Жировой гепатоз и повышенный холестерин. Лечение жирового гепатоза печени

Гепатоз – это собирательное название заболеваний печени , характеризующихся нарушением обменных процессов в гепатоцитах (печеночных клетках ) и, как следствие, повреждением структуры клеток и межклеточного вещества, нарушением обмена веществ и функции органа (дистрофия ). По типу нарушения обменных процессов различают жировой и пигментный (пигмент – вещество, придающее цвет тканям организма ) гепатоз.

Стеатоз – это патологическое (отклонение от нормы ) состояние, при котором в клетках организма накапливаются жиры .

Жировой гепатоз () – наиболее распространенный обратимый хронический процесс, при котором в гепатоцитах (печеночных клетках ) происходит чрезмерное накопление липидов (жиров ). Постепенно в печени все большее количество клеток заменяется жировыми, которые формируют жировую ткань. В результате этого печень увеличивается в размере, ее цвет меняется на желтоватый либо темно-красный, погибают клетки, образуются жировые кисты (патологические полости в ткани или органе с содержимым ), нарушаются функции органа. Очень часто жировая инфильтрация (скопление в тканях веществ, которые в норме не определяются ) печени переходит в фиброз (обратимый процесс замены нормальной ткани на грубую рубцовую локально либо по всему органу ), а затем в цирроз (необратимое прогрессирующее заболевание печени, при котором здоровая ткань заменяется рубцовой ).

Жировой гепатоз довольно распространенное заболевание. В среднем, им страдают от 10% до 25% населения в разных странах, среди них 75% – 90% – люди, страдающие ожирением и сахарным диабетом . В России каждый четвертый человек страдает жировым гепатозом.

Анатомия печени

Печень – жизненно важный непарный орган, самая крупная железа (орган, вырабатывающий специфические химические вещества ) в организме человека. Располагается справа в верхнем отделе брюшной полости под диафрагмой. Иногда встречается и левостороннее расположение печени, что необходимо учитывать при ультразвуковом исследовании (УЗИ ) органа. Печень имеет неправильную форму, красновато-коричневый окрас, массу 1300 – 1800 граммов у взрослого человека. Она состоит из двух долей – правой доли (более крупной по размеру ) и левой (меньшей по размеру ). Для облегчения определения зоны печени при хирургических и диагностических процедурах печень делят на 8 сегментов. Сегмент – пирамидальный участок печени, прилегающий к печеночной триаде, которая состоит из ветви воротной вены, ветви собственной артерии печени и ветви печеночного протока.

Клетки, из которых состоит печень, называются гепатоцитами. Структурной и функциональной единицей печени является печеночная долька. Она имеет форму призмы и состоит из печеночных клеток (гепатоцитов ), сосудов и протоков. В центре печеночной дольки расположена центральная вена, а на периферии желчные протоки, ветви печеночной артерии и печеночной вены. Гепатоциты вырабатывают до одного литра желчи (жидкости, состоящей из желчных кислот, воды, холестерина , неорганических соединений и участвующей в процессе пищеварения ) в сутки. Желчные кислоты способствуют расщеплению и всасыванию жиров, стимулированию моторики тонкого кишечника , а также продукции гастроинтестинальных гормонов. По внутрипеченочным мелким капиллярам (каналам ) желчь поступает в более крупные желчные протоки, а затем в сегментарные протоки. Сегментарные протоки сливаются в правый (из правой доли печени ) и левый (из левой доли печени ) желчные протоки, которые объединяются в общий печеночный проток. Этот проток соединяется с протоком желчного пузыря и образует общий желчный проток, из которого желчь попадает непосредственно в просвет двенадцатиперстной кишки.

Питательные вещества и кислород печень получает с кровью из собственной печеночной артерии. Но, в отличие от других органов, в печень поступает также и венозная кровь, насыщенная углекислым газом и лишенная кислорода.

В печени различают две системы вен:

Портальную. Портальная система вен образуется разветвлениями портальной (воротной ) вены. Портальная вена – крупный сосуд, в который попадает кровь из всех непарных органов полости живота (желудок , тонкий кишечник, селезенка ), а уже из портальной вены – в печень. В печени происходит очищение этой крови от токсинов , продуктов жизнедеятельности и других веществ, вредных для организма. Кровь не может попасть из органов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта ) в общий кровоток, не пройдя «фильтрацию» в печени.
Кавальную. Образуется из совокупности всех вен, которые несут кровь из печени. Эта венозная кровь насыщена углекислым газом и лишена кислорода, вследствие произошедшего газообмена между клетками печени и клетками крови.

Основными функциями печени являются:

Белковый обмен. Более половины белков (основного строительного материала организма ), которые вырабатываются в организме за сутки, синтезируются (образуются ) в печени. Также синтезируются основные белки крови – альбумины, факторы свертывания крови (выполняющие роль остановки кровотечения ). В печени хранятся запасы аминокислот (основных структурных компонентов белков ). В случае недостаточного поступления или потери белка печень начинает вырабатывать (синтезировать ) белки из запасов аминокислот.
Липидный обмен. Печень играет важную роль в обмене жиров. Она отвечает за синтез (выработку ) холестерина () и желчных кислот (препятствуют слипанию капелек жира, активируют вещества, расщепляющие жиры на более простые составляющие ). Одной из функций также является запас жира. Поддерживает баланс между обменом жиров и углеводов . При избытке сахара (основного источника энергии ) печень превращает углеводы в жиры. При недостаточном поступлении глюкозы (сахара ) печень синтезирует ее из белков и жиров.
Углеводный обмен. В печени глюкоза (сахар ) превращается в гликоген и депонируется (запасается ). В случае недостатка глюкозы гликоген переходит обратно в глюкозу и обеспечивает организм необходимой энергией.
Пигментный обмен (пигмент – вещество, придающее цвет тканям и коже ). При разрушении эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина (железосодержащего белка – переносчика кислорода ) в кровь попадает свободный билирубин (желчный пигмент ). Свободный (непрямой ) билирубин токсичен для организма. В печени он преобразуется в связанный (прямой ) билирубин, который не имеет токсичного воздействия на организм. Затем прямой билирубин выводится из организма, а незначительная его часть снова поступает в кровь.
Обмен витаминов. Печень участвует в синтезе (выработке ) витаминов и всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E, K ). При избытке данных витаминов печень откладывает их про запас или выводит из организма. При недостатке – организм получает их из запасов печени.
Барьерная функция. Является одной из самых важных функции печени. Ее целью является обезвреживание, дезинтоксикация веществ, которые образуются в организме или поступают из окружающей среды.
Пищеварительная функция. Данная функция заключается в постоянной выработке желчи гепатоцитами (печеночными клетками ). Желчь поступает в желчный пузырь и хранится там до необходимости. Во время еды желчь поступает в просвет кишечника, тем самым, способствуя процессу пищеварения. Желчные кислоты способствуют эмульгации (смешиванию с водой ) жиров, тем самым, обеспечивая их переваривание и всасывание.
Ферментативная функция. Все биохимические реакции ускоряются специальными веществами – ферментами . Такие ферменты содержатся в печени. И когда организму срочно нужны какие-либо вещества (например, глюкоза ) ферменты печени ускоряют процессы их получения.
Иммунная функция. Печень участвует в созревании клеток иммунитета (иммунитет – совокупность защитных сил организма ), а также во многих аллергических реакциях.
Экскреторная функция. Вместе с желчью печень выводит продукты обмена, которые далее поступают в кишечник и выводятся из организма.

Интересные факты

Печень занимает второе место по массе среди всех органов (средняя масса – 1500 г. ).
На 70% состоит из воды.
За один час через печень проходит около 100 литров крови и соответственно более 2000 литров в сутки.
Ежедневно печень выполняет более 500 функций.
Печень могла бы функционировать до 300 лет благодаря своему уникальному свойству – способности к самовосстановлению.
Более 25% заболеваний печени вызваны употреблением алкоголя.
В клетках печени в минуту происходит около миллиона химических реакций.
В настоящее время известно более 50 заболеваний печени.
).
Ежегодно проводится более 11000 трансплантаций (хирургических операций по пересадке ) печени.

Формы и стадии гепатоза

Для формулировки точного диагноза, описания степени повреждения печени и распространенности патологического процесса существуют классификации гепатостеатоза по различным признакам. Это обеспечивает врачу более детальное понимание заболевания пациента, даже если врач не знаком с его анамнезом (историей заболевания ).

Стеатоз может быть:

Алкогольным – патологические изменения в печени на фоне хронического приема алкоголя.
Неалкогольным (неалкогольный стеатогепатоз – НАСГ, неалкогольная жировая болезнь – НАЖБ ) – жировое перерождение печени, которое возникает при неправильном образе жизни, режиме питания , различных сопутствующих заболеваниях.

В жировом гепатозе различают:

I стадию – минимальное ожирение. В клетках печени скапливаются капельки жира без повреждения гепатоцитов.
II стадию – ожирение средней тяжести. В клетках происходят необратимые процессы, приводящие к их разрушению и гибели. Их содержимое попадает в межклеточное пространство. Образуются кисты (патологические полости ).
III стадию – тяжелое ожирение. Предциррозное состояние (цирроз – необратимый хронический процесс замены ткани печени на рубцовую ).

По степени поражения структуры печени выделяют:

Очаговую диссеминированную – скопление небольших участков жира в различных отделах печени с бессимптомным течением.
Выраженную диссеминированную – скопление жировых капель в большом количестве в различных отделах печени с проявлением симптоматики.
Зональную – расположение липидов (жиров ) в различных отделах печеночных долек (структурных и функциональных единицах печени ).
Диффузную – поражение печени, при котором скопление жира происходит равномерно по всей дольке печени с появлением симптомов.

По этиологии (причине заболевания ) стеатоз бывает:

Первичным – врожденное внутриутробное нарушение обмена веществ.
Вторичным – нарушение обмена веществ, которое появляется как следствие сопутствующих заболеваний, неправильного питания и образа жизни.

По микроскопической картине гепатоза, то есть патологическим изменениям на клеточном уровне, выделяют:

Мелкокапельное ожирение – простое ожирение, при котором уже происходят патологические процессы, но без повреждения печеночных клеток.
Крупнокапельное ожирение – более тяжелое течение болезни, при котором структура гепатоцитов (печеночных клеток ) значительно повреждена, что приводит к дальнейшей их гибели (некрозу ).

Морфологически (строение и форма клеток ) выделяют:

0 степень стеатоза – локально в гепатоцитах появляются скопления жира.
I степень стеатоза – скопления липидов (жиров ) увеличиваются в размере и сливаются в очаги с повреждением клеток печени – до 33% пораженных клеток в поле зрения.
II степень стеатоза – скопления липидов различной величины, которые распределены по всей поверхности печени – 33 – 66% клеток печени (мелкокапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение ).
III степень стеатоза – скопление жира происходит не только в клетках, но и за их пределами с образованием кисты (патологической полости в ткани ), разрушением и гибелью клеток – более 66% пораженных печеночных клеток в поле зрения.

Причины стеатоза печени

Многие факторы приводят к развитию патологических изменений в печени и нарушению ее функций. На здоровье печени влияет образ жизни, режим питания, прием лекарств, наследственность, сопутствующие заболевания, вирусы . Зачастую к стеатозу приводит не одна определенная причина, а совокупность нескольких. Поэтому для установки этиологии (причины ) болезни врач должен в деталях расспросить пациента о его вредных привычках, заболеваниях, лекарствах, которые он принимал или принимает и так далее. Правильно выявленная причина позволит не только устранить сам фактор и его пагубное влияние на здоровье печени, но и назначить эффективное лечение. Это значительно повысит шансы пациента на выздоровление.

Причины стеатогепатоза объединяют в две большие группы:

причины алкогольного стеатогепатоза;
причины неалкогольного стеатогепатоза.

Причины алкогольного стеатогепатоза

Прием алкоголя – единственная причина алкогольного стеатоза. Накопление капель жира в печеночных клетках происходит под действием этанола (чистого спирта, содержание которого указано в процентах на алкогольных изделиях ) при хроническом алкоголизме или чрезмерном употреблении алкоголя. Большими дозами считаются 30 – 60 граммов этанола в сутки. Под действием спирта печеночные клетки погибают быстрее, чем возобновляются. В этом периоде в печени образуется избыточная рубцовая ткань. Поступление кислорода в клетки значительно уменьшается, в результате чего они сморщиваются и погибают. Снижается образование белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (из-за накопления воды в клетках ) и гепатомегалии (патологического увеличения печени ). Повышают риск развития алкогольного стеатоза наследственность, дефицит белка в пище, гепатотропные (свойственные печени ) вирусы, сопутствующие заболевания, ожирение и другие.

Причины неалкогольного стеатогепатоза

Помимо злоупотребления алкоголем, к стеатозу могут привести ряд других факторов.

Причины неалкогольного стеатоза

Факторами риска являются:

женский пол;
возраст старше 45 лет;
индекс массы тела (ИМТ – отношение веса в килограммах к квадрату роста в метрах ) больше 28 кг/м 2 ;
гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление );
сахарный диабет (заболевание, причиной которого является недостаток инсулина – гормона поджелудочной железы, отвечающего за снижение уровня сахара в крови );
этничность – наиболее подвержены заболеванию азиаты, а меньший риск у афроамериканцев;
отягощенный наследственный анамнез – наличие заболевания у родственников или факторов, передающихся генетически.

Симптомы гепатоза печени

Стеатогепатоз может длительное время протекать бессимптомно. Выявляется чаще случайно при ежегодных медосмотрах и диагностических процедурах по поводу других заболеваний. На начальных стадиях гепатоза пациент не предъявляет никакие жалобы. С прогрессированием и вовлечением все большей области печени в патологический процесс, начинают нарушаться функции и структура органа. Это и приводит к появлению симптомов.

Симптомы гепатоза

Стадия стеатогепатоза	Симптом	Механизм развития	Проявление
*I стадия*	*Протекает бессимптомно*	–	–
*II стадия*	*Болевой синдром* *(совокупность симптомов* )**	Печень не имеет болевых рецепторов (белков, принимающих информацию от раздражителя и передающих ее в анализаторный центр ). Боль возникает при увеличении печени в размерах и растягивании ее капсулы (оболочки, покрывающей печень ).	Дискомфорт, тяжесть в правой подреберной области, появляющиеся независимо от приема пищи. Чувство сдавливания органов, болевые ощущения при прощупывании печени.
	*Слабость*	Слабость и недомогание вызваны недостатком энергии из-за нарушения обмена питательных веществ.	Ломота в теле, постоянное чувство усталости .
	*Тошнота* *(постоянная или приступообразная* )**	Развивается из-за нарушения пищеварения, связанного с недостатком желчеобразующей функции печени. При недостатке желчи нарушается процесс переваривания жиров, в результате чего пища может застаиваться в ЖКТ, что приводит к появлению тошноты .	Дискомфорт, неприятные ощущения в области желудка и пищевода. Отвращение к пище, запахам. Повышенное слюнотечение.
	*Снижение аппетита*	Нарушаются многие функции печени, связанные с обменом веществ, что приводит к неправильной оценке организмом запаса питательных веществ и потребности в них, застаиванию пищи в ЖКТ. Также аппетит снижается при тошноте.	Отсутствие чувства голода, уменьшение количества приемов пиши и ее объема.
	*Снижение иммунитета* *(защитных сил организма* )**	Печень играет важную роль в поддержании иммунитета. Ее заболевание приводит к нарушению данной функции.	Частые простуды , обострение хронических заболеваний, вирусные инфекции , воспалительные процессы.
*III стадия*	*Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек*	Повышение в крови билирубина – желтого пигмента, в результате неспособности печени связывать его и выводить из организма.	Кожные покровы, слизистые полости рта, склеры глаз (плотная наружная оболочка ) приобретают желтый окрас различной интенсивности.
	*Зуд*	При нарушенной функции печени желчные кислоты не выделяются с желчью, а попадают в кровь. Это приводит к раздражению нервных окончаний на коже и появлению зуда .	Выраженное жжение кожных покровов. Интенсивный зуд, чаще появляющийся ночью.
	*Высыпания на коже*	Нарушается дезинтоксикационная функция печени. Под действием токсинов и продуктов жизнедеятельности организма появляется сыпь . Нарушается гемостаз (сложная биосистема, обеспечивающая поддержание крови в жидком состоянии при нормальных условиях, а при нарушении целостности кровеносного сосуда способствующая остановке кровотечения ), повышается ломкость сосудов.	Небольшие пятна на кожных покровах по всему телу. Геморрагическая сыпь (мелкие кровоизлияния ).
	*Проявления дислипидемии* *(нарушение липидного обмена* )**	В результате нарушения жирового обмена,	Ксантомы – заболевание, которое появляется при нарушении обмена жиров и проявляется очаговыми кожными образованиями, состоящими из клеток с жировыми включениями. Ксантелазмы – плоские ксантомы, появляющиеся на веках. Липоидная дуга роговицы – круговое отложение жиров в наружной оболочке глаза.

Диагностика гепатоза

Для определения типа, стадии, формы стеатоза необходимо провести ряд обследований. Врач подберет оптимальные методы диагностики индивидуально для каждого пациента.

Диагностика заболевания включает:

сбор анамнеза (информации о жизни пациента, истории заболевания и другие );
осмотр;
лабораторные методы обследования (общий анализ крови и биохимический анализ крови );
инструментальные методы обследования (ультразвуковое обследование, компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , биопсия печени, эластография ).

Сбор анамнеза

Сбор анамнеза является базовым в диагностике заболевания. Беседа с пациентом является первым этапом обследования. Чем подробнее будет собран анамнез, тем легче врачу будет выявить причину заболевания, подобрать лечение, диету и дать правильные рекомендации по изменению образа жизни.

На приеме врач проанализирует :

Жалобы пациента – жалобы на боль, дискомфорт, тяжесть в правом подреберье, наличие рвоты , тошноты.
Анамнез настоящего заболевания – время, когда появились первые симптомы, как они проявились, как развивалось заболевание.
Анамнез жизни – какие сопутствующие заболевания имеются у пациента, какой образ жизни он ведет, какие перенес хирургические вмешательства, какие лекарства принимал или принимает и в течение какого периода.
Семейный анамнез – какими заболеваниями страдали ближайшие родственники.
Анамнез характера питания больного – какие продукты предпочитает пациент, как часто питается, какую диету соблюдает, имеется ли аллергия на продукты, случается ли прием алкоголя (порог – 20 г/день для женщин и 30 г/день для мужчин ).

Осмотр

После сбора анамнеза врач переходит к осмотру пациента, во время которого он старается выявить различные признаки заболевания печени.

Во время осмотра пациента:

Внимательно осматриваются кожные покровы и видимые слизистые оболочки, оценивается желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и ее интенсивность, наличие расчесов, сыпи.
Проводится перкуссия (постукивание ) и пальпация (прощупывание ) живота для определения размеров и болезненности печени.
Также определяется алкогольная зависимость – этилизм (хроническое употребление алкоголя ). При алкоголизме у пациента будет отечное лицо, тремор (дрожание ) рук, неопрятный внешний вид, запах алкоголя.
Определяется степень ожирения. Для этого используют всевозможные формулы расчета нормальной массы человека, в зависимости от пола, возраста, типа телосложения и определяют по таблицам степень ожирения.

Для определения степени ожирения используются:

Индекс массы тела (ИМТ ). Это объективный фактор, оценивающий соответствие роста и веса человека. Формула расчета очень простая – ИМТ = m / h 2 , то есть это соотношение веса человека в килограммах и роста в м 2 . Если индекс равен 25 – 30 кг/м 2 – у пациента избыточная масса тела (предожирение ), если ИМТ больше 30 – пациент страдает ожирением.
Расчет идеальной массы тела (ИМТ ). В этой формуле учитывается также и пол пациента и определяется его оптимальный вес, которого следует придерживаться. Рассчитывается по формулам – ИМТ = 50 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для мужчин и ИМТ = 45,5 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для женщин.
Измерение окружности талии сантиметровой лентой. Используется для прогнозирования осложнений и риска заболеваний. Если у женщины объем талии больше 80 сантиметров, а у мужчины больше 94 сантиметров то повышается риск сахарного диабета и гипертонии (повышенного артериального давления ) и растет с каждым дополнительным сантиметром.
Соотношение длины окружности талии к длине окружности бедер. Для женщин норма соотношения длины окружности талии к длине окружности бедер меньше 0,85, для мужчин – меньше 1,0. Исследования показали, что люди обладающие типом фигуры «яблоко» (талия шире бедер ) более предрасположены к различным заболеваниям, чем люди с «грушевидным» типом фигуры (бедра шире талии ).

Общий анализ крови

Процедура состоит в заборе крови из вены и ее анализе на специальных лабораторных аппаратах.

Для того чтобы получить достоверные результаты, следует соблюдать следующие правила :

забор крови проводят утром натощак (не раньше 12 часов после приема пищи );
ужин накануне должен быть легким и ранним, без кофе и крепкого чая;
за 2 – 3 дня исключаются алкоголь, жирная пища, некоторые лекарственные препараты;
за сутки исключаются физические нагрузки, посещение сауны;
анализы сдаются до рентгенологического обследования, массажа.

При общем анализ крови могут выявить:

Возможную анемию (малокровие ). При анемии снижается количество эритроцитов (красных клеток крови ) – меньше 4,0 x 10 12 /л у мужчин и меньше 3,7 x 10 12 /л у женщин. А также снижается количество гемоглобина (белка – переносчика кислорода ) – меньше 130 г/л у мужчин и меньше 120 г/л у женщин.
Признаки возможного воспаления. В крови увеличивается количество лейкоцитов (белых клеток крови ) – больше 9,0 x 10 9 /л, повышается СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) – больше 10 мм/час у мужчин и больше 15 мм/час у женщин.

Биохимический анализ крови

Процедура забора крови на биохимический анализ идентична процедуре забора крови для общего анализа. Только к ограничениям добавляется отсутствие ужина накануне (более 12 часов голодания ), отмена приема гиполипидемических (понижающих уровень липидов в крови ) лекарственных препаратов за две недели до анализа.

При биохимическом исследовании крови могут выявить:

Повышение активности трансаминаз (). Повышается уровень аспартатаминотрансферазы (ACT ) более 31 ед/л у женщин и более 41 ед/л у мужчин и аланинаминотрансферазы (АЛТ ) более 34 ед/л у женщин и более 45 ед/л у мужчин. Увеличение их концентрации в крови говорит о процессе разрушения клеток печени.
Дислипидемию (нарушение белкового обмена ). Повышается концентрация холестерина (жироподобного компонента всех клеток ) более 5,2 ммоль/л. Снижается концентрация ЛПВП (липопротеинов – комплексов белков и жиров высокой плотности, «хороший холестерин» ) менее 1,42 ммоль/л у женщин и менее 1,68 ммоль/л у мужчин. Повышается концентрация ЛПНП (липопротеинов низкой плотности, «плохой холестерин» ) более 3,9 ммоль/л.
Нарушение углеводного обмена. Наблюдается гипергликемия (повышение уровня сахара в крови ) более 5,5 ммоль/л.
Печеночно-клеточную недостаточность (снижение функции ). Снижается концентрация альбумина (главного белка крови ) менее 35 г/л, факторов свертывания крови. Это указывает на неспособность печени производить белки и обеспечивать гемостаз (гемостаз – сложная биосистема, обеспечивающая поддержание крови в жидком состоянии при нормальных условиях, а при нарушении целостности кровеносного сосуда способствующая остановке кровотечения ).

Ультразвуковое исследование (УЗИ )

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) – неинвазивный (без проникновения в тело человека и нарушения целостности кожных покровов, тканей, сосудов ) метод исследования. Суть метода заключается в подаче ультразвуковых волн в тело человека. Эти волны отражаются от органов и улавливаются специальным датчиком с последующим отображением картинки на мониторе. Чем плотнее структура органа или среды, тем меньше волн проходят через них и больше отражаются. На экране такие ткани и органы выглядят ярче и светлее. Пациенту справа в области печени наносят специальный гель для облегчения скольжения датчика. Затем получают изображение печени на экране. Врач проводит описание результатов. Это абсолютно безболезненная и безвредная процедура, поэтому противопоказаний к УЗИ нет.

Показаниями к УЗИ печени являются:

увеличение печени в размере при прощупывании;
болезненность печени при пальпации (прощупывании );
изменения в биохимическом анализе крови.

При ультразвуковом исследовании печени могут выявить:

Гиперэхогенность (повышенное отражение волн от тканей ) печени – это говорит об уплотнении тканей органа.
Увеличение печени в размерах (гепатомегалию ) – в результате воспалительных процессов и накопления жировых отложений в печени.
Жировую инфильтрацию (скопление в тканях веществ, отсутствующих в норме ) более 30% печени – все изменения в печени выявляются на УЗИ только при жировом перерождении более 30% площади органа.
Чередование участков гиперэхогенных (с повышенным отражением волн от тканей ) и гипоэхогенных (с пониженным отражением волн от тканей ) – плотные участки отражают лучи, менее плотные поглощают их, что указывает на неоднородность поражения печени.

Компьютерная томография (КТ )

Компьютерная томография (КТ ) – неинвазивный (без проникновения в тело человека и нарушения целостности кожных покровов, тканей и сосудов ) метод обследования. Этот метод основан на прохождении рентгеновских лучей через тело человека из различных точек и под разным углом, что позволяет создать объемное и послойное изображение органов на мониторе.

Для проведения обследования пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и надеть специальный халат. Затем его помещают на кровать со сканирующей системой, имеющей вид круга. Эту систему располагают в области печени, после чего сканирующий датчик совершает вращательные движения, пропуская рентгеновские лучи через тело пациента. Для улучшения качества визуализации врач может сделать КТ с контрастным веществом, которое будет более отчетливо отображать структуры органа на экране.

Компьютерная томография показана:

при очаговых (локальных ) поражениях печени;
при неудовлетворительных результатах УЗИ (ультразвукового исследования );
при необходимости в более детальном, послойном изображении;
при наличии образований, кист (патологических полостей в ткани ).

Проведение компьютерной томографии (КТ ) противопоказано:

при психических заболеваниях;
при неадекватном поведении пациента;
при массе тела пациента более 150 килограммов;
при беременности.

При стеатозе печени на компьютерной томографии могут быть выявлены:

снижение рентгеновской плотности печени вследствие скопления жиров;
уплотнение сосудов печени по сравнению с ее тканью;
очаговые скопления жиров.

Магнитно-резонансная томография (МРТ )

Магнитно-резонансная томография также является неинвазивным методом. Суть ее заключается в следующем. При помещении человеческого организма в сильное электромагнитное поле ядра водорода в его тканях начинают излучать особую энергию. Данная энергия улавливается специальными датчиками и отображается на мониторе компьютера.

Для проведения процедуры пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и все, что содержит металл. Его помещают на кровать, которая задвигается в аппарат МРТ. После процедуры на мониторе появляется изображение органа, которое врач может детально изучить во всех положениях, срезах и под различным углом.

Показаниями к магнитно-резонансной томографии являются:

необходимость в более детальной визуализации структур печени;
наличие кист, новообразований;
большая точность в визуализации тканей, по сравнению с компьютерной томографией, более подходящей для изучения костных структур.

Противопоказаниями к магнитно-резонансной томографии являются:

психические заболевания;
неадекватность пациента;
наличие кардиостимулятора (аппарат в сердце , помогающий управлять сердцебиением );
наличие металлических имплантов (имплантов зубов или костей );
клаустрофобия (боязнь закрытых, тесных пространств );
наличие татуировок, содержащих железо в краске;
вес пациента более 160 килограммов.

При жировой инфильтрации печени МРТ позволяет выявить:

уплотнение печени;
увеличение печени в размерах;
кисты и новообразования, определить их размер и расположение;
неоднородность структуры печени;
очаговые или диффузные скопления жира.

Биопсия печени

Биопсия (иссечение участка органа для его дальнейшего изучения под микроскопом ) печени – это инвазивный метод обследования, то есть с нарушением целостности кожи, органов, сосудов. Для проведения процедуры пациент располагается на диагностическом столе. Ему проводят ультразвуковое обследование печени для определения участка, с которого возьмут ткань для изучения. После определения врачом необходимого участка для биопсии начинают саму процедуру. Участок кожи в области печени обрабатывается антисептиком (обеззараживающим средством ). Обязательно в области прокола проводят обезболивание кожи. Врач объяснит, как нужно будет дышать во время процедуры. Затем в область печени вводят специальную иглу для биопсии под контролем УЗИ (ультразвукового исследования ) и иссекают небольшой участок ткани органа. Иссеченный участок (биоптат ) направляют в лабораторию для изучения под микроскопом.

После биопсии пациент должен находиться под наблюдением медперсонала в течение четырех часов. Ему категорически запрещается вставать. К области прокола прикладывается холодный компресс. В течение некоторого времени в этом месте будет ощущаться небольшой дискомфорт. Через сутки повторяют УЗИ (ультразвуковое исследование ) печени, общий и биохимический анализ крови.

Показаниями к биопсии (иссечению участка органа для его дальнейшего изучения под микроскопом ) печени являются:

Разрушение гепатоцитов (печеночных клеток ) по неизвестной причине, выявленное при биохимическом анализе крови у пациентов старше 45 лет.
Необходимость определения стадии и степени жирового гепатоза печени.
Дифференциальная диагностика (исключение других заболеваний ) стеатоза и других сопутствующих заболеваний печени.
Необходимость детального изучения структуры клеток.
Подозрение на фиброз (обратимое замещение нормальной ткани органа на рубцовую ) или цирроз (необратимое замещение ткани органа на рубцовую ).
Определение тяжести стеатогепатоза, фиброза, цирроза, когда другие методы менее информативны.
Проведение хирургических операций по поводу ожирения или удаления желчного пузыря.
Абсолютные противопоказания к проведению компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

Противопоказаниями к биопсии печени являются:

отказ пациента;
наличие гнойных процессов в печени, внутрибрюшной полости;
инфекционные поражения кожи в области проведения биопсии;
психические заболевания;
повышенная склонность к кровотечению;
очаговые поражения печени (опухоль );
напряженный асцит (скопление большого количества жидкости в брюшной полости ).

Биопсия печени позволит определить:

Степень стеатоза (0, 1, 2, 3 ) и вид поражения (крупнокапельное ожирение, мелкокапельное ожирение ).
Наличие структурных изменений ткани и их стадии (фиброз, цирроз ).
Наличие других заболеваний печени, которые сопутствуют стеатозу.
Воспалительные процессы, которые не могут быть выявлены большинством неинвазивных методов.

Эластография

Эластография (эластосонография ) – неинвазивный метод исследования печени, который выполняется при помощи специального аппарата – «Фиброскан». Он позволяет оценить степень фиброза (обратимого процесса замещения нормальной ткани органа на рубцовую ). Является альтернативой инвазивному методу – биопсии печени.

Принцип его действия похож на принцип действия ультразвукового исследования. Врач надавливает на область исследуемого органа специальным датчиком и оценивает эластичность тканей по изображению до и после сжатия. Измененные по структуре участки ткани по-разному сокращаются (вследствие неодинаковой эластичности ) и отображаются на экране различным цветом. Эластичная ткань отображается красным и зеленым, а более жесткая – синим цветом. В норме ткань печени эластичная, но при структурных изменениях (фиброзе, циррозе ) ее эластичность значительно уменьшается, ткань становится более плотной, жесткой. Чем менее эластична ткань, тем более выражен фиброз. Процедура является безопасной и безболезненной, поэтому не имеет противопоказаний. Не выполняется у беременных и пациентов с асцитом, вследствие малоинформативности.

Показаниями к эластографии печени являются:

диагностика фиброза печени;
установление стадии фиброза.

Эластография позволяет выявить:

структурные изменения печени в форме фиброза или цирроза;
степень тяжести фиброза (F0, F1, F2, F3, F4 по специальной шкале METAVIR );
степень тяжести стеатоза (минимальная, слабовыраженная, умеренная, тяжелая ).

Пациенты с жировым гепатозом должны периодически повторять диагностические процедуры. Это позволит оценить эффективность назначенного лечения, лечебной диеты, физической активности. А также предупредит прогрессирование болезни с осложнением в виде в фиброза (обратимого замещения здоровой ткани на рубцовую ) и цирроза (необратимого замещения ткани на рубцовую с повреждением структуры и функции органа ).

Периодический медицинский контроль

Показатели	Периодичность
Контроль снижения веса, эффективность лечения, соблюдения диеты и физической нагрузки.	Два раза в год.
Биохимический анализ (АЛТ, АСТ , холестерин ) и общий анализ крови.	Два раза в год.
Уровень гликемии (сахара в крови ).	Ежедневно для пациентов с сахарным диабетом и каждые 6 месяцев для остальных.
УЗИ (ультразвуковое исследование ) печени.	Два раза в год.
Эластография печени (Фиброскан ).	Раз в год.
Биопсия печени.	Каждые 3 – 5 лет, в зависимости от результатов.
Консультация гепатолога.	Первый год – раз в полгода, затем ежегодно.
Консультация диетолога, кардиолога, эндокринолога.	Ежегодно, а при наличии заболеваний сердца, эндокринной системы значительно чаще.
Другие методы.	По показаниям врача.

Лечение гепатоза медикаментами

Специфического лечения жирового гепатоза не существует. В основном лечение направлено на устранение либо уменьшение негативного влияния причин, способствующих жировому перерождению печени, а также укреплению организма в целом, защите и восстановлению печеночных клеток (гепатоцитов ), поддержание заболеваний в компенсированном состоянии (состоянии, когда организм приспосабливается к заболеванию, что ведет к минимальному негативному влиянию патологического процесса ). Дозировка и длительность лечения подбираются врачом индивидуально для каждого пациента с учетом веса, сопутствующих заболеваний, стадии и степени его заболевания.

Цели лечения и основные препараты

Терапевтическая стратегия	Группа медикаментов	Название	Механизм лечебного действия
Защита клеток печени от негативного воздействия многих факторов, а также восстановление структуры и функции гепатоцитов *(клеток печени* )**	*Гепатопротекторы* *(препараты, защищающие клетки печени от повреждения* )**	*Эссенциальные* *Фосфолипиды* *(фосфолипиды – компоненты клеточной стенки* ):** ливенциале; эссливер форте; фосфоглив; резалют про; антралив.	Фосфолипиды являются структурным элементом стенок клеток. Прием этих препаратов способствует восстановлению и сохранению гепатоцитов, препятствует замещению нормальной ткани печени на рубцовую, то есть появлению фиброза и цирроза.
		*Препараты природного* (растительного ) происхождения: аллохол; карсил; лив-52; гепабене; легалон; силимар; максар.	Оказывают антиоксидантное (защиту клеток от повреждающего действия активных форм кислорода ) действие. Обладают желчегонным эффектом, препятствуя застою желчи и повышенной нагрузки на печень. Стимулируют выработку белков, способствуя репаративным процессам (функции клеток исправлять и восстанавливать ) гепатоцитов.
		*Препараты урсодезоксихолевой кислоты* *(наименее агрессивного, естественного компонента желчи, не обладающего токсичным действием на клетки* ):** урсофальк; урдокса; урсодез; ливодекса.	Улучшают иммунологические функции печени. Усиливают образование и выведение желчи, препятствуя образованию камней в желчном пузыре. Препятствуют гибели клеток под действием токсичных желчных кислот. Задерживают распространение фиброза (обратимого процесса замены здоровой ткани на рубцовую ). Снижают уровень холестерина (компонента клеточных мембран, избыток которого приводит к повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний ).
		*Производные аминокислот* *(аминокислоты – основной структурный компонент белков* ):** прогепар; гептор; гепа-мерц; лецитин.	Способствуют улучшению местного кровообращения в печени. Восстанавливают поврежденные структуры клеток и участков печени. Задерживают образование соединительной (рубцовой ) ткани в печени. Ускоряют обмен белков при заболеваниях печени с парентеральным (внутривенным ) питанием. Снижают уровень аммиака (токсичного продукта обмена веществ ) в крови.
		*БАД* *(биологически активные добавки* ):** овесол; гепагард актив.	Содержат натуральные компоненты. Способствуют ускорению распада (разложению жиров на более простые вещества ) жиров, что защищает печень от жировой инфильтрации (скопления в тканях веществ, отсутствующих в норме ). Выводят токсины, устраняют спазмы, обладают противовоспалительным эффектом.
*Повышение чувствительности клеток к инсулину* *(гормон поджелудочной железы, способствующий усвоению глюкозы* )**	*Гипогликемические* (снижающие концентрацию сахара в крови ) средства	метформин.	Нормализует, снижает массу тела. Снижает концентрацию ЛПНП (липопротеинов низкой плотности – «плохого холестерина», способствующих развитию заболеваний сердечно-сосудистых заболеваний ) и жиров в крови. Повышает чувствительность тканей к инсулину, что способствует лучшему усвоению глюкозы.
		сиофор.	Нормализует обмен липидов (жиров ), снижает концентрацию общего холестерина и ЛПНП (липопротеинов низкой плотности, «плохого холестерина» ).
*Снижение уровня липидов* *(жиров* )**	*Гиполипидемические* (снижающие концентрацию липидов в крови ) средства	*Статины:* аторвастатин; розувастатин.	Снижают концентрацию холестерина и липопротеинов (комплексов белков и жиров ) в крови. Усиливают захват и распад ЛПНП (липопротеинов низкой плотности – «плохого холестерина» ).
*Снижение уровня липидов* *(жиров* )**		*Фибраты:* гемофибрат; клофибрат.	Снижают количество липидов (жиров ) в крови, ЛПНП, холестерина. В то же время, увеличивает содержание ЛПВП (липопротеинов высокой плотности – «хорошего холестерина», препятствующих развитию заболеваний сердца и сосудов ). Имеют серьезные побочные эффекты, поэтому их реже применяют.
*Снижение массы тела*	*Другие гиполипидемические средства*	орлистат.	Подавляет расщепление и всасывание жиров из ЖКТ, что приводит к снижению массы тела.
*Снижение массы тела*	*Другие гиполипидемические средства*	сибутрамин.	Ускоряет наступление чувства насыщения и сохраняет это чувство длительное время, что приводит к уменьшению частоты приема пищи. Увеличивает расход энергии.
*Антиоксидантное действие* (защита клеток от разрушения при окислительных процессах, то есть при чрезмерном воздействии на клетки активных форм кислорода )	*Антиоксиданты*	*К антиоксидантам относятся:* мексидол; витамины A, E, C.	Стимулируются процессы регенерации (восстановления ), останавливаются процессы разрушения клеток, улучшается микроциркуляция, снижается ломкость сосудов, нормализуется уровень холестерина в крови, стимулируется потребление кислорода клетками, регулируется транспорт и утилизация глюкозы.
*Антигипоксантное действие* (улучшение утилизации кислорода организмом, повышение устойчивости тканей и органов к кислородному голоданию )	*Антигипоксанты*	*Антигипоксантным действием обладают:* карнитин; триметазидин; гипоксен; актовегин.

Диета при гепатозе

Жировой гепатоз отличается от других заболеваний печени более благоприятным течением. Он поддается лечению с полным восстановлением печени. Часто для выздоровления достаточно просто пересмотреть свое питание и образ жизни. Поэтому соблюдение диеты может стать основным лечением начальных стадий стеатогепатоза. При правильном питании в организме нормализуется обмен веществ, уменьшается количество жиров в печени, улучшается работа органов желудочно-кишечного тракта.

Вместе со снижением веса уменьшается риск развития сахарного диабета, гипертонической (повышенное давление ) болезни, сердечно-сосудистых заболеваний.

Диетотерапия должна быть подобрана врачом-диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом возраста, веса, пола и сопутствующих заболеваний. Неправильно подобранный режим питания может только навредить. При заболеваниях печени и желчного пузыря следует соблюдать специально разработанную диету – стол №5 по Певзнеру и диету №8 при ожирении. Цель диеты – щадящее питание для печени.

При соблюдении диеты важно помнить, что:

Питание должно быть сбалансированным и содержать необходимую суточную норму белков (110 – 130 г ), жиров (80 г, 30% – растительных ) и углеводов (200 – 300 г ).
Следует употреблять достаточное количество воды (1,5 – 2 литра без учета чая, компота, супов ).
Необходимо ограничить употребляемое количество соли (6 – 8 г ) и сахара (30 г ).
Количество приемов пищи должно быть до 6 – 7 раз в день (дробное питание ), ужин за 3 – 4 часа до сна.
Пища не должна быть холодной или горячей.
Полностью исключаются жареные продукты, а предпочтение отдать только отварным, приготовленным на пару, запеченным и тушеным продуктам.
Исключаются продукты, раздражающие слизистую желудка и повышающие желчеотделение – кислые продукты, соленья, пряности и другие.
Следует избегать переедания и принимать пищу небольшими порциями.
Полностью исключается употребление алкоголя.
Исключаются зеленый чай, кофе, какао, цикорий, каркаде.

Ошибочно думать, что при стеатозе следует полностью исключить из рациона жиры. Следует просто уменьшить количество употребляемых жиров. Жиры с белками защищают печень от жирового перерождения и способствуют скорейшему выздоровлению. При недостатке жиров организм получает их из углеводов, что не лучшим образом сказывается на здоровье. Безжировая диета наносит такой же ущерб организму, как и злоупотребление жирной пищей. Жиры являются частью структуры клеток, необходимы для усвоения организмом жирорастворимых витаминов (A, D, K, E ), участвуют в выработке некоторых гормонов, желчных кислот. Основными источниками жиров должны быть растительные масла (оливковое, подсолнечное ) и больше половины – пища животного происхождения.

Разрешенные и запрещенные источники жиров при жировом гепатозе

Жиры

обезжиренный творог, до 500 мл молока в сутки, кефир, простокваша;
нежирная говядина, мясо кролика, индейки, курицы;
котлеты на пару;
морепродукты (устрицы, мидии, кальмары );
нежирная рыба (тунец, судак ).

жирные молочные продукты;
сало;
жирный сорт мяса (утка, гусь, свинина, говядина );
икра, суши, жирная рыба (форель, сом ), соленая и копченая рыба;
субпродукты (печень, язык );
майонез, кетчуп, горчица;
колбасы;
консервы.

С пищей должно поступать достаточное количество белков растительного и животного происхождения. Белки играют важную роль в нормальном функционировании печени, поэтому их дефицит только усилит жировую инфильтрацию печени.

Разрешенные и запрещенные источники белков при жировом гепатозе

Углеводы поддерживают баланс обмена веществ, нормальную работу печени, а клетчатка уменьшает концентрацию холестерина (структурного жироподобного элемента клеток ) в крови. Это приводит к снижению риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, опухолей кишечника и желудка. Углеводы бывают простые (легкоусвояемые ) и сложные (сложно усвояемые ). Простые углеводы (глюкоза, фруктоза ) содержатся в сладостях, сахаре, кондитерских изделиях. Они моментально расщепляются, ненадолго утоляют голод и способствуют откладыванию жира про запас. Сложные углеводы (клетчатка, крахмал ) перевариваются организмом длительное время, надолго притупляя чувство голода. Они выводят вредные вещества, очищают кишечник, способствуют правильной работе органов пищеварения.

Разрешенные и запрещенные источники углеводов при жировом гепатозе

Углеводы

К разрешенным продуктам относятся:

овощи в отварном и запеченном виде;
сырые овощи в ограниченном количестве;
сухофрукты;
протертые компоты;
чернослив;
орехи;
каши (овсяная, гречневая, перловая, мюсли );
ржаной хлеб, сухарики, хлебцы, отруби;
мед, мармелад, пастила, леденцы;
слабый черный чай, отвар шиповника.

К запрещенным продуктам относятся:

выпечка;
мороженное;
сахар (более 30 г в сутки );
газированные и сладкие напитки (Sprite, Coca Cola, фруктовые соки );
манка;
изделия из муки высшего сорта;
макароны;
бобовые продукты (нагут, чечевица );
аджика, хрен;
соленья;
шоколад, кондитерские изделия с кремом, сгущенное молоко, вафли;
ягоды и фрукты – яблоки, малина, виноград, клюква, вишня и другие;
овощи – редис, баклажаны, чеснок, лук, кукуруза и другие;
свежевыжатые соки.

Примерное меню на день должно соответствовать требованиям диеты и включать:

Первый завтрак – овсяная каша на воде с молоком, обезжиренный творог, черный чай.
Второй завтрак – сухофрукты, яблоко, чернослив.
Обед – овощной суп с растительными маслами (кукурузным, оливковым ), гречневая каша, компот.
Полдник – хлебцы, несладкое печенье, отвар из шиповника.
Ужин – картофельное пюре с рыбой, приготовленной на пару, салат из свеклы, нежирный кефир.

Соблюдать диету нужно не только определенный период до выздоровления. Это должно стать стилем жизни и придерживаться ее нужно постоянно. Для достижения лучшего результата и его поддержания диету необходимо совмещать со спортом. Не рекомендуются тяжелые физические нагрузки. Лучше всего подойдут плавание, йога , пилатес, езда на велосипеде.

Лечится ли гепатоз народными средствами?

Народные средства помогают в лечении жирового гепатоза не хуже, чем дорогие медикаменты. Положительный эффект можно ожидать только на начальных стадиях болезни. В этом периоде основное внимание отводят не медикаментозному лечению, а соблюдению правильно подобранной диеты, которую можно совмещать с приемом отваров, чаев на травах, настоек. Но нужно помнить, что заниматься самодиагностикой и самолечением бывает даже опаснее для здоровья, чем полное отсутствие лечения. Появление симптомов заболевания печени указывает на прогрессирование болезни с повреждением структуры печени и ее функции. И самолечение народными средствами приведет только к усугублению ситуации и невозможностью дальнейшего выздоровления. Поэтому перед применением каких-либо средств нужно проконсультироваться с врачом.

Целью народных средств лечения является улучшение работы печени, восстановление печеночных клеток (гепатоцитов ), выведение шлаков, уменьшение количества жиров в организме, снижение веса. Многие медикаменты имеют в своей основе лекарственные травы. Поэтому эти природные средства могут стать эффективным лечением. Травы можно применять отдельно либо в травяных сборах с комплексным лечебным действием на печень.

Для лечения стеатогепатоза применяют :

Отруби . Помогают вывести из организма излишки жиров. Отруби нужно настоять в горячей вскипяченной воде до ее полного остывания. После того как вода остыла, следует вынуть отруби и съесть две столовые ложки. Также их можно добавить в каши и супы. Следует применять до трех раз в день.
Семена расторопши . Расторопша входит в состав многих гепатопротекторов (гепабене, силимар ). Обладает антиоксидантным действием (защищает печень от негативного действия окислительных процессов, то есть повреждения гепатоцитов чрезмерным количеством активных форм кислорода ). Повышает иммунитет, что помогает организму самому справиться со многими негативными факторами. Для приготовления настойки семена расторопши заливают кипятком (200 мл ) на час. После этого процеживают и принимают по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до приема пищи.
Цветки бессмертника . Бессмертник обладает желчегонным действием, нормализует метаболизм (обмен веществ ) печени. Цветки бессмертника залить 200 мл водой комнатной температуры и нагревать полчаса на водяной бане. После этого настоять 10 минут и добавить теплой кипяченой воды до первоначального объема. Принимать по 1 – 2 столовых ложки 3 – 4 раза в день за 10 минут до приема еды.
Плоды шиповника . Помогают вывести токсины из организма, обогатить его микроэлементами и витаминами. Около 50 г плодов шиповника настаивают в 500 мл кипятка в течение 12 часов. Принимают трижды в день по 150 мл.
Зверобой. Укрепляет стенки сосудов, обладает антибактериальным действием. Столовую ложку сушеной травы залить 300 мл кипятка, нагревать на водяной бане 5 минут. Полученный состав процедить и долить кипяченую воду до первоначального объема.
Листья мяты. Листья мяты обладают желчегонным действием, подходят для профилактики заболеваний печени. Одну столовую ложку сушеных листьев залить 200 мл кипятка. Настоять 20 минут и принимать утром и вечером до еды.
Цветы календулы. Обладают противовоспалительным, дезинфицирующим, желчегонным действием. Способствуют ускорению обменных процессов в печени. Одну столовую ложку календулы залить 200 мл кипятка и настоять в течение 20 минут. Принимать по 100 мл 3 раза в день.
Цветы ромашки. Обладает обеззараживающим, заживляющим действием. Цветки ромашки надо настаивать 20 минут, после этого процедить и принимать за 30 минут до еды 2 – 3 раза в день.
Куркуму . Пряность, которая способствует восстановлению поврежденных клеток печени. Можно добавлять в небольших количествах (1 – 2 щепотки ) при приготовлении пищи.
Кедровые орехи. Укрепляют гепатоциты (клетки печени ), предупреждая их разрушение.

Чем опасен стеатоз печени (осложнения, последствия )?

Стеатоз (накопление капелек жира в клетках печени с их разрушением ) опасен прогрессированием в фиброз и цирроз печени. Стеатоз – это полностью обратимый процесс. Для этого нужно изменить питание и вести здоровый образ жизни. Но при продолжительном негативном влиянии на печень многих факторов и отсутствии лечения заболевание переходит в более тяжелые стадии течения. Скорость прогрессирования отличается у каждого из пациентов. При жировой дистрофии с сопутствующим сахарным диабетом, ожирением, приемом алкоголя, вирусным гепатитом процесс значительно ускоряется и переходит в фиброз.

Фиброз – обратимое разрастание плотной соединительной ткани (рубцовой ) в печени при повреждении печеночных клеток – гепатоцитов. Таким способом ограничивается воспалительный процесс для предупреждения его дальнейшего распространения. В настоящее время доказано, что фиброз поддается лечению. Но, несмотря на это, фиброз часто переходит в цирроз печени.

Цирроз – это прогрессирующее необратимое заболевание, при котором ткань печени заменяется на рубцовую. При этом значительно сокращается количество функционирующих клеток. На начальных стадиях развития цирроза можно приостановить и даже частично восстановить поврежденные структуры, но при тяжелом течении заболевание приводит к летальному исходу (смерти пациента ). Единственным лечением является пересадка печени.

Может ли беременность спровоцировать жировой гепатоз?

Периодически беременность осложняется таким патологическим состоянием как жировой гепатоз печени (холестатический гепатоз беременных ). Проявляется гепатоз в начале третьего триместра (с 25 – 26 недели беременности ). Диагностируется у 0,1% – 2% беременных женщин. Однозначного ответа о причине возникновения гепатоза во время беременности нет. Однако большинство врачей сходятся во мнении, что пусковым механизмом является высокий уровень половых гормонов – гормонов беременности, что обуславливает проявление генетических дефектов в процессах желчеобразования и желчевыделения. Поэтому патология часто приобретает семейный характер и наследуется по материнской линии. Другими причинами, помимо генетической предрасположенности, могут быть бесконтрольный прием витаминных препаратов, с которыми печень не может справиться полноценно, несбалансированное питание с избыточным количеством жиров и углеводов, что приводит к жировому перерождению печени и развитию острого жирового гепатоза. Поставить правильный диагноз может только врач на основании проведенных лабораторных и инструментальных обследований.

Симптомами проявления жирового гепатоза беременных являются:

кожный распространенный зуд;
желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов;
тошнота, изжога , периодическая рвота, потеря аппетита;
чувство тяжести и умеренные боли в верхней половине живота справа;
обесцвечивание кала;
общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость.

Холестатический гепатоз беременных может быть опасным для матери и плода, так как повышается риск кислородного голодания (гипоксии ) ребенка и преждевременных родов . Очень часто проводится родоразрешение () на 38 неделе или даже раньше, учитывая тяжесть состояния женщины. Жировой гепатоз беременных может привести к сильному послеродовому кровотечению, так как нарушается выработка печенью факторов свертываемости крови, что приводит к неполноценной работе системы гемостаза (сложной биосистемы, обеспечивающей поддержание крови в жидком состоянии при нормальных условиях, а при нарушении целостности кровеносного сосуда способствующей остановке кровотечения ).

Могут ли дети болеть гепатозом?

Гепатоз встречается и у детей. Гепатоз делится на первичный (наследственный, врожденный ) и вторичный (приобретенный ), а также на пигментный (нарушение обменных процессов пигментов – веществ, придающих цвет тканям ) и жировой (нарушение обмена жиров с их накоплением в клетках печени ).

Наследственные гепатозы – поражение печени на фоне генетически-обусловленных обменных нарушений, проявляющееся нарушением внутрипеченочного обмена билирубина (основного компонента желчи ). Проявляется с рождения в виде хронической или периодически возникающей желтухи (желтушность кожных покровов и слизистых оболочек ). Протекают эти гепатозы обычно доброкачественно, почти не сказываясь на качестве жизни больного, за исключением синдрома Криглера-Найяра, сопровождающегося высоким уровнем билирубина в крови с токсическим повреждением центральной нервной системы, сердца и внутренних органов.

Вторичный гепатоз развивается на фоне сопутствующих заболеваний и неправильного образа жизни. Сахарный диабет I типа (появляется в детском возрасте ), ожирение, врожденный гепатит, токсическое действие лекарств, холестатические нарушения (застой желчи ), нерациональное питание – основные причины заболевания печени у детей.

Можно ли вылечить жировой гепатоз?

Жировой гепатоз – это обратимое заболевание печени. Данная патология успешно поддается лечению на ранних стадиях. Определенного лечения не существует. Все сводится к изменению образа жизни, пересмотре питания, исключению этиологических (причинных ) факторов. Во многих случаях не удается исключить причины, способствующие развитию гепатоза. Например, неизлечимый сахарный диабет, врожденные нарушения обмена веществ, многие эндокринологические заболевания. В этом случае проводят поддерживающую терапию гепатопротекторами (лекарствами, способствующими защите и восстановлению клеток печени ), гиполипидемическими средствами (снижающими концентрацию жиров в крови ), антигипоксантными (улучшающими утилизацию кислорода организмом, повышающими устойчивость тканей и органов к кислородному голоданию ) и антиоксидантными (защищающими клетки от разрушения при чрезмерном воздействии активных форм кислорода ) препаратами и другими. А также поддерживают сопутствующие заболевания в стадии компенсации, то есть приспосабливании организма к патологическому состоянию с уменьшением негативных последствий.

В основном, жировой гепатоз протекает бессимптомно. Диагностируется он случайно на профилактических осмотрах или диагностических процедурах по поводу других заболеваний. Поэтому выявить гепатоз на ранних стадиях удается редко. Со временем ситуация только усугубляется и осложняется фиброзом (обратимой заменой нормальной ткани органа на рубцовую ткань ) или циррозом (необратимой хронической заменой ткани на рубцовую ). В этом случае вылечить печень очень сложно или невозможно.

Чем отличается гепатоз от стеатоза печени?

Стеатоз является разновидностью гепатоза. Гепатоз – это совокупность заболеваний печени, в основе которых лежит нарушение обменных процессов с нарушением структуры и функции печеночных клеток (гепатоцитов ). Стеатоз – это патологическое (ненормальное ) накопление жира в клетках организма при нарушении обмена веществ. Различают пигментный гепатоз (нарушение обмена пигментов – веществ, окрашивающих кожу и ткани ) и жировой гепатоз (синонимы – стеатоз печени, жировое перерождение печени, жировая инфильтрация печени, стеатогепатоз, жировая дистрофия, «жирная» печень ).

Развитию жирового гепатоза (стеатоза ) более подвержены пациенты с сахарным диабетом 2 типа (частота заболевания от 70% до 90% пациентов ), с ожирением (от 30% до 95% пациентов ), с нарушением обмена жиров (от 20% до 92% случаев ).

Для диагностики стеатоза используют лабораторные и инструментальные методы. К лабораторным методам относятся общий и биохимический анализ крови. При стеатозе в анализах крови выявляют повышение активности трансаминаз (ферментов в печеночных клетках, ускоряющих течение химических реакций ) в 4 – 5 раз, повышение концентрации холестерина (жироподобного структурного элемента клеток ), липопротеинов (комплексов белков и жиров ) низкой плотности, повышение уровня сахара в крови, билирубина (желчного пигмента ), снижение концентрации белков и другие. К инструментальным анализам относятся ультразвуковое исследование (УЗИ ), магнитно-резонансная томография (МРТ ), компьютерная томография (КТ ), эластография (Фиброскан ) и биопсия печени. При данных обследованиях обнаруживают увеличение печени в размерах (гепатомегалию ), локальные или диффузные жировые скопления в клетках печени, кисты (патологические полости в тканях ), фиброз (обратимый процесс замены здоровой ткани печени на рубцовую ткань ).

Нарушение обменных процессов сказывается не только на печени. Поэтому стеатоз характерен не только для печени (как в случае гепатоза ), но и для поджелудочной железы. Причинами стеатоза поджелудочной железы являются те же факторы, что и для печени – это чрезмерный прием алкоголя, ожирение, сахарный диабет, прием некоторых лекарств и многие другие. Поэтому при постановке диагноза "стеатоз" необходимо уточнить о патологии какого органа идет речь.

Можно ли при жировом гепатозе делать тюбаж?

Жировой гепатоз не является противопоказанием для проведения тюбажа. Тюбаж (от французского – установка трубки, интубация ) – это медицинская манипуляция очищения желчного пузыря (органа пищеварения, расположенного под печенью и соединяющегося с ней желчными протоками ).

Суть метода – раздражение желчного пузыря желчегонными (препаратами или веществами, стимулирующими выработку желчи ) средствами с последующим усиленным выведением желчи. Проводится данная процедура с целью профилактики застоя желчи (холестаза ) и образования камней в желчном пузыре. Применяется при заболеваниях печени, желчного пузыря и желчных протоков с явлениями воспаления и нарушения выделения желчи. Абсолютным противопоказанием к тюбажу является калькулезный холецистит (воспаление желчного пузыря из-за наличия камней ). Это может привести к попаданию камня из желчного пузыря в желчный проток, в результате чего закупорится просвет протока. Помочь в данном случае может только срочное хирургическое вмешательство.

Провести тюбаж можно с помощью дуоденального зонда либо путем приема желчегонных средств с одновременным прогреванием печени. В первом случае в двенадцатиперстную кишку вводят зонд (полую трубку ) и парентерально (внутривенно ) либо через трубку вводят желчегонные вещества. Это приводит к усиленному выводу желчи в двенадцатиперстную кишку, откуда ее аспирируют (отсасывают специальным прибором, который называется аспиратором ) через зонд. Внутрь принимают такие желчегонные вещества как раствор магния сульфата, раствор натрия хлорида, 40% раствор глюкозы, внутривенно – гистамин, атропин и другие.

Вторым методом является беззондовый тюбаж (слепой тюбаж ). Для проведения данной процедуры пациент ложится на правый бок, согнув ноги в коленях, и выпивает желчегонное средство. Под правый бок на уровне печени подкладывается теплая грелка. В качестве желчегонных средств применяется отвар из шиповника, раствор магния сульфата, подогретая минеральная вода и другие. В таком положении пациент находится около 1,5 – 2 часов. Процедуру следует проводить один раз в неделю на протяжении 2 – 3 месяцев.

Какой врач лечит стеатоз печени?

Диагностикой, профилактикой и лечением заболеваний печени занимается врач-гепатолог. Но так как причиной стеатоза печени могут быть различные заболевания, патологические процессы и неправильный образ жизни, то лечением и диагностикой заболевания следует заниматься комплексно. И гепатолог может назначить консультацию с врачами другой специализации.

Гепатолог может назначить консультацию с такими врачами как:

Гастроэнтеролог. Это врач, который занимается лечением органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ). Хронические заболевания ЖКТ, а также хирургические вмешательства на органах ЖКТ и длительное парентеральное (внутривенное ) питание приводят к неправильному процессу переработки и всасывания питательных веществ. Это приводит к нарушению обменных процессов и заболеванию печени с избыточным накоплением в ней жировых включений.
Эндокринолог. Врач, специализирующийся на заболеваниях желез внутренней секреции (щитовидная железа, поджелудочная железа ). Эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, метаболический синдром – совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений ) приводят к ожирению, нарушают функции многих органов. Все эти факторы являются причиной стеатоза. Поэтому лечение данной патологии без устранения либо компенсации первоначальной причины не имеет никакого эффекта.
Диетолог. Диетолог поможет пациенту скорректировать питание и образ жизни. Так как именно неправильное питание чаще приводит к ожирению со всеми вытекающими последствиями (заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринологические заболевания ). Также он определит недостаток либо избыток витаминов, минералов, белков, жиров и углеводов, поступающих с пищей, и подберет диету индивидуально для каждого пациента.
Акушер-гинеколог. Беременность может осложняться стеатозом печени. Это заболевание может негативно повлиять на плод и мать, даже привести к смертельному исходу. В тяжелых случаях приходят к искусственному завершению беременности. Поэтому гепатолог и акушер-гинеколог подбирают поддерживающее медикаментозное лечение либо проводят родоразрешение (искусственное завершение беременности ) при тяжелом течении болезни. Прием контрацептивов (противозачаточных препаратов ) меняет гормональный фон женщины, что также является причиной стеатоза. В данной ситуации гинеколог должен подобрать другой метод контрацепции, не оказывающий негативное влияние на печень.
Кардиолог. Заболевания сердца и печени тесно взаимосвязаны. Нарушение функции печени может быть вызвано сердечной недостаточностью , хроническим кислородным голоданием, нарушением кровообращения. Но также и заболевания печени могут привести к усугублению уже имеющихся патологий сердца. Часто это сопровождается эндокринными заболеваниями.
Нарколог. Нарколог занимается лечением алкогольной зависимости, являющейся причиной отдельной группы стеатоза – алкогольного стеатогепатоза. При заболеваниях печени употребление алкоголя абсолютно противопоказано, потому что это может привести к циррозу печени (необратимому замещению нормальной ткани печени на рубцовую ткань ) и впоследствии к гибели пациента.

Продолжительность жизни при жировом гепатозе

Однозначно ответить на вопрос о продолжительности жизни при жировом гепатозе невозможно. Все строго индивидуально и зависит от возраста, стадии патологического процесса, сопутствующих заболеваний, осложнений, эффективности лечения и желания пациента изменить свой образ жизни. Значительного влияния на продолжительность жизни стеатоз не оказывает. Более того, это заболевание легко поддается лечению на начальных стадиях. Прогноз значительно меняется при переходе в фиброз (обратимый процесс разрастания рубцовой ткани ) и цирроз (необратимый процесс разрастания рубцовой ткани ). Это негативно сказывается на структуре и функции печени. При сильно запущенном течении, отсутствии правильного лечения и наличии провоцирующих факторов болезнь быстро прогрессирует и продолжительность жизни значительно сокращается.

Фиброз протекает более благоприятно, чем цирроз. Различают пять стадии фиброза. Прогрессирование может протекать с различной скоростью. Например, от стадии 0 до стадии 2 может пройти несколько лет, а стадия 3 перейти в 4 за довольно короткий промежуток времени. На прогрессирование фиброза значительно влияют сахарный диабет, ожирение, нарушение липидного обмена, возраст (прогрессирование значительно ускоряется после 50 лет ) и другие. При соблюдении диеты, здоровом образе жизни и правильном лечении фиброз может быть вылечен.

Цирроз – это тяжелое необратимое заболевание. Продолжительность жизни при циррозе печени напрямую зависит от тяжести заболевания. При компенсированном циррозе организм приспосабливается к патологии с наименьшими негативными последствиями. Так, сохранившиеся гепатоциты (печеночные клетки ) выполняют функции отмерших клеток. При такой стадии продолжительность жизни более семи лет в 50% случаев. В стадии субкомпенсации оставшиеся гепатоциты истощаются и не в состоянии выполнять все необходимые функции. Продолжительность жизни сокращается до пяти лет. При декомпенсированном циррозе состояние пациента крайне тяжелое. Продолжительность жизни до трех лет в 10% – 40% случаев.

Помогает ли гирудотерапия (лечение пиявками ) при гепатозе?

Гирудотерапия (лечение пиявками ) может помочь в комплексном лечении гепатоза. Данная процедура применяется при воспалительных процессах в печени (например, хронических гепатитах, токсических гепатитах ), циррозах (необратимой замене нормальной ткани органа ни рубцовую ткань ).

Противопоказаниями к гирудотерапии являются:

беременность;
гипотензия (низкое артериальное давление );
анемия (малокровие, проявляющееся низкой концентрацией эритроцитов и гемоглобина );
гемофилия (врожденное нарушение свертываемости крови );
индивидуальная непереносимость.

Техника гирудотерапии очень простая. Перед проведением терапии область процедуры обрабатывается спиртом. Затем на кожу в зону биологически активных точек помещаются пиявки. Их укус практически не чувствуется, так как они выделяют специальные обезболивающие вещества. Примерно через 30 – 45 минут насытившиеся пиявки сами отпадают. На ранки накладывается стерильная повязка. Курс лечения составляет 12 сеансов с частотой 1 – 2 раза в неделю.

Массажная гимнастика, йога способствуют улучшению работы печени. Все упражнения, выполняемые стоя на четвереньках или лежа на правом боку, минимально нагружают печень и способствуют оттоку желчи. Среди упражнений для печени можно выделить «ножницы» (в положении лежа на спине выполняются махи ногами в стиле ножниц ), «велосипед» (в положении лежа на спине имитируется езда на велосипеде ), приседания, подскоки. Благоприятное действие на печень также оказывает дыхательная гимнастика.

Для достижения лечебного эффекта от физических нагрузок следует соблюдать режим питания, диету, не пренебрегать полноценным отдыхом, а также полностью отказаться от курения и приема алкоголя.

Жировой гепатоз печени – недуг, который приводит к ожирению данного органа и, как следствие, к развитию серьёзных осложнений, в том числе и цирроза. Курс лечения и вид терапии назначает строго лечащий врач. Самовольное применение препаратов для медикаментозного лечения жирового гепатоза печени недопустимо. Чем лечить жировой гепатоз может сказать только врач-гастроэнтеролог, основываясь на результатах анализов, клинической картине и общем анамнезе больного.

При выборе препаратов для терапии такого недуга, как ожирение печени, основные эффекты, ожидаемые врачом – это сила антиоксидантного (насколько препарат препятствует свободнорадикальному окислению, которое будет разрушать клетки) и гепатопротекторного (защита клеток печени) действия. Глобально все препараты можно разделить на 3 группы:

лекарства с содержащимися в них эссенциальными фосфолипидами (они как кирпичики закрывают «пробоины» в стенке, состоящей из клеток печени) – например, Эссенциале, Фосфоглив, Эссливер форте;
сульфоаминосоединения – к примеру, Гептрал, Адеметионин, Таурин;
экстрактивные вещества из некоторых растений. Среди них наиболее известны – Гепабене, Силимарин, Хофитол, Карсил.

Перед более детальным рассмотрением лекарств, которые используют в терапии, следует напомнить, что лечение жирового гепатоза печени лекарствами должно производится под пристальным врачебным контролем.

Используемые препараты

Лечить гепатоз печени в начальной стадии начинают с комбинированной терапии с использованием гепатопротекторов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Наиболее часто используют такое лекарство, как «Адеметионин». Этот препарат состоит из двух аминокислот – аденозина и метионина. Он способствует репарации (восстановлению печёночных клеток), улучшает образование белка и препятствует свободнорадикальному окислению. Данное средство применяют также для лечения гепатита и .

При жировом гепатозе печени используют также препараты, снижающие концентрацию желчных кислот (например, «Урсосан»). Они оказывают обезболивающий эффект и способствуют нейтрализации кислоты, регулируют рост печёночной ткани и апоптоз (программированная клеточная гибель). Также лекарство «Урсосан» выявляет и некоторый иммуномодулирующий эффект.

«Гептрал» - ещё одно часто применяемое лекарство. Таблетка данного препарата содержит аминокислоту таурин, которая является клеточным мембраностабилизатором, выявляет антиоксидантный эффект и иммуномодулирующее действие. Лекарство стимулирует прохождение крови через печень, тем самым улучшая обмен веществ, гепатоциты «пробуждаются от спячки» под грузом свалившихся на них жиров и начинают активно «работать», уменьшая содержание жирных кислот в печени. Также снижается уровень маркеров повреждения печени – АЛТ и АСТ.

«Эссенциале» - его действие состоит в том, чтобы восстановить структуру повреждённых печёночных клеток и повысить неспецифическую устойчивость печени к вредным агентам.

«Холосас» применяют, если есть проблемы с реологией (текучестью) желчи, так как он способствует её разжижению и улучшает отток.

К неспецифическому лечению можно отнести статины («Симвастатин» и «Аторвастатин»). Данный класс препаратов понижает уровень проатерогенной (то есть той, которая увеличивает риск развития атеросклероза) фракции фосфолипидов. Их используют также в лечении больных с атеросклеротическим поражением сосудов, при ишемической болезни сердца.

Также следует принять во внимание, что на восстановление состояния печени оказывают благотворное влияние витамины группы В (а именно рибофлавин или витамин В2) и никотинамид (витамин РР, никотиновая кислота).

Лечить жировой гепатоз печени можно, принимая таблетированные препараты, но зачастую врачи используют инъекции тех же лекарств. Это можно объяснить тем фактом, что зачастую у пациентов с ожирением печени есть проблемы и с желудком, где происходит всасывание препаратов, а, значит, что большая доля лекарства до печени не дойдёт, так как не всосётся из ЖКТ. При внутривенном или внутримышечном введении препараты поступают в кровь человека, минуя ЖКТ и обеспечивая тем самым более высокий процент вещества, доходящий до печени.

В итоге эффективность препаратов должен оценивать лечащий врач по таким показателям, как общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, уровень общего холестерина сыворотки крови.

Лечение гепатоза травяными средствами

Для того чтобы вылечить ожирение печени широко используют и различные травы. Конечно же, перед тем как лечить жировую дистрофию следует проконсультироваться с доктором (терапевтом, гепатологом), который оценит степень нарушений функций вашего организма и выявит сопутствующие болезни, при которых, возможно, применение того или иного средства не рекомендовано.

Наиболее часто для лечения данного недуга средствами народной медицины используют расторопшу. Отвары и настойки из неё производят желчегонный эффект, расслабляют спазмированный желчный пузырь, связывают токсические вещества в печени, ускоряют репарацию клеток.

Отвар из шиповника окажет хороший эффект в выведении жира из печёночных клеток. Его можно добавлять в чаи или же пить как самостоятельный отвар.

Обязательно нужно придерживаться диеты при липодистрофии печени, которую нужно совмещать с традиционным лечением. Стоит исключить полностью алкогольные напитки и жирную пищу, заменить жареные блюда на приготовленные на пару. Не следует забывать и о чистой воде в достаточном количестве (она естественным путём вымывает все токсические вещества из организма).

При диагнозе «жировой гепатоз печени» лечение должно быть как медикаментозное, так и фитопрепаратами, общеукрепляющего характера. Именно такой подход обеспечит скорейшее выздоровление и восстановление печени.

Как работают статины?

Ингибиторы ГМГ КоА-редуктазы или статины (Аторвастатин, Ловастатин, Симвостатин) подавляют производство холестерина в организме. Многие думают, что это хорошо. Статины снижают уровень холестерина, не позволяя организму вырабатывать мевалонат, который является предшественником холестерина. Когда организм вырабатывает меньше мевалоната, в клетках формируется меньше холестерина, и в результате его уровень в крови снижается. Большинство людей и в этом не увидят ничего плохого. Однако, мевалонат является источником не только холестерина, но и многих других веществ, выполняющих важные биологические функции, и их отсутствие может быть источником многих проблем.

К сожалению, блокируя мевалонатного пути статинами, блокируется еще около 200 биохимических шагов к синтезу холестерина, а это означает, что, чтобы добраться до холестерина, статины прерывают многие другие жизненно важные функции обмена этот же путь, например, коэнзима Q10, долихолы и т.д.

Впервые долихолы были открыты в 1960 году, а также установлено, что их содержание в организме резко падает в случаях многих патологий (гипертонии, сахарного диабета, злокачественных образований, мужского бесплодия, энцефалита, хронического алкоголизма и.т.д.).

Известно, что долихолфосфатный цикл является необходимым метаболическим звеном в процессах регенерации, дифференциации и пролиферации клеток. Другими словами ингибирование долихола статинами останавливает рост клеток.

По любым клинической интерпретации это "арестовывать рост клеток и тканевой регенерации" звучит вредно.

Поскольку клетки требуют холестерина чтобы жить и так как статины блокируют редуктазы, клетка начинает производить больше редуктазы, а также дополнительные рецепторы холестерина на внешней стороне клетки, чтобы привести холестерин в клетку из крови. В результате, уровень холестерина в крови падает. Ваш врач счастлив.

Каждая клетка в вашем теле нарушается в результате статинов, а не только клетки печени. Статины пересикают гематоэнцефалический барьер и могут создать слабоумие и полинейропатии. Мышечная боль и повреждение мышц (миопатия и рабдомиолиз) является очень распространенным явлением, не редки, как утверждают фармацевтические компании. Несмотря на ваши маленькие проблемы, ваш врач назначает статинов до конца вашей жизни. Ваш врач также будет предписывать много других фармацевтических препаратов для лечения всех таинственных заболеваний, которые вы будете получать благодаря статинов.

Выбор за вами!!

Каждый человек сам выбирает, что ему по душе: вести привычный образ жизни и постоянно ходить к врачу, проходить обследования и горстями пить таблетки. Или сделать над собой усилие: пересмотреть режим дня и свой образ жизни вместе с питанием в сторону здоровья? Это потребует от вас какие то усилий, но минимум денежных затрат и приведёт к гораздо лучшим результатам в плане здоровья и долголетия.

Основными препаратами статинов являются Розувастатин , снижающий холестерин на 55%, Аторвастатин , уменьшающий это показатель настолько же, аторвастатин, сокращающий ХС до 47%. Симвастатин имеет показатель 38%, Правастатин - 28%, Флувастатин - 29% и Ловастатин - 25%. Таким образом, активность лекарств различна, действие их этим не ограничивается.

Статины позиционируются как панацея от ключевых сердечных заболеваний и сопутствующих осложнений.

Были изучены истории болезни 500 пациентов, страдающих раком щитовидной железы, и 2500 человек без онкологических заболеваний. Выяснилось, что рак щитовидной железы связан с системным приемом статинов у женщин. Эффект объясняют иммуномодулирующим действием препаратов. Результаты опубликованы в Журнале клинической эндокринологии.

Ранее специалистами из научно-исследовательского онкологического центра Фреда Хатчинсона в Сиэтле была опубликована информация о связи статинов с удвоением риска развития инвазивного рака протоков молочной железы и инвазивного очагового рака.

Для мужчин прием препаратов против холестерина заканчивается развитием рака предстательной железы. Риск увеличивается с накоплением дозы лекарства в организме.

Регулирование уровня холестерина может быть необходимо для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и сохранения психического здоровья, но роль статинов в этом процессе должна быть пересмотрена.

Ивашкин В.Т., Драпкина О.М.,

Цель обзора. Описать роль ингибиторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы в снижении частоты сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности с позиций доказательной медицины и возможность применения статинов у больных с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома.

Сердечно-сосудистые заболевания служат основными причинами инвалидизации и смертности во всём мире. В основе патогенеза этих заболеваний лежит атеросклероз – одна из главнейших проблем современной медицины. В достаточно большом количестве исследований была показана возможность снижения частоты сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности вплоть до 42% за счёт снижения уровня липопротеидов низкой плотности. Это стало возможным благодаря применению основного класса гиполипидемических препаратов - статинов. Уникальность статинов заключается не только в способности значимо снижать синтез холестерина, но и в наличии у них целого ряда других свойств, объединенных под названием «плейотропных эффектов». В связи с неуклонным ростом пациентов с метаболическим синдромом, высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, назначение статинов неизбежно. Известно, что атерогенная дислипидемия у таких пациентов в большинстве случаев сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени. В России приверженность к терапии статинами крайне низкая (в 2001 году только 0,6% больных острым инфарктом миокарда принимали статины). Среди множества возможных причин недостаточного использования статинов в нашей стране сохраняет актуальность вопрос безопасности назначения этого класса препаратов. Результаты проведённых исследований показывают, что у лиц с исходно повышенным уровнем печёночных трансаминаз в силу различных причин приём статинов не вызывает повышенного риска гепатотоксичности (клинически значимое повышение активности печеночных ферментов у 0,8% больных против 0,6% случаев в группе плацебо). Также имеются данные о том, что эффективность комбинации малых доз статинов и урсодезоксихолевой кислоты выше, чем использование удвоенной дозы статинов. В статье рассмотрены вопросы необходимости и безопасности применения статинов у больных с неалкогольной жировой болезнью печени.

Заключение. Назначение статинов для первичной и вторичной профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы сможет предотвратить десятки тысяч преждевременных смертей. Результаты большого числа исследований позволяют говорить об эффективности и безопасности назначения симвастатина пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках комплексной терапии метаболического синдрома Совместное применение статинов и урсодезоксихолевой кислоты обосновано в качестве патогенетической терапии НАЖБП, а также гиполипидемической терапии у больных с метаболическим синдромом.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (ишемическая болезнь сердца - ИБС, цереброваскулярная болезнь, окклюзивные заболевания периферических артерий) служат основными причинами инвалидизации и смертности во всём мире. В основе патогенеза этих заболеваний лежит атеросклероз – одна из главнейших проблем современной медицины. История пристального изучения сущности процессов, лежащих в основе атеросклероза, длится уже более века. В настоящее время имеется чёткое представление об атеросклерозе как мультифакториальном заболевании, динамичном процессе, прогрессирующем в сосудистой системе десятилетиями и имеющем возможность обратного развития изменений в стенке артерии. Со временем процесс неумолимо прогрессирует, нередко проявляясь внезапно, зачастую фатально (внезапная коронарная смерть или инфаркт миокарда).

Как известно, большинство случаев ИБС возникает на фоне длительного сосуществования факторов риска, среди которых особое значение имеют нарушения липидного обмена. Утверждение «без атерогенных липопротеидов не будет атеросклероза» подтверждают результаты наиболее крупных эпидемиологических исследований (Фремингемское, MRFIT, исследование 7 стран), в которых была показана отчетливая прямая корреляция между концентрацией холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС (рис. 1) .

Рисунок 1. Показатели смертности от ИБС в зависимости от уровня ХС. (Данные исследования MRFIT)

Нарушения липидного обмена играют одну важную роль в патогенезе заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом. Наглядным доказательством этому могут служить результаты недавно завершившегося международного исследования INTERHEART , в которое были включены 15152 пациента с острым инфарктом миокарда (случай) и 14820 людей без явных признаков ишемической болезни сердца (контроль) из 52 стран мира . Целью этого исследования было изучение взаимосвязи острого коронарного синдрома и 9 факторов риска (дислипидемия, курение, артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет, стресс/депрессия, употребление алкоголя, потребление овощей и фруктов и физическая активность). Оказалось, что вне зависимости от пола, национальности и социально-этнических условий в развитии острого инфаркта миокарда дислипидемия занимает первое место среди всех факторов риска .

Во Фремингемском проспективном эпидемиологическом исследовании , которое началось в 50-е годы прошлого столетия и продолжается до сих пор, были определены оптимальные уровни липопротеидов высокой плотности (ЛПНП), общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), как основных липидных факторов риска кардиоваскулярных исходов атеросклероза. Однако результаты исследований последнего десятилетия свидетельствуют о неравнозначном вкладе различных классов липидов в риск ССЗ. Например, во внутрипопуляционном исследовании PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster Study) была доказана опасность ассоциации низкого уровня ЛПВП, гипертриглицеридемии и умеренно повышенных значений уровня ЛПНП . В проспективном исследовании AMORIS (Apolipoprotein Mortality Risk Study) получено подтверждение того, что Апo B является более чувствительным маркером риска ССЗ, а размеры и плотность частиц ЛПНП - более сильные предикторы неблагоприятных сосудистых событий, чем ОХС и ЛПНП. Также доказано, что отношение АпоВ/АпоА-1 является наиболее мощным предиктором риска развития ишемического инсульта .

В достаточно большом количестве исследований была показана возможность снижения частоты ССЗ и смертности вплоть до 42% за счёт снижения уровня ЛПНП . Это стало возможным благодаря применению нового класса гиполипидемических препаратов - статинов.

Открытие и внедрение в практику ингибиторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоАредуктазы) - основного фермента, регулирующего биосинтез холестерина в гепатоцитах, стало одним из самых ярких достижений второй половины XX века. Создав в 1976 году первый статин, японский исследователь Akira Endo вряд ли мог даже предположить, что спустя 30 лет его назовут «открывателем «пенициллина» для холестерина» (discaverer of a «Penicillin for cholesterol») . Совершенно два разных класса препаратов совершили революционный переворот в медицине: применение антибиотиков предотвратило смертельные исходы миллионов людей от инфекций, а под влиянием статинов стала уязвимой самая распространённая, многоликая опасная болезнь – атеросклероз.

Многочисленные крупнейшие многоцентровые плацебо-контролируемые исследования (4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AF CAPS/TexCAPS, HPS, CARDS и др.) доказали высокую эффективность статинов при атерогенной дислипидемии в аспекте снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений, в том числе снижения риска преждевременной смерти у больных с клиническими проявлениями атеросклероза .

Основополагающим среди этих работ следует считать скандинавское исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) . Это было первое длительное (5,4 года) плацебо-контролируемое исследование с использованием симвастатина (использовался препарат “Зокор”) 20–40 мг/сут, в котором участвовало 4444 человека с ИБС. В этой работе впервые изучалось влияние лечения симвастатином на сердечно-сосудистую и общую смертность. Исследуемая популяция – больные ИБС после инфаркта миокарда в анамнезе, в возрасте 35–70 лет, с исходным уровнем общего холестерина 213–309 мг/дл. Снижение уровня ЛПНП за 5 лет наблюдения составило 36%, что привело к снижению общей смертности на 30% (p=0,0003). Количество больших коронарных событий снизилось на 34%, сердечно-сосудистая смертность – на 42%, необходимость в операциях ревакуляризации миокарда – на 37%. Это исследование во многом развеяло сомнения о необходимости гиполипидемической терапии у больных ИБС с целью профилактики ее осложнений и ответило на многие вопросы по безопасности такого лечения. Результаты этого эпохального исследования в значительной мере способствовали развитию препаратов статинов как класса .

Необходимо обратиться и к исследованию HPS (Heart Protection Study) – самому крупному исследованию последнего времени, в котором участвовало 20 536 пациентов: 50% больных принимали симвастатин (использовался препарат “Зокор”), 50% – плацебо. С учетом дизайна исследования половина больных принимали антиоксидантный коктейль: витамин Е (600 мг) + витамин С (250 мг) и?-каротин (20 мг), половина – витамины-плацебо. По основным результатам HPS прием cимвастатина в дозе 40 мг/сут в течение 5 лет позволил достоверно снизить сердечно-сосудистую смертность на 17%, частоту любого большого сердечно-сосудистого осложнения на 24% (p

Уникальность статинов заключается не только в способности значимо снижать синтез холестерина, но и в наличии у них целого ряда других свойств, объединенных под названием «плейотропных эффектов». Разнообразие плейотропных эффектов статинов вероятно в недалёком будущем позволит использовать этот класс препаратов для лечения не только кардиологических пациентов. Экспериментальные и клинические данные всё больше дают доказательств, свидетельствующих о необходимости расширения «терапевтической ниши» статинов. Наибольшее значение имеют такие плейотропные эффекты статинов, как: улучшение эндотелиальной функции (это свойство статинов проявляется уже при малых дозах и для этого не требуется продолжительных сроков лечения), ингибирование пролиферации и миграции гладкомышечных клеток; снижение агрегации тромбоцитов, противовоспалительное действие, улучшение состояния фибринолитической системы. Появляется всё больше данных об эффективности статинов у лиц с болезнью Альцгеймера, рассеянным склерозом, хронической сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью . Корейские ученые на экспериментальных моделях мышей при анализе влияния симвастатина на рост опухоли получили результаты, свидетельствующие о противоопухолевом потенциале симвастатина в отношении рака толстой кишки .

«В лице» статинов врачи получили эффективное и безопасное средство стационарного и амбулаторного применения, которое вошло в фармакопейные списки "обязательных" препаратов многих стран мира. По данным европейского исследования EUROASPIRE , в котором ведётся наблюдение за динамикой факторов риска и ССЗ, в Европе назначение статинов за последнее десятилетие возросло с 32,2% до 88,8%, однако, достижение целевых уровней ЛПНП остаётся на уровне 40%. Одной из основных проблем, как в Западной так и в Восточной Европе, является низкая приверженность пациентов к терапии статинами . Далеко не так радужно обстоят дела в России. По данным USA Food and drug administration от 2005 года Российская Федерация оказалась в числе мировых лидеров по потреблению лекарств (по объемам потребления готовых лекарственных средств - 12-е место в мире и 6-е в Европе). Но статины не вошли даже в десятку наиболее используемых лекарственных средств. Точной статистики, доказывающей частоту использования статинов российскими пациентами нет, однако имеющиеся отдельные данные свидетельствуют о крайне неблагоприятной ситуации, сложившейся вокруг этого класса препаратов. Так, по данным многоцентрового исследования VALIANT , в котором принимала участие и Россия, к 2001 году лишь 0,6% наших соотечественников, перенесших острый инфаркт миокарда, получали статины (рис. 2) .

Рисунок 2. Частота применения статинов у больных острым инфарктом миокарда в различных странах. (Данные исследования VALIANT: Nippon Rinsho. 2002 Oct; 60(10):2034-8, Am Heart J 2003 May;145 (5):754-7)

В связи с неуклонным ростом пациентов с метаболическим синдромом (МС), высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, назначение статинов неизбежно. Известно, что атерогенная дислипидемия у таких пациентов в большинстве случаев сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). НАЖБП является малосимптомной болезнью, не оказывающей существенного влияния на качество жизни вплоть до развития терминальных форм. В то же время основные причины смерти больных с НАЖБП связаны с сердечно-сосудистой патологией. В долговременном исследовании, проведенном в Швеции, показано, что за 15 лет наблюдения из 129 пациентов с морфологически доказанной НАЖБП, сопровождавшейся «хронической гипертрансаминаземией», 12,7% умерли от сердечно-сосудистых заболеваний, и только 1,6% - от печёночной патологии . Поэтому НАЖБП, как одно из проявлений МС, могла бы стать самостоятельной нишей для статинов в гепатологии.

Среди множества возможных причин недостаточного использования статинов в нашей стране сохраняет актуальность вопрос безопасности назначения этого класса препаратов. Исследование Chalasani N. с соавт. продемонстрировало, что у лиц с исходно повышенным уровнем печёночных трансаминаз в силу различных причин приём статинов не вызывает повышенного риска гепатотоксичности . Исследование HPS, проводимое с включением более 20 тыс. человек, длительно получавших симвастатин, показало относительную безопасность их приема - клинически значимое повышение активности печеночных ферментов отмечалось у 0,8% больных (против 0,6% случаев в группе плацебо).

Существует ли риск гепатотоксичности статинов при лечении дислипидемии у пациентов с МС? Известно, что повышение печёночных ферментов – наиболее частый побочный эффект статинов – наблюдается в 0,5-2% случаев и зависит от дозы препарата. Хотя заболевания печени и стоят в перечне противопоказаний для применения статинов, до сих пор не описаны случаи ухудшения течения заболеваний печени на фоне приёма этого класса лекарственных препаратов. Существует ряд исследований, результаты которых показали эффективность и безопасность использования статинов в лечении атерогенной дислипидемии у больных с МС .

Согласно Докладу Комитета по безопасности лечения статинами Национальной Липидной Ассоциации США терапия статинами может быть рекомендована пациентам с хроническими болезнями печени, неалкогольным стеатогепатитом, жировой инфильтрацией печени под тщательным контролем уровня активности печёночных ферментов .

Если больному показан приём статинов, а уровень печёночных трансаминаз превышает 2-3-кратную норму, то на помощь клиницисту может прийти урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Назначение УДХК патогенетически обоснованно при НАЖБП . УДХК представляет собой лекарственный препарат плейотропного действия, что выражается в наличии холеретического, цитопротективного, иммуномодулирующего, антиапоптотического, гипохолестеринемического и литолитического механизмов действия. Применение УДХК при НАЖБП с повышенным уровнем трансаминаз в дозе 10-15 мг/кг в сутки, длительностью 6 месяцев и более оказывает положительное влияние на биохимические показатели, ведёт к снижению активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ) и уменьшению выраженности стеатоза и воспаления по данным гистологического исследования печени . После нормализации уровня АСТ, АЛТ на фоне приёма УДХК больному можно назначать статины.

В литературе также имеются данные о том, что эффективность комбинации малых доз статинов и УДХК выше, чем использование удвоенной дозы статинов. В испанском исследовании при комбинированной терапии симвастатином 20мг/сут и УДХК 300мг/сут в течение 4 месяцев, по сравнению с монотерапией симвастатином 40мг/сут, было достигнуто более выраженное снижение уровня ЛПНП (р=0,0034). Аналогичный результат был получен в этом же исследовании в группе больных, принимавших аторвастатин в дозе 20мг/сут и УДХК 300мг/сут в течение 4 месяцев, по сравнению с монотерапией аторвастатином 40мг/сут (р=0,0037). .

Нужно отметить, что исследования, в которых изучалась комбинированная терапия статинов и УДХК, немногочисленны, но вместе с тем, добавление УДХК в схему гиполипидемической терапии статинами у больных с НАЖБП оправдано.

Приводим клиническое наблюдение .

Больная Д., 73 лет, поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии имени В.Х. Василенко (директор клиники – академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин) в декабре 2007 года с жалобами на:

ощущение тяжести за грудиной;
выраженную головную боль в затылочной области на фоне повышения АД максимально до 240 и 110мм рт.ст.;
приступы ночного удушья;
боли в ногах при ходьбе, похолодание стоп;
отёки голеней и стоп;
общую слабость, быструю утомляемость.

Из анамнеза известно, что после вторых родов в 35 лет стала отмечать значительную прибавку в весе. С 44 лет стали беспокоить головные боли на фоне повышения АД до 180 и 90 мм.рт.ст., по поводу чего наблюдалась у врача по месту жительства, лечилась нерегулярно, цифры АД оставались повышенными. В 1998 году в возрасте 63 лет впервые появилось чувство тяжести за грудиной, возникающее при умеренной физической нагрузке и проходящее в покое. Не обследовалась, регулярной терапии не получала. В 2000 году в возрасте 65 лет больная перенесла лапароскопическую холецистэктомию по поводу калькулёзного холецистита, тогда же было выявлено повышение уровня глюкозы, рекомендовано обращение к эндокринологу. Однако больная больше к врачам не обращалась, не лечилась. Значительное ухудшение самочувствия в течение последних 8 месяцев, когда стали нарастать вышеуказанные жалобы. По тяжести состояния больная была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии клиники.

Пациентка не курит, ведёт малоподвижный образ жизни, пищевое поведение – чрезмерное. Семейный анамнез отягощен по ССЗ: мать и отец страдали ГБ и СД 2 типа, умерли в возрасте 67 и 69 лет соответственно.

При поступлении: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Обращало на себя внимание наличие абдоминального ожирения: масса тела 123кг, ИМТ = 45,2 кг/м2 (морбидное ожирение), Обхват талии (ОТ) =153см, обхват бедер (ОБ) =168см, ОТ/ОБ =0,91. Кожные покровы бледно-розового цвета. Умеренный цианоз губ. Ксантелазмы на верхних веках. Положительный симптом Фрэнка. Отеки голеней и стоп. Пульсация сосудов нижних конечностей резко снижена. При перкуссии грудной клетки ясный лёгочный звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное везикулярное, ниже угла лопаток с обеих сторон выслушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в умеренном количестве. ЧДД 22 в мин. При осмотре область сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца смещены влево на 1,5см кнаружи от срединно-ключичной линии. При аускультации I тон ослаблен, акцент II тона над аортой, систолический шум на аорте с проведением на сонные артерии, короткий систолический шум на верхушке. Пульс ритмичный, ЧСС 81 уд. в мин., p. durus, АД 230 и 100 мм. рт. ст. Живот значительно увеличен в размерах за счет избыточного подкожно-жирового слоя, видны множественные стрии белесого цвета, мягкий, безболезненный при пальпации (рис. 3). При перкуссии печень на 2 см ниже края рёберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Симптом поколачивания по поясничной области отрицателен с обеих сторон.

Рисунок 3. Абдоминальное ожирение у больной Д., 73 лет.

В отделении реанимации и интенсивной терапии при исследовании уровня кардиоспецифических ферментов и ЭКГ в динамике острое очаговое повреждение миокарда было исключено. На фоне проводимой терапии (антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, антигипертензивные препараты) тяжесть за грудиной и приступы ночного пароксизмального удушья не рецидивировали, уменьшилась одышка, повысилась толерантность к физическим нагрузкам, уменьшились отёки голеней и стоп. Однако сохранялась артериальная гипертензия на уровне 160-180 и 90мм рт.ст. Для дальнейшего обследования и подбора терапии больная была переведена в отделение кардиологии.

При лабораторно-инструментальном обследовании в отделении кардиологии были выявлены:

в биохимическом анализе крови признаки атерогенной дислипидемии: ОХС – 284 мг/дл, ТГ – 345 мг/дл, ЛПВП – 45 мг/дл, ЛПНП – 172 мг/дл, ЛПОНП – 67 мг/дл; индекс атерогенности – 5.3, тип дислипидемии – IIb.
повышен уровень АЛТ (76 ед/л), АСТ (70ед/л), индекс де Ритиса 0,92.
с целью неинвазивного определения вероятности развития фиброза у больной с метаболическим синдромом, страдающей неалкогольной жировой болезнью печени применяли тест APRI, расчёт которого проводили по формуле: АСТ? 100 / ((верхний предел АСТ) ? тромбоциты (10^9/л) = 0,58 (вероятность мала).
показатели инсулинового обмена: глюкоза - 138 мг/дл, ИРИ – 29 МкМЕ/мл, С-пептид – 1680пмоль/л. Рассчитывали количественный контрольный индекс чувствительности к инсулину – QUICKI – тест (QUICKI=1/, где I0 – базальное содержание инсулина в крови, G0 – базальное содержание глюкозы в крови): 0,278, что подтверждало наличие высокой степени инсулинорезистентности. У больной диагностирован СД 2 типа, средней тяжести, в стадии субкомпенсации.
ЭКГ – синусовый ритм с ЧСС 84 в мин., признаки гипертрофии ЛЖ.
Эхо-КГ – атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда левого желудочка (МЖП – 1,35см, ЗС ЛЖ – 1,2см), ФВ 42%. Стеноз устья аорты атеросклеротического генеза.
суточное мониторирование АД: тип пациента – non-dipper.
УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, контуры ровные, паренхима гиперэхогенная с явлениями выраженной жировой инфильтрации. Желчный пузырь удалён. Поджелудочная железа не увеличена, контуры нечёткие, паренхима повышенной эхогенности. Селезёнка не увеличена. Почки – без особенностей.

На основании жалоб, анамнеза, объективного исследования, данных лабораторно-инструментальных методов обследования был сформулирован следующий клинический диагноз:

Сочетанные заболевания:

Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III Ф.К.

Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести, фаза субкомпенсации.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь II стадии, очень высокого риска. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический порок сердца: стеноз устья аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Абдоминальное ожирение 3 степени. Дислипидемия IIb типа.

Осложнения основного заболевания: НК 2Б стадии. NYHA III ф.кл.

Сопутствующие заболевания: Желчнокаменная болезнь: лапароскопическая холецистэктомия в 2000 году.

Больной были даны диетические рекомендации, объяснена необходимость дозированной физической нагрузки. Газначена комбинированная антигипертензивная терапия (индапамид 2,5 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут, амлодипин 5 мг/сут), пролонгированные мононитраты (мономак 40 мг/сут), метформин 1000 мг/сут, антиагреганты (аспирин в дозе 100 мг/сут). Кроме того, учитывая наличие у больной атерогенной дислипидемии, а также признаков неалкогольного стеатогепатита, была назначена комбинированная гиполипидемическая терапия (симвастатин 40 мг/сут + препарат урсодезоксихолевой кислоты в дозе 1250 мг/сут). В данной комбинации препарат урсодезоксихолевой кислоты выступил также в роли патогенетического лечения неалкогольного стеатогепатита.

За время наблюдения в клинике на фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в состоянии больной: ангинозные боли и одышка не беспокоили, повысилась толерантность к физическим нагрузкам, значительно уменьшились отёки голеней и стоп, уменьшилась общая слабость. Пациентка была выписана с рекомендациями продолжения вышеуказанного лечения и регулярного наблюдения в амбулаторных условиях.

При амбулаторном обследовании через 1 месяц: жалоб нет, АД 160 и 90мм рт.ст., АСТ 54 ед/л, АЛТ 61 ед/л, КФК 87 ед/л.

При амбулаторном обследовании через 3 месяца: новых жалоб нет, АД 150/80 мм рт.ст., ангинозные приступы не рецидивировали, показатели липидного обмена несколько улучшились. Учитывая сохраняющуюся выраженную атерогенную дислипидемию, доза симвастатина была увеличена до 60 мг/сут. При контроле сывороточных трансаминаз: АСТ 51 ед/л, АЛТ 55 ед/л.

При проведении повторного обследования ещё через 3 месяца (спустя 6 месяцев от начала лечения): ангинозные приступы не беспокоят, периферических отёков нет, уменьшились боли в ногах при ходьбе, несколько повысилась толерантность к физическим нагрузкам. Пациентка снизила массу тела с 123 до 119кг, ОТ =149см, ОТ/ОБ =0,89, ИМТ =43,7. АД 135 и 80мм рт.ст. Улучшились лабораторные показатели: АСТ 40 ед/л, АЛТ 44 ед/л, КФК 74 ед/л, индекс APRI уменьшился до 0,34. Целевые значения липидов крови пока не достигнуты, однако показатели липидного обмена значительно улучшились: ОХС – 248 мг/дл, ТГ – 210 мг/дл, ЛПВП – 55 мг/дл, ЛПНП – 157 мг/дл, ЛПОНП – 36 мг/дл; индекс атерогенности – 3,5. Нормализовался уровень глюкозы (гликемия натощак = 100 мг/дл), уменьшилась степень инсулинорезистентности (QUICKI – тест =0,296). При контрольном УЗИ органов брюшной полости – уменьшилась степень жировой инфильтрации печени: с выраженной до умеренной. Пациентка продолжает регулярный приём подобранной терапии, наблюдение в нашей клинике.

Данное клиническое наблюдение демонстрирует больную с множественной сочетанной патологией в рамках МС. Обращают на себя внимание следующие клинические особенности, связанные с трудностями подбора терапии:

пожилой возраст больной;
наличие морбидного ожирения;
атерогенная дислипидемия с выраженными клиническими проявлениями;
выраженная артериальная гипертензия;
высокая степень инсулинорезистентности;
наличие сочетанной патологии, в том числе неалкогольная жировая болезнь печени.

Однако улучшение состояния больной и положительная динамика лабораторно-инструментальных показателей на фоне соблюдения немедикаментозных мер и регулярного приёма комбинированной терапии свидетельствует об успехе в лечении МС и у пожилых пациентов. Кроме того, данное наблюдение подчёркивает необходимость (эффективность и безопасность) назначения гиполипидемической терапии (в данной ситуации использовалась комбинация препаратов, влияющих на липидный обмен: симвастатин и УДХК) для лечения атерогенной дислипидемии у пожилых больных.

Увеличение использования статинов для первичной и вторичной профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы ежегодно сможет предотвратить десятки тысяч преждевременных смертей. В настоящее время есть убедительные научные доказательства и клинические данные, подтверждающие необходимость включения статинов (в первую очередь симвастатина) в обязательный список препаратов для активной профилактики и лечения атеросклероза. Результаты большого числа исследований позволяют говорить об эффективности и безопасности назначения симвастатина пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках комплексной терапии метаболического синдрома. Хочется верить, что в скором будущем статины займут достойное место в первой десятке жизненно необходимых препаратов в нашей стране.

Литература

1. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. CПб: Питер Пресс. 1995. с. 156-159.
2. Dawber T.R. The Framingham Study: The Epidemiology of Atherosclerotic Disease. Cambridge, MA: Harvard Univ Pr; 1980.
3. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Am J Cardiol. 1985; 55: 1–15.
4. Verschuren WMM, Jacobs DR, Bloemberg BPM, Kromhout D, Menotti A, et al. Semm total cholesterol and long-term coronary heart disease mortality in different cultures. Twenty-five-year follow-up of the Seven Countries study. JAMA. 1995; 274:131-6.
5. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART study). Lancet. 2004; 364: 937-52.
6. McQueen M.J., Hawken S., Wang X. et al. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study. Lancet. July 19, 2008; 372: 224–33.
7. Assmann G, Cullen P, Schulte H. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation. 2002; 105:310–15.
8. Holme I. et al. Relationships between lipoprotein components and risk of myocardial infarction: age, gender and short versus longer follow-up periods in the Apolipoprotein Mortality Risk Study (AMORIS). J Intern Med. 2008 Jul. 264 (1):30-8.
9. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994; 344:1383–9.
10. The long-term prevention with pravastatin in ischemic disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med. 1998; 339:1349–57.
11. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk patients: a randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2002; 360:7–22.
12. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. (ALLHAT-LLT). 2002; 288:2998–3007.
13. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR et al. ASCOT investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower than average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm. (ASCOT –LLA): a multicentre controlled lipid-lowering trial. Lancet. 2003; 361:1149–58.
14. Аронов Д.М. Триумфальное шествие статинов. Трудный пациент. 2007; 5(4): 33-7.
15. Васюк Ю.А., Атрощенко Е.С., Ющук Е.Н. Плейотропные эффекты статинов – данные фундаментальных исследований. Сердце. 2005; 5 (5): 230-3.
16. Сусеков А.В. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы при вторичной профилактике атеросклероза: 30 лет спустя. Consilium Medicum. 2006; 7 (11): 24-7.
17. Сусеков А.В., Зубарева М.Ю., Деев А.Д. и др. Основные результаты Московского Исследования по Статинам. Сердце. 2006; 5 (6): 324-8.
18. Eidelman R.S., Lamas G.A., Hennekens C.H. The New National Cholesterol Education Program Guidelines. Clinical Challenges for More Widespread Therapy of Lipids to Treat and Prevent Coronary Heart Disease. Arch Intern Med. 2002; 162: 2033-6.
19. Collins R. Heart Protection Study - Main results. Late-breaking clinical trails. American Heart Association. Scientific Sessions 2001. 13 November 2001. Anaheim. California. USA.
20. Heart Protection Study Collaborative Group. Lifetime cost-effectiveness of simvastatin in a range of risk groups and age groups derived from a randomised trial of 20536 people. BMJ 2006; 333:1145-48.
21. Alegret M., Silvestre J.S. Pleiotropic effects of statins and related pharmacological experimental approaches. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2006 Nov; 28(9): 627–56.
22. Marcetou M. E., Zacharis E. A., Nokitovich D. et al. Early effects of simvastatin versus atorvastatin on oxidative stress and proinflammatory cytokines in hyperlipidemic subjects. Angiology. 2006; 57:211–8.
23. Аронов Д. М. Симвастатин. Новые данные и перспективы. М.: Триада Х, 2002, 80 с.
24. Briel M., Schwartz G. G., Thompson P. L. et al. Effects of early treatment with statins on short-term clinical outcomes in acute coronary syndromes: a meta-analysis of randomized controlled trial. JAMA. 2006;
295:2046–56.
25. Krysiak R., Okopie B., Herman Z. Effects of HMG-CoA reductase inhibitors on coagulation and fibrinolysis processes. Drugs. 2003; 63:1821–54.
26. Bickel C., Rupprecht H. J., Blankenberg S. et al. Relation of markers of inflammation (C-reactive protein, fibrinogen, von Willebrand factor, and leukocyte count) and statin therapy to long-term mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease. Am J Cardiol. 2002; 89:901–8.
27. Cho S. J., Kim J. S., Kim J. M. et al. Simvastatin induces apoptosis in human colon cancer cells and in tumor xenografts and attenuates colitis-associated colon cancer in mice. Int J Cancer. 2008; 123 (4): 951–57.
28. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (IV пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009; 8(6); Приложение 3.
29. Kotseva K, Wood D, De Backer G, et al. EUROASPIRE III: A survey on the lifestyle, risk factors and use of cardioprotective drug therapies in coronary patients from twenty-two European countries. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009.
30. McMurray J., Solomon S. et al. The Effect of Valsartan, Captopril, or Both on Atherosclerotic Events After Acute Myocardial Infarction. An Analysis of the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT). J Am Coll Cardiol. Feb. 21, 2006; 47:726 –33.
31. Ekstedt M. et al. Statins in non-alcoholic fatty liver disease and chronically elevated liver enzymes: a histopathological follow-up study. J Hepatol. 2007 Jul; 47(1): 135-41.
32. Chalasani N., Aljadhey H., Kesterson J. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology. 2004; 126:1287-92.
33. Chalasani N. Statins and hepatotoxicity: focus on patients with fatty liver. Hepatology. 2005; 41(4): 690-5.
34. Brown W. Safety of statins. Curr Opin Lipidol. 2008; 19(6):558-62.
35. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Морозов И.А., Шепелева С.Д. Клинико-морфологические изменения печени при атерогенной дислипидемии и при лечении статинами. Терапевтический архив. 2003; 8:12-5.
36. Riley P. et al. Weight loss, dietary advice and statin therapy in non-alcoholic fatty liver disease: a retrospective study. Int J Clin Pract. 2008; 62(3):374-81.
37. McKenney J., Davidson M. Final conclusions and recommendations of the National Lipid Association Statin Safety Assessment Task Force. Am J Cardiol. 2006; 97(8А): 89С-94С.
38. Angulo P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Hepatol. 2002; 1(1): 12-9.
39. Siebler J., Gall P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2006; 12(14): 2161-7.
40. Буеверов А.О. Возможности клинического применения урсодезоксихолевой кислоты. Consilium Medicum. 2005; 7 (6):18-22.
41. Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005; 4: 24-7.
42. Cabezas Gelabert R. Effect of ursodeoxycholic acid combined with statins in hypercholesterolemia treatment: a prospective clinical trial. Rev Clin Esp. 2004; 204(12): 632-5.
43. Буеверова Е.Л. Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом: Дис….канд. мед. наук. Москва, 2009; 174с

(0)

Сергей Николаевич Мальцев

Гастроэнтеролог, терапевт. Профессиональный опыт: 12 лет

Жировой гепатоз печени

Липиды накапливаются в печени в результате злоупотребления алкоголем, неправильного питания и гиподинамии.

Диагноз подтверждают в случае, если жировая часть составляет 10% и более от общей массы печени. Отложения преимущественно базируются в 3 и 2 печеночных долях.

При отсутствии терапии и диеты, при ожирении, злоупотреблении алкоголем, гепатоз опасен такими осложнениями:

вялотекущее воспаление;
цирроз печени;
злокачественное образование.

На 1-2 стадиях длительная диета поможет убрать жировые отложения и вернуть орган к прежней работоспособности, а вот запущенная форма требует строгого и постоянного режима, который касается не только питания, но и образа жизни в целом.

При наличии признаков заболевания, необходимо обратиться в медучреждение для обследования. Чтобы подтвердить гепатоз и определить его степень развития, необходимо использовать такие методы диагностики:

Консультация гастроэнтеролога (сбор анамнеза, пальпация);
Ультразвуковая диагностика (УЗИ);
Ангиография;
Магнитно-резонансная томография (МРТ);
Лабораторный анализ ферментов печени.

После обследования пациента составляется курс терапии, направленный на детоксикацию, регенерацию органа, коррекцию обменных процессов и устранение факторов риска. Основа курса лечения — строгая диета, которую нужно соблюдать длительное время.

Медикаментов, которые способны побороть болезнь без коррекции режима питания, не существует , но некоторые препараты применяются в качестве дополнения и поддерживающей терапии при диете.

Диета при жировом гепатозе

Для пациентов с жировым гепатозом разработана специальная диета — одна из 15 лечебных диет Певзнера.

Разработанный рацион позволяет избежать перенасыщения организма жирами, но при этом удовлетворить все требования человека, ведущего активный образ жизни.

Диета №5 помогает снизить и общую массу тела — за 30 дней возможно сбросить около 5 кг веса. Медленный темп похудения — наименее стрессовый и позволяет длительное время сохранять результат.

Разрешенные продукты (диета №5 по Певзнеру):

Мясо постное (без пленок, сухожилий, хрящей). Употреблять в рубленом виде или цельным куском;
Субпродукты. Из этой категории можно только язык;
Птица — индейка, курица, но с предварительно удаленной кожей и жиром;
Рыба — нежирные сорта (сибас, треска, судак). В ограниченном количестве можно черную икру и вымоченную сельдь;
Выпечка, хлеб — подсушенный (вчерашний) ржаной и пшеничный, несдобная выпечка, сухое печенье и бисквиты. Эту категорию еды ограничить, если пациент страдает ожирением;
Куриные яйца — по 1 шт. в сутки;
Суп: на воде, овощном бульоне, молоке с добавлением круп или овощей;
Молокопродукты — творог, молоко, кефир, ряженка и другие кисломолочные продукты, неострые сыры. Жирные продукты ограничить;
Каши, крупяные блюда — сваренные на воде до рассыпчатого состояния, пудинги паровые или запеченные;
Макароны можно только высшего сорта в ограниченном количестве. При ожирении — исключить;
Овощи, ягоды, фрукты, зелень. Все, кроме помидоров, щавеля, чеснока, лука, бобов, редиса, редьки, кислых ягод и фруктов;
Сладости: пастила, мармелад, мед, сахар в ограниченном количестве;
Пряности: лавровый лист, кориандр;
Напитки: некислые свежие соки, отвар шиповника, некрепкий чай. Кофе допустим, но очень редко.

На основе разрешенных продуктов нужно разработать меню, которое бы соответствовало таким требованиям:

Дневное количество потребляемого белка — 120 г;
Суточная норма жиров — 80 г;
Суточная норма углеводов — до 300 г (при этом сахар не должен превышать 60 г);
Соль — до 6 г;
Вода, напитки (без учета жидкости в блюдах) — не менее 2 л.

Кроме диеты, необходимо отказаться от вредных привычек, особенно от употребления алкоголя.

Помимо диеты и спорта (это основа лечения), применяют и медикаменты, БАДы для поддержания функционирования печени.

Лечение гепатоза лекарствами

Дополнительно к диете врач может посоветовать терапию с применением таких препаратов:

Гепатопротекторы — Эссенциале, Эссливер, Гепафорте, Эссел Форте, Максар, ФанДетокс, Лив 52, Овесол, Гепабене, Галстена, Резалют Про. Эта группа препаратов ускоряет процесс метаболизма печени — токсины выводятся быстрее, при этом сохраняется проницаемость оболочки клеток органа;
Антиоксиданты — Ретинол, Токоферол;
Витамины группы В;
Препараты с селеном.

Антиоксиданты, селен и витамины группы В можно употреблять в виде витаминно-минерального комплекса.

Некоторые особенности действующих средств гепатопротекторов, препараты на их основе и дозировка

Гепатопротекторы разработаны на базе различных действующих веществ, но работают одинаково. Некоторые из них — комбинированы, то есть обладают не только способностью сохранять проницаемость оболочки и выводить токсины, но и оказывают антидепрессивное, желчегонное, регенерирующее, антивоспалительное действие, повышают аппетит.

Действующие средства препаратов:

Фосфолипиды — вещества, из которых возникают клеточные мембраны печени. Дефицит этого вещества препятствует восстановлению органа. Препараты на основе фосфолипидов эффективны только при длительном приеме, могут назначаться при гепатозе, который развился на фоне алкоголизма или сахарного диабета. К функциям этого действующего вещества относят: восстановление клеточных мембран, детоксикация, препятствие возникновению рубцовой ткани. На основе фосфолипидов выпускают препараты: Эссенциале форте Н (лечение: по 2 капсулы/3 раза в день, профилактика: по 1 капсуле/3 раза в день), Эссливер форте (фосфолипиды+витамины; начальная дозировка — по 2 капсулы/3 раза в день, через месяц принимать по 1 капсуле/3 раза в сутки), Резалют Про (по 2 капсулы/3 раза в день), (1-2 капсулы/3 раза в день, или в виде инъекций). Они практически не имеют противопоказаний, отпускаются без рецепта. К побочным эффектам относят аллергические реакции, диарею;
Орнитин — не применяется для лечения патологий печени, вызванных злоупотреблением алкоголем. Запрещено принимать при беременности, лактации, тяжелой почечной недостаточности. Препараты: Орнитин (суточная доза — 3-6 г, разделить на 1-2 приема), ;
Урсодезоксихолевая кислота. Рекомендовано использовать при гепатозе, осложненном холестазом: препарат имеет желчегонный эффект, растворяет камни и не дает образовываться новым, снижает уровень холестерина в крови. Не использовать при печеночной и почечной недостаточности, крупных камнях, образованиях с высоким уровнем кальция, при непроходимости желчевыводящих путей. Препараты: , Урсодез, Урдокса, . Дозировка 10-15 мг/1 кг массы тела, разделить на 2-3 приема, принимать не менее 6 мес;
Адеметионин — оказывает детоксикационное действие на орган и действует, как антидепрессант. Можно применять при заболеваниях, вызванных злоупотреблением спиртным. Не использовать в 1, 2 триместрах беременности и при лактации. Лекарства: (по 1 таблетке/3-4 раза в день), (по 2 таблетки/3-4 раза в день);
Экстракт расторопши пятнистой — природный антиоксидант, восстанавливает клетки печени, повышает аппетит, но лечение этим препаратом алкогольного гепатоза будет неэффективным. Препараты: Гепабене (по 1 капсуле/3 раза в день), Силимар (по 2 таблетки/3 раза в день), Сибектан (2 таблетки/4 раза в день);
Экстракт дымянки лекарственной — растительный препарат рекомендован при гепатозе, спазме желчного пузыря и протоков. Запрещено принимать при воспалении печени, желчевыводящих путей, при беременности и лактации;
Тиоктовая кислота — используют при гепатозе, возникшем на фоне развития сахарного диабета или длительного употребления спиртных напитков. Запрещено принимать во время беременности, при грудном вскармливании, непереносимости лактозы. Препараты: (2 таблетки/1 раз в день), Липоевая кислота, Октолипен (по 2 таблетки/1 раз в день), Тиогамма, Тиоктацид 600 Т, Тиоктацид БВ, Тиолепта, Эспа-Липон.

Гепатопротекторы — основные медпрепараты при лечении гепатоза, возникшего в результате развития диабета или алкоголизма.

Медикаментозная терапия — это лишь небольшая часть длительного курса, который базируется на диетическом питании.

Фитотерапия и народная медицина при жировом гепатозе. Профилактические меры

Необходимые для восстановления печени компоненты можно получить и из натуральных, самостоятельно приготовленных средств. Кроме вспомогательной функции в лечении, фитотерапия хорошо подходит и для профилактики.

Полезные советы народной медицины:

Лимонная мята

Настои из кукурузных рылец и шиповника — 50 г сухого растительного материала залить 0,5 л кипятка и настаивать 10-12 часов. Пить по 200 г настоя 2-4 раза в сутки;
Полезно употреблять зеленый чай, свежий морковный сок — в их составе большое количество натуральных антиоксидантов;
Ежедневно принимать по 1 ч.л. кедровых орешков;
Съедать по горсти сухофруктов в сутки. Особенно актуально в зимнее время года;
Добавлять в напитки (настои, отвары, чай) листья лимонной или перечной мяты.

Помимо народной медицины для профилактики можно использовать такие советы, касающиеся питания, образа жизни:

Ежедневно делать зарядку (не менее 30 минут в сутки);
Следить за весом;
Готовить простую пищу, не подвергать продукты сильной термической обработке;
Отказаться от употребления алкоголя;
Не принимать лекарства самовольно — любые медпрепараты отражаются на работе печени, а их неконтролируемый прием способен усугубить состояние органа. На первый взгляд безобидный Парацетамол, Супрастин, Аспирин при превышении дозировки или совмещении со спиртным опасны для печени.

Результат лечения пациенту, придерживающемуся диеты, будет заметен приблизительно через месяц — самочувствие улучшится, симптомы исчезнут, но это не значит, что курс лечения окончен и орган восстановился.

Необходима длительная диета и периодические осмотры с применением УЗИ и лабораторных анализов — только таким способом можно выяснить, насколько быстро регенерирует печень.

Жировой гепатоз печени излечим, но это длительная борьба, в которой можно надеяться только на свою силу воли.

Рассчитывать лишь на медицинские препараты не стоит — это малая часть восстанавливающих методов, применяемых вместе с основным средством борьбы с болезнью — диетическим питанием.

Препараты при жировом гепатозе