מבנה סיבי עצב וסיווגם. ביצוע עירור

סיבי עצב.

התהליכים של תאי עצב המכוסים במעטפת נקראים סיבים. על פי מבנה הממברנות, מבחינים בין סיבי עצב עם מיאלין וסיבי עצב ללא מיאלין. התהליך של תא עצב בסיב עצב נקרא גליל צירי, או אקסון.

ב-CNS, הקליפות של תהליכי הנוירונים יוצרות תהליכים של אוליגודנדרוגיוציטים, ובמערכת העצבים ההיקפית נוירולמוציטים.

סיבי עצב ללא מיאלין ממוקמים בעיקר במערכת העצבים האוטונומית ההיקפית. הקונכייה שלהם היא חוט של נוירלמוציטים, שבתוכו טבולים גלילים ציריים. סיב לא מיאלין המכיל מספר גלילים ציריים נקרא סיב מסוג כבל. צילינדרים צירים מסיב אחד יכולים לעבור לסיב הבא.

תהליך היווצרות של סיב עצב ללא מיאלין מתרחש כדלקמן. כאשר מופיע תהליך בתא עצב, מופיע לידו גדיל של נוירולמוציטים. התהליך של תא העצב (צילינדר צירי) מתחיל לשקוע בגדיל הנוירולמוציטים, וגורר את הפלסמולמה עמוק לתוך הציטופלזמה. הפלזמה הכפולה נקראת המקססון. לפיכך, הגליל הצירי ממוקם בתחתית המסקסון (תלוי על המסקסון). בחוץ, הסיב הלא מיאלין מכוסה בקרום בסיס.

סיבי עצב עם מיאלינציה ממוקמים בעיקר במערכת העצבים הסומטית, בעלי קוטר גדול בהרבה בהשוואה לאלו שאינם מיאלינים - עד 20 מיקרון. צילינדר הסרן גם עבה יותר. סיבי מיאלין מוכתמים באוסמיום בצבע שחור-חום. לאחר הצביעה נראות 2 שכבות במעטפת הסיבים: המיאלין הפנימי והחיצוני, המורכבים מהציטופלזמה, הגרעין והפלסמולמה, הנקראת נוירילמה. גליל צירי לא צבעוני (בהיר) פועל במרכז הסיב.

חריצים בהירים אלכסוניים (incisio myelinta) נראים בשכבת המיאלין של הקליפה. לאורך הסיב יש התכווצויות שדרכן שכבת מעטפת המיאלין לא עוברת. היצרות אלו נקראות יירוט צמתים (nodus neurofibra). רק הנוירילמה וקרום הבסיס המקיף את סיבי המיאלין עוברים דרך המיירטים הללו. צמתים צמתים הם הגבול בין שני לממוציטים סמוכים. כאן יוצאות מהנוירולמוציט יציאות קצרות בקוטר של כ-50 ננומטר, המשתרעות בין הקצוות של אותם תהליכים של הנוירולמוציט הסמוך.

הקטע של סיבי המיאלין הממוקם בין שני יירוטי צמתים נקרא המקטע הבין-נודאלי, או ה-internodal. רק נוירולמוציט אחד נמצא בתוך מקטע זה.

שכבת מעטפת המיאלין היא מסקסון המוברג על הגליל הצירי.

יצירת סיבי מיאלין. בתחילה, תהליך היווצרות סיבי המיאלין דומה לתהליך היווצרות סיבים נטולי מיאלין, כלומר, הגליל הצירי שקוע בגדיל הנוירולמוציטים ונוצר mesaxon. לאחר מכן, המסקסון מתארך ועוטף את הגליל הצירי, דוחף את הציטופלזמה והגרעין לפריפריה. המסקסון הזה, המוברג על הגליל הצירי, הוא שכבת המיאלין, והשכבה החיצונית של הממברנה היא הגרעין והציטופלזמה של נוירולמוציטים הנדחפים לפריפריה.

סיבים מיאליניים שונים מסיבים לא מיאליניים במבנה ובתפקוד. בפרט, מהירות הדחף לאורך סיב העצב הלא מיאלין היא 1-2 מ' לשנייה, לאורך המיאלין - 5-120 מ' לשנייה. זה מוסבר על ידי העובדה שלאורך סיבי המיאלין הדחף נע בסלטות (קפיצות). משמעות הדבר היא שבתוך יירוט הצמתים, הדחף נע לאורך הנוירולמה של הגליל הצירי בצורה של גל דפולריזציה, כלומר לאט; בתוך המקטע הפנימי, הדחף נע כמו זרם חשמלי, כלומר במהירות. יחד עם זאת, הדחף לאורך הסיב הלא-מיאלין נע רק בצורה של גל של דפולריזציה.

דפוס דיפרקציית האלקטרונים מראה בבירור את ההבדל בין הסיב המאומן לסיב הלא-מיאלין - המסקסון מוברג בשכבות על הגליל הצירי.

הכיוון הכללי של התפתחות מערכת העצבים באונטוגנזה מתממש בהתאם למהלך הפילוגנזה, כלומר, הם מבשילים מוקדם יותר עם מהלך הפילוגנזה, כלומר, מבנים עתיקים יותר מבחינה פילוגנטית מבשילים מוקדם יותר (ריקפיטולציה של תווים). לפיכך, המערכות הרטיקולו-ספינליות והווסטיבולריות מבשילות מוקדם יותר מה-rubrospinal. ה-rubrospinal מבשיל מוקדם יותר מהמערכת הפירמידה. על רקע תוכנית פיתוח כללית זו, פיתוח מערכות אחרות מאופיין בהטרוכרוניות. לדוגמה, הנוירונים של הגרעינים של עצבי הטריגמינל והפנים, צרור האורך המדיאלי, מבשילים מוקדם מאוד. זה תואם את עקרונות הסיסטמוגנזה P.K. אנוכין: בכל שלב של אונטוגנזה, מתגבשות מערכות תפקודיות המבטיחות את ההסתגלות היעילה ביותר של האורגניזם לתנאים ספציפיים. למשל, שמירה על הומאוסטזיס, התאמה לתנאי סביבה ספציפיים.

הקוטר והאורך של הגלילים הציריים של סיבי עצב גדלים בתקופה שלפני הלידה וממשיך לעלות לאחר הלידה. אז, בעצבים האולנריים, קוטר הגלילים הציריים הוא 1-3 מיקרון, ב-4 שנים - 7 מיקרון. עלייה זו נמשכת עד 5-9 שנים וחופפת לעיתוי הבשלות הסופית, כאשר מגיעים למהירות ההולכה המרבית.

מיאלינציה של סיבי עצב מתחילה בתקופה שלפני הלידה, בעוד שתאריכי הסיום, במיוחד עבור סיבי קליפת המוח, מתעכבים לתקופת הילדות המוקדמת והמאוחרת, גיל ההתבגרות ועד לבגרות (איור V. 2). במידה פחותה, זה בכל סיבי העצבים הסומטיים וחלק מסיבים של מערכת העצבים האוטונומית. בעצבי הגולגולת, המיאלינציה מתרחשת מוקדם יותר מאשר בעצבי עמוד השדרה: העצב הווסטיבולרי, למשל, מתחיל להתמיר בחודש ה-3 להתפתחות תוך רחמית, והסיבים היוצרים את שורשי חוט השדרה, בחודש הרביעי. בשורשי הגחון, איבר המיאלינציה קצר יותר מאשר בגב. באופן כללי, המיאלינציה בעצבים היקפיים מסתיימת רק עד גיל 9.

ההתבגרות ההיסטופיזיולוגית של רקמת העצבים והשרירים מתרחשת בתלות הדדית. אז, בעובר, מיובלסטים וסיבי עצב גדלים לתוך הזוויות של הכליות, הגפיים והמיוטומים. אם המיוטובים שנוצרו ממיובלסטים אינם מקבלים עצבוב, התפתחותם נעצרת. כאשר תנועות העובר מופיעות, בקרניים הקדמיות של החומר האפור של חוט השדרה, נוירונים מוטוריים רבים מתים בשל העובדה שהאקסונים שלהם לא יצרו סינפסות עם מיוטובולים.

מנתחים

מערכת חושית חזותית. התפתחות העין מתחילה לאחר 3-6 שבועות של העובר. הרשתית מתפתחת כפועל יוצא של ה-diencephalon, אשר בתחילה יש

בצורת שקית, ובשבוע ה-11 לובש צורה של כוס. הכורואיד והסקלרה נוצרים מהמזנכיים, העדשה מהאקטודרם. בלידה, הרשתית עדיין לא מובחנת לחלוטין. יש יחסית מעט קונוסים ברשתית והם עגולים בצורתם. הפוסה המרכזית לא נוצרת. התמיינות תאים של הרשתית מסתיימת רק ב-4-5 חודשים של חיים לאחר הלידה.

מיאלינציה של סיבים אופטיים מתחילה בחודש ה-8-9 לחיים לפני הלידה. זה הולך בכיוון עולה מהכיאזמה לתלמוס, ואז לרשתית. הושלם עד החודש הרביעי לחייו של ילד. במהלך שנת החיים הראשונה, מרכזי הראייה של המוח ומרכזי קליפת המוח ההקרנה מתפתחים באופן אינטנסיבי. ההבשלה הסופית של הציטו-ארכיטקטוניקה של השדות האסוציאטיביים-חזותיים - 18-19 - מתרחשת רק עד גיל 7, אולם גם בגיל זה המנגנון החזותי עדיין לא מובחן לחלוטין.

רגישות האור של הרשתית עולה תוך 20 שנה. עד 10 שנים מתרחבים גבולות שדה הראייה. לאחר הלידה, צורת גלגל העין משתנה בהדרגה. כתוצאה מכך שוררת רוחק ראייה קלה בתקופת הילדות, המתקנת את עצמה עד גיל 8-12. אולם ב-40% מהילדים גלגל העין מתארך עם הגיל, וכתוצאה מכך מתפתח קוצר ראייה.

הגורמים לקוצר ראייה יכולים להיות שונים. אחד העיקריים שבהם הוא נטייה תורשתית. גם בדיקה מרוכזת ממושכת של חפצים קרובים אינה חיובית. המרחק האופטימלי למנגנון המיקוד הוא 40 ס"מ מהעיניים. לאחר הלידה משתפרים בהדרגה התיאום ותיאום ההתכווצויות של שרירי גלגל העין, תוך מתן פוקוס על האובייקט ומעקב אחריו.

בידול צבעוני מן המניין, המובטח על ידי התבגרות לא רק של מערכות החרוטים של הקרנית, אלא גם המבנים החזותיים המרכזיים (המוחיים), מתפתחת גם היא בהדרגה, עד גיל 3.

חדות הראייה ביילודים נמוכה מאוד. זה נובע, במיוחד, מחוסר הבשלות המבנית של פובה של הרשתית שצוין לעיל. חדות הראייה הופכת תקינה רק ב-5 שנים.

מערכת חושים שמיעתיים. שלפוחית ​​השמיעה מתנתקת מהמוח בשבוע הרביעי של העובר. השבלול נוצר בשבוע ה-10. עד 5 חודשים של עובר, גודלו גדל. עד 6 חודשים, החלק הקולטני של השבלול מתמיין. מיאלינציה של סיבי שמיעה בגזע המוח מסתיימת ב-4-9 חודשים מתקופת העובר. המיאלינציה של הקטעים התלמודיים והקורטיקליים מסתיימת רק עד גיל 6 ואילך. האוזן התיכונה מכילה נוזלים לפני הלידה.

עצמות השמיעה של האוזן התיכונה רק כמה חודשים לאחר הלידה משתחררות משאריות של רקמת חיבור והופכות ניידות למדי. בשל כך, תנודות של קרום התוף הנגרמות מגלי קול מועברות בצורה דיפרנציאלית בעזרת עצמות אל קרום הבסיס, כשעליה ממוקמים תאי קולטן.

גם התפתחות האוזן החיצונית מעניינת. זה מתחיל מהחודש השני של העובר, עם הנחת מספר פקעות שנוצרו על ידי המזנכיה המקיפה את חריץ הזימים הראשון. בעתיד, הודות לנקודות גדילה רבות, נוצרת התצורה הסופית של האוזן החיצונית. זה כל כך אינדיבידואלי שהוא משמש בחלק ממדינות אירופה לזיהוי אישי.

אדם מתחיל לתפוס עבורו את קולות הסביבה החיצונית כבר בתקופת העובר. רגישות השמיעה משתפרת עד 15-20 שנים. בפיתוח תחום הדיבור והשמיעה, כמו גם האוזן המוזיקלית, ההדרכה והחינוך, כלומר תנאי הסביבה המתאימה, משחקים תפקיד משמעותי. יחד עם זאת, רמת התפתחות הרגישות השמיעתית נקבעת במידה רבה גנטית.

מערכת חושית וסטיבולרית. הוא מונח בעובר בו-זמנית עם מערכת השמיעה. זהו החלק העליון של שלפוחית ​​השמיעה, שממנו נוצרות הרחם והתעלות החצי-מעגליות. המערכת הוסטיבולרית מבשילה מוקדם יחסית. לפיכך, מיאלינציה של העצב הוסטיבולרי, כמו גם הבשלה של אחד הגרעינים הוסטיבולריים המובילים, הגרעין של דייטרס, ב-medulla oblongata נצפים מוקדם מאוד: עד החודש הרביעי של תקופת העובר. בשלב זה, העובר כבר הביע רפלקסים טוניקים וסטיבולריים. ביילודים, הודות להם, הרפלקסים הסטטו-קינטיים מפותחים היטב, ובגיל מאוחר יותר - רפלקסים של החזקת ראש, ישיבה, עמידה.

מערכות תחושת טעם וריח. עובר בן 3 חודשים מתחיל לפתח בלוטות טעם בפפיליות של הלשון. בלוטות הטעם אצל יילודים תופסות אפילו משטח גדול יותר של רירית הפה מאשר אצל מבוגרים: הם ממוקמים לא רק על הלשון, אלא גם על רירית הפה, על השפתיים ואפילו על הלחיים. בהתאם לכך, היילוד מבחין בכל 4 סוגי הטעם הייחוס: מתוק, חמוץ, מלוח ומר. בסוף השנה הראשונה לחיים, לילד יש יכולת מפותחת מספיק להבחין בטעם האוכל. משנתיים עד 6 שנים, הספים לרגישות לטעם יורדים.

אפיתל הריח עם תאי קולטן ספציפיים וסיבי עצב נפרדים כבר בחודש השני של החיים לפני הלידה. עד 6 חודשים, זה מצטמצם מעט. ההתמיינות הסופית של אפיתל הריח מסתיימת ב-7 חודשים של חיים טרום לידתי. מיאלינציה של הסיבים של עצבי הריח ודרכי הריח מסתיימת לפני הלידה. עם הגיל, הספים לרגישות הריח יורדים. בסוף הילדות הראשונה נוצרת מערכת הריח.

לפיכך, ההבשלה ההיסטו-פיזיולוגית של המבנים של מערכות הריח והריח מתרחשת מהר יותר ומסתיימת מוקדם יותר ממערכות חושיות אחרות. זאת בשל החשיבות המיוחדת של טעם וריח בתהליכי הסתגלות גופו של היילוד לתנאי קיום חדשים והאכלה בחלב אם.

מערכת חושית חוץ-ספסיבית. בעור של עובר בן 8 שבועות מופיעים קולטנים לרגישות למישוש, לכאב ולטמפרטורה. גופים מובלעים מופיעים מהחודש השלישי של העובר. גופו של פאצ'יני מבשיל לבסוף רק עד גיל 6 שנים. גופיה של מייזנר - עד 6 חודשים לאחר הלידה. הירידה בספי רגישות המישוש נמשכת עד 20 שנה. גם ספי הכאב יורדים.

מערכת דם

המוקדים הראשונים של hematopoiesis מתגלים בדפנות שק החלמון בעובר בן 5 שבועות. בתחילת החודש השני, ההמטופואזה מתרחשת בגוף העובר, בסוף היא מתרכזת בכבד. בתחילת החודש הרביעי מתחיל המטופואזה של מח העצם והטחול. החל מ-7 חודשים נוצרים גם לימפוציטים בהשתתפות בלוטת התימוס (תימוס). אצל ילדים צעירים מתרחשת המטופואזה במח העצם האדום. מגיל 4 עד 15, בעצמות רבות, מח העצם האדום מתנוון לשומן. לאחר 30 שנה, hematopoiesis מתרחשת רק בחומר הספוגי של עצם החזה, גופי החוליות והצלעות.

אריתרוציטים עובריים גדולים יחסית, רבים מכילים גרעין. ככל שהעובר מתפתח, מספרם גדל בהדרגה, הגדלים שלהם יורדים, והם מאבדים את הגרעין. התגובה ללחצים רגשיים וכאבים חזקים בצורה של שחרור אריתרוציטים מהמחסן לדם במחזור הדם מופיעה רק מגיל 12.

אריתרוציטים עובריים מכילים המוגלובין עוברי (HBF). בחודש הרביעי לעובר, מופיע המוגלובין למבוגרים (HBA), שעדיין מהווה 10% מסך ההמוגלובין. רק בגיל 40 יום לאחר הלידה, רוב ההמוגלובין הוא בצורת HBA. לויקוציטים מופיעים במחזור הדם של העובר בסוף החודש השלישי של העובר. היחס בין מספר הנויטרופילים והלימפוציטים משתנה הן במהלך העובר והן לאחר הלידה עד 15 שנים. הבחנה בין לימפוציטים מסוג T ו-B מתרחשת ממש בסוף התקופה שלפני הלידה או ממש בתחילת התקופה שלאחר הלידה.

תכונות הקבוצה של הדם נקבעות לפי הגנוטיפ. Agglutinogens A ו-B מופיעים באריתרוציטים של עובר בן 3 חודשים, אך היכולת הגדולה ביותר לאגלוטינציה מושגת רק עד גיל 20. Agglutinogens של מערכת Rh נקבעים בעובר בן 2-3 חודשים.

הלב בעובר מונח בגיל 3 שבועות בצורה של 2 צינורות הנוצרים מהעלה הקרביים של ה-splanchnotome. הם מתקרבים וגדלים יחד. המחיצה ביניהם מצטמצמת, וכתוצאה מכך נוצר לב צינורי (כמו בזמש). החלק האמצעי של הצינור מתרחב (חדר עתידי). הקצה הקדמי מצטמצם לקונוס עורקי. עד גיל 4 שבועות הלב הופך להיות דו-חדרי (כמו בדגים). בשבוע ה-5 נוצרת המחיצה הבין-אטריאלית והלב הופך ל-3 חדרים (כמו אצל דו-חיים). לאחר מכן, עקב היווצרות של עיקולים וסיבובים, החדר הוא גחון לאטריום וזנב אליו. הפרדת הפרוזדורים מתרחשת בשבוע השישי. בשבוע 7, החדרים נפרדים.

מערכת ההולכה של הלב מונחת מוקדם מאוד: בשבוע הרביעי של העובר. במהלך החודש השני של העובר, הלב מתחיל לנוע מהצוואר אל חלל החזה. בעובר בן 5-6 שבועות, ההנחה היא נוכחות של קולטנים כולינרגיים בשריר הלב.

התמיינות של קרדיומיוציטים, מערכת המוליכה וכלי הדם נמשכת באופן אינטנסיבי עד שנתיים, ולאחר מכן לאט יותר - עד 7 שנים. בגיל זה, ללב של ילד יש את כל התכונות של הלב של מבוגר. מה שקורה אחר כך הוא בעיקר צמיחה.

לעובר מערכת זרימת דם מיוחדת. בלידה, כאשר חותכים את חבל הטבור, הדם מהשליה מפסיק לזרום לעובר. בנשימה הראשונה, מחזור הדם הריאתי מופעל, ואז שני המעגלים מתחילים לעבוד.

מערכת הנשימה והעיכול

במשך כל תקופת התפתחות העובר, איבר הנשימה של העובר הוא השליה. המוזרות היא שלדם המגיע מהשליה יש מתח חמצן נמוך יותר מאשר הדם העורקי של מבוגר. זאת בשל המאפיינים הביוכימיים של הדם, והמבנה האנטומי של מערכת כלי הדם של העובר. תכולת החמצן ברקמות העובר בכללותו מתאימה למצב של היפוקסיה חמורה. עם זאת, להתפתחות תקינה של רקמות זה מספיק, בעיקר בשל הזיקה הגבוהה של המוגלובין לחמצן (גדולה מזו של מבוגר).

לאחר הלידה, מתרחשת התמיינות נוספת של עץ הסימפונות, עלייה במספר והיווצרות של אציני טיפוסי. הריאות גדלות לאורך תקופה ארוכה, מהלידה ועד הבגרות.

מערכת העיכול מתפתחת מהמעי הראשוני, המונח בעובר לאחר 3-4 שבועות.

בלוטות אנדוקריניות

התפתחות הבלוטות האנדוקריניות מתבצעת ברצף מסוים. ראשית, נוצרת הנחת הבלוטה, לאחר מכן היא מתחילה לתפקד, מה שניתן לשפוט לפי תחילת הסינתזה של ההורמון, לאחר מכן נוצרת האינטראקציה ההורמונלית בין הבלוטות השונות, ולבסוף, היא מבססת עצבים-אנדוקריניים. אינטראקציות.

בלוטת יותרת המוח נוצרת משני יסודות: האדנוהיפופיזה - מהבליטה של ​​גג חלל הפה, הנוירוהיפופיזה - מהמשפך של הדיאנצפלון. זה נצפה בעובר בגיל 6.5 שבועות. הסינתזה של וזופרסין ואוקסיטוצין על ידי תאי הגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדריים של ההיפותלמוס מתחילה ב-3-4 חודשים מהתקופה שלפני הלידה. בנוירו-היפופיזה, הם נמצאים בחודש הרביעי. הורמוני אדנוהיפופיזה מתחילים להיות מסונתזים מהשבוע ה-9 של העובר. הורמון סומטוטרופי (GH) - הורמון גדילה - ממריץ את הצמיחה של סחוס אפיפיזי. העובר גדל בקצב מהיר פי כמה מילדים. עם זאת, מאמינים שצמיחת העובר מווסתת על ידי הורמוני השליה ונמצאת תחת השפעת התוכנית הגנטית.

פרולקטין מופיע באדנוהיפופיזה בשבוע ה-9 להתפתחות. הוא ממלא תפקיד מיוחד בחיים שלאחר הלידה, במהלך ההתבגרות. טיטופרופין (TSH) נקבע בשבוע ה-13. אצל העובר הוא מגיע לרמה גבוהה יותר מאשר אצל המבוגר. אצל עוברי נקבה רמתו גבוהה יותר מאשר אצל זכרים. השפעת ההיפותלמוס על התפקוד התירוטרופי של בלוטת יותרת המוח מצויה בעובר בשליש האחרון של ההתפתחות.

הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) מופיע בעוברים בגיל 8 שבועות. עד 7 חודשים, רמתו מגיעה לערך מקסימלי, ואז יורדת. בחודש ה-7 מתבטאת ההשפעה של הורמון זה על בלוטות האדרנל. במחצית השנייה של העובר, בלוטת יותרת המוח הופכת להיות תלויה בהיפותלמוס.

הורמונים גונדוטרופיים (FIT) מופיעים מגיל 3 חודשים של העובר. הם ממריצים את ההפרשה האנדוקרינית של הגונדות, אך אינם שולטים בהבחנה המינית שלהם. בחודש החמישי של העובר בהשפעת טסטוסטרון, מתרחשת בידול מיני של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. לאחר מכן נוצר קשר בין התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח, בלוטות המין וההיפותלמוס. בעוברים של השליש האחרון של תקופת העובר, ריכוז GEG גבוה יותר מאשר אצל המבוגר. ביילודים היא נשארת גבוהה מאוד, לאחר השבוע הראשון לחיים היא פוחתת, ובתקופה שלפני גיל ההתבגרות היא עולה.

בלוטת התריס נוצרת בעובר בן 3-4 שבועות מבליטה של ​​הלוע הגחוני. לאחר 3 חודשים, תירוקסין בדם מתחיל להתגלות. להורמוני בלוטת התריס תפקיד חשוב מאוד בהתפתחות, צמיחה והתמיינות של רקמות עובריות. הם קובעים את הבידול המבני והביוכימי העדין של נוירונים ואת התהליכים שלהם ב-CNS. הם קובעים את האינטראקציה של מערכות ההיפותלמוס-יותרת המוח-גונדאלי ואדרנל. הפרעות בתהליכי התאבנות של השלד והתפתחות אלמנטים במוח קשורות לסטיות בפעילות התקינה של בלוטת התריס. הבדלי מין בתפקוד בלוטת התריס נוצרים עוד לפני הלידה, אך בולטים במיוחד במהלך ההתבגרות.

בבלוטת יותרת הכליה, קליפת המוח מבדילה בשבוע החמישי של העובר, וסינתזת ההורמונים מתחילה בחודש השני. הם מעורבים בחילוף החומרים של גליקוגן בכבד, מעוררים את התפתחות בלוטת התימוס והריאות. אסטרוגנים של קליפת יותרת הכליה בעוברים ממין נקבה ממריצים את התפתחות הרחם ואיברי המין האחרים. לאחר הלידה, ההורמונים לוקחים חלק בתהליכי הסתגלות הקשורים לתגובות לחץ. הפרה של תפקוד קליפת יותרת הכליה מובילה להפרעות חמורות של מערכת הרבייה וחילוף החומרים של פחמימות: בנות מפתחות מאפיינים מיניים גבריים, פיגור שכלי וכו'.

מדולה של יותרת הכליה מתחילה להתפתח מאוחר יותר מהקורטיקל: בתחילת החודש הרביעי של התקופה הטרום לידתית. אדרנלין בעובר מיוצר מעט יחסית. פעולתו באה לידי ביטוי מיד לאחר הלידה: יילודים מגיבים ללחץ על ידי הגברת הפרשת הקטכולאמינים.

בלוטות המין מתחילות להבדיל בשבוע החמישי של תקופת העובר מהגונדה הנייטרלית. הטרנספורמציה של גונדות אדישות לשחלות או אשכים מתחילה לאחר הגירה של תאי נבט ראשוניים לתוך הגונדות הללו בשבוע השישי. אם הגנוטיפ העובר הוא XV, אז תאי הנבט הראשוניים מתמיינים לזרעונים, ומסביבם לתאי ליידיג. אלה האחרונים מופיעים בעוברים בשבוע ה-8: הם מסנתזים הורמוני מין זכריים - אנדרוגנים, למשל, טסטוסטרון. אנדרוגנים משפיעים על יישום התוכנית הגנטית של מין. בעוברים בני 5-7 חודשים, אנדרוגנים גורמים להתמיינות של ההיפותלמוס לפי סוג הזכר, בהיעדרם התהליך ממשיך לפי סוג הנקבה. אנדרוגנים מבטיחים את התפתחות אברי הרבייה הזכריים ואת ירידת האשכים לשק האשכים, המתרחשת מגיל 3 חודשים של העובר ועד הלידה. אשכים יורדים הם אחד הקריטריונים לעובר מלא. במהלך ההתבגרות, אנדרוגנים מבטיחים את ההתפתחות הסופית של הדפוס הגברי.

אם הגנוטיפ העובר הוא XX, אז תאי הנבט הראשוניים מתפתחים באובוגוניה. הבשלתם ויצירת הזקיקים מתחילה מהחודש הרביעי להתפתחות תוך רחמית. הורמונים בשחלה אינם משפיעים על היווצרות איברי המין. היווצרות השחלות עצמן ואיברי מין אחרים של העובר מתרחשת בהשפעת גונדוטרופינים אימהיים, אסטרוגנים שליה ובלוטות יותרת הכליה. תעלת מולר נשמרת בעובר הנשי. זה מבדיל לתוך הביצים, הרחם, החלק העליון של הנרתיק. ערוץ Wolffian מתנוון במהלך התפתחות תקינה, בהיעדר טסטוסטרון.

הלבלב מתמיין בחודש השלישי של תקופת העובר. סינתזת האינסולין מתחילה אפילו מוקדם יותר: בגיל חודשיים. היווצרות האיים של לנגרהנס הושלמה עד החודש החמישי. אינסולין בעוברים מווסת את חילוף החומרים של הפחמימות. אצל מבוגרים, עם תפקוד יתר של תאי הבטא של האיים של לנגרהנס, מתפתחת סוכרת. בשנים האחרונות גדל אחוז הילדים הסובלים מסוכרת. הגורמים העיקריים למחלה הם צריכה מופרזת של פחמימות ונטייה תורשתית.

ביום הזה:

• ימי הולדת
• 1877 נולד אנרי אדוארד ברוי- כומר קתולי צרפתי, ארכיאולוג, אנתרופולוג, אתנולוג וגיאולוג, מומחה לפליאוליתית ולתולדות האמנות הפרימיטיבית. הוא למד אמנות סלע בעמקי סום ודורדון, חקר אתרים פרימיטיביים בספרד, פורטוגל, איטליה, אירלנד, אתיופיה, דרום אפריקה, סומליה הבריטית וסין. הוא הוכיח את קיומו של עידן האוריג'ניק של הפאליאוליתית העליונה של מערב אירופה, כמו גם את תסביכי הקלקטונים הפליאוליתיים העתיקים, המאופיינים בהיעדר גרזני ידיים.

מערכת העצבים מבצעת את התפקידים החשובים ביותר בגוף. זה אחראי על כל פעולות ומחשבות של אדם, יוצר את אישיותו. אבל כל העבודה המורכבת הזו לא תתאפשר ללא מרכיב אחד - מיאלין.

מיאלין הוא חומר היוצר את מעטפת המיאלין (עיסה), האחראית על הבידוד החשמלי של סיבי עצב ומהירות העברת הדחפים החשמליים.

אנטומיה של מיאלין במבנה העצב

התא העיקרי של מערכת העצבים הוא הנוירון. הגוף של נוירון נקרא סומא. בתוכו נמצאת הליבה. גופו של נוירון מוקף בתהליכים קצרים הנקראים דנדריטים. הם אחראים לתקשורת עם נוירונים אחרים. תהליך אחד ארוך יוצא מהסומה - האקסון. הוא נושא דחף מנוירון לתאים אחרים. לרוב, בסופו, הוא מתחבר לדנדריטים של תאי עצב אחרים.

כל פני השטח של האקסון מכוסים במעטפת המיאלין, שהיא תהליך של תא Schwann נטול ציטופלזמה. למעשה, מדובר בכמה שכבות של קרום התא העטוף סביב האקסון.

תאי השוואן העוטפים את האקסון מופרדים על ידי צמתים של Ranvier, החסרים מיאלין.

פונקציות

התפקידים העיקריים של מעטפת המיאלין הם:

• בידוד אקסון;
• האצה של הולכת דחף;
• חיסכון באנרגיה עקב שימור זרימות יונים;
• תמיכה בסיבי העצבים;
• תזונת אקסון.

איך פועלים דחפים

תאי עצב מבודדים בגלל הקליפה שלהם, אך עדיין מחוברים זה לזה. האתרים שבהם תאים נוגעים נקראים סינפסות. זה המקום שבו האקסון של תא אחד והסומה או הדנדריט של אחר נפגשים.

דחף חשמלי יכול להיות מועבר בתוך תא בודד או מנוירון לנוירון. זהו תהליך אלקטרוכימי מורכב, המבוסס על תנועת יונים דרך המעטפת של תא העצב.

במצב רגוע, רק יוני אשלגן נכנסים לנוירון, בעוד יוני נתרן נשארים בחוץ. ברגע ההתרגשות הם מתחילים להחליף מקום. האקסון מטען חיובי באופן פנימי. אז נתרן מפסיק לזרום דרך הממברנה, ויציאת האשלגן לא נעצרת.

השינוי במתח הנובע מתנועת יוני אשלגן ונתרן נקרא "פוטנציאל פעולה". הוא מתפשט באיטיות, אך מעטפת המיאלין העוטפת את האקסון מאיצה תהליך זה על ידי מניעת יציאה וכניסה של יוני אשלגן ונתרן מגוף האקסון.

עובר דרך היירוט של Ranvier, הדחף קופץ מקטע אחד של האקסון למשנהו, מה שמאפשר לו לנוע מהר יותר.

לאחר שפוטנציאל הפעולה חוצה את הפער במיאלין, הדחף נפסק ומצב המנוחה חוזר.

אופן העברת אנרגיה זה אופייני למערכת העצבים המרכזית. במערכת העצבים האוטונומית, אקסונים נמצאים לעתים קרובות מכוסים במעט או ללא מיאלין. קפיצות בין תאי שוואן אינן מתבצעות, והדחף עובר הרבה יותר לאט.

מתחם

שכבת המיאלין מורכבת משתי שכבות של שומנים ושלוש שכבות של חלבון. יש בו הרבה יותר שומנים (70-75%):

• פוספוליפידים (עד 50%);
• כולסטרול (25%);
• glaktocerebroside (20%) וכו'.

שכבות החלבון דקות יותר מאלו השומניות. תכולת החלבון במיאלין היא 25-30%:

• פרוטאוליפיד (35-50%);
• חלבון מיאלין בסיסי (30%);
• חלבוני Wolfgram (20%).

ישנם חלבונים פשוטים ומורכבים של רקמת העצבים.

תפקיד השומנים במבנה המעטפת

ליפידים ממלאים תפקיד מפתח במבנה קרום העיסה. הם החומר המבני של רקמת העצבים ומגנים על האקסון מפני אובדן אנרגיה וזרמי יונים. למולקולות ליפידים יש את היכולת לשחזר רקמת מוח לאחר נזק. שומני מיאלין אחראים להסתגלות של מערכת העצבים הבוגרת. הם פועלים כקולטני הורמונים ומתקשרים בין תאים.

תפקידם של חלבונים

חשיבות לא קטנה במבנה שכבת המיאלין הן מולקולות חלבון. הם, יחד עם שומנים, פועלים כחומר בניין של רקמת העצבים. המשימה העיקרית שלהם היא להעביר חומרים מזינים אל האקסון. הם גם מפענחים את האותות הנכנסים לתא העצב ומזרזים את התגובות בו. השתתפות בחילוף החומרים היא פונקציה חשובה של מולקולות חלבון מעטפת המיאלין.

ליקויי מיאלינציה

הרס שכבת המיאלין של מערכת העצבים היא פתולוגיה רצינית מאוד, שבגללה יש הפרה של העברת הדחף העצבי. זה גורם למחלות מסוכנות, לעתים קרובות לא תואמות את החיים. ישנם שני סוגים של גורמים המשפיעים על התרחשות דה-מיאלינציה:

• נטייה גנטית להרס המיאלין;
• השפעה על המיאלין של גורמים פנימיים או חיצוניים.
• דה-מיאליזציה מתחלקת לשלושה סוגים:
• חַד;
• החזרה;
• חד-פאזי חריף.

מדוע מתרחש הרס

הגורמים הנפוצים ביותר להרס של הקרום העיסתי הם:

• מחלות ראומטיות;
• דומיננטיות משמעותית של חלבונים ושומנים בתזונה;
• נטייה גנטית;
• זיהומים חיידקיים;
• הרעלת מתכות כבדות;
• גידולים וגרורות;
• מתח קשה ממושך;
• אקולוגיה גרועה;
• פתולוגיה של מערכת החיסון;
• שימוש ארוך טווח בתרופות נוירולפטיות.

מחלות כתוצאה מדמיאלינציה

מחלות דמואלינציה של מערכת העצבים המרכזית:

1. מחלת קנאוון- מחלה גנטית המופיעה בגיל צעיר. הוא מאופיין בעיוורון, בעיות בליעה ואכילה, פגיעה במוטוריקה ובהתפתחות. אפילפסיה, מקרצפליה ויתר לחץ דם שרירי הם גם תוצאה של מחלה זו.
2. מחלת בינסוואנגר.לרוב נגרמת מיתר לחץ דם עורקי. החולים מצפים להפרעות חשיבה, דמנציה, כמו גם הפרות של הליכה ותפקודים של אברי האגן.
3. . עלול לגרום נזק למספר חלקים של מערכת העצבים המרכזית. הוא מלווה בפריזיס, שיתוק, עוויתות ופגיעה במיומנויות מוטוריות. כמו כן, כיוון שתסמינים של טרשת נפוצה הם הפרעות התנהגותיות, היחלשות של שרירי הפנים ומיתרי הקול, פגיעה ברגישות. הראייה מופרעת, תפיסת הצבע והבהירות משתנה. טרשת נפוצה מאופיינת גם בהפרעות באיברי האגן ובניוון של גזע המוח, המוח הקטן ועצבי הגולגולת.
4. מחלת דוויק- דה-מיאלינציה בעצב הראייה ובחוט השדרה. המחלה מאופיינת בפגיעה בקואורדינציה, ברגישות ובתפקודים של אברי האגן. הוא מובחן על ידי לקות ראייה חמורה ואפילו עיוורון. בתמונה הקלינית נצפים גם פארזיס, חולשת שרירים וחוסר תפקוד אוטונומי.
5. תסמונת דמיילינציה אוסמטית. זה מתרחש עקב מחסור בנתרן בתאים. התסמינים הם עוויתות, הפרעות אישיות, אובדן הכרה עד לתרדמת ומוות. התוצאה של המחלה הן בצקת מוחית, אוטם היפותלמוס ובקע של גזע המוח.
6. מיאלופתיה- שינויים דיסטרופיים שונים בחוט השדרה. הם מאופיינים בהפרעות שרירים, הפרעות תחושתיות וחוסר תפקוד של איברי האגן.
7. לוקואנצפלופתיה- הרס של מעטפת המיאלין בתת הקורטקס של המוח. החולים סובלים מכאבי ראש מתמשכים והתקפים אפילפטיים. יש גם ליקויי ראייה, דיבור, קואורדינציה והליכה. הרגישות יורדת, נצפות הפרעות אישיות ותודעה, דמנציה מתקדמת.
8. לויקודיסטרופיה- הפרעה מטבולית גנטית הגורמת להרס המיאלין. מהלך המחלה מלווה בהפרעות שרירים ותנועה, שיתוק, פגיעה בראייה ובשמיעה ודמנציה מתקדמת.

מחלות דמיאלינציה של מערכת העצבים ההיקפית:

1. תסמונת Guillain-Barré היא דה-מיאלינציה דלקתית חריפה. הוא מאופיין בהפרעות שרירים ומוטוריות, אי ספיקת נשימה, היעדר חלקי או מלא של רפלקסים בגידים. החולים סובלים ממחלות לב, הפרעה למערכת העיכול ואיברי האגן. פרזיס והפרעות תחושתיות הם גם סימנים לתסמונת זו.
2. אמיוטרופיה עצבית של Charcot-Marie-Tooth היא פתולוגיה תורשתית של מעטפת המיאלין. הוא נבדל על ידי הפרעות תחושתיות, ניוון גפיים, עיוות בעמוד השדרה ורעד.

זהו רק חלק מהמחלות המתרחשות עקב הרס שכבת המיאלין. התסמינים זהים ברוב המקרים. אבחנה מדויקת יכולה להתבצע רק לאחר הדמיה ממוחשבת או תהודה מגנטית. תפקיד חשוב באבחון הוא על ידי רמת ההסמכה של הרופא.

עקרונות הטיפול בפגמי מעטפת

מחלות הקשורות להרס של הקרום העיסתי קשות מאוד לטיפול. הטיפול מכוון בעיקר לעצירת התסמינים ולעצירת תהליכי ההרס. ככל שהמחלה מאובחנת מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי להפסיק את מהלך שלה.

אפשרויות תיקון מיאלין

הודות לטיפול בזמן, ניתן להתחיל בתהליך של תיקון המיאלין. עם זאת, מעטפת המיאלין החדשה לא תפעל כמו שצריך. בנוסף, המחלה יכולה להיכנס לשלב כרוני, והתסמינים נמשכים, רק מעט מתחלקים. אבל אפילו רמיאלינציה קלה יכולה לעצור את מהלך המחלה ולשחזר חלקית תפקודים שאבדו.

תרופות מודרניות שמטרתן לחדש מיאלין הן יעילות יותר, אך הן יקרות מאוד.

תֶרַפּיָה

התרופות והנהלים הבאים משמשים לטיפול במחלות הנגרמות כתוצאה מהרס מעטפת המיאלין:

• בטא-אינטרפרונים (לעצור את מהלך המחלה, להפחית את הסיכון להישנות ולנכות);
• אימונומודולטורים (משפיעים על פעילות מערכת החיסון);
• מרפי שרירים (תורמים לשיקום התפקודים המוטוריים);

• nootropics (לשחזר פעילות מוליכה);
• אנטי דלקתי (להקל על התהליך הדלקתי שגרם להרס המיאלין);
• (למנוע נזק לנוירונים במוח);
• משככי כאבים ונוגדי פרכוסים;
• ויטמינים ותרופות נוגדות דיכאון;
• סינון CSF (פרוצדורה שמטרתה ניקוי נוזל המוח השדרתי).

פרוגנוזה של מחלה

נכון לעכשיו, הטיפול בדמיאלינציה אינו נותן תוצאה של 100%, אך מדענים מפתחים באופן פעיל תרופות שמטרתן לשחזר את הקרום העיסתי. המחקר מתבצע בתחומים הבאים:

1. גירוי אוליגודנדרוציטים. אלו הם התאים שיוצרים מיאלין. באורגניזם המושפע מדמיאלינציה, הם אינם פועלים. גירוי מלאכותי של תאים אלו יעזור להתחיל בתהליך של תיקון האזורים הפגועים של מעטפת המיאלין.
2. גירוי תאי גזע. תאי גזע יכולים להפוך לרקמה מלאה. יש אפשרות שהם יכולים למלא את הקליפה הבשרנית.
3. התחדשות של מחסום הדם-מוח. במהלך דה-מיאלינציה, מחסום זה נהרס ומאפשר ללימפוציטים להשפיע לרעה על המיאלין. שחזורו מגן על שכבת המיאלין מפני התקפה של מערכת החיסון.

אולי בקרוב, מחלות הקשורות להרס המיאלין כבר לא יהיו חשוכות מרפא.

אורז. 7. סיבי עצב בעלי מיאלין מהעצב הסיאטי של צפרדע שטופלה באוסמיום טטרוקסיד: 1 - שכבת מיאלין; 2 - רקמת חיבור; 3 - נוירולמוציט; 4 - חריצים של מיאלין; 5 - יירוט צומת

אורז. שמונה. מקלעת עצב בין-שרירית של המעיים של חתול: 1 - סיבי עצב ללא מיאלין; 2 - גרעינים של נוירולמוציטים

תהליכים של תאי עצב לבושים בדרך כלל במעטפת גליה ויחד איתם נקראים סיבי עצב. מאחר שבחלקים שונים של מערכת העצבים, מעטפות סיבי העצב שונות זו מזו באופן משמעותי במבנה שלהן, אזי, בהתאם למוזרויות המבנה שלהן, כל סיבי העצב מחולקים לשתי קבוצות עיקריות - מיאלינתיות (איור 7). וסיבים שאינם מיאלינים (איור 8). שניהם מורכבים מתהליך של תא עצב (אקסון או דנדריט), השוכן במרכז הסיב ולכן נקרא גליל צירי, ומעטיפה שנוצרה על ידי תאי אוליגודנדרוגליה, הנקראים כאן לממוציטים (תאי שוואן).

סיבי עצב ללא מיאלין

הם נמצאים בעיקר במערכת העצבים האוטונומית. תאי Oligodendroglia של מעטפת סיבי עצב שאינם מיאלינים, בהיותם צפופים, יוצרים גדילים של ציטופלזמה, שבהם גרעינים סגלגלים שוכבים במרחק מסוים זה מזה. בסיבי עצב לא מיאלין של איברים פנימיים, לעתים קרובות בתא אחד כזה אין אחד, אלא כמה (10-20) גלילים ציריים השייכים לנוירונים שונים. הם יכולים, תוך השארת סיב אחד, לעבור לסיב סמוך. סיבים כאלה המכילים מספר צילינדרים צירים נקראים סיבים מסוג כבל. מיקרוסקופ אלקטרוני של סיבי עצב ללא מיאלין מראה שכשהגלילים הציריים שוקעים בגדילי הלמוציטים, האחרונים מלבישים אותם כמו מצמד.

במקביל, קרום הלמוציטים מתכופף, מכסה בחוזקה את הגלילים הציריים, ונסגר מעליהם יוצרת קפלים עמוקים, שבתחתיתם ממוקמים גלילים ציריים בודדים. מקטעי קרום הלמוציטים הצמודים זה לזה באזור הקפל יוצרים קרום כפול - מסקסון, שעליו תלוי כביכול גליל צירי (איור 9).

מכיוון שהמעטפת של הלמוציטים דקה מאוד, לא ניתן לראות את המסקסון ולא את הגבולות של תאים אלה במיקרוסקופ אור, והמעטפת של סיבי עצב ללא מיאלינציה בתנאים אלה מתגלה כגדיל הומוגני של ציטופלזמה המכסה את הגלילים הציריים. מפני השטח, כל סיב עצב מכוסה בקרום בסיס.

אורז. 9. ערכת קטעים אורכיים (A) ורוחביים (B) של סיבי עצב לא מיאלינים: 1 - גרעין לממוציטים; 2 - צילינדר צירי; 3 - מיטוכונדריה; 4 - גבול לממוציטים; 5 - מקססון.

סיבי עצב עם מיאלין

סיבי עצב עם מיאלין הם הרבה יותר עבים מסיבי עצב ללא מיאלין. קוטר החתך שלהם נע בין 1 ל-20 מיקרון. הם מורכבים גם מגליל צירי המכוסה במעטפת של לממוציטים, אך קוטר הגלילים הציריים של סיבים מסוג זה גדול בהרבה, והמעטפת מורכבת יותר. בסיב המיאלין שנוצר נהוג להבחין בשתי שכבות של הממברנה: הפנימית, העבה יותר, שכבת המיאלין (איור 10), והחיצונית הדקה המורכבת מהציטופלזמה של הלמוציטים וגרעיניהם.

שכבת המיאלין מכילה ליפואידים בהרכבה, ולכן, כאשר הסיב מטופל בחומצה אוסמית, הוא נצבע באינטנסיביות בצבע חום כהה. הסיב כולו במקרה זה מיוצג על ידי גליל הומוגני, שבו קווי אור בעלי אוריינטציה אלכסונית ממוקמים במרחק מסוים זה מזה - חתכי מיאלין (חתך מיאליני), סחף וחריצים של שמידט-לנטרמן. לאחר כמה מרווחים (מכמה מאות מיקרון לכמה מילימטרים), הסיב הופך לדק יותר, ויוצר התכווצויות - יירוטים של צמתים, או יירוטים של Ranvier. יירוטים תואמים את הגבול של לממוציטים סמוכים. מקטע הסיבים הכלוא בין מיירטים סמוכים נקרא מקטע פנימי, והמעטפת שלו מיוצגת על ידי תא גליה אחד.

במהלך התפתחות סיבי המיאלין, הגליל הצירי, צולל לתוך הלמוציט, מכופף את הממברנה שלו ויוצר קפל עמוק.

אורז. עשר. תרשים של נוירון. 1 - גוף תא העצב; 2 - צילינדר צירי; 3 - קרום גליה; 4 - גרעין לממוציטים; 5 - שכבת מיאלין; 6 - חריץ; 7 - יירוט של Ranvier; 8 - סיב עצב נטול שכבת מיאלין: 9 - סיום מוטורי; 10 - סיבי עצב בעלי מיאלין מטופלים בחומצה אוסמית.

כשהגליל הצירי טובל, מעטפת הלמוציט באזור הפער מתקרבת ושתי היריעות שלה מחוברות זו לזו על ידי פני השטח החיצוניים שלהן, ויוצרות קרום כפול - מסקסון (איור 11).

עם התפתחות נוספת של סיב המיאלין, המסקסון מתארך ומתרברב באופן מרוכז על הגליל הצירי, עוקר את ציטופלזמת הלמוציט ויוצר אזור שכבות צפוף סביב הגליל הצירי - שכבת המיאלין (איור 12). מכיוון שהממברנה של הלמוציט מורכבת משומנים וחלבונים, והמסקסון הוא היריעה הכפולה שלו, טבעי שמעטפת המיאלין שנוצרת על ידי תלתליו מוכתמת בחומצה אוסמית. בהתאם לכך, במיקרוסקופ אלקטרוני, כל תלתל מקססון נראה כמבנה שכבות הבנוי מחלבונים ושומנים, שסידורו אופייני למבני ממברנה של תאים. לשכבה הקלה יש רוחב של כ 80-120? ומתאים לשכבות הליפואידיות של שני הסדינים של מסקסון. באמצע ועל פניו נראים קווים כהים דקים שנוצרו על ידי מולקולות חלבון.

אורז. אחד עשר.

מעטפת השוואן היא האזור ההיקפי של הסיב, המכיל את הציטופלזמה של הלמוציטים (תאי שוואן) ואת הגרעינים שלהם הנדחפים לכאן. אזור זה נשאר קל כאשר הסיבים מטופלים בחומצה אוסמית. באזור החריצים בין תלתלי המקססון יש שכבות משמעותיות של ציטופלזמה, שבגללן קרומי התא ממוקמים במרחק מסוים זה מזה. יתרה מכך, כפי שניתן לראות באיור 188, גם העלים של המקססון באזור זה שוכבים בצורה רופפת. בהקשר זה, אזורים אלו אינם מוכתמים במהלך אוסמציה של הסיב.

אורז. 12. ערכת המבנה התת-מיקרוסקופי של סיב העצב המאוזן: 1 - אקסון; 2 - מקססון; 3 - מיאלין חריץ; 4 - צומת של סיב העצב; 5 - ציטופלזמה neurolemocyte; 6 - גרעין של נוירולמוציט; 7 - נוירולמה; 8 - אנדונוריום

בחתך האורך ליד המיירט, נראה אזור שבו הסיבובים המקסונים מתקשרים ברצף עם הגליל הצירי. מקום ההתקשרות של התלתלים העמוקים ביותר הוא המרוחק ביותר מהיירוט, וכל התלתלים הבאים ממוקמים באופן קבוע קרוב יותר אליו (ראה איור 12). קל להבין זאת אם נדמיין שהפיתול של המסקסון מתרחש בתהליך הצמיחה של הגליל הצירי והלמוציטים שמלבישים אותו. באופן טבעי, תלתלי המקססון הראשונים קצרים יותר מהאחרונים. הקצוות של שני לממוציטים סמוכים באזור היירוט יוצרים תהליכים דמויי אצבע, שקוטרם הוא 500?. אורך היורה שונה. השזורים זה בזה, הם יוצרים מעין צווארון סביב הגליל הצירי ונופלים על קטעים או לרוחב או לכיוון האורך. בסיבים עבים, שבהם אזור היירוט קצר יחסית, עובי הצווארון מתהליכים של תאי שוון גדול יותר מאשר בסיבים דקים. ברור שהאקסון של סיבים דקים ביירוט נגיש יותר להשפעות חיצוניות. בחוץ, סיב העצב המאוזן מכוסה בקרום בסיס הקשור לגדילים צפופים של סיבים של קולגן, מכוונים לאורך ולא מופרעים במיירט - נוירולמה.

המשמעות התפקודית של המעטפות של סיב העצב המאומן בהולכת הדחף העצבי אינה מובנת נכון לעכשיו.

הגליל הצירי של סיבי עצב מורכב מנוירופלזמה - ציטופלזמה חסרת מבנה של תא עצב המכילה נוירופילמנטים ונוירוטובולים בכיוון האורך. בנוירופלזמה של הגליל הצירי, ישנן מיטוכונדריות, שהן רבות יותר בסביבה הקרובה של המיירטים ובעיקר רבים במנגנוני הקצה של הסיב.

מהמשטח, הגליל הצירי מכוסה בממברנה - אקסולמה, המבטיחה הולכה של דחף עצבי. המהות של תהליך זה מצטמצמת לתנועה המהירה של הדפולריזציה המקומית של הממברנה של הגליל הצירי לאורך הסיב. האחרון נקבע על ידי חדירת יוני נתרן (Na +) לתוך הגליל הצירי, אשר משנה את סימן המטען של המשטח הפנימי של הממברנה לחיובי. זה, בתורו, מגביר את החדירות של יוני נתרן באזור הסמוך ואת שחרור יוני אשלגן (K+) אל פני השטח החיצוניים של הממברנה באזור הדפולריז, שבו הרמה הראשונית של הפרש הפוטנציאלים משוחזרת. מהירות גל הדפולריזציה של קרום פני השטח של הגליל הצירי קובעת את מהירות השידור של הדחף העצבי. ידוע שסיבים בעלי גליל צירי עבה מוליכים גירוי מהר יותר מסיבים דקים. מהירות העברת הדחפים על ידי סיבים בעלי מיאלין גדולה יותר מאשר על ידי סיבים ללא מיאלין. סיבים דקים, דלים במיאלין וסיבים לא מיאליניים מוליכים דחף עצבי במהירות של 1-2 מ'/ש', בעוד מיאלין סמיך - 5-120 מ'\ש'.

נוירונים בודדים בדרך כלל משולבים לצרורות - עֲצַבִּים,והאקסונים עצמם בצרורות אלו נקראים סיבי עצב.הטבע דאג שהסיבים יתמודדו בצורה הטובה ביותר עם הפונקציה של הולכת עירור בצורת פוטנציאל פעולה. למטרה זו, ליחידים (אקסונים של נוירונים בודדים) יש כיסויים מיוחדים העשויים מבודד חשמלי טוב (ראה איור 2.3). הכיסוי מופסק בערך כל 0.5-1.5 מ"מ; זה נובע מהעובדה שחלקים נפרדים של הנדן נוצרים כתוצאה מהעובדה שתאים מיוחדים בתקופה מוקדמת מאוד של התפתחות האורגניזם (בעיקר לפני הלידה) עוטפים חלקים קטנים של האקסון. על איור. 2.9 מראה איך זה קורה. בעצבים היקפיים, המיאלין נוצר על ידי תאים הנקראים שוואן,ובראש זה מתרחש עקב תאי אוליגודנדרוגליה.

תהליך זה נקרא מיאלינציה,כתוצאה מכך, נדן נוצר מחומר מיאלין, שכ-2/3 מורכב משומן ומהווה מבודד חשמלי טוב. חוקרים מייחסים חשיבות רבה לתהליך המיאלינציה בהתפתחות המוח.

ידוע שכ-2/3 מסיבי המוח של ילד שזה עתה נולד עוברים מיאלין. עד גיל 12 בערך מסתיים השלב הבא של המיאלינציה. זה מתאים לעובדה שהילד כבר יוצר פונקציה, הוא די שולט בעצמו. עם זאת, תהליך המיאלינציה המלא מסתיים רק בסוף גיל ההתבגרות. לפיכך, תהליך המיאלינציה מהווה אינדיקטור להתבגרות של מספר תפקודים נפשיים. יחד עם זאת, ידועות מחלות אנושיות הקשורות לדמיילינציה של סיבי עצב, המלווה בסבל קשה. זה שייך למפורסמים ביותר. מחלה זו מתפתחת באופן בלתי מורגש ובאיטיות רבה, התוצאה היא שיתוק תנועה.

מדוע מיאלינציה של סיבי עצב כל כך חשובה? מסתבר שסיבי מיאלין מוליכים עירור מהר יותר פי מאות מאלה שאינם מיאלינים, כלומר, הרשתות העצביות של המוח שלנו יכולות לעבוד מהר יותר, ולכן ביעילות רבה יותר. לכן, רק הסיבים הדקים ביותר (קוטר של פחות מ-1 מיקרון), המוליכים עירור לאיברים הפועלים באיטיות - המעיים, שלפוחית ​​השתן וכו', אינם עוברים מיאלין בגופנו. ככלל, סיבים הנושאים מידע אודות וטמפרטורה אינם מיאלינים.

כיצד עוררות מתפשטת לאורך סיב העצב? הבה נבחן תחילה את המקרה של סיב עצב ללא מיאלין. על איור. 2.10 מציג תרשים של סיב עצב. הקטע הנרגש של האקסון מאופיין בכך שהקרום הפונה לאקסופלזמה טעון חיובי ביחס לסביבה החוץ-תאית. חלקים לא נרגשים (מנוחים) של קרום הסיבים הם שליליים בפנים. נוצר הבדל פוטנציאלי בין החלקים הנרגשים והלא מתרגשים של הממברנה והזרם מתחיל לזרום. באיור, הדבר בא לידי ביטוי בקווי זרם החוצים את הממברנה מהצד של האקסופלזמה, זרם יוצא המבטל את הקוטב של הקטע הלא נרגש הסמוך של הסיב. העירור נע לאורך הסיב בכיוון אחד בלבד (מוצג בחץ) ואינו יכול ללכת בכיוון השני, שכן לאחר עירור של קטע הסיבים, עקשנות -אזור אי-ריגוש. אנחנו כבר יודעים שדפולריזציה מובילה אליו פתיחת תעלות נתרן תלויות מתח ומתפתחת בקטע הסמוך של הממברנה. אז תעלת הנתרן מושבתת ונסגרת, מה שמוביל לאזור אי-התרגשות של הסיבים. רצף אירועים זה חוזר על עצמו עבור כל מקטע סיבים סמוך. על כל ריגוש כזה מושקע זמן מסוים. מחקרים מיוחדים הראו זאת מהירות עירור סיבים לא מיאלינים הוא פרופורציונלי לקוטר שלהם: ככל שהקוטר גדול יותר, כך מהירות הדחפים גבוהה יותר.לדוגמה, סיבים לא מיאלינים מוֹלִיך עירור במהירות של 100 - 120 מ' לשנייה, צריך להיות בקוטר של כ 1000 מיקרון (1 מ"מ).

אצל יונקים, הטבע שמר ללא מיאלין רק את ההתרגשות לגבי כאב, טמפרטורה, שליטה באיברים פנימיים הפועלים לאט - סיבי שתן המוליכים איברים - שלפוחית ​​השתן, המעיים וכו'. כמעט לכל סיבי העצב בבני אדם יש מעטפת מיאלין. על איור. 2.11 מראה שאם מעבר העירור נרשם לאורך הסיב המכוסה במיאלין, אזי פוטנציאל הפעולה מתעורר רק ביירטים של Ranvier. מסתבר שהמיאלין, בהיותו מבודד חשמלי טוב, אינו מאפשר יציאה של קווי זרם מהאזור הנרגש הקודם. הפלט הנוכחי במקרה זה אפשרי רק דרך אותם חלקים של הממברנה הממוקמים בצומת בין שני חלקים של מיאלין. נזכיר שכל אתר נוצר רק על ידי תא אחד, ולכן אלו הם הצמתים בין שני תאים היוצרים מקטעים סמוכים של מעטפת המיאלין. קרום האקסון בין שתי מעטפות מיאלין סמוכות אינו מכוסה במיאלין (מה שנקרא יירוט של Ranvier).הודות למכשיר זה, קרום הסיבים מתרגש רק בנקודות היירוט של Ranvier. כתוצאה מכך, נראה שפוטנציאל הפעולה (עירור) קופץ מעל חלקים של הממברנה המבודדת. במילים אחרות, עִירוּר נע בקפיצות מירוט ליירוט.זה דומה לאותם מגפי הליכה קסומים שהחתול נעל באגדה המפורסמת, מועבר מיידית ממקום אחד למשנהו.