תת פעילות בלוטת התריס היא תסמונת קלינית הנגרמת ממחסור מתמשך ארוך טווח בהורמוני בלוטת התריס בגוף או ירידה בהשפעה הביולוגית ברמת הרקמה.

אחת התסמונות אליהן ניתן לחלק תת פעילות בלוטת התריס היא היפותרמית-מטבולית. זה מתבטא בהשמנה וירידה בטמפרטורת הגוף. עם תת פעילות של בלוטת התריס, ההפרעות המטבוליות הבאות ותפקודי איברים נצפות.

חילופי אנרגיה. עוצמת תהליכי החמצון יורדת, חילוף החומרים הבסיסי יורד.

החלפת חלבון. עוצמת סינתזת חלבון מופחתת. עדות לכך היא ירידה בקצב השילוב של מתיונין בחלבוני רקמה. הקטבוליזם של חומצות אמינו מוגבר, התוכן של RNA ברקמות מופחת.

חילוף חומרים של פחמימות. עוצמת חילוף החומרים של הפחמימות יורדת, תכולת הגליקוגן בכבד עולה עקב ירידה בפעילות הפוספורילאז וכתוצאה מהיחלשות פעילות ההקסוקינאז יורדת ספיגת הגלוקוז במעי. תוצאה של האטה של ​​תהליכי חמצון ברקמות עשויה להיות התפתחות של היפרקטונמיה.

חילוף חומרים של שומן. קצב סינתזת הכולסטרול בכבד ובבלוטות יותרת הכליה מופחת, אך פירוקו מואט עוד יותר, מה שמוביל להיפר-כולסטרולמיה ותורם להתפתחות טרשת עורקים.

לאחר כריתת בלוטת התריס בכלבים יורדת ההתרגשות של מערכת העצבים המרכזית. אצל אנשים עם תת פעילות בלוטת התריס יש האטה בתגובות הנפשיות, היחלשות הזיכרון ובמקרים חמורים דמנציה.

מנגנון השמנת יתר בתסמונת איטנקו-קושינג

תסמונת Itsenko-Cushing (hypercorticism) היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי ייצור יתר אנדוגני או מתן אקסוגני ממושך של קורטיקוסטרואידים.

עם hypercortisolism, יש הפרה של כל סוגי חילוף החומרים, כולל שומן. שקיעת שומן מוגזמת נגרמת, ראשית, מהיפרגליקמיה, המפעילה את הסינתזה של טריגליצרידים ומפחיתה קטבוליזם ברקמת השומן, ושנית, מירידה בחמצון חומצות השומן בכבד עקב עלייה בגליקוגן בו, המעכבת את פעולה של הורמון גדילה, המפעיל חמצון שומן פיזיולוגיה פתולוגית. ספר לימוד לבתי ספר לרפואה / אד. Ado A.D., Ado M.A. ואחרים - M .: Triada-X, 2002. - עמ'. 393..

השמנת יתר נצפית ב-90% מהחולים והיא אחד הסימנים הקליניים הבהירים ביותר. עם היפרקורטיזוליזם, שומן מופקד בצורה דיספלסטית (השמנת יתר מסוג cushingoid): על הבטן, החזה, הצוואר, הפנים (פנים בצורת ירח בצבע סגול-אדום, לפעמים עם גוון ציאנוטי, "מטרוניזם") והגב ("קלימקטרי") גבנון"), בעוד שיש ניוון שרירי הידיים ("אצבעות עכביש") והרגליים ("ישבן משופע"). על גב היד, רקמת השומן והעור הופכים דקים באופן ניכר, דבר שאינו נצפה בצורות אחרות של השמנת יתר. גם בהיעדר השמנה (במטופלים קשים ביותר), ישנה חלוקה מחדש של רקמת השומן התת עורית. הסלקטיביות של השמנת יתר מוסברת על ידי הרגישות הלא שוויונית של רקמת השומן של חלקים שונים בגוף לגלוקוקורטיקואידים Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. אנדוקרינולוגיה. - מ.: רפואה, 2000. - עמ'. 256..

תת פעילות בלוטת התריס (מיקסדמה)- תסמונת קלינית הנגרמת עקב אספקה ​​לא מספקת של איברים ורקמות עם הורמוני בלוטת התריס.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם להיפותירואידיזם ראשוני הוא פגיעה ישירה בבלוטת התריס: אנומליות מולדות, זיהומים כרוניים, פגיעה בבלוטת התריס בעל אופי אוטואימוני, לאחר הכנסת יוד רדיואקטיבי, ניתוח בבלוטת התריס, חוסר יוד בסביבה.

בתת פעילות משנית של בלוטת התריס, נגעים זיהומיים, גידוליים או טראומטיים של מערכת יותרת המוח משחקים תפקיד; תת פעילות בלוטת התריס שלישונית מתפתחת כאשר ההיפותלמוס ניזוק עקב הפרה של הסינתזה והפרשה של תירוליברין. מנת יתר של Mercazolil יכולה להוביל לצורה תפקודית של תת פעילות בלוטת התריס ראשונית. הצורה ההיקפית של המחלה נגרמת או מהפרעות בחילוף החומרים ההיקפי של הורמוני בלוטת התריס, או מירידה ברגישות של איברים ורקמות להורמוני בלוטת התריס.

פתוגנזה. ירידה בהפרשת הורמוני בלוטת התריס, המובילה להאטה בכל התהליכים המטבוליים.

תסמינים. תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס מופיעה בשכיחות גבוהה יותר אצל נשים. מאופיין בקרירות, ישנוניות, עייפות, אובדן זיכרון, האטת דיבור, תנועות, עייפות, ירידה בביצועים, כאבי פרקים, נפיחות של הפנים והגפיים, שיש לה אופי מוזר (כאשר לוחצים באצבע על המשטח הקדמי של החלק התחתון רגל, הפוסה לא נשארת). העור יבש, חיוור, עם גוון צהבהב. הלשון מעובה, לאורך הקצוות יש טביעות מהשיניים.

צרידות של קול. שבירה ואובדן שיער בראש, שליש לרוחב של הגבות, ערווה. ירידה בטמפרטורת הגוף, עצירות. ברדיקרדיה, קולות לב עמומים, לעיתים רחוקות קצב לב תקין, לעיתים רחוקות טכיקרדיה. נטייה ליתר לחץ דם, ב-10-20% מהחולים - יתר לחץ דם עורקי, אשר, ככלל, פוחת או נעלם במהלך טיפול בתרופות לבלוטת התריס. שינוי א.ק.ג.: מתח נמוך של השיניים, שינויים בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים.

תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס של יצירה אוטואימונית יכולה להיות משולבת עם אי ספיקה ראשונית של בלוטות אנדוקריניות היקפיות אחרות: בלוטות יותרת הכליה (תסמונת שמידט), פאראתירואיד, לבלב. לעתים קרובות מתפתחת אנמיה של מחסור היפוכרומי בברזל. בחלק מהחולים ניתן להבחין בשילוב של תת פעילות בלוטת התריס ראשונית, לקטורריאה ואמנוריאה.

תת פעילות משנית של בלוטת התריס מלווה בדרך כלל בירידה או אובדן של חלק או כל התפקודים של בלוטת יותרת המוח (panhypopituitarism).

חומרת הסימפטומים ומהירות התפתחות המחלה תלויים במידת אי ספיקה של בלוטת התריס ובמאפיינים האישיים של החולה. ירידה בספיגת יוד על ידי בלוטת התריס, אופייניות רמות יוד הקשור לחלבון, תירוקסין, טריודוטירונין.

אִבחוּן. עם תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס - עלייה ברמת ההורמון מגרה בלוטת התריס בדם, עם משני, רמתו תקינה או מופחתת; היפרכולסטרולמיה, רמות גבוהות של ליפופרוטאינים. יש ערך אבחוני רב, במיוחד בצורות סמויות של תת פעילות בלוטת התריס ראשונית, היא בדיקה עם תירוליברין - התגובה של הורמון מגרה בלוטת התריס לתירוליברין עולה באופן משמעותי על הנורמה.

בהיפותירואידיזם שניוני ממקור יותרת המוח, התגובה של הורמון מגרה בלוטת התריס ל-thyroliberin אינה נצפית. בתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס, רמות הפרולקטין הבסיסיות והתירוליברין מוגברות לעיתים קרובות. רפלקסומטריה חושפת עלייה במשך רפלקס אכילס.

יַחַס. טיפול חלופי עם levothyroxine (L-thyroxine), תכשירים משולבים של TK ו-T4 - תירוטומיה, thyreocomb - משמשים לעתים רחוקות, בעיקר עם יעילות לא מספקת של L-thyroxine. בחולים מבוגרים ועם פתולוגיה נלווית חמורה, הטיפול ב-L-thyroxine מתחיל ב-6.25-12.5 מ"ג ובהדרגה, במשך 2-3 חודשים (לפתולוגיה לבבית - תוך 4-6 חודשים), מעלים את המינון למינון תחזוקה קבוע.

בחולים צעירים, הטיפול מתחיל במינונים גדולים של התרופה ומעלה אותם למינון תחזוקה קבוע למשך חודש. מינון תחזוקה קבוע - 1.6 מק"ג לכל ק"ג משקל גוף (75-100 מק"ג לנשים, 100-150 מק"ג לגברים); עם השמנת יתר משמעותית, החישוב נעשה לכל 1 ק"ג של משקל אידיאלי.

עם טכיקרדיה או יתר לחץ דם עורקי, levothyroxine משמש בשילוב עם חוסמי בטא (אנאפרילין 40 מ"ג ליום). עם שילוב של תת פעילות בלוטת התריס והיפוקורטיקיזם (תסמונת שמידט), יש לציין טיפול חלופי בקורטיקוסטרואידים לפני טיפול בבלוטת התריס.

גודל: px

התחל רושם מהדף:

תמליל

1 אי ספיקה ראשונית של יותרת הכליה מאופיינת בהכל מלבד: היפוגליקמיה, קורטיזול מוגבר במהלך בדיקה עם ACTH (סינאקטן) ללא עליה בקורטיזול במהלך בדיקה עם ACTH (סינקטן) היפרקלמיה כאשר עורכים מחקרים הורמונליים, אי ספיקת יותרת הכליה הראשונית מאופיינת בהכל מלבד: ירידה בקורטיזול בדם, ירידה ברמת האלדוסטרון בדם, עלייה ברמת ACTH בדם, ירידה ברמת ACTH בדם באבחנה מבדלת של היפוקורטיקה ראשונית ומשנית, כל מהבאים לעיל משמשים, למעט: בדיקות עם דיפו-סינקטן, בדיקות לאבהרט, רמות ACTH, בדיקות Lidl אי ספיקת יותרת הכליה השלישונית נגרמת על ידי: ירידה בהפרשת קורטיקוליברין היפותלמוס פגם מולד בביו-סינתזה של אלדוסטרון מוגברת הפרשה ראשונית של קורטיקו-ליברין מופחתת הפרשת קורטיקו-ליברין. של ACTH, ללא תלות בהפרשת קורטיקוליברין תת קורטיקיות ראשונית משולבת עם כל המחלות, למעט: לגבי סוכרת תת פעילות של בלוטת התריס מחלת Itsenko-Cushing היפופאראתירואידיזם עבור חולים עם אי ספיקת יותרת הכליה כרונית, הכל אופייני, למעט: תיאבון מוגבר חולשה חמורה בחילה בעור, הקאות הכל אופייני למשבר האדיסון, למעט: קריסת אי ספיקת לב וכלי דם חריפה. התייבשות עבור מרפאת היפוקורטיקה משנית הכל אופייני, למעט: סימנים קליניים של מחסור בגונדוטרופין אסתניה נוכחות של היפרפיגמנטציה סימנים קליניים של אי ספיקה של TSH כולם מובילים לאי ספיקת יותרת הכליה שלישונית למעט: גידולים של דלקת עצבית של ההיפותלמוס עם הפרשה טראומטית של נזק קורטיקואיין. ההיפותלמוס

2 כריתת יותרת הכליה הכוללת סימני מעבדה לאי ספיקה של יותרת הכליה הם כולם מלבד: היפרקלמיה אאוזינופיליה היפוקלמיה היפונרמיה טיפול בצורה קלה של אי ספיקה ראשונית של יותרת הכליה כולל הכל מלבד: תזונה דלה במלחי אשלגן תזונה עשירה במלחי אשלגן נתרן כלורי עד 10 כלוריד ליום. הורמונים סטרואידים באי ספיקת יותרת הכליה ממוצעת וחמורה, כולם נקבעים, למעט: דיאטה עם הגבלה של מלחי אשלגן גלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים, טיפול נגד יתר לחץ דם בהורמונים סטרואידים אנבוליים בטיפול במשבר אדיסון, כולם משמשים, למעט: מי מלח הידרוקורטיזון panangin DOXA גורמים אטיולוגיים של אי ספיקה ראשונית של יותרת הכליה כוללים את כולם, למעט: שחפת אוטואימונית דימומים בקליפת יותרת הכליה בבלוטת יותרת המוח עמילואידוזיס אי ספיקת יותרת הכליה חריפה מתפתחת בכל המצבים למעט: שיכרון של זיהומים חריפים טיפול לא הולם במחלה מנת יתר של קורטיקוסטרואידים התפתחות היפוגליקמיה בחולים עם אי ספיקת יותרת הכליה כרונית נובעת מכל דבר מלבד: ירידה בהפרשת אלדוסטרון ירידה בהפרשת קורטיזול ירידה בגלוקוניאוגנזה ירידה באספקת הגליקוגן בכבד שינויים פתולוגיים באי ספיקת יותרת הכליה חריפה, בהתאם לצורה האטיופתוגנטית, מאופיינים בהכל למעט: גידולים של מדליית האדרנל נמק דימומי בבלוטות יותרת הכליה

3 הסיבות לאי ספיקת יותרת הכליה המשנית הם כולם למעט: גידול היפותלמוס שיהאן תסמונת דימום יותרת המוח דימום מערת סינוס פקקת מינרלוקורטיקואידים עודף מינרלוקורטיקואידים גורם לכל התסמינים מלבד: כאבי ראש מורידים לחץ דם בצקת אלקלוזיס היפוקלמי אלקלוזיס חריף יותרת הכליה יש צורות קליניות של כול צורות: אי ספיקת יותרת הכליה צורת מערכת העיכול של הצורה הנוירו-פסיכית חולים שעברו כריתה מוחלטת של יותרת הכליה עלולים לפתח תסמונת: תסמונת Itsenko-Cushing תסמונת DIC תסמונת נלסון תסמונת שיהאן המרפאה של אי ספיקת יותרת הכליה כרונית מאופיינת בהכל חוץ מ: היפרגליקמיה התמכרות למזונות מלוחים בעור. וממברנות ריריות אי ספיקת אדרנל ראשונית מאופיינת בנוכחות של: ירידה בקורטיזול + ירידה ב-ACTH ירידה ב-ACTH + עלייה בקורטיזול ירידה ב-ACTH + ירידה ברמת קורטיזול תקינה בקורטיזול la + ACTH מוגבר להחלפת מחסור חמור במינרליקורטיקואידים, נעשה שימוש בהידרוקורטיזון פרדניזולון פלודרוקורטיזון קורטיזון לא גלוקוקורטיקואיד קצר טווח: קורטיזון פרדניזולון הידרוקורטיזון דקסמתזון אין לו פעילות מינרלוקורטיקואידית: דקסמתיזון הידרוקורטיקואיד מראש.

4 האבחנה של אי ספיקת אדרנל חריפה מבוססת על: קביעת רמת הקורטיזול בדם קביעת רמת הקורטיזול בשתן מרפאת וקביעת רמת K, Na קביעת רמת ACTH הפרשת אלדוסטרון עולה עם השפעה ישירה על הקולטנים שלו: אנגיוטנסין - 2 רנין דאוקסיקורטיקוסטרון פרוגסטרון בדיקת דקסמתזון גדולה משמשת לאבחנה מבדלת: תסמונת היפותלמומית ותסמונת Itsenko-Cushing השמנת יתר ונורמה של מחלת Itsenko-Cushing ומחלת Itsenko-Cushing's Syndrome ו-Itsenko-Cushing's Syndrome לא שייך לתסמונת glucocorticoid לאיזה מבין התרופות. הידרוקורטיזון פרדניזולון קורטיזון אצטט הסיבה השכיחה ביותר להיפותירואידיזם ראשוני? AIT. DTZ. זפק אנדמי. דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס. מה לא מאפיין תרדמת תת פעילות בלוטת התריס? היפר גליקמיה. היפותרמיה. ברדיקרדיה. תת לחץ דם. מה המאפיין של תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס? TSH מוגבר ו-FT4 תקין. ירידה ב-svt4 ועלייה ב-TSH. ירידה ב-TSH וירידה ב-svt4. עלייה ב-TSH ועלייה ב-svt4. מה מאפיין תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס? עלייה ב-TSH וירידה ב-svt4. TSH מוגבר ו-FT4 תקין. עלייה ב-TSH ועלייה ב-svt4. ירידה ב-TSH וירידה ב-svt4. האם זה לא אופייני להיפותירואידיזם? לויקוציטוזיס. אֲנֶמִיָה. ירידה ב-GFR. היפרליפידמיה בדם.

5 המינון היומי של Levothyroxine בהיפותירואידיזם גלוי הוא? 1.6-1.8 מק"ג/ק"ג. 2-4 מק"ג/ק"ג. 1-2 מק"ג/ק"ג. 1.2-1.4 מיקרוגרם/ק"ג. מה המאפיין של תת פעילות משנית של בלוטת התריס? עלייה ב-TSH ועלייה ב-svt4. TSH מוגבר ו-FT4 תקין. עלייה ב-TSH וירידה ב-svt4. ירידה ב-TSH וירידה ב-svt4. מהי הסיבה השכיחה ביותר להיפותירואידיזם שניוני? אדנומה של יותרת המוח. תסמונת שיהאן. היפופיזיטיס לימפוציטי. נטילת אמצעי מניעה דרך הפה. האם זה אופייני לבלוטת התריס של השימוטו? נוכחות של נוגדנים ל-TPO ולתירוגלובולין. נוכחות של נוגדנים לקולטני TSH. נוכחות של נוגדנים אנטי-גרעיניים. עלייה בחומצת השתן. בתרדמת תת פעילות של בלוטת התריס, זה מצוין: ב / בהחדרה של levothyroxine. מבצע דחוף. ייעוץ פסיכותרפיסט. ב / בהכנסת תכשירי ברזל. ביטויי עור של תת פעילות בלוטת התריס אינם חלים: הרפס זוסטר. יובש של העור. התקרחות. ויטיליגו. סיבוך של מערכת השרירים והשלד האופייני להיפותירואידיזם: אוסטאופורוזיס. מיאסטניה. שבר של עצם הזרוע. סינוביטיס של הברך. תסמינים קליניים אינם אופייניים לתרדמת תת פעילות בלוטת התריס: פוליאוריה, טכיקרדיה, פטוזיס של העפעף העליון. תת לחץ דם (הלם), ברדיקרדיה, חוסר הכרה. ירידה בקצב הנשימה, לחץ דופק נמוך. היפותרמיה חמורה, מילוי יתר של שלפוחית ​​השתן, אצירת שתן. תת פעילות של בלוטת התריס נגרמת כתוצאה מנזק להיפותלמוס. נזק להיפופיזה. נזק לבלוטת התריס. הסיבה לא נחקרה.

6 הפתוגנזה של תת פעילות בלוטת התריס נובעת מ: ירידה במסת רקמת הבלוטה של ​​בלוטת התריס עם עיכוב סינתזה של הורמוני בלוטת התריס ירידה בהפרשת TSH ירידה בסינתזה של תירוליברין עלייה במסה של רקמת הבלוטה של ​​בלוטת התריס הפרות ברקמות היקפיות של ההמרה של תירוקסין לטריודוטירונין. הופעת נוגדנים להורמוני בלוטת התריס בדם. הפחתת קולטנים גרעיניים להורמוני בלוטת התריס. חולים עם תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס מציגים את כל התלונות הבאות למעט: הזעה. נוּמָה. תַרְדֵמָה. קרירות. תסמינים קליניים של תת פעילות בלוטת התריס בעת בדיקת מטופל מאופיינים בכל הדברים הבאים למעט: ירידה במשקל. נפיחות של העפעפיים, השפתיים, הידיים, הרגליים וכו'. איטיות, עייפות, נמנום. עור חיוור יבש עם גוון צהבהב, קר למגע. הפרעות קרדיווסקולריות בתת פעילות בלוטת התריס מאופיינות בכל הדברים הבאים למעט. עלייה בנפח הדם הדקות והסיסטולי. התפתחות של טרשת עורקים, מחלת לב איסכמית. הידרוקרדיום. ברדיקרדיה. אי ספיקת נשימה בהיפותירואידיזם מאופיינת בכל הדברים הבאים למעט: נשימה Kussmaul. רגישות לזיהומים חריפים בדרכי הנשימה. נטייה לפתח דלקת ריאות מוקדית. נשימה קשה באף. הפרעות במערכת העיכול בתת פעילות של בלוטת התריס מאופיינות בכל הדברים הבאים למעט: שלשול. עצירות. היפו- ואכלורידריה. הֲפָחָה. בתת פעילות ראשונית של בלוטת התריס בנשים, חוסר תפקוד של בלוטות המין מתבטא בכל הדברים הבאים, למעט: היפופרולקטינמיה. גלקטוריה. אִי פּוּרִיוּת. הֶעְדֵר וֶסֶת. כל הדברים הבאים תורמים להתפתחות תרדמת תת פעילות בלוטת התריס, למעט:

7 מנת יתר של תרופות לבלוטת התריס. טראומה פיזית, מצבי לחץ. התערבויות כירורגיות, שימוש בהרדמה. הפסקת תרופות לבלוטת התריס. תת פעילות בלוטת התריס מאופיינת בכל השינויים הבאים ב-ECG, למעט: רפרוף פרוזדורים, ירידה במרווח S-T מתחת לקו האיזואלקטרי של היפוך גלי T, ברדיקרדיה. מנת יתר של תרופות לבלוטת התריס מתבטאת בכל הדברים הבאים, למעט: עור יבש. טכיקרדיה, כאב בלב. ירידה במשקל הגוף. עלייה בלחץ הדם. הקריטריונים לפיצוי על תת פעילות בלוטת התריס הם כל האפשרויות הבאות, למעט: טכיקרדיה, ירידה במשקל. נורמליזציה של הדופק. נורמליזציה של הרמה הבסיסית של TSH, T4. נורמליזציה של משך רפלקס הגיד. הפרוגנוזה להיפותירואידיזם בילדים תלויה בכל הדברים הבאים, למעט: רמת ה-TSH הבסיסי. עמידה בזמנים של האבחון. טיפול בזמן. חומרת תת פעילות בלוטת התריס והנוכחות של סיבוכים. תחזית הלידה של חולים עם תת פעילות של בלוטת התריס תלויה. על חומרת תת פעילות בלוטת התריס. ממנגנון המוצא (ראשוני, משני, שלישוני). מהמינון של תרופות לבלוטת התריס. מרמות כולסטרול, חילוף חומרים בסיסי. מהלך ההריון בתת פעילות בלוטת התריס מאופיין בכל הדברים הבאים, למעט: מהלך ההריון התקין. polyhydramnios. לידתו של עובר מת. הפלות תכופות. הסימנים המטבוליים העיקריים של תרדמת קטואצידוטית סוכרתית הם: היפרגליקמיה והיפר-אוסמולריות היפר-אוסמולריות וחמצת לקטית חמצת לקטית והיפרנטרמיה קטו-חמצת והיפרגליקמיה בתרדמת קטואצידוטית, הנשימה נדירה, תכופה שטחית, עמוקה, נדירה, תכופה רועשת, שטחית.

8 סימנים מטבוליים של תרדמת היפראוסמולרית הם: היפרנתרמיה וקטואצידוזיס קטואצידוזיס והיפרגליקמיה היפרגליקמיה והיפר-אוסמולריות היפראוסמולריות וחמצת הגורם המעורר העיקרי בהתפתחות תרדמת קטואצידוטית סוכרתית בסוכרת מסוג 1 הוא: מתן תוך ורידי של אינסולין סטרופונט וסודיום כלוריד, הוא תמיסת אינסולין וסודיום כלוריד. מלחי סידן של נוראדרנלין איזו תופעת לוואי של ביגואנידים צפויה לחולה עם סוכרת אם יש לו מחלות המובילות להיפוקסיה ברקמות (אנמיה, אי ספיקה ריאתית ועוד)? polyuria ketoacidosis מוגברת חמצת לקטית agranulocytosis לחולה עם תרדמת קטואצידוטית יש להזריק תמיסת 0.9% נתרן כלוריד בתוך השעה הראשונה בכמות של: 500 מ"ל 1000 מ"ל 2500 מ"ל 4000 מ"ל היפוגליקמיה ממושכת מובילה לנזק בלתי הפיך של מיוקרידיום ב-myocriardium. מערכת העצבים ההיקפית במערכת העצבים המרכזית בהפטוציטים ההתוויה למתן נתרן ביקרבונט לחולים במצב של תרדמת קטואצידוטית היא: נתרן ביקרבונט ניתן לכל החולים במצב של תרדמת קטואצידוטית על מנת להילחם בבצקת מוחית המתחילה בחמצת ירידה ב-pH בדם מתחת ל-7.0 חומצת חלב נלווית רשימת גורמים אפשריים להיפוגליקמיה: בתזונה, מספר רב של יחידות לחם, מינון לא מספיק של אינסולין, צריכת אלכוהול, פעילות גופנית לא מספקת

9 מה לא חל על סימני היפוגליקמיה תחושת רעב פתאומית קושי להתרכז הזעה צמא בזמן תרדמת קטואצידוטית מבחינים ב-3 תקופות: חמצת קטומית (קטוזיס), פרקומה, חמצת תרדמת, פרקומה היפראוסמולרית, תרדמת. פרקומה, חמצת לקטית, תרדמת. קטוזיס, אלקלוזה, פרקומה. עקרונות בסיסיים של טיפול בטיפול באינסולין קטואצידוזיס, ניקוי רעלים. טיפול דיאטה, שיקום הפרעות אלקטרוליטים. הפרשת לקטט, רטייה. טיפול באינסולין, שיקום הפרעות אלקטרוליטים, רהידציה, תיקון חמצת. הקצב האופטימלי של הפחתת גליקמיה לשעה, עם קטואצידוזיס 1-1.5 mmol/l יותר מ-6 mmol/l 10 mmol/l ויותר, לא יותר מ-4 mmol/l נורמלי, לפעמים נשימה איטית, עור לח עם טורגור תקין, תקין או טונוס מוגבר של גלגלי העין, אישונים מורחבים: ~hyperketonemic = hypoglycemic ~hyperosmolar ~hyperlactacidemic הוא נדיר, עמוק, רועש, גלגלי עיניים רכים בלחיצה, ירידה בטונוס השרירים של הגפיים, ריח של אצטון מהפה: ketoacidotic hypoglycemic hyperglycemic hyperglycemic. כאשר תרדמת קטואצידוטית באוויר הנשוף יש ריח: אלכוהול אמוניה אצטון ללא ריח טיפול חירום להיפוגליקמיה קלה בקשישים: הזרקת גלוקגון לשתות תה מתוק אינסולין תוך ורידי iv iv אכילת גלוקוז 40%

10 תנאי התפתחות של תרדמת היפראוסמולרית. תוך 10-15 ימים תוך מספר שעות, מיידית תוך חודש. תכונות של המהלך הקליני של תרדמת היפראוסמולרית נשימה של Kussmaull, ריח של אצטון, אגרסיביות חמורה, יובש חמור של העור והריריות. רמה גליקמית בתרדמת היפראוסמולרית. עד 10 mmol/l, mmol/l, יותר מ-30 mmol/l, 3.3-5.5 mmol/l. קצב ההתחדשות בתרדמת היפראוסמולרית בשעה הראשונה 300 מ"ל 500 מ"ל 2-2.5 ליטר 1-1.5 ליטר תכונות של טיפול באינסולין בתרדמת היפרו-אוסמולרית, נעשה שימוש במשטר מינון גבוה. אינסולין אינו ניתן כלל. יותר מ-10 יחידות בולוס, סילון. אינסולין בתחילת הטיפול בעירוי אינו ניתן כלל או ניתן במינונים קטנים. שחזור איזון חומצה-בסיס במתן תרדמת חומצה לקטית של נתרן ביקרבונט במינונים גדולים. מתן אינסולין במינון נמוך. הכנסת תמיסת נתרן כלוריד. IVL, החדרת סודיום ביקרבונט במינונים קטנים. שיטה יעילה להסרת לקטט היא המודיאליזה, החדרת הפרין s/c. משתן מאולץ. השימוש בחומרי ספיגה. תסמונת נוירוגליקופנית כוללת: רעד, לחץ דם מוגבר. טכיקרדיה, חיוורון, הזעה, חרדה, ירידה בלחץ הדם. רעב, התנהגות לא הולמת, ירידה בביצועים הפיזיים. קצב ההתפתחות של תרדמת היפוגליקמית תוך 10 שעות, הדרגתי (3-4 ימים) תוך 10-12 ימים מהר, כמה דקות.

11 הקלה במצב היפוגליקמי חמור 2-3 יחידות אינסולין s.c. תמיסת נתרן כלורי, טפטוף IV. 5% גלוקוז 10 מ"ל IM 40% גלוקוז בכמות מ"ל בולוס IV. רמת ה-pH והביקרבונט במצבי היפוגליקמיה מופחתת, מופחתת במידה מתונה, מופחתת בחדות. בסדר גמור. הקריטריון העיקרי להשמנה כפי שהוגדר על ידי ארגון הבריאות העולמי הוא: BMI מעל 25 BMI מעל 34.9 BMI מעל או שווה ל-30 BMI מעל 35.0 ו-12-20% 15-20% ו-10-15% 33-35% ו-25-30% עם 3 דרגות השמנת יתר, הטיפול המועדף הוא: מינוי משתנים ומשלשלים טיפול דיאטה ופעילות גופנית מינוי תרופות אנורקסיגניות ניתוח בריאטרי ההשפעה העיקרית של סיבוטרמין היא: עיכוב ספיגה חוזרת של נוראדרנלין ודופמין עם דיכוי תיאבון עיכוב של ספיגה חוזרת. סרוטונין ונוראפינפרין, השפעות על מרכזי הרוויה והתרמוגנזה בהיפותלמוס עלייה בפרולקטין מעל: 500 מ"מ / ליטר 300 מ"מ / ליטר 1000 ממו / ליטר 1500 ממו / ליטר הסימן הראשון אצל נשים היפרפרולקטינמיה לרוב היא: הפרשת קולוסטרום מבלוטות החלב ירידה בחשק המיני הפרעות מחזור אקנה והירסוטיזם איזה מחסור בהורמון יכול להוביל להיפרפרולקטינמיה? קורטיזול סומטוטרופי

12 בלוטת התריס FSH בטיפול בהיפרפרולקטינמיה על רקע מיקרואדנומה ניתנת עדיפות ל: טיפול תרופתי באגוניסטים דופמין טיפול בקרינה טיפול כירורגי של הקרנות על רקע טיפול באגוניסטים של דופמין היפראלדוסטרוניזם ראשוני מתאפיין ב: היפונתרמיה יחס אלדוסטרון/רנין גבוה משמעותי עלייה בהפרשת נתרן יומית בשתן מוגברת פעילות רנין בפלזמה. כללים דגימת דם לריכוז אלדוסטרון? מוקדם בבוקר על בטן ריקה בישיבה מוקדם בבוקר על בטן ריקה בעמידה מוקדם בבוקר על בטן ריקה בשכיבה וכעבור 4 שעות בעמידה בבוקר לאחר ארוחה בישיבה עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני לאחר בדיקת "צועדת": רמת הרנין יורדת בתחילה ואינה עולה לאחר הבדיקה, רמת האלדוסטרון בתחילה עלתה ולאחר הבדיקה יורדת רמת הרנין בתחילה ירדה ואינה עולה לאחר הבדיקה, רמת האלדוסטרון בתחילה ירדה ולאחר הבדיקה יורדת רמת הרנין בתחילה עלתה ולאחר הבדיקה יורדת, רמת האלדוסטרון עלתה בתחילה ולאחר הבדיקה עולה. שיטת הבחירה לטיפול בהיפרפלזיה אידיופטית של יותרת הכליה עם התפתחות היפראלדוסטרוניזם היא: הסרת בלוטת יותרת הכליה בלבד הגבלה של מלח שולחן; נטילת מעכבי ACE; נטילת ורושפירון במינון של מ"ג ליום. לוקליזציות אפשריות של פיאוכרומוציטומה הן כולן למעט: מדליית יותרת הכליה הלבלב סימפטית paraganglia של החלק הבטן של אבי העורקים הצורה המשפחתית של פיאוכרומוציטומה אופיינית לכל המחלות התורשתיות, למעט: תסמונת קלינפלטר תסמונת רקלינגהאוזן בתסמונת היפל-אינדו בשלב התסמונת תסמונת היפל-סינדדו. טיפול בפאוכרומוציטומה: מרשם ונטילת בטא - חוסמי אדרנו נטילת חוסמי תעלות סידן רושמים ונטילת חוסמי אלפא

13 ללא הכנה רפואית מהי התוצאה השכיחה ביותר של משבר בפיאוכרומוציטומה? ליקוי ראייה הקאות פוליאוריה קוצר נשימה איזו רמה של קטכולאמינים בפלסמה מעידה על פיאוכרומוציטומה? ng/l ng/l ng/l ng/l ציון T לאוסטיאופורוזיס בגברים מגיל 65 ומעלה הוא: -1.0 עד -2.5 עד -1.0-2.5 ומטה ציון T אוסטאופניה לפי ארגון הבריאות העולמי הוא: -2.5 ו מתחת מ-1.0 עד -2.5 עד -1.0 היחס המומלץ של "סידן-זרחן" במזון הוא: 1:1 1:2 2:1 1.5: 1 השפעת סטרונציום רנלאט על BMD: ממריץ פעילות אנטי-ספוגתית של יצירת עצם ואנבולית השפעה על השלד מאטה את המינרליזציה של רקמת העצם אינה משפיעה על חילוף החומרים המינרלים של רקמת העצם - ביטויים נפשיים על רקע הרעבה אפשרות לעצור התקף של היפוגליקמיה על ידי נטילת או בכניסה של גלוקוז תחושת רעב. השיטה העיקרית לטיפול באינסולינומה היא: נטילת אדרנלין, נוראדרנלין או גלוקגון נטילת דיפנין שחרור של אינסולינומה נטילת פחמימות פשוטות עם סימני היפוגליקמיה כאשר אינסולינומה ממאירה, גרורות מתרחשות בדרך כלל בטחול ובמעי הכבד חכה

14 אינדיקטור בעל ערך רב יותר באינסולינומה הוא: אינסולין אימונריאקטיבי ממוצע גליקמיה יומית C-peptide glycosylated hemoglobin המאפיינים האופייניים של תסמונת פארהון הם כולם מלבד: הפרשת היפרנטרמיה של שתן מרוכז רמות גבוהות של ADH בפלסמה בדם hypoosmolarity של פלזמה בטיפול בתסמונת Parhon's. , הכל משמש למעט: הגבלות פרלודל מלח שולחן הגבלת צריכת הנוזלים למ"ל ליום. צריכת ספירונולקטון היפונתרמיה בתסמונת פרקון היא תוצאה של כל התהליכים, למעט: דיכוי אובדן נתרן בכליות של ייצור אלדוסטרון עקב הפעלת היפרוולמיה של שלשול מפצה של גורם נטוורטי פרוזדורי עם הפרשת נתרן גורמים אטיולוגיים של תסמונת פרקון הם כולם שימוש לטווח ארוך של NSAID למעט: שימוש בשחפת בתרופות אנטי-פסיכוטיות התווית נגד לטיפול בפרוטונים במחלת Itsenko-Cushing היא: גיל עד 20 שנים, NIR מוכח עם גידול יותרת המוח שאין לו סימני MRI ברורים, גודל הגידול מעל 15 מ"מ, משך המחלה. מחלה מהי תקופת ההפוגה הקלינית לאחר טיפול בקרינה במקרה של ב. Itsenko-Cushing: לאחר 1.5 שנים תוך מספר ימים לאחר 1 חודש לאחר 6-8 חודשים לאחר כריתת יותרת הכליה הדו-צדדית, נדרשים הדברים הבאים: החלפת HA בלבד של HA ומינרלוקורטיקואידים להחלפת חיים של סטרואידים אינה נדרשת החלפת HA ומינרלוקורטיקואידים. למשך 1-2 שנים

15 על פי ICD-10, קוד מחלת Itsenko-Cushing: E ​​40 E 24.0 E 10.7 E 05.0 לטיפול משולב במחלת Itsenko-Cushing, בנוסף לטיפול בפרוטונים, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר: -השמנה של קושינג ו-Itsenko-Cushing's נורמת המחלה ותסמונת Itsenko-Cushing מחלת Itsenko-Cushing ותסמונת Itsenko-Cushing בשתן בעת ​​ביצוע בדיקת דקסמתזון גדולה, קורטיזול בתסמונת Itsenko-Cushing: הירידה נשארת בטווח התקין נשארת גבוהה בדיקה זו אינה ספציפית לאבחון של ריפוי תסמונת קושינג של פצע ניתוח של השלב הראשון) אינו מבוצע יכול להתבצע כשלב אחד אבל, אז בשני שלבים תסמונת נלסון מתפתחת: לאחר טיפול פרוטונים לאחר כריתת יותרת הכליה הדו-צדדית לאחר כריתה טרנס-ספנואידית של בלוטת יותרת המוח על רקע טיפול תרופתי שיא הפעילות של ייצור ACTH היא תקינה: בערב בלילה בבוקר באופן שווה לאורך כל היום. גידול חד צדדי של בלוטת יותרת הכליה, קורטיזול בדם בשעה 8:00 להכנסת 8 מ"ג דקסמתזון בשעה 24:00:

16 עליות משמעותיות ירידות לא משתנה (לא יורד ביותר מ-50%) עליות פי 1.5-2 במקרה של היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה, רמת 17-OCS בשתן היומי עם החדרת ACTH ומטופירון: יורדת עולה. פי 2-3 אינו משתנה אינו משתנה בתסמונת Itsenko-Cushing, עלייה במעבדה כולם מלבד: 17-OCS בשתן יומי קורטיזול קורטיזול קורטיזול בשתן ללא ACTH חולה עם צורה חמורה של מחלת Itsenko-Cushing, מהלך מתקדם, עם אוסטאופורוזיס מערכתית עם שברים מרובים ויכולת מוגבלת לטפל בעצמו מאובחן עם: III gr. נכות נכות זמנית כושר העבודה נשאר I gr. נכות חולה עם חומרה בינונית של מחלת Itsenko-Cushing, קורס עגום, עם ניוון שריר הלב, הוקם: I gr. נכות II גר. נכות III גר. נכות, כושר עבודה מלא נשמר פרוגנוזה חיובית בחולה עם תסמונת Itsenko-Cushing עם: צורה קלה, מהלך ארוך טווח, גיל 50 שנים, צורה קלה, משך זמן קצר, גיל עד 30 שנים בחומרה בינונית, מהלך עגום, עם סיבוך של סוכרת סטרואידית, צורה קלה, משך זמן קצר, גיל הילדים לאחר הטיפול במחלת Itsenko-Cushing, המטופל צריך להיות תחת השגחה: אצל המטפל, תוך שנה אצל האנדוקרינולוג, תוך 3 חודשים. אצל האנדוקרינולוג, לפחות 6 חודשים. לא נמצא במעקב מאפיינים של הפרעות מטבוליזם של פחמימות במחלת Itsenko-Cushing הן: הצורך בטיפול באינסולין, מצבים של היפוגליקמיה, עמידות לאינסולין, נטייה לחמצת קטומית;

17 polycythemia eosinophilia ו-granulocytopenia עבור מחלת Itsenko-Cushing, המאפיין ביותר הוא: היפונתרמיה, עלייה בפעילות של פוספטאז אלקליין, היפרקלמיה, היפוקלמיה בצורה חמורה של מחלת Itsenko-Cushing, מצוין: חלוקה אחידה של שומן של תת-העור. שכבה, שברים פתולוגיים בעצמות, התמיינות מוגברת וגדילה של השלד, שימור המחזור המסטרואלי. האבחנה המבדלת של מחלת Itsenko-Cushing מתבצעת עם המחלות הבאות: (Chronic Pyelonephritis Chronic Adrenal Insufficiency Chronic Adrenal Syndrome Depleted ovary syndrome Itsenko-Cushing's syndrome היעיל ביותר במחלת Itsenko-Cushing: בלוטות יותרת הכליה מחלת העצם השכיחה ביותר ב- Itsenko-Cushing syndrome. : עיוות ושבר בעצמות, אוסטאופורוזיס האצת התמיינות וצמיחת השלד hyperostosis osteomalacia ectopic syndrome ותסמונת Itsenko-Cushing בעת ביצוע בדיקת Liddle קטנה, הקורטיזול בדם תקין: הוא יורד בפחות מ- 50 nmol/l עולה ב- 2 פעמים נשאר ללא שינוי יורד ב-5 ננומול/ליטר כאשר דקסמתזון קטן דגימות שהמטופל לוקח: 1 מ"ג דקסמתזון 2 מ"ג דקסמתזון 5 מ"ג פרדניזולון 0.5 מ"ג דקסמתזון

18 סיבוכים מאוחרים של סוכרת כוללים: קטואצידוזיס רטינופתיה סוכרתית תרדמת היפוגליקמיה היפוגליקמיה באיזו תדירות יש לקבוע HbA1c כדי למנוע סיבוכים של כלי דם? פעם בשנה כל 6 חודשים כל חודש פעם כל 3 חודשים איזה סיבוך של סוכרת מאופיין בהתרחבות של ורידי הרשתית, התפתחות של מיקרו מפרצות, שטפי דם, יציאות בה? יתר לחץ דם עורקי מיקרואנגיופתיה נוירופתיה רטינופתיה לגבי הביטוי הראשוני, על איזה סיבוך של סוכרת בחולים ארוכי טווח ניתן לחשוב כאשר מתרחשת אלבומינוריה מתמשכת, צילינדריה, וגליקוזוריה יומית יורדת ברמת סוכר גבוהה בדם: pyelonephritis glomerulonephritis Kimmelropstiel syndrome-Wilneilsonphritis syndrome באיזו שיטת מחקר בטוחה רגישה משמשת לאבחון של נפרופתיה סוכרתית? רנוגרפיה איזוטופית אולטרסאונד של הכליות קביעת MAU סינטיגרפיה דינמית של הכליות איזה סיבוך של סוכרת מתבטא בהופעת כאב, צריבה, חוסר תחושה, "זחילה" ברגליים המרוחקות, ירידה ברפלקס אכילס: מיקרואנגיופתיה היקפית פולינוירופתיה CNS נזק. סיבוכים אופייניים יותר לסוכרת מסוג 1 בצורה של: microangiopathy ketoacidosis macroangiopathy hyperosmolar coma עבור סוכרת מסוג 2, סיבוכים מאוחרים אופייניים יותר בצורה של: חמצת לקטית מיקרואנגיופתיה macroangiopathy ketoacidosis כאשר מפנים חולה עם סוכרת ל-MSEC mellitus מלא את הטופס:

19 טופס 36 טופס 74 טופס 33 טופס 88 איזה סיבוך של סוכרת מאופיין על ידי סינון גלומרולרי מוגבר, התעבות של קרום הבסיס של העורקים הגלומרולריים, נורמואלבומינוריה: נפרופטוזיס אבנים בכליות סוכרתיות נפרופתיה סוכרתית הידרונפרוזיס הגורם הסביר ביותר של עיוורון ארוך בחולים סוכרת טווח היא: גלאוקומה קטרקט מתרבה רטינופתיה ניוון עצב הראייה סיבת המוות השכיחה ביותר בסוכרת מסוג 1 היא: תרדמת קטואצידוטית היפראוסמולרית תרדמת גנגרנה של הגפיים התחתונות נפרופתיה סוכרתית כדי להסיר חולה מתרדמת קטואצידוטית, השתמש ב: protafan actrapid glargine נוירופתיה סוכרתית כוללת: radiculopathy מיופתיה myelitis myasthenia gravis Na השלב הראשון של נפרופתיה סוכרתית לשחזור קרומי הבסיס הפגועים של הגלומרולי נקבע: xidofon dimephosphone monopril cystenal קרישה לייזר צילום קרישה של הרשתית ניתוח פיסטולציה לטיפול בנוירופתיה סוכרתית לרשום: gabapentin methionine רטינול

20 חומצה אסקורבית היווצרות כיבים בקצות האצבעות ובמשטח השולי של העקב, היחלשות הפעימה בזמן מישוש של עורקי הרגליים, עורקי הפופליטאלי והפמורליים אופיינית ל: צורה נוירופתית של תסמונת רגל סוכרתית צורה איסכמית של תסמונת כף הרגל הסוכרתית נוירופתיה סנסורית נוירופתיה מוטורית על איזו מהתרופות להיפוגליקמיה היית ממליץ לחולה סוכרת מסוג 2 עם מחלת כליות נלווית CKD4: maninil glurenorm chlorpropamide metformin מהי תדירות הבדיקה של רופא עיניים של חולה עם סוכרת לא מתרבה רטינופתיה ללא מקולופתיה: 2 פעמים בשנה 1 פעם בשנה 3 פעמים בשנה 1 פעם בטרימסטר ניאווסקולריזציה של דיסק אופטי, דימום זגוגי גוף, היווצרות רקמה סיבית באזור הדימומים ולאורך מהלך הניאווסקולריזציה אופיינית ל: רטינופתיה פרוליפרטיבית III רטינופתיה לא שגשוגית I רטינופתיה טרום-פרוליפרטיבית II רטינופתיה סופנית בדיקה של סרום יצירתנין ואוריאה בדם בחולים עם פרוטאינוריה, CKD 3 (ללא סימנים של נזק לכליות): פעם אחת ל-6 חודשים פעם אחת בשנה פעמיים בחודש פעם אחת בשבוע איזו צורה קלינית של נוירופתיה אוטונומית מאופיינת במעורבות של מקלעות העצה ומערכות של ויסות אוטונומי מקומי של תפקוד דרכי השתן והאטוניה של שלפוחית ​​השתן? צורת מערכת העיכול צורה אורוגנית צורה קרדיווסקולרית חוסר תפקוד של הזעה מאקרואנגיופתיה סוכרתית כוללת: מחלת מסתם מיטרלי אנדוקרדיטיס שריר הלב מחלת לב כלילית קבוצת תרופות שנקבעו לטיפול בפולינוירופתיה: תוספי תזונה

21 תרופות אנטי-כולינרגיות החוסמות בעיקר מערכות מגיבות כולינרגיות היקפיות אנגיו-פרוטקטורים נוגדי דיכאון טריציקליים באילו מדדי GFR נקבע טיפול חלופי כליות: GFR יותר מ-15 מ"ל/דקה GFR יותר מ-25 מ"ל/דקה GFR פחות מ-15 מ"ל/דקה GFR פחות מ-25 מ"ל/דקה. min למניעת תסמונת כף הרגל הסוכרתית, לא מומלץ למטופל: לשטוף את הרגליים מדי יום במים חמים, לחמם את הרגליים עם כרית חימום, להמריא, להשתמש בקרמים מרככים, לנעול נעליים במידות 1-1.5 גדולות יותר. /l רטינופתיה שלב 1 -2 נפרופתיה שלב 1 נטייה למצבים היפוגליקמיים תכופים הפתוגנזה של מיקרואנגיופתיה סוכרתית נגרמת מכל דבר מלבד: ירידה בחדירות דופן כלי הדם לשקיעת חלבוני פלזמה של קומפלקסים חיסוניים בקרום הבסיס הידרדרות זרימת הדם, היפוקסיה ותת תזונה של היפרגליקמיה של האנדותל גורמים להיפרפראתירואידיזם: אדנומה או היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד כריתת בלוטת התריס תהליך אוטואימוני בגוף צריכת סידן עודפת בגוף בהיפרפאראתירואידיזם, מאובחנים השינויים הבאים בדם: היפוקלצמיה, היפופוספטמיה, ירידה בהורמון הפאראתירואיד היפרקלצמיה, היפרפוספטמיה, הורמון היפר-תירואיד, הורמון היפוקלצ'ירואיד, הורמון הפרתירואיד. הורמון פארתירואיד מוגברת היפרקלצמיה, היפופוספטמיה, הורמון פארתירואיד מוגבר הנורמה של סידן בדם: סידן 2.05-2.75 mmol/l, סידן מיונן mmol/l סידן 2.25-2.75 mmol/l, סידן מיונן 1.15-1.317 mmol/l סידן -3.3 mmol/l, סידן מיונן 0.9-2.8 mmol/l סידן 0.08-1.55 mmol/l, סידן מיונן 1.0-2.5 mmol/l סימפטום בסיסי של היפופאראתירואידיזם: הפרה של מערכת העצבים האוטונומית שברים פתולוגיים עוויתיים (טטניים) נוירוטיים

22 עבור המרפאה של משבר בלוטת התריס אינו אופייני: היפרתרמיה חולשת שרירים חמורה ברדיקרדיה extrasystole השיטה העיקרית לטיפול בהיפרפאראתירואידיזם: קרינה כירורגית רפואית דיאטה לכל החיים לרוב, hypoparathyroidism מתפתחת כתוצאה מ: פלישה ניאופלסטית התערבויות כירורגיות בבלוטת התריס תהליכים דלקתיים בבלוטות הפרתירואיד פתולוגיה מולדת אינם: זיהומים מופרזים של צריכת נוזלים, שיכרון שברי עצמות ספונטניות דיאטת חלב בסיסית עשירה בסידן שינויים אופייניים ברקמת העצם בהיפר-פאראתירואידיזם: אוסטאופורוזיס מפוזר התעבות של שכבת קליפת המוח של העצמות הצינוריות אוסטאוסקלרוזיס מוגברת בעצמות. , נצפה בשתן: תגובה חומצית, אוקסלטוריה, תגובה בסיסית, היפרפוספטמיה, תגובה ניטרלית היפרפוספאוריה, תגובה ניטרלית ללא מלחים, אורטוריה תרופה שאינה משמשת לטיפול היפרפאראתירואידיזם: נתרן ציטראט סידן סולפט מגנזיום לקטאט סולפאט פעולה פיזיולוגית של פארהורמון: יצירת וחיזוק מטריצת העצם ירידה בסידן בפלסמת הדם ועלייתו ברקמת העצם עיכוב יצירת רקמת העצם, הרס מטריצת העצם עלייה בהפרשת הסידן בשתן היפרקלצמיה מתרחשת עקב: הריון, הנקה היפרפאראתירואידיזם תסמונת ספיגה של תת-פרתירואידיזם

23 לביטוי של התקף של טטניה, זה אופייני: עווית של הגפיים העליונות והתחתונות לפי סוג ידו של הרופא המיילד, שלשולים מקריסת רגל סוס, התכווצויות שרירים פוליאוריות של קבוצות שרירים בודדות של הגוף כיבים טרופיים עכשוויים, אקזמה, זיהום פטרייתי לקביעת מוכנות עוויתות נעשה שימוש בבדיקות הבאות: בדיקת Khvostek, בדיקת Trousseau בדיקת בדיקת סולקוביץ' עם בדיקת metoclopramide עם נתרן ציטראט הגירוי להפרשת הורמון הפרתירואיד הוא: עלייה בסידן בדם ירידה בסידן בדם עלייה. בהורמון מגרה בלוטת התריס בדם ירידה במגנזיום בדם וויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן בגוף מתבצע על ידי הכל מלבד: הורמון פארתירואיד קלציטונין ויטמין D אלדוסטרון נזק לבלוטות הפאראתירואיד אינו מתרחש במקרה של: פגיעה בצוואר התערבות כירורגית בביופסיית מחט עדינה של בלוטת התריס בלוטת התריס תחת בקרת אולטרסאונד נזק אוטואימוני, מחלה מערכתית התקפי טטניה (עוויתות) אינם מעוררים על ידי: תהליך זיהומיות נטילת תכשירי סידן על ידי פעילות גופנית עומס עצבי איברי מטרה להורמון פארתירואיד: מעיים, רקמת עצם רקמת עצם וכליות, כליות, בלוטות יותרת הכליה רקמת עצם תופעות לוואי תכשיר סידן גלוקונאט: לויקופניה, אובדן שמיעה, גירוי של רירית המעי, עצירות, רעילות נפרוטית

24 התאוששות כושר העבודה לאחר טיפול כירורגי בזמן של היפרפאראתירואידיזם קל: לאחר 3-4 חודשים לאחר 1-2 שנים לאחר ימים לאחר 6 חודשים עם אוסטאודיסטרופיה חמורה, עיוותים ושברים בעצמות, הפרעות בתפקוד של איברים פנימיים, תהליכי החלמה לא שלמים לאחר ניתוח מתבטאים קליניים צורת המחלה עם אוסטאודיסטרופיה, ללא שברים בעצמות, תהליכי החלמה לא שלמים לאחר ניתוח צורת המחלה מתבטאת, סיבוכים לאחר ניתוח ללא השפעה קלינית מהטיפול עבור מטופלים שעברו היפרפאראתירואידיזם, העבודה היא התווית נגד: עבודה הקשורה ללחץ פיזי ונוירו-נפשי קל היא התווית נגד. עבודה בתעשיית הפחם היא התווית נגד; עבודה עם עומס פיזי קל היא התווית נגד. מגע עם רעלים תעשייתיים הוא התווית נגד; עבודה הקשורה ללחץ פיזי חמור ומתון וללחץ נוירו-נפשי משמעותי היא התווית נגד. עבודה במגע עם מוצרי נפט אסורה לכל חולי HIP חולים שעברו היפרפאראתירואידיזם מוכרים כבעלי יכולת: צורה סמויה, שעברו טיפול ללא סיבוכים עם השפעה קלינית טובה. הצורה הסמויה, כמו גם הצורה הנראתה, שעברו ניתוח ללא סיבוכים חמורים עם השפעה קלינית מספקת של הצורה הסמויה, וכן הצורה הנראית, שעברה ניתוח ללא סיבוכים עם השפעה קלינית טובה, עובד מחוץ לתנאי התווית. סוגי עבודה. רק צורה סמויה, לאחר טיפול ושיקום מניעת נכות לחולי יתר-פאראתירואידיזם אינה כוללת: אבחון מוקדם והארכת טיפול נאות של תקופת הנכות הזמנית ליותר מ-4 חודשים, במידת הצורך, העסקה רציונלית של חולים ונכים שיפור של הטכניקה של טיפול כירורגי במחלות בלוטת התריס שיקום חולים שעברו תת-פראתירואידיזם מורכב מ: תזונה דלה בזרחן ועשירה בסידן, ויטמין D, טיפול תחליפי סידן, טיפול ספא, הקרנה אולטרה סגולה, שיזוף, תעסוקה רציונלית, תזונה דלת סידן וזרחן, מינוי של ויטמין D, קרינה אולטרה סגולה, העסקה רציונלית של טיפול ספא בסנטוריום, דיאטת תעסוקה רציונלית עשירה בסידן, ויטמין D, טיפול ספא, הקרנה אולטרה סגולה, תעסוקה רציונלית הכל אופייני לסוכרת אינסיפידוס, למעט:

25 אוסמולליות דם מוגברת היפרנתרמיה היפרקלמיה צפיפות יחסית נמוכה של שתן הפרשת 8-14 ליטר שתן ליום ללא טיפול תואמת: סוכרת קלה סוכרת אינסיפידוס סוכרת בינונית סוכרת אינסיפידוס חמורה ביותר סוכרת אינסיפידוס חמורה ביותר סוכרת אינסיפידוס Iatrogenic diabetes insipidus ניתן להבחין בעת ​​נטילת ACE: משתנים סטטינים חוסמי קולטן אנגיוטנסין II סיבה נרכשת לסוכרת אינסיפידוס מרכזית אינה יכולה להיות: גרנולומה טראומה של גידול (שחפת, סרקואידוזיס) הדבקה ב-% ממשקל הגוף של יותר מ-5% ממשקל הגוף האנלוג הסינטטי של וזופרסין הוא: מינירין קורטיזול דקסמתזון תירוקסין כאשר ביצוע בדיקת דסמופרסין, אין לתת דסמופרסין: תוך-נאזלית תת עורית פי הטבעת תוך שרירית מינון ראשוני של דסמופרסין בסוכרת אינסיפידוס: 100 מיקרון g 1-3 פעמים ביום 200 מק"ג 1-3 פעמים ביום 500 מק"ג 1-3 פעמים ביום 1000 מק"ג 1-3 פעמים ביום לא אופייני לסוכרת אינסיפידוס: צמא פוליאוריה מוגברת תיאבון עור יבש וקרום רירי לבצע:

26 בדיקת שתן של אוסמולריות דם לפי Nechiporenko ניתוח שתן לפי Zimnitsky MRI של המוח נקבעים ערכי התייחסות ל-IGF: לפי מין לפי גיל לפי מין וגיל זהים לכל האנשים לא אופייני לשלב הפעיל של אקרומגליה: רמת IGF מוגברת רמת IGF מופחתת סימנים קליניים של פעילות רמת מינימום STH על רקע OGTT יותר מ- 1 ng/ml (יותר מ-2.7 דבש/ליטר) אקרומגליה מתרחשת עקב הפרשת יתר: TSH ACTH STH LH ו-FSH לא אופייני לאקרומגליה: הגדלה של תווי פנים עלייה בגודל כפות הרגליים והידיים נניזם קול מחוספס נמוך אחת השיטות לאבחון אקרומגליה היא: בדיקת דקסמתזון קטנה בדיקת דקסמתזון גדולה בדיקת OGTT עם העמסת גלוקגון אגוניסטית דופמין לא סלקטיבית היא: אוקטריאוטיד ברומוקריפטין קלודיטן פריטול Somatostatin bromo octrepotide analog הוא: quinagolide cabergoline הקריטריונים להפוגה לא מלאה של אקרומגליה הם כולם מלבד: היעדר סימנים קליניים לפעילות מינימלית רמת GH על רקע OGTT של פחות מ-1 ng/ml (2.7 mA/l) רמה מוגברת של IGF רמה בסיסית של GH פחות מ-2.5 ng/ml באיזו תדירות יש לתת אוקטראוטיד עם אקרומגליה:

27 פעם ביום פעמיים ביום פעם בחודש פעם כל 6 חודשים איזו השפעה יש להיפרגליקמיה על רמת הורמון הגדילה: מפחיתה עלייה לא משפיעה לא משפיעה, או עולה מעט מה הדרישה היומית ליוד למבוגר: 50 מק"ג 100 מק"ג 150 מק"ג 200 מק"ג מהי הדרישה היומית של יוד לנשים בהריון: 50 מק"ג 100 מק"ג 150 מק"ג 200 מק"ג הכמות הגדולה ביותר של יוד נמצאת ב: ירקות בשר פירות ים מוצרי חלב מחלות הקשורות בחוסר בגוף : זפק אנדמי תת-חריף בלוטת התריס סרטן בלוטת התריס סרטן בלוטת התריס אוטואימונית כרוני ניתן להשתמש בכול כדי למנוע מחסור ביוד, למעט: אשלגן יוד תמיסת Lugol's מלח יוד פירות ים ספורדית זפקת היא: זפק מזוהה באזורים של חוסר יוד זפק מזוהה באזורים עם יוד תקין פתולוגיה של בלוטת התריס לאבחון של בלוטת התריס מפוזרת זפק לא מצוין: קביעת TSH קביעת אולטרסאונד T3 של בלוטת התריס מישוש של בלוטת התריס תכשיר משולב של יוד הוא:

28 iodomarin iodbalance iodocomb eutirox התוויות נגד לנטילת אשלגן יודיד הן כולן, למעט: תפקוד יתר בילדות של בלוטת התריס אדנומה רעילה של בלוטת התריס אוטונומיה תפקודית של בלוטת התריס. הסימנים למחסור ביוד הם כולם, למעט: התפתחות גופנית מאוחרת, אי סדירות במחזור, אינטליגנציה מופחתת, תסמונת תת ספיגה.מטופל א', בן 60. סובלים מסוכרת סוג 2. סוכרת מפוצה על ידי דיאטה ונטילת Siofor. החולה אמור לעבור ניתוח למחלת אבן מרה. מהי הטקטיקה של טיפול בהיפוגליקמיה? שמירה על משטר הטיפול הקודם הגדלת מינון הסיופור הוספת פרדניזולון מבטל סיופור ומעבר לאינסולין לאיזה מתכשירי האינסולין יש את משך הפעולה הקצר ביותר? actrapid humalog protafan levemir חולה עם סוכרת מסוג 1 חלה בזיהומים חריפים בדרכי הנשימה עם עלייה בטמפרטורת הגוף. מהי המדיניות לטיפול באינסולין? להפסיק את האינסולין להפחית את כמות הפחמימות הנצרכות להעלות את המינון היומי של האינסולין להפחית את המינון היומי של האינסולין באילו מקרים אין להשיג פיצוי אידיאלי לסוכרת? הריון גיל 18 שנים כיב קיבה אנגינה פקטוריס לא יציב האחוז הקטן ביותר מופרש דרך הכליות תרופת sulfanilamide: glimepiride glurenorm glibenclamide gliclazide.

29 שבץ בהיסטוריה טיפול כירורגי מנגנון הפעולה ההיפוגליקמית של ביגואנידים אינו כולל: גירוי סינתזת האינסולין על ידי תאי B עיכוב של גלוקונאוגנזה בהפעלת הכבד של טירוזין קינאז הפעלת טרנספורטרים של גלוקוז (GLUT-1, GLUT-4) סיבוכים מ. מתן אינסולין כולל את כל הפעולות הבאות, למעט: תגובות אלרגיות בצקת היפוגליקמיה קטואצידוזיס איזו מהתרופות הבאות היא גליבנקלמיד? glurenorm maninyl glimase diabetone הקבוצה של אגוניסטים לקולטן GLP-1 כוללת: sitagliptin pioglitazone exenatide repaglinide תכולת הקלוריות של התזונה של חולה עם סוכרת מחושבת על סמך: יש לרשום משקל גוף: תרופות סולפה לטיפול באינסולין בשילוב עם ביגואנידים. דיאטה וביגואנידים דיאטה דלת קלוריות וביגואנידים איזו תופעת לוואי יכולה להתפתח אצל חולה סוכרת בעת נטילת ביגואנידים אם ישנה מחלה נלווית המובילה להיפוקסיה של רקמות? ketoacidosis agranulocytosis צהבת כולסטטית חמצת חלב לתרופה יש את משך הפעולה הארוך ביותר: repaglinide nateglinide gliclazide MB glibenclamide נשים הרות עם סוכרת נמצאות משתמשות בקבוצת התרופות הבאה:

30 תרופות מטפורמין סולפונילאוריאה אינסולין גלינידים לאיזה מהתרופות הבאות יש השפעה של גירוי תלוי גלוקוז של הפרשת אינסולין ומעודדת ירידה במשקל? exenatide metformin pioglitazone glibenclamide איזו קבוצת תרופות אינה אסורה בשום שלב של CKD? תרופות מטפורמין סולפונילאוריאה DPP-4 מעכבי אינסולין שילובים רציונליים של תרופות היפוגליקמיות דרך הפה כוללים: אגוניסטים לקולטן GLP-1 + מעכבי DPP-4 מטפורמין + מעכבי DPP-4 תרופות סולפונילאוריאה + גלינידים אינסולין + תיאזולידינדיונים אינדיקציות לטיפול באינסולין בחולים עם סוכרת ו-ACS חל על: סוכרת סוג 1 טיפול בסטרואידים במינון גבוה היפרגליקמיה בכניסה מתמשכת ב-8-9 ממול/ליטר אי ספיקת לב חמורה פחות מ-6.5% פחות מ-7.0% פחות מ-7.5% 7.5-8.0% תרופות אנטי-היפרגליקמיות משולבות כוללות: glibomet glucobay glucophage glurenorm תופעות הלוואי של חומרים רגישים אינן כוללות: בצקת עלייה במשקל פעילות מוגברת של אנזימי כבד הפרעות חולפות חדות ראייה אילו תרופות אסורות בתרופות. אוטם שריר הלב חריף? גלינידס סולפונילאוריאה תרופות מטפורמין אינסולין

31 אינדיקציות להתחלת טיפול חלופי כליות בחולים עם DM ו-CRF אינן: GFR פחות מ-30 מ"ל/דקה אשלגן בסרום יותר מ-6.5 mEq/L נטילת יתר חמורה עם סיכון לפתח בצקת ריאות עלייה בתת תזונה אנרגטית חלבונית איזה מהבאים לאינסולין יש את משך הפעולה הארוך ביותר? protafan novorapid humulin NPH lantus מבין המקרים המפורטים, האינדיקציה המוחלטת לטיפול באינסולין אינה: נזק חמור לכבד אין השפעה של טיפול דיאטה בסוכרת מסוג 2 הריון והנקה נפרופתיה סוכרתית עם הפרשת חנקן של הכליות איזה סוג של מוצרים לא נלקח בחשבון בעת ​​חישוב XE? פירות יבשים תפוחי אדמה פירות ים חלב חמוץ הפתוגנזה של תירוטוקסיקוזיס בדלקת תת-חריפה של בלוטת התריס מבוססת על: ייצור נוגדנים עצמיים מעוררי בלוטת התריס הרס של תירוציטים ושחרור תוכן הזקיקים לזרם הדם תפקוד יתר מפצה של בלוטת התריס בתגובה ל שינויים דלקתיים ייצור יתר של TSH בתגובה לשינויים דלקתיים בבלוטת התריס איזו תסמונת שוררת בחולה עם זפק האשימוטו? תסמונת של תפקוד לקוי של בלוטת התריס; תסמונת היווצרות גידול; תסמונת של הפרעות visceropathic; תסמונת של הפרעות אלקטרוליטים; דלקת בלוטת התריס כרונית אינה כוללת: דלקת בלוטת התריס אוטואימונית עגבת thyroiditis tuberculous thyroiditis granulomatous thyroiditis de Quervain) בחולים עם דלקת בלוטת התריס שרירנית (רידל), בלוטת התריס במישוש: רך-אלסטי של המקרים אינו עקבי, רובם המוחלט של המקרים. הוא צפוף, אבן בחולים אטרופית אוטואימונית בלוטת התריס בלוטת התריס במישוש: צפופה, "אבנית", גדלה בגודל הבלוטה, בלוטה צפופה לא אחידה עם אזורים בעלי עקביות רכה-אלסטית אינה מוחשת

32 חלק וצפוף) התמונה הציטולוגית וההיסטולוגית של דלקת בלוטת התריס האוטואימונית בשלב euthyroid מאופיינת ב: חדירת לימפוציטים בשפע, תאים אשכנזים היפרפלזיה מוחלטת של תירוציטים, חוסר חדירת תאי מערכת החיסון גרנולומות תאי ענק נביטה של ​​פיברוזיס, הקפסולה ציין את הביטויים הקליניים העיקריים של דלקת בלוטת התריס גרנולומטית (תירואידיטיס של דה קוויין): מהלך אסימפטומטי של התחלה חריף, חולף ללא עקבות של תת פעילות בלוטת התריס היעדר היפרתרמיה מה אופייני לתמונה הקלינית ולטיפול בבלוטת התריס של Riedel? מחלה נפוצה למדי של בלוטת התריס טיפול בבלוטת התריס מוגדלת ודחיסה של איברי הצוואר הוא שמרני בלבד, מלווה בירידה בולטת בגודל בלוטת התריס המחלה מובילה להיפותירואידיזם סיבוכים של דלקת בלוטת התריס מוגלתית חריפה כוללים: דלקת שקדים mediastinitis COPD תת פעילות בלוטת התריס התאוששות עם שימור תפקוד תקין של בלוטת התריס, מעבר למהלך כרוני. התפתחות תת פעילות של בלוטת התריס מתאפיינת ב: התפרצות חריפה של המחלה 4-8 שבועות לאחר זיהום ויראלי פיברוזיס חמור של בלוטת התריס ללא כאבים בלוטת התריס ללא כאב פרוגנוזה לא חיובית עם פרדניזולון) איזו מהבאים אינה בדיקה אבחנתית הכרחית לאשר את אבחנה של דלקת בלוטת התריס של השימוטו? מחקר של הורמוני בלוטת התריס ואולטרסאונד TSH של בלוטת התריס קביעת נוגדנים עצמיים לתירוגלובולין ביופסיה של ניקור מחט עדינה של בלוטת התריס

33 בטיפול בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס, נרשמים גלוקוקורטיקואידים: מדי יומיים אין שימוש בטיפול בדופק פעם בשבוע) חולה עם חשד לסרטן בלוטת התריס אושפז במחלקה האנדוקרינולוגית. במהלך בדיקה אובייקטיבית נקבעת בלוטת תריס מוגדלת סימטרית, בצפיפות אבנים, מולחמת לרקמות מסביב, בלוטות לימפה היקפיות אינן מוגדלות, סימפטומים של תת פעילות בלוטת התריס מתגלים קלינית, טיטר נוגדני בלוטת התריס אינו עולה על ערכים נורמליים, אין אטיפיה של תאים. זוהה בחומר שהושג על ידי ביופסיה לנקב, פיברובלסטים נקבעים. איזו אבחנה היית נותן למטופל הזה? Hashimoto's thyroiditis Thyroiditis's De Quervain thyroiditis של Riedel סרטן בלוטת התריס אצל חולה שסבל מדלקת אוזניים, טמפרטורת הגוף עלתה שוב בחדות, כאבים פועמים הופיעו בצוואר עם הקרנה ללסת העליונה והתחתונה, הזעה ודפיקות לב. במישוש של בלוטת התריס, מבחין כאב חד ונקבע אזור התנודות. בניתוח קליני של דם, לויקוציטוזיס עד עם תזוזה של הנוסחה שמאלה, האצה של ESR עד 25 מ"מ/שעה. מה האבחנה שלך למטופל זה? thyroiditis subacute thyrotoxicosis acute thyroiditis phlegmon of the neck לחולה שסבל שוב מדלקת אוזן תיכונה עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, הופיעו כאבים פועמים בצוואר עם הקרנה ללסת העליונה והתחתונה, הזעה, דפיקות לב. במישוש של בלוטת התריס, מבחין כאב חד ונקבע אזור התנודות. בניתוח קליני של דם, לויקוציטוזיס עד עם תזוזה של הנוסחה שמאלה, האצה של ESR עד 25 מ"מ/שעה. איזו טקטיקת טיפול היא הנכונה ביותר, לדעתך, עבור המטופל? כריתה תת-טואלית של בלוטת התריס טיפול אנטיביוטי טיפול בגלוקוקורטיקואידים טיפול ב-mercazolil האבחנה של בלוטת התריס האוטואימונית יכולה להתבצע בצורה מהימנה על בסיס: אולטרסאונד של בלוטת התריס קביעת רמת הנוגדנים לתירוגלובולין ומחקר שבר מיקרוזומלי של רמת התריס הורמונים ו-TSH אף אחד מהמחקרים המפורטים בנפרד מניעה של מחלות מחסור ביוד מורכבת מ: נטילת תוספי ברזל מדידה קבועה של לחץ דם נטילת תוספי יוד נטילת L-thyroxine

סוכרת 1 1. הגורמים העיקריים לפתוגנזה של סוכרת מסוג 1: 1) הרס תאי β וחוסר באינסולין 2) מחסור באינסולין ועלייה בהורמונים קונטראינסולריים 3)

1. קריטריוני אבחון לחולי סוכרת מסוג 1 וסוג 2 2. אלגוריתם וטיפול בחולי סוכרת מסוג 2, 2015. המלצות איגוד איגודי הסוכרת האירופים והאמריקאים

שאלות בחינה בנושא אנדוקרינולוגיה עם אנדוקרינולוגיה ילדים 1. אנטומיה של בלוטת יותרת המוח. אפיון ההורמונים הטרופיים של בלוטת יותרת המוח. אנטומיה ופיזיולוגיה של ההיפותלמוס. ויסות ההיפותלמוס-יותרת המוח

כרטיסי טבלה סופי כרטיס 1 1. אטיולוגיה ופתוגנזה של סוכרת מסוג 1. 2. אבחון וטיפול בבלוטת התריס אוטואימונית. המטופל, כאשר נבדק על ידי רופא, מצא התכהות של קפלי כף היד, המרפקים, הנמוכים

סוכרת. COMA 1. היפוגליקמיה היא 1) תסמונת המאופיינת בהיפר-אינסוליניזם 2) תסמונת הקשורה למחסור באינסולין 3) תסמונת הנגרמת על ידי ירידה בריכוז הגלוקוז בפלזמה

בלוטת התריס 1. עם זפק רעיל מפוזר טיפוסי, הפרשת הורמון התירוטרופי: 1) מדוכאת 2) עלתה 3) תקינה 2. השיטה העיקרית לאבחון הפרעות מבניות של בלוטת התריס

שאלות של בחינת הכניסה להתמחות בהתמחות "אנדוקרינולוגיה לרבות רפואת ילדים". 1. אנטומיה של בלוטת יותרת המוח. אפיון ההורמונים הטרופיים של בלוטת יותרת המוח. אנטומיה ופיזיולוגיה של ההיפותלמוס.

שאלות לבחינת הכניסה להתמחות לתארים מתקדמים: "אנדוקרינולוגיה" 1. מערכת APUD ותפקידה בגוף. אפודומה. סיווג, אפשרויות קליניות. 2. ויסות הורמונלי של חילוף החומרים.

סוכרת סוכרת זוהי מחלה כרונית שבה רמת הגלוקוז (סוכר) בדם עולה עקב מחסור באינסולין, המיוצר על ידי תאי הלבלב. מִיוּן

משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית מוסד חינוכי תקציבי לחינוך מקצועי גבוה "מדינת סנט פטרסבורג

מטרת בחינת הכניסה היא לזהות את מידת המוכנות של מבקש התושבות לשלוט בתכנית החינוכית להכשרת סטודנטים לתושבות בהתמחות "קלינית

טעויות עיקריות בניהול חולים עם סוכרת מסוג 2. Startseva M.A. 4 באפריל 2018 בשנת 2017 נרשמו 45377 חולי סוכרת באזור ארכנגלסק. בשנת 2016 בארכנגלסק

סוכרת MELLITUS 2 1. תפקידו העיקרי של האינסולין בגוף האדם הוא: 1) שמירה על רמה תקינה של גליקמיה 2) שחרור גלוקוז מהכבד 2. במחסור חמור באינסולין, הגלוקוז עולה

כרטיס 1 1. סיווג סוכרת. 2. זפק בתפקוד יתר מפושט. סיבות, מרפאה, אבחון מעבדה. כרטיס 2 1. סוכרת מסוג 1. פתוגנזה, ביטויים קליניים. 2. מסתנן

1 תפקיד האינסולין הוא 1. שמירה על רמה תקינה של גליקמיה 2. שחרור גלוקוז מהכבד 2 במחסור חמור באינסולין, רמת הגלוקוז בדם עולה ו- 1. מתפתחת פוליאוריה 2. מתפתחת התייבשות

סוכרת 3 1. אם יש חשד לסוכרת, בדרך כלל לא מתגלים: 1) הימצאות אינסולין בשתן 2) נוכחות גלוקוז בשתן 3) תכולת הגלוקוז בדם 2. סוכרת הריון 1 ) מתרחש ב

פתולוגיה של בלוטת יותרת הכליה (בדיקות אבחון) המחלקה לתעמולה של מחלות ילדים, אנדוקרינולוגיה ילדים וסוכרת, פרופסור חבר SSMU, Ph.D. אבריאנוב א.פ. ציר היפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל

היפותירואידיזם מדור היפותירואידיזם: אנדוקרינולוגיה ילדים, תאריך: 03/08/2017, מחבר: Klyuchka R.A. מותאם מ-www.mayoclinic.org היפותירואידיזם היפותירואידיזם היא מחלה שבה בלוטת התריס אינה

תסמונת hypocorcyticism (אי ספיקת יותרת הכליה כרונית)

תקציב המדינה מוסד חינוכי להשכלה מקצועית גבוהה "האקדמיה הרפואית הממלכתית של קמרובו" של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית

מכון לחינוך כולל BSPU דיסציפלינה אקדמית "אנטומיה, פיזיולוגיה ופתולוגיה אנושית" פתולוגיית בלוטת התריס 2018 G.V. Skrigan סוגי הפרעות בבלוטת התריס סוגי פתולוגיה

1. הוראות כלליות תכנית בחינת הכניסה ללימודי תואר שני בהתמחות 14.01.02 אנדוקרינולוגיה נערכת בהתאם לתכנית למופת להכשרת סטודנטים בדיסציפלינה פנימית

הכל על סוכרת! הושלם ע"י תלמיד כיתה יא': קושומבאבה אלפיה סוכרת סוכרת היא מחלה הנגרמת על ידי מחסור מוחלט או יחסי באינסולין ומאופיינת על ידי

(jb_dropcap)o(/jb_dropcap)אי ספיקת יותרת הכליה חריפה מצב חירום קריטי המתרחש כאשר יש ירידה חדה בתכולת ההורמונים של קליפת האדרנל או עלייה פתאומית בביקוש

(jb_dropcap)with(/jb_dropcap)hypercortisolism syndrome היא קבוצה של מחלות המלוות בעלייה בפעילות של קליפת האדרנל. אטיולוגיה ופתוגנזה. היפרקורטיזוליזם של היפותלמוס-יותרת המוח

משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של שרטוב על שם V.I.

משימות מבחן בדיסציפלינה "אנטומיה ופיזיולוגיה של האדם" לתלמידי ההתמחות "סיעוד", "מיילדות" בנושא: "מערכת אנדוקרינית" # האנדוקרינית ה"מרכזית" החשובה ביותר

עקרונות הטיפול ב-DM2 (הרצאה) פרופ. Dreval A.V. נורמליזציה מהירה וקבועה של גליקמיה מרגע גילוי סוכרת מסוג 2 היא העיקרון העיקרי של הגישה המודרנית לטיפול בהיפוגליקמיה סיכון מוגבר

1 אם יש חשד לסוכרת, 1. נוכחות אינסולין בשתן 2. נוכחות גלוקוז בשתן 3. נוכחות גלוקוז בדם 2 סוכרת הריון 1. מתרחשת בחולים עם תזונה יתרה.

גז יותרת הכליה 1. כל ההורמונים מיוצרים בקליפת האדרנל, למעט: 1) קורטיזול 2) פרוגסטרון 3) אדרנלין 4) אלדוסטרון 2. בהיעדר או ירידה משמעותית של איזה הורמון של קליפת יותרת הכליה

גז יותרת הכליה 1. כל ההורמונים מיוצרים בקליפת האדרנל, למעט: 1. קורטיזול 2. פרוגסטרון 3. אדרנלין 4. אלדוסטרון 2. בהיעדר או ירידה משמעותית של איזה הורמון של קליפת יותרת הכליה

תקציב המדינה מוסד חינוכי להשכלה מקצועית גבוהה "האקדמיה הרפואית הממלכתית של קמרובו" של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית

סיבוכים של סוכרת סיבוכים של סוכרת סיבוכים כרוניים חריפים

נושא: מערכת אנדוקרינית. אפשרות 1 1. הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH), מסדיר את העבודה של: 1) בלוטת התריס 2) בלוטות המין 3) הפרשת קליפת האדרנל 4) גוף האצטרובל 2. על

הרצאה 21. תכשירים הורמונים והאנלוגים הסינתטיים שלהם הורמונים הם חומרים פעילים ביולוגית המיוצרים על ידי הבלוטות האנדוקריניות. הבלוטות האנדוקריניות כוללות את בלוטת התריס

סוכרת (Diabetes mellitus) הגדרת הבעיה סוכרת (DM) היא הפרעה הטרוגנית הנגרמת על ידי מחסור באינסולין או עמידות לאינסולין ושינוי בהפרשת אינסולין

שבאלינה נטליה ולדימירובנה סטודנטית נובוקוזנצק סניף של המכללה לרפואה אזורית קמרובו, נובוקוזנצק, אזור קמרובו

משרד הבריאות של הרפובליקה של מורדוביה GAOUDPO של הרפובליקה של מורדוביה "המרכז הרפובליקני של מורדוביה להכשרה מתקדמת של מומחי בריאות" הרצאה בנושא: "מתן קדם-רפואי

פרק ב. ויסות נוירו-הומורלי של תפקודים פיזיולוגיים בית: 6-13, מבחן נושא: הפרעות בוויסות נוירו-הומורלי משימות: לאפיין מחלות המתפתחות עם תפקוד יתר ותפקוד נמוך.

הנחיות לטיפול רפואי חירום טיפול רפואי חירום למצבים היפרגליקמיים שנת אישור (תדירות עדכון): 2014 (עדכון כל 3 שנים) מזהה: SMP110 כתובת אתר: מקצועי

בדיקות על הסעיף "אנדוקרינולוגיה" להכנה לבחינה בנושא "טיפול בבית חולים, אנדוקרינוולוגיה" 1. הגורם הפתוגני העיקרי בסוכרת מסוג 1 הוא: א.תנגודת לאינסולין

פרק ב. ויסות נוירו-הומורלי של תפקודים פיזיולוגיים נושא: בלוטות אנדוקריניות משימות: ללמוד את הסוגים והתפקודים של הבלוטות האנדוקריניות Pimenov A.V. הורמונים של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח

מחלות של מערכת העצבים ההיקפית פולינורופתיות סיווג מחלות של מערכת העצבים ההיקפית (PNS) u לפי העיקרון הטופוגרפי והאנטומי: u מונונוירופתיה u POLYNEUROPATHY u מרובה

CALCIUM TRANSACTIVATOR נוצר כדי לנרמל את חילוף החומרים של סידן סידן הוא אחד המרכיבים החשובים ביותר האחראים למספר עצום של תהליכים בגופנו. עם זאת, חילוף חומרים לא תקין של סידן

מחלות בלוטת התריס 1. איזו תסמונת מתבטאת בעלייה בגודל בלוטת התריס, עיניים בולטות, כחוש, טכיקרדיה, עלייה בלחץ הדם? 3) היפוקורטיקיזם 4) היפרקורטיקיזם 2. בשביל מה

מהי סוכרת? סוכרת היא מחלה המאופיינת ברמות גבוהות של גלוקוז (סוכר) בדם. ישנם שני סוגים עיקריים של סוכרת: סוכרת מסוג 1 (סוכרת מסוג 1) מתפתחת

סוכרת היא קבוצה של מחלות מטבוליות (מטבוליזם), המלוות בהכרח בהיפרגליקמיה כרונית (הפרעה בחילוף החומרים של פחמימות), שהן תוצאה של הפרשה לקויה.

סוכרת מסוג 1 בילדים: גישות מודרניות לאבחון וטיפול Solntseva מצגת זו הוכנה בתמיכת נובו נורדיסק הפתולוגיה האנדוקרינית העיקרית ברפובליקה

230110 16:39 נוירופתיה סוכרתית שכיחה מאוד בסוכרת ויכולה להופיע עם תסמינים וסיבוכים חמורים, ברוב החולים היא מופיעה כתחושתי היקפית סימטרית

שאלות למבחני היכרות במסגרת תכנית הכשרת כוח אדם מדעי ופדגוגי בהכשרה לתארים מתקדמים 31.06.01 רפואה קלינית 1. מושגי "בריאות" ומחלה. איכות

ALL-RUSSIAN ACTION למניעת מחלות מחסור ביוד "מלח + יוד: IQ WILL SAVE" על פי הערכות, יותר מ-20 מיליון אנשים סובלים ממחלות מחסור ביוד ברוסיה מחסור ביוד גורם ל-65% מהמקרים

לכל אורגניזם 1 בלוטות יותרת הכליה הן בלוטות זוגיות במשקל 4-5 גרם כל אחת, הממוקמות מעל הקטבים העליונים של הכליות ומורכבות מחומר קורטיקלי חיצוני (80% ממסת הבלוטה) ומדולה פנימית (20% מהמסה) של הבלוטה).

AIT כרוני(Hashimoto's thyroiditis, lymphocytic thyroiditis) צריך להיחשב כדלקת כרונית המבוססת על הפרעות חיסוניות.

מחקר של מערכת HLA הראה ש-Hashimoto's thyroiditis קשורה ללוקוסים DR5, DR3, B8. פגם שנקבע גנטית בתאים בעלי יכולת חיסונית מוביל להתמוטטות בסבילות הטבעית וחדירת בלוטת התריס על ידי מקרופאגים, לימפוציטים ותאי פלזמה. עודף של יוד, אנטיביוטיקה מסוימת, קרינה מייננת, גורם זיהומי יכולים להיות גורם פותר לשבירת סבילות. הפתוגנזה מבוססת על הפגם הראשוני של מדכאי T (איכותי וכמותי). יצירת נוגדנים לתירוגלובולין, אנטיגן מיקרוזומלי, לקולטן TSH מובילה להופעת קומפלקסים חיסוניים, לשחרור חומרים פעילים ביולוגית, מה שמוביל לשינויים הרסניים בתירוציטים ולירידה בתפקוד בלוטת התריס. התוצאה של AIT כרוני היא תת פעילות של בלוטת התריס.

מרפאה.הקצאת צורות היפרטרופיות ואטרופיות של AIT כרוני.

צורה היפרטרופיתמאופיין על ידי עלייה בגודל הבלוטה ובסופו של דבר, היווצרות של זפק. הסיבה היא ירידה בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם, ולאחריה שחרור TSH על ידי בלוטת יותרת המוח. זה מוביל לצמיחה מוגברת של אפיתל בלוטת התריס המשומר, ולאחר מכן לחדירתו על ידי לימפוציטים ותאי פלזמה. מרפאת תת פעילות בלוטת התריס עולה בהדרגה.

צורה אטרופיתמאופיינת במרפאה של תת פעילות בלוטת התריס ללא עלייה בבלוטת התריס, גם עם רמה גבוהה של TSH בדם. זה קשור לנוכחות של חוסר רגישות של אפיתל בלוטת התריס ל-TSH עקב חסימת נוגדנים לקולטן TSH. הצורות ההיפרטרופיות והאטרופיות הינן הטרוגניות מבחינה גנטית: הראשונה קשורה להפלוטיפ DR5, השנייה עם DR3.

לרוב, המחלה מתחילה בגיל 25-35 שנים, היחס בין גברים לנשים הוא 1:6. דלקת בלוטת התריס של השימוטו מתפתחת בהדרגה. ככל שהתהליך מתגבר, שינויים הרסניים בתיירוציטים יכולים להתבטא או כשלב של פעילות יתר של בלוטת התריס, עקב נהירה של כמות גדולה של הורמונים שסונתזו קודם לכן לדם, או, עקיפת שלב זה, על ידי תסמינים של תת פעילות בלוטת התריס. סיבה נוספת ליפרתירואידיזם חולף (המכונה hasitotoxicosis) היא נוכחותם של נוגדנים הממריצים את ייצור הורמוני בלוטת התריס. משך שלב יתר בלוטת התריס בדרך כלל אינו עולה על מספר חודשים, ממשיך עם ספיגה נמוכה של יוד רדיואקטיבי, וטיפול ב-Merazolil תורם להתפתחות מהירה של תת פעילות בלוטת התריס. זהו אחד מסימני האבחון החשובים של AIT, מכיוון. thyrotoxicosis לטווח ארוך עם ספיגה גבוהה של יוד רדיואקטיבי נצפתה רק עם DTG. אופטלמופתיה אנדוקרינית ב-AIT שכיחה פחות מאשר ב-DTG, מתרחשת עם תסמינים קלים, והפוגות ספונטניות ארוכות טווח אפשריות.

עם AIT, בלוטת התריס צפופה, לפעמים עצית, עם משטח גבשושי, לא מולחמת לרקמות שמסביב.

פתואנטומיה.לסטרומה של הבלוטה חודרים אלמנטים לימפואידים, כולל תאי פלזמה. יש טרנספורמציה של האפיתל הזקיק לתאי Hürtl-Ashkenazi, בדרגות שונות של פיברוזיס.

אבחון. AIT מאופיין בזיהוי של נוגדנים לתירוגלובולין או לאנטיגן מיקרוזומלי (מתרחש ב-80-90% מהמקרים) בטיטר גבוה. בעת סריקה, הצורה ההיפרטרופית מאופיינת בעלייה בגודל בלוטת התריס, ספיגה לא אחידה של האיזוטופ (אזורים עם ספיגה מוגברת מתחלפים ב"אזורים קרים"), יצירת תמונה של "זפק רב-מודולרי", אם כי הצמתים אינם מוחשים. סקנוגרמה כזו מתגלה בשלב ההיפר-תירואיד של AIT, מה שמבדיל אותו מ-DTG, שם מצוינת התפלגות מוגברת אחידה של האיזוטופ.

האבחנה נקבעת על פי תוצאות ביופסיית ניקור. רמת TSH, T 3 , T 4 , מאפשרת לך לזהות הפרה של תפקוד בלוטת התריס.

טיפול ב-AITמוחזק לכל החיים. הורמוני בלוטת התריס נרשמים (ראה טיפול בתת פעילות בלוטת התריס), אשר לא רק מפצים על התפקוד המופחת של בלוטת התריס, אלא גם מונעים את התקדמות התהליך האוטואימוני. גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשים רק לצורת כאב נדירה מאוד של AIT. טיפול כירורגי ב-AIT כרוני מתבצע על פי אינדיקציות מוחלטות: זפק רטרוסטרנל, זפק גדול עם דחיסה של קנה הנשימה והוושט, זפק הגדל במהירות עם חשד לממאירות.

כושר עבודה של חולים עם AITתלוי בפיצוי של תת פעילות בלוטת התריס.

מחלת איטצ'נקו-קושינג

מחלת Itsenko-Cushing- אחת המחלות הנוירואנדוקריניות הקשות, המבוססת על הפרה של מנגנוני הרגולציה השולטים במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל.

המחלה מתפתחת לרוב בין הגילאים 20 עד 40, אך היא מופיעה גם בילדים ובאנשים מעל גיל 50. נשים חולות פי 5 יותר מגברים.

המחלה תוארה לראשונה על ידי הנוירולוג הרוסי N.M. איצנקו בשנת 1924. בשנת 1932, הנוירוכירורג האמריקני קושינג קשר את התפתחות תסביך הסימפטומים הזה עם אדנומה בזופילית של יותרת המוח.

אטיולוגיה ופתוגנזה.הגורם למחלה לרוב אינו מזוהה. המחלה קשורה לחבלות בראש, זעזוע מוח, טראומה בגולגולת, דלקת מוח, ארכנואידיטיס, הריון ולידה.

הבסיס הפתוגני של מחלת Itsenko-Cushing הוא שינוי במנגנון השליטה על הפרשת ACTH. שינויים אלו מתרחשים ב-CNS ברמה של קולטני סרוטונין ודופמין. אצל אנשים בריאים דופמין מעכב את הפרשת הורמון משחרר קורטיקוטרופין (CRH) ו-ACTH, וסרוטונין מגביר את פעילותם. במחלת Itsenko-Cushing, עקב ירידה בהשפעה המעכבת של מתווכים דופמין ועלייה בטונוס של המערכת הסרוטונרגית על הפרשת CRH, יש הפרשת יתר של ACTH, שהוא הגורם הפתוגני העיקרי של המחלה. . ייצור יתר של ACTH משפר בעיקר את התפקוד של האזורים הפאשקולריים והרשתיים של קליפת האדרנל, ובכך גורם להיפרפלזיה שלהם.

עם מחלת Itsenko-Cushing יורדת הרגישות של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח לקורטיקוסטרואידים, כלומר. עקרון ה"משוב" מפסיק לפעול, וכתוצאה מכך עלייה בו-זמנית בהפרשת ACTH וקורטיזול.

הפתוגנזה של המחלה היא לא רק עלייה בהפרשת ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח ושחרור קורטיזול, אלא גם עלייה בשחרור קורטיקוסטרון, אלדוסטרון, אנדרוגנים על ידי קליפת יותרת הכליה.

עלייה בייצור של גלוקוקורטיקואידים עקב עלייה בתפקוד של האזור הפאשקולרי של קליפת יותרת הכליה מובילה ליתר לחץ דם עורקי, אוסטיאופורוזיס, הופעת סימני מתיחה רחבים בעור (סטריה), השמנת יתר, עמידות מופחתת לזיהומים, פגיעה בחילוף החומרים של פחמימות. עד להתפתחות סוכרת סטרואידית. חיזוק התפקוד של האזור הרטיקולרי מוביל לייצור יתר של סטרואידים בעלי תכונות אנדרוגניות, המתבטא בתפקוד לקוי של השחלות, אקנה, היפרטריקוזיס. ייצור עודף של מינרלוקורטיקואידים מוביל להפרעות אלקטרוליטים, התפתחות היפרנתרמיה והיפוקלמיה.

הפרת מערכת היחסים ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל במחלת Itsenko-Cushing משולבת עם שינויים בהפרשת הורמונים טרופיים אחרים של יותרת המוח עם ירידה ברמת הורמון הגדילה, TSH, גונדוטרופינים ועלייה בפרולקטין.

אנטומיה פתולוגית.ברוב המקרים, אדנומות יותרת המוח נמצאות. מקרואדנומות מתרחשות ב-10% מהחולים, מיקרואדנומות - ב-80%, ורק בחלק קטן מהחולים לא מוצאים גידולים, אך נמצא היפרפלזיה של תאים בזופיליים של בלוטת יותרת המוח (מבחינה היסטולוגית). רוב האדנומות המפרישות ACTH ממוקמות בבלוטת יותרת המוח הקדמית (60%), השאר - בחלק האחורי והאמצעי שלה. בבלוטת יותרת המוח הקדמית, אדנומה בזופילית, היפרפלזיה של תאים בזופילים נמצאים לעתים קרובות יותר, לעתים רחוקות יותר אדנוקרצינומה, אדנומה אאוזינופילית או כרומופובית. מבחינה היסטולוגית, מתגלה ניוון בולט של תאי העצב של ההיפותלמוס. היפרפלזיה והיפרטרופיה של קליפת יותרת הכליה, מנגנון אי הלבלב, היפופלזיה של בלוטת התריס, ניוון של בלוטות הדם מצוינים.

מרפאה.החולים מודאגים מחולשה כללית, הקשורה להפרשה מוגברת של קורטיזול, קטבוליזם מוגבר של חלבון. גורם נוסף המוביל להתפתחות חולשת שרירים הוא ירידה בתכולת האשלגן ברקמות ושינויים דיסטרופיים בשרירים.

מראה המטופל אופייני: עגול, בצורת ירח ("מראה "ירח מלא"), פנים סגולות-אדומות עם גוון ציאנוטי (מטרוניזם), היפרטריקוזיס, השמנה דיספלסטית ("סוג תאו") עם שקיעה דומיננטית של השומן התת עורי. שכבה בפנים, בצוואר ("גבנון שומן"), במחצית העליונה של תא המטען והבטן עם גפיים דקות באופן לא פרופורציונלי. העור יבש, דק, אטרופי, עם דוגמת שיש כחלחל, בולטת במיוחד בחלקים הרחוקים של הידיים והרגליים, תבנית ורידית מובהקת בחזה ובבטן. סימן אופייני מאוד למחלה הם סימני מתיחה סגולים-אדומים (סימני מתיחה) על עור הבטן, הכתפיים, בלוטות החלב, הירכיים הפנימיות. הופעת גוון סגול-ציאנוטי ורצועות מתיחה קשורות לקטבוליזם מוגבר של חלבוני העור ולירידה בסינתזת הקולגן, מה שמוביל לדילול ושקיפות של כלי הדם. אכימוזה הקשורה לדילול דפנות של כלי דם קטנים נצפתה לעתים קרובות על העור. ב-10% מהחולים, היפרפיגמנטציה של העור נצפתה כתוצאה מהפרשה מוגברת של ACTH והורמון מלנוטרופי. לעיתים קרובות נצפו פריחות פוסטולריות והיפרטריקוזיס, בעיקר בגב, בחזה, בפנים, הקשורות לייצור מוגבר של סטרואידים עם פעילות אנדרוגנית על ידי קליפת האדרנל. לעתים קרובות יש נשירת שיער על הראש עם התקרחות גברית אצל נשים - על הרקות, הכתר, העורף. יש נטייה מוגברת ל- furunculosis והתפתחות של אדמומיות.

מערכת עצמות.הביטוי השכיח, האחרון והחמור ביותר של המחלה הוא התפתחות אוסטאופורוזיס (ב-80-95% מהמקרים), המופיעה בעיקר בעמוד השדרה החזי והמותני, בצלעות, בעצם החזה ובעצמות הגולגולת. אוסטאופורוזיס מתבטאת בכאבים בעוצמה משתנה, לעיתים כואבים מאוד. שינויים בולטים בעמוד השדרה מלווים בירידה בגובה החוליות ובשברי הדחיסה שלהן, שברים בצלעות אינם נדירים. שברים יכולים להתרחש אפילו עם טראומה קלה או ללא סיבה נראית לעין. אוסטאופורוזיס מבוססת על פגיעה במטריצת החלבון של העצמות, ולאחר מכן דה-מינרליזציה שלהן. שינויים אלה קשורים לפעולה הקטבולית של גלוקוקורטיקואידים.

אם המחלה מתפתחת בילדות, נצפה עיכוב בגדילה, שכן קורטיזול מעכב את התפתחות הסחוס האפיפיזי.

מערכת הלב וכלי הדם.עלייה בלחץ הדם היא אחד התסמינים המוקדמים והמתמשכים של המחלה (ב-75-96% מהחולים). יתר לחץ דם מגיע לרוב לרמות גבוהות ולרוב הוא מתמשך. יתר לחץ דם עורקי הוא תוצאה של עלייה בהפרשת גלוקוקורטיקואידים עם פעילות מינרלוקורטיקואידית בולטת: קורטיקוסטרון ואלדוסטרון, כתוצאה מכך נתרן ומים נשמרים תוך תאי ותכולת האשלגן יורדת, נפח הפלזמה במחזור עולה והלחץ ההשפעה של קטכולאמינים עולה. עלולה להופיע טכיקרדיה הקשורה לפעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל. יש התרחבות של גבולות הלב שמאלה, צלילי לב עמומים, טון מבטא II באבי העורקים. ה-EKG מראה סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל ושינויים עקב קרדיופתיה סטרואידית.

מערכת נשימה.ישנה נטייה לברונכיטיס, דלקת ריאות עם היווצרות אבצס, שחפת, הקשורה לדיכוי חסינות ספציפית על ידי קורטיקוסטרואידים והתפתחות של כשל חיסוני משני.

איברי עיכול.במקרים מסוימים, נצפים כיבים במערכת העיכול ("כיבים סטרואידים"), לפעמים מתרחש דימום קיבה. שינויים במצב התפקודי של הכבד.

כליות ודרכי השתן. nephrocalcinosis אפשרי והיווצרות של אבנים בכליות. הסיבה לכך היא ההשפעה הקטבולית של הגלוקוקורטיקואידים על רקמת העצם עם התפתחות דה-מינרליזציה של העצם והפרשת כמויות גדולות של סידן על ידי הכליות. נוכחות של כשל חיסוני משני תורמת לתוספת של פיאלונפריטיס סמויה עם תוצאה באי ספיקת כליות.

מערכת האנדוקרינית.תפקוד הגונדות מופרע בחדות. זהו אחד התסמינים המוקדמים והקבועים הקשורים לירידה בתפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח ולעלייה בהפרשת הטסטוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה. אצל נשים קיימות אי סדירות במחזור בצורת אופסומנוריאה ואמנוריאה. לעתים קרובות יש אי פוריות משנית. אקנה מופיעה, הירסוטיזם, המתבטא בצמיחת שיער על השפה העליונה, הסנטר, החזה, הגב, לאורך הקו הלבן של הבטן, יכול להתפתח סוג גוף נגיסי. אצל גברים מציינים אימפוטנציה וירידה בתשוקה המינית. תהליכים אטרופיים בדרגות שונות מתפתחים באשכים ובאשכים.

עם ירידה בייצור TSH, תפקוד בלוטת התריס יורד. במחלת Itsenko-Cushing מופרע חילוף החומרים של הפחמימות, המתבטא ב-50% מהחולים עם ירידה בסבילות לגלוקוז, סוכרת סטרואידים מתפתחת ב-10-20% מהמקרים. היפרגליקמיה קשורה לרמות גבוהות של קורטיזול, גלוקגון, סומטוסטטין וחוסר יחסי באינסולין. סוכרת במחלת Itsenko-Cushing מאופיינת בתנגודת לאינסולין, התפתחות נדירה של קטואצידוזיס, ומווסתת בקלות על ידי תזונה ורישום של טבליות היפוגליקמיות.

מערכת עצבים.לעיתים קרובות יש שינויים בנפש - מהפרעות מצב רוח לפסיכוזה קשה. אצל מטופלים מתפתחים זיכרון, שכל, ירידה באינטליגנציה, עייפות, איטיות. הפרעות נפשיות קשורות לרמות עודפות של ACTH, קורטיזול וסרוטונין.

מחלת Itsenko-Cushing יכולה להיות קלה, בינונית וחמורה. בצורה קלה, חומרה בינונית ושילוב של לא יותר מ 3-4 תסמינים נצפים, לעתים קרובות יותר השמנה דיספלסטית, הפרעות עור טרופיות, יתר לחץ דם בינוני. אוסטאופורוזיס וחוסר תפקוד מיני עשויים להיעדר.

עם חומרה בינונית, כל הביטויים של hypercortisolism מתפתחים, אך ללא סיבוכים.

הצורה החמורה מאופיינת בתסמונת בולטת של היפרקורטיזוליזם עם נוכחות של סיבוכים: אי פיצוי לבבי, אוסטיאופורוזיס עם שברי דחיסה מרובים של גופי החוליות, שברי צלעות, תהליכים ספוריטיביים עם התפתחות ספטיקופימיה, התפתחות פיאלונפריטיס חמורה של דלקת כליות. , פסיכוזה סטרואידית.

בהתאם למהלך, מחלת Itsenko-Cushing יכולה להיות פרוגרסיבית ורעועה.

עם מהלך פרוגרסיבי, הסימפטומים של המחלה וסיבוכיהם מתפתחים במהירות תוך 3-6 חודשים.

המהלך העכור מאופיין בהתפתחות איטית של כל הסימפטומים במשך מספר שנים, הנצפה בחומרת המחלה קלה עד בינונית.

נתוני מעבדה. רמות מוגברות של ACTH וקורטיזול בדם. יש הפרה של קצב הפרשתם (אין רמות לילה של הפחתת הורמונים). קצב ייצור הקורטיזול עולה פי 4-5 בהשוואה לאנשים בריאים. הפרשת השתן של 17-OKS (אוקסיקורטיקוסטרואידים) מוגברת, יתכן שלא ישתנה התוכן של 17-KS (ketosterovdov) בשתן. רמת הטסטוסטרון אצל נשים עולה.

יש היפרנטרמיה, היפרכלורמיה, היפוקלמיה, היפופוספטמיה.

מתגלה ירידה בסבילות לפחמימות, היפרגליקמיה, גלוקוזוריה.

שיטות אבחון בקרני רנטגן. אוסטיאופורוזיס מובהק של גופי החוליות ("חוליות דגים") הוא אופייני. על קרניוגרמות - אוסטאופורוזיס של עצמות הגולגולת. עם מקרואדנומות, האוכף הטורקי גדל בגודלו עם הרס הגב שלו. מיקרואדנומות בגודל של 0.2 עד 1.0 ס"מ מתגלות על ידי טומוגרפיה ממוחשבת (CT) והדמיית תהודה מגנטית (MRI).

במחלת Itsenko-Cushing, היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה מתגלה באולטרסאונד ב-60-75% מהמקרים, ב-CT, MRI ב-90%, סריקה עם יוד-כולסטרול לא איבדה ממשמעותה.

אבחנה מבדלת.יש להבחין בין מחלת Itsenko-Cushing לבין תסמונת Itsenko-Cushing, אשר נגרמת על ידי גידול הורמונלי פעיל של קליפת יותרת הכליה - קורטיקוסטרומה. הביטויים הקליניים של שתי מחלות אלו דומות, עקב הפרשה מוגברת של הורמונים סטרואידים (במקרה הראשון, בלוטות יותרת הכליה היפרפלסטיות, ובמקרה השני, גידול פעיל הורמונלית). שתי המחלות מתבטאות בהיפרקורטיזוליזם. עם זאת, קורטיקוסטרומה מאופיינת בהתקדמות מהירה יותר של המחלה, היפרטריקוזיס משמעותית ואוסטאופורוזיס פחות בולט. בניגוד למחלת Itsenko-Cushing, קורטיקוסטרומה מגלה גידול חד צדדי של בלוטת יותרת הכליה (נוכחות של היווצרות מעוגלת על ידי אולטרסאונד, CT, MRI) עם סימני ניוון של בלוטת יותרת הכליה השנייה.

לצורך אבחנה מבדלת של המחלה ושל תסמונת Itsenko-Cushing, נעשה שימוש נרחב בבדיקות מאמץ עם דקסמתזון ומטופירון.

הבדיקה עם דקסמתזון מבוססת על דיכוי ייצור ACTH אנדוגני לפי עקרון המשוב. במחלת Itsenko-Cushing, מתן פומי של דקסמתזון (2 מ"ג כל 6 שעות למשך יומיים) מלווה בירידה בהפרשת 17-OCS בשתן ביותר מ-50%, כאשר התסמונת היא רמת הפרשת 17-OCS. לא משתנה.

בעת ביצוע בדיקה עם metopyrone, הוא נקבע דרך הפה ב-750 מ"ג כל 6 שעות למשך יומיים. עיקרון הבדיקה הוא שמטופירון, המשבש את הביוסינתזה של הקורטיזול על ידי בלוטות יותרת הכליה, מביא לירידה ברמתו בדם, אשר בתורה מביאה לעלייה ב-ACTH על פי עקרון המשוב. האחרון מגרה את בלוטות יותרת הכליה, וכתוצאה מכך עלייה בהפרשת השתן של 17-OKS בהשוואה לזו הראשונית במחלת Itsenko-Cushing. עם התסמונת, רמת ההפרשה של 17-OCS אינה משתנה. חוסר התגובה למתן תרופות אלו בחולים עם קורטיקוסטרומה מעיד על אוטונומיה של הפרשת סטרואידים על ידי הגידול.

מחלת Itsenko-Cushing מובחנת גם מגידולים חוץ רחמיים המייצרים חומרים דמויי ACTH (סרטן ברונכוגני, סרטן הריאות, תימוס, בלוטת התריס, לבלב, רחם, שחלות.

יַחַס.לטיפול במחלת Itsenko-Cushing, נעשה שימוש בטיפולים כירורגיים, הקרנות ותרופתיים, תוך שימוש הן בשילובים והן בשימוש במונותרפיה. בחירת הטיפול תלויה בחומרת המחלה ובנוכחות של מיקרו-או מקרואדנומה.

שיטת הטיפול העיקרית היא חשיפה לקרינה לבלוטת יותרת המוח. גמא-תרפיה (קובלט-60) משמשת במינון כולל של 40-50 גריי ובהקרנה של בלוטת יותרת המוח עם קרניים צרות של חלקיקים כבדים באנרגיה גבוהה - קרני פרוטונים (80-100 גריי). היתרון של טיפול פרוטונים הוא האפשרות של הקרנה בודדת במקום 20-30 עם טיפול גמא, מקום ההקרנה, היעדר נזק לרקמה הסובבת, התחלה מהירה של הפוגה ואחוז החלמה גבוה ( 90%).

הטיפול התרופתי כולל טיפול בתרופות הפועלות באופן מרכזי וחוסמי סטרואידגנזה בבלוטת יותרת הכליה.

Parlodel (bromkriptin, bromergon) שייך לתרופות העיקריות של פעולה מרכזית. על ידי גירוי מבני דופמין במערכת העצבים המרכזית, הוא מגביר את הרגישות של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח לקורטיקוסטרואידים, מה שמוביל לירידה בהפרשת ACTH וקורטיזול. הקבלה מתחילה עם 1/2 טבליה בלילה, הגדלת המינון תוך 10-15 ימים ל-7.5-10 מ"ג ב-2 מנות מחולקות. מינון תחזוקה של 2.5 עד 10 מ"ג ליום לאורך זמן (6-12 חודשים). הטיפול מתבצע באמצעות בדיקה חיובית עם parlodel (ירידה ברמות ACTH ב-80% מהמקור 3-4 שעות לאחר נטילת 2.5 מ"ג - 1 טבליה).

תרופות אחרות בעלות פעולה מרכזית חוסמות את הפרשת ACTH: סרפין (1 מ"ג ליום) ואנטגוניסטים לסרוטונין המפחיתים את הפרשת ההורמון המשחרר קורטיקוטרופין - ל-cyproheptadine (80-100 מ"ג ליום) אין משמעות עצמאית, הם משמשים רק ב טיפול תרופתי מורכב.

חוסמי סטרואידגנזה בבלוטת יותרת הכליה המעכבים את הביוסינתזה של הורמונים כוללים: כלודיטן ומיטוטן (2-10 גרם ליום), כמו גם ממומיט, ליזודרן, אליפטן, אורימיטן (0.75-165 גרם ליום) זמן רב (6-12 חודשים).

עם צורה קלה של מחלת Itsenko-Cushingשיטת הטיפול העיקרית היא טיפול בקרינה, יעילותו בטיפול גמא היא 70-80%, עם הקרנת פרוטונים - 90%.

עם חומרה בינוניתטיפול בקרינה משולב עם כריתת יותרת הכליה חד צדדית ו(או) חוסמי סטרואידגנזה בבלוטות יותרת הכליה, אגוניסטים של דופמין.

במצב קשהמתבצעת כריתה חד צדדית של יותרת הכליה, ולאחריה הקרנה של בלוטת יותרת המוח וטיפול ארוך טווח עם חוסמי סטרואידגנזה בשילוב עם תרופות הפועלות באופן מרכזי. בצורה חמורה עם מהלך מתקדם במהירות, מתבצעת כריתת יותרת הכליה דו-צדדית, ולאחריה טיפול חלופי בגלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים. ב-30% מהחולים לאחר כריתת יותרת הכליה הדו-צדדית עלולה להתפתח תסמונת נלסון (עלייה מתקדמת בגודל האדנומה של יותרת המוח).

בשנים האחרונות נעשה שימוש בהצלחה בשיטה מיקרוכירורגית להסרת מיקרואדנומה של יותרת המוח בגישה טרנסספנואידית. מקרואדנומות מוסרות על ידי כריתה טרנספרונטלית, ולאחר מכן עלולה להתפתח hypopituitarism. יעילות הטיפול הניתוחי באדנומות היא 90%.

בהיעדר אדנומות של יותרת המוח, שיטת טיפול מוצדקת מבחינה פתוגנטית היא הקרנה של האזור הבין-מערכתי-היפופיזה. מבין התרופות הסימפטומטיות, נעשה שימוש בתרופות להורדת לחץ דם (אדלפן, trirezide K בשילוב עם veroshpiron; קפוטן, קורינפאר, חוסמי בטא), תרופות היפוגליקמיות (מניניל, דיאבטון, glurenorm, בתקופה שלפני הניתוח - טיפול באינסולין חלקי). באוסטיאופורוזיס - תכשירי קלציטונין (קלציטרין, מיאקאלציק) בשילוב עם תכשירי סידן ומטבוליטים של ויטמין D3 (אוקסידוויט, ואן-אלפא, קלציטריול במינון של 0.25-0.5 מק"ג ליום), אוסטאוכין - 600 מ"ג ליום ב-3 קבלה למשך א. הרבה זמן.

תחזית וכושר עבודה.עם מרשם קצר של המחלה, צורה קלה, גיל של עד 30 שנים, הפרוגנוזה חיובית, התאוששות אפשרית. במקרים אחרים - בספק, ללא טיפול - לא חיובי. עם צורה קלה וחומרה בינונית עם מהלך עגום, מתבססת קבוצת נכות III, עם חומרה בינונית עם התקדמות מהירה של המחלה וצורה חמורה - קבוצה II, עם התפתחות סיבוכים - קבוצת נכות I. עבודה עם מתח פיזי ונוירו-נפשי היא התווית נגד.

אקרומגליה

אקרומגליה- זוהי מחלה נוירואנדוקרינית המאופיינת בצמיחה לא פרופורציונלית של עצמות שלד, רקמות רכות ואיברים פנימיים.

אטיולוגיה ופתוגנזה.אקרומגליה, ככלל, היא תוצאה של אדנומה אאוזינופילית או מעורבת, לעתים רחוקות יותר, כרומופובית יותרת המוח. התפתחות המחלה מוקלת על ידי טראומה לגולגולת, הריון ולידה, זיהומים חריפים וכרוניים (טיפוס וטיפוס, שפעת, קדחת ארגמן, עגבת), טראומה נפשית, גיל המעבר, דלקת באזור ההיפותלמוס, פגיעה בהיפותלמוס, וגורם גנטי. הפתוגנזה של אקרומגליה מבוססת על ייצור יתר של הורמון סומטוטרופי (GH) על ידי אדנומה של יותרת המוח. במבוגרים עם סחוס אפיפיזי מאובן וגדילה פיזיולוגית הושלמה, עודף של ההורמון גורם אך ורק לצמיחת עצם פריוסטלית עם עיבוי וגידול פרופורציונלי. במקביל, מתרחשת צמיחה פתולוגית של סחוס, כל הרקמות הרכות והאיברים הפנימיים.

עם זאת, אין צורך בשילוב של אקרומגליה עם גידול יותרת המוח המייצר כמות עודפת של הורמון גדילה. כיום ידועה התלות של פעילות ההפרשה של בלוטת יותרת המוח במצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית וביחסי ההיפותלמוס-יותרת המוח. מאמינים שנוכחות של מוקד פתולוגי באזור ההיפותלמוס מובילה לעלייה בתפקוד המרכזים המפרישים סומטוליברין. האחרון, מגרה את התאים האאוזינופיליים של האדנוהיפופיזה, מוביל להפרשת יתר של הורמון סומטוטרופי ולעלייה בריכוזו בדם. מצד שני, בהשפעת מערכת העצבים המרכזית, רגישות הרקמות לרמה הנורמלית של הורמון סומטוטרופי בסרום הדם יכולה להשתנות. במקרה של רגישות מוגברת של רקמות להורמון גדילה, עלולה להתפתח אקרומגליה עם תכולתה הרגילה בסרום הדם. היווצרות אדנומה של יותרת המוח והופעת רגישות קולטן שונה מובילים להפרה של מנגנוני המשוב ותורמים להיווצרות מעגל קסמים.

בהתחשב במנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות אקרומגליה, ניתן להבחין בין שתיים מצורותיה באופן קונבנציונלי: יותרת המוח והיפותלמוס. צורת יותרת המוח מאופיינת באוטונומיה של התפתחות הגידול כתוצאה מהיעדר ההשפעה המעכבת של הורמונים ההיפותלמוס על ייצור הורמון הגדילה, שרמתו גדלה באופן משמעותי. בצורה ההיפותלמומית של אקרומגליה נשמר הרגולציה ההיפותלמומית של התפקוד הסומטוטרופי של בלוטת יותרת המוח. רמת STH מוגברת באופן מתון.

ב-95% מהמקרים, התפתחות האקרומגליה נובעת מהפרשה מוגזמת ראשונית של הורמון גדילה על ידי אדנומה של יותרת המוח.

אנטומיה פתולוגית.בדיקה אנטומית פתולוגית מגלה לעיתים קרובות אדנומה אאוזינופילית או היפרפלזיה מפוזרת של תאים אאוזינופיליים של האונה הקדמית של התוספתן המוחית, לעיתים נדירות אדנומה ממאירה עם גרורות לעצמות הגולגולת, חוליות. שימו לב להרחבת האוכף הטורקי, להרס של אזורים סמוכים של העצם הראשית. עצמות השלד, הסחוס המפרקי, הקפסולות והרצועות מתעבות. יש היפרטרופיה והיפרפלזיה של הבלוטות האנדוקריניות והאיברים הפנימיים.

מרפאה.התיאור הראשון של תסמונת האקרומגליה שייך לנוירולוג הצרפתי פייר מארי (1886), שקשר את התפתחותה עם פגיעה בבלוטת יותרת המוח. בספרות המקומית, הוא מתואר על ידי V.K. רוט בשנת 1892. אקרומגליה היא מחלה נדירה, שכיחה יותר אצל נשים. בעל נטייה למהלך כרוני, מתקדם לאט. הסימפטום העיקרי הוא עלייה בצמיחת הגוף כולו וחלקיו האישיים. ברוב המקרים, המחלה מתחילה בגיל 30-50 שנה, כלומר. בתקופה שבה הושלמה צמיחת העצמות באורך ואזורי הגדילה סגורים.

חולים עם אקרומגליה מתלוננים על כאבי ראש, חולשה, עייפות, הפרעות מיניות, שינויים במראה, קול, ראייה מטושטשת, זיכרון, כאבי שרירים וכו'.

בבדיקה, תשומת הלב מופנית לעלייה בקשתות העל, העצמות הזיגומטיות והסנטר, האפרכסות, האף, השפתיים, הלשון, הידיים, הרגליים ועצמות העקב. לעתים קרובות הלסת התחתונה בולטת קדימה (prognathism), וגם המרווחים הבין-שיניים גדלים. העור מעובה, עם קפלים גסים, במיוחד בפנים, פני העור שומניים. במקרים מסוימים מתרחשת מלזמה. החזה הופך לצורת חבית, המרווחים הבין צלעיים גדלים. עצם החזה, עצם הבריח, הצלעות מתעבות. במקרים מסוימים מתפתחת kyphoscoliosis של עמוד השדרה. קיימת עלייה באיברים פנימיים (פלנצנומגליה).

מצד מערכת הלב וכלי הדם, יש היפרטרופיה של הלב, בעיקר של החדר השמאלי, ואחריה הרחבה, כמו גם אי ספיקת לב מתקדמת; יש התפתחות תכופה, מוקדמת ובולטת יותר של טרשת עורקים. לחץ הדם מוגבר לעיתים קרובות. האק"ג מראה בדרך כלל לבוגרמה, סימנים של הפרעה בהולכה תוך-חדרית, איסכמיה בשריר הלב וכו'.

מצד איברי הנשימה, יש נטייה לדלקת סימפונות, לעתים קרובות מתפתחת אמפיזמה.

גודל הכבד מוגדל בכל החולים, לעתים קרובות מציינת הפרה של תפקוד יצירת החלבון שלו. ישנן הפרעות במערכת העיכול (צרבת, גיהוקים, עצירות, כאבי בטן). חולי אקרומגליה שייכים לקבוצת הסיכון לפוליפים וסרטן המעי, שנמצאים ביותר ממחצית מהחולים ומשולבים בסטיגמות כמותיות (פפילומטוזיס).

הכליות מוגדלות ותפקודן עשוי להיות מוגבר. מצד האיברים האנדוקריניים בתחילת המחלה, עלייה בבלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה, בלוטות המין עם תפקוד יתר שלהם נצפתה לעתים קרובות למדי, לאחר מכן סימנים של תת-תפקוד של בלוטות יותרת הכליה ובלוטת התריס מתפתחים עם תסמינים של תת-קורטיקיות. , תת פעילות של בלוטת התריס וסוכרת מתרחשת כתוצאה מהפעולה הסוכרתית של הורמון סומטוטרופי. שינויים חזותיים באקרומגליה מצטמצמים לרוב להמיאנופסיה דו-זמנית (אובדן שדות ראייה טמפורליים משני הצדדים), בעיקר באדום ולבן. זה נצפה עם שינויים אטרופיים בכיאזמה האופטית עקב לחץ הגידול עליהם. במקרים מסוימים עלול להתפתח עיוורון מוחלט. סימן חשוב לצמיחה מתקדמת של גידול יותרת המוח הוא עלייה בגודל ה- sella turcica והידרדרות בתסמיני העיניים (שדות ראייה, קרקעית העין). הקירות של האוכף הטורקי בהשפעת הלחץ הופכים דקים יותר, uzuriruyutsya. הפרעות במערכת העצבים המרכזית מתבטאות לרוב בתסמינים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר (כאב ראש עם בחילות והקאות, סחרחורת, התקפי אפילפסיה, פטמות גודשות של עצבי הראייה וכו'). אם תפקוד מערכת העצבים האוטונומית נפגע מתרחשת הזעת יתר, חוסר יציבות בלחץ הדם, גלי חום, נטייה לטכיקרדיה וכו'. הפרות של פעילות עצבית גבוהה יותר מתבטאות באדישות, עייפות, איטיות, אובדן זיכרון, נמנום.

ישנן שתי גרסאות של מהלך האקרומגליה: שפיר וממאיר. גרסה שפירה של הקורס אופיינית יותר לצורה ההיפותלמומית. זה ציין בחולים מעל 45 שנים, המחלה מתפתחת לאט, ללא סימנים בולטים של פעילות תהליך, עם עלייה קטנה יחסית בגודל האוכף הטורקי. ללא טיפול, טופס זה יכול להימשך בין 10 ל-30 שנים או יותר.

הגרסה הממאירה של הקורס אופיינית לצורת יותרת המוח עם צמיחה אוטונומית מהירה של גידול יותרת המוח. המחלה מתפתחת בגיל צעיר, מאופיינת בהתפתחות מתקדמת מהירה של תסמינים קליניים, עלייה בולטת בגודל הגידול של יותרת המוח עם הארכתו מעבר לאוכף הטורקי ולקות ראייה. ללא טיפול בזמן והולם, תוחלת החיים היא 3-4 שנים.

נתוני מעבדה. בדרך כלל אין שינויים בדם. עם זאת, עם צורה מתקדמת חמורה של המחלה, אנמיה, לויקופניה ואאוזינופיליה אפשריים. לעתים קרובות, סבילות לפחמימות מופחתת, עד להתפתחות סוכרת. יש עליה בכמות החלבון הכולל, היפואלבומינמיה עקב גלובולינים אלפא-1 ואלפא-2. בשלב הפעיל של המחלה, ישנה עלייה ברמת הורמון הגדילה, NEFA, זרחן אנאורגני, אינסולין אימונריאקטיבי בדם וכן עלייה בהפרשת זרחן וסידן בשתן.

בדיקות אבחון.בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הפה. כדי לזהות את השלב הפעיל של האקרומגליה, אתה יכול להשתמש בקביעת התוכן של הורמון גדילה בסרום הדם לאחר עומס של גלוקוז. אצל אנשים בריאים, בשעה השלישית לאחר העמסת גלוקוז, תכולת ה-GH בסרום הדם יורדת. בחולים בשלב הפעיל של האקרומגליה, לאחר עומס גלוקוז, מתרחשת עלייה פרדוקסלית ברמת הורמון הגדילה, ובשלב הלא פעיל רמתו אינה משתנה.

מבחן פרלודל. באדם בריא, נטילת 2.5 מ"ג (טבליה אחת) של פרלודל מעלה את רמת הורמון הגדילה. עם אקרומגליה, תוצאות הבדיקה נחשבות חיוביות אם לאחר 4 שעות רמת הורמון הגדילה יורדת ב-50% או יותר מהמקור. בדיקה זו מנבאת את האפשרות של טיפול ארוך טווח לאחר מכן עם Parlodel.

בצורת יותרת המוח של אקרומגליה, הפרשת GH עמידה להעמסת גלוקוז ולצריכת פרלודל.

אבחון רנטגן.האוכף הטורקי מוגדל, עם כניסה מורחבת ותחתית מעמיקה. ייתכן שיש הרס של קירות האוכף הטורקי. מימדי הגולגולת גדלים עם התעבות של עצמות הקמרון שלה. ישנה פנאומטיזציה מוגברת של חללי העזר של האף. כאשר רדיוגרפיה של עצמות השלד, תופעות של אוסטאופורוזיס הקשורות למאזן שלילי של סידן בגוף מצוינות.

היעדר סימנים רדיולוגיים של גידול יותרת המוח אינו שולל את נוכחותו ומצריך שימוש בשיטות מחקר מיוחדות: הדמיית תהודה ממוחשבת (CT) ותהודה מגנטית (MRI) של sella turcica.

יַחַס.הטיפול באקרומגליה מכוון להורדת רמות הורמון הגדילה בסרום על ידי דיכוי, השמדה או הסרה של הגידול המפריש GH הפעיל באמצעות טיפולים רדיולוגיים, כירורגיים, תרופתיים, או שילוב של אלה.

השיטות הנפוצות ביותר לטיפול באקרומגליה כוללות סוגים שונים של קרינה חיצונית: טיפול טל-גמא באזור הבין-סטיציאלי-היפופיזה, הקרנה של בלוטת יותרת המוח בקרן פרוטונים. השיטה האחרונה היא המבטיחה ביותר (מינון מ-45 עד 150 Gy, תלוי בנפח הגידול). הקרנה מסומנת בשלב הפעיל של האקרומגליה, עם חוסר היעילות של טיפול כירורגי או התוויות נגד. השפעה חיובית של קרינה נצפית ב-60% מהמקרים. ירידה ב-GH והפוגה של המחלה נצפית בדרך כלל 1-2 שנים לאחר החשיפה.

שיטות טיפול כירורגיות. במיקרואדנומות, כאשר גידול יותרת המוח קטן ואינו חורג מהאוכף הטורקי, שיטת הבחירה היא כריתה טרנסספנואידית, המעניקה השפעה ישירה על גידול יותרת המוח עם מינימום טראומה לרקמות הסובבות. הפוגה מתרחשת ב-70% מהמקרים. לעיתים רחוקות (1% מהמקרים), סיבוכים אפשריים: רינוריאה, דלקת קרום המוח.

במקרה של מקרואדנומה עם גודל גידול משמעותי וגידולו החוץ-סלרי, מבוצעת כריתת אדנום בגישה טרנספרונטלית. ההתוויה היא היצרות מתקדמת של שדות הראייה, הפרעות נוירולוגיות, כאבי ראש מתמשכים, חשד לגידול ממאיר. הפוגה מתרחשת ב-30-50% מהמקרים. האפשרות הטובה ביותר היא שילוב של טיפול כירורגי ואחריו טיפול בקרינה.

בשנים האחרונות טופלה האקרומגליה באמצעות פרלודל (ברומוקריפטין), אגוניסט לקולטן דופמין. עם אקרומגליה, זה מפחית את הפרשת הורמון הגדילה. הטיפול מתבצע בהתאם לתכנית. ביום הראשון, 1/2 טבליה (1.25 מ"ג) בלילה, ולאחר מכן עלייה במינון לאחר 4-5 ימים ל-10 מ"ג, ועד סוף השבוע ל-20 מ"ג (2 טבליות 4 פעמים ביום). המינון הסופי הוא 10-20 מ"ג ליום, תוך התחשבות בסובלנות אינדיבידואלית. ההשפעה מוערכת לאחר חודש. טיפול ב-Parlodel מקדם שיפור קליני ב-50-70% מהמטופלים, נורמליזציה של הורמון הגדילה נצפית ב-20-30% מהמקרים. על פי תכנית זו, יש לרשום Parlodel גם לאחר הקרנה, מכיוון. ההשפעה של טיפול גמא ופרוטונים מתעכבת.

ניתן להשתמש בסנדוסטטין, אנלוגי ארוך טווח של סומטוסטטין, אם הפרלודל הוא התווית נגד (כיב קיבה ותריסריון) או אינו מגיב לתרופה זו. המינון האופטימלי הוא 100 מק"ג s/c 3 פעמים ביום.

מתוארת השפעה חיובית על אקרומגליה של תרופות המשפיעות באופן סלקטיבי על מערכות מונו-אמינרגיות מסוימות של המוח ומתקנות הפרשה סומטוטרופית: חוסמי אלפא (פנטולמין) ותרופות אנטי-סרטונרגיות (cyproheptadine, methysergide).