Эпилептические припадки и другие пароксизмальные состояния при опухолях мозга. Чем опасен приступ эпилепсии для жизни больного

Классификация опухолей головного мозга

Опухоли головного и спинного мозга

Опухоли головного мозга составляют 10% от всех новообразований и 4,2% от всех заболеваний нервной системы. Опухоли спинного мозга встречаются в 6 раз реже, чем опухоли головного мозга.

Этиология. Среди причин развития опухолей мозга можно назвать дизэмбриогенез. Он играет роль в развитии сосудистых опухолей, мальформаций, ганглионевром. Генетический фактор имеет значение в развитии сосудистых опухолей и нейрофибром. Этиология глиом остается мало выясненной. Развитие невриномы вестибулярно-слухового нерва связывается с вирусным поражением.

1. Биологическая: доброкачественные и злокачественные.

2. Патогенетическая: первичные опухоли, вторичные (метастатические) из легких, желудка, матки, молочной железы.

3. По отношению к мозгу: внутримозговые (узловые или инфильтративные) и внемозговые с экспансивным ростом.

4. Рабочая нейрохирургическая классификация: супратенториальные, субтенториальные, туберогипофизарные.

5. Патоморфологическая классификация:

1. Опухоли нейроэпителиальные (астроцитомы, олигодендроглиомы, опухоли эпендимы и хориоидного сплетения, опухоли шишковидной железы, опухоли нейронов, медуллобластомы).

2. Опухоли из оболочек нервов (невринома слухового нерва).

3. Опухоли мозговых оболочек и родственных тканей (менингиомы, менингеальные саркомы, ксантоматозные опухоли, первичные меланомы).

4. Опухоли кровеносных сосудов (капиллярная гемангиобластома)

5. Герментативно-клеточные опухоли (герминомы, эмбриональный рак, хорионкарцинома, тератома).

6. Дизонтогенетические опухоли (краниофарингиома, киста кармана Ратке, эпидермоидная киста).

7. Сосудистые пороки развития (артериовенозная мальформация, кавернозная ангиома).

8. Опухоли передней доли гипофиза (ацидофильная, базофильная, хромофобная, смешанная).

9. Аденокарциномы.

10. Метастатические (6% от всех опухолей мозга).

Глиома представляет собой специфическую опухоль нервной системы, состоящую из вещества мозга. Встречаются глиомы у взрослых и лиц пожилого возраста. Степень злокачественности глиом зависит от типа клеток глиомы. Чем менее дифференцированные клетки опухоли, тем более злокачественное течение наблюдается. Среди глиом выделяют глиобластомы, астроцитомы и медуллобластомы.

Глиобластома обладает инфильтрирующим ростом. Это злокачественная опухоль. Размеры глиобластом колеблются от ореха до крупного яблока. Чаще всего глиобластомы бывают одиночными, намного реже – множественными. Иногда в глиоматозных узлах образуются полости, иногда откладываются соли кальция. Иногда внутри глиомы происходит кровоизлияние, тогда симптоматика напоминает инсульт. Средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания около 12 месяцев. При радикальном удалении часто возникают рецидивы опухоли.


Астроцитома. Обладают доброкачественным ростом. Рост продолжается медленно и долго. Внутри опухоли образуются большие кисты. Средняя продолжительность жизни около 6 лет. При удалении опухоли прогноз благоприятный.

Медуллобластома. Опухоль, состоящая из недифференцированных клеток, не имеющих признаков ни нейронов, ни глиальных элементов. Являются такие опухоли наиболее злокачественными. Встречаются почти исключительно в мозжечке у детей (чаще мальчиков) в возрасте около 10 лет.

Среди других глиом можно назвать олигодендроглиому. Это редкая, медленно растущая опухоль. Имеет относительно доброкачественный рост. Встречается в полушариях мозга. Может подвергаться обызвествлению. Эпендимома развивается из эпендимы желудочков. Располагается в полости IV желудочка или реже в боковом желудочке. Обладает доброкачественным ростом.

Менингиомы составляют 12-13% от всех опухолей мозга и занимают второе место по частоте после глиом. Развиваются из клеток паутинной оболочки. Обладают доброкачественным ростом. Располагаются вне мозговой ткани вдоль венозных синусов. Вызывают изменения в подлежащих костях черепа: происходит образование узур, эндостоза, расширяются диплоэтические вены. Встречаются менингиомы чаще у женщин в возрасте 30-55 лет. Менингиомы делятся на конвекситальные и базальные. В некоторых случаях менингиомы обызвествляются и превращаются в псаммомы.

Опухоли гипофизарной области составляют 7-18% т всех опухолей головного мозга. Наиболее часто встречаются краниофарингиомы и аденомы гипофиза.

Краниофарингиома развивается из эмбриональных остатков жаберных дуг. Рост опухоли экспансивный. Располагается в области турецкого седла. Образует кистозные полости. Встречается в первые два десятилетия жизни.

Аденомы гипофиза развиваются из железистого гипофиза, т.е. переднего. Развиваются в полости турецкого седла. Бывают базофильные, эозинофильные и хромофобные в зависимости от типа клеток. В случае злокачественного роста опухоль называется аденокарцинома. Разрастаясь, опухоль разрушает спинку турецкого седла, диафрагму и врастает в полость черепа. Может оказывать давление на хиазму, гипоталамус и вызывает соответствующие симптомы.

Метастатические образования составляют 6% всех новообразований головного мозга. Источники метастазирования – бронхогенный рак легкого, рак молочной железы, желудка, почек, щитовидной железы. Пути метастазирования гематогенный, лимфогенный и ликворный. Чаще всего метастазы одиночные, реже множественные. Располагаются в паренхиме мозга, реже в костях черепа.

Клиника опухолей головного мозга состоит из трех групп симптомов. Это общемозговые симптомы, очаговые и симптомы на расстоянии.

Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного давления. Комплекс общемозговых симптомов образует так называемый гипертензионный синдром. В гипертензионный синдром входят головная боль, рвота, застойные соски дисков зрительных нервов, изменение зрения, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменение пульса и дыхания, изменения со стороны цереброспинальной жидкости.

Головная боль – один из самых частых симптомов опухоли мозга. Возникает в результате повышения внутричерепного давления, нарушения крово- и ликворообращения. В начале головные боли обычно местные, обусловлены раздражением твердой мозговой оболочки, внутримозговых и оболочечных сосудов, а также изменениями в костях черепа. Местные боли бывают сверлящие, пульсирующие, дергающие, приступообразного характера. Выявление их имеет некоторое значение для топического диагноза. При перкуссии и пальпации черепа и лица отмечается болезненность, особенно в случаях поверхностного расположения опухоли. Головные боли распирающего характера нередко возникают ночью и рано утром. Больной просыпается с головной болью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и появляется вновь на следующий день. Постепенно головная боль становится продолжительной, диффузной, распространяется по всей голове и может стать постоянной. Она может усиливаться при физическом напряжении, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах головы вперед и дефекации, зависеть от позы и положения тела.

Рвота появляется при повышении внутричерепного давления. При опухолях IV желудочка, продолговатого мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Характерно возникновение ее на высоте приступа головной боли, легкость появления, чаще утром, при перемене по­ложения головы, нет связи с приемом пищи.

Застойные диски зрительных нервов возникают вследствие повышения внутричерепного давления и токсического влияния опухоли. Частота их появления зависит от локализации опухоли. Они почти всегда наблюдаются при опухоли мозжечка, IV желудочка и височной доли. Могут отсутствовать при опухолях подкорковых образований, поздно появляются при опухолях передней части головного мозга. Преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты указывают на застой и возможную начинающуюся атрофию дисков зрительных нервов. Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, может наблюдаться и первичная атрофия, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отрезки зрительных трактов в случаях ее локализации в области турецкого седла или на основании мозга.

К общемозговым симптомам опухоли относятся также эпилептические припадки, изменения психики, головокружения, замедление пульса.

Эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань. Припадки могут появляться во всех стадиях болезни (до 30%), нередко служат первыми клиническими проявлениями опухоли и в течение длительного времени предшествуют другим симптомам. Припадки бывают чаще при опухолях полушарий большого мозга, расположенных в коре и близко к ней. Реже припадки встречаются при глубинных опухолях полушарий большого мозга, мозгового ствола и задней черепной ямки. Припадки наблюдаются более часто в начале заболевания, при медленном росте злокачественной опухоли, чем при ее более быстром развитии.

Расстройства психики чаще возникают в среднем и пожилом возрасте, особенно при расположении опухоли в передних долях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто зевают, быстро устают, дезориентированы во времени и пространстве. Возможны нарушения памяти, замедленность умственных процессов, трудность сосредоточения, раздражительность, изменения настроения, возбуждение или депрессия. Больной может быть оглушен, как бы отделен от внешнего мира – «загружен», хотя может правильно отвечать на вопросы. По мере нарастания внутричерепного давления психическая активность прекращается.

Головокружение возникает нередко (50%) вследствие застойных явлений в лабиринте и раздражения вестибулярных стволовых центров и височных долей полушарий большого мозга. Системное головокружение с вращением окружающих предметов или собственного смещения тела встречается относительно редко, даже при невриноме слухового нерва и опухоли височной доли головного мозга. Головокружение, возникающее при изменении положения больного, может быть проявлением эпендимомы или метастаза в область IV желудочка.

Пульс при опухолях головного мозга часто лабильный, иногда определяется брадикардия. Артериальное давление может повышаться при быстрорастущей опухоли. У больного с медленно растущей опухолью, особенно субтенториальной локализации, оно нередко бывает пониженным.

Частота и характер дыхания также изменчивы. Дыхание может быть учащенным или замедленным, иногда с переходом в патологический тип (Чейна–Стокса и др.) в поздней стадии заболевания.

Цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, прозрачная, чаще бесцветная иногда ксантохромная. Содержит повышенное количество белка при нормальном клеточном составе.

Наибольшая выраженность гипертензионного синдрома наблюдается при субтенториальных опухолях, экстрацеребральной локализации с экспансивным ростом.

Очаговые симптомы связаны с непосредственным воздействием опухоли на прилежащий участок мозга. Они зависят от локализации опухоли, ее величины и стадии развития.

Опухоли передней центральной извилины. В начальных стадиях заболевания наблюдаются судороги джексоновского типа. Судороги начинаются в определенной части туловища, затем распространяются соответственно топической проекции частей тела на переднюю центральную извилину. Возможна генерализация судорожного припадка. По мере роста к судорожным явлениям начинает присоединяться центральный парез соответствующей конечности. При локализации очага в парацентральной дольке развивается нижний спастический парапарез.

Опухоли задней центральной извилины. Синдром раздражения сказывается сенсорной джексоновской эпилепсией. Возникает ощущение ползания мурашек в определенных зонах туловища или конечностей. Парестезии могут распространяться на всю половину туловища, или на все тело. Затем могут присоединиться симптомы выпадения. Возникает гипестезия или анестезия в зонах, соответствующих корковому поражению.

Опухоли лобной доли. Долгое время могут протекать бессимптомно. Наиболее характерны для опухоли лобной доли следующие симптомы. Расстройства психики. Они выражаются понижением инициативы, пассивностью, аспонтанностью, безразличием, вялостью, снижением активности и внимания. Больные недооценивают своего состояния. Иногда возникает склонность к плоским шуткам (мория) или эйфория. Больные становятся неопрятными, мочатся в неподходящих местах. Эпилептические припадки могут начинаться с поворота головы и глаз в сторону. Лобная атаксия выявляется на стороне, противоположной очагу. Больной шатается из стороны в сторону. Может быть потеря способности ходить (абазия) или стоять (астазия). Нарушения обоняния носят, как правило, односторонний характер. Центральный парез лицевого нерва возникает за счет давления опухоли на переднюю центральную извилину. Чаще это наблюдается при опухолях, локализующихся в задней части лобной доли. При поражении лобной доли может возникать феномен навязчивого хватания предметов (симптом Янишевского). При локализации опухоли в заднем отделе доминантного полушария возникает моторная афазия. На глазном дне изменения могут либо отсутствовать, либо быть двусторонние застойные соски зрительных нервов, либо застойный сосок с одной стороны и атрофичный с другой (синдром Ферстера-Кеннеди).

Опухоли теменной доли . Наиболее часто развивается гемипарез и гемигипестезия. Среди чувствительных нарушений страдает чувство локализации. Возникает астереогноз. При вовлечении левой угловой извилины наблюдается алексия, а при поражении надкраевой – двусторонняя апраксия. При страдании угловой извилины в месте перехода в затылочную долю мозга развивается зрительная агнозия, аграфия, акалькулия. При поражении нижних отделов теменной доли появляется нарушение право-левой ориентации, деперсонализация и дереализация. Предметы начинают казаться большими или наоборот уменьшенными, больные игнорируют свою собственную конечность. При страдании правой теменной доли может возникать анозогнозия (отрицание своего заболевания), либо аутотопагнозия (нарушение схемы тела).

Опухоли височной доли. Наиболее часто встречается афазия сенсорная, амнестическая, может возникать алексия и аграфия. Эпилептические припадки сопровождаются слуховыми, обонятельными, вкусовыми галлюцинациями. Возможны зрительные нарушения в виде квадрантной гемианопсии. Иногда появляются приступы системного головокружения. Большие опухоли височной доли могут вызывать вклинение мозгового вещества височной доли в вырезку намета мозжечка. Это проявляется глазодвигательными расстройствами, гемипарезом или явлениями паркинсонизма. Наиболее часто при поражении височной доли возникают расстройства памяти. Больной забывает имена родственников, близких, названия предметов. Общемозговые симптомы при опухолях височных долей выражены значительно.

Опухоли затылочной доли. Встречаются редко. Наиболее характерны зрительные расстройства. Развивается оптическая агнозия.

Опухоли ствола мозга. Вызывают альтернирующие параличи.

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как правило, это невриномы слухового нерва. Первым признаком может быть шум в ухе, затем происходит снижение слуха вплоть до полной глухоты (отиатрическая стадия). Затем присоединяются признаки поражения других черепных неврвов. Это V и VII пары. Возникает невралгия тройничного нерва и периферический парез лицевого нерва (неврологическая стадия). В третьей стадии происходит блокада задней черепной ямки с выраженными гипертензионными явлениями.

Опухоли гипофиза. Вызывают битемпоральную гемианопсию вследствие сдавления хиазмы. Возникает первичная атрофия зрительных нервов. Развиваются эндокринные симптомы, адипозо-генитальная дистрофия, полидипсия. На рентгенограммах турецкое седло увеличено в размерах.

«Симптомы на расстоянии» это третья группа симптомов, которые могут встречаться при опухолях головного мозга. Их следует учитывать, так как они могут привести к ошибке при определении локализации опухоли. Наиболее часто это обусловлено одно- или двусторонним поражением черепных нервов, особенно отводящего, менее часто – глазодвигательного нерва, а также пирамидными и мозжечковыми симптомами в виде атаксии и нистагма.

Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины заболевания. Среди дополнительных методов можно назвать ликворологическую диагностику. Значение ее сейчас уменьшается. Основная диагностика осуществляется с помощью КТ и МРТ.

Лечение

Проводится дегидратационная терапия глюкокортикостероидами. За счет уменьшения отека подлежащего вещества мозга может наблюдаться некоторый регресс симптоматики. В качестве мочегонных средств могут использоваться осмодиуретики (маннитол).

Хирургическое лечение наиболее эффективно при внемозговых опухолях (менингиомах, невриномах). При глиомах эффект оперативного лечения ниже и после оперативного вмешательства остается неврологический дефект.

Типы оперативных вмешательств:

· Краниотомия проводится на поверхностных и глубинных опухолях.

· Стереотаксическое вмешательство проводится в том случае, если опухоль расположена глубоко и дает минимальные клинические проявления.

· Опухоль может быть удалена радикально и осуществлена резекция ее части.

Среди других методов лечения необходимо назвать лучевую терапию и химиотерапию.

В каждом случае осуществляется индивидуальный подход.


Эпилепсия

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения. Всего в мире насчитывается 50 миллионов больных эпилепсией.

Этиология

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

7. Опухоли.

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

9. Лихорадка.

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:

· Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.

· Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.

· Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.

При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.

Патоморфология. В мозге умерших больных выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, появляются клетки-тени. Изменения в большей степени выявляются в двигательной зоне коры, чувствительной коре, извилине гиппокампа, миндалевидном теле и ядрах ретикулярной формации. Если припадки носят симптоматический характер, то в мозге можно обнаружить изменения, вызванные перенесенной инфекцией, травмами, пороками развития.

Опухоль головного мозга может возникнуть в любом возрасте и в любом участке мозга. Образуется она в результате неконтролируемого деления клеток тканей мозга, мозговых оболочек и черепных нервов. Среди опухолей головного мозга выделяют первичные и метастатические.

Множественные метастазы в головной мозг

Чаще симптомы рака головного мозга беспокоят в виде приступов, которые заметно нарастают в течение нескольких месяцев и даже лет. Реже опухоль может проявляться в виде острого приступа – инсультообразно. Наблюдается такое при кровоизлиянии в опухоль или сдавлении артериального сосуда.

Инсультообразное течение заболевания

При раке головного мозга нечасто, но встречается внезапное появление неврологической симптоматики, что обусловлено кровоизлиянием либо недостаточностью кровоснабжения в результате сдавления артериальных сосудов. При тщательном расспросе больного, можно выяснить, что еще задолго до приступа некоторые симптомы опухоли уже отмечались, как правило, это постепенно нарастающая утренняя головная боль, пароксизмальные судороги в конечностях, подергивания головы. Но человек не обращал на них внимания, списывал на усталость, возраст и другие заболевания.

Кровоизлияние в опухоль может быть первым ярким проявлением рака, составляет оно 5% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Инсультоподобное течение кровоизлияний более характерно для опухолей головного мозга с высоким уровнем злокачественности. Клиника состоит из симптомов самого рака головного мозга и признаков острого нарушения кровообращения.

В ряде случаев на первый план выходит симптоматика кровоизлияния и инсульта, в то время как злокачественное новообразование продолжает оставаться незамеченным.

У людей пожилого возраста острое нарушение кровообращения часто принимают как результат атеросклероза сосудов головы и гипертонической болезни, что усугубляет прогноз здоровья и жизни человека.

Симптомы, протекающие приступообразно

Головная боль — один из первых симптомов опухоли мозга

Признаки злокачественной опухоли, которые могут беспокоить в виде приступов:

  • Головная боль – основной симптом. Появляется в результате повышения внутричерепного давления, нарушений крово- и ликворообращения в головном мозге. В начале боли локализуются в определенном месте и возникают из-за раздражения твердой мозговой оболочки. В 35% случаев головная боль является первым симптомом заболевания, в 70–80% случаев беспокоит больных в дальнейшем.

При раке головного мозга боль может беспокоить постоянно или приступообразно, локализоваться в одном месте или быть разлитой. Чаще пароксизмы головной боли появляются внезапно при изменении вертикального положения тела на горизонтальное, при кашле, чихании, натуживании, усиливаются при физической нагрузке, приседаниях, наклонах, напряжении мышц живота, если человек нервничает, пребывает в состоянии стресса. Должно настораживать, если боль больше беспокоит после ночного сна и утихает в течение дня, если она постепенно нарастает, сопровождается рвотой.

Одновременно с головной болью могут отмечаться нарушения зрения, потеря зрения на один или оба глаза, раздвоение в глазах. Человек может потерять слух, при этом иногда может отмечаться головокружение.

  • Рвота. Появляется всегда на фоне головных болей в утренние часы натощак, рвота при этом не приносит облегчения. Ее появление объясняется внутричерепным повышением давления и накоплением токсинов, которые усиленно раздражают рвотный центр. Токсины вызывают усталость, сонливость и слабость. Рвота на ранней стадии более характерна для рака 4 желудочка, продолговатого мозга и червя мозжечка.
  • Головокружения. Проявляются пароксизмами, возникают внезапно при изменении положения тела в результате перепада внутричерепного давления, либо давления опухоли на вестибулярный аппарат, при близком их взаиморасположении.

Головокружение возникает в форме приступов

  • Эпилептические припадки. Являются первым признаком рака головного мозга у трети пациентов, хотя бы один припадок в течение болезни отмечается у 60% больных. Припадки характерны для начала заболевания медленнорастущей опухоли, могут встречаться при расположении рака вблизи коры, при менингиомах, при отеке головного мозга, метастазах в головной мозг, наличии сосудистых аномалий.

Припадки возникают беспричинно и внезапно, протекают в виде ненормальных движений в конечностях с нарушением сознания. Движения в конечностях неконтролируемы, могут продолжаться пару минут. Иногда судороги в конечности могут не сопровождаться потерей сознания.

  • Психические нарушения. У 15–20% пациентов в качестве первых признаков заболевания выделяют приступы временного психического и личностного расстройства:
    • потеря памяти;
    • сомнение и затруднение в ответах на простые вопросы;
    • порой больному человеку сложно сконцентрировать внимание, он становится рассеянным и несобранным, может забыть, что ему нужно было сделать;
    • наступают проблемы с рассуждением, человек не способен изложить свои мысли;
    • начинает много спать;
    • больной не может сориентироваться во времени и пространстве;
    • близкие отмечают у него частые атаки агрессии или апатии, которые могут сменять друг друга;
    • отмечаются эмоциональные расстройства;
    • может измениться поведение больного в общении с другими людьми.

Психические расстройства не принадлежат к числу основных проявлений опухолей головного мозга

Должно настораживать не наличие этих симптомов, а закономерность их появления с головной болью, эпилептическими припадками, то, что со временем они начинают появляться чаще.

Механизм их развития

Симптомы опухоли могут развиваться по нарастающей, беспокоить постоянно, не давая пациенту забыть о страшном диагнозе. Однако чаще, особенно в начале заболевания, они появляются не постоянно, пароксизмами. Получается это по следующим причинам: опухоль может локализоваться в таком месте, что пока не достигнет определенных размеров, может не приносить беспокойства своему хозяину. Однако, это уже имеющееся объемное образование, которое при определенных положениях тела способно сдавливать структуры головного мозга. При сдавлении артерий нарушается временно приток крови, при сдавлении вен – отток венозной крови, сдавление прочих структур может давать очаговую неврологическую симптоматику.

Симптомы могут появляться после ночного сна, когда больной длительно находился в горизонтальном положении и вдруг резко встал, после чихания, кашля, резких движений – колебания уже имеющегося повышенного внутричерепного давления приводят к развитию симптомов заболевания. Объяснить появление кризов головной боли можно следующим механизмом: в ночное время, затрудняется венозный отток из полости черепа, нарушается ликвороциркуляция, что вызывает боль по утрам. Когда тело принимает вертикальное положение, отток крови усиливается, внутричерепное давление снижается и боль затихает.

Чаще всего голова при опухолях мозга начинает болеть ночью и рано утром

Приступообразная клиника в зависимости от локализации опухоли

Чаще приступообразной симптоматикой характеризуется рак височной доли. Припадки могут быть простыми – в виде обонятельных или вкусовых галлюцинаций, приступов ярости и удовольствия. При более сложном течении заболевание протекает в виде эпилептических припадков, поведенческих расстройств, сложных нарушений речи, письма, счета.

Для рака, расположенного в третьем желудочке, характерно приступообразное появление интенсивных головных болей, рвоты, обморока, резкой слабости в ногах с падением на землю. Механизм: при натуживании или изменении позы может возникнуть обструкция ликворопроводящих путей, что характеризуется появлением перечисленных симптомов. Как правило, появляются они при достижении опухолью достаточно больших размеров.

Не стоит оставлять без внимания любые подозрительные признаки нездоровья. Всегда обращайтесь за помощью к врачу, ведь при любых жалобах пациента доктор в первую очередь должен исключить у него злокачественное новообразование.

Эпилепсия — неврологическое заболевание, представляющее собой хроническую патологию мозга с приступообразными двигательными, вегетативными, чувствительными и психическими нарушениями на фоне возникновения сверпороговых нейронных разрядов.

Диагностически значимым критерием эпилепсии является повторяющийся характер приступов (припадков), их спонтанность и отсутствие провоцирующих факторов для возникновения.

В отличие от автономной эпилепсии, имеющей самоподдерживающийся характер, симптоматическая эпилепсия связана с другими патологиями головного мозга (абсцессами, опухолями и т.д.). Эпилептический синдром наблюдается в 50% случаев болезни и имеет отличительные особенности клиники и лечения.

Название болезни по-гречески звучит как «схватываю» — «epilambano», а в традиционно-русском лексиконе широко употреблялось другое имя недуга — «падучая болезнь».

Бросающиеся в глаза проявления эпилепсии с давних пор производили сильное впечатление на свидетелей приступа.

Эпилептические припадки подробно описаны в трудах индийских медиков, живших за восемь столетий до начала эры и запрещавших мужчинам вступать в брак с больными эпилепсией девушками.

Падучей страдали не только простые смертные, но и великие мира сего фараон Ахнатон, полководцы Цезарь и Наполеон, писатель Достоевский.

Описание

Эпилепсия достаточно широко распространена — на каждую тысячу человек приходится от 5 до 10 случаев. Риск развития заболевания присутствует в любом возрасте, составляя примерно 10%, но чаще всего (в 75% наблюдений) эпилептические приступы дебютируют до 20 лет. Распространенность эпилепсии среди мужчин и женщин, как правило, одинакова.

Согласно современной Международной классификации эпилепсии, существуют три этиологические формы болезни:

  • идиопатическая — с явно отсутствующей причиной;
  • криптогенная — с неясной (неустановленной) причиной;
  • симптоматическая.

Последняя, симптоматическая эпилепсия, представляет собой эпилептический синдром, являющийся следствием перенесенных болезней и состояний, имеющих определенные морфологические нарушения (новообразования, рубцы, травмы, кистозные образования, врожденную патологию мозга и т.д.).

Дети, вследствие физиологической незрелости структур нервной системы, страдают вторичной (симптоматической) эпилепсией гораздо чаще взрослых (примерно в 4 раза). В основном, преморбидными состояниями для судорожной готовности становятся родовые травмы и перинатальная энцефалопатия, внутриутробное инфицирование, генетически обусловленные метаболические нарушения и гипоксия.

Возникновение симптомов эпилепсии в средних и старших возрастах чаще всего имеет травматический, сосудистый и дегенеративно-дистрофический генез.

Это интересно

Впервые о неоднородности эпилептических припадков высказался Гиппократ.

Он указывал в своих трудах не только на особенности общих и локальных приступов, но и отличия в их лечении.

Уже в его трудах было сказано, что более неблагоприятен прогноз в тех случаях, когда проявления болезни «нельзя связать с определенными частями тела, откуда происходят приступы».

И, напротив, если известно, что «судороги начались в ноге, руке или боку, они гораздо легче излечиваются».

Вторичные формы эпилепсии объединяет наличие в анамнезе первичной патологии мозга и клиники слабо контролируемых приступов различной формы и степени выраженности: от простых фокальных и атонических до миотонических и клонико-тонических. В соответствии с МКБ 10 пересмотра, симптоматические приступы могут проявляться в генерализованной и локализованной формах, зависящих от места расположения патологического очага.

К группе генерализованных симптоматических припадков относят синдром Уэста, миоклонически -астатические эпилептические приступы, синдром Ленокса-Гасто, а также миоклонические абсансы. Локализованная вторичная эпилепсия представлена синдромом Кожевникова, приступами височным, теменным, лобным и затылочным расположением очага возбуждения.

Наверняка, следующая тема вас заинтересует: . Ответ на вопрос: можно ли вылечить эпилепсию у ребенка.

Симптомы заболевания

Основным проявлением эпилепсии является эпилептический припадок, имеющий типичные клинические (двигательные, сенсорные, вегетативные, аффективные, когнитивные) симптомы и параклинические (ЭКГ, ЭЭГ) признаки.

Принято выделять две главные группы припадков при симптоматических эпилепсиях:

  • фокальные, связанные с поражением конкретных участков мозга;
  • генерализованные — когда очаг возбуждения захватывает весь мозг.

Симптоматическая фокальная эпилепсия — что это такое? Клиника парциальных эпилептических приступов определяется преимущественным поражением левого или правого полушария мозга и соответствующего воздействия на ту или иную область тела.

Легкая форма фокальной (парциальной) эпилепсии проявляется нарушениями движений в одной из областей тела, предваряемой состоянием ауры и феномена дежавю, а также расстройствами со стороны желудочно-кишечного тракта (неприятными вкусовыми ощущениями, тошнотой и т.п.). Больной остается в сознании во время всего приступа, длящегося не более минуты и не оставляющего отрицательных последствий.

Клиника сложных парциальных эпилептических приступов проявляется на фоне измененного сознания и поведенческо-речевых расстройств. Это выглядит как необычные действия больного (движениями челюстями или перебирание складок одежды), непроизвольные вокальные и моторными тиками. Приступ продолжается пару минут на фоне спутанного сознания, которое сохраняется еще несколько часов.

Генерализованные эпилептические приступы протекают с потерей сознания и судорожными спазмами всех мышечных групп тела. Это наиболее тяжелые формы вторичных эпилепсий со временем могут привести к необратимым когнитивным нарушениям и изменению личности.

Характерным симптомом, часто предваряющим приступ, является кратковременная аура (от греческого «воздух»). По характеру ощущений аура может быть зрительной (световые пятна, образы людей и животных, искажение формы и цвета предметов), сенсорной (онемение, мурашки, обездвиженность конечности), слуховой (скрип, шум, звон в ушах или глухота), обонятельной (ощущение несуществующих запахов, преимущественно неприятных), абдоминальной («бабочки» в животе), вкусовой (соленые, кислые, горькие и другие ощущения во рту)и психические (чувство тревоги, страха, неиспытанных либо пережитых в прошлом ощущений).

Формы заболевания с локализованным поражением мозга

Локализованные формы симптоматической эпилепсии имеют наибольшее распространение среди всех разновидностей болезни.

Клиническая картина вариабельна и определяется локализацией очага в коре головного мозга.

В 20-30% случаев парциальных эпилепсий очаг обнаруживается в лобной доле и проявляется лобно-моторным, дорсолатеральным, цингулярным, передним и фронтабазилярным клиническим синдромами.

Для определения топографии центра патологической активности в мозге используют метод ЭЭГ, а его размеры уточняются при помощи МРТ-исследования.

Для парциальных припадков свойственен их переход в генерализованные. В таких случаях фокальная симптоматика — возникновение обонятельных, зрительных иллюзий или локальные судороги — выступает в качестве ауры перед началом генерализованного приступа.

Височная и теменная локализация патологического очага

Для височного месторасположения эпилептического очага типично возникновение сложно-парциальных приступов на фоне расстройств сознания и двигательных автоматизмов.

Судороги появляются на пораженной стороне и часто сопровождаются дистонической позой кисти на противоположной стороне.

Припадкам при раздражении височной и теменной доли сопутствуют кратковременные галлюцинации — вкусовые, обонятельные, вестибулярные или зрительные.

У больных возникает ощущение нереальности, иллюзорности окружения, чувство присутствия в незнакомом месте. Возможны расстройства по типу деперсонализации: ощущения раздвоения тела либо чужеродности отдельных частей. Нередки эпизоды насильственных воспоминаний одних и тех же эпизодов из жизни.

Для приступов височной топографии типично изолированное расстройство сознания — больные застывают с маскообразным лицом и взглядом в одну точку. При этом констатируются различные вегетативные нарушения: тахикардия, бледность, потливость, расширенные зрачки.

Припадки при теменной локализации очага носят парциальный либо генерализованный характер. Теменные пароксизмы, как правило, сопряжены с субъективными соматосенсорными ощущениями, не сопровождаются потерей сознания и длятся от нескольких секунд до пары минут.

Характерным симптомом начала приступа является парестезии в виде покалываний, уколов, онемения в области лица и верхних конечностей. У подавляющей части больных парестезии распространяются в виде джексоновского марша, сопровождаясь клоническими гиперкинезами.

Синдром Кожевникова

Причиной возникновения синдрома Кожевникова являются инфекционные, предположительно, вирусные возбудители.

Проявлениями этого быстропрогрессирующего патологического состояния становятся эпилептический синдром с клоническими судорогами, паралич половины туловища и психические нарушения.

Кроме перенесенных острой и хронической инфекционной патологии, возникновение синдрома Кожевникова связывают с аутоимунной атакой на ткани больших полушарий.

Простые моторные приступы в начальной фазе синдроме Кожевникова не сопровождаются потерей сознания, возникают в определенной мышечной группе, и лишь затем распространяются на другие части тела. Непостоянный гемипарез со временем приобретает постоянный характер, и у 60% осложняется генерализованными «кожевниковскими» припадками.

Генерализованные формы

В этиологии синдром Ленокса-Гасто, наряду с криптогенными, прослеживаются органические факторы. Такие приступы возникают после перенесенных энцефалитов, туберозного склероза либо метаболических нарушений.

Для клиники типичны как кивательные, миоклонико-астатические и тонические судороги, так и атипичные абсансы.

Не менее часто встречаются внезапные падения с генерализованными припадками, со временем переходящие в эпилептический статус.

Психические нарушения варьируют от легкой умственной отсталости до тяжелой деменции.

Синдром Уэста также имеет мультифакториальную природу — часть приступов появляется на фоне предшествующей умственной отсталости и неврологических изменений. Клиника проявляется триадой симптомов: замедлением психомоторного развития, инфантильными спазмами и гипсаритмией (ЭЭГ- паттерном). Приступы заключаются в генерализованных миоклонусах либо сериях кивательных движений, реже — в виде «замедленной киносъемки». Выражена тенденция к постепенному переходу в эпилептический статус и большие припадки.

Картина миоклонически -астатических приступов разнообразна, для нее характерны как малоамплитудные подергивания конечностей, так и «кивание» и «удары под колени». У доброй половины больных регистрируют абсансы, у части — к ним присоединяются парциальные припадки.

Тонико-клонический (эпилептический) статус чаще встречается у взрослых и имеет своей причиной алкоголизм, черепно-мозговые травмы, метаболические нарушения и цереброваскулярные болезни. У детей приступы симптоматической эпилепсии возможны на фоне врожденных инфекций или аномалий нервной системы. Генерализованные тонические припадки сопровождаются потерей сознания и нарушениями дыхания и кровообращения.

Со временем в постприступном периоде возможна атония, арефлексия и эпилептическая прострация, что зачатую заканчивается смертью больного.

Диагностика

Постановка диагноза симптоматической эпилепсии основывается на клинике типичных или атипичных эпилептических приступов, наличии в анамнезе травмы, заболевания либо другого причинного фактора, а также данных ЭЭГ.

Все остальные методы имеют минимальную информативную значимость.

Неврологический осмотр больного выявляет признаки пирамидной слабости, неспособность выполнения координационных проб (носо-пальцевой, Ромберга) и пониженный уровень интеллекта. Для выявления топики патологического очага назначают магнитно-резонансную томографию.

Типичные ЭЭГ-признаки симптоматических эпилепсий — региональные или генерализованные изменения пиковой, волновой или пико-волновой активности на фоне пониженной основной активности мозга.

Принципы терапии

Успех терапии симптоматических эпилепсий зависит от соблюдения следующих принципов:

  • принцип точной постановки диагноза;
  • принцип монотерапии (применение одного антиэпилептического препарата — АЭП);
  • принцип одномоментного назначения нескольких препаратов лишь при резистентном характере заболевания;
  • принцип эмпирического подбора АЭП;
  • принцип соответствия терапии форме болезни и характеру приступов;
  • принцип постепенного нарастания дозы препарата до получения терапевтического эффекта
  • принцип замены одного АЭП на другой при отсутствии результата.

Критерием отмены АЭП является полное отсутствие припадков. В случаях легкого течения симптоматических эпилепсий отмена препаратов возможна не ранее 2,5-3 лет. При наличии устойчивости к терапии этот интервал возрастает до 3,5-4 лет.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Клиника опухолей головного мозга состоит из трех групп симптомов. Это общемозговые симптомы, очаговые и симптомы на расстоянии.

Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного давления. Комплекс общемозговых симптомов образует так называемый гипертензионный синдром. В гипертензионный синдром входят головная боль, рвота, застойные соски дисков зрительных нервов, изменение зрения, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменение пульса и дыхания, изменения со стороны цереброспинальной жидкости.

Головная боль – один из самых частых симптомов опухоли мозга. Возникает в результате повышения внутричерепного давления, нарушения крово- и ликворообращения. В начале головные боли обычно местные, обусловлены раздражением твердой мозговой оболочки, внутримозговых и оболочечных сосудов, а также изменениями в костях черепа. Местные боли бывают сверлящие, пульсирующие, дергающие, приступообразного характера. Выявление их имеет некоторое значение для топического диагноза. При перкуссии и пальпации черепа и лица отмечается болезненность, особенно в случаях поверхностного расположения опухоли. Головные боли распирающего характера нередко возникают ночью и рано утром. Больной просыпается с головной болью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и появляется вновь на следующий день. Постепенно головная боль становится продолжительной, диффузной, распространяется по всей голове и может стать постоянной. Она может усиливаться при физическом напряжении, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах головы вперед и дефекации, зависеть от позы и положения тела.

Рвота появляется при повышении внутричерепного давления. При опухолях IV желудочка, продолговатого мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Характерно возникновение ее на высоте приступа головной боли, легкость появления, чаще утром, при перемене по­ложения головы, нет связи с приемом пищи.

Застойные диски зрительных нервов возникают вследствие повышения внутричерепного давления и токсического влияния опухоли. Частота их появления зависит от локализации опухоли. Они почти всегда наблюдаются при опухоли мозжечка, IV желудочка и височной доли. Могут отсутствовать при опухолях подкорковых образований, поздно появляются при опухолях передней части головного мозга. Преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты указывают на застой и возможную начинающуюся атрофию дисков зрительных нервов. Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, может наблюдаться и первичная атрофия, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отрезки зрительных трактов в случаях ее локализации в области турецкого седла или на основании мозга.



К общемозговым симптомам опухоли относятся также эпилептические припадки, изменения психики, головокружения, замедление пульса.

Эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань. Припадки могут появляться во всех стадиях болезни (до 30%), нередко служат первыми клиническими проявлениями опухоли и в течение длительного времени предшествуют другим симптомам. Припадки бывают чаще при опухолях полушарий большого мозга, расположенных в коре и близко к ней. Реже припадки встречаются при глубинных опухолях полушарий большого мозга, мозгового ствола и задней черепной ямки. Припадки наблюдаются более часто в начале заболевания, при медленном росте злокачественной опухоли, чем при ее более быстром развитии.

Расстройства психики чаще возникают в среднем и пожилом возрасте, особенно при расположении опухоли в передних долях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто зевают, быстро устают, дезориентированы во времени и пространстве. Возможны нарушения памяти, замедленность умственных процессов, трудность сосредоточения, раздражительность, изменения настроения, возбуждение или депрессия. Больной может быть оглушен, как бы отделен от внешнего мира – «загружен», хотя может правильно отвечать на вопросы. По мере нарастания внутричерепного давления психическая активность прекращается.

Головокружение возникает нередко (50%) вследствие застойных явлений в лабиринте и раздражения вестибулярных стволовых центров и височных долей полушарий большого мозга. Системное головокружение с вращением окружающих предметов или собственного смещения тела встречается относительно редко, даже при невриноме слухового нерва и опухоли височной доли головного мозга. Головокружение, возникающее при изменении положения больного, может быть проявлением эпендимомы или метастаза в область IV желудочка.

Пульс при опухолях головного мозга часто лабильный, иногда определяется брадикардия. Артериальное давление может повышаться при быстрорастущей опухоли. У больного с медленно растущей опухолью, особенно субтенториальной локализации, оно нередко бывает пониженным.

Частота и характер дыхания также изменчивы. Дыхание может быть учащенным или замедленным, иногда с переходом в патологический тип (Чейна–Стокса и др.) в поздней стадии заболевания.

Цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, прозрачная, чаще бесцветная иногда ксантохромная. Содержит повышенное количество белка при нормальном клеточном составе.

Наибольшая выраженность гипертензионного синдрома наблюдается при субтенториальных опухолях, экстрацеребральной локализации с экспансивным ростом.

Очаговые симптомы связаны с непосредственным воздействием опухоли на прилежащий участок мозга. Они зависят от локализации опухоли, ее величины и стадии развития.

Опухоли передней центральной извилины. В начальных стадиях заболевания наблюдаются судороги джексоновского типа. Судороги начинаются в определенной части туловища, затем распространяются соответственно топической проекции частей тела на переднюю центральную извилину. Возможна генерализация судорожного припадка. По мере роста к судорожным явлениям начинает присоединяться центральный парез соответствующей конечности. При локализации очага в парацентральной дольке развивается нижний спастический парапарез.

Опухоли задней центральной извилины. Синдром раздражения сказывается сенсорной джексоновской эпилепсией. Возникает ощущение ползания мурашек в определенных зонах туловища или конечностей. Парестезии могут распространяться на всю половину туловища, или на все тело. Затем могут присоединиться симптомы выпадения. Возникает гипестезия или анестезия в зонах, соответствующих корковому поражению.

Опухоли лобной доли. Долгое время могут протекать бессимптомно. Наиболее характерны для опухоли лобной доли следующие симптомы. Расстройства психики. Они выражаются понижением инициативы, пассивностью, аспонтанностью, безразличием, вялостью, снижением активности и внимания. Больные недооценивают своего состояния. Иногда возникает склонность к плоским шуткам (мория) или эйфория. Больные становятся неопрятными, мочатся в неподходящих местах. Эпилептические припадки могут начинаться с поворота головы и глаз в сторону. Лобная атаксия выявляется на стороне, противоположной очагу. Больной шатается из стороны в сторону. Может быть потеря способности ходить (абазия) или стоять (астазия). Нарушения обоняния носят, как правило, односторонний характер. Центральный парез лицевого нерва возникает за счет давления опухоли на переднюю центральную извилину. Чаще это наблюдается при опухолях, локализующихся в задней части лобной доли. При поражении лобной доли может возникать феномен навязчивого хватания предметов (симптом Янишевского). При локализации опухоли в заднем отделе доминантного полушария возникает моторная афазия. На глазном дне изменения могут либо отсутствовать, либо быть двусторонние застойные соски зрительных нервов, либо застойный сосок с одной стороны и атрофичный с другой (синдром Ферстера-Кеннеди).

Опухоли теменной доли . Наиболее часто развивается гемипарез и гемигипестезия. Среди чувствительных нарушений страдает чувство локализации. Возникает астереогноз. При вовлечении левой угловой извилины наблюдается алексия, а при поражении надкраевой – двусторонняя апраксия. При страдании угловой извилины в месте перехода в затылочную долю мозга развивается зрительная агнозия, аграфия, акалькулия. При поражении нижних отделов теменной доли появляется нарушение право-левой ориентации, деперсонализация и дереализация. Предметы начинают казаться большими или наоборот уменьшенными, больные игнорируют свою собственную конечность. При страдании правой теменной доли может возникать анозогнозия (отрицание своего заболевания), либо аутотопагнозия (нарушение схемы тела).

Опухоли височной доли. Наиболее часто встречается афазия сенсорная, амнестическая, может возникать алексия и аграфия. Эпилептические припадки сопровождаются слуховыми, обонятельными, вкусовыми галлюцинациями. Возможны зрительные нарушения в виде квадрантной гемианопсии. Иногда появляются приступы системного головокружения. Большие опухоли височной доли могут вызывать вклинение мозгового вещества височной доли в вырезку намета мозжечка. Это проявляется глазодвигательными расстройствами, гемипарезом или явлениями паркинсонизма. Наиболее часто при поражении височной доли возникают расстройства памяти. Больной забывает имена родственников, близких, названия предметов. Общемозговые симптомы при опухолях височных долей выражены значительно.

Опухоли затылочной доли. Встречаются редко. Наиболее характерны зрительные расстройства. Развивается оптическая агнозия.

Опухоли ствола мозга. Вызывают альтернирующие параличи.

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как правило, это невриномы слухового нерва. Первым признаком может быть шум в ухе, затем происходит снижение слуха вплоть до полной глухоты (отиатрическая стадия). Затем присоединяются признаки поражения других черепных неврвов. Это V и VII пары. Возникает невралгия тройничного нерва и периферический парез лицевого нерва (неврологическая стадия). В третьей стадии происходит блокада задней черепной ямки с выраженными гипертензионными явлениями.

Опухоли гипофиза. Вызывают битемпоральную гемианопсию вследствие сдавления хиазмы. Возникает первичная атрофия зрительных нервов. Развиваются эндокринные симптомы, адипозо-генитальная дистрофия, полидипсия. На рентгенограммах турецкое седло увеличено в размерах.

«Симптомы на расстоянии» это третья группа симптомов, которые могут встречаться при опухолях головного мозга. Их следует учитывать, так как они могут привести к ошибке при определении локализации опухоли. Наиболее часто это обусловлено одно- или двусторонним поражением черепных нервов, особенно отводящего, менее часто – глазодвигательного нерва, а также пирамидными и мозжечковыми симптомами в виде атаксии и нистагма.

Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины заболевания. Среди дополнительных методов можно назвать ликворологическую диагностику. Значение ее сейчас уменьшается. Основная диагностика осуществляется с помощью КТ и МРТ.

Лечение

Проводится дегидратационная терапия глюкокортикостероидами. За счет уменьшения отека подлежащего вещества мозга может наблюдаться некоторый регресс симптоматики. В качестве мочегонных средств могут использоваться осмодиуретики (маннитол).

Хирургическое лечение наиболее эффективно при внемозговых опухолях (менингиомах, невриномах). При глиомах эффект оперативного лечения ниже и после оперативного вмешательства остается неврологический дефект.

Типы оперативных вмешательств:

· Краниотомия проводится на поверхностных и глубинных опухолях.

· Стереотаксическое вмешательство проводится в том случае, если опухоль расположена глубоко и дает минимальные клинические проявления.

· Опухоль может быть удалена радикально и осуществлена резекция ее части.

Среди других методов лечения необходимо назвать лучевую терапию и химиотерапию.

В каждом случае осуществляется индивидуальный подход.


Эпилепсия

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения. Всего в мире насчитывается 50 миллионов больных эпилепсией.

Этиология

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

7. Опухоли.

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

9. Лихорадка.

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:

· Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.

· Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.

· Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.

При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.

Патоморфология. В мозге умерших больных выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, появляются клетки-тени. Изменения в большей степени выявляются в двигательной зоне коры, чувствительной коре, извилине гиппокампа, миндалевидном теле и ядрах ретикулярной формации. Если припадки носят симптоматический характер, то в мозге можно обнаружить изменения, вызванные перенесенной инфекцией, травмами, пороками развития.

Классификация эпилепсии

1. Эпилепсия и эпилептические синдромы, связанные с определенной локализацией эпилептического очага (фокальная, локальная, парциальная эпилепсия):

1.1. Идиопатическая локально обусловленная эпилепсия. (Связанная с возрастными особенностями мозга, возможность функционального вовлечения отдельных областей полушарий в эпилептогенез. Характерно: парциальные припадки; отсутствие неврологического и интеллектуального дефицита; отсутствие причин заболевания с возможной наследственной отягощенностью, эпилепсией с доброкачественным течением; спонтанная ремиссия);

1.2. Симптоматическая локально обусловленная эпилепсия;

1.3. Криптогенная локально обусловленная эпилепсия.

2. Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.1 Идиопатическая генерализованная эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.2 Генерализованная криптогенная или симптоматическая эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.3 Генерализованная симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.3.1 Генерализованная симптоматическая эпилепсия неспецифической этиологии (связанная с возрастными особенностями);

2.3.2 Специфические синдромы.

3. Эпилепсия и эпилептические синдромы, которые не могут быть отнесены к фокальным или генерализованным:

3.1 Эпилепсия и эпилептические синдромы с генерализованными и фокальными припадками;

3.2 Эпилепсия и эпилептические синдромы без определенных проявлений, характерных для генерализованных или фокальных припадков.

4. Специальные синдромы:

4.1 Припадки, связанные с определенной ситуацией;

4.2 Единичные припадки или эпилептический статус.

Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные (фокальные) припадки:

А. Парциальные простые:

1. Двигательные с маршем (джексоновские), без марша –адверсивные, постуральные, речевые (вокализация или остановка речи).

2. Сенсорные (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, припадки головокружения эпилептического характера).

3. Вегетативные (вегетативно-висцеральные).

4. С психопатологическими проявлениями:

· Сумеречные состояния (псевдоабсансы височные, спутанность сознания, острые пароксизмальные делириозные, аффективные, реже ступорозные состояния);

· Автоматизмы (психомоторные припадки);

· Припадки нарушения восприятия;

· Галлюцинаторные припадки (иногда сопровождающиеся сложными сценами) – зрительные, слуховые, обонятельные вкусовые (без объекта) и головокружения;

· Идеаторные припадки (навязчивые мысли, ментизм);

· Дисфорические пароксизмы.

Б. Парциальные сложные:

1. Начинающиеся как простые с последующим нарушением сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

2. Начинающиеся с нарушения сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией.

II. Генерализованные припадки:

А. Абсансы:

1. Простые.

2. Сложные:

· Атонические;

· Гипертонические;

· Акинетические.

Б. Судорожные припадки:

· Тонико-клонические;

· Тонические;

· Клонические;

· Миоклонические.

III. Неклассифицируемые припадки.

Клиника

Припадки при идиопатической эпилепсии возникают в детском или юношеском возрасте (5-15 лет). Имеется склонность к увеличению частоты припадков с течением заболевания. Припадки реже одного раза в месяц называются редкими, от одного раза в неделю до 1 раза в месяц – припадки средней частоты, чаще чем 1 раз в неделю – частые припадки. Постепенно по мере прогрессирования заболевания изменяется характер припадков.

Наиболее типичным является генерализованный тонико-клонический припадок. Начало его, как правило, внезапное, в случае симптоматической эпилепсии может наблюдаться аура припадка. Аура носит один и тот же характер: могут быть вегетативные проявления, ощущения в части туловища, появление запаха, слухового или зрительного образа, иногда появляется моторный компонент в ауре. Длится аура несколько секунд. Затем утрачивается сознание. Больной падает как подкошенный, при этом может издавать крик. Крик обусловлен спазмом голосовой щели и сокращением мышцы диафрагмы и грудной клетки. Сначала появляются судороги тонического характера. Конечности и туловище вытягиваются и находятся в состоянии напряжения, дыхание задерживается, шейные вены набухают, кожные покровы становятся бледными и затем синюшными вследствие гипоксии. Челюсти при этом крепко сжаты. Длится эта фаза 15-20 секунд. Следующая фаза – фаза клонических судорог. Это толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища. Длится эта фаза 3-5 минут. Дыхание при этом восстанавливается, становится хриплым. Изо рта вытекает пена, нередко окрашенная кровью вследствие прикуса языка. Постепенно судороги в конечностях уменьшаются и мышцы расслабляются. В этот период больной не реагирует ни на какие раздражители. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Сухожильные рефлексы не вызываются, может наблюдаться симптом Бабинского. В этой стадии может произойти непроизвольное мочеиспускание. Затем больной может прийти в сознание или, не приходя в него, погружается в постприпадочный (постиктальный) сон. После сна больной ощущает головную боль, боли в мышцах, однако сам припадок полностью, либо частично амнезируется.

К генерализованным относятся припадки типа абсанс. Простой абсанс характеризуется потерей сознания на несколько секунд. Лицо бледнеет, взгляд останавливается. При этом больной может продолжать начатое движение, либо просто замолкает в разговоре. Сложный абсанс сочетается либо с потерей мышечного тонуса, либо с миоклониями, либо с обездвиженностью, либо с движениями вращательного или разгибательного характера, либо с вегетативными проявлениями (гиперсаливация, гиперемия, потоотделение). Нередко простые абсансы следуют один за одним, т.е. серией, тогда это носит название пикнолепсия. При продолжительности абсансов в течение нескольких часов можно говорить о статусе абсансов. Сознание при этом изменено или сумеречное, однако, комы нет.

Симптоматическая эпилепсия характеризуется чаще всего парциальными припадками.

К ним относятся джексоновские припадки (моторные или сенсорные). Судороги возникают в какой-либо части конечности, затем может произойти расширение зоны судорог (с кисти на предплечье и плечо, а затем на нижнюю конечность). Возникает так называемый марш припадка. Судороги распространяются в соответствии с расширением зоны эпилептического возбуждения по передней центральной извилине. Если подобные процессы происходят в задней центральной извилине, то возникает сенсорная джексоновская эпилепсия. Она проявляется ощущением ползания мурашек в конечностях.

Адверсивные припадки характеризуются тоническим поворотом глаз и головы в сторону, противоположную очагу. Все парциальные моторные припадки могут генерализоваться.

Сенсорные парциальные припадки при симптоматической эпилепсии характеризуются большим разнообразием. Тип припадка зависит от места локализации эпилептогенного очага. При его локализации в височной доле может быть ощущение неприятного привкуса во рту, дурного запаха, ощущение шума, треска, шелеста, музыки или криков. При локализации в затылочной доле, возникают зрительные феномены. Они проявляется яркими искрами, блестящими шарами, лентами. Могут искажаться предметы, изменяется их размер и формы. При теменно-височной локализации возникает чувство страха, ужаса, блаженства, радости. Вегетативные феномены проявляется сердцебиением, усиленной перистальтикой кишечника, тошнотой, позывами на мочеиспускание и дефекацию.

Особое место занимают парциальные припадки с психопатологическими проявлениями. Очаг патологической активности при этих припадках локализуется в лобной, височно-лобной или теменной области.

К таким припадкам относится сумеречное состояние сознания в течение нескольких минут или часов с полной или частичной отрешенностью от окружающей действительности. По окончании припадка наблюдается полная амнезия.

Иногда возникают психические феномены типа deja vue или jamais vue, т.е. уже виденного или никогда не виденного. При этом больной либо воспринимает как знакомую никогда не виденную обстановку, либо не узнает привычное для него место. Подобные феномены могут быть в отношении слуховых образов, либо в отношении конкретных жизненных ситуаций. Больному кажется, что подобная ситуация с ним уже была в жизни.

Иногда возникают состояния типа амбулаторного автоматизма. В состоянии суженного сознания больные могут передвигаться с места на место, переезжать из города в город. Припадок длится несколько часов или дней. События, совершенные в припадке, в последующем подвергаются амнезии.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза. Заподозрить эпилепсию можно по наличию стереотипных повторяющихся припадков с моторными, сенсорными или психическими проявлениями.

Основным методом диагностики при эпилепсии является электроэнцефалография. При наличии эпилептической активности на ЭЭГ обнаруживаются пики активности, остроконечные волны. Спонтанная эпилептическая активность выявляется лишь у 50% больных, поэтому для ее появления применяют провокационные пробы с фармакологическими веществами (бемегрид или коразол), либо функциональные пробы с гипервентиляцией или фото- и фоностимуляцией. Иногда проводят круглосуточное мониторирование ЭЭГ с видеонаблюдением. Для типичных абсансов на ЭЭГ характерно появление комплексов пик-волна частотой 3 в 1 секунду.

Эхо-энцефалография выявляет смещение срединных структур при опухолевых процессах или гематомах.

При подозрении на объемный процесс проводят исследование глазного дна. При опухолевом процессе выявляется застойные явления на глазном дне.

Кроме этого используют рентгенологические исследования, такие как МРТ и КТ. В некоторых случаях требуется проведение ультразвуковой допплерографии (для выявления больших аневризм сосудов).

Лечение

При лечении эпилепсии необходимо соблюдать следующие принципы:

1) Индивидуальность лечения. Необходимо учитывать токсичность и побочные эффекты антиэпилептических препаратов. Доза препаратов зависит от возраста больного, частоты припадков, вида припадков (ночные или дневные).

2) Непрерывность и длительность лечения. Даже после полного прекращения припадков лечение продолжается в течение 2-3 лет и отменяется через 1 год после нормализации ЭЭГ.

3) Комплексность лечения. Назначается этиотропное, патогенетическое, симптоматическое лечение. В зависимости от причины болезни назначаются рассасывающие, дегидратационные препараты.

4) Преемственность. При переездах больного с одного места жительства на другое, при смене учреждений врачебного наблюдения больной должен иметь на руках подробное описание препаратов, получаемых им, дозы принимаемых средств. В случае необходимости замены препарата процесс осуществляется медленно и постепенно.

Среди антиэпилептических препаратов можно назвать следующие.

Для лечения припадков любых видов используется депакин или вальпроат натрия. Он эффективен при генерализованных судорожных припадках, абсансах, парциальных припадках.

Для лечения абсансной эпилепсии могут использоваться препараты типа суксилеп, морфолеп.

Для лечения эпилепсии с генерализованными припадками используются барбитураты, дифенин.

Для лечения эпилепсии, проявляющейся припадками с психопатологическими проявлениями, целесообразно использовать карбамазепин, финлепсин, клоназепам.

Одним из страшных заболеваний нашего времени является рак. Он способен поразить практически любой орган человека, не имея порой даже малейших предпосылок и причин возникновения. Медики во всем мире не покладая рук ведут борьбу с этим недугом и пытаются изобрести лекарство, которое могло бы спасти не одну жизнь. Ведь опухоль не выбирает возраст. Диагностировать рак могут и у детей, и у взрослых, независимо от места жительства и расовой принадлежности.

Опухоль головного мозга считается одой из самых коварных. Ведь в большинстве случаев она является следствием прогрессивного развития новообразования в другом органе, давшей метастазы и мозг (вторичная опухоль). Причем зачастую этот процесс проходит настолько быстро, что не остается даже времени на то, чтобы назначить действенное лечение во имя сохранения жизни человека.

Основные признаки образования раковых клеток в головном мозге

Человек может даже не догадываться о том, что в его организме уже появились раковые клетки, которые с определенной прогрессией размножаются, увеличивая в размере очаг поражения. Головной мозг – довольно сложная область, к лечение которой нужно подходить с особой осторожностью. Важно своевременно выявить первые признаки опухоли и начать беспощадную борьбу с ней всеми доступными методами.

  • постоянная головная боль. Наблюдаются даже приступы при опухоли головного мозга, которые способны усиливаться даже при малейшей перемене положения тела или головы. Даже прием спазмолитиков не способен унять боль, традиционно начинающуюся по утрам;
  • приступы головокружения наступают внезапно в любое время суток, даже ночью;
  • ощущения тошноты и появление рвоты совершенно не зависит от того, когда и что человек кушал. Подобные приступы могут возникать в течение дня;
  • усталость и чувство сонливости ярко выражены;
  • нарушение памяти и концентрации внимания. Человек может даже перестать узнавать близких и родных людей;
  • галлюцинации выражаются различными звуками, непонятными картинками, которых нет в действительности. Ощущение запаха и вспышки ярких пучков света также могут иметь место у больного;
  • для определенного процента больных появляются припадки эпилепсии, которые ранее не наблюдались;
  • координация движения существенно ухудшается. Возможны даже параличи на короткий срок.

Один из часто задаваемых вопросов «как болит голова при опухоли головного мозга?». Однозначного ответа не даст никто. У каждого эти болевые ощущения чувствуются индивидуально. Однако по мере роста новообразования симптомы могут усиливаться. Поведение человека перестает быть адекватным, личность меняется в худшую сторону, наблюдаются психические расстройства.

Растущая опухоль давит на различные области головного мозга, что причиняет нестерпимую боль. Приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких суток. Даже рвота не способна облегчить состояние больного, а лишь усугубляет общее состояние. Цвет кожи лица приобретает бледный оттенок и под глазами прослеживаются синие круги.

Раковая опухоль способна поразить как определенную часть, так и весь головной мозг. Это в свою очередь влияет на изменения в поведении человека. Количество и интенсивность приступов указывают на то, что ждет человека в недалеком будущем. Очаги с левой стороны приводят в нарушению моторных функций. Нередки явления с тазовыми расстройствами.

Лечение

Гарантии абсолютного выздоровления не даст ни один врач. Лечится ли опухоль головного мозга? В принципе, да. Однако важно своевременно установить причины, характер роста опухолевых клеток. Ежегодная диагностика в медицинских центрах уже на ранних стадиях позволяет обнаружить новообразование. Чем раньше начнется лечение, тем быстрее организм справится с нагрузками медикаментов, а период реабилитации займет не так много времени.

Безусловно, желание быстрее выздороветь играет не последнюю роль в лечении любого заболевания. Зафиксированы довольно тяжелые случаи, результативность лечения которых усиливалась именно стремлением пациента как можно быстро вернуться к полноценной жизни.

На начальных стадиях роста образования приступы усиления боли могут ограничиваться головокружениями, общей слабостью, иногда потерей сознания. Больные раком четвертой стадии испытывают постоянные приступы, которые не унимаются даже после приема лекарственных препаратов. Хирургическое вмешательство очень редко приносят шанс на выживание.

Достаточно большой процент больных раком отмечают наследственную предрасположенность. Генетические отклонения от нормы дают сбои уже на стадии формирования плода в утробе матери. Лечение в этот период назначается с крайней осторожностью. Ведь всегда существует вероятность, что недуг не коснется будущего малыша.