Q - סימן מתמשך לנמק של שריר הלב או צלקת לאחר אוטםעם זאת, במקרים מסוימים, היא עשויה לרדת או להיעלם (לאחר מספר שנים) - במקרים של היפרטרופיה מפצה של סיבי שריר הלב המקיפים את מוקד הנמק או הצלקת.

MI מאופיין על ידי היווצרות של גל T עמוק, שלילי, סימטרי ("כלילי") ביום ה-3-5 של המחלה ב-ECG מובילים המקבילים לאתר של נזק איסכמי לשריר הלב, עם חזרה מקבילה לאיזולין של קטע ST. גל ה-T השלילי שנוצר יכול להימשך מספר חודשים, אך לאחר מכן הוא הופך חיובי ברוב החולים, מה שמעיד על סימן האבחון שלו לאיסכמיה, ולא על נזק.

עבור אבחון מקומי של MI, חשוב לרשום א.ק.ג ב-12 לידים סטנדרטיים: I, II, III, aVR, aVL, aVF ו-V 1-6. כמעט תמיד, אזורים סמוכים של החדר השמאלי מעורבים בו-זמנית בתהליך הנמק במהלך איסכמיה של שריר הלב; לכן, שינויים ב-ECG האופייניים ל-MI נצפים במספר מובילים התואמים לאזורים שונים בלב.

MI קדמי- שינויים ב I, aVL, V 1-3מובילי א.ק.ג.

MI נחות (דיאפרגמטי).- שינויים ב III, aVFמובילי א.ק.ג.

MI apical-lateral- שינויים ב II, aVL, V 4-6מובילי א.ק.ג.

MI קדמי-מחיצה- שינויים ב I, aVL, V 1-4מובילי א.ק.ג.

MI Inferior-lateral- שינויים ב II, III, aVL, aVF, V 5.6מובילי א.ק.ג.

אנטרו-מחיצה-אפיקלית- שינויים ב I, aVL, V 1-4מובילי א.ק.ג.

MI אחורי- מראה של שן ר, רב V 1-2, תזוזה של אזור המעבר מ V 3.4ב V 2.3, הדדי דיכאון מקטע STב V 1-3 מוביל.

קשיים אבחוניים מסוימים מתעוררים ב-12 מובילי א.ק.ג סטנדרטיים ב-MI אחורי-בזאלי. לוקליזציה זו מתאפיינת בהופעת שינויים הדדיים בלבד: הופעת גלי r, R ב-V 1.2 לידים, שקע של קטע ST ב-Leads I, V 1-3 וירידה באמפליטודה של גל R ב-Leads V. 5.6. (איור 3). מידע נוסף על לוקליזציה של MI אחורי ניתן לקבל על ידי רישום לידים V7-9 (מהגב), בהם ניתן לזהות גלי Q פתולוגיים והדינמיקה האופיינית של מקטע ST וגל T. יש לזכור כי די ניתן לרשום Q עמוק אצל אנשים בריאים -שן (עד 1/3 משרעת R-tooth). גל 0 פתולוגי בהוביל V 7-9 נחשב כמשך הזמן שלו >0.03 שניות.

אורז. 3.

רישום מובילים נוספים ב-V 4-6 בשתי צלעות גבוהות יותר (2-3 מרווחים בין צלעיים משמאל לעצם החזה) נחוץ אם יש חשד ללוקליזציה קדמית-צדדית גבוהה של MI, כאשר שינויים ב-ECG הסטנדרטי מתגלים רק בעופרת. aVL.

על פי אופי השינויים במולי הא.ק.ג, ניתן לשפוט בעקיפין את מיקום הנגע של העורקים הכליליים. (שולחן 1).

טבלה 1. אזור MI בהתאם לוקליזציה של חסימת העורקים הכליליים

לוקליזציה של MI	חסימה של עורק כלילי	שינויים בא.ק.ג
פרוקסימלי קדמי	LCA - מעל ענף המחיצה
חציון קדמי	LCA - בין ענפי מחיצה ואלכסוניים
דיסטלי קדמי	LKA - מתחת לענף האלכסוני הגדול
פרוקסימלי נמוך יותר	מעטפת LCA או RCA פרוקסימלית	STV5.6, II, III, aVF
תחתון דיסטלי	מחשב תחתון
בזאלי אחורי	מעטפה אחורית של ה-LCA והחלקים התחתונים של ה-RCA	ירידה הדדית ב-STV1-3. r, R עד V 1-2
תת-אנדוקרדיאלי מעגלי	התבוסה של הענפים הקטנים של LCA ו-RCA	ירידה בקטע ST בכל מובילי ה-ECG

הסוג החמור ביותר של MI מתרחש כאשר זרימת הדם נעצרת בעורק הבין-חדרי הקדמי הפרוקסימלי לפני עזיבת ענף המחיצה הראשון. לוקליזציה כזו של חסימה והפסקת אספקת הדם לאזור גדול בשריר הלב היא בעלת חשיבות מכרעת בהפחתת תפוקת הלב. עם לוקליזציה כזו של נזק איסכמי בשריר הלב, עליות מקטע ST נרשמות על ה-ECG בכל הלידים הפרה-קורדיאליים - V 1-6, בהובלה סטנדרטית I ו-aVL. (איור 4). לוקליזציה של חסימה בעורק הכלילי הפרוקסימלי מלווה בהפרה של אספקת הדם למערכת ההולכה של הלב עם הפרה של הולכה של עירור: התפתחות החסימה הקדמית השמאלית אופיינית; חסימה של הרגליים השמאלית או הימנית של צרור שלו; תיתכן הופעה של חסימה אטריווצנטרית בדרגות שונות, עד לחסימה מלאה של החלק האמצעי של החסימה של His - Mobitz II (Mobitz I blockade - חסימה מלאה ברמת חיבור A-V).

אורז. ארבע.היצרות קריטית של החתך הפרוקסימלי (לפני יציאת ענף המחיצה) של העורק הכלילי הבין-חדרי הקדמי עם היווצרות MI מחיצה קדמית עם התפשטות לקודקוד ולדופן הצדדית של החדר השמאלי.

הפסקת זרימת הדם בעורק הבין-חדרי הפרוקסימלי מתחת למקום המוצא של ענף המחיצה הראשון מלווה בהתפתחות של MI בקטע הקדמי-אמצעי של דופן החדר השמאלי, עם רישום הגבהה של מקטע ST ב-V 3 -5 ו-I עופרת סטנדרטית, ללא הפרעות בהולכה של עירור במערכת ההולכה של הלב. (איור 5). MI קדמי מלווה לרוב בסוג הימודינמי של המודינמיקה - טכיקרדיה עם עלייה בלחץ הדם (עלייה רפלקסית בסימפטאיקטוניה).

אורז. 5.היצרות קריטית בעורק הכלילי הקדמי היורד הפרוקסימלי עם היווצרות של MI קדמי-מחיצה-אפיקלי

עם חסימה של העורק הבין-חדרי הקדמי מתחת למקום המוצא של הענף האלכסוני, נוצר MI קדמי-תחתון עם התפשטות לקודקוד ולדופן הצדדית של החדר השמאלי, המתבטא ב-ECG על ידי עקירת מקטעים ב-I, aVL ו-V 4-6 מובילים. ל-MI של לוקליזציה זו יש תמונה קלינית פחות חמורה. סוג זה של MI יכול לכלול וריאנטים שיש להם אזור קטן של נזק ונובע מחסימה של אחד הענפים האלכסוניים של העורק הכלילי השמאלי, מה שמוביל לנזק לחלקים הצדדיים של החדר השמאלי. ב-ECG עם גרסה זו, MI נרשם על ידי תזוזות של קטע ST ב-Leads II, aVL ו-V 5.6 (איור 6).

אורז. 6.סימני ECG של MI קדמי-לטרלי עם התפשטות לדופן התחתון של החדר השמאלי

העורק הכלילי הימני מספק דם לדפנות האחוריות התחתונות, הצדדיות של החדר הימני ולדופן המחיצה האחורית של החדר השמאלי. חסימות של ה-circumflex הימני ו/או האחורי של העורקים הכליליים השמאליים מלוות בנגעים של האזורים הנ"ל, לעתים קרובות עם התפתחות MI של חדר ימין. ב-ECG, המראה של גלי r, R ב-V 1-3 נרשם עם ירידה הדדית במקטעי ST באותם מובילים, עם שינוי באזור המעבר מ-V 3.4 ל-V 1.2. (איור 7). הימצאות של גל Q פתולוגי בהובלה נוספת VR 1-3 (סימטרית למובילי החזה השמאלי) תצביע על פגיעה בשריר הלב של החדר הימני. MI אחורי מסובך לעתים קרובות על ידי התפתחות של דרגות שונות של חסימה אטריווצנטרית.

אורז. 7.היצרות קריטית של העורק הכלילי הימני באזור המוצא של הענף של השוליים הקהים, עם היווצרות של MI אחורי-תחתון: ב-ECG - QSh, aVF, גובה של מקטע ST III, aVF, ירידה הדדית בקטע ST בהובלות V1, 2, עם תזוזה של אזור המעבר ב-V2.

MI אחורי-תחתון מלווה בדרך כלל בהתפתחות וגוטוניה, המתבטאת בברדיקרדיה ויתר לחץ דם (המודינמיקה מסוג יתר לחץ דם), אשר ניתן לחסל על ידי מתן תוך ורידי של 0.5 מ"ל של אטרופין.

לפיכך, רישום ECG (במיוחד בדינמיקה) מאפשר לאבחן MI, לוקליזציה שלו, לקבוע את אופי ורמת ההתרחשות של הפרעות הולכה, קצב לב, מסבך את מהלך הפתולוגיה.

יש לזכור שהשינויים הנ"ל ב-EKG יכולים להתרחש גם בפתולוגיות אחרות: פריקרדיטיס חריפה, שריר הלב, קור pulmonale חריף (PE מסיבי), תסמונת ריפולריזציה מוקדמת, היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, שבץ מוחי איסכמי או דימומי, הפרעות אלקטרוליטים ואנדוקריניות. וכו' ד. שינויים דמויי אוטם ב-Q-wave או קומפלקס QRS פתולוגי על ה-ECG מתועדים לעתים קרובות בתסמונות של עירור חדרים מוקדמים (WPW, CLC), עם מפרצת מנתח של אבי העורקים העולה, דלקת ריאות כרונית ואסטמה של הסימפונות, שיכרון חמור של שונות מקורות.

אבחון אנזימטי של MI

על פי המלצות WHO, באבחון של AMI, לצד סימנים קליניים ושינויי אק"ג, יש חשיבות רבה למחקרים של סמנים קרדיו-ספציפיים. כיום ידוע על מספר מספיק של סמנים למוות קרדיומיוציטים, בעלי דרגת ספציפיות שונה לשריר הלב, המאפשרים לנו להעריך את הנפח, תזמון התפתחות הנמק ואופי מהלך המחלה.

הערך האבחוני של אבחון מעבדה של MI עולה באופן משמעותי עם צורות ללא כאב ועם MI חוזר, פרפור פרוזדורים, נוכחות של קוצב לב מלאכותי מושתל (EC), כלומר. במצבים בהם אבחון א.ק.ג של MI קשה.

כיום, בפרקטיקה הקלינית, נעשה לרוב שימוש בקביעת הריכוזים של הסמנים הספציפיים הבאים של נזק לקרדיומיוציטים: מיוגלובין (Mg), קרדיוטרופונינים (TnI, TnT), קריאטין פוספוקינאז (CPK), אספרטאט אמינוטרנספראז (ACT), דהידרוגנאז לקטט. (LDH), גליקוגן פוספורילאז (GP). (איור 8).

אורז. שמונה.דינמיקה של אנזימים קרדיו-ספציפיים ב-MI לא מסובך.

מיוגלובין, איזואנזימים - שבריר CPK-MB, קרדיוטרופונין - TnI, גליקוגן פוספורילאז - GF-BB הם ספציפיים לתבוסה של קרדיומיוציטים בלבד (אך לא מיוציטים בשרירי השלד).

מאז שנות ה-90 של המאה העשרים, הופיעו אפשרויות טכניות לקביעה ושימוש קליני באבחון של MI של שני חלבונים מבניים תוך תאיים של קרדיומיוציטים, המצביעים על מוות שריר הלב - מיוגלובין איטרופונין.

המוקדם והרגיש ביותר לנזק לקרדיומיוציטים הוא מיוגלובין. Mg הוא חלבון מבני של המיוציט, כאשר נזק לשריר הלב נקבע בסרום הדם על ידי בדיקת רדיואימונית. לבדיקת המיוגלובין יש רגישות וסגוליות גבוהות, העולה על הפרמטרים של איזואנזימים ציטוסוליים ספציפיים לשריר הלב. עלייה בריכוז ה-Mg בסרום הדם מתחילה לאחר 1-3 שעות מתחילת תסמונת הכאב, מגיעה למקסימום ב-6-7 שעות מהמחלה ועם מהלך לא מסובך של MI, חוזרת לקדמותה על ידי סוף היום הראשון של התהליך הפתולוגי.

החלבון המבני השני של קרדיומיוציטים - טרופונין, המעורב בוויסות תפקוד המיוציטים - התכווצות-הרפיה, הוא חלק מתסביך הטרופומיוזין-טרופונין, מורכב משלושה פוליפפטידים (TnC, TnI ו-TnT). ל-TnT 3 איזופורמים: 2 שרירי-שלד - TnT 2,3 ו-1 שריר הלב - TnT 1. TnI הלב ממוקם רק בשריר הלב ומשתחרר במהלך נמק של קרדיומיוציטים. טרופונין לבבי TnT משמש גם כסמן לנמק שריר הלב, אך תכולתו יכולה לעלות גם עם עלייה בשרירי השלד. הריכוזים של TnT ו-TnI מתחילים לעלות על הרמות הנורמליות לאחר 5-12 שעות מתחילת האיסכמיה, מגיעים לשיא עד סוף היום הראשון (לאחר 24 שעות) - TnI ועד סוף היום השני (48 שעות). ) - TnT של פיתוח MI. נורמליזציה של סמנים קרדיו-ספציפיים אלה מסתיימת תוך 5-10 ימים.

אבחון אנזימטי של אוטם שריר הלב הוא לא רק שיטה המשלימה סימנים קליניים, אלא גם קריטריון עצמאי בעת החלטה על טיפול תרומבוליטי, רה-וסקולריזציה פולשנית של שריר הלב בשעות הראשונות של התפתחות חסימת עורק-טרומבוזיס בעורקים הכליליים בצורות שליליות של MI.

בפרקטיקה הקלינית, באבחון של MI, נעשה שימוש נרחב בקביעת ריכוז הסרום של האנזים הציטוזולי הספציפי לאיבר קריאטין פוספוקינאז - CPK. בבני אדם, CPK מורכב משתי תת-יחידות (M ו-B), היוצרות 3 צורות של איזואנזימים: MM - סוג שריר, BB - סוג מוח, MB - סוג לב ( סה"כ CPK = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). הפעילות של שבריר CK MB באוטם שריר הלב מתחילה לעלות לאחר 6 שעות, מגיעה למקסימום לאחר 24 שעות מתחילת המחלה וחוזרת לקדמותה עד סוף היום השני של MI. עלייה משמעותית מבחינה אבחנתית בפעילות של שבריר CPK MB היא עודף אחד וחצי, פי שניים מהנורמה שאומצה במעבדה זו. באופן מסורתי, מומלץ לקבוע את פעילות ה-CPK כל 6-8 שעות על מנת לקבוע את נפח הנזק לשריר הלב (אזור עקומת פעילות איזואנזים המשומנת) ואת אופי מהלך המחלה (מסובך, לא מסובך). ).

אמינוטרנספראזות (אספרטאט אמינו ואמינין אמינוטרנספראזות) הן אנזימים תוך תאיים (ציטופלסמיים ומיטוכונדריים), אשר קביעת פעילותם משמשת באופן מסורתי בפרקטיקה הקלינית לאבחון של MI. הפעילות שלהם, לאחר שהחלה לעלות בסוף היום הראשון של המחלה, מגיעה למקסימום בסוף היום השני ומתנרמלת עד סוף היום השלישי מתחילת ה-MI. ספציפית לתבוסה של שריר הלב היא עלייה ביחס של ACT ל-ALT פי 2.5 (מדד De Rites). עם ההקדמה הפעילה והשימוש הנרחב בפרקטיקה הקלינית של אבחון MI, קביעת הפעילות של CPK ו-Tn - איזואנזימים ספציפיים לאיברים, המניע העיקרי לקביעת AST \ ALT נותר הזולות והזמינות של מחקרים אלה.

אנזים ספציפי נוסף לשריר הלב המשמש לאבחון של AMI ותסמונות כלילית הוא lactate dehydrogenase (LDH), המורכב מ-5 איזואנזימים המכילים 2 סוגים של שרשראות פוליפפטידים (M ו-H). האיזואנזים הכלול בעיקר בשריר הלב מכיל 4 שרשראות H זהות והוא מוגדר כ-LDH1, והאיזואנזים המכיל 4 שרשראות M זהות מסומן כ-LDH5. הפעילות של איזואנזימי LDH הספציפיים לשריר הלב מתחילה לעלות מסוף היום הראשון של המחלה, מגיעה למקסימום ביום השלישי ומתנרמלת עד היום ה-5-6 להתפתחות MI. פעילות LDH צריכה להיקבע מדי יום במשך שלושה ימים.

הערך האבחוני של הסמנים המתוארים לעיל של נזק לקרדיומיוציטים תלוי בתזמון ובתדירות של קביעתם בדינמיקה של AMI. Paognomon for MI היא עלייה בפעילות האנזים פי 1.5-2 לפחות מהרמה הרגילה, ולאחריה ירידה לערכים תקינים.

לכן, שימוש יחיד בסמנים של שריר הלב בחולים עם חשד ל-AMI אינו מקובל ומפחית כמעט לחלוטין את המשמעות האבחנתית של טכניקות אלה.

מחקר קליני ומעבדתי

בחולים רבים העוברים MI, ישנה עלייה בטמפרטורה - מצב תת חום, המשולבת עם לויקוציטוזיס נויטרופילי עד 12-14 109 / ליטר ללא שינוי דקירה האופיינית לדלקת ריאות. לוקוציטוזיס נויטרופילי ב-MI מלווה באאוזינופיליה בינונית. ככל שהלוקוציטוזיס פוחת (ביום ה-3-4 מתחילת המחלה), נקבע ESR מואץ בדם ההיקפי (תסמין של "מספריים"), שנשאר מוגבר למשך 1-2 שבועות.

MI מאופיין בעלייה ברמת הפיברינוגן ובתגובה חיובית של חלבון C-reactive.

כאשר בודקים את קרישת הדם בתקופה החריפה של MI, נרשמת נטייה לקרישיות יתר עם הופעת תוצרי פיברינוגן (FDP) ועלייה בריכוז ה-D-dimer (אחד מחלקי שרשרת הפיברין בדם). קריש), המעיד על הפעלה ספונטנית של המערכת הפיברינוליטית בתגובה להיווצרות פקקת.

מחקרים אקוקרדיוגרפיים באוטם שריר הלב חריף

מאז 1954, כאשר אדלר והרץ דיווחו לראשונה על שימוש באולטרסאונד באבחון מחלות מסתמים ומחלות לב מולדות, אקו לב התפתח באופן משמעותי מתנועה מבוססת זמן (M-mode) לתמונות אולטרסאונד דו ותלת מימדיות של אנטומיות. מבנים ותאי לב בזמן אמת.

סריקת אולטרסאונד מגזרית דו-ממדית מאפשרת לך להעריך באופן דינמי את גודל החדרים, את העובי והתנועה של דפנות הלב, כמו גם הפרות של פונקציות הסגירה של מנגנון המסתם ומבנים אנטומיים תוך-לביים. נוכחותם של אזורים של היפוקינזיה, אקינזיה, דיסקנזיה נותנת מושג על הלוקליזציה והגודל של אוטם שריר הלב, וניטור דינמי של התכווצות אזורים אלה מספק מידע רב ערך על התפתחות התהליך הפתולוגי. הערכת המודינמיקה התוך לבבית (חלק פליטת הלב) נותנת מושג על גודל הנגע ופגיעה בתפקוד השאיבה של הלב.

אחת השיטות המבטיחות לאבחון כדאיות שריר הלב היא אקו לב ניגודיות שריר הלב. עם מתן תוך ורידי של חומר ניגוד (פוספוליפידים או אלבומין בגדלים של 2.5 עד 5 מיקרון), ניגודיות האקו של הדם בחללי הלב ובמיטת המיקרו-וסקולרית של שריר הלב עולה ביחס לנפח זרימת הדם. מכשירי אולטרסאונד מודרניים המצוידים בטכנולוגיות חדשות מאפשרים להרוס במהירות את המיקרו-מבנים של חומר הניגוד בחללי הלב, ובהתבסס על קצב ההצטברות מחדש והשטיפה שלאחר מכן, לחשב את הערך המוחלט של זלוף שריר הלב (במ"ל / גרם / דקה), המאפשר לא רק לזהות אזורים של צלקות ושריר לב קיימא. שיטה זו מאפשרת להעריך את מידת "ההשתאות" של שריר הלב ולזהות אזורים של שריר לב ישן.

אקו לב פרמקולוגי (אקו-לב) עם דובוטמין (5-10 מק"ג/ק"ג/דקה) חושפת את שריר הלב ה"שינה" ואת מידת "ההשתאותו".

לפיכך, באמצעות אקו לב, ניתן לאבחן באופן לא פולשני את אזור הנזק ואת מידת ההפרה של תפקוד השאיבה של הלב בדינמיקה, על בסיסם להעריך את יעילות הטיפול ולחזות את ההתפתחות. של המחלה.

עם זאת, לשיטה זו יש אפשרויות מוגבלות במקרים של מאפיינים אנטומיים של בית החזה (מרווח בין צלע צר, הפרות של היחסים האנטומיים של איברי המדיאסטינלי) ושינויי אמפיזמה ברקמת הריאה המונעים את התפשטות אלומת הסריקה באולטרסאונד.

אבחון דיפרנציאלי

במקרים מסוימים, אוטם שריר הלב החריף חייב להיות מובחן ממחלות אחרות, שכן כאב עז בחזה יכול להיגרם על ידי תהליכים פתולוגיים שונים באיברי החזה, חללי הבטן ומערכות אחרות של גוף האדם.

1. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם:

• קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• פריקרדיטיס חריפה;
• דלקת שריר הלב חריפה;
• תסחיף ריאתי;
• מנתחת מפרצת אבי העורקים.

2. מחלות ריאות וצדר:

• דלקת ריאות חריפה;
• פנאומוטורקס ספונטני.

3. מחלות של הוושט ודרכי העיכול:

• ושט;
• דיברטיקולוזיס של הוושט:
• בקע של פתח הוושט של הסרעפת;
• כיב קיבה;
• cholecysto-pancreatitis חריפה.

4. מחלות של מערכת השרירים והשלד:

• אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי;
• מקלעת כתף;
• שָׁרֶרֶת;
• נוירלגיה בין צלעית (שלבקת חוגרת).

לפיכך, הקריטריונים העיקריים לאבחנה מבדלת של אוטם שריר הלב הם:

A - נוכחות של התקף כאב אנגינה פקטוריס טיפוסי או נוכחות של אי נוחות בחזה;

B - שינויים אופייניים ב- ECG;

B - עלייה בסמנים קרדיו-ספציפיים של נמק שרירי הלב. יש צורך לנטר באופן דינמי את הקובעים לעיל כדי להעריך את יעילות הטיפול ולמנוע סיבוכים אפשריים, להסדיר את הטקטיקות של תקופת השיקום ואת הפרוגנוזה של חייהם של חולים שעברו MI.

אוטם שריר הלב. א.מ. שילוב

וריאנט אנגינאלי (כואב) של אוטם שריר הלבהוא הגרסה הנפוצה ביותר (האופיינית) של אוטם שריר הלב החריף. התדירות שלו נעה בין 76% עם חוזר ועד 95% עם MI ראשוני.

תמונה קלינית של אוטם שריר הלבעם גרסה זו, היא מורכבת מהתקף חמור של אנגינה פקטוריס, המאופיינת בעוצמה ובמשך גבוה (יותר מ-20 דקות) של כאב, שקשה להגיב לאמצעים טיפוליים.

כאב הוא בדרך כללממוקם מאחורי עצם החזה, לעתים קרובות יותר מלמעלה, לפעמים למטה באזור האפיגסטרי, לפעמים קצת משמאל לעצם החזה בגובה הצלעות II-III ("בצפון מזרח" לפי ונקבאך) ולעיתים רחוקות מימין לעצם החזה. עצם החזה. יש ביטוי: אתה צריך לחשוב על אוטם שריר הלב בעת מיקום כאב "מקצה האף לטבור".

כאב מקריןלכל הכיוונים, בעיקר לשמאל, לפעמים לימין ולשמאל, ולעתים רחוקות מאוד רק לימין. לעתים קרובות יותר, כאבים ניתנים לזרועות ולכתפיים, לפעמים לצוואר, לשכמות, לגב, במקרים מסוימים - לבטן ולגפיים התחתונות. ניטרוגליצרין לעיתים רחוקות מביא להקלה.

אופי הכאבהמגוונים ביותר - כאבים הם צריבה, קידוח, לחיצה, משיכה וכו'. בחולים רבים עם אנגינה פקטוריס, מספר ימים לפני הופעת ה-MI, התופעות של אי ספיקה כלילית מתגברות, התקפי כאב מתחילים להופיע לעתים קרובות יותר עם עומס פחות משמעותי, נמשכים זמן רב יותר וקשה יותר לעצור אותם.

חולים הם לעתים קרובות תחושת חרדה מדאיגה. פחד להתקרב למוות; הם נאנקים, משנים תנוחה בחיפוש אחר הקלה בכאב. עד 5% מהחולים עם MI עשויים להיות (עם כאבים עזים) במצב של פסיכוזה סומטית. תסמינים אחרים כוללים קוצר נשימה, בחילה וחולשה (בדרך כלל מלווה בהזעה), אך תסמינים אלה פחות עקביים מכאב.

צריך לזכור את זה שווה ערך לכאב אנגינההם מצב של אי נוחות בחזה, לחץ בחזה, במיוחד אצל אנשים עם רגישות מופחתת לכאבים קרביים (נקבה, עם טרשת קשה של כלי מוח, חולי סוכרת, קשישים, אנשים שמתעללים באלכוהול).

גרסה אסתמטית של אוטם שריר הלב.

ב-5-10% מהמקרים, הקליני הראשון ביטוי של אוטם שריר הלבוהתסמין המוביל שלו הוא קוצר נשימה. קוצר נשימה קשור לאי ספיקת חדר שמאל חריפה ולהתפתחות בצקת ריאות. גרסה זו נצפית לעתים קרובות יותר עם אוטמים נרחבים בשריר הלב, לעתים קרובות חוזרים, במיוחד אם אוטם שריר הלב חוזר ומתפתח זמן קצר לאחר הקודם. במחצית מהמקרים ניתן לשלב חנק עם כאבים רטרוסטרנליים. גרסה זו של MI רגיש יותר לנשים בגילאי 50 עד 61 שנים ולגברים בגיל מבוגר וסנילי.

חנקהחרדה עשויה להקדים בהתחלה. החנק מתפתח לעיתים קרובות באמצע הלילה וגורם למטופל להתעורר, לקום וללכת לחלון על מנת לשאוף אוויר צח. מטופלים עשויים לחוות פחד ממוות, לרבים יש גפיים קרות, קצב לב מוגבר, חולשה חמורה.

וריאנט גסטרלגי של אוטם שריר הלב.

וריאנט גסטרלגי (צורת בטן) של תחילת אוטם שריר הלבנצפה ב-2-3% מהחולים ומאופיין בהופעת התקף כואב, לרוב בבטן העליונה. כאב יכול להיות מקומי בהיפוכונדריום הימני, בטבור, וגם באזור הכסל הימני; לעתים קרובות הם מתחילים ב"מכת פגיון" ומורגשים בכל הבטן. לפעמים הכאב מקרין כלפי מעלה - לאזור עצם החזה, הלב, לשכמות הימנית. במקביל, לחולים יש תלונות דיספפטיות: גיהוק באוויר, שיהוקים, בחילות, הקאות חוזרות ונשנות, נפיחות. זה גורם לחשוב על קוליק כבד, כיב קיבה מחורר, דלקת לבלב חריפה וצורות אחרות של קטסטרופה בבטן. הדמיון מתגבר בעקבות הקריסה.

מנגנון התרחשות כאבי בטן באוטם שריר הלבבשל המשותף של העצבים של החזה, חלל הבטן ודופן הבטן, כמו גם גירוי של העצבים הסימפתטיים, הוואגוסים במצבים פתולוגיים של איברי החזה. לפיכך, אזורי העצבים המגזריים של איברים שונים של החזה וחלל הבטן עשויים להתאים. לכן, אוטם שריר הלב יכול לדמות כל צורה של פתולוגיה חריפה של מערכת העיכול ("תסמונת לב בטן"). ולהיפך, פתולוגיה חריפה של איברי הבטן יכולה לחקות את המרפאה של אוטם שריר הלב החריף ("תסמונת הלבלב", "תסמונת cholecystocardial", "תסמונת לב גסטרודואודנל").

זוהי תחילתו של אוטם שריר הלבנצפה אצל אנשים עם יתר לחץ דם, עם טרשת עורקים חמורה ועם אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב, ויכול להתרחש גם בחולים שיש להם שילוב של אנגינה פקטוריס עם פתולוגיה של מערכת העיכול.

וריאנט גסטרלגי של אוטם שריר הלבמציג קשיים משמעותיים באבחון דיפרנציאלי ובבחירת אמצעים טיפוליים. כפי שמראה הניסיון הקליני, על מנת לטפל בבעיות אלו, יש לקחת בחשבון כי:

- כאב באוטם שריר הלב מתרחש לעתים קרובות לאחר עומס יתר פיזי ורגשי, עולה בהדרגה בכוחו;

- כאב מלווה לעתים קרובות בפחד מוות (אם המטופל אינו אומר זאת בעצמו, אל תשאל על כך!);

- בדינמיקה, הכאב של תחילת האוטם, ככלל, "נע" מהבטן ללב, מאחורי עצם החזה; ותסמונת הבטן באוטם שריר הלב נדחתת בהדרגה לרקע, ואז נעלמת;

- עבור אוטם שריר הלב, אסתמה לבבית, הפרעות קצב אופייניות יותר על רקע הפרעות המודינמיות.

עם הגדרה לא טובה מרפאת אוטם שריר הלבאנו רואים צורך לדבוק בטקטיקות הבאות:

- ניטור זהיר, מתמיד (לשעה) של המטופל, תוך התחשבות בדינמיקה של תסמונת הבטן וביטויים לבביים של המחלה;

- הקלטות אק"ג חוזרות (חוזרות), כולל מובילי Sky (לעיתים קרובות יותר עם לוקליזציה על הקיר האחורי);

- חובה, במשותף עם המנתח, השגחה על חולים כאלה.

תסמיני אוטם שריר הלב

התסמין העיקרי של אוטם שריר הלב הוא כאב באזור הלב. על פי מחברים שונים, ביום הראשון של המחלה, תסמונת כאב נצפית ב-82 - 97.5% מהחולים. לכאב יש אותו אופי כמו עם אנגינה פקטוריס. אך לעיתים קרובות שונה בחומרה, משך וחוסר תגובה משימוש בניטרוגליצרין.

תסמינים אופייניים של אוטם שריר הלב

לרוב, הכאב באוטם שריר הלב הוא דחוס, לוחץ, מכווץ באופיו, ממוקם באזור הפרוזדורים, מקרין, ככלל, לכתף שמאל, או לזרוע, לצוואר, ללסת התחתונה, וגם לאזור הבין-סקפולרי. לפעמים זה משתרע לכמה אזורים בבת אחת. ישנה הקרנה לחלקים אחרים בגוף, לחצי הימני של בית החזה או לכתף ימין ולזרוע ימין, לאזור האפיגסטרי - האפיגסטרי ואזורים מרוחקים יותר. שילובים שונים של הקרנת כאב אפשריים - לוקליזציה אופיינית (חצי שמאל של הגוף) בשילוב עם לא טיפוסי (אזור אפיגסטרי, חצי גוף ימין).

סימפטום אופייני לאוטם שריר הלב הוא סטטוס אנגינוסוס, תסמונת אנגינה בולטת וממושכת, המאופיינת בכאבים בחזה. יש גם כאב בקודקוד. לעתים קרובות הכאב ממוקם באזור האפיגסטרי (סטטוס gastralgicus), בחצי הימני של בית החזה, ולפעמים הוא לוכד לחלוטין את פני השטח הקדמיים של בית החזה.

משך ועוצמת ההתקף מגוונים מאוד. הכאב יכול להיות קצר טווח או ארוך (יותר מ-24 שעות). לעיתים, תסמונת הכאב מאופיינת בהתקף אחד - אך ארוך ואינטנסיבי. ולפעמים יש כמה התקפים בזה אחר זה עם עוצמת ומשך הכאב הולכים וגדלים בהדרגה. לפעמים הכאב קל. כמעט כל התקף של אנגינה פקטוריס ואפילו תסמונת כאב לא טיפוסית בחולה עם גורמי סיכון למחלת לב כלילית (במיוחד אם יש כמה כאלה) אמורים לגרום לרופא לחשוד באוטם שריר הלב. סימנים ותסמינים קליניים אחרים של המחלה, אלקטרוקרדיוגרמה, בדיקות מעבדה מסוגלים לאשש או לדחות הנחה זו.

יש סיבה להאמין שלתמותה באוטם שריר הלב יש קשר ישיר עם כאב - נמוך יותר מאשר מתרחש התקף כאב פחות ממושך ובולט. התקף אינטנסיבי וממושך שכיח יותר עם נגעים נרחבים, בהם כמובן שיעור התמותה גבוה יותר.

התקף כואב מלווה במספר תסמינים כמו חולשה כללית, תחילתו של התקף מתאפיינת בהתרגשות, אשר לאחר מכן מתחלפת בתחושת פחד, דיכאון חמור, מופיע חיוורון ולעיתים הזעה. קוצר נשימה נצפה לעתים קרובות.

יש חיוורון של העור בחומרה משתנה, ציאנוזה של ריריות גלויות, acrocyanosis, tachypnea. מאופיין בטכיקרדיה, שהיא מתמשכת ואינה קשורה לעלייה בטמפרטורה. לעתים רחוקות יותר מציינים ברדיקרדיה - לרוב חולפת וקצרת טווח, אם היא לא נגרמת מהפרעת הולכה, המוחלפת אז בתדירות רגילה של צירים, או עוברת לטכיקרדיה.

תסמינים נפוצים מאוד הם סוגים שונים של הפרעות קצב של פעילות הלב, המשפיעות על אופי הדופק ותמונת ההשמעה של הלב. למעשה, הפרעות קצב הן סיבוכים של אוטם שריר הלב, אך הם כה שכיחים (עם ניטור ניטור ב-85-90% מהמקרים), עד שהתרחשותן במהלך התקף לב מאפשרת לנו להתייחס להפרעות קצב כתסמין אופייני למחלה.

בעת בדיקת חולה עם אוטם שריר הלב

כאשר בודקים את הלב, בדרך כלל, מתגלים סימנים לקרדיוטרשת עורקים המתבטאים בדרגות שונות - עקב טרשת עורקים של העורקים הכליליים של הלב. אוטם שריר הלב מתרחש לרוב על רקע שלו. הלב מוגדל. מעל הקודקוד וגם בנקודת בוטקין בזמן ההשמעה, נצפית היחלשות של הטון הראשון, ויתכן פיצול (עם חסימה אטריו-חנטרית לא מלאה של מדרגה 1), הדומיננטיות של הטון השני אופיינית (בדרך כלל הטון הראשון). ), נשמעת גם אוושה סיסטולית בדרגות שונות של עוצמה. עקב נגעים טרשתיים תכופים של אבי העורקים, עלול להופיע טונוס 2 מקוצר עם גוון מתכתי מעל אבי העורקים. הושמע מיד אוושה סיסטולית ויש סימפטום חיובי של Sirotinin-Kukoverov.

ב-24 השעות הראשונות של אוטם שריר הלב, לחץ הדם התקין בעבר עולה (ואז הוא מתנרמל או מוחלף על ידי תת לחץ דם). לכן, המבטא של הטון השני מעל אבי העורקים מתגלה. העלייה בלחץ מתבטאת לרוב בצורה מתונה (21.3 - 22.7 / 13.3 kPa - 160 - 170 / 100 מ"מ כספית), אם כי היא יכולה להגיע גם לגבוה יחסית (24 - 25.3 / 13.3 - 14 kPa - 180 - 190/100 - רמת 105 מ"מ כספית).

עם התפתחות אוטם שריר הלב, נצפתה חירשות של גווני הלב, עם זאת, היחס ביניהם מעל הקודקוד, האופייני לקרדיוטרשת עורקים (הדומיננטיות של הטון השני), ככלל, נשמר.

כאשר התקף לב מתפתח בהיעדר שינויים בולטים קודמים בלב, נשמר היחס הנורמלי של הטונים (שכיחות הטון הראשון) וחרשות על גבי שני גווני הלב. סימן אוקולטורי אופייני המתואר באוטם שריר הלב הוא קצב דהירה, המעיד על היחלשות של התכווצות שריר הלב, וגם על שפשוף קרום הלב. לרוב, קצב הדהירה הוא פרסיסטולי או פרוטודיאסטולי, בולט פחות או יותר. לעתים קרובות זה נרשם רק בעזרת האזנה ישירה של הלב על פי שיטת Obraztsov. מדי פעם, צליל הדהירה השלישי הוא "טון הד" בקושי נשמע בעקבות הטון השני. תואר בשנת 1882 על ידי V. M. Kernig, שפשוף חיכוך פריקרדיאלי הוא תוצאה של פריקרדיטיס יבש. המתפתחת עם מעורבות של שכבות תת אפיקרדיאליות של שריר הלב (pericarditis epistenocardica), היא בחומרה ובעוצמה משתנות. זה נשמע, בדרך כלל, לפרק זמן קצר רק עם נגעים מסיביים של הקיר הקדמי של החדר השמאלי באזור מצומצם של החזה. שפשוף חיכוך פריקרדיאלי, במקרים של צורות נפוצות של פריקרדיטיס, ניתן לזהות גם עם אוטם דופן אחורית.

לחץ דם באוטם שריר הלב

כבר הוזכר לעיל שבהתחלה (היום הראשון למחלה) עלייה בלחץ הדם אפשרית. בעתיד, זה מוחלף על ידי תת לחץ דם עם ירידה מקסימלית בלחץ ביום 2 - 3 של המחלה ועלייה בימים הבאים, אשר, ככלל, אינו מגיע לרמה ההתחלתית. השינוי בלחץ הדם באוטם שריר הלב הוא תוצאה של הפרה, מצד אחד, של הקרדיוהמודינמיקה ומצד שני, של תנגודת כלי דם היקפית כללית. במקביל, נצפים קשרים שונים, שכן הנפחים הסיסטוליים והדקים של הלב (אינדיקטורים לקרדיוהמודינמיקה), כמו גם התנגדות כלי דם היקפית כוללת, יכולים להיות נורמליים, מופחתים ומוגברים.

בחולים עם יתר לחץ דם, לחץ הדם יורד לעיתים קרובות עם התפתחות אוטם שריר הלב. מכיוון שהירידה שלו קשורה בעיקר להפרה של התכווצות שריר הלב (ירידה בתפוקת הלב), עם התנגדות וסקולרית היקפית מוגברת בשלבים המאוחרים של יתר לחץ דם, אוטם שריר הלב מוביל להתפתחות מה שנקרא יתר לחץ דם חסר ראש (היפרטוניה). decapitata), כאשר הלחץ המרבי (סיסטולי) יורד לנורמה, והמינימום (דיאסטולי) נשאר גבוה (16 - 21.3 / 13.3 - 14.7 kPa - 120 - 150/100/110 מ"מ כספית. אמנות). במקרים מסוימים, לחץ הדם לאחר הופעת אוטם שריר הלב בחולים עם יתר לחץ דם נשאר ברמות נמוכות או אפילו תקינות למשך זמן רב.

נראה כי התמדה זו נובעת מהיעדר שינויים דינמיים כלשהם כלפי מעלה בהתנגדות ההיקפית הכוללת. במקרה זה, יתכנו קשרים שונים בין נפח הדקות של הלב לבין ההתנגדות ההיקפית הכוללת. לפיכך, לחץ הדם בחולה עם יתר לחץ דם יכול להתנרמל עקב ירידה בו זמנית בנפח הדקות ובהתנגדות ההיקפית. בעתיד, נפח הדקות משוחזר, וההתנגדות ההיקפית נשארת מופחתת או עולה, אך אינה עולה על הערכים הרגילים.

במקרים אחרים, בתחילת התפתחות אוטם שריר הלב, נפח הדקות יורד, וההתנגדות ההיקפית נשארת גבוהה ("יתר לחץ דם ללא ראש"), ואז הנפח הדקות משוחזר, וההתנגדות ההיקפית יורדת. לבסוף, ניתן לנרמל את נפח הדקות המוגבר והעלאת ההתנגדות ההיקפית הכוללת מבלי לנרמל את לחץ הדם ב"יתר לחץ דם פליטה" או ב"יתר לחץ דם התנגדות" ועם נרמול לחץ דם ביתר לחץ דם מעורב.

באופן כללי, העובדה של נורמליזציה של לחץ דם גבוה בחולה עם יתר לחץ דם לאחר אוטם שריר הלב צריכה להיחשב סימפטום חיובי, אם כי המהות הפתוגנית של תופעה זו לא הובהרה במלואה.

עם התפתחות אוטם שריר הלב עלולים להופיע סימנים של כשל במחזור הדם. אמנם, באנלוגיה להפרעות קצב, יש לייחס אותן לסיבוך של אוטם שריר הלב, עם זאת, נקודת המבט הנתמכת על ידי מחברים רבים לגבי התפתחות תכופה (בכמעט בכל המקרים) של אוטם שריר הלב, אם לא ברור, אז מחזור הדם הסמוי נראה כי כישלון נותן סיבה לשקול סימפטום זה כמאפיין .

עם זאת, לא כל החוקרים דבקים בנקודת מבט זו, ולכן אי ספיקה במחזור הדם יוחסה על ידנו לסיבוכים, ולא אחד מהתסמינים של התקף לב.

ברוב החולים עם אוטם שריר הלב, טמפרטורת הגוף עולה. חומרתו ומשך הזמן אינדיבידואליים מאוד ותלויים לא רק בגודל האוטם, אלא גם במידה רבה בתגובתיות הכללית של האורגניזם. העלייה המקסימלית בטמפרטורה נצפית ביום ה-2-3 של המחלה, ואחריה ירידה ונורמליזציה עד היום ה-7-10. חום ארוך יותר נובע מהסיבוכים הנלווים, מהלך ממושך או מהתקפי הישנות.

האתר לא זמין

האתר שביקשת אינו זמין כעת.

זה יכול לקרות מהסיבות הבאות:

1. תקופת התשלום מראש של שירות האירוח הסתיימה.
2. ההחלטה לסגור התקבלה על ידי בעל האתר.
3. כללי השימוש בשירות האחסון הופרו.

אוטם שריר הלב- צורה חריפה של מחלת לב איסכמית. אוטם שריר הלב מתרחש כאשר הדם מפסיק לזרום לחלק כזה או אחר בשריר הלב.

כבר 15-20 דקות לאחר הפסקת זרימת הדם בשריר הלב מתחילים להתפתח שינויים בלתי הפיכים. זה נקרא אוטם שריר הלב.

מדוע הדם מפסיק לזרום לחלק כזה או אחר של שריר הלב? זה קורה כאשר קריש דם (קריש דם שנוצר כתוצאה ממערבולות דם עקב רובד טרשתי) חוסם את לומן של כלי דם כליליים.

לכן חשוב מאוד לטפל בטרשת עורקים של העורקים הכליליים מבעוד מועד, שכן רובדים וקרישי דם הנוצרים בגללם הם הגורם הבסיסי לאוטם שריר הלב.

זה חיוני!אם אתה מודאג מאי נוחות כלשהי באזור הלב, שלא לדבר על הכאב, קבע מיד תור לקרדיולוג שלנו. ביקור בזמן ואבחון מקצועי יכולים ממש להציל את חייך.

לקבוע פגישה

אוטם שריר הלב אצל נשים

אוטם שריר הלב אצל נשים מתרחש לרוב לאחר 50 שנה, לאחר גיל המעבר. למה? העניין הוא שבתקופה זו בגוף האישה, ייצור הורמוני המין הנשיים הספציפיים - אסטרוגנים, המגנים על כלי הדם מגורמים מזיקים שונים ומונעים היווצרות של רובדים טרשתיים, מופחת משמעותית.

אוטם שריר הלב: תסמינים

תסמינים של אוטם שריר הלב תלויים בקצב החסימה, קוטר הכלי הפגוע, מידת הנזק לשריר הלב ועוד מספר גורמים.

התסמין העיקרי של אוטם שריר הלב הוא כאב חריף בחזה, המופיע בדרך כלל במהלך מאמץ גופני עז או מצוקה רגשית. הסכנה היא שכל כך הרבה אנשים לא מקשרים את הכאב הזה ספציפית ללב, כי הוא מורגש קצת יותר נמוך, וכתוצאה מכך הם חושבים שזו תופעה זמנית לא מזיקה שתעבור מעצמה.

לכאב באוטם שריר הלב יש מאפיינים אופייניים שחשוב לדעת עליהם:

1. כאב חד, לוחץ, לוחץ, שורף, מתרחש פתאום באזור החזה בצד שמאל של הגוף


2. נמשך מעל 5 דקות


3. לא עובר עם ניטרוגליצרין


4. גדל, נותן לצוואר, לזרוע שמאל ולסת

בנוסף לכאב האופייני, אוטם שריר הלב מתבטא בתסמינים אחרים:

• הזעה מוגברת, זיעה דביקה וקרה


• חולשה כללית - אתה בקושי יכול לזוז


• העור מחוויר


• סְחַרחוֹרֶת


• בחילות ואפילו הקאות (עקב ירידה בלחץ)


• לעתים נדירות, בשלב החריף של התקף לב, מופיעים תסמינים של הלם קרדיוגני: השפתיים הופכות לכחולות, הגפיים לבנים, הדופק אינו מוחשי

אוטם שריר הלב: עומק הנגע

על פי עומק הנזק לשריר הלב, ישנם:

• אוטם מוקדי גדול או שריר הלב נרחב
  הפרעה חריפה של זרימת הדם בענפים גדולים של העורקים הכליליים, המתרחשת כתוצאה מפקקת.


• אוטם שריר הלב מוקדי קטן
  זה מתפתח כתוצאה מפקקת של ענפים קטנים של העורקים הכליליים עם אזור מוגבל של נזק איסכמי לשריר הלב.

כיצד מתרחש אוטם שריר הלב?

מהלך אוטם שריר הלב כולל 5 תקופות:

1. תקופה פרודרום.משך הזמן שלו נע בין מספר שעות ל-30 ימים. התכונה העיקרית היא שקיימת תסמונת כאב חוזרת ואי יציבות חשמלית של שריר הלב, המתבטאת בטכיקרדיה.


2. התקופה האקוטית ביותרנע בין 30 דקות לשעתיים, כלומר מהופעת איסכמיה חדה בשריר הלב ועד להיווצרות סימני מוות של קטע בשריר הלב. לרוב - ב-70-80% מהמקרים - זה מתבטא בצורה של התקף אנגינאלי - כאב אופייני בחזה. תסמונת הכאב מעוררת פעמים רבות תחושת פחד, תסיסה, חרדה, וכן הפרעות אוטונומיות שונות, שביניהן לרוב מתגלה הזעה מוגברת.


3. תקופה חריפה.נוצר מוקד של נמק (קטע גוסס בשריר הלב). קיימת מה שנקרא תסמונת ספיגה-נמקית, הנובעת מהתגובה הכללית של הגוף לקליטת תאים נמקיים לדם. תסמונת זו מלווה בהפרעות בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם. אם אוטם שריר הלב ממשיך ללא סיבוכים, התקופה החריפה נמשכת בדרך כלל כ-7-10 ימים.


4. תקופה תת-חריפה.בתקופה התת-חריפה של אוטם שריר הלב, נוצרת בהדרגה צלקת במקום הנמק. משך התקופה התת-חריפה משתנה מאוד ותלוי בעיקר בנפח מוקד הנמק, מצב שריר הלב שמסביב, ללא נגיעה מהתהליך הנמק, נוכחות או היעדר מחלות נלוות וסיבוכים של אוטם שריר הלב. בדרך כלל משך התקופה התת-חריפה נע בין 4 ל-6 שבועות.


5. תקופה שלאחר אוטם.בתקופה שלאחר האוטם נוצרת לבסוף הצלקת, התעבות. במקביל, מושקים מספר מנגנוני פיצוי המסייעים לגוף להסתגל למצב חדש.

אוטם שריר הלב: צורות לא טיפוסיות

התקופה החריפה ביותר של אוטם שריר הלב יכולה לקבל צורות לא טיפוסיות, שחשוב לדעת עליהן כדי לא להתבלבל עם מחלות אחרות ולנקוט את האמצעים הדרושים בזמן:

• צורה אסתמטית
  יש חוסר אוויר וקוצר נשימה, המעוררים לעתים קרובות פאניקה, אשר בתורה מחמירה את המצב בכללותו. אי אפשר לנשום עמוק. במהלך השאיפה, גרגור מתרחש כאשר עודף נוזל מצטבר במככיות.


• צורה גסטרלגית
  מתרחש לעתים רחוקות. זה מתבטא בכאבי בטן, לפעמים שיהוקים, גיהוקים, הקאות, וזו הסכנה העיקרית: קשה לאבחן התקף לב במהירות עם כאב כזה גם במרפאה, שכן התסמינים דומים לסימנים של דלקת תוספתן חריפה. או הרעלה.


• צורה מוחית
  הם מתבטאים בשבץ מוחי או בצורה של סינקופה עמוקה, שכנגד מתפתחים פארזיס, שיתוק, כשל מוחי ושינויים פתולוגיים אחרים.


• צורה אריתמית
  הצורה הפרעת הקצב מתבטאת בהפרעות בקצב הלב, אך הסכנה העיקרית היא שנוצרות חסימות אטריו-חדריות שבעקבותיהן קצב הלב יורד.

הערה!כאב בחזה הוא התסמין העיקרי של אוטם שריר הלב. אבל יש הרבה שאתה עלול לטעות בסימנים של מחלות אחרות או סתם מחלות.

היו ערניים במיוחד אם כבר אובחנו עם מחלת עורקים כליליים: עם התסמינים הרציניים הראשונים, הזעיק מיד אמבולנס.

אם יש לך אפילו אי נוחות קלה באזור הלב, אל תעסוק בטיפול עצמי חסר תועלת ואל תעלום עין מזה בתקווה שזה יעבור. אם באמת יש בעיות, הן לא יחלפו מעצמן ורק יחמירו.

בניסיון לפתור את הבעיה בעצמך, אתה מבזבז זמן יקר ומסתכן בעוררות מספר סיבוכים מסכני חיים. רק מומחים יכולים לאבחן במדויק את הסיבה לאי נוחות או כאב ולהעניק טיפול מקצועי שבאמת יעזור לך.

קבע תור לקרדיולוג שלנו עכשיו.

לקבוע פגישה

גורמים לאוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב עדיין נפוץ ביותר בקרב קשישים, כמו גם בקרב אלו המנהלים אורח חיים לא פעיל וסובלים מהשמנת יתר. למרות שהמחלה המסוכנת הזו "הולכת ונעשית צעירה יותר" בארצנו בשנים האחרונות: אוטם שריר הלב מופיע גם אצל צעירים וצעירות שעדיין לא מלאו להם 30.

חשוב לציין:אורח חיים בריא וספורט אינם ערובה להגנה של 100% מפני אוטם שריר הלב.

להלן גורמי הסיכון העיקריים שיכולים להוביל להתפתחות אוטם שריר הלב:

• כולסטרול גבוה
  כולסטרול הוא הסיבה העיקרית להיווצרות פלאקים על דפנות העורקים, עקב כך נוצרים קרישי דם החוסמים את לומן כלי הדם.


• מחלה היפרטונית
  אוטם שריר הלב הוא אחת ההשלכות העיקריות של פתולוגיה זו.


• סוכרת
  רמת סוכר מוגברת בדם מובילה להידרדרות במחזור הדם בכלים קטנים, ולאחריה התפתחות של הפרעות מטבוליות ברקמות, כולל שריר הלב.


• הרגלים רעים
  שימו לב שזה לא רק אלכוהול ועישון, אלא גם סמים, וגם סמים רעילים.


• פעילות גופנית נמוכה
  השרירים שלך צריכים להתכווץ. זה מאוד חשוב. אם אתה לא אוהב ספורט, השתדלו ללכת לפחות 2 קילומטרים ביום.


• אכילת יתר תכופה
  עדיף לאכול 3-4 פעמים ביום, אבל לאט לאט, מאשר 1-2 פעמים, אבל בחוזקה.


• לחץ רגשי רציני
  למתח וחרדה יש ​​השפעה מזיקה על רקמות שריר הלב.

הערה:אם אתה רוצה להפחית את הסיכון לפתח אוטם שריר הלב למינימום, הסר את כל הגורמים המזיקים, עשה ספורט ואל תהיה עצבני בגלל זוטות.

אוטם שריר הלב: השלכות

ההשלכות של אוטם שריר הלב הן מוקדמות ומאוחרות.

סיבוכים מוקדמים (בתוך 10 ימים לאחר התקף לב):

• הפרעות קצב הן הסיבוך השכיח ביותר. המסוכנות ביותר הן טכיקרדיה חדרית (כאשר חדרי הלב מתחילים להגיב לקצב) ופרפור חדרים (כאשר דפנות החדרים מתכווצות באופן אקראי)


• יתר לחץ דם עורקי, המופיע עקב צורך גדול יותר של הלב בחמצן ומתח בדופן החדר השמאלי, כתוצאה מכך אזור האוטם גדל ומתמתח.


• פתולוגיות מכניות (לדוגמה, קרע במחיצה של חדרי הלב או מפרצת לב) - ככלל, נוצרות בשבוע הראשון לאחר אוטם שריר הלב ולעתים קרובות מאוד מובילות למוות אם הניתוח לא נעשה בזמן


• טמפונדה לבבית - כאשר הדם סוחט את הלב, כאשר נכנס לחלל הלב הלב


• הלם קרדיוגני


• הפרעת הולכה לבבית


• פקקת של עורקי המוח והגפיים


• פריקרדיטיס אספטית

סיבוכים מאוחרים (לאחר 10 ימים ממועד אוטם שריר הלב):

• היחלשות ההתכווצות של הלב, פרופורציונלית לגודל התקף הלב (אי ספיקת לב כרונית) - מתרחשת אצל שליש מהחולים.


• כאבים שחוזרים על עצמם ללא הרף - גם לאחר המסת הקריש או הסרה


• תסמונת דרסלר - עקב היווצרות נוגדנים מתרחש קומפלקס של תסמינים, כולל דלקת בשק הלב, הצדר וכן תהליכים דלקתיים בריאות עצמן


• אנגינה לאחר אוטם


• בליטה כרונית (מפרצת) של שריר הלב של החדר השמאלי


• הפרעות קצב לב שונות שהן בדרך כלל פרוגרסיביות

ככלל, אוטמים נרחבים וטרנס-מורליים מובילים לסיבוכים. וכל אחד מהם יכול להיות קטלני.

אבחון של אוטם שריר הלב

אבחון אוטם שריר הלב כולל:

1. תמונה קלינית
2. מחקר מעבדה
3. אבחון אינסטרומנטלי

תמונה קלינית

לעתים קרובות, רופא מנוסה זקוק לתמונה קלינית כללית כדי לאבחן אוטם שריר הלב. כאבים חריפים בחזה, שבהם אדם תופס את לבו באופן אינסטינקטיבי, חוסר יכולת לנשום, בחילות, הקאות, ציאנוזה בשפתיים ובקצות האצבעות, זיעה בולטת, חוסר יכולת לדבר - סימנים אלו מספיקים כדי לחשוד באוטם שריר הלב ומתחילים מיד לספק את סיוע הכרחי.

מחקר מעבדה

בדיקת דם עוזרת לזהות פגיעה בתאי שריר הלב ובכך לאשר את האבחנה.

אינדיקטור אופייני במיוחד לנמק של שריר הלב הוא רמה גבוהה של טרופונין. אם מתרחש התקף לב, בדיקת טרופונין תראה זאת אפילו מוקדם יותר מאשר א.ק.ג.

שיטות אינסטרומנטליות

• אלקטרוקרדיוגרפיה
  בתקופות שונות של המחלה, הא.ק.ג מראה שינויים פתולוגיים ספציפיים האופייניים לאוטם שריר הלב, כמו גם הפרעות קצב והולכה שונות.


• אקו לב
  אולטרסאונד של הלב מראה את האזורים הפגועים של שריר הלב, מאפשר לזהות את הרחבת החדרים, לראות את המפרצת, להעריך את מידת ההתכווצות הפגומה ואינדיקטורים אחרים של עבודת הלב.


• רדיוגרפיה של חזה
  מסייע באבחון בצקת ריאות, דלקת ריאות וסיבוכים אחרים של אוטם שריר הלב.


• צנתור לב
  עוזר לזהות עורקים פגועים. מונה כאשר יש צורך להבין האם יש צורך בניתוח.

טיפול באוטם שריר הלב

המטרה העיקרית של טיפול באוטם שריר הלב היא לשחזר את זרימת הדם באזור הפגוע של שריר הלב במהירות האפשרית.

הערה!התמותה מאוטם שריר הלב גבוהה. מחקרים הראו כי תמותה מאוטם שריר הלב תלויה ישירות בחומרתו, בזמן האשפוז ותחילת הטיפול. עם זאת, אם האמצעים הדרושים ננקטים בזמן, ניתן להציל 70-80% מהאנשים.

לא בכדי בקרדיולוגיה קיים המושג "שעת הזהב", שפירושו תקופת תחילת הטיפול, בה יש למטופל את הסיכוי הגבוה ביותר להישאר בחיים.

מדוע גורם הזמן חשוב?

תהליך מוות רקמות מתפתח במהירות קטסטרופלית. שינויים בלתי הפיכים בשריר הלב מופיעים לאחר 30-40 דקות, ולאחר 3-6 שעות מתים כל תאי שריר הלב באזור האיסכמי.

לפיכך, האבחנה הדחופה של התקף לב וטיפול נכון בזמן הם התנאי העיקרי לשמירה על הכדאיות של שריר הלב והצלת חיי המטופל.

טיפול רפואי

חשוב לא רק להחזיר את זרימת הדם בעורק הכלילי הפגוע. ישנן מספר משימות נוספות שחיוניות לפתור בטיפול הרפואי באוטם שריר הלב: הגבלת גודל האוטם, הפחתת דרישת החמצן שריר הלב, הקלה על כאבים, החזרת קצב לב תקין ובדרך כלל שמירה על פרמטרים חיוניים תקינים לאורך כל הטיפול. : לחץ דם, נשימה, דופק, תפקוד כליות.

ההכנות לטיפול ושיקום של אדם שעבר אוטם שריר הלב נבחרות באופן אינדיבידואלי ומשמשות בשילובים שונים בהתאם למורכבות של כל מקרה ספציפי.

כִּירוּרגִיָה

הדרך היעילה ביותר להחזיר את הפטנציה של העורק הכלילי וזרימת הדם לאזור הפגוע של שריר הלב הן התערבויות כירורגיות - אנגיופלסטיקה של העורק הכלילי והשתלת מעקפים של העורק הכלילי.

אנגיופלסטיקה של העורק הכלילי

הרופא מחדיר צנתר עם בלון קטן בקצהו דרך העור לתוך העורק, עוקב אחר תנועתו ומיקומו באמצעות מכשיר רנטגן. כאשר מגיעים לקטע המצומצם של העורק הכלילי, הרופא מנפח את הבלון ומרחיב את הכלי.

במהלך הניתוח, הרופא יכול לבצע סטטינג של כלי הלב - להתקין בתוכו מסגרת שתמנע היצרות חוזרת.

לאחר הניתוח מוציאים את הצנתר ומניחים תחבושת לחץ על מקום ההחדרה.

השתלת מעקפים

הרופא לוקח קטע מוריד (בדרך כלל הווריד הסאפני של הרגל) ותופר אותו לאבי העורקים. הקצה השני נתפר לענף של העורק הכלילי מתחת לאתר ההיצרות. כך נוצרת זרימת דם סביב האזור החסום של העורק הכלילי, וכתוצאה מכך עולה בכמות הדם שזורמת ללב.

חשוב לדעת: 24 השעות הראשונות לאחר התקף לב הן הקריטיות ביותר. הצלחת המשך הטיפול באוטם שריר הלב תלויה במידת הפגיעה בשריר הלב, באמצעים שננקטו, בנוכחות או היעדר מחלות נלוות, בגיל ובמספר גורמים נוספים.

ראוי לציין כי עם תוצאה חיובית, אין צורך במנוחה קפדנית של יותר מיממה. להיפך, מנוחה ארוכה מדי במיטה עלולה להחמיר את המצב שלאחר האוטם.

קרא עוד על שיקום לאחר אוטם שריר הלב להלן.

שיקום לאחר אוטם שריר הלב

תקופת השיקום לאחר אוטם שריר הלב תלויה בחומרה, בסיבוכים אפשריים, בגיל ועוד מספר גורמים שונים.

ככל שתתחיל להתאושש מוקדם יותר, כך ייטב. המטרות העיקריות של שיקום לאחר אוטם שריר הלב הן למנוע התפתחות של סיבוכים, לגייס את הגוף בכללותו, לשחזר את המצב הרגשי, כי מחלה זו מהווה לחץ רציני לנפש.

יחד עם זאת, כל אמצעי השיקום למחלה זו חייבים להתבצע רק לפי הנחיות ובפיקוח רופא.

בנוסף לתרופות, שיקום לאחר אוטם שריר הלב כולל בדרך כלל:

• לְעַסוֹת
• פסיכותרפיה
• תרגילים גופניים מיוחדים