Содержание никеля в земной коре составляет 8-10-3 % (по массе). В основном он встречается в виде сульфидных медно-никелевых, окисленных силикатных и мышьяковистых руд. Никель используют для получения высокопластичных и стойких к коррозии сплавов (с железом, хромом, медью и др.); для никелирования медицинских инструментов, деталей автомобилей, велосипедов, химической аппаратуры, изготовления аккумуляторов; в жировой и парфюмерной промышленности; для приготовления катализаторов; в производстве органических соединений.
Основные источники загрязнения окружающей среды никелем - предприятия горнорудной промышленности, цветной металлургии, машиностроительные, металлообрабатывающие, химические, приборостроительные и другие, использующие в технологических процессах различные соединения никеля; тепловые электростанции, работающие на мазуте и каменном угле; автотранспорт.
Загрязнение никелем чаще всего локальное: образуются биогеохимические «провинции» с повышенным его содержанием в почве, воде, воздухе и местных продуктах питания растительного и животного происхождения.
В воду никель может попадать в результате выветривания из коренных пород и вымывания из почвы. Значительные количества никеля поступают в водоемы со сточными водами промышленных предприятий.
Загрязнения атмосферного воздуха соединениями никеля происходит в результате выбросов предприятиями по его производству и переработке; при сжигании твердого и жидкого топлива. Никель поступает в воздух с выхлопными газами автотранспорта в количествах, зависящих от вида используемого топлива, а также в виде продуктов износа автомобильных шин и деталей автомобилей.
В морской воде содержится около 10- 5 % никеля, в пресных водах - 10- 6 -10- 7 %, в подземных - до 10- 5 %.
Токсичность никеля и его соединений зависит от пути поступления в организм и растворимости. Токсичность растворимых в воде соединений никеля (сульфата и хлорида) примерно в 30 раз выше, чем плохо растворимых (оксида и сульфита).
Хлорид никеля в концентрациях 0,1-1,5 мг/л вызывает гибель ряда водорослей; в концентрации 0,7 мг/л и выше - гибель дафний. В концентрации 4,0-4,5 мг/л он вызывает гибель гольяна и карпа через 200 ч, а в концентрации 8,1 мг/л - через несколько часов.
В концентрации 1 мг/л никель вызывает хлороз овса, при более высоких концентрациях наблюдается задержка роста овощных и зерновых культур, существенное увеличение содержания никеля в растениях.
В организм никель поступает в основном через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожу.
Разные виды животных имеют разную чувствительность к загрязнению воздуха соединениями никеля. При высоких концентрациях никеля (для данного вида) в воздухе интоксикация развивалась в первые же часы, что сопровождалось появлением одышки, апатией, потерей аппетита, рвотой, диареей и симптомами поражения нервной системы; признаки легочной недостаточности нарастали вплоть до гибели животных через несколько часов. При хроническом воздействии, как и при остром, в первую очередь нарушения происходили в легочной ткани.
Интоксикация никелем и его соединениями наблюдается и при попадании его в организм с продуктами питания или водой.
Хроническое воздействие хлорида никеля (до 8,6 мг/кг) на людей в течение 3 месяцев приводило к проявлению клинических симптомов интоксикации: летаргии, атаксии (расстройству координации движений), нарушению дыхания, снижению температуры тела, слюнотечению, косоглазию, запору. Снижался баланс и всасывание кальция, магния и фосфора, меди, уменьшалась фиксация йода (воздействие на функциональное состояние щитовидной железы), были отмечены признаки развития белковой дистрофии.
Абсолютно смертельная доза металлического никеля (взвесь металлической пыли) для крыс и мышей составляет 1200 мг/кг, минимальная смертельная доза - 500 мг/кг. У животных наблюдались снижение массы тела, лейкоцитоз, повышение температуры тела, изменение проницаемости сосудов кожи, нарушение функции печени и почек и изменения в ЭКГ. В большинстве случаев животные погибали через 3-5 дней после введения никеля.
Для никеля и его солей установлены следующие ПДК.
- 1. Для водоемов санитарно-бытового водопользования - 0,1 мг/л.
- 2. Для атмосферного воздуха населенных мест: растворимые соли никеля - 0,0002 мг/м 3 ; никель металлический и окись никеля - 0,001 мг/м 3 .
- 3. Для воздуха рабочей зоны: карбонил никеля - 0,0005 мг/м 3 ; соли никеля в виде гидроаэрозоля в пересчете на никель - 0,005 мг/м 3 ; никель металлический, его окиси, сульфид и смеси этих соединений в пересчете на никель - 0,05 мг/м 3 .
Отравления животных соединениями талия.
Таллий представляет собой мягкий металл цвета сливочного масла, быстро окисляющийся на воздухе. Соединения таллия являются спутниками серы и представлены в форме хлорида, сульфата, ацетата, нитрата. Они обладают родентицидным, инсектицидным и фунгицидным действием. Талия ацетат используют в качестве эпилятора. Соединения трехвалентного таллия: бромид и йодид менее токсичны- LD50 для животных 35-40 мг/кг, чем таллия хлорид и ацетат (LD50 9-27 мг/кг, для человека 14 мг/кг). Наиболее чувствительны к соединениям таллия овцы и молодняк всех видов животных.
Причины отравлений. Поступление соединений таллия с водой и кормом; поедание приманок для борьбы с муравьями и крысами.
Токсикодинамика. Соединения таллия хорошо проникают через кожу и слизистые оболочки, равномерно распределяются в организме за исключением печени и почек; там его накапливается в 10 раз больше. Они являются высокотоксичными протоплазматическими ядами, поражающими центральную нервную систему, в том числе стриопалидарный отдел; вызывают распад миелиновой оболочки; поражают эктодермальные органы, желудочно-кишечный тракт и почки. Таллий конкурирует с ионом калия в биохимических процессах. Накапливается в митохондриях и оказывает общеклеточное токсическое действие. Соединения таллия блокируют сульфгидрильные группы Na+K+ зависимой АТФ-азы, вызывая деполяризацию мембраны. Блокада тиоловых ферментов нарушает различные виды обмена веществ. Вызывают дефицит рибофлавина. До 1 мес. и более выводится из организма.
Клинические признаки. Клинические проявления токсикоза зависят от дозы яда, типа экспозиции и пути поступления. В острых случаях отмечается возбуждение, обильное слюнотечение, затруднение глотания, пульс частый, тремор мышц, позывы к рвоте, рвота с примесью крови. Геморрагический гастроэнтерит, позднее развивается запор. В подострых случаях токсикоза отмечают мышечные подергивания, конъюнктивиты, полиневриты, нарушение функционального состояния центральной нервной системы, печени, почек, развиваются парезы и параличи. Уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитоз, эозинопения. Отмечают поражение почек и печени, возникает желтуха. При хроническом отравлении, обычно через 20-25 дней от момента поступления яда отмечают облысение, нарастающую мышечную слабость с атрофией, периферическую нейропатию, ретробульбарный токсический неврит. Изменяется прикорневая окраска волос, они чернеют и выпадают; роговые отростки деформируются. На деснах около зубных лунок появляется линия бирюзового цвета.
Патологоанатомические изменения. Катаральное воспаление слизистых ротовой полости, желудка и кишечника. Жировая дистрофия печени. Зернистая дистрофия почек и миокарда. Гемморрагический диатез. Аллопеции.
Диагностика. Комплексная.
Лечение. Промывают желудок 0,5%-ным раствором натрия тиосульфата и калия хлорида. Назначают солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Специфическим антидотом является калия ферроцианид (желтая кровяная соль). Его назначают первые двое суток токсикоза, внутрь в дозе 0,06-0,07 г/кг. Он способствует иммобилизации внутриклеточного таллия с последующим перераспределением его в ЖКТ. Инфузионную терапию проводят поликомпонентными препаратами. Внутрь назначают калия хлорид или калия йодид 0,01-0,02 г/кг до 6 раз в сутки; натрия хлорид 0,15 г/кг 3-4 раза в сутки. Калия хлорид вводят и внутривенно в дозе 0,01 г/кг 3 раза в сутки в виде 4%-ого раствора. Во время терапии калия ферроцианидом прием солей калия прекращают. Внутривенно вводят натрия тиосульфат в дозе 0,1г/кг массы животного. Диакарб задают внутрь в дозе 0,03 г/кг, 1 раз в два дня 4 раза. Показаны, витамины В1, В2, В6, РР и С; прозерин, галантамина гидробромид. Липоевую кислоту назначают внутрь по 0,0005-0,0015 г/кг три раза в день 20-30 дней. Выпускают в таблетках по 0,012 и 0,025 г. Можно вводить внутримышечно в виде 0,5% раствора в дозе 0,0005 г/кг; ампулы по 2,0 мл. Внутрь назначают метионин в дозе 0,01-0,025 г/кг 3-4 раза в сутки, серу.
ВСЭ. При отрицательных результатах лабораторных исследований мясо используют как условногодное.
Профилактика. Регулярный контроль уровня таллия в объектах окружающей среды, кормах и кормовых добавках.
Кобальт. Витамин B12 содержит кобальт. А без витамина B12 не происходит метаболизм пропионовой кислоты и уменьшается количество АТФ (вспомним цикл Кребса). Уменьшение количества АТФ снижает передачу энергии клеткам, что в свою очередь приводит к общему ослаблению всего организма. Избыток пропионовой кислоты в крови снижает аппетит. Поскольку в мире много мест, где в почвах не хватает кобальта, дефицит кобальта - не такая уж большая редкость. Недостаток кобальта сопровождатеся снижением аппетита и замедлением роста. В дальнейшем развивается общая слабость, быстрая потеря веса, жировая дегенерация печени, ослабление цитолитической функции белых клеток крови (нейтрофилов), снижение сопротивляемости инфекциям, бледные слизистые оболочки. К сожалению, симптомы отравления кобальтом точно такие же! Чтобы отличить недостаток кобальта от его избытка необходимо измерить содержание кобальта в печени.
Кишечная микрофлора жвачных животных также нуждается в кобальте для синтеза витамина B12. Поэтому жвачным животным (козам и овцам) требуется больше кобальта, чем кроликам и лошадям. Последним нужно меньше кобальта, поскольку их микрофлора не синтезирует соединения кобальта, как это делают микроорганизмы кишечника жвачных. Жвачные животные также более зависимы от метаболизма жирных кислот, чем животные, у которых переваривание пищи осуществляется в цекуме (кролики, лошади, морские свинки). У кроликов абсорбция витамина B 12 осуществляется более эффективно, чем у людей, крыс или овец, посколку они являются копрофагами и поедают свой помет. Кобальт можно давать животным в составе минеральных подкормок, или добавлять в пищу сульфат или карбонат кобальта. В корм для крупного рогатого скота кобальт добавляют с помощью стеклянных капсул, содержащих кобальт или смесь оксида кобальта и железа.
Серебристо-белый металл с желтоватым оттенком. Применяется в металлургической промышленности в составе различных сплавов, специальных сортов стали, в машиностроительной - для покрытия металлов, в производстве щелочных аккумуляторов и в других областях.
Из солей никеля широко используется сернокислый никель, важное значение также имеет карбонил никеля Ni(CO)4 .
Никель и его соединения обладают высокой токсичностью. Отравления происходят в результате ингаляции карбонила никеля.
Вдыхание карбонила никеля немедленно вызывает кашель, легкую одышку, головокружение, головную боль и недомогание. После пребывания на свежем воздухе эти симптомы, как правило, исчезают. Но через 12-36 ч появляется сильная одышка, цианоз, кашель с мокротой, повышается температура, пульс частый, наблюдается тошнота, рвота. Позднее у больного могут возникнуть явления гепатопатии. На вскрытии обнаруживают обширные кровоизлияния в легких и в головном мозге.
В условиях длительного контакта с малым количеством никеля развивается хроническая интоксикация, которая характеризуется особым дерматитом - «никелевой экземой». У подвергавшихся воздействию карбонила никеля часто возникает рак легких.
Удаление пострадавшего из зоны воздействия никеля и строгий постельный режим. При наличии цианоза и одышки дать чистый кислород через маску. При бронхоспазме показан эуфиллин (внутримышечно 2-3 мл 12% раствора). Отек легких лечат по общим правилам.
В качестве антидота применяют унитиол - 5 мл 5% раствора вводят внутримышечно 4 раза в течение первых суток, 2-3 раза - на 2-е сутки и далее 1-2 раза в течение нескольких дней. Показан ранний гемодиализ. Назначают симптоматические средства.
«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков
Среди большого числа физиологически активных галогенпроизводных углеводородов, которые представляют опасность как возможные источники острых отравлений, встречаются вещества с разной избирательностью действия на различные физиологические системы и органы. Условно можно выделить четыре основные группы соединений, отличающихся характером токсического действия. К первой группе относятся яды, которые, попадая в организм человека, проявляют выраженное наркотическое действие и тяжело поражают…
Гликоли обладают сравнительно слабой летучестью, поэтому опасность ингаляционных отравлений сравнительно мала. Они не проникают через кожу и не раздражают ее. Основную опасность представляет прием гликолей внутрь. Этиленгликоль (антифриз) и диэтиленгликоль СН2ОНСН2ОН Этиленгликоль - сиропообразная жидкость сладковатого вкуса, температура кипения 198°С. СН2ОНСН2ОСН2СН2ОН Диэтиленгликоль - сиропообразная жидкость, температура кипения 245° С. Этиленгликоль в основном применяют в виде…
Beryllium, Be Легкий, хрупкий, светло-серого цвета металл. Применяется в металлургии, в сплавах со многими металлами, в ядерной технике. Бериллий и его соединения, особенно фтористые (например, BeF2), обладают значительной токсичностью. Смертельная доза бериллия для человека неизвестна. В основе механизма токсического действия бериллия лежит его способность подавлять активность ряда ферментов. Растворимые соли бериллия непосредственно раздражают кожу и…
Отравления цианидами проявляются учащением дыхания, понижением артериального давления, судорогами и комой. В случаях приема внутрь или вдыхания больших количеств синильной кислоты или цианидов возникают немедленная потеря сознания, судороги. Смерть наступает в течение нескольких минут. Это так называемая молниеносная («апоплектическая») форма отравления. Если количество проникшего в организм яда меньше, то может развиться замедленная форма интоксикации, в…
Тетрахлорэтан Cl2СН-СНCl2 Жидкость, температура кипения 146° С. Используется в промышленности как растворитель. Тетрахлорэтан относится к наиболее токсичным соединениям среди галогенпроизводных углеводородов. По токсичности превосходит четыреххлористый углерод. ПДК 0,005 мг/л. Тетрахлорэтан - наркотик, вызывает длительный наркоз и повреждает печень и почки. Отравление может произойти после попадания вещества внутрь, вдыхания его паров или всасывания с кожных покровов….
Никель
Никель как декоративное покрытие обязан своей стойкостью окисной пленке, образующейся на его поверхности. Кислые жидкости способны растворять эту пленку. Поэтому при варке в никелированной посуде в пищу переходит некоторое количество никеля. По опытам Ронжиной,. при хранении в течение суток в никелированной посуде кислых щей б них переходит 10 мг никеля с 1 дц 2 поверхности (по Изгарышеву). При нагревании 3,5% уксуса, содержащего 0,5% хлористого натрия, в 1 л жидкости переходило 380 мг никеля. Однако продолжительные опыты кормления животных солями никеля в количестве 4-5 мг металла на 1 кг веса не выявили вредного влияния его на организм. В настоящее время мало употребительная никелевая посуда не считается опасной в санитарном отношении. Устойчивость никелевого покрытия зависит от толщины покрытия и полноты изоляции подлежащего слоя металла.
Хром
Благодаря большой пассивности хром в отношении устойчивости к разным кислотам и окислителям приближается к так называемым благородным металлам. Хромовые покрытия не растворяются в сколько- нибудь заметных количествах в пищевых продуктах. При испытании хромированных ложек обработкой их 2% уксусной кислотой в течение 30 минут хром был найден в 200 мл жидкости в количестве от 0 до 0,167 мг. Следует принимать во внимание, что при воздействии на хром пищевых кислот, в последние могут переходить нетоксические формы солей хрома (Россова). Поэтому хромовые покрытия пищевой посуды и инструментария в санитарном отношении не вызывают никаких опасений. Вследствие большой разницы потенциалов хрома и железа, при неполном покрытии железа хромом в кислой среде может образоваться сильная электролитическая пара. Вследствие этого наступает быстрое окисление железа, на которое нанесено хромовое покрытие. Это вызывает слущивание хрома и переход его в нерастворимой форме в пищу. Хромовое покрытие более прочно удерживается на железе, если последнее предварительно покрывают никелем и медью. Назначение последних - получить меньшую разность потенциалов между хромом и металлом, на который он наносится. Такое покрытие с «подкладкой» повышает прочность хромового покрытия.
Кадмий
Кадмий в химическом отношении приближается к ртути. В 30-е годы, ввиду недостатка олова, заграницей предпринимались попытки применить кадмий для покрытия металлов вместо олова. При отравлении наблюдается тошнота, рвота, боли в животе и понос через 15-30 минут после введения кадмия. Вследствие токсичности кадмий запрещен санитарным законодательством ряда стран для использования в пищевой промышленности и на пищевых предприятиях.
Ртуть
Ртуть применялась иногда в форме азотнокислой соли в смеси с мелом в составах для чистки, «никелирования» и «серебрения» посуды. Создает опасность загрязнения ею помещения кухни и пищевых продуктов. Подобные препараты недопустимы для применения. В СССР они категорически запрещены.
Молибден
Молибден не считается биогенным элементом, но при длительном введении может создавать опасность хронической интоксикации. Некоторые формы гематурии рогатого скота в Южной Австралии рассматриваются как симптомы молибденоза, как результат длительного приема’ небольших количеств молибдена. В последние годы высказано предположение, что некоторые формы поносов у рогатого скота и, реже, у овец, наблюдающиеся в строго определенных районах Англии, также появляются в результате интоксикации молибденом.
Бром
Иногда «мели место случаи ошибочного употребления бромистых солей вместо хлористого «атрия. Бромистые соли употреблялись в больших количествах, приблизительно соответствующих суточному потреблению хлористого натрия (20-25 г). При отравлении наблюдались симптомы угнетения центральной нервной системы, длительный и глубокий сон.
Фтор
Растворимые соли - фтористый натрий и кремнефтористый натрий - в быту и на предприятиях общественного питания применялись иногда для уничтожения тараканов и мух. При небрежном обращении они иногда являлись причиной отравлений. Симптомы: ‘слюнотечение, рвота, иногда с кровью, боли в области живота, понос, наступающие через очень небольшой промежуток времени после приема растворимых солей фтора. В прошлом растворимые соли фтористоводородной кислоты применялись в некоторых странах (Германия) для консервирования натуральных плодово-ягодных токов. Удаление фтора из сока производилось перед реализацией путем перевода при помощи извести растворимых солей фтора в нерастворимые формы. Отделение нерастворимых соединений фтора из плодово-ягодных соков производилось фильтрацией.
Селен
Селен не может рассматриваться как биогенный элемент, так как животные организмы не нуждаются в нем. Однако он может вызвать интоксикацию животных при потреблении последними растений, аккумулирующих селен при росте. Растения оказываются к этому элементу менее чувствительными, чем животные, и поэтому некоторые из них могут концентрировать очень большие количества этого.элемента, опасные для животных. С продуктами, полученными от растений и животных, воспринявшими селен из почвы, последний может поступать в организм человека.
Отравление селеном наблюдается в некоторых районах США среди сельскохозяйственных животных и домашней птицы. При этом связь этих заболеваний с районными почвенными особенностями настолько выражена, что до момента выяснения истинных причин заболевания оно объяснялось местными щелочными свойствами почв и воды («алкалоз», или «щелочная болезнь»). Интоксикация селеном у животных выражается в депрессии роста, выпадении волос, особенно в гривах и хвостах, в дефектах развитая копыт. У птиц наблюдается нарушение развития зародышей в яйце.
В растениях, выращиваемых на почвах, искусственно обогащенных селеном, особенно в молодых экземплярах, были обнаружены очень значительные количества этоге элемента (опыты Херд-Каррер, 1937), что видно из следующих данных.
В районах интоксикаций животных селеном семена пшеницы содержали от 10 до 12 мг/кг этого элемента, в кукурузе - 5-10 мг/кг.
Минимальной смертельной дозой селена для лошадей, мулов, кроликов, крыс являлась 3,3-4,4 мг на 1 кг веса животных, а для крупного рогатого скота -10-11 мг/кг, свиней - 13,2-17,6 мг/кг.
В районах энзоотий интоксикаций селеном люди выделяют его с мочой в более значительных количествах, чем в других районах, но интоксикации среди населения не отмечалось.
Никель - металл, получающийся из сернистых и силикатных руд. Применяется как легирующий компонент для производства многих сортов стали, разных сплавов, в качестве катализатора, в производстве щелочных аккумуляторов, в гальванотехнике, химическом машиностроении для покрытия гальванических изделий. Кроме металлического никеля в производственных условиях встречаются следующие его соединения: закись, сульфат, сульфиды и карбонил и др. ПДК для закиси окиси и сульфида никеля 0,5 мг/м3.
Никель является постоянно содержащимся в организме микроэлементом, активирующим или угнетающим ряд ферментов (аргиназу, карбоксилазу, фосфатазы и др.). В крови связывается с гамма-глобулином сыворотки. Обнаружен также белок никелоплазмин, являющийся микроглобулином. Никель имеет особую тропность к легочной ткани и в эксперименте поражает ее при любом способе введения. Кроме того, никель оказывает неблагоприятное влияние на кроветворение, углеводный обмен, нервную систему.
Острые интоксикации известны только от карбонила никеля. Пары никеля и аэрозоли могут вызывать литейную лихорадку.
Хроническое воздействие никеля . В производственных условиях основным путем проникновения никеля в организм являются органы дыхания. Соли никеля в виде растворов могут попадать на кожу и слизистые оболочки. Пути выделения - почки и кишечник.
Никель относится к числу металлов-сенсибилизаторов; при контакте с ним и его соединениями возможно развитие аллергодерматозов, реже других аллергозов (бронхиальная астма). В экспериментальных исследованиях обнаружено снижение сопротивляемости организма к стрептококковой инфекции. У лиц, работающих в условиях воздействия никеля и его соединений (электролитическое рафинирование, производство щелочных: аккумуляторов), могут наблюдаться носовые кровотечения, субатрофические и атрофические риниты и фарингиты , прободение носовой перегородки (в хрящевой ее части), снижение обоняния вплоть до аносмии, синуситы, серый налет по краю десен и языка. У лиц, подвергающихся длительному воздействию повышенных концентраций никеля, могут быть жалобы на головные боли, головокружения ; у них обнаруживают астеновегетативный синдром с артериальной гипотонией, в крови - умеренную анемию, тенденцию к лейкопении, диспепсические явления, нарушения функций печени.
От пыли сульфидов и закиси никеля в обжиго-восстановительных цехах у рабочих могут развиваться изменения в легких с рентгенологической картиной никелевого пневмокониоза с диффузно склеротическим процессом в легких и образованием узелковоподобных клеточно-пылевых очагов. В дробильно-агломерационных цехах у рабочих, занятых в пирометаллургии никеля, наблюдаются пневмокониозы типа силикатозов и силикосиликатозов от смешанной пыли.
Наиболее токсичным из соединений никеля является карбонил никеля, представляющий собой желтую или бесцветную жидкость. Отравления карбонилом никеля возникают обычно остро и могут протекать тяжело (вдыхание паров в основном при аварийных ситуациях). После скрытого периода, длящегося несколько часов, развиваются лихорадка, недомогание, слабость, головная боль, кашель, которые могут держаться несколько дней. В более тяжелых случаях при контакте с большими концентрациями непосредственно после воздействия яда могут быть симптомы острой интоксикации, напоминающие отравление окисью углерода, с головной болью, тошнотой, рвотой. Через несколько часов, а иногда и дней нарастают одышка, цианоз, тахикардия, повышается температура. В легких развивается картина токсической пневмонии или отека легких , иногда увеличивается печень, функции ее нарушаются, в крови выявляют лейкоцитоз, ускоренную СОЭ. Выздоровление наступает медленно. После тяжелых отравлений может развиться диффузный пневмофиброз.
В последние годы большое внимание привлекает другой механизм действия никеля и его соединений, а именно их канцерогенное влияние. В Англии уже давно карциномы носа, придаточных полостей и легких у рабочих, контактирующих с никелем, считаются профессиональными заболеваниями . Никель рассматривается как канцероген в большинстве стран мира, в том числе и у нас. В последние годы появляются сообщения о повышенной частоте рака желудка у лиц, работающих с никелем. Имеются данные о возможности загрязнения соединениями никеля воздуха крупных промышленных городов, в частности, было зарегистрировано повышение концентрации никеля в Чикаго (США).