גירוי חלוקת תאים. חלוקת תא. שלבי קריוטיפ צביעה דיפרנציאלית של כרומוזומים

ידוע שחלק מהתאים מתחלקים ברציפות, למשל תאי גזע של מח עצם, תאים של השכבה הגרנורית של האפידרמיס, תאי אפיתל של רירית המעי; אחרים, כולל תאי שריר חלק, עשויים שלא להתחלק במשך מספר שנים, ותאים מסוימים, כגון נוירונים וסיבי שריר מפוספסים, אינם מסוגלים להתחלק כלל (למעט ברחם).

בחלק מחסור ברקמות של מסת תאיםמסולק על ידי חלוקה מהירה של התאים הנותרים. אז בבעלי חיים מסוימים, לאחר הסרה כירורגית של 7/8 מהכבד, המסה שלו משוחזרת כמעט לרמה ההתחלתית עקב חלוקת תאים של 1/8 החלק הנותר. לתאי בלוטות רבים ולרוב תאי מח העצם, הרקמה התת עורית, אפיתל המעי ורקמות אחרות יש תכונה זו, למעט תאי שריר ועצב מובחנים מאוד.

עד כה, מעט ידוע כיצד הגוף שומר על הדרוש מספר תאים מסוגים שונים. עם זאת, נתונים ניסויים מצביעים על קיומם של שלושה מנגנונים של ויסות צמיחת תאים.

קוֹדֶם כֹּל, חלוקה של סוגים רבים של תאיםנמצא בשליטה של ​​גורמי גדילה המיוצרים על ידי תאים אחרים. חלק מהגורמים הללו מגיעים לתאים מהדם, אחרים - מרקמות סמוכות. לפיכך, תאי האפיתל של חלק מהבלוטות, כגון הלבלב, אינם יכולים להתחלק ללא גורם גדילה המיוצר על ידי רקמת החיבור הבסיסית.

שנית, רוב התאים הנורמלייםלהפסיק להתחלק כאשר אין מספיק מקום לתאים חדשים. ניתן לראות זאת בתרביות תאים שבהן תאים מתחלקים עד שהם באים במגע אחד עם השני, ואז הם מפסיקים להתחלק.

שלישית, רקמות רבות יבולים מפסיקים לגדולאם אפילו כמות קטנה של חומרים המיוצרים על ידם נכנסת לנוזל התרבית. כל המנגנונים הללו של בקרת צמיחת תאים יכולים להיחשב כווריאציות של מנגנון המשוב השלילי.

ויסות גודל התא. גודל התא תלוי בעיקר בכמות ה-DNA המתפקד. לכן, בהיעדר שכפול DNA, התא גדל עד שהוא מגיע לנפח מסוים, ולאחר מכן הצמיחה שלו נעצרת. אם נעשה שימוש בקולכיצין כדי לחסום את היווצרות ציר הביקוע, ניתן לעצור את המיטוזה, אם כי שכפול ה-DNA יימשך. זה יוביל לעובדה שכמות ה-DNA בגרעין תחרוג משמעותית מהנורמה, ונפח התא יגדל. ההנחה היא שגידול תאים מוגזם במקרה זה נובע מייצור מוגבר של RNA וחלבון.

התמיינות תאים ברקמות

אחד מ מאפייני צמיחהוחלוקת תאים היא ההתמיינות שלהם, מה שמובן כשינוי בתכונות הפיזיקליות והתפקודיות שלהם במהלך העובר על מנת ליצור איברים ורקמות מיוחדות של הגוף. שקול ניסוי מעניין שעוזר להסביר תהליך זה.

אם מ ביציםצפרדעים באמצעות טכניקה מיוחדת כדי להסיר את הגרעין ולהציב את הגרעין של תא של רירית המעי במקום, אז צפרדע רגילה יכולה לצמוח מביצה כזו. ניסוי זה מראה שאפילו תאים בעלי התמיינות גבוהה, כגון תאים ברירית המעי, מכילים את כל המידע הגנטי הדרוש להתפתחות של אורגניזם צפרדע תקין.

זה ברור מהניסוי בידולאינו נובע מאובדן גנים, אלא מדחיקה סלקטיבית של אופרונים. ואכן, במיקרוגרפי אלקטרונים אפשר לראות שחלק מקטעי ה-DNA ש"ארוזים" סביב היסטונים מתעבים כל כך חזק עד שלא ניתן עוד לבטל אותם ולהשתמש בהם כתבנית לשעתוק RNA. ניתן להסביר תופעה זו באופן הבא: בשלב מסוים של התמיינות, הגנום הסלולרי מתחיל לסנתז חלבונים מווסתים המדכאים באופן בלתי הפיך קבוצות מסוימות של גנים, כך שהגנים הללו נשארים מושבתים לנצח. כך או כך, תאים בוגרים של גוף האדם מסוגלים לסנתז רק 8,000-10,000 חלבונים שונים, אם כי אם כל הגנים היו פועלים, נתון זה היה בערך 30,000.

ניסויים בעובריםלהראות שחלק מהתאים מסוגלים להפעיל שליטה על ההתמיינות של תאים שכנים. לפיכך, הכורדומזודרם נקרא המארגן העיקרי של העובר, מכיוון שכל שאר הרקמות של העובר מתחילות להתמיין סביבו. הופך במהלך ההתמיינות למזודרם גב מפולח המורכב מסומיטים, הכורדומזודרם הופך למשרן עבור הרקמות הסובבות, ומעורר את היווצרותם של כמעט כל האיברים מהם.

כפי ש דוגמה נוספת לאינדוקציהיכול להוביל להתפתחות העדשה. כאשר שלפוחית ​​העין באה במגע עם אקטודרם הראש, היא מתחילה להתעבות, הופכת בהדרגה לפלאקוד עדשה, וזה, בתורו, יוצר פלישה, שממנה נוצרת העדשה. לפיכך, התפתחות העובר נובעת במידה רבה מאינדוקציה, שמהותה היא שחלק אחד של העובר גורם להתמיינות של השני, ושאחד גורם להתמיינות של החלקים הנותרים.
אז, למרות התמיינות תאים באופן כלליעדיין נותרה בגדר תעלומה עבורנו, רבים ממנגנוני הרגולציה העומדים בבסיסה כבר ידועים לנו.

חלוקת תאממלא תפקיד חשוב בתהליכי אונטוגניה. ראשית, הודות לחלוקה מהזיגוטה, התואמת את שלב ההתפתחות החד תאי, נוצר אורגניזם רב תאי. שנית, ריבוי תאים, המתרחש לאחר שלב המחשוף, מבטיח את צמיחת האורגניזם. שלישית, רבייה סלקטיבית של תאים ממלאת תפקיד משמעותי בהבטחת תהליכים מורפוגנטיים. בתקופה שלאחר הלידה של התפתחות אינדיבידואלית, הודות לחלוקת תאים, רקמות רבות מתחדשות במהלך חיי האורגניזם, כמו גם שיקום של איברים אבודים, ריפוי פצעים.

הזיגוטה, הבלסטומרים וכל התאים הסומטיים של הגוף, למעט תאי נבט, מתחלקים על ידי מיטוזה במהלך הבשלת הגמטוגנזה. חלוקת התא ככזו היא אחד משלבי מחזור התא. התדירות של חלוקות עוקבות בסדרה של דורות תאים תלויה במשך האינטרפאזה (תקופות G 1 + S + G 2). בתורו, ל-interphase יש משך שונה בהתאם לשלב ההתפתחות של העובר, לוקליזציה ותפקוד התאים.

אז, בתקופת הפיצול של העובר, התאים מתחלקים מהר יותר מאשר בתקופות אחרות, מאוחרות יותר. במהלך גסטרולציה ואורגנוגנזה, תאים מתחלקים באופן סלקטיבי באזורים מסוימים של העובר. צוין כי במקום שבו קצב חלוקת התאים גבוה, מתרחשים שינויים איכותיים גם במבנה ה-anlage העוברי, כלומר. תהליכים אורגנוגנטיים מלווים בהתרבות פעילה של תאים. הוכח שמתיחה של תאים במהלך תנועתם מעוררת חלוקת תאים. באורגניזם בוגר, תאים מסוימים, כגון נוירונים, אינם מתחלקים כלל, בעוד שרביית תאים פעילה נמשכת ברקמות ההמטופואטיות והאפיתל. התאים של חלק מהאיברים של אורגניזם בוגר כמעט ולא מתחלקים בתנאים רגילים (כבד, כליות), אבל אם יש גירוי בצורה של חשיפה לגורמים הורמונליים או אינטרסטיציאליים, חלק מהם עשויים להתחיל להתחלק.

כאשר חקרו את מיקומם של תאים מתחלקים ברקמות, נמצא שהם מקובצים בקנים. חלוקת התאים עצמה אינה מעניקה לנבט העובר צורה מסוימת, ולעתים קרובות תאים אלו מסודרים באופן אקראי, אך כתוצאה מהפצתם מחדש והגירה לאחר מכן, הנבט מקבל צורה. כך, למשל, בבסיס המוח, חלוקת התאים מרוכזת אך ורק באותה שכבה של הקיר הסמוכה לחלל הנוירוקואל. ואז התאים עוברים מאזור הרבייה לצד החיצוני של השכבה ויוצרים סדרה של בליטות, מה שנקרא בועות המוח. לפיכך, חלוקת התאים בעובר היא סלקטיבית וסדירה. מעידה על כך גם המחזוריות היומית של מספר התאים המתחלקים ברקמות מתחדשות שהתגלו בשנות ה-60.

נכון להיום, ידועים מספר חומרים הגורמים לתאים להתחלק, למשל phytohemagglutinin,כמה הורמונים, כמו גם קומפלקס של חומרים המשתחררים במהלך נזק לרקמות. ספציפי לרקמות מעכביםחלוקת תא - קלידים.פעולתם היא לדכא או להאט את קצב חלוקת התאים ברקמות המייצרות אותם. לדוגמה, קלונים אפידרמיס פועלים רק על האפידרמיס. בהיותם ספציפיים לרקמות, לקלונים אין ספציפיות למין. לפיכך, קלון אפידרמיס בקלה פועל גם על האפידרמיס של יונק.

בשנים האחרונות הוכח שמבנים רבים של העובר נוצרים על ידי תאים שמקורם במספר קטן או אפילו מתא בודד. אוסף של תאים שהם צאצאים של תא אב יחיד נקרא שיבוט.הוכח, למשל, שחלקים גדולים של מערכת העצבים המרכזית נוצרים מתאי מסוימים של העובר המוקדם. עדיין לא ברור מתי בדיוק תתבצע הבחירה. תאי אב,מה המנגנון של הבחירה הזו. תוצאה חשובה של בחירה זו היא שתאים רבים של העובר המוקדם אינם מיועדים להשתתף בפיתוח נוסף. ניסויים בעכברים הראו שהגוף מתפתח משלושה תאים בלבד ממסת התא הפנימית בשלב שבו הבלסטוציסט מורכב מ-64 תאים, ומסת התא הפנימית עצמה מכילה כ-15 תאים. תאים משובטים יכולים לגרום לפסיפס, כאשר קבוצות גדולות של תאים שונות בהרכב הכרומוזומים או האללי.

ככל הנראה, מספר המחזורים של חלוקות תאים במהלך אונטוגנזה נקבע מראש גנטית. יחד עם זאת, ידועה מוטציה המשנה את גודל האורגניזם עקב חלוקת תא אחת נוספת. זוהי המוטציה gt (ענק) המתוארת על ידי תסיסנית מלנוגסטר.זה עובר בתורשה בדפוס רצסיבי המקושר למין. במוטציות gt, ההתפתחות מתקדמת כרגיל לאורך כל התקופה העוברית. עם זאת, ברגע שבו אנשים נורמליים מתבשמים ומתחילים מטמורפוזה, פרטים GT ממשיכים להישאר במצב הזחל למשך 2-5 ימים נוספים. במהלך הזמן הזה, יש להם חלוקה אחת, ואולי שתיים נוספות בדיסקים הדמיוניים, שמספר התאים שלהם קובע את גודלו של המבוגר העתידי. ואז המוטנטים יוצרים גולם גדול פי שניים מהרגיל. לאחר מטמורפוזה של שלב גולם מוארך במקצת, נולד מבוגר נורמלי מבחינה מורפולוגית שהוכפל בגודלו.

בעכברים תוארו מספר מוטציות הגורמות לירידה בפעילות השגשוגית ולהשפעות פנוטיפיות שלאחר מכן. אלה כוללים, למשל, מוטציה או (פיגור עיני), המשפיעה על הרשתית של העין החל מהיום ה-10 להתפתחות העובר ומובילה למיקרופתלמיה (הקטנת גודל גלגלי העין), ומוטציית tgia, המשפיעה על העצבים המרכזיים. מערכת מהיום ה-5-6 לאחר הלידה ומובילה לעיכוב בגדילה וניוון של כמה איברים פנימיים.

לפיכך, חלוקת תאים היא תהליך חשוב ביותר בהתפתחות אונטוגנטית. היא מתרחשת בעוצמה שונה בזמנים שונים ובמקומות שונים, בעלת אופי משובט ונתונה לבקרה גנטית. כל זה מאפיין את חלוקת התאים כפונקציה המורכבת ביותר של אורגניזם אינטגרלי, הכפוף להשפעות רגולטוריות ברמות שונות: גנטית, רקמה, אונטוגנטית.

נגד המחלה שלי - פסוריאזיס, אבל עדיין מופיעים כתמים אדומים מספר פעמים בשנה. ואז הם חולפים, אחרי שבועיים-שלושה. לאחר זמן מה, הכל חוזר שוב. ספר לנו עוד על המחלה הזו וכיצד להיפטר ממנה", שואל קורא MedPulse. מה יגיד רופא העור?

רופא עור, Ph.D., אלכסיי לוין

היכן מתחיל פסוריאזיס?

פסוריאזיס היא מחלת עור כרונית, לא מדבקת, הידועה אפילו ברוסיה הקדם-פטרינית, שם דרמטוזיס זו כונתה "שושני השטן". אבל לא כל כך בגלל סכנת החיים הגבוהה (אפילו גירוד לא מופיע אצל כל החולים כאן, וסיבוכים חמורים מתרחשים בפחות מ-10% מהמקרים), אלא בגלל אופייה ערמומי ועיקש יוצא דופן של מחלה זו. "שושני עור" יכולים להיעלם פתאום, ואז לנמנם במשך שנים ולפתע לפרוח שוב. ועד עכשיו, פסוריאזיס נותרה אחת המחלות המסתוריות ביותר.

לדוגמה, כבר זמן רב הוצע כי מדובר במחלה אוטואימונית. אבל לאחרונה, מדענים אמריקאים גילו שני גנים האחראים לחלוקת תאי האפידרמיס. מוטציות בגנים אלו, לטענת החוקרים, משבשות את סדר חלוקת התא, מה שמוביל להיווצרות פלאקים. הנה עוד סיבה אפשרית - גנטית. אבל האם לא יכול להיות אחר - זיהומיות-ויראלי? מדענים שבדים בודדו רטרו-וירוס שלדעתם הוא הגורם הספציפי לפסוריאזיס. בקיצור, סיבת השורש של המחלה עדיין לא ידועה.

בקבוצת הסיכון הגבוהה ביותר נמצאים אנשים חשדניים, חרדים בעלי רגשנות מוגברת, שעוד לפני הופעת הפסוריאזיס, בתגובה ללחץ, "נשברו" למחלה כלשהי. לכן, אם נדבר על מניעת המחלה, הייתי מייעץ לאנשים כאלה לקבל גישה פשוטה יותר לבעיות חיים.
במדינות צפוניות, דרמטוזיס זו מתרחשת פי שניים מאשר במדינות הדרום. תלות זו קשורה לכמות אור השמש. לכן, עצה נוספת כיצד להגן על עצמך מפני פסוריאזיס היא לא להגזים בהגנה מפני השמש. ישנם כללי היגיינה לשיזוף טבעי בריא ובטוח. עקבו אחריהם, אבל אל תתחבא מהשמש כמו עלמת השלג!

החומה גבוהה אך שברירית

בפסוריאזיס, התאים בשכבת האפידרמיס העליונה של העור מתחלקים פי 30 מהר מהרגיל. אבל אין להם זמן להתבגר, ולכן לא נוצרים ביניהם קשרים חזקים. כתוצאה מכך, העור עם הפסוריאזיס דומה לקיר לבנים שנבנה בחיפזון, גבוה, אך שביר.

כלפי חוץ, ה"קיר" הזה נראה כמו לוחות כסף-לבנים. אם אתה משפשף אותם, הם מתגרדים בקלות, כמו טיפות של נר סטארין. זה נקרא סימפטום כתם סטארין. עם גרידה נוספת, טיפות דם מדויקות משתחררות (תסמין של טל דם). זה נובע מהעובדה שהאפידרמיס נגרד אל הכלים השטחיים של העור. בשכבות העמוקות יותר, עם פסוריאזיס, מתרחשת דלקת וכלי העור מתרחבים. זה נובע מהצבע הוורוד או האדום של הלוחות.

פסוריאזיס רגילה (פלאק), לה מוקדש המאמר שלנו, מופיעה ברוב (85%) המקרים. צורות אחרות בשילוב מהוות כ-15%. זנים אלו אינם דומים לפסוריאזיס רגילה, וישנן תכונות רבות בטיפול בהם. אבל בכל סוג של מחלה זו, הסיבוך השכיח ביותר הוא דלקת מפרקים פסוריאטית. אם אינו מטופל, החולה הופך לנכה. קחו זאת בחשבון, ולפחות פעם בשנה פנו לארטרולוג או לאורטופד.

כאשר שומעים לראשונה את האבחנה של פסוריאזיס, אנשים רבים חווים הלם ותחושת אבדון. ובכן, אפשר להבין אותם... הרי הרפואה עדיין לא מסוגלת לעקור לגמרי את "שושני השטן". וחולים כאלה בכל מקום הופכים למושא למבטים מודאגים, שכן המחלה גלויה לאחרים בשל ביטויים חיצוניים ברורים.

אני נותן למטופלים שלי עצות מיוחדות לגבי הסתגלות למחלה:
- ללמוד על זה כמה שיותר, לתקשר יותר עם חולים אחרים עם פסוריאזיס,
- אל תהסס לספר לאנשים על המחלה שלך, תמיד החל מהעובדה שהיא לא מדבקת,
- למצוא רופא שיצרת איתו קשר פסיכולוגי טוב, להיות מטופל רק על ידו, ולהיות ביקורתי כלפי הבטחות של רופאים אחרים, ועוד יותר מרפאים, כדי להיפטר ממך לחלוטין מפסוריאזיס,
- אל תסתתר מחברים ובני משפחה, הרגיע אותם על ידי הסבר שפסוריאזיס, אם מטופל בקפידה, אינו מהווה סכנת חיים,

- אם אתה לא יכול להתמודד עם הדאגות שלך לגבי המחלה, פנה מיד לפסיכותרפיסט, כי על רקע פסוריאזיס, הם מתפתחים מהר במיוחד, לעתים קרובות בצורות החמורות ביותר.

כיצד מטפלים בפסוריאזיס

הנפוץ ביותר נגד פסוריאזיס - תרופות מקומיות, וביניהן קורטיקוסטרואידים. תרופות הורמונליות אלו המפחיתות דלקת ומדכאות תגובות אוטואימוניות בעור מגיעות בצורה של משחות, קרמים וקרמים. קורטיקוסטרואידים מתחילים לפעול במהירות, אך בסופו של דבר מאבדים את השפעתם. לכן, הם מתאימים היטב לטיפול קצר מועד, ולטווח ארוך הקפידו על הפסקה של מספר שבועות. שימושי במאבק נגד פסוריאזיס וקרמים, כולל קלציפוטריול. על פי המבנה הכימי שלה, היא נגזרת של ויטמין D. התרופה מפחיתה את קצב חלוקת תאי העור ומנרמלת את הבשלתם. התרופה המסורתית הוותיקה ביותר לטיפול בפסוריאזיס היא זפת (פחם או ליבנה), שהיא כיום חלק מקרמים ושמפו.

קרינה אולטרה סגולה מלאכותית משמשת גם נגד פסוריאזיס. בהתאם לאורך הגל, הוא מחולק ל-UV-A ו-UV-B.

מקורות לקרינת UV-B זמינים רק במרכזים מיוחדים לטיפול בפסוריאזיס. זוהי שיטה יעילה מאוד, אבל, אבוי, יקרה.

לא כלול בתקנים של רפואת ביטוח ממלכתי וטיפול ב-PUVA, כלומר UV-A בשילוב עם נטילת חומרים פוטו-סנסיטיים (הגברת הרגישות לשמש). אבל מקורות UV-A נפוצים וזמינים יותר. UV-A הוא שגורם לכוויות שמש. לכן, מיטות שיזוף ומנורות UV ביתיות פולטות UV-A. עם זאת, בפסוריאזיס, טיפול באור זה הופך יעיל רק בשילוב עם תרופות פוטו-סנסיטיזיות.

היו מודעים לתופעות הלוואי האפשריות של טיפול באור. זוהי הזדקנות מוקדמת של העור וסיכון מוגבר לסרטן העור.

מתרופות למתן דרך הפה וזריקות, למתוטרקסט, תרופה ציטוסטטית המדכאת את החלוקה המואצת של תאי העור בפסוריאזיס, יש השפעה חזקה; acitretin, שהוא נגזרת של ויטמין A ומנרמל את חלוקת תאי העור; לבסוף, ציקלוספורין. זהו חומר חיסוני חזק, המשמש במיוחד בהשתלות איברים כדי למנוע את דחייתם.

אבל לתרופות אלו יש מספר תופעות לוואי שהרופא שלך צריך להזהיר אותך מפניהן, וחלקן יכולות להיות מוחלשות, אך אחרות הן בלתי נמנעות.

צריך ימי חופש

כדי להפחית את הסיכון להחמרה בפסוריאזיס, עליך לזכור כמה כללים.

בעת מקלחת או אמבטיה, אין להשתמש בספוג קשיח או מטלית רחצה, כמו סבון קשה, אלא רק בספוג רך או במפית כותנה. לאחר המקלחת, מרחי קרם מרכך כדי לשמור על עור חלק. לבשו בגדים קלים, רפויים, מכותנה.

בקיץ, הגבל את זמן השהייה במיזוג אוויר. אם אתה נאלץ להיות בחדר כזה, אז שימו מיכל מים לידכם.

הגן על העור מפני חתכים ופציעות, שכן הם יכולים להחמיר את המחלה, למזער מצבי לחץ.

התזונה שלך צריכה להיות עשירה בחלבונים מן החי, ויטמינים ולהימנע משומן, חריף ומלוח מדי. במהלך החמרות, אתה לא יכול לקחת אנטיביוטיקה, משקאות אלכוהוליים, כמו גם מזונות שעלולים לגרום לאלרגיות (ביצים, בשר מעושן, פירות הדר, דבש, תבלינים).

תן עדיפות למרקים צמחוניים, אבל תן למנות העיקריות להיות בשר (רצוי ארנב מבושל או מבושל, עוף, הודו). מוצרי חלב הם גם שימושיים, עם תכולת השומן הרגילה (2.5-3.0%). השלם את התפריט הראשי עם דייסת כוסמת, שעורה ודייסת אורז. התוספת הטובה ביותר היא תפוחי אדמה, שעועית, כרוב, אבל לא מזון קמח. ירקות ופירות חיים צריכים להיות נוכחים על השולחן כל יום במהלך השנה: תפוחים, מלפפונים, עגבניות, גזר, סלק, בצל, שום טרי, שמיר, פטרוזיליה.

שימושי מאוד לפסוריאזיס 2 ימי פריקה בשבוע. התפריט בימים כאלה יכול להיות מגוון.

יום בשר: 400 גרם בשר בקר מבושל מחולקים ל-5 מנות. בנוסף, פעמיים ביום, 100 גרם של קישוט (כרוב לבן נא, גזר, מלפפונים) ו-2 כוסות מרק שושנים.

יום גבינת קוטג'-קפיר: 400 גרם גבינת קוטג' ו-500 גרם קפיר נלקחים במהלך היום ב-5 מנות.

יום תפוח: 1.5 ק"ג תפוחים, רצוי זנים חמוצים (אנטונוב) במהלך היום. אתה לא יכול לשתות כלום ביום הזה.

יום קפיר: 1.5 ליטר קפיר במהלך היום.

יום ירקות: 1.5 ק"ג ירקות (לא כולל תפוחי אדמה) עדיף לתבשיל. בנוסף - 2 כוסות מרק שושנים או תה חלש לא ממותק. הירקות מחולקים ל-5 קבלות פנים.

אם יש לך ניסיון עם תרופות עממיות, אנא כתוב בהערות למטה.

הליכי ההתחדשות שמבצעת קוסמטיקאית לשיפור מראה הפנים והעלמת קמטים מבוססים על התחדשות תאי העור, אותם יש לעורר. לשם כך, ישנם מוצרים ונהלים קוסמטיים רבים, אשר פעולתם מכוונת להפעלת תהליכים תאיים בשכבות העור כמו האפידרמיס והדרמיס, וכן להאיץ את ייצור הקולגן והאלסטין. שיטות ואמצעי התחדשות נבחרים תוך התחשבות ביכולת של העור להגיב להשפעות מעוררות.

כמה גורמים להתחדשות איטית של תאי עור

חידוש תאים איטי בעור מזדקן מתרחש עקב ירידה בקצב חלוקתם בשכבה הבסיסית, וכן עקב הפרה של תהליך הפיזור של קשקשי השכבה הקרנית. כתוצאה מכך, תפקוד המחסום של העור מופרע, מספר התאים הפגומים באפידרמיס עולה, והמראה הכללי של העור מחמיר.
הדרמיס סובל מגורמים סביבתיים מזיקים חיצוניים לא הרבה פחות מהאפידרמיס, ולכן גם צריך להתעדכן. פיברובלסטים של שכבת העור הזו מסנתזים ללא הרף סיבי אלסטין וקולגן, חומצה היאלורונית, גליקוזאמינוגליקנים אחרים וגם הורסים אותם כל הזמן, תומכים בתהליכי התחדשות העור. עם הזמן, פיברובלסטים מאבדים את היכולת לסנתז חומר בין-תאי במהירות כמו בעבר, וקצב חידוש הדרמיס מואט.

דרכים אפשריות לעורר התחדשות תאי עור

כיום, מחקרים על האפשרויות של תאי גזע, המסוגלים לחלוקה כמעט אינסופית, הפכו למבטיחים. מקובל כי תאי הגזע של האפידרמיס ממוקמים בבליטה של ​​זקיק השערה, דבר המאושר על ידי כמה ניסויים שבהם הצליחו מדענים לגדל שבר של עור מלא מתאי זקיק השערה.

בנוסף, תאי השכבה הבסיסית של העור מסוגלים להתחלק אינטנסיבי, ודווקא אותם תאים נמצאים באזורי האפידרמיס בעומק הדרמיס. קצב חידוש האפידרמיס תלוי בקצב חלוקת התאים של השכבה הבסיסית, אך לא באופן ישיר, מאחר שהם מתחלקים הרבה יותר מהר מהנדרש. תכונה זו של השכבה הבסיסית מוסברת בצורך ליצור מעט עתודות במקרה של נזק לעור והצורך בהתחדשות מיידית של תאי העור. בתנאים רגילים, האפידרמיס מעכב תהליך זה על ידי ייצור שלונים המעכבים חלוקת תאים ושומרים על עובי אופטימלי של שכבת הקרנית.

עם כל השפעה מזיקה על העור, קצב החלוקה של תאי הבסיס עולה. אם הנזק מתרחש באזור קטן, עיבוי העור מתרחש באופן מקומי (דוגמה חיה לכך היא היווצרות של יבלות באזור השחוק של כף הרגל). פגיעה בעור על פני שטח גדול גורמת לאקנתוזיס - התעבות כללית של האפידרמיס (לדוגמה, לאחר התחממות יתר, העור בגוף הופך מחוספס וצפוף יותר).

שיטות ואמצעים להמרצת התחדשות תאי העור

בקוסמטיקה, אחת הדרכים לעורר את העור להתחדשות - פילינג - מבוססת בדיוק על תכונה זו של העור להגיב לנזק שלו על ידי חלוקת תאים אקטיבית של השכבה הבסיסית. דרך נוספת לאותת להם להתרבות באופן אינטנסיבי היא להשתמש בציטוקינים וברטינואידים.

ציטוקיניםהם מתווכים בעלי אופי חלבוני המעורבים באיתות בין תאי, מווסתים את התפשטות התאים והתמיינות. רטינואידים מסוגלים לעורר ישירות את תאי האפידרמיס להתחלק ולהתמיין, כמו גם להחליש את הקשרים בין תאי השכבה הקרנית, מה שתורם לקילוף שלהם.

פיטואסטרוגנים- תרופה נוספת הממריצה את התחדשות תאי העור. פיטואסטרוגנים יכולים להאיץ את חידוש התאים אם התאים הפכו איטיים יותר להתחלק בגלל גירוי הורמונלי לא מספיק.

גירוי תאי האפידרמיס לחידוש מקדם את ההפעלה של פיברובלסטים עוריים, מה שמוביל לעלייה בסינתזה של קולגן ואלסטין. החומרים הבאים יכולים לפעול כממריצים כאלה בהרכב הקוסמטיקה המאיצים את התחדשות תאי העור ומסייעים להחליק סוגים מסוימים של קמטים:

• N-אצטיל-L-ציסטאין (חומצת אמינו המכילה גופרית);
• חומצה גמא-אמינו-בוטירית;
• חלקים בלתי ניתנים לסיבון של שמן אבוקדו, שמן סויה;
• פוליסכרידים קיר שמרים;
• פוליסכרידים ג'ל אלוורה מטוהרים;
• חומצה L-אסקורבית.

בחירת האמצעים והשיטה להתחדשות תאי העור ולהתחדשותו הכוללת וכן לטיפול במקרה של נזק או קרינת UV, תלויים בחומרת סימני ההזדקנות או באופי הנזק וכן היכולת של העור להגיב לפעולות מעוררות. אם פירוק תאים עקב גיל או השפעת גורמים חיצוניים הלכה רחוק מדי והעור אינו מגיב לטיפולים קוסמטיים, יהיה צורך בהליכי אנטי אייג'ינג אינטנסיביים יותר או ניתוחים פלסטיים.

קרומי תאים בגופטוזיגוטים, ככלל, הם רציפים. כך נראים תאים בוגרים, שנוצרו במלואם. בתאים שהתחלקו לאחרונה ועדיין אינם בשלים לחלוטין או בשלב החלוקה ניתן להבחין בקטעים של הממברנה שונים במבנה, לעיתים מופרדים זה מזה בקו הנראה בבירור (איור 240, 3). אזורים כאלה דומים לחגורות (מקטעים) של כמה מינים מהסוג Penium (Reshit) מ-De-Smidiaceae. סוג זה של פילוח נצפה רק בתאים עם שכבה חיצונית לא מלאה של הממברנה. ככל שהתא גדל, המקטעים נסגרים והזיהוי של החגורה הופך לבלתי אפשרי לחלוטין.[ ...]

[ ...]

כל חלוקת תא היא תהליך מתמשך, שכן השלבים הגרעיניים והציטופלסמיים, למרות הבדלים בתוכן ובמשמעות, מתואמים בזמן.[ ...]

סדר חלוקת התאים באאוקריוטים תלוי בתיאום האירועים במחזור התא. באאוקריוטים, תיאום זה מתבצע באמצעות ויסות של שלוש תקופות מעבר במחזור התא, כלומר כניסה למיטוזה, יציאה ממיטוזה ומעבר דרך נקודה הנקראת "התחלה", אשר מציגה את התחלת סינתזת ה-DNA (ב-phase) בתא.[ . . .]

בתרבית קאלוס, חלוקת תאים מתרחשת באופן אקראי לכל הכיוונים, ומתרחשת מסה לא מאורגנת של רקמה; כתוצאה מכך, אין צירים מוגדרים היטב של קוטביות בקאלוס. במריסטם של יורה או שורש, להיפך, אנו רואים מבנה רקמה מאורגן מאוד, ואופי החלוקה מסודר בקפדנות. נמצא כי בתנאי גידול מסוימים נוצרים מריסטמים של גבעולים או שורש בקאלוס וכתוצאה מכך מתחדשים צמחים שלמים חדשים[ ...]

בשלב הסופי של חלוקת התא מתרחשת ציטוקינזיס, שמתחילה אפילו באנפאזה. תהליך זה מסתיים ביצירת תא התכווצות באזור המשווה, המחלק את התא המתחלק לשני תאי בת.[ ...]

מזייה ד' מיטוזיס ופיזיולוגיה של חלוקת תאים.- מ': IL, 1963.[ ...]

על פי תפיסות מודרניות, מרכז התא הוא מערכת רבייה עצמית, שרבייה קודמים תמיד לרבייה של כרומוזומים, וכתוצאה מכך ניתן להתייחס אליו כפעולה הראשונה של חלוקת התא.[ ...]

פיטו-הורמונים יכולים לווסת את חלוקת תאי הצמח, ובחלק זה נדון בכמה מהדרכים שבהן ניתן לווסת זאת. מכיוון שהמיטוזה קשורה בדרך כלל לשכפול DIC, תשומת הלב של החוקרים הופנתה לבעיית ההשפעה של הפיטו-הורמונים על חילוף החומרים ב-DNA. עם זאת, ויסות חלוקת התא יכול ללא ספק להתבצע בשלבים אחרים של מחזור התא, לאחר שכפול ה-DNA. יש עדויות שלפחות לפעמים פיטו-הורמונים מווסתים את החלוקה באמצעות השפעתם על מיטוזה ולא על סינתזת DNA.[ ...]

מידע על השפעתם של פיטו-הורמונים מלבד אוקסינים וציטוקינינים על סינתזת DNA וחלוקת תאים נדיר למדי. ישנם דיווחים על עלייה בתכולת ה-DNA ועלייה בקצב חלוקת התאים בחלק מהאיברים והרקמות של הצמחים בהשפעת ג'יברלין, אך לא ניתן להסיק מסקנות ודאיות מנתונים אלו, שכן לא ברור. ; אם במקרה הזה אנחנו מדברים על השפעות ישירות או עקיפות.[ ...]

על עלים נגועים שכבר עברו את שלב חלוקת התא במהלך התפתחותם (אורך העלים של צמחי הטבק והכרוב הסיני בתקופה זו הוא כ-4-6 ס"מ), הפסיפס אינו מתפתח, ועלים כאלה מסתבר להיות בצבע אחיד וחיוור מהרגיל. בעלים ישנים עם תסמיני פסיפס, מספר רב של איים קטנים של רקמה ירוקה כהה נמצאים על רקע בסיסי ובהיר יותר. במקרים מסוימים, אזורי פסיפס יכולים להיות מוגבלים לחלקים הצעירים ביותר של להב העלה, כלומר לבסיסו ולחלק המרכזי של העלה. בעלים צעירים הנדבקים באופן מערכתי ברציפות, מספר אזורי הפסיפס הולך ופוחת, בממוצע, בעוד שגודלם גדל, אולם ניתן להבחין בסטיות משמעותיות מדפוס כללי זה בצמחים שונים. אופי הפסיפס נקבע בשלב מוקדם מאוד של התפתחות העלים ועשוי להישאר ללא שינוי במהלך רוב התפתחותו האונטוגנטית, אלא ששטחי הפסיפס תמיד גדלים בגודלם. בחלק ממחלות הפסיפס, אזורים ירוקים כהים קשורים בעיקר לוורידים, מה שמקנה לעלה מראה אופייני (תמונה 38, ב').[ ...]

כפי שכבר צוין, מיוזה מורכבת משני מחזורים של חלוקת תאים: הראשון, המוביל לחצי של מספר הכרומוזומים, והשני, בעקבות סוג המיטוזה הרגילה.[ ...]

נוקלאולונמים נשמרים לאורך כל מחזור חלוקת התא ובטלופאזה הם עוברים מכרומוזומים לגרעין חדש.[ ...]

באזורים הקודקודים של שורשים ויורים, שבהם חלוקות תאים שולטות, התאים קטנים יחסית ויש להם גרעינים כדוריים מסומנים היטב הממוקמים בערך במרכז; הציטופלזמה אינה מכילה ואקואולים ובדרך כלל מוכתמת בעוצמה; קירות התא באזורים אלה דקים (איור 2.3; 2.5). כל תא בת שנוצר כתוצאה מחלוקה הוא חצי מגודל ההורה. עם זאת, תאים כאלה ממשיכים להגדיל את גודלם, אך במקרה זה צמיחתם מתרחשת עקב סינתזה של הציטופלזמה וחומר דופן התא, ולא עקב ואקואוליזציה.[ ...]

הצמיחה הראשונית של השחלה במהלך התפתחות הפרחים קשורה לחלוקת תאים, שלמעשה אינה מלווה ב-vacuolization של התא. במינים רבים, החלוקה נעצרת במהלך פתיחת הפרחים או מיד לאחריה, וגידול הפרי לאחר ההאבקה נקבע בעיקר על ידי גידול בגודל התאים, ולא במספרם. לדוגמה, בעגבניות (Lycopersicum esculentum) ובדומדמניות שחורות (Ribes nigrum), חלוקת התאים נעצרת עם הפריחה, וצמיחה נוספת מתרחשת רק על ידי מתיחה של התאים. במינים כאלה, גודל הפרי הסופי תלוי במספר תאי השחלה בזמן פתיחת הפרחים. עם זאת, במינים אחרים (לדוגמה, בעץ תפוח), חלוקת התאים עשויה להימשך זמן מה לאחר ההאבקה.[ ...]

עלים צעירים בשלב הראשון גדלים בעיקר עקב חלוקת תאים, ובהמשך בעיקר עקב התארכות התא. למרות שהעלה אוטונומי באופן עקרוני בכל הנוגע למורפוגנזה שלו, כפי שהראו ניסויים עם פרימורדיה צעירים בתרבויות על מצע מזין מלאכותי, הממדים והצורה הסופיים של העלה נקבעים במידה רבה, יחד עם גורמים סביבתיים, בעיקר אור, על ידי ההשפעה הקורלטיבית של איברי צמחים אחרים. . הסרת קצה הנצר או עלים אחרים מביאה לעלייה בשאר העלים. אם מסירים את קצה השורש, אז יש (לדוגמה, ב- Armor acia lapathifolia) הפרעה בצמיחה של רקמות העלים הממוקמות בין הוורידים, בעוד שהוורידים של העלה נראים יותר, כך שהעלים נראים כמו תחרה. העובדה שהשורשים הם אתר הסינתזה של ג'יברלין וציטוקינינים, ושהעלים המבודדים מגיבים לשני ההורמונים הללו על ידי הגברת צמיחתם על פני השטח, מעידה על קשר בין ייצור ההורמונים בשורש לצמיחת העלים. יש לזכור שקצב צמיחת העלים נמצא בקורלציה חיובית עם תכולת הג'יברלין והציטוקינינים.[ ...]

המקרוספורוגנזה והגמטוגנזה שלהם מהווים שרשרת אחת של חלוקות תאים, שהחוליה הסופית שלה היא היווצרות של גמטופיט נקבי בעל מבנה פשוט ביותר, שהפך לאיבר פנימי של הספורופיט. התפתחותו מצטמצמת בצורה מקסימלית והמבנה מצטמצם למספר תאים. עם זאת, למרות ההפחתה המורפולוגית, שק העובר מורכב ממערכת נפרדת של תאים הנבדלים על ידי התמיינות תפקודית ברורה בשלבים שונים של התפתחותם.[ ...]

בהתייחסותו הידועה לבעיית ההזדקנות ברמה התאית, מצביע הביוכימאי האמריקאי ל' הייפליק על שלושה תהליכים הקשורים להזדקנות. אחד מהם הוא היחלשות היעילות התפקודית של תאים שאינם מתחלקים: עצב, שריר ואחרים. השני הוא העלייה ההדרגתית הידועה עם הגיל ב"נוקשות" הקולגן, המהווה יותר משליש ממשקל החלבון של הגוף. לבסוף, ישנו תהליך שלישי - הגבלת חלוקת התא ברמה של כ-50 דורות. זה חל, במיוחד, על פיברובלסטים - תאים מיוחדים המייצרים קולגן ופיברין ומאבדים את היכולת להתחלק בתרביות תאים ב-45-50 דורות.[ ...]

במקרים מסוימים, במהלך הנביטה של ​​הזיגוטה, כמו גם במהלך חלוקת תאים וגטטיבית, נצפות סטיות חזקות בצורת התאים מהסוג הנורמלי. כתוצאה מכך מתקבלות צורות מכוערות (טרטולוגיות) שונות. תצפיות על צורות טרטולוגיות הראו שהן יכולות לנבוע מסיבות שונות. אז, עם חלוקת תאים לא מלאה, מתרחשת רק חלוקה גרעינית, ולא נוצר המחיצה הרוחבית המתחלקת בין תאים ללא תאים, וכתוצאה מכך מופיעים תאים מכוערים, המורכבים משלושה חלקים. החלקים הקיצוניים הם תאים למחצה רגילים, ובאמצע ביניהם נמצא חלק נפוח מכוער בצורות שונות. תכונה של מינים מסוימים היא היווצרות של צורות חריגות עם קווי מתאר לא שווים של תאים למחצה מפותחים לחלוטין וקליפה נורמלית לחלוטין. בסוג Closterium, למשל, לעתים קרובות נצפו צורות סיגמואידיות, שבהן חצי תא אחד מופנה לשני ב-180 מעלות.[ ...]

הפעולה הפיזיולוגית האופיינית לציטוקינינים היא גירוי חלוקת התאים ברקמות הקאלוס. ככל הנראה, ציטוקינינים מעוררים חלוקת תאים גם בצמחים שלמים. זה נתמך על ידי המתאם החזק הנצפה בדרך כלל בין תכולת ציטוקינין לצמיחה מוקדמת של העובר (ראה איור 11.6). נוכחות אוקסין הכרחית לפעולת הציטוקינין. אם המדיום מכיל רק אוקסין, אך ללא ציטוקינין, אז התאים אינם מתחלקים, למרות שהם גדלים בנפחם.[ ...]

ציטוקינינים נקראו כך בגלל יכולתם לעורר ציטוקינזיס (חלוקת תאים). הם נגזרות של פורינים. בעבר הם נקראו גם קינינים, ומאוחר יותר, על מנת להבדיל אותם בבירור מהורמונים הפוליפפטידיים של בעלי חיים ובני אדם הנושאים את אותו השם, המשפיעים על השרירים וכלי הדם, הוצע השם "פיטוקינינים". מטעמי עדיפות, הוחלט לשמור על המונח "ציטוקינינים".[ ...]

C- - רקמות שהן אוטוטרופיות ביחס לציטוקינינים, המסוגלות ליצור גורמי חלוקת תאים.[ ...]

בצורות לא קשורות, כמו למשל נציגי הסוג Closterium או Peni-um, חלוקת תאים מתרחשת בצורה מורכבת עוד יותר.[ ...]

טיפול בשורשים מבודדים באמצעות ציטוקינין, במיוחד בשילוב עם אוקסין, ממריץ את חלוקת התאים, אך אינו מביא לעלייה בקצב התארכות השורשים, ומכיוון שגירוי החלוקה משפיע רק על תאים המיועדים להולכת רקמה, נדון בתפקיד. של ציטוקינינים בשורשים למטה.[ ...]

לאחר הנחת העלה בקודקוד הנצר מתחילים תהליכי צמיחתו והתפתחותו, לרבות חלוקת תאים, גדילה, הרחבה והתמיינות (ראה פרק 2). טבעי לחשוב שתהליכים אלו נמצאים בשליטה של ​​פיטו-הורמונים, שאחד מהם, כמובן, הוא אוקסין. עם זאת, לא ניתן לומר כי פעולת האוקסין קשורה לכל ההיבטים של צמיחת העלים. נמצא שאוקסינים, בהתאם לריכוזם, יכולים לעורר או לעכב את צמיחת הוורידים המרכזיים והצדדיים, אך משפיעים מעט על רקמות המזופיל בין הוורידים. נכון לעכשיו, הרגולציה ההורמונלית של צמיחת העלים נחקרה מעט. ידוע רק שנראה כי אוקסין נחוץ לצמיחת ורידים.[ ...]

הרוב המכריע של האורגניזמים החד-תאיים הם א-מיניים ומתרבים על ידי חלוקת תאים, מה שמוביל להיווצרות מתמשכת של פרטים חדשים. החלוקה של תא פרוקריוטי, שממנו מורכבים בעיקר אורגניזמים אלו, מתחילה בחלוקה במיטוזה של החומר התורשתי - DNA, שסביב לחצאיו נוצרים לאחר מכן שני אזורים גרעיניים של תאי בת - אורגניזמים חדשים. מאז החלוקה מתרחשת על ידי מיטוזה, אורגניזמים הבת, על פי מאפיינים תורשתיים, להתרבות לחלוטין את הפרט האימהי. צמחים א-מיניים רבים (אצות, טחבים, שרכים), פטריות וכמה בעלי חיים חד-תאיים יוצרים נבגים - תאים עם קונכיות צפופות וקונכיות שמגנים עליהם מתנאי סביבה שליליים!. בתנאים נוחים, קליפת הנבגים נפתחת והתא מתחיל להתמזג על ידי מיטוזה, מה שמוביל לאורגניזם חדש. רבייה א-מינית גם היא ניצנית, כאשר חלק קטן מהגוף מופרד מהאינדיבידואל, שממנו מתפתח אורגניזם חדש. רבייה וגטטיבית בצמחים גבוהים יותר היא גם א-מינית. בכל המקרים, במהלך רבייה א-מינית, אורגניזמים זהים מבחינה גנטית מותרבות בכמויות גדולות, המעתיקים כמעט לחלוטין את האורגניזם האב. עבור אורגניזמים חד-תאיים, חלוקת תאים היא פעולה של הישרדות, שכן אורגניזמים שאינם מתרבים נידונים להכחדה. רבייה והצמיחה הקשורה בה מביאים חומרים טריים לתא ומונעים למעשה הזדקנות, ובכך מעניקים לו פוטנציאל אלמוות.[ ...]

המחקרים הראשונים, שמשימתם הישירה הייתה לחקור את השפעת הפיטו-הורמונים על סינתזת DNA וחלוקת תאים, בוצעו בשנות ה-50 על ידי סקוג ועמיתיו על תרבית סטרילית של פרנכימה מליבת הטבק. הם מצאו שגם סינתזת DNA וגם מיטוזה דורשות אוקסין, אך מיטוזה וציטוקינזה מתרחשות רק בנוכחות כמות מסוימת של ציטוקינים בנוסף לאוקסין. לפיכך, העבודות הראשונות הללו הראו שאוקסין יכול לעורר סינתזת DNA, אבל זה לא בהכרח מוביל למיטוזה ולציטוקינזיס. נראה שהמיטוזה והציטוקינזיס מוסדרות על ידי ציטוקינין. ממצאים אלה אושרו לאחר מכן שוב ושוב על ידי חוקרים אחרים. עם זאת, מעט ידוע על המנגנון שבאמצעותו אוקסין ממריץ סינתזת DNA, אם כי ישנן עדויות לכך שההורמון יכול לווסת את פעילות ה-DNA פולימראז. אז, בתהליך סינתזת ה-DNA, אוקסינים כנראה ממלאים את התפקיד של גורם מתירני, בעוד שציטוקין, לפי דעתם של רוב החוקרים, משחק את התפקיד של ממריץ (אך לא מווסת). יחד עם זאת, אין ספק שלציטוקינינים השפעה מסוימת על המיטוזה והציטוקינזה, ככל הנראה על ידי השפעה על הסינתזה או ההפעלה של חלבונים ספציפיים הדרושים למיטוזה.[ ...]

התאים הראשוניים ונגזרותיהם המיידיות אינם עוברים ואקום, וחלוקת תאים פעילה נמשכת באזור זה. עם זאת, ככל שמתרחקים מקצה השורש, ההתחלקויות הופכות פחות תכופות, והתאים עצמם מתרחקים וגדלים בגודלם. במינים רבים (למשל, חיטה), אזור של חלוקת תאים ואזור של התארכות תאים מובחנים בבירור בשורש, אך באחרים, כגון אשור היער (Fagus sylvatica), מספר מסוים של חלוקות עשוי להתרחש בתאים שכבר החלו להתרוקן.[ .. .]

מחזור החיים של כל תא, ככלל, מורכב משני שלבים: תקופת מנוחה (אינטרפאזה) ותקופת חלוקה, וכתוצאה מכך נוצרים שני תאי בת. כתוצאה מכך, בעזרת חלוקת תאים, שקודמת לה חלוקה גרעינית, מתבצעת הצמיחה של רקמות בודדות, כמו גם האורגניזם כולו בכללותו. במהלך תקופת החלוקה, הגרעין עובר סדרה של שינויים מסודרים מורכבים, שבמהלכם נעלמים הגרעין וקליפת הגרעין, והכרומטין מתעבה ויוצר גופים נפרדים בצורת מוט שניתן לזהות בקלות הנקראים כרומוזומים, שמספרם הוא קבוע עבור כל סוג תא. הגרעין של תא שאינו מתחלק נקרא interphase; במהלך תקופה זו, התהליכים המטבוליים בה הם אינטנסיביים ביותר.[ ...]

הנתונים שלנו מסכימים עם הנתונים של Sacks וחב' [jasbeek et al., 1959], שטיפול בג'יברליפס מגדיל באופן משמעותי את מספר חלוקת התאים במריסטם המדולרי. העלייה בפעילות המיטוטית של האזור המרכזי של הקודקודים והמעבר שלהם למצב היצירתי עוברים בהשפעת אורך יום נוח הרבה יותר מהר מאשר בהשפעת טיפול בג'יברלינים.[ ...]

בפעולת 2,4-D ונגזרותיו על קצות שורשי הבצל במריסטם, נצפו דחיסה והידבקות של כרומוזומים, חלוקתם האיטית, גשרים כרומטידים, שברים, עם נזק חמור - סידור לא מסודר של הכרומטין בגוף. ציטופלזמה, גרעינים מכוערים. באופן אופייני, בניגוד לקרבמטים, בפעולת 2,4-D, החלוקה הגרעינית נמשכה (כלומר, מנגנון הציר לא היה מעוכב), וחלוקת התא נעצרה רק בריכוזים גבוהים מאוד של 2,4-D (6.10). .]

בתהליכים מטבוליים תקינים, מווסתי גדילה טבעיים (אוקסינים, ג'יברלין, ציטוקינינים, דורמינים וכו'), הפועלים במשותף ובהקפדה בתיאום, מווסתים את חלוקת התאים, הצמיחה וההתמיינות. הפעולה העיקרית של פיטו-הורמונים אלו היא שהם "אפקטורים", כלומר, הם מסוגלים להפעיל גנים חסומים ואנזימים המכילים קבוצת סולהידריל. לדוגמה, הם מפעילים מולקולת DNA, כתוצאה מכך, מולקולות mRNA מסונתזות ונוצרים תנאים לסינתזת חלבון ותהליכים נוספים הקשורים לצמיחה (שכפול DNA, חלוקת תאים וכו').[ ...]

ברבייה א-מינית, תא הבת נשרך או יוצא מתא האם, או שתא האם מחולק לשני תאי בת. לחלוקת תאים זו קודמת רבייה של כרומוזומים, וכתוצאה מכך מספרם מוכפל. מנגנון מיוחד שנוצר במהלך החלוקה - הציר - מבטיח חלוקה שווה של כרומוזומים בין תאי הבת. יחד עם זאת, נראה כי חוטי ציר, הנצמדים למקטעים מיוחדים של כרומוזומים הנקראים צנטרומרים, מפרידים בין שני כרומוזומי בת לקצוות מנוגדים של התא, הנוצרים מאחד כתוצאה מהתרבותו, המבוססת על המנגנון המולקולרי לרבייה. של חומצה דאוקסיריבונוקלאית, המבטיחה העברה תורשתית של תכונות מהתא המקורי לילד.[ ...]

למרות שהעלייה העיקרית בנפח התא במהלך ואקואוליזציה מתרחשת עקב ספיגת מים, סינתזה פעילה של הציטופלזמה וחומר דופן התא נמשכת בתקופה זו, כך שגם המשקל היבש של התא גדל. לפיכך, תהליך צמיחת התאים, שהחל לפני ה-vacuolization, ממשיך בשלב זה. בנוסף, לאזורי חלוקת התאים ו-vacuolization אין תיחום ברור, וגם בנצרים וגם בשורשים של מיני צמחים רבים מתרחשת חלוקה בתאים שהחלו להתפנות. חלוקה יכולה להתרחש גם בתאים מפושטים של רקמות פגועות. בקצות השורשים, אזורי החלוקה וה-vacuolization מוגדרים בצורה ברורה יותר, והחלוקה של תאי ואקואוליזציה מתרחשת בתדירות נמוכה בהרבה.[ ...]

במקביל לשינויים פנימיים אלו, הקיר החיצוני הקשיח של האוספור מתפצל בקודקודו לחמש שיניים, ומפנה את מקומו לשתיל היוצא מהתא המרכזי (איור 269, 3). החלוקה הראשונה של התא המרכזי מתרחשת על ידי מחיצה רוחבית, בניצב לציר הארוך שלו, ומובילה להיווצרות שני תאים שונים בתפקוד. מתא אחד, גדול יותר, נוצר לאחר מכן יורה גזע, אשר בשלב הראשוני של ההתפתחות נקרא צמיחה מוקדמת, מתא אחר, קטן יותר, קנה השורש הראשון. שניהם גדלים על ידי חלוקות תאים רוחביות. הגידול המקדים גדל כלפי מעלה והופך לירוק די מהר, מתמלא בכלורופלסטים, קנה השורש הראשון יורד ונשאר חסר צבע (איור 269, 4). לאחר סדרה של חלוקות תאים, המעניקות להם מבנה של חוטים חד-שורים, הם מתמיינים לצמתים ואינטרנודים, והמשך הצמיחה האפיקית שלהם ממשיכה כמתואר לעיל עבור הגבעול. מהצמתים של קדם הגדילה, צמיחת קדם משנית, פיתולים של עלים וענפים רוחביים של הגבעול, מהצמתים של קנה השורש הראשון, קני שורש משניים ושערותיהם המפותלות. בדרך זו נוצר תלוס המורכב מכמה נבטי גזע בחלקו העליון ומספר קני שורש מורכבים בחלקו התחתון (איור 2G9, 5).[ ...]

הגנום של אורגניזם פרוקריוטי, כמו החיידק Escherichia coli, מורכב מכרומוזום אחד, שהוא סליל כפול של DNA, בעל מבנה מעגלי ושוכב בחופשיות בציטופלזמה. במהלך חלוקת התא, שתי מולקולות DNA דו-גדיליות הנוצרות כתוצאה משכפול מופצות ללא מיטוזה בין שני תאי בת.[ ...]

במקרה של נגיפים של בני אדם ובעלי חיים המכילים DNA, יכולתם לגרום לגידולים תלויה ביחס בין ה-DNA הנגיפי לכרומוזומים של התא. DNA ויראלי יכול להישאר, כמו פלסמידים בתא, במצב אוטונומי, להשתכפל יחד עם כרומוזומים תאיים. במקרה זה, ויסות חלוקת התא אינו מופרע. עם זאת, DNA ויראלי יכול להשתלב בכרומוזום אחד או יותר של התא המארח. עם תוצאה זו, חלוקת התאים הופכת לבלתי מווסתת. במילים אחרות, תאים נגועים בנגיף המכיל DNA הופכים לתאים סרטניים. דוגמה לוירוסים המכילים DNA אונקוגניים היא נגיף vU40 שבודד לפני שנים רבות מתאי קופים. ההשפעה האונקוגנית של וירוסים אלו תלויה בעובדה שגנים נגיפיים בודדים פועלים כאונקוגנים, מפעילים DNA תאי וגורמים לתאים להיכנס לשלב ה-β, ואחריו חלוקה בלתי מבוקרת. גם לנגיפים המכילים RNA, עקב הכללת ה-RNA שלהם בכרומוזום אחד או יותר של התא המארח, יש השפעה אונקוגנית. הגנום של נגיפים אלה מכיל גם אונקוגנים, אך הם שונים באופן משמעותי מהאונקוגנים של וירוסים המכילים DNA בכך שההומולוגים שלהם בצורה של פרוטו-אונקוגנים נמצאים בגנום של תאי מארח. כאשר נגיפים המכילים RNA מדביקים תאים, הם "לוכדים" פרוטו-אונקוגנים לתוך הגנום שלהם, שהם רצפי DNA השולטים בסינתזה של חלבונים (קינאזות, גורמי גדילה, קולטנים לגורמי גדילה וכו') המעורבים בוויסות חלוקת התאים. עם זאת, ידוע שיש דרכים אחרות להמיר פרוטו-אונקוגנים תאיים לאונקוגנים ויראליים.[ ...]

כלורופלסטים, המחזיקים בכל הדרוש ליישום סינתזת חלבון, הם בין האברונים המתרבים בעצמם. הם מתרבים על ידי היצרות בשניים, ובמקרים נדירים מאוד, על ידי ניצנים. תהליכים אלה מתוזמן לחפוף לרגע חלוקת התא ולהתנהל באותו אופן מסודר כמו חלוקת הגרעין, כלומר, האירועים מגיעים כאן ברצף קפדני בזה אחר זה: שלב הגדילה מוחלף בתקופה של בידול, ואחריו מצב של בגרות, או מוכנות לחלוקה. ...]

מסיסות במים - 90 מ"ג לליטר, מנגנון פעולה - עיכוב תהליך פוטוליזה של מים. התרופה lentagran s. עמ' וק' ה. בעל השפעה סלקטיבית על תירס, יעיל מאוד נגד אמרנט המתהפך בשלב של 4-6 עלים, עמיד בפני טריאזין. יש לציין גם את ה-MMC, מלח הדיאתנול-אמין שמלזיד-30 הנקרא MH-30 משמש לדיכוי תהליכי חלוקת התאים ונביטת הזרעים.[ ...]

המונח "גידול צמחים" מתייחס לגידול הבלתי הפיך בגודלם1. עלייה בגודל ובמשקל היבש של אורגניזם קשורה לעלייה בכמות הפרוטופלזמה. זה יכול להתרחש הן על ידי הגדלת גודל התאים ומספרם. הגידול בגודל התא מוגבל במידה מסוימת על ידי הקשר בין נפחו ושטח הפנים שלו (נפח הכדור גדל מהר יותר משטח הפנים שלו). הבסיס לצמיחה הוא חלוקת תאים. עם זאת, חלוקת תאים היא תהליך מווסת ביוכימית ואינה נשלטת בהכרח ישירות על ידי קשר כלשהו בין נפח התא לאזור הממברנה שלו.[ ...]

עם זאת, מאפיין אופייני לרוב התרכובות הללו הוא היכולת לדכא את תהליך חלוקת התאים המיטוטי בריכוז של כ-50 מ"מ לליטר.[ ...]

צמחי Tradescantia (clone 02), הנושאים תפרחות צעירות באותו שלב של התפתחות, גודלו בתנאי מעבדה על אדמה שנבחרה משטח מרבצי הפרמוקרבון של שדה הנפט של אוסינסק. עם הופעת הפרחים, שערות החוטים של Tradescantia נבדקו מדי יום לגבי תדירות המוטציות הסומטיות. יחד עם זה נרשמו חריגות מורפולוגיות: תאי ענק וגמדים, הסתעפות וכיפוף שערות, מוטנטים לא ליניאריים. לקחנו בחשבון גם אירועים של מוטנטים לבנים ועיכוב חלוקת תאים (מספר התאים בשערה הוא פחות מ-12).[ ...]

כבר בתחילת המאה ה-19. החוקרים הופתעו כל כך מאחדות המבנה של צמחי כלי דם עד שהם קיוו למצוא תאים אפיקיים בודדים גם בג'מנוספרמים ובאנגיוספרמים ואף תיארו תאים כאלה. עם זאת, מאוחר יותר התברר כי בנבטים של צמחים גבוהים אין תא אפיקי אחד שניתן להבחין בו בבירור, אך בחלק העליון של היורה הפורח מבחינים בשני אזורים: הטוניקה החיצונית, או המעטפת, המקיפה ומכסה את הגוף הפנימי. (איור 2.3). אזורים אלה מובחנים היטב על ידי המישורים השולטים של חלוקת התאים. בטוניקה, חלוקות מתרחשות בעיקר באופן אנטי-קליני, כלומר, ציר הציר המיטוטי מקביל לפני השטח, והדופן הרוחבי הנוצר בין שני תאי הבת מאונך לפני השטח. בגוף מתרחשות חלוקות בכל המישורים, הן אנטיקלינה והן פריקלינית (כלומר, הציר מאונך, והקיר החדש מקביל לפני השטח). עובי הפאפין משתנה במידה מסוימת, ובהתאם למין, הוא עשוי להיות מורכב משכבה אחת, שתיים או יותר של תאים. בנוסף, אפילו בתוך מין, מספר שכבות הטוניקה יכול להשתנות בהתאם לגיל הצמח, מצב תזונתי ותנאים אחרים.[ ...]

לאחרונה, בציטופלזמה של תאים של אורגניזמים שונים, כולל אצות, נמצאו תצורות קצרות (בהשוואה לתעלות הרשת האנדופלזמית) בעלות קווי מתאר חלקים נוקשים, הנקראות מיקרוטובולים (איור 6, 3). בחתך רוחב, הם נראים כמו גלילים בקוטר לומן של 200-350 A. Microtubules התבררו כמבנים דינמיים ביותר: הם יכולים להופיע או להיעלם, לעבור מאזור אחד של התא לאחר, להגדיל או להקטין במספר. הם מרוכזים בעיקר לאורך הפלזמה (השכבה המזווגת ביותר של הציטופלזמה), ובתקופת חלוקת התא הם עוברים לאזור היווצרות המחיצה. ההצטברויות שלהם נמצאות גם סביב הגרעין, לאורך הכלורופלסט, ליד הסטיגמה. מחקרים שלאחר מכן הראו שמבנים אלה נמצאים לא רק בציטופלזמה, אלא גם בגרעין, בכלורופלסט, בפגללה.[ ...]

Skoog השתמש בטכניקת תרבית רקמות הבאה. הוא הניח חתיכות מבודדות של ליבת טבק על גבי ג'ל אגר המכיל חומרים מזינים שונים וגורמים הורמונליים אחרים. על ידי שינוי ההרכב של מדיום האגר, Skoog ראה שינויים בצמיחה והתמיינות של תאי הליבה. נמצא כי לצורך גידול תאים פעיל יש צורך להוסיף לאגר לא רק חומרים מזינים, אלא גם חומרים הורמונליים, כמו אוקסיה. עם זאת, אם רק אוקסין אחד (IAA) הוסף למדיום התזונתי, חלקי הליבה גדלו בצורה חלשה מאוד, וצמיחה זו נקבעה בעיקר על ידי עלייה בגודל התא. חלוקות התאים היו מעטות מאוד, ולא נצפתה התמיינות תאים. אם הוסיפו אדנין בסיס פורין למדיום האגר יחד עם IAA, תאי הפרנכימה החלו להתחלק ויצרו מסת קאלוס. אדנין שהוסף ללא אוקסין לא גרם לחלוקות תאים ברקמת הליבה. לכן, יש צורך באינטראקציה בין אדניום לאוקסין כדי לגרום לחלוקת תאים. אדנין הוא נגזרת של פורין (6-aminopuria), המהווה חלק מחומצות גרעין טבעיות.[ ...]

אוקסין מסדיר לא רק את הפעלת הקמביום, אלא גם את ההתמיינות של נגזרותיו. כמו כן, ידוע כי אוקסין אינו הרגולטור ההורמונלי היחיד של פעילות קמביאלית ובידול של רקמות מוליכות. הדבר הוכח בצורה הפשוטה והברורה ביותר בניסויים שבהם, בתחילת האביב, לפני שבירת הניצנים, נלקחו זרדים של צמחים בעלי עץ פתוח, הוצאו מהם ניצנים והורמוני גדילה במשחת לנולין או בצורת מימית. תמיסה הוזרקה למקטעי גזע אלה דרך משטח הפצע העליון. לאחר כ-2 פד, הוכנו קטעים מהגבעול למעקב אחר פעילות הקמביום. ללא החדרת הורמונים, התאים הקמביאליים לא התחלקו, אך בגרסה עם IAA, ניתן היה לצפות בחלוקה של תאי קמביאל ובהתמיינותם של יסודות קסילם חדשים, אם כי שני התהליכים הללו לא היו פעילים במיוחד (איור 1). 5.17). כאשר רק GA3 הוצג, תאים קמביים התחלקו, אך תאים נגזרים בצדו הפנימי (קסילם) לא התמיינו ושמרו על פרוטופלזמה. עם זאת, בהתבוננות מדוקדקת, ניתן היה לראות שבתגובה לפעולת GA3, נוצרת כמות מסוימת של פלואם חדש עם צינורות מסננת מובחנים. טיפול בו-זמני עם IAA ו-GA3 הוביל להפעלת חלוקת התאים בקמביום, ובדרך כלל נוצרו קסלם ופלואם מובחנים. על ידי מדידת העובי של הקסיל והפלואם החדשים, ניתן לגשת כמותית לחקר האינטראקציה של אוקסין, ג'יברליה ומווסתים אחרים (איור 5.18). ניסויים כאלה מצביעים על כך שריכוז האוקסין והג'יברליה מווסת לא רק את קצב חלוקת התאים בקמביום, אלא גם משפיע על היחס בין תאי הקסיל והפלואם הראשוניים. ריכוז גבוה יחסית של אוקסין מעדיף את היווצרות הקסילם, בעוד שבריכוז גבוה של ג'יברליה נוצר יותר פלואם.[ ...]

נזקי קרינה למבנים ייחודיים יכולים להישאר חבויים לאורך זמן (להיות פוטנציאליים) ולהתממש בתהליך השכפול של המנגנון הגנטי. אבל חלק מהנזק הפוטנציאלי משוחזר על ידי מערכת מיוחדת לתיקון DNA אנזימטי. התהליך מתחיל כבר בזמן ההקרנה. המערכת נועדה לחסל פגמים בחומצות גרעין לא רק ממקור קרינה, אלא גם הנובעות מהשפעות אחרות שאינן פיזיולוגיות. זה לא מפתיע, שכן גורמים שאינם קרינה גורמים למוטציות שבאופן עקרוני אינן שונות מאלו הנגרמות מקרינה. נזקי קרינה למבני מסה לרוב אינם קטלניים עבור תא, אך הם גורמים להפסקת חלוקת התא ושינוי של תפקודים פיזיולוגיים רבים ותהליכים אנזימטיים. חידוש מחזור התא מסמן את שחרור הנזק שגרם לעיכוב בחלוקה.