ניתוק של מתחם av. א.ק.ג עם ניתוק אטריו-חדרי לא שלם של סוג ההפרעה עם ניתוק. חוסר תפקוד של תעלת יונים

• א.ק.ג (בעופרת II) עם ניתוק אטריו-חדרי לא שלם של סוג ההפרעה עם ניתוק. תדירות הדחפים מהמוקד ההטרוטרופי של האוטומטיזם גבוהה יותר, ...
• אורז. 10. אלקטרוקרדיוגרמה עם היפרטרופיה של החדר הימני ושני הפרוזדורים. או...

חדשות על א.ק.ג בניתוק אטריו-חדרי לא שלם של סוג ההפרעה עם דיסוציאציה

• Khirmanov V., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, Yuzvinkevich S., מועמד למדעי הרפואה מכון המחקר לקרדיולוגיה, משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, סנט פטרסבורג
• אָב. Evtushenko, I.V. אנטונצ'נקו, מ.ב. KNYAZEV, V.V. ALEEV, O.V. קוזמנקו, B.Yu. KONDRATIEV, V.O. KISELEV, O.V. SOLOVIEV, V.V. Evtushenko, S.V. POPOV, V.M. מכון המחקר לקרדיולוגיה של SHIPULIN, המרכז המדעי של טומסק של הסניף הסיבירי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, טומסק, רוסיה תקציר המאמר מציג את הניסיון הראשון של 33 מקרים של ניתוח

דיון על א.ק.ג עם ניתוק אטריו-חדרי לא שלם של סוג ההפרעה עם ניתוק

• חסימת AV בדרגה II היא פתולוגיה רצינית למדי והיא קשורה לפגיעה במערכת ההולכה של הלב ברמה (הובלת דחף לקויה מהפרוזדורים לחדרים). פתולוגיה זו יכולה להיות מולדת (זיהום תוך רחמי, פתולוגיה תורשתית) או נרכשת (לרוב שריר הלב
• גל T שלילי, אם בהחלט על פי פרופדיוטיקה, הוא סימן לאיסכמיה תת אפיקרדאלית. אם לשפוט לפי מובילים - בקטעים לרוחב של שריר הלב של החדר השמאלי. אבל! גל T ללא סימנים אחרים (כאב ואנזימי דם) אינו ספציפי. הָהֵן. גל T שלילי יכול להיות: עם הפרות

מונח זה מתייחס למצב בו מקור העירור של הלב נע במהירות פחות או יותר מצומת SA לצומת AV ולהיפך. השליטה על פעילות הלב, כביכול, עוברת "מיד ליד", המתבטאת בקטעים קצרים של האק"ג. ככל הנראה, אין הבדלים מהותיים בין החלקה של דחפים פרוזדורים בודדים או AV לבין נדידת הקצב העל-חדרי, אך במקרה האחרון, נראה שהתמונה משתנה ודינמית יותר.

תזוזה של קוצב הלב יכולה להתרחש: בצומת ה-SA עצמו; מצומת ה-SA למרכזי האוטומטיזם הפרוזדורליים; מצומת CA לאזור צומת AV ולהיפך. הגרסה הראשונה של הגירה, שכבר הזכרנו, באה לידי ביטוי בעיקר בתנודות בתדירות של קצב סינוס תקין. הוכח שתזוזה תוך-נודאלית של קוצב הלב יכולה גם לשנות את צורת גל P. השפעה זו נגרמת, במיוחד, מאדרנלין. שתי גרסאות נוספות של נדידת קוצב על-חדרי מאופיינות ב: הפרעת קצב, הבדלים בצורה ו(או) הקוטביות של גלי P, משך שונה של מרווחי P-R.

אז זה פוליפו לא סדירקצב kusny של ty non-paroxysmalpa sשינוי מורפולוגיה של גלי P ומרווחי P-R לא שווים (לעתים קרובות וגלי באופיים).

הפרעת קצב נובעת מהעובדה שקצב הדפולריזציה הדיאסטולי אינו זהה בצומת SA, בתאים מיוחדים פרוזדורים ובאזור צומת AV. ברגע שצומת ה-SA שולט, הקצב הופך תכוף יותר, כאשר הנהג עובר למרכזים הבסיסיים, הקצב מאט. באק"ג, בהתאמה, ניתן לראות את ההחלפה של מרווחי RR ארוכים יותר עם קצרים יותר. כמובן, מידת הפרעת הקצב תהיה תלויה בהבדלים ברמת האוטומטיות של תאים מיוחדים. יחד עם זאת, אין לשכוח כי ניתן לשלב נדידה של קוצב הלב עם הפרעת קצב סינוס אמיתית. זה נראה לעתים קרובות אצל ילדים ובני נוער. הפולימורפיזם של גלי P, הווריאציות שלהם ממכלול למורכב קשור לכיוון המשתנה של הווקטור המרחבי הממוצע של גל P (איור 56). על אותו א.ק.ג נרשמים גלי סינוס P נורמליים, גלי P פרוזדורים מעוותים, גלי P פרוזדורים תחתונים הפוכים ב-Leads II, III, aVF וכו'. המעבר מגלי P חיובי לשלילי יכול להתרחש בהדרגה. עם זאת, לפעמים, כל קומפלקס גלי P סינוס מלווה בקומפלקס גל P הפוך.

סימן משכנע במיוחד להגירה של הקוצב העל-חדרי הם מה שנקרא המשולב, חודי ניקוז P(פיוז'ן P). צורתם היא פשרה, כלומר, הממוצע בין גלי הסינוס לגלי P חוץ רחמי (בגבולות אלה, הוא יכול להשתנות במידה רבה). היווצרות חודים פרוזדורים מתכנסים מתרחשת כאשר דחף סינוס אנטרוגרד נע איפשהו בשריר הלב הפרוזדורי עם דחף חוץ רחמי העולה ומאוחר בו זמנית. לכל אחד מהדחפים הללו יש זמן לגרום לעירור של חלק משריר הלב הפרוזדורי. כתוצאה מהוספה של וקטורים, מופיע גל P חדש ומצטבר, שיכול להיות מכוון כלפי מעלה ומטה, איזואלקטרי או משטח. פיוז'ן P ממוקם לפעמים אחרי מתחם QRS.

משך מרווח ה-R-R משתנה במתחמים שונים בשל העובדה שהמרחק ממקום היווצרות הדחף למסלולי ההולכה המיוחדים ולצומת AV משתנה כל הזמן. נסיבות אלו, כלומר קיצור הדרגתי של המרווח האטריו-חדרי מפעימה לפעימה, היא שמשכה את תשומת ליבו של D. Hering (1910), שצפה לראשונה בתופעה של עקירה של קוצב לב מצומת CA לצומת AV. התיאור האלקטרוקרדיוגרפי הראשון של "קצב הנדודים" בבני אדם ניתן ככל הנראה על ידי א' הוסלין (1920).

אם אין בלוק AV נלווה, מרווחי R-R נעים בין 0.20 שניות (דחפי סינוס) לפחות מ-0.12 שניות (דחפים פרוזדורים תחתונים). כל גל P מלווה במתחם QRS. אם מקור האוטומטיזם עובר באופן זמני לאזור צומת AV, גלי ה-P שהופכים בהליכים II, III, aVF נרשמים מאחורי קומפלקסי QRS. כאשר הקוצב מועבר לחלקים התחתונים של הפרוזדור, גל P מתהפך ב-. אותם לידים נמצאים מול מתחם QRS ובהמשך עם הגירה מתמשכת לובשת צורה של תנודה חיובית. במקרים מסוימים, הגירה לאחור של קוצב הלב לכיוון צומת SA יכולה להתרחש עם גלי P חיוביים והארכה הדרגתית של מרווח ה-P-R. בניגוד לתקופות Wenckebach, כאן מרווח ה-P-R אינו עולה על 0.20 שניות.

לסיכום, יש להדגיש שוב כי תנודות בקצב הקצב ומשך מרווח ה-R-R הם המאפיינים החשובים ביותר של נדידת הקוצב העל-חדרי; הסימן השלישי - שינוי בצורת גל P - ניתן להבחין בהפרות של הולכה תוך פרוזדורית ופגיעה בדרכים מיוחדות ללא עקירה של קוצב הלב (לדוגמה, חילופי גלי סינוס P בתסחיף ריאתי חריף).

לבסוף, חשוב לזכור שקשה מאוד להבחין בין נדידת קוצב על-חדרי לבין אקסטרסיסטולה פרוזדורית פוליטופית ותכופה; יתר על כן, שתי הפרעות הקצב הללו משולבות לעתים קרובות.
^

ATRIOVENTRICULAR DISSOCIATION

דיסוציאציה פרוזדורית (AV) היא צורה של הפרעת קצב לב, שבה מתרחשת הפעלה עצמאית של הפרוזדורים והחדרים על ידי דחפים ממקורות שונים. עירור פרוזדורים מתרחש בדרך כלל מצומת SA, לעתים רחוקות יותר ממרכזי הפרוזדורים או מצומת AV. החדרים מופעלים על ידי דחפים מצומת AV, לעיתים ממרכזי החדרים.
^

ניתוק AV לא שלם, או ניתוק AV עם מנעול חדר

לראשונה, התמונה של ניתוק AV לא שלם נצפתה על ידי A. Cushny (1897), שביצע רישום מיוגרפי של תנועות הפרוזדורים והחדרים של הלב של כלב שעבר שיכרון דיגיטלי. הדו"ח הקליני המוקדם ביותר על תופעה זו נעשה בשנת 1906 על ידי ק' ונקבאך, שהשתמש בטכניקה הפלבוגרפית. ה-ECG האנושי הראשון התקבל על ידי L. Gallavardin et al. (1914). באשר לייעוד תסמונת אריתמית זו, מקורו ב-W. Mobitz (1922-1923), שהציע את המונח "Interferenzdisso-ziation" כדי להבחין בין דיסוציאציה AV לבין חסימת AV. ב-1926 שינה ד.שרף את התואר הזה ל"Dissoziation mit Interferenz". יש להדגיש כי במושג "התערבות", שהציג ו' מוביץ, מחברים שונים מכניסים תכנים שונים, לעתים הפוכים לחלוטין. כעת המונח הזה כבר אינו בשימוש, אך התופעה המקבילה נקראת לכידה (לכידה) של החדרים על ידי דחף על-חדרי או לכידה פרוזדורית על ידי דחף חדרי מתפשט בדיעבד.

באופן קפדני, דיסוציאציה AV היא אף פעם לא הפרעת קצב ראשונית, אלא מתרחשת בדרך כלל תופעה משניתעל ידי שינוי התנאים להיווצרות ו(או) הולכה של דחפים - מה שנקרא העיקרון של A. Pick (1963). באבחון אלקטרוקרדיוגרפי, אם כן, אין להצטמצם להזכיר את הדיסוציאציה של AV, אלא, אם אפשר, לשקף את הסיבות או הפתוגנזה שלה.

המנגנונים של ניתוק AV לא שלם עשויים להיות שונים, אם כי בסופו של דבר כולם יוצרים תנאים כאלה שמספר הדחפים האוטומטיים המיוצרים במרכז צומת AV או במרכז האידיו-חדרי מתחיל לעלות על מספר הדחפים הסינוסים (פרוזדורים) הנכנסים ל-AV צומת או לחדרים. בדרך כלל הפרה זו של "כפיפות" היא תוצאה של עיכוב האוטומטיות של צומת ה-SA. מספר פריקות הסינוסים ליחידת זמן יורד לרמה נמוכה מהאוטומטיזם הפיזיולוגי של אזור חיבור ה-AV [Ettinger Ya. G., Nezlin V. E., 1932; אטינגר יא ג', 1937]. צורה זו של דיסוציאציה AV מכונה לפעמים "פסיבית", או דיסוציאציה AV עקב "כניעה" של צומת ה-SA. ישנם גם תיאורים של מקרים של ניתוק AV משפחתי מולד עם סינוס ברדיקרדיה.

במקרים אחרים של דיסוציאציה AV "פאסיבית", ייצור דחפי הסינוס נשאר תקין, אך בהשפעת חסימת SA ו(או) AV, מספר הדחפים המגיעים לצומת AV מצטמצם באופן משמעותי. כך, בין 54 מקרים של דיסוציאציה AV "פאסיבית" שנצפו על ידי L. Dreifus et al. (1963), רק 9 היו תלויים בהאטת קצב הסינוס. ב-45 המקרים הנותרים, ניתוק AV נוצר על בסיס חסימת AV לא מלאה, מה שהקשה על צומת ה-SA לשלוט במרכזים הנרגשים לאט של צומת AV. תהליכים אלו התבססו על דיגיטליזציה מוגזמת. לפעמים דיסוציאציה AV מתחילה לאחר הפסקה ארוכה הנגרמת על ידי אקסטרסיסטולה פרוזדורית מנוהלת או חסומה או אקסטרסיסטולה חדרית. זה די טבעי שכאשר הקוצב הראשוני מאט את פעילותו או שהדחפים שלו נחסמים, הקוצב הכפוף משחזר את המצב, כלומר יוצא משליטה של ​​צומת ה-SA, מה שמוביל לניתוק AV.

מנגנון שונה מהותית מאפיין ניתוק AV המתרחש עם קצב חיבור AV מואץ או קצב אידיו-חדרי מואץ, כאשר יש עליה ראשונית בפעילות של מרכזי חוץ רחמיים. מספר הדחפים המופקים כאן (מ-65 עד 100 לדקה אחת) יכול לעלות על המספר הרגיל של דחפי סינוס. צורה זו של דיסוציאציה AV מכונה לפעמים "פעיל" או דיסוציאציה AV על ידי "גזירה". מתוך 93 המקרים הדומים שתוארו על ידי L. Dreifus et al. (1963), בשנת 61, דיגיטליזציה מוגזמת הייתה הסיבה לצומת ה-AV המואץ. לבסוף, יש לזכור שניתן לשלב את המנגנונים הנ"ל בדרכים שונות.

ידוע שפעילות אוטומטית גבוהה יותר של המרכזים הבסיסיים מביאה בדרך כלל לכך שמרכזים אלו הופכים לקוצבי לב של כל הלב. עם דיסוציאציה AV, סדירות זו מופרת. חדירת דחפים תכופים יותר של AV או חדרים לפרוזדורים נמנעת על ידי חסם VA רטרוגרדי מלא או חלקי. תכונה זו היא שקובעת את ההבדל המהותי בין שתי צורות של הפרעת קצב כמו קצב חיבור AV, שבו מתרחשת הולכה VA רטרוגרדית, לבין דיסוציאציה AV לא מלאה, שבה הולכת VA לאחור של דחפים נפגעת.

בינתיים, ההבדל המהותי בין דיסוציאציה AV לחסימה רוחבית של AV הוא שבדיסוציאציה AV, הולכה אנטרוגרדית של דחפים מהפרוזדורים לחדרים אפשרית בהחלט, אם כי היא לא בהכרח מושלמת. שילוב מוזר בניתוק A B של חסימה רטרוגרדית עם הולכה AV אנטרוגרדית משומרת הוא דוגמה אחדבלוק AV מתוקן(בלוק חד כיווני). נכון, האפשרות של הולכה אנטרוגרדית של דחפים מהפרוזדורים לחדרים לא תמיד מתממשת עם דיסוציאציה AV.

רוב הדחפים העל-חדריים נכנסים למערכת ההולכה של ה-AV בזמן שבו צומת ה-AV ושריר הלב החדרים נמצאים במצב של עמידה שנגרמה מהפרשות תכופות יותר שמקורן בצומת ה-AV או מהמרכז האידיו-חדרי. דחפי סינוס (פרוזדורים) מעוררים את החדרים רק באותם רגעים שבהם משוחזרת התעוררות של מערכת ההולכה ושל שריר הלב החדרים. הדחף המוליך מכניס בו זמנית את החדרים תחת שליטה של ​​הפרוזדורים, מתרחש לִלְכּוֹדחדרים. התקפי חדרים עשויים להיות לְהַשְׁלִיםאוֹ חלקי.לאלו האחרונים יש מראה של קומפלקסים חדריים משולבים. בדרך כלל, התקפי חדרים גורמים לפריקת הקוצב החוץ רחמי ועשויים לדכא זמנית את פעילותו אם הוא אינו מוגן ומתפקד כפארא-מרכז. במקרה האחרון, כלומר, בתנאים של הגנה על המרכז החוץ רחמי, מתרחשת parasystole, ולא דיסוציאציה AV.

ראוי לציין את הרעיון של מה שנקרא פוטנציאללאדיסוציאציה AV. אם הקוצב הכפוף הופך להיות פעיל, אזי ההסתברות להתרחשות או התייצבות של דיסוציאציה AV תהיה תלויה במידה רבה במצב ההולכה של AV. ישנם מעט תנאים להתרחשות של דיסוציאציה AV עם אנטרוגרד רגיל והולכה רטרוגרדית מואצת. לצומת ה-SA לא יהיה זמן להפעיל את הפרוזדורים מכיוון שהוא מונע על ידי דחפי AV. אם הולכת VA בדירוג איטית, אזי ישנה תקופה ארוכה יותר לאחר עירור מרכז AV שבמהלכו צומת SA יכול לספק שליטה פרוזדורית.

לכן, ככל שזמן ההולכה האנטירו והרטרוגרדית קצר יותר, כך אזור הפוטנציאל של דיסוציאציה AV יהיה צר יותר, כלומר, הסיכוי להתעורר או להפוך ליציב קטן יותר. ככל שמשך זמן ההולכה האנטרו- ובמיוחד הרטרוגרדית במטופל נתון ארוך יותר, כך אזור הדיסוציאציה של AV רחב יותר, והוא מתרחש לעתים קרובות יותר. במספר חולים, אם כן, חסימת AV בדרגה הראשונה ודיסוציאציה AV מתחלפות ביניהן, מה שניתן לראות עם מנת יתר של גליקוזידים לבביים, פעילות שיגרון ובתקופה החריפה של אוטם שריר הלב.

^ א.ק.ג עם ניתוק AV לא שלם. בעת ניתוח העקומה, מוצאים 2 מקצבים עצמאיים: חדרי אירוח (קומפלקסים QRS) וסינוס או פרוזדור (גלי P). מכיוון שהקצב הדיסטלי הוא תכוף יותר מהפרוקסימלי, מתחמי QRS זזים יותר ויותר שמאלה עם כל פעימה ביחס לגלי ה-P המושהים. ראשית, הדבר מתבטא בקיצור מרווח ה-P-R (גל P הוא לא מוליך לחדרים), ואז גל P מתמזג עם קומפלקס QRS, מופיע מאחוריו (מימין). כתוצאה מכך, מרווח R-P גדל, גל P זוחל אל גל T. במקרה זה, כל גלי P הסינוסים (פרוזדורים) זהים בצורתם, וגם המרחק ביניהם זהה. צורת הקומפלקסים של החדרים, המגיעים גם הם באופן קבוע, תלויה במקום ההחלקה: מצומת AV (QRS צר), מרכז isidioventricular ( QRS רחב). עם מרחק P משמעותי מה-QRS, כלומר, מרווח R-P גדול מספיק, דחף הסינוס (P) יכול להתפשט אל החדרים, מכיוון שבמהלך העיכוב שלו, העמידות בצומת AV ובמערכת His-Purkinye נעלמת. זהו לכידת החדרים על ידי דחף סינוס, כלומר כפיפות בו-זמנית של הלב כולו לשליטת צומת ה-SA (איור 57, 58). קומפלקסים של "Zached" מזוהים על ידי הופעתם המוקדמת ולעתים קרובות הופעתם חריגה של קומפלקסים QRS; לפניהם יש גל P עם מרווח P-R מתאים. הם דומים ל-extra-systoles פרוזדורים, אבל הנחה כזו נדחית בקלות לאחר ספירת מספר קומפלקסים של QRS וגלי P קשורים, אם כי מושהים (זה אותו הדבר). שלא כמו אקסטרסיסטולים, אין הפסקה ממושכת לאחר הקומפלקסים שנלכדו. המרחק בין מתחם ה-QRS המנוהל למתחם QRS העצמאי שאחריו שווה למרווח הרגיל בין שני מתחמי מילוט, או קצר ממנו. לעיתים, לאחר דחף הסינוס המוליך, במקום לחדש את המחזור הבא של ניתוק AV, מופיעים עוד מספר דחפים סינוסים עוקבים, שלאחריהם נרשם שוב דפוס אופייני של ניתוק AV (דיכוי זמני של פעילות המרכז החוץ רחמי).

ישנם יחסים הפוכים בין משך מרווח ה-P-R של הדחף המוליך לבין מרווח ה-R-P של הקומפלקס העצמאי הקודם. מרווח R-R קצר יותר מלווה בדרך כלל מרווח R-R ארוך יותר. לאחר מרווח R-R ארוך יותר, נרשם מרווח R-R קצר יותר. כאן, ברור, ההשפעה של עקשן משפיעה. ככל הנראה, המרווח הקריטי המינימלי R-P, המשקף את הזמן הנדרש לשחזור המוליכות של מערכת ה-AV, הוא כ-0.20 שניות. עם זאת, הקביעות הללו לא מופרות כל כך לעתים רחוקות: מרווח ה-P-R נשאר קבוע, למרות השינוי במרווח R-P הקודם, או מרווח ה-P-R מתארך לאחר מרווח R-P ארוך קודם. עלייה פרדוקסלית כזו בזמן ההולכה של AV במהלך לכידת חדרים יכולה להיות אינדיקציה לפגיעה בהולכה אנטרוגרדית. עם זאת, הסבר נכון יותר של מנגנוני התארכות מרווח R-R בדחפים מוליכים ניתן למצוא במושג של חוט AV מוסתרהכחשה(הולכה AV סמויה), שהועלה על ידי ר' לנגנדורף (1948).

הולכת AV סמויה היא מעבר חלקי של דחף סינוס (אטריאלי) לתוך צומת ה-AV, המשפיע על הולכה של דחף הסינוס הבא דרך צומת AV או היווצרות של קומפלקס AV בריחה אחר. למרות שהדחף אינו מסוגל לעבור דרך כל מערכת ההולכה ולגרום לעירור של החלק המקביל בלב (בכיוון האנטרוגרד - החדרים, בכיוון הרטרוגרדי - הפרוזדורים), הוא עדיין יכול לחדור מספיק עמוק לתוך ה-AV צומת כדי לשבש את תנאי ההולכה כאן או לשנות את תפקוד המרכז החוץ רחמי. בדיסוציאציה AV, הולכה רטרוגרדית סמויה של דחף ה-AV לצומת AV גורמת להארכה "פרדוקסלית" של מרווח ה-R-R בקומפלקס הנלכד, למרות משך הזמן המספיק של מרווח ה-R-R.

מעניינת היא השאלה מה קובע את תדירות התקפי החדרים במהלך דיסוציאציה AV. אם ההבדל בתדירות הסינוס וקצב הבריחה קטן, גל P זז לאט ימינה (ביחס ל-QRS). התקפי חדרים הם נדירים, אבל לפעמים כמה ברצף, בדרך כלל 2, לעתים רחוקות 3 ברציפות. ואז שוב עובר דרך ארוכה ללכידה הבאה. אם ההבדל בין הקצב הפרוקסימלי והדיסטלי הוא משמעותי, גל P עובר ימינה במהירות, ההתקפים חוזרים על עצמם לעתים קרובות, אך במתחמים בודדים. לבסוף, התקפים מתרחשים רק באופן ספורדי במקצבי בריחה תכופים מאוד ובמקצבי סינוס נדירים.

יש לתאר זאת יותר חסימת קיבה לא מלאהקובעם דיסוציאציה AV. הם מופיעים בא.ק.ג שתי אפשרויות.בראשון שבהם, סדרה קבועה של מתחמי מילוט נקטעת על ידי מרווח ארוך יותר ביניהם. הסיבה להתארכות זו היא שדחף הסינוס מוליך באופן סמוי, כלומר פורק את הקוצב בצומת AV אך אינו מגיע לחדרים מכיוון שצומת AV הבסיסי עדיין עקשן. ברור שבמקרים כאלה, משך ה-ERP בחלקים שונים של צומת AV אינו זהה. על ה-ECG, יחד עם התקפים הפלתיים כאלה, נרשמים גם התקפי חדרים שלמים. הגרסה השנייה של ניתוק AV עם התקפים לא שלמים או חלקיים מתבטאת בהיווצרות קומפלקסים קונפלואנטים, כאשר דחף הסינוס המתנהל מלמעלה מצליח להפעיל רק חלק משריר הלב החדרי. החלק השני של שריר הלב החדרים נרגש מהגל הבוקע ממרכז החדר. לעתים קרובות ניתן למצוא תופעה כזו עם טכיקרדיה התקפית חדרית או קצב אידיו-חדרי מואץ, אם אין הולכה רטרוגרדית של דחפים לפרוזדורים - "פעימות דרסלר". בתנאים אלה מתרחשים גם התקפים אופייניים ומלאים של החדרים.

כבר הזכרנו שיש וריאנטים של ניתוק AV עם לכידות, כאשר האוטומטיות של צומת ה-SA גוברת על האוטומטיזם של צומת ה-AV. עם זאת, מספר דחפי הסינוס האפקטיביים במקרים אלו מצטמצם בחצי או עקב חסימת AV אנטרוגרדית 2:1, או עקב חסימת SA 2:1. כתוצאה מכך, מספר דחפי ה-AV מתחיל לעלות על מספר דחפי הסינוס, כלומר, הדיסוציאציה הרגילה של AV לא שלם היא היחס בין שני המקצבים.

^

ניתוק AV שלם, או ניתוק AV ללא שבילים חדריים, או ניתוק AV ISORHYTHMIC

דיסוציאציה AV מלאה או איזוריתמית היא צורה של דיסוציאציה שבה הפרוזדורים והחדרים מופעלים על ידי קוצבי לב שונים באותה תדירות או כמעט זהה. מצד אחד, אף אחד מהדחפים העל-חדריים (הסינוסים) אינו יכול להיות מוליך אנטרוגרד לחדרים, מכיוון שהם מופעלים על ידי פריקות סינכרוניות הנובעות מצומת AV או מהמרכז האידיו-חדרי. מצד שני, אף אחד מהדחפים הדיסטליים לא יכול להתנהל בדירוג פרוזדורים, מכיוון שהאחרונים נרגשים על ידי דחפים סינכרוניים מצומת SA.

ה-ECG הראשונים עם תמונה של ניתוק AV מלא פורסמו בשנת 1914 על ידי L. Gallavardin et al. באחת מהתצפיות שלהם, ניתוק AV התרחש במהלך לחץ אצבע על גלגלי העין של המטופל; בעוד שגלי P עולים בקנה אחד עם גלי T. במקרה אחר, ניתוק AV נגרם על ידי הזרקה של אטרופין סולפט; גלי ה-P היו גם ביחס זמני קבוע לקומפלקסים החדרים. המונח "דיסוציאציה של AV isorhythmic" הוצע על ידי P. Veil ו-J. Codina-Altes (1928). מחקריו של מ' סגרס, שהיו בעלי חשיבות עקרונית, מתוארכים לשנות הארבעים של המאה הקודמת. בניסוי בחדרים מבודדים (פרוזדורים וחדרים) של לב הצפרדע, M. Segers ראה צירופי מקרים קצרי טווח (בפעימה אחת או שתיים) של המקצבים של שני חלקי הלב, או תקופות ארוכות יותר של התכווצויות בו-זמנית שלהם. הוא ציין את המדינה הראשונה במונח accrochage (צימוד); השני הוא סנכרון (לפחות 3 קומפלקסים).

ניתוק AV מלא מתרחש בדרך כלל כתוצאה מעיכוב האוטומטיות של צומת ה-SA. פחות שכיחות, יש צורות שבהן יש עלייה ראשונית באוטומטיזם של מרכזי צומת AV או מרכזי חדרים. ניתן להבחין שתייםאפשרות אלקטרוקרדיוגרפיתדיסוציאציה AV מלאה. עם הראשון שבהם, גל P בכל קומפלקס נע סביב ה-QRS, תופס לסירוגין מיקום לפני או מאחורי ה-QRS, מתרחק מעט ממנו, מתקרב שוב או כמעט מתמזג איתו, כאילו "מפלרטט". האפשרות השנייה נפוצה יותר, כלומר הנטייה של גל P לתפוס עמדה קבועה מאחורי קומפלקס QRS. גל P צועד מאחורי ה-QRS, אך אינו יכול להתרחק ממנו לכיוון ה-QRS הבא, כפי שקורה בניתוק AV לא שלם. מצד שני, גל P בדרך כלל אינו חוזר לעמדה מול מתחם QRS; הוא קבוע מאחוריו, או מתמזג איתו, או ממוקם על קטע ST או המחצית הראשונה של גל T עם מרווח R-P כמעט יציב (איור 59) תדירות ההתכווצויות הפרוזדוריות והחדרים עולה בקנה אחד, כלומר, שם הוא סנכרון אמיתי של פעילות חדרי הלב ושל פרוזדורים - דיסוציאציה AV איזו-ריתמית

יש לציין גם ששני הסוגים של ניתוק AV מלא יכולים לעבור זה לתוך זה. רישום אק"ג סדרתי מגלה לעתים קרובות את רצף האירועים הבא: 1) תקופת ה"כניעה" המתחילה של צומת ה-SA, כלומר ברדיקרדיה סינוס עם ירידה ב קצב לרמת האוטומטיות של חיבורי מרכז AV; 2) הופעת קצב בריחה AV רגיל; 3) תקופת הדיסוציאציה המלאה של AV בגרסה הראשונה שלה; 4) דיסוציאציה איזו-ריתמית של AV, כלומר סינכרון ממושך פחות או יותר של קצב הסינוס עם החדר (קיבוע גלי P מאחורי קומפלקסי QRS); 5) האצה של קצב סינוס, דה-סינכרון של מקצבים ולבסוף, כפיפות של כל הלב לקצב סינוס.

איור 59 ניתוק AV השלם.

Poi עם תסמונת "WPW", לאחר שקצב הסינוס מאט מ-S1 ל-71 תוך 1 דקה, יש חריזה מואצת מחיבור AV באותו תדר, גל L נעלם במתחמי AV

לפי M. Levy and N. Zieske (1971), התנועות של גלי P סביב מתחמי QRS שנצפו במהלך ניתוק AV נובעות ממנגנון הפועל על פי העיקרון של מערכת משוב ביולוגית עד לגובה AD. כאשר גל P מקדים את קומפלקס QRS, BP עולה; כאשר גל P עוקב אחר קומפלקס QRS, לחץ הדם יורד. רמת לחץ הדם דרך רפלקס הבארורצפטור, בהתאמה, מאטה או מאיץ את ייצור הדחפים בצומת SA. בתורו, תדירות דחפי הסינוס משפיעה על משך הזמן של מרווח P-R, כלומר, המיקום של גל P ביחס לקומפלקס QRS, ובכך סוגר את לולאת המשוב

בספרות נדונה כבר זמן רב שאלת המנגנונים של דיסוציאציה AV אריתמית, שבה גל P תופס עמדה קבועה ביחס לקומפלקס QRS. אפילו מ' סגרס ציין שתופעה זו אינה יכולה להתרחש במקרה, שרק השפעות הדדיות (מעין "מגנטיות") גורמות לפרוזדורים לסנכרן את פעילותם עם החדרים. חשוב להדגיש כי בניסויים של מ' סגרס, שבר או חדר הלב המתכווצים באיטיות האיצו את התכווצויותיו בהשפעת חלק מתכווץ במהירות מהלב. בהתבסס על הניסויים של M. Segers, R. Grant (1956) עשה ניסיון לדמות את התנאים לתפקודם של שני קוצבי לב באמצעות מתנדים אלקטרוניים. הוא אישר את האפשרות של צימוד מתנדים הפועלים בתדרים שונים, כמו גם את העובדה שמתנד פחות יציב מתאים (מטמיע) את הקצב של מתנד יציב יותר. מנקודת מבטו של T. James (1967), קשר כזה יכול להיות מתווך על ידי תנודות בלחץ הדופק בעורק של צומת CA במהלך סיסטולה חדרית. M. Rosen-baum ו-E. Lepeschkin (1955) נראים כקשר מכני מציאותי יותר בין התכווצות החדרים (דחיפה) לבין עירור הצומת SA. אנו מאמינים שעמדה חזקה מאוד תופסת אותם חוקרים המסבירים את הסנכרון של פעילות החדרים והפרוזדורים על ידי השפעות אלקטרוטוניות [Isakov II, 1961; ריידרמן M. I. et al., 1972] לאור תורתו של N. E. Vvedensky (1901).

רצוי לתת סיווג נוח למטרות מעשיות של צורות שונות של דיסוציאציה AV. מנגנונים: 1) עיכוב אוטומטיזם של צומת SA; 2) מצור SA; 3) חסימת AV לא מלאה; 4) חיזוק האוטומטיות של מרכזים כפופים; 5) שילובים שונים של המנגנונים שהוזכרו לעיל. צורות: 1) דיסוציאציה AV מלאה: א) עם מיקום קבוע של גלי P ביחס לקומפלקסים של QRS (ניתוק איזו-ריתמי, סנכרון, צימוד); ב) עם תנועות קטנות של גלי P סביב מתחמי QRS; 2) דיסוציאציה AV לא מלאה: א) עם התקפי חדרים שהושלמו; ב) עם התקפים חלקיים של החדרים; ג) עם פריקה סמויה של מרכז חיבור ה-AV ללא לכידה של החדרים (לכידה נכשלה).
^

משמעות קלינית של ניתוק AV

ניתוק הפרוזדורים והחדרים מתבטא בסימנים קליניים אופייניים. כבר הזכרנו שכאשר גל P וקומפלקס QRS חופפים, סיסטולה פרוזדורית מתבצעת עם עלונים סגורים (סוגרים); זה מוביל להופעת גל "תותח" של דופק ורידי הצוואר או"תותח" אני בטון. בזמן לכידת החדרים, מציינים דופק ורידי שלילי ו"היחלשות" של הטון הראשון. על רקע קצב לב נדיר, לניתוק AV יש השפעה מועטה על ההמודינמיקה, שכן במהלך ההפסקה הדיאסטולית הארוכה לחדרים יש זמן להתמלא בדם. אם דיסוציאציה AV נגרמת על ידי מקצבים מואצים או VT, SV יורד במידה רבה יותר מאשר עם VT כזה ללא דיסוציאציה AV. בסופו של דבר, זה יכול להשפיע לרעה על זרימת הדם, במיוחד בחולים שעוברים ניתוח לב.

בעת זיהוי ניתוק AV, על הרופא לקבוע תחילה את המנגנון הבסיסי. במקרה של 'קפיטולציה' של צומת SA (SA blockade), נעשים מאמצים להחזיר את שליטתו על הלב. אסור לרשום תרופות שעלולות לגרום לדיכוי של מרכזים פיזיולוגיים (החלפיים) (!). די בשימוש באטרופין סולפט, סימפטומימטיקה (אפדרין, מיופדרין); אם אנחנו מדברים על SSSU, יש צורך בהשתלה של קוצב לב. התרחשות של קצב מואץ במטופל, ובהתאם לכך, ניתוק AV מחייב רופא לנתח בקפידה את הגורמים האפשריים לבריחה של דחפים פתולוגיים. עם שיכרון דיגיטליס, החדרת גליקוזיד לבבית מופסקת מיד ונקבעת תכשיר אשלגן. הפעילות של קרדיטיס שגרונית מדוכאת בשיטות מוכרות, אשר כשלעצמן יכולות לחסל את קצב הבריחה המואץ. השימוש בחוסם B אדרנרגי קוטע את הקצב הזה הקשור להשפעות הקטכולאמינים. לחולים העוברים ניתוח לב מוצגים תוספי אשלגן, טיפול בחמצן, נורמליזציה של איזון חומצה-בסיס ובמידת הצורך החדרת קורדרון.

דיסוציאציה אטריו-חדרית היא מצב שבו הפרוזדורים והחדרים אינםמופעלים באופן סינכרוני, אך מתכווצים ללא תלות זה בזה, בעוד קצב ההתכווצותחדרים או חופפים לקצב התכווצות פרוזדורים, או חורג ממנו.

Atriovent-
דיסוציאציה ריקולרית (AV) מתרחשת לרוב כתסמין של מצבים שונים או
מחלות לב - בהתאם, מכוונים אמצעי אבחון וטיפול
תיקון של המצב הבסיסי או המחלה. כשלעצמו, דיסוציאציה AV היא שפירה.
תופעה, והתרחשות של סיבוכים קשורה להתפתחות של הפרעות קצב פתולוגיות
והתקדמות המחלה הבסיסית. קודם כל, יש צורך להוציא נוכחות של שלם
בלוק AV הדורש טיפול חירום מיוחד. המאמר מדגיש
נושאים עיקריים של פתופיזיולוגיה, סיווג, אבחון, אבחנה מבדלת
וגישות לטיפול בניתוק אטריו-חדרי.
מילות מפתח: דיסוציאציה אטריו-חדרי, פתופיזיולוגיה, טיפול.

תנאים שיכולים להוביל
להתפתחות של דיסוציאציה AV כוללים:
- פרוצדורות כירורגיות והרדמה
פרוצדורות (כולל אינטובציה);
- תנאים בהם יש עלייה
רמת הקטכולאמינים;
- פתולוגיה של צומת הסינוס;
- שיכרון דיגוקסין;
- אוטם שריר הלב ואחרים מבניים
מחלת לב;
- היפרקלמיה;
- פעילות נרתיקית (כולל נוירו-
סינקופה קרדיוגני, הקאות);
- טכיקרדיה חדרית;
- גירוי חדרי הלב.
דיסוציאציה AV איזוריתמית נפגשת
עם סינוס ברדיקרדיה חמורה
עם קצב חלופי של בלוטות AV, כאשר שעה-
מקצבי סינוס ומחליפים
זהים באופן אחיד (איור 1).
מתרחשת ניתוק AV עם הפרעות
לא, כאשר התדירות של הקצב מהמחלקות הבסיסיות
מערכת הולכה עולה על תדירות החטא-
קצב ינשוף. דוגמאות: טכיקרדיה חדרית
dia (איור 2), AV-nodal מואץ או אידיו-
קצב חדרי (איור 3). במקרה הזה
יש הפרעה תפקודית של האנטרו-
ברד הולכה AV. לרוב סוג זה
ניתוק AV שנראה באוטם שריר הלב
שריר הלב, גליקוזידי, לאחר
ניתוחי לב.
ניתוק AV עשוי להתפתח לאחר
ביצוע אבלציה בתדר רדיו של איטי
מסלולי הולכה AV במקרה של נזק לחלקם
נתיבי מוליכים של ryh. התרחשות של הפרת AV-
סוציאליזציה לאחר פעילות גופנית עם החלפה
קצב חסך נחשב כאופציה
נורמות. ללא קשר לסיבה, ה
דיסוציאציה AV, זה תמיד משני
מתחרז ביחס לכל מדינה
nia או מחלת לב.

נתונים מדויקים על שכיחות ואפי-
אין דמיולוגיה לדיסוציאציה AV.
ניתן להוסיף ניתוק AV עצמו
באיכות סלע. למעשה, התדירות של
התדירות שלו לא נקבעה, בין היתר בשל ה
התקפים חוזרים. כל
השפעות שליליות הקשורות ל
התפתחות שלאחר מכן של ברדיקרדיה, AV dyssyn-
כרוניות או התקדמות של הבסיס
מחלת לב מבנית.
תמונה קלינית
ניתוק AV הוא אסימפטומטי
סימפטומים קשורים להתפתחות
ברדיקרדיה, טכיקרדיה, דיסינכרון AV,
אובדן ה"תרומה" של הפרוזדורים לתפוקת הלב
לזרוק. התסמינים כוללים:
- קוצר נשימה במאמץ;
- סחרחורת;
- תחושת פעימה;
- קרדיופלמוס;
- עייפות, תחושת אי נוחות.
בדיקה גופנית
כאמור, ההתרחשות
תסמינים הנובעים מהתפתחות של ברדי- או
טכיקרדיה, דיסינכרון AV, אובדן "תרומה"
פרוזדורים לתוך תפוקת הלב.
מצב כללי. יש שונות
דופק ולחץ דם עקב שינויים
קשר ברור בין התכווצות
פרוזדורים וחדרים.
דוֹפֶק. יש שונות בדופק
גל, האטה או האצה שלו.
אווש בלב. יש שונות
עוצמת צליל הלב הראשון. מחזורית
עלייה בעוצמת צליל הלב הראשון על ידי-
מקצרים מחדש את מרווח ה-P-R בקול חזק מאוד
צליל בסוף ("רעש אקדח") מתרחש כאשר
כן, קצב החדר עולה
קצב התכווצות פרוזדורים, QRS צריך להיות
zu אחרי גל P. יש שינוי במערכת
רעש אישי עם כל התכווצות.
אבחון דיפרנציאלי
ודא שחיבור ה-AV נמצא
שלם, במיוחד בחולים עם מואץ
קצב צומת לאחר ניתוח לב
פעולות.
כמו כן, יש צורך לשלול את האבחנה של
goksinovaya, ובמקרה של זיהוי שלה,
לניה, בצע תיקון.
מספר supraventricular paroxysmal
לכיקרדיה (SVT) עשויה להיות אלקטרו-
ביטויים קרדיוגרפיים. ל-NVT כזה
מתייחסים:

13
אלקטרופיזיולוגיה קלינית
- טכיקרדיה חוזרת של בלוטות AV (AVNRT)
עם גוש באזור השביל המשותף העליון;
- טכיקרדיה חוץ רחמית בלוטית עם נודולרית
vym-atrial block;
- טכיקרדיה אורתודומית חוזרת עם סמויה
צרור ty ובלוק צמתים;
– Intrahisovskaya טכיקרדיה חוזרת עם בלוק
כל אחד ברמת הצרור שלו.
אבחון דיפרנציאלי
המחלה העיקרית שבה
עמום כדי להבדיל דיסוציאציה AV, יאב-
בלוק לב רוחבי שלם. אתה-
כבר הוזכר לעיל שבניגוד ל-AV-dis-
סוציאליזציה, עם חסימה מוחלטת, התדירות
התכווצויות פרוזדורים גבוהות מהתדירות
התכווצויות של החדרים. עלולים להתעורר ספקות
אם יש נתונים על השימוש בדיגוק-
sina, מינון יתר שלו יכול להוביל
להפרעות הולכה וקצב שונות
ma ברמת חיבור AV ומערכת
His-Purkinje.
אבחון
מחקר מעבדה
אם יש מידע על השימוש
חולים עם דיגוקסין, זה יהיה שימושי ביותר
להעריך את ריכוזו בדם על מנת
כוללים שיכרון גליקוזיד.
אלקטרוקרדיוגרפיה
זהו הדיוק הנפוץ ביותר-
גנוסטים.
יש צורך להעריך את הקצב הבסיסי והמורפולו-
gyu P-tooth. במקרה של דיסוציאציה AV מלאה
לגלי P ומתחמי QRS אין ברור
קשרים אחד עם השני. המורפולוגיה של גל P תלויה
מסננות מהפעלת פרוזדורים.
הקשר בין תדירות הצירים
פרוזדורים וחדרים חשובים מאוד עבור
הבנה של דיסוציאציה AV, שבה התדר
התכווצויות חדרים שווה לתדירות או גבוהה ממנה
התכווצויות פרוזדורים.
לפעמים יש צורך להשתמש בשיטות אחרות
שיטות להערכת הפעלת פרוזדורים וקיבה
בנות. קשיים נגרמים מההגדרה של
גלי P. לאבחנה מבדלת
מקלות הולכה AV ובלוק AV צריכים להיות
לבצע תמרון כדי לשנות את התדר
התכווצויות של החדרים והפרוזדורים. זה מבחן
עם פעילות גופנית, מספר כפיפות בטן
ny; להחיל מדי פעם עיסוי קרוטיד
סינוס (זה יכול לגרום לחמש שניות או יותר)
אסיסטולה). כדי להאיץ את התדירות, הפחיתו
לפעמים מוצג (למטרת בידול
אבחנה כלייתית עם צמתים מואצת
או קצב אידיו-חדרי).
אלגוריתם אבחון לניתוק AV
ANNALS OF ARRYTHMOLOGY 2015 V. 12 No. 1
התכונה מוצגת באיור 4.
14
אורז. 4. אלגוריתם אבחון לדיסוציאציה AV
מדוד את קצב החדר
וקצב התכווצות פרוזדורים
קצב חדרי
יותר קצב פרוזדורים
קצב התכווצות פרוזדורים
עולה על קצב החדר
סִינוּס
ברדיקרדיה
חדרי
ברדיקרדיה
תחליף
בלוק AV קצב צומת
מורפולוגיה של QRS
צר רחב
אלקטרופיזיולוגיה קלינית
יַחַס
הטיפול תלוי במחלה הבסיסית
וכוח המשיכה שלו. תכונות הטיפול ב-AV-dys-
הקשרים כוללים הערכה של המודינמיות
מעמד החולים והגדרת העיקרי
פָּתוֹלוֹגִיָה.
למטופלים עם המודינמיקה לא יציבה
אשר, למשל, עם טכיקרדיה חדרית,
השלב הראשון בטיפול הוא
אמצעים דחופים - קר- מיידית
הסחה או מתן תרופות תוך ורידי
תרופות ורידיות בהתאם לחומרה
מצבו של החולה, כמו גם הטיפול בדיגוקס
חדש .
חשוב ביותר לקבוע את היעדר
נזק לאזור האטריוונטריקול
אחדות והתאמה של הולכה AV בצילום
לא מואץ קצב צומת לאחר אירובי-
פעולות כירורגיות. לקבוצה הזו יש
ייתכן שלחולים יש חסימת AV מלאה
עם קצב מואץ ממקום מרוחק לרמה
אין בלוק. עם זאת, כאשר מרכז הקצב המואץ
לא מתפקד, מתפתח מצור. על ידי-
שכן חסימת לב מוחלטת היא סכנת חיים
מצב מתיש, חולים עם האמור לעיל
ביטויים צריכים להיות תחת קבוע
תצפית חדשה.
בנוסף, חשוב להימנע מנטילת תרופות
שוטרים שעלולים לגרום לניתוק AV
tion. יש לבצע תיקון אלקטרוליטים
הפרות חדשות.
כִּירוּרגִיָה
לעיתים רחוקות, יש צורך בשתל קבוע.
קוצב לב.
התייעצויות
חולים עם לא מוסבר ולא מוסבר
ניתוק AV תוקן כתוצאה מ
נוכחות של קצב צומת או תא-חדרי
יש צורך להתייעץ עם קרדיולוג
ואלקטרופיזיולוג.
סקירה
טיפול תרופתי
מטרת הטיפול הרפואי היא למנוע
מניעת תמותה ומניעת סיבוכים
ניני.
משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:
1. תרופות אנטיכולינרגיות (
לנצח אוטונומי, פוסט-גנגליוני, כולי-
קולטנים נרגיים).
מיושם תוך ורידי, תוך-
שְׁרִירִי. מנגנון פעולה: עולה
באמצעות אפקט כולינרגי, מוגבר
chivaya בזמן תפוקת הלב.
2. אגוניסטים אדרנרגיים (מגדילים את השיעור של
לב ולשפר את זרימת הדם הכלילי).
יש למרוח איזופרוטרנול (איזופרל, איזו-
על אודות). מנגנון פעולה: הפעלה של beta1-
וקולטנים בטא2-אדרנרגיים; חָסוּם-
קולטני קא בטא בלב, שריר השלד
זרע הסמפונות, דרכי ההפרשה; חִיוּבִי
השפעות אינוטרופיות וכרונוטרופיות.
3. נוגדנים (משמשים לטיפול בדיגיטל
שיכרון טליס).
יש למרוח אנטיוקסין (Digibind). שבר-
מנט של אימונוגלובולין עם סגוליות גבוהה
לכיוון מולקולות דיגוקסין ודיגוקסין. אתה-
מובילים ומולקולות דיגוקסין מרקמות
שֶׁלָה. אמפולה אחת של Digibind מכילה
40 מ"ג טהור אנטי-ספציפי לדיגוקסין
dota מסוגל לקשור 0.6 מ"ג של דיגוקסין
או דיגיטוקסין.
סיכום
דיסוציאציה אטריונוטריקולרית היא
מצב בו הפרוזדורים והחדרים
ki אינם מופעלים באופן סינכרוני, אלא מופחתים
ללא תלות אחד בשני. קצב התכווצות
חדרים במקרה זה או בקנה אחד עם הקצב
התכווצות פרוזדורים, או עולה עליה.
ניתוק AV מתרחש לרוב כמו
סימפטום במצבים או מחלות שונות
אי ספיקת לב, וכתוצאה מכך גם
היווצרות דחף אצל הדומיננטי
nom קוצב לב ונראה מואץ
קצב צומת או חדרי, או
יש האצה של מים נוספים
גוף הקצב. לפיכך, אבחון
אמצעים וטיפול מכוונים לקביעה
leniye ותיקון של המדינה הראשית או
מחלות. בתוך הדיפרנציאלי-
תחילה יש להוציא את הגנוסטיקה
נוכחות של בלוק AV שלם, הדורש מיוחד
אמצעים טיפוליים חברתיים. חשוב
יש חריג או תיקון כאשר הוא קיים
chii בשלבים הראשונים של שיכרון דיגוקסין
מוביל להתפתחות של דיסוציאציה AV.
כשלעצמו, דיסוציאציה AV היא טובה
תופעה איכותית, וההופעה
סיבוכים הקשורים להתפתחות של פתולוגי
כמה הפרעות קצב והתקדמות העיקרית
מחלות.

קרדיולוגיה
פרק 5

ב.הפרעות הולכה.חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה מלאה של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה של רגל ימין של הצרור שלו, חסימת AV של דרגה 2 וחסימת AV מלאה.

G.הפרעות קצב- ראה ח. ארבע.

VI.הפרעות אלקטרוליטים

אבל.היפוקלמיה.הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS (נדיר). גל U בולט, גל T הפוך שטוח, דיכאון מקטע ST, הארכת QT קלה.

ב.היפרקלמיה

אוֹר(5.5-6.5 מקוו/ליטר). גל T סימטרי עם פסגה גבוהה, קיצור מרווח QT.

לְמַתֵן(6.5-8.0 מקוו/ליטר). הפחתת המשרעת של גל P; הארכה של מרווח PQ. התרחבות קומפלקס QRS, ירידה במשרעת גל R. שקע או הרמה של קטע ST. חוץ-סיסטולה חדרית.

כָּבֵד(9-11 מקוו/ליטר). היעדר גל P. התרחבות קומפלקס QRS (עד קומפלקסים סינוסואידים). קצב אידיו-חדרי איטי או מואץ, טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, אסיסטולה.

בְּ.היפוקלצמיה.הארכה של מרווח QT (עקב התארכות מקטע ST).

G.היפרקלצמיה.קיצור מרווח QT (עקב קיצור מקטע ST).

VII.פעולת הסמים

אבל.גליקוזידים לבביים

פעולה טיפולית.הארכה של מרווח PQ. דיכאון מקטע ST משופע, קיצור מרווח QT, שינויים בגל T (משוטח, הפוך, דו-פאזי), גל U בולט ירידה בקצב הלב עם פרפור פרוזדורים.

פעולה רעילה.חוץ-סיסטולה חדרית, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV, קצב בלוטת AV מואץ, חסימה סינאוטריאלית, טכיקרדיה חדרית, טכיקרדיה חדרית דו כיוונית, פרפור חדרים.

אבל.קרדיומיופתיה מורחבת.סימנים של עלייה באטריום השמאלי, לפעמים - ימין. משרעת נמוכה של השיניים, עקומת פסאודו-אוטם, חסימה של הרגל השמאלית של הצרור של His, הענף הקדמי של הרגל השמאלית של הצרור של His. שינויים לא ספציפיים במקטע ST ובגל T. חוץ-סיסטולה חדרית, פרפור פרוזדורים.

ב.קרדיומיופתיה היפרטרופית.סימנים של עלייה באטריום השמאלי, לפעמים - ימין. סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, גלי Q פתולוגיים, עקומת פסאודואינפרקציה. שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T. עם היפרטרופיה אפיקלית של החדר השמאלי - גלי T שליליים ענקיים בחזה השמאלי מובילים. הפרעות קצב על-חדריות וחדרי הלב.

בְּ.עמילואידוזיס של הלב.משרעת נמוכה של השיניים, עקומת פסאודו-אוטם. פרפור פרוזדורים, בלוק AV, הפרעות קצב חדריות, הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס.

G.מיופתיה של דושן.קיצור מרווח ה-PQ. גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; גל Q עמוק במוליכים V 5 , V 6 . טכיקרדיה סינוס, אקסטרה-סיסטולה פרוזדורים וחדרי, טכיקרדיה על-חדרית.

ד.היצרות מיטרלי.סימנים של הגדלה של אטריום שמאל. יש היפרטרופיה של החדר הימני, סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. לעתים קרובות - פרפור פרוזדורים.

ה.צניחת שסתום מיטרלי.גלי T משוטחים או הפוכים, במיוחד בעופרת III; דיכאון מקטע ST, הארכה קלה של מרווח QT. אקסטרה-סיסטולה חדרית ועוזרי, טכיקרדיה על-חדרית, טכיקרדיה חדרית, לפעמים פרפור פרוזדורים.

ו.פריקרדיטיס.דיכוי של מקטע PQ, במיוחד ב-Leads II, aVF, V 2 —V 6. עלייה מפוזרת של מקטע ST עם בליטה כלפי מעלה ב-I, II, aVF, V 3 -V 6 . לפעמים - דיכאון של מקטע ST ב-Lead aVR (במקרים נדירים - בלידים aVL, V 1, V 2). סינוס טכיקרדיה, הפרעות קצב פרוזדוריות. שינויים בא.ק.ג עוברים 4 שלבים:

גובה מקטע ST, גל T נורמלי;

קטע ST יורד לאיזולין, משרעת גל T פוחתת;

קטע ST על האיסולין, גל T הפוך;

קטע ST נמצא על האיסולין, גל ה-T תקין.

ז.תפליט פריקרדיאלי גדול.משרעת נמוכה של השיניים, חילופין של קומפלקס QRS. הסימן הפתוגנומוני הוא חילופין חשמלי מוחלט (P, QRS, T).

ו.דקסטרוקרדיה.גל P הוא שלילי בעופרת I. קומפלקס QRS הפוך בעופרת I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

ל.פגם במחיצת פרוזדורים.סימנים של עלייה באטריום הימני, לעתים רחוקות יותר - השמאלי; הארכה של מרווח PQ. RSR" בעופרת V 1; הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה עם פגם מסוג ostium secundum, לשמאל - עם פגם מסוג ostium primum. גל T הפוך בהובלות V 1, V 2 לפעמים פרפור פרוזדורים.

ל.היצרות של עורק הריאה.סימנים של הגדלה של אטריום ימין. היפרטרופיה של חדר ימין עם גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. גל T הפוך במוליכים V 1, V 2.

M.תסמונת סינוס חולה.סינוס ברדיקרדיה, חסימה סינואטריאלית, חסימת AV, עצירת סינוס, תסמונת טכיקרדיה-ברדיקרדיה, טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים/פרפור, טכיקרדיה חדרית.

ט.מחלות אחרות

אבל. COPD.סימנים של הגדלה של אטריום ימין. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, תזוזה של אזור המעבר ימינה, סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין, משרעת נמוכה של השיניים; ECG סוג S I — S II — S III. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2. טכיקרדיה בסינוס, קצב בלוטות AV, הפרעות הולכה, כולל בלוק AV, עיכוב הולכה תוך-חדרי, בלוק ענף צרור.

ב. TELA.תסמונת S I -Q III -T III, סימני עומס יתר של החדר הימני, חסימה חולפת מלאה או לא מלאה של רגל ימין של צרור His, עקירה של הציר החשמלי של הלב ימינה. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2; שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T. סינוס טכיקרדיה, לפעמים - הפרעות קצב פרוזדוריות.

בְּ.דימום תת-עכבישי ונגעים אחרים במערכת העצבים המרכזית.לפעמים - גל Q פתולוגי. גל T חיובי רחב או עמוק שלילי גבוה גבוה, גובה מקטע ST או דיכאון, גל U בולט, הארכה בולטת של מרווח QT. סינוס ברדיקרדיה, סינוס טכיקרדיה, קצב צומת AV, אקסטרסיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית.

G.תת פעילות בלוטת התריס.הארכה של מרווח PQ. משרעת נמוכה של קומפלקס QRS. גל T שטוח. סינוס ברדיקרדיה.

ד. HPN.התארכות מקטע ST (עקב היפוקלצמיה), גלי T סימטריים גבוהים (עקב היפרקלמיה).

ה.היפותרמיה.הארכה של מרווח PQ. חריץ בחלק האחרון של מתחם QRS (השן של אוסבורן - ראה). הארכת מרווח QT, היפוך גלי T. סינוס ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים, קצב בלוטות AV, טכיקרדיה חדרית.

האקס .הסוגים העיקריים של קוצבי לב מתוארים באמצעות קוד בן שלוש אותיות: האות הראשונה מציינת איזה חדר בלב מעורר (A - אטריום - אטריום, V - V entricle - חדר, D - ד ual - גם הפרוזדור וגם החדר), האות השנייה היא הפעילות שבה נתפס החדר (A, V או D), האות השלישית מציינת את סוג התגובה לפעילות הנתפסת (I - אני nhibition - חסימה, T - טחילוף - התחל, ד - ד ual - שניהם). אז, במצב VVI, הן האלקטרודות המעוררות והן החישה ממוקמות בחדר, וכאשר מתרחשת פעילות ספונטנית של החדר, הגירוי שלו נחסם. במצב DDD, גם לפרוזדור וגם לחדר יש שתי אלקטרודות (מעורר וחישה). תגובה מסוג D פירושה שאם מתרחשת פעילות פרוזדורית ספונטנית, הגירוי שלה ייחסם, ולאחר מרווח זמן מתוכנת (AV-interval), יינתן גירוי לחדר; אם מתרחשת פעילות חדרית ספונטנית, להיפך, קיצוב חדרי ייחסם, וקצב פרוזדורים יתחיל לאחר מרווח VA מתוכנת. מצבי EKS חד-תאיים אופייניים הם VVI ו-AAI. מצבי EKS דו-חדריים טיפוסיים הם DVI ו-DDD. האות הרביעית R ( ר ate-adaptive - אדפטיבי) פירושו שהקוצב מסוגל להגביר את קצב הגירוי בתגובה לשינויים בפעילות המוטורית או פרמטרים פיזיולוגיים תלויי עומס (לדוגמה, מרווח QT, טמפרטורה).

אבל.עקרונות כלליים של פרשנות א.ק.ג

להעריך את אופי הקצב (קצב משלו עם הפעלה תקופתית של הממריץ או מוטל).

קבע איזה תא(ים) עובר גירוי.

קבע את הפעילות של איזה תא(ים) נתפס על ידי הממריץ.

קבע מרווחי קוצב מתוכנתים (מרווחי VA, VV, AV) מפרטי קצב פרוזדורים (A) וחדרי (V).

קבע את מצב ה-EX. יש לזכור שסימני א.ק.ג של ECS חד-חדרי אינם שוללים את האפשרות של נוכחות של אלקטרודות בשני חדרים: לדוגמה, ניתן לראות התכווצויות מגרות של החדרים הן עם ECS חד-חדר והן כפול-חדרי, ב. איזה גירוי חדרי עוקב במרווח מסוים אחרי גל P (מצב DDD) .

לשלול הפרות של הטלה וגילוי:

א. הפרעות הטלה: ישנם חפצי גירוי שאינם מלווה במתחמי דפולריזציה של החדר המקביל;

ב. הפרעות זיהוי: ישנם חפצי קצב שאמורים להיחסם אם בדרך כלל מזוהה דפולריזציה פרוזדורית או חדרית.

ב.מצבי EKS נפרדים

AAI.אם הקצב הפנימי יורד מתחת לקצב הקצב המתוכנת, הקיצוב הפרוזדורי יתחיל במרווח AA קבוע. עם דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית (וזיהוי תקין), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית אינה חוזרת לאחר מרווח ה-AA שנקבע, יתחיל קצב פרוזדורים.

VVI.עם דפולריזציה ספונטנית של חדרי הלב (וזיהוי תקין), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה ספונטנית חדרית אינה חוזרת לאחר מרווח VV שנקבע מראש, מופעל קצב חדרי; אחרת, מונה הזמן מאופס שוב וכל המחזור מתחיל מחדש. בקוצבי VVIR אדפטיביים, קצב הקצב עולה עם הגברת הפעילות הגופנית (עד לגבול עליון נתון של קצב הלב).

DDD.אם הקצב הפנימי יורד מתחת לקצב הקצב המתוכנת, הקיצוב פרוזדורי (A) והחדר (V) יתחיל במרווחים שצוינו בין הפולסים A ו-V (מרווח AV) ובין דופק V לדופק A שלאחר מכן (מרווח VA ). עם דה-פולריזציה חדרית ספונטנית או מאולצת (וזיהוי תקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומתחיל מרווח ה-VA. אם מתרחשת דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית במרווח זה, הקיצוב הפרוזדורי נחסם; אחרת, מועבר דחף פרוזדורי. עם דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית או מוטלת (וזיהוי תקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומתחיל מרווח ה-AV. אם מתרחשת דה-פולריזציה של חדרית ספונטנית במרווח זה, אזי קצב הלב חסום; אחרת, מועבר דחף חדרי.

בְּ.תפקוד לקוי של קוצב הלב והפרעות קצב

הפרה מחייבת.חפץ הגירוי אינו מלווה במתחם דפולריזציה, אם כי שריר הלב אינו בשלב עקשן. סיבות: עקירה של האלקטרודה המגרה, ניקוב הלב, עלייה בסף הגירוי (עם אוטם שריר הלב, נטילת פלקאיניד, היפרקלמיה), פגיעה באלקטרודה או הפרה של הבידוד שלה, הפרעות ביצירת דחפים (לאחר דפיברילציה או עקב דלדול מקור הכוח), כמו גם פרמטרי EKS מוגדרים בצורה שגויה.

הפרת גילוי.מונה הזמן של הקצב אינו מתאפס כאשר מתרחשת דה-פולריזציה עצמית או כפויה של החדר המתאים, וכתוצאה מכך מקצב לא תקין (קצב מוטל המוטל על עצמו). גורמים: משרעת נמוכה של האות הנתפס (במיוחד עם חוץ-סיסטולה חדרית), רגישות לקוצב המוגדרת בצורה שגויה, כמו גם הסיבות המפורטות לעיל (ראה). לעתים קרובות די לתכנת מחדש את רגישות קוצב הלב.

רגישות יתר של קוצב הלב.בזמן הצפוי (לאחר המרווח המתאים) לא מתרחשת גירוי. גלי T (גלי P, מיאופוטנציאלים) מתפרשים בצורה שגויה כגלי R ומונה הזמן של קוצב הלב מאופס. במקרה של זיהוי שגוי של גל T, מרווח ה-VA מתחיל ממנו. במקרה זה, יש לתכנת מחדש את הרגישות או תקופת הזיהוי. אתה יכול גם להגדיר את מרווח ה-VA לגל T.

חסימה על ידי מיאופוטנציאלים.שריר הפוטנציאלים הנובעים מתנועות ידיים עלולים להתפרש בצורה לא נכונה כפוטנציאלים משריר הלב ולחסום גירוי. במקרה זה, המרווחים בין המתחמים המוטלים הופכים שונים, והקצב הופך לא נכון. לרוב, הפרות כאלה מתרחשות בעת שימוש בקוצבי לב חד קוטביים.

טכיקרדיה מעגלית.קצב מוטל עם הקצב המרבי לקוצב הלב. מתרחש כאשר גירוי פרוזדורי רטרוגרדי לאחר קצב חדרי מורגש על ידי העופרת הפרוזדורית ומפעיל קצב חדרי. זה אופייני לקוצב דו-חדרי עם זיהוי של עירור פרוזדורים. במקרים כאלה, זה עשוי להספיק להגדיל את תקופת הגילוי העמידות.

טכיקרדיה הנגרמת על ידי טכיקרדיה פרוזדורית.קצב מוטל עם הקצב המרבי לקוצב הלב. זה נצפה אם טכיקרדיה פרוזדורית (למשל, פרפור פרוזדורים) מתרחשת בחולים עם קוצב דו-חדרי. דה-פולריזציה פרוזדורית תכופה מורגשת על ידי קוצב הלב ומפעילה קצב חדרי. במקרים כאלה, עבור למצב VVI וחסל את הפרעת הקצב.

מאפיינים
מקצב פרוזדורים וחדרי נוצרים באופן בלתי תלוי זה בזה - נגרם על ידי מנגנונים רבים; נמצא בהפרעות קצב רבות; אינו אבחנה אלקטרוקרדיוגרפית.

הסיבות
רעילות דיגוקסין
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב
קרדיומיופתיה
אי ספיקת מסתמים כרונית
מחלת לב מולדת (מולדת).
הרדמת הלוטן בחתולים

גורמי סיכון:זהה לסיבות

פתופיזיולוגיה
הסיבות האפשריות הן הפסקה פתולוגית מוחלטת של הולכת דחף בין הפרוזדור והחדר (בלוק AV שלם), הפרעה פסיכולוגית זמנית ועמידות משתנה בהולכה AV.
שילוב של שניים או שלושה מהמנגנונים הבאים גורם לניתוק AV:
אוטומטיזם מופחת של צומת הסינוס - מאפשר ל-AV המחבר או למרכז החדר לחמוק החוצה ולשלוט בחדרים בכוחות עצמם;
אוטומטיזם מוגבר של ה-AV או צומת החדרים - במקרה זה, המרכז החוץ רחמי שולט על החדר, וצומת הסינוס שולט על הפרוזדורים.
· בלבול הולכה AV – חסימה של צומת ה-AV מאפשרת הפעלה של שני מקצבים עצמאיים, האחד באטריום והשני מתחת לאזור עיכוב ההולכה.
· הפרעות המודינמיות הנגרמות כתוצאה מהפחתת תפוקת הלב ניתנות לזיהוי על ידי האטת מקצבי הבריחה הצמתים והחדריים או על ידי נוכחות של טכיאריתמיות משתנות.

מערכות מושפעות:לב וכלי דם

רְגִישׁוּת:כלבים וחתולים

סימנים קליניים

נתוני אנמנזה
אין סימנים קליניים
CHF (CHF)
עייפות מהירה במהלך פעילות גופנית לִטעוֹן
סִינקוֹפָּה

נתוני מחקר קליני כללי
פעימות וריד הצוואר
קצב סדיר או לא סדיר
קצב דהירה
סימנים קליניים של אי ספיקת לב

אבחון דיפרנציאלי
קומפלקסים מוקדמים פרוזדורים או חדריים
טכיקרדיה חדרית
בלוק AV שלם - קצב פרוזדורים מהיר יותר מאשר צומת חדרים או AV; בניתוק AV (AV), התדר הפרוזדורי איטי יותר מהתדר בצומת AV.

רְאִיָה
אקו לב ואולטרסאונד דופלר לקביעת המבנים והתפקודים של הלב.

מאפייני א.ק.ג
· לגלי סינוס P אין קשר קבוע עם מתחמי QRS.
· גלי P - עשויים להקדים, להיות באמצע, או לעקוב אחר מתחמי QRS מבלי לשנות את צורתם הרגילה.
תדירות גלי P - בדרך כלל איטית יותר מתדירות קומפלקס QRS
· קומפלקס לכידה חדרית - לפעמים קומפלקס גל P ו-QRS נראים כמו הולכת זמן של קצב סינוס קבוע; מתרחש תמיד כאשר מגיע דחף על-חדרי סינוס או חוץ רחמי כאשר מסלולי החיבור AV ו/או החדרים מתאוששים מהדחף הקודם; זה נקרא דיסוציאציה מלאה של AV.
· קומפלקסים מעורבים חדרית - מופיעים לעיתים כקומפלקסים מוקדמים במהלך דיסוציאציה AV; תמיד לפנים גלי P; לקומפלקס QRS של ההתכווצות המעורבת של הלב יש תצורה דומה לזו האופיינית לקומפלקס הסינוס הנורמלי ולקומפלקס החוץ הרחמי חדרי; נקרא דיסוציאציה AV (AV) לא מלאה.

שינויים פתולוגיים:משתנה - תלוי בסיבות המתוארות.

יַחַס
עקרונות הפעלה
דחוף או נייח - תלוי בחומרת הסימנים הקליניים
· לטפל באי ספיקת לב מתוארת או בסיבות אחרות.
· לא אבחון א.ק.ג; התיאור של התופעה הוא משני, עקב סוגים שונים של חריגות חשמליות הדורשות טיפולים שונים (למשל, אם ניתוק AV נגרם על ידי בלוק AV, קוצב לב עשוי להיות הטיפול המועדף; אם נגרם על ידי האצה של קצב החיבור, חיה עשויה להגיב לדיגוקסין או לסבול מדלקת שריר הלב)

טיפול נייח:משתנה בהתאם לסיבות הבסיסיות

פעילות גופנית:הגבל אם יש תסמינים קליניים.

דִיאֵטָה:רק שינויים הדרושים לטיפול במצבים הבסיסיים (למשל, דיאטות מופחתות נתרן, לאי ספיקת לב)

יידוע לקוחות:ייתכן שיהיה צורך בבדיקות אבחון נוספות כדי לקבוע את הסיבה ולרשום טיפול מתאים.

חשבונות כירורגיים
אם ניתוק AV נגרם על ידי חסימת AV, השתלת קוצב עשויה להיות הטיפול.

תרופות לבחירה
· תיקון הפרעות באיזון האלקטרוליטים וחומצה-בסיס.
· לטפל בצורה מספקת במחלת לב בסיסית.
· ראה סעיף לטיפול בלוק AV שלם ולטכיקרדיה חדרית.

ניטור מטופלים:עקוב אחר קצב הלב והקצב באמצעות א.ק.ג. סדרתי.

סינונימים
דיסוציאציה AV מלאה
דיסוציאציה AV לא מלאה

ס"מ. גַם
קצב אידיו-חדרי
חסימה פרוזדורית, מלאה (תואר שלישי)
טכיקרדיה חדרית (חדרית).

קיצורי מילים
AV = Atrioventricular
CHF = אי ספיקת לב כרונית (קונגסטיבית).