Приступы нехватки воздуха это один из самых распространённых симптомов, которые возникают при панической атаке, в следствии вегетососудистой дистонии и панического расстройства. При этих заболеваниях он возникает только на вдохе и стоит на втором месте по возможности запугать человека, после функциональных нарушений, связанных с сердечной деятельностью.

Хотя симптомы панической атаки очень разнообразны и индивидуальны, у каждого пациента на первое место выходит тот симптом, который вызывает наибольший ужас. По мере того, как ты привыкаешь к одному симптому, происходит их смена, на более страшные и непонятные. Поэтому после экстрасистол, тахикардии и скачков давления, организм старается тебя запугать, вызывая ощущение нехватки воздуха. Действительно у него это получается очень страшно!

Удушье при ВСД.

Вот история одной пациетки: - Уже около года меня мучает проблема моего дыхания. Я не могу глубоко вдохнуть, мне не хватает воздуха, часто зеваю. Иногда возникают приступы удушья с паникой и страхом. Чувство нехватки воздуха усиливается при нервном возбуждении, в душном закрытом пространстве, в облегающей одежде.
Когда забываю об этом, вроде дышу нормально, но очень маленькими вдохами. Как только вспоминаю, сразу хочется проверить как дыхание и хочется вдохнуть глубоко, но не получается. Временами вообще кажется, что больше нормально дышать не смогу.
Обратилась к врачу. Сделала флюорографию в трех плоскостях, УЗИ и анализ на гормоны щитовидной железы. Всё в норме. Может у меня проблемы с дыханием, астма?

Нехватка воздуха, причины.

ВСДшники всё время ищут органические причины своего состояния. Если таковой не находят, они расстраиваются ещё больше.

Приступ удушья при бронхиальной астме возникает на выдохе (пациенту легко сделать вдох, а выдох затруднён и удлиняется), а при ВСД и панической атаке на вдохе (пациент не может вдохнуть, а выдыхает без проблем). Это главное отличие при дифференциальной диагностике этих двух заболеваний в домашних условиях, приближённых к боевым.

Нет у ВСДшника никаких проблем с органами дыхания и сердцем, есть - только с неврозом и страхом смерти.

Хотя симптом воспринимается как очень страшный, но он полностью безвредный и не опасный для твоей жизни. Самое страшное, что может при этом случиться, это потеря сознания из-за гипервентиляции (повышенной вентиляции) лёгких, повышения уровня кислорода и гипокапнии (пониженной концентрации углекислого газа) в организме. Состояние так и называется - гипервентиляционный синдром.

Рассмотрим подробнее, почему это так?

Когда возникает стрессовая ситуация, твой организм начинает готовиться к отражению таковой, подготавливаясь к повышенной физической активности. Он готовится к выходу из стресса и выполнению действий «бей или беги». В кровь выделяются гормоны, которые суживают кровеносные сосуды, расширяют бронхи, учащают пульс, частоту и глубину дыхания. Всё это делается для того, чтобы насытить кислородом мышцы, которым, по мнению головного мозга, предстоит огромная работа.

Но ты воспитанный человек и не можешь бросаться на обидчика с кулаками или убегать.
Ты остаёшься на месте, а повышенный уровень кислорода в мышцах оказывается ненужным. В тоже время, при частом дыхании из крови выводится углекислый газ - его концентрация падает. Он должен был бы пополниться при усиленной работе мышц, но этого не происходит. Тебе нужно лежать и не двигаться - за тобой уже на всех парах мчится скорая помощь.

Понижение углекислого газа в организме приводит к сужению кровеносных сосудов. Организм суживает сосуды, чтобы поднять концентрацию углекислого газа - кислорода предостаточно. Вследствие этого сужения, снижается поступление крови и кислорода в отделы головного мозга.
В свою очередь, мозг, который находится во власти тревоги и паники, испытывает повышенную потребность в кислороде. Он даёт команду дыхательному центру, усилить глубину и частоту дыхания, этим ещё больше усугубляя ситуацию и вызывая ещё больший страх.
Здесь отчётливо просматривается несогласованность действий гормональной (гуморальной) и нервной систем регуляции организма. Они, попросту, стараются вдвоём регулировать одну и ту же функцию твоего организма, и каждый тянет одеяло на себя.

Лечение приступа нехватки воздуха при ВСД.

Как видим, бояться приступа удушья при ВСД нет причин. Ощущение нехватки воздуха, конечно, неприятно, но терпимо. Чем быстрее ты объяснишь это своему мозгу, тем быстрее эти приступы уйдут от тебя.

Чтобы снять чувство нехватки воздуха во время панической атаки необходимо повысить концентрацию углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Для этого нужно несколько минут подышать в любой пакет или сложенные лодочкой ладони. Концентрация углекислого газа в крови возрастает, сосуды расширяются, и частота дыхания уменьшается.

Положительный эффект окажут так же все остальные действия предлагаемые как .

Не рекомендую применять все дыхательные гимнастики и различные ингаляции. Здесь они полностью бесполезны потому, что у тебя нет никаких проблем с дыхательной системой. Не трать даром время и деньги на их применение. Все твои органы дыхания в полном порядке, чего нельзя сказать о нервной системе, страдающей от невроза и стресса.

Патологическая физиология дыхания.

1. Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом и внешней средой, участвуют в регулирования водного обмена, поддержании постоянства температуры тела и являются важным фактором буферной системы крови.

Дыхание осуществляет легкие и дыхательная мускулатура, головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм.

Различают дыхание: внешнее - обмен газами между кровью и внешней средой;

внутреннее - обмен газами между кровью и клетками.

Центры дыхания находятся в продолговатом мозге, коре больших полушарий, гипоталамусе и в спинном мозге (регулирует деятельность дыхательных мышц). На дыхание влияет и вагус (обеспечивает его автоматизм).

Рефлекторно дыхание повышается при пониженном кровяном давлении, повышенном содержании в крови СО 2 , повышенном рН крови

понижается при увеличении кровяного давления, уменьшении содержания в крови СО 2 , пониженном рН крови, при интоксикациях, действии снотворных, Со 2 (угарного газа), при анемиях, и др.

2. Недостаточность внешнего дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи между тремя основными процессами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (количеством крови, протекающей через него).

Нарушение вентиляции легких.

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.

Обструктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов. Это наблюдается в результате в результате:

Повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

Отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным).

гиперсекреции слизи бронхиальными железами (гиперкрения). В данном случае большое значение имеет дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции.

Рубцовой деформации бронхов.

Клапанной обструкции бронхов. К ней можно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей (ведущую роль здесь играет патология мембран клеток). Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, обструктивные нарушения у животных могут быть связаны с системными заболеваниями соединительной ткани, при аллергических заболеваниях. Накопление большого количества слизи, жидкости внутри бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца и создает обструкцию бронхов.

Рестриктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) Диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы).

2) Отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический). Отек может быть альвеолярный и интерстициальный.

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:

Изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования (опасны рестриктивными изменениями, создают условия для карнификации легкого), опухоли плевры и средостения, увеличение сердца).

Изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение).

Изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, тимпания, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

Смешанные нарушения вентиляции легких.

В чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции. При рестрикции происходит скопление жидкости (экссудат, транссудат).

1) Гипервентиляция легких - увеличение вентиляции больше, чем это требуется для насыщения крови О 2 и выделения СО 2 (при возбуждении дыхательного центра (менингит, энцефалит), при гипоксии, анемии, лихорадке, болезнях легких и др.)

2) Гиповентиляция легких - уменьшение вентиляции (болезни легких, поражения дыхательных мышц, ателектаз, угнетение дыхательного центра).

3) Неравномерная вентиляция правого и левого легкого (при одностороннем поражении).

4) Одышка (диспноэ) - характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания (возникает при болезнях органов дыхания, сердца, физической нагрузке и др.)

Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

Ощущение одышки формируется в лимбической области, структурах мозга, где также формируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки соответствующие оттенки. Природа одышки остается недостаточно изученной.

К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция дыхательного центра, в частности, центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадания легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке легких различного генеза, ателектазе.

2. Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве.

3. Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких (обструктивная эмфизема).

4. Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной крови (падение парциального давления кислорода, повышение парциального давления углекислого газа, снижение рН крови).

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии.

по частоте по силе и длительности вдоха периодическое дыхание

частое дыхание 1) экспираторная Чейн-Стокса

(тахипноэ) (затрудненный выдох) Биота

редкое дыхание 2) инспираторная Куссмауля

(брадипноэ) (затрудненный вдох)

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, при поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз).

Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления и при стенозировании крупных дыхательных путей.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, стрессовых факторах, эмоциональной нагрузке, лихорадке.

Гиперпное может вызвать быстрое выведение из организма углекислого газа в результате гипервентиляции. Это приводит к алкалозу, резкому падению напряжения в крови углекислого газа, торможению дыхательного центра, центров инспирации и экспирации.

Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевается временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции животного под наркозом (снижение парциального давления углекислого газа). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, при интоксикациях). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Остановка дыхания может произойти при горной, высотной болезни, при резком разряжении воздуха.

Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер.

Пример: сердечный кашель при патологии легких сердечного происхождения, застойных явлениях в легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы,

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. Длительный, изнуряющий животное кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов легких, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Это своеобразная дыхательная гимнастика, однако при патологии она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих животных, а также встречается при патологии центральной нервной системы и при неврозах.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы. Икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы). При патологии икота имеет чаще центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга. Может развиваться при стрессовых факторах, например, при испуге.

Удушение (асфиксия) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие:

механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея)

резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь)

поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути.

Экспираторная одышка – при этом удленен и затруднен выдох. Бывает при снижении эластичности альвеол (эмфизема), спазме или закупорке мелких бронхов (при астме), нарушении дыхательных центров (асфиксия). При этом животное старается выдохнуть, используя брюшные мышцы.

Инспираторная одышка – затруднен вдох (при механической непроходимости дыхательных путей – рините, ларингите, опухолях и др.)

Апноэ – отсутствие дыхания (закупорка дыхательных путей, отравления, при тепловом ударе, при перевозбуждении дыхательного центра).

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода.

В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

3. Нарушение функции верхних дыхательных путей.

Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др. При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

Патогенез асфиксии:

1 период: В крови накапливается СО 2 – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется, АД и пульс снижаются.

3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.

4. Расстройство дыхания при патологиях легких

Бронхиты - воспаление бронхов (при простудах, аллергии, вдыхании раздражающих газов, пыли). Происходит воспаление слизистой оболочки, утолщение, закупорка слизью просвета, кашель, асфиксия.

Спазмы мелких бронхов – при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин – резкий спазм мускулатуры бронхиол – асфиксия.

Пневмония – воспаление легких (простуды, инфекция). Происходит слущивание эпителия альвеол + слизь – закупорка – уменьшение дыхательной поверхности легких – асфиксия. Продукты распада слущенного эпителия попадают в кровь, развивается интоксикация.

Гиперемия легких:

1) активная (артериальная) – повышение температуры воздуха, интоксикация, раздражающие газы,

2) пассивная (венозная) – недостаточность двухстворчатого клапана, пороки, миокардит, отравления. При этом кровь переполняет легочные сосуды – уменьшается объем альвеол – снижается вентиляция легких.

Отек легких - повышение температуры воздуха,инфекции, интоксикации, пороки сердца, сердечная слабость. При этом альвеолы заполняются транссудатом, сдавливаются – асфиксия.

Эмфизема легких – понижение эластичности легких и их растяжение (большая нагрузка, бронхиты, кашель). При увеличении дыхательных движений – растяжение альвеол – уменьшение их эластичности – разрывы – выдыхательная одышка – асфиксия. При разрывах альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань.

5. Нарушение функции плевры

Плевриты – воспаление плевры. Воспаление - раздражение рецепторов – боль, кашель, поверхностное дыхание – скопление экссудата в плевральной полости – сдавливание легких – асфиксия. При попадании экссудата в кровь развивается интоксикация.

Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

Нарушение функции дыхания из-за неправильного строения грудной клетки и поражения дыхательных мышц.

Астеническая – вытянутая, уплощенная грудная клетка. При этом дыхание затруднено – уменьшается жизненная емкость легких.

Эмфизематозная – бочкообразная. При этом дыхание также ограничено (выдох) – снижается вентиляция легких.

Сколиоз, лордоз, неподвижность позвонков и ребер.

Поражение диафрагмы – паралич дыхательного центра, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином, тимпания, асцит, метеоризм.

Травмы ребер, миозиты.

Икота – раздражение брюшных органов или диафрагмальных нервов (клонические судороги диафрагмы)

ГИПОКСИЯ - кислородное голодание тканей - это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

I. В результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

II. При патологических процессах в организме.

I. Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе называется гипоксической, или экзогенной, развивается при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена, и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено (например, горная болезнь). В эксперименте гипоксиче-ская гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

II. Гипоксия при патологических процессах в организме.

1. Дыхательная гипоксия, или респираторная гипоксия, возникает при заболеваниях легких в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает оксигинация артериальной крови, при нарушениях функции дыхательного центра - при некоторых отравлениях, инфекционных процессах.

2. Кровяная гипоксия, или гемическая, возникает после острых и хронических кровотечений, анемий, отравлений окисью углерода и нитритами.

Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую гипоксию и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина.

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с окисью углерода (СО), сродство которого к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обуславливает высокую ядовитость угарного газа; отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

3. Циркуляторная гипоксия возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлена в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточности доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.

В циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

Право на сон и условные рефлексы: колыбельные песни в советской культуре 1930–1950-х годов Богданов Константин Анатольевич

Рефлекс сна

Рефлекс сна

В истории отечественной науки специализированное изучение состояния сна и сновидений связывается с именем Марии Михайловны Манасеиной-Коркуновой (1843–1903), автора фундаментального для своего времени труда «Сон как треть жизни, или Физиология, патология, гигиена и психология сна» (1889; 2-е изд.: 1892). Приводя разрозненные наблюдения и догадки европейских мыслителей и ученых о природе сна, Манасеина соотнесла их с экспериментальными результатами исследований над собаками. Опыты Манасеиной, проводившиеся ею в физиологической лаборатории Военно-медицинской академии профессора князя И. Р. Тарханова (известного первооткрывателя так называемого «кожно-гальванического рефлекса», занимавшегося помимо прочего проблемами нормального сна у животных), обнаружили характерную закономерность: все животные, которых насильственно лишали сна, умирали в течение пяти суток, причем, как бы их ни кормили, щенок умирал тем быстрее, чем он был моложе. На основании таких опытов Манасеина утверждала, что сон для организма в физиологическом отношении является более важным, чем пища, поскольку его нарушение вызывает патологические изменения в жизнедеятельности мозга. Саму эту жизнедеятельность исследовательница соотносила со сном, как необходимым временем «отдохновения сознания». Другим важным выводом из тех же экспериментов стало предположение о том, что во время сна мозг «не бездействует весь целиком, а засыпанию подпадают только те части его, которые составляют анатомическую основу, анатомический субстрат сознания». Заявленный таким образом Манасеиной подход к изучению сна стал основой специализированной сомнологической парадигмы, которая, с одной стороны, содержательно осложняла восходящее к Аристотелю представление о сне как неком лиминальном состоянии между жизнью и смертью, а с другой - оппонировала авторизованной Фрейдом концепции охранительной роли сновидений, препятствующих преждевременному пробуждению.

В 1920-х годах отечественные исследования, посвященные проблемам сна, ведутся преимущественно с опорой на изучение физиологических рефлексов. Одна из таких работ - статья М. П. Денисовой и Н. Л. Фигурина «Периодические явления во сне у детей» (1926), описывавшая учащение дыхания и движения глазных яблок спящих детей (от 2 месяцев до 2 лет), сочетающиеся со снижением общей двигательной активности, - станет отправной для важнейшего открытия фазы быстрого сна (или «сна с быстрыми движениями глаз» - rapid eyes movement, REM-sleep), которое в 1953 году будет сделано американскими учеными - родившимся в России Натаниэлем Клейтманом (1895–1999) и его тогдашним аспирантом (родители которого также родились в России) - Юджином Азеринским (1921–1998). В 1936 году Клейтман опубликует труд, ставший одним из наиболее фундаментальных вкладов в современную сомнологию (sleep medicine), - монографию «Сон и бодрствование», сформулировав в нем концепцию так называемого «основного цикла покоя-активности» (basic rest-activity cycle, BRAC), определяющего днем чередование сонливости и бодрости, голода и жажды, а ночью - смену медленного и парадоксального сна.

Советские физиологи знали об исследованиях Клейтмана уже в 1920-х годах, когда он проводил на себе эксперименты по лишению сна, как некогда их проводила на собаках Мария Манасеина (в 1930-х годах схожие «эксперименты» войдут в практику НКВД и их испытают на себе сотни, если не тысячи арестованных, принуждаемых к самооговору). Упоминал о них и академик И. И. Павлов, полагавший проблему сна одной из ключевых проблем в изучении высшей нервной деятельности. Но ко времени появления обобщающей работы Клейтмана шансов на ее продуктивное прочтение у советских ученых уже практически не было: ко второй половине 1930-х годов научные концепции, исходившие с Запада, заведомо предполагали не столько научную, сколько идеологическую оценку. В данном случае такая оценка была тем более предопределена, поскольку содержательно соотносилась с приоритетными направлениями советской физиологии в лице того же академика Павлова.

Теоретическая и экспериментальная основа исследований советских ученых по проблемам сна и сновидений была сформулирована И. П. Павловым на Конференции психиатров, невропатологов и психоневрологов в Ленинграде в 1935 году, а также в предшествующих этому выступлению статьях «Торможение и сон», «Материалы к физиологии сна» (в соавторстве с Л. Н. Воскресенским), «К физиологии гипнотического состояния собаки» (в соавторстве с М. К. Петровой). Павлов был убежден и не уставал убеждать своих оппонентов в том, что «чем совершеннее нервная система животного организма, тем она централизованней, тем высший ее отдел является все в большей и большей степени распорядителем и распределителем всей деятельности организма». В павловской теории сна это убеждение предопределило критику любых теорий, допускавших гипотетическое наличие особого психофизиологического центра, ответственного за состояние сна. В отличие от Фрейда, «расслоившего» психику человека в соответствии с различными уровнями ее физиологической детерминации, Павлов настаивал на тотально-централизованной зависимости всех психофизиологических функций у высших животных от работы больших полушарий мозга. В структуре такого - содержательно механистического - моно-каузализма сон описывался Павловым как рефлекторный по своей природе тормозной процесс, обязательный для всех клеток организма. Но «когда мы видим сон каждой клетки, почему говорить о какой-то специальной группе клеток, которая производит сон? Раз клетка есть - она производит тормозное состояние, а оно, иррадируя, переводит в недеятельное состояние и ближайшие клетки, а когда оно распространяется еще больше, то оно обусловливает сон».

Физиологизация сна распространялась Павловым и на психологию сновидений, объяснявшихся им как своего рода эпифеномен торможения «отдела словесной деятельности больших полушарий» (или «второй сигнальной системы действительности)», приходящего в недеятельное состояние, и «отдела, общего с животными» («первой сигнальной системы»), ответственного за «впечатления от всех падающих на нас раздражений». Содержание сновидения результирует в этих случаях заторможенное состояние работы первой и второй сигнальной системы, но в любом случае является вторичным к благодетельности самого сна, имеющего охранительное значение для деятельности центральной нервной системы.

Павловское убеждение в том, что «торможение и сон есть одно и то же», оказалось доктринальным для последующих работ советских физиологов и психиатров, надолго задержав изучение психологии сновидений, но зато стимулировав разработку методов гипнотического и сомнологического лечения нервно-психических и соматических заболеваний. Защитную функцию сна, состоящую в том, что нервные клетки мозга в состоянии торможения не воспринимают раздражений, идущих из внешней среды, и утрачивают способность реагировать на интерорецептивные влияния, идущие из других органов, Павлов полагал возможной усиливать и контролировать искусственно. В 1930-х и 1940-х годах методами такого контроля - углубляющего и удлиняющего физиологический сон - выступали преимущественно медикаментозный сон (т. е. вызываемый снотворными лекарствами, лучшим из которых сам Павлов считал бром) и так называемый электросон (основанный на воздействии на нервную систему импульсного тока с определенной частотой колебаний при слабой силе тока), а также гипнотерапия, пик интереса к которой придется на конец 1940-х - начало 1950-х годов.

Отвлекаясь от превратностей собственно научной истории гипнологической терапии в СССР, отметим лишь то, что общим контекстом, объединяющим в данном случае риторику павловской физиологии (и, в свою очередь, психологии, которую сам Павлов полагал дополнением к той же физиологии) и дискурсивные тактики сталинской идеологии, может считаться мотив «контролируемого сна», причем контроль над сном распространяется в известном смысле и на контроль над сновидениями. Суть радикального отличия западноевропейского психоанализа от (пост)павловских концепций лечения сном состоит при этом именно в том, что, тогда как психоанализ имеет дело с рассказом об уже состоявшихся (и потому - неуправляемых ) снах, вторые были призваны вызывать состояние сна, сопровождаемое предсказуемыми сновидениями. Уверенность Павлова в том, что «объективное изучение высшего животного» в физиологии неизбежно приведет к «абсолютно точному предвидению при всех условиях поведения этого животного», а «деятельность всякого живого существа до человека включительно» будет обязательно мыслиться как «одно нераздельное целое» (заключительный пассаж павловского выступления на XIV Международном физиологическом конгрессе 1932 года), оказывается при этом вполне созвучной медиальному дискурсу сталинской пропаганды, вольно или невольно переносившей риторику павловской физиологии в сферу идеологии.

Неустанная работа Павлова по выработке у подопытных собак условных рефлексов предстает экспериментальным подтверждением возможности выработки таких же рефлексов у человека. Семантические аналогии поддерживались при этом и вполне экспериментально: изучением условных двигательных рефлексов у человека на основе исследования глотательного рефлекса у детей специально занимался ученик И. П. Павлова - Н. И. Красногорский; в начале 1920-х годов работы по исследованию условных дыхательных рефлексов и методике двигательного условного рефлекса на животных и на людях велись В. М. Бехтеревым и его сотрудниками - В. Я. Анфимовым, И. П. Спиртовым, В. П. Протопоповым, Н. И. Добротворским, А. Г. Молотковым и др. Тот же Бехтерев стал автором монографии с характерным заглавием «Коллективная рефлексология» (Пг., 1921), в которой делалась попытка соотнесения 23 физических законов с сущностью и закономерностями общественно-исторических процессов - типологией социальных групп, трансмиссией культурных традиций, динамикой коллективного взаимодействия, ролью личности и т. д. В объяснение словосочетания «коллективной рефлексологии» Бехтерев характерно оговаривал его отличие от «обычного употребляемого термина общественной или социальной психологии», как более точно указывающего на органистическую объективность определяемого им предмета: «возникновения, развития и деятельности собраний и сборищ <.. > проявляющих свою соборную соотносительную деятельность как целое, благодаря взаимному общению друг с другом входящих в них индивидов».

В 1926 году павловское учение о рефлексах удостоится кинематографической рекламы - фильма Всеволода Пудовкина «Механика головного мозга» (снятого на студии «Межрабпом-Русь»), суггестивно совместившего показ подопытных животных со сценами надлежащего воспитания детей и пациентов психиатрических больниц. В 1933 году появился еще один научно-популярный фильм об опытах по выработке условных рефлексов у шимпанзе, с которыми работал ученик Павлова - П. К. Денисов («Роза и Рафаэль», студия «Леннаучфильм», режиссер А. Николаи).

Если учесть, что сам Павлов возлагал известные надежды на генетическое закрепление условных рефлексов (т. е. на превращение условных рефлексов в безусловные), то аналогия между физиологическим экспериментированием Павлова (оправданно описываемым некоторыми исследователями в терминах фабричного производства) и идеологически прокламируемым созданием «нового человека» не покажется слишком эксцентричной. Заявление о наследственном закреплении условных рефлексов Павлов сделал на Международном конгрессе физиологов 1913 года. Впоследствии он неоднократно возвращался к своей гипотезе, вызвавшей резкую критику американских генетиков, и в частности Моргана. В 1927 году в газете «Правда» (от 13 мая) была опубликована статья Павлова, в которой он специально подчеркивал, что «первоначальные опыты с наследственной передачей условных рефлексов при улучшении методики <.. > не подтверждаются» и он «не должен причисляться к авторам, стоящим за эту передачу». Но в последней сводной статье, написанной для Большой медицинской энциклопедии в 1935 году, Павлов утверждал, что условные рефлексы обеспечивают все то, что необходимо для благосостояния отдельного организма и целого вида.

В 1949 году на экраны страны вышел кинофильм Г. Рошаля «Академик Павлов», патриотически освещавший научную деятельность великого физиолога, и в том числе его открытия в области гипнотерапии (в одной из сцен фильма проспавшаяся пациентка со слезами благодарности припадает к руке ученого, а о другом пациенте сообщается, что он спит уже шестые сутки). На следующий год фильму Рошаля была присуждена Сталинская премия первой степени, и в этом же году состоялась посвященная учению Павлова объединенная научная сессия Академии наук СССР и Академии медицинских наук СССР. О том, насколько внимательно относился к ее работе Сталин, говорит уже то, что текст основного доклада, с которым на этой сессии выступил академик K. M. Быков, был им внимательно прочитан и лично отредактирован. Основным пафосом павловской сессии стало осуждение всех тех направлений физиологии, которые развивались вне формальной связи с учением о рефлексах. Козлом отпущения при этом стал академик Л. А. Орбели (возглавлявший Институт эволюционной физиологии и патологии высшей нервной деятельности АМН СССР в г. Колтуши (в фильме Рошаля Колтуши именуются «Столицей условных рефлексов») и снятый после сессии со всех административных постов), а триумфатором - академик Быков, возглавивший в августе того же года новоучрежденный Институт физиологии им. И. П. Павлова АН СССР, объединивший, помимо названного института в Колтушах, Физиологический институт АН СССР и Институт центральной нервной системы АМН СССР. Эта же сессия дала зеленый свет возрождению гипотезы о генетической передаче условных рефлексов, о чем поспешил заявить тот же Быков, а вслед за ним и его научные сотрудники. Скупые предположения Павлова о превращении условных рефлексов в безусловные приобрели при этом не только директивный смысл, но и обнаружили идеологическое согласие с высказыванием Сталина из «Краткого курса Истории ВКП(б)»: «Каков образ жизни людей - таков образ их мысли». В середине 1950-х годов о возможности наследственного закрепления «приобретаемых форм временных связей» писал член-корреспондент АМН, директор Института экспериментальной медицины Д. А. Бирюков в издававшемся под его редакцией «Физиологическом журнале СССР», где, искажая мысли Павлова, вольно или невольно напоминал читателю о «теоретических» основах советского естествознания, призванного прежде всего не к изучению, но к изменению природы. Рискнем сказать поэтому, что павловская схема, объясняющая поведение высших животных формулой «стимул - реакция» (каких бы идеологических убеждений ни придерживался сам Павлов), ни в чем не противоречит коммунистическому проекту, подразумевающему автоматическую безотчетность социальной реакции на внешние раздражители (голод, телесный дискомфорт) и идеологически заданные сигналы.

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ-вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты. Были описаны такие проявления ГВС, как парестезии, головокружения, мышечные спазмы; подмечена связь усиления дыхания (гипервентиляции) с мышечно-тоническими и тетаническими нарушениями. Уже в 1930 г. было показано, что боли в области сердца при синдроме Да Коста имеют не только связь с физической нагрузкой, но и гипервентиляцией в результате эмоциональных нарушений. Эти наблюдения нашли свое подтверждение во время Второй мировой войны. Гипервентиляционные проявления были отмечены как у солдат, так и у мирного населения, что свидетельствовало о важном значении психологических факторов в генезе ГВС.

Этиология и патогенез. В 80-90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома . Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.

Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.

Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.

Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО 2) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.

Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманент-ностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).

Первые представлены следующими типами:

• «пустое дыхание»;
• нарушение автоматизма дыхания;
• затрудненное дыхание;
• гипервентиляционные эквиваленты (вздохи, кашель, зевота, сопение).
• Эмоциональные нарушения проявляются чувствами тревоги, страха, внутреннего напряжения.

Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:

• чувствительные нарушения (онемения, покалывания, жжения);
• судорожные феномены (спазмы мышц, «рука акушера», карпопедальные спазмы);
• синдром Хвостека II-III степени;
• положительную пробу Труссо.

При первом типе дыхательных расстройств — «пустое дыхание» — основным ощущением является неудовлетворенность вдохом, ощущение нехватки воздуха, что приводит к глубоким вдохам. Больным постоянно недостает воздуха. Они открывают форточки, окна и становятся «воздушными маньяками». Дыхательные расстройства усиливаются в агорафобических ситуациях (метро) или социофобических (экзамен, публичное выступление). Дыхание у таких пациентов частое и/ или глубокое.

При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.

Третий тип — синдром затрудненного дыхания — отличается от первого варианта тем, что дыхание ощущается пациентами как трудное, совершается с большим напряжением. Они жалуются на «ком» в горле, непрохождение воздуха в легкие, зажатость дыхания. Этот вариант назван «атипичная астма». Объективно отмечаются усиленное дыхание, неправильный ритм. В акте дыхания используются дыхательные мышцы. Вид больного напряженный, беспокойный. Исследование легких патологии не выявляет.

Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.

Эмоциональные нарушения при ГВС носят в основном тревожный или фобический характер. Наиболее часто наблюдается генерализованное тревожное расстройство. Оно, как правило, не связано с какой-либо конкретной стрессовой ситуацией — у пациента отмечаются в течение продолжительного времени (более 6 мес) различные как психические (ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, беспокойство по мелочам), так и соматические проявления. Среди последних дыхательные расстройства (чаще «пустое дыхание» или гипервентиляционные эквиваленты — кашель, зевота) могут составлять ядро клинической картины — наряду, например, с алгическими и сердечно-сосудистыми проявлениями.

Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстрой-ства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.

Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.

Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симп-томам относят:

• чувствительные расстройства в виде парестезий (онемения, покалывания, ползающие «мурашки», ощущения гудения, жжения и др.);
• судорожные мышечно-тонические феномены — спазмы, сведения, тонические судороги в руках, с феноменом «руки акушера» или карпопедальных спазмов.

Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.

Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:

• сердечно-сосудистые нарушения — боль в области сердца, сердцебиения, дискомфорт, сжатие в груди. Объективно отмечаются лабильность пульса и артериального давления, экстрасистолия, на ЭКГ — флюктуация сегмента ST; акроцианоз, дистальный гипергидроз, феномен Рейно;
• расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: усиление перестальтики кишечника, отрыжка воздухом, вздутие живота, тошнота, боли в животе;
• изменения сознания, проявляющиеся ощущением нереальности, липотимией, головокружением, неясностью зрения, в виде тумана или сетки перед глазами;
• алгические проявления, представленные цефалгиями или кардиалгиями.

Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:

1. Наличие полиморфных жалоб: дыхательные, эмоциональные и мышечно-тонические нарушения, а также дополнительные симптомы.
2. Отсутствие органических нервных и соматических заболеваний.
3. Наличие психогенного анамнеза.
4. Положительная гипервентиляционная проба.
5. Исчезновение симптомов гипервентиляционного криза при дыхании в мешок или ингаляции смеси газов (5% СО 2).
6. Наличие симптомов тетании: симптом Хвостека, положительная проба Труссо, положительная проба ЭМГ на скрытую тетанию.
7. Изменение pH крови в сторону алкалоза.

Лечение ГВС

Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.

Нелекарственные методы

1. Больному объясняют сущность заболевания, убеждают, что оно излечимо (объясняют происхождение симптомов заболевания, особенно соматических, взаимосвязь их с психическим состоянием; убеждают, что нет органического заболевания).
2. Рекомендуют бросить курить, меньше употреблять кофе и алкоголь.
3. Назначают дыхательную гимнастику с регуляцией глубины и частоты дыхания. Для правильного ее проведения необходимо соблюсти несколько принципов. Во-первых, перейти на диафрагмальное брюшное дыхание, во время которого включается «тормозной» рефлекс Геринга-Брейера, обусловливающий снижение активности ретикулярной формации ствола мозга и в результате — мышечную и психическую релаксацию. Во-вторых, выдержать определенные соотношения между вдохом и выдохом: вдох в 2 раза короче выдоха. В-треть-их, дыхание должно быть редким. И наконец, в-четвертых, дыхательная гимнастика должна проводиться на фоне психической релаксации и положительных эмоций. Вначале дыхательные упражнения продолжаются несколько минут, в последующем — довольно длительное время, формируя новый психофизиологический паттерн дыхания.
4. При выраженных гипервентиляционных расстройствах рекомендуют дыхание в пакет.
5. Показаны аутогенная тренировка и дыхательно-релаксационный тренинг.
6. Высокоэффективным является психотерапевтическое лечение.
7. Из инструментальных нелекарственных методов применяется биологическая обратная связь. Механизм обратной связи с объективизацией целого ряда параметров в реальном времени позволяет достигать более эффективной психической и мышечной релаксации, а также успешней, чем при аутогенной тренировке и дыхательно-релаксационном тренинге, регулировать паттерн дыхания. Метод биологической обратной связи в течение многих лет успешно применяется в Клинике головной боли и вегетативных расстройств им. акад. А. Вейна для лечения гипервентиляционных нарушений, панических атак, тревожных и тревожно-фобических нарушений, а также головной боли напряжения.

Лекарственные методы

Гипервентиляционный синдром относится к психовегетативным синд-ромам. Его основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные и фобические нарушения. Приоритет в его лечении имеет психотропная терапия. При терапии тревожных расстройств антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические средства. Больным с тревожными расстройст-вами следует назначать антидепрессанты с выраженными седативными или анксиолитическими свойствами (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтическая доза амитриптилина составляет 50-75 мг/сут, для уменьшения побочных эффектов: вялости, сонливости, сухости во рту и др. — следует очень медленно повышать дозу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют лучшую переносимость и менее выраженные нежелательные побочные действия. Терапевтическая доза флувоксамина — 50-100 мг/сут, пароксетина — 20-40 мг/сут. К их наиболее частым нежелательным побочным действиям относится тошнота. Для ее предот-вращения или более успешного преодоления также рекомендуется назначать препарат в половинной дозировке в начале терапии и принимать его во время еды. Учитывая снотворное действие флувоксамина, препарат следует назначать в вечернее время; пароксетин имеет менее выраженные гипногенные свойства, поэтому его чаще рекомендуют принимать во время завтрака. Четырехциклический антидепрессант миртазапин обладает выраженным противотревожным и снотворным действием. Его назначают обычно перед сном, начиная с 7,5 или 15 мг, постепенно повышая дозу до 30-60 мг/сут. При назначении сбалансированных антидепрессантов (без выраженного седативного или активирующего действия): циталопрама (20-40 мг/сут), эсциталопрама (10-20 мг/сут), сертралина (50-100 мг/сут) и др., — возможно их сочетание в течение короткого периода 2-4 нед с анксиолитиками. Использование подобного «бензодиазепинового моста» в ряде случаев позволяет ускорить начало действия психотропной терапии (это является важным, если учитывать отсроченное на 2-3 нед действие антидепрессантов) и преодолеть усиление тревожных проявлений, временно возникающее у некоторых пациентов в начале терапии. При наличии у пациента гипервентиляционных кризов во время приступа наряду с дыханием в мешок следует принимать в качестве абортивной терапии анксиолитики: алпразолам, клоназепам, диазепам. Длительность психотропной терапии составляет 3-6 мес, при необходимости до 1 года.

Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.

В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д 2), Кальций-Д 3 , а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1-2 мес.

Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговых травм , в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей .

Препарат Магне В 6 содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорб-цию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток . Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга . Назначение препарата Магне В 6 как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва