Статистика рахита по данным воз. Исследование частоты встречаемости рахита у детей раннего возраста и роли фельдшера в профилактике и лечении рахита. Правильный уход, соблюдение режима, воспитания

Рахит еще называется болезнью активного роста, так как возникает он исключительно у малышей в раннем возрасте, когда идет активный рост скелета и возникает временное несоответствие между количеством поступающего кальция и витамина D, и потреблением этих веществ организмом. Рахит был уделом малышей еще в древности, его знали в Греции, и название его пошло именно от греческого слова «рахис», обозначавшего хребет или позвоночный столб, так как при тяжелой его форме проявляются деформации в виде горба.

В 17 веке рахит стали называть «Английская болезнь» из-за того, что стал крайне часто встречаться в среде детей работников, которые жили вблизи заводов, в зоне постоянного смога, и которые из-за этого не получали солнца и ультрафиолета. Ученый, который изучал болезнь, описал полную клинику рахита по результатам осмотра и вскрытий уже тогда догадывался о причинах, но точно установить их не смог. Но дал название нескольким симптомам. В двадцатом веке была выявлена причина, прежде всего было установлено, что от рахита спасает применение рыбьего жира, а потом было установлено и какой из компонентов рыбьего жира помогает лечить рахит. Таким образом был открыт витамин D и тогда настала эра лечения рахита, и теперь уже тяжелых эпизодов рахита почти не бывает.

Но не менее серьезными были и первые годы лечения рахита витамином D, так как первые дозы, которые применялись, были очень большими, появились тяжелые осложнения - гипервитаминоз D, пока не было выяснено, в чем роль витамина и каковы его свойства, какие дозы являются лечебными и какие для профилактики. Однако, до сих пор работы по рахиту остаются актуальными и многое еще изучается.

Статистика заболеваемости

К концу XX века рахит диагностировался все реже из-за обязательной профилактики, которая велась во всех странах на государственном уровне. Детям всего мира давали рыбий жир, следили за тем, чтобы они достаточно времени проводили на солнце. Но в последние 15 лет число зарегистрированных случаев рахита у госпитализированных детей увеличилось в четыре раза даже в такой развитой стране, как Великобритания- с 183 случаев в 1995 году до 762 случаев в 2011 году. О такой же тенденции заявили исследователи из Детского национального медицинского центра в Вашингтоне. По словам экспертов, реальное число детей с рахитом в мире неизвестно, так как масштабного обследования не проводилось.

В представлении большинства людей патологии костной системы связаны преимущественно с преклонным возрастом – воображение сразу рисует согбенную старушку, опирающуюся на клюку, или седовласого деда, прикованного к инвалидному креслу. Однако эти стереотипы разрушает грозное заболевание рахит, поражающее самых маленьких и беззащитных – детей первых лет жизни.

Младенчество и раннее детство – время, когда закладываются основы человека на всю последующую жизнь. и скелет , которые интенсивно формируются в первые месяцы и годы, не являются здесь исключением. Об опасности рахита, одного из самых распространённых заболеваний костной системы у детей , необходимо знать всем родителям, несущим ответственность за будущее своих малышей.

Что представляет собой заболевание рахит?

Название заболевания рахит имеет греческое происхождение: ῥάχις означает «позвоночник», хотя деформации затрагивают не только позвоночный столб. Рахит – это патология, развивающаяся в раннем детстве, вызывающая нарушения в костеобразовании с пониженной минерализацией костной ткани .

В результате нехватки и нарушения кальциево-фосфорного обмена интенсивно растущие кости формируются неправильно, размягчаются и искривляются. Вслед за минеральным обменом нарушаются и другие виды метаболизма, что ведёт к нарушениям в работе мышечной, нервной, иммунной, пищеварительной и эндокринной систем. Могут страдать и внутренние органы: печень, селезёнка, лёгкие, сердце и др.

Рахит можно назвать болезнью роста, так как в его основе лежит недостаточность солей кальция и фосфора, витамина D и ряда других нутриентов, играющих ключевую роль в остеогенезе (образовании костной ткани ) чрезвычайно быстро растущего организма. Ведь в течение первого года жизни вес младенца увеличивается в три раза!

Из-за недостатка информированности среди малообразованных групп населения бытует миф, что рахит – не особо страшное заболевание, а естественное возрастное явление, которое само проходит после двух лет, когда темпы роста ребёнка замедляются. Потому лечить его якобы вовсе не обязательно. Это глубоко ошибочная позиция!

Хотя через пару-тройку лет кальциево-фосфорный обмен и впрямь обычно приходит к норме даже без лечения, а костный матрикс минерализуется и скелет обретает достаточную прочность, последствия рахита способны омрачить всю дальнейшую жизнь. Это и уродливая фигура (сколиоз, горб, плоскостопие, кривые ноги, некрасивые и больные зубы, плохая осанка), и отставание в развитии, близорукость, ослабленный иммунитет, анемия и т.д.

Да-да, неправильно сформировавшийся скелет потянет за собой массу, казалось бы, не связанных с костями «болячек»! А спустя годы рахит, перенесённый в нежном возрасте, ещё даст о себе знать другим опаснейшим недугом костной системы – остеопорозом, о чём мы расскажем в разделе «Как связаны рахит и остеопороз ?». Так что профилактика и лечение остеопороза – прямая обязанность всех родителей.

**Уровень заболеваемости рахитом вчера и сегодня**

Рахит не является новой для человечества болезнью – он известен с древнейших времён. Однако уровень заболеваемости рахитом менялся с ходом исторического времени.

Характерные описания признаков рахита встречаются в трудах древнегреческих врачей, работавших в Риме, Сорана Эфесского и Галена. Позднее европейские художники эпохи Ренессанса часто фиксировали на своих полотнах черты рахита (увеличенный живот, выпирающий лоб, деформированные конечности и грудная клетка) у маленьких моделей. Вероятно, такие изменения тела считались нормальными особенностями детской анатомии.

В связи с урбанизацией и развитием промышленности в XVII веке рахит поражал всё большее количество детей, в особенности жителей запылённых, тонущих в смоге и тумане тесных рабочих кварталов английских городов. Он даже получил имя «английская (туманная) болезнь». Кстати, распространённость рахита и сегодня намного ниже в сельской местности, где малыши получают большее количество солнечного света.

Российская статистика

Открытие причин заболевания и способов его предупреждения коренным образом поменяло ситуацию в ХХ веке. Если на рубеже прошлого и позапрошлого столетий его признаки отмечались у подавляющего большинства детей – у 96 % в северной столице России и у 80 % в Москве, то сегодня уровень заболеваемости рахитом по России колеблется от 30 до 66 % в зависимости от региона.

В районах с низким показателем инсоляции (каких в нашей стране много) это заболевание встречается чаще. Также его частотность зависит и от усилий педиатров, проводящих с родителями беседы о необходимости профилактики рахита . Так, в Москве, где медицинское обслуживание населения на высоте, рахиту подвержены не более 30 % малышей.

Интересно, что российская по рахиту существенно отличается от данных других развитых стран мира, указывающих только 5–9 больных рахитом детей на миллион. Причём это по преимуществу представители негроидной расы, наиболее предрасположенной к рахиту генетически.

Такое внушительное расхождение в статистике заболеваемости рахитом связано с подходом к диагностике. На Западе в расчёт берутся только явно выраженные, запущенные случаи заболевания. Российские педиаторы при постановке диагноза опираются не на анализы крови и рентген костей, а на такие симптомы, как повышенная потливость со специфическим кислым запахом, облысение, высокая нервная возбудимость, плохой сон и пониженный аппетит. Назначение витамина D и других мер профилактики при первых признаках рахита является в России повсеместной педиатрической практикой, минимизирующей риск развития тяжёлой патологии.

Патогенетические причины рахита

Основной патогенетической (связанной с механизмом возникновения и развития заболевания) причиной рахита является нарушение минерального, в первую очередь, фосфорно-кальциевого обмена на фоне недостатка в организме витамина D .

Кальций – важнейшее биологически активное вещество, макроэлемент , участвующий в работе нервной системы, сердечной деятельности, свёртываемости крови, мышечном расслаблении. Но больше всего (99%) этого минерала сосредоточено в скелете человека, без него невозможно формирование костной ткани .

Но для хорошего усвоения кальция в кишечнике и поступления его в костную ткань необходимо достаточное количество витамина D , без которого этот важнейший минерал, даже при большом содержании в пище, будет просто вхолостую проходить через пищеварительную систему и выводиться во внешнюю среду.

С витамином D дело тоже обстоит непросто. Учёные подразделяют его на экзогенный и эндогенный виды. Первый в форме эргокальциферола (витамина D 2 ) и холекальциферола ( D 3 ) попадает в организм с пищей. Эндогенный (преимущественно холекальциферол) вырабатывается в самом организме, а именно в коже, под воздействием ультрафиолетовых лучей, за что его именуют солнечным витамином. Холекальциферол, или , является более важной, биодоступной формой.

Важно отметить, что эндогенный гиповитаминоз D может развиться даже при избытке экзогенного витамина, поступающего с едой. Дело в том, что путь превращений эргокальциферола и холекальциферола в активные метаболиты, схожие по своим функциям с , сложен. Он преобразуется в печени и почках. В результате получившееся гормоноподобное вещество кальцитриол регулирует фосфорно-кальциевый обмен, рост и минерализацию костей.

Таким образом, причины развития рахита могут быть связаны как с недостаточным поступлением витамина D , кальция, фосфора из внешней среды, так и с нарушением функций желудочно-кишечного тракта, почек, печени .

Факторы и группы риска развития рахита

Рассмотрим факторы и соответствующие им группы риска развития рахита .Часть из них обусловлены состоянием здоровья и образом жизни матери в период беременности и грудного вскармливания:

слишком ранняя (до 17 лет) или поздняя (после 35) беременность;
маленький промежуток между беременностями;
токсикозы в ходе беременности;
негинекологические патологии и осложнения у беременной: метаболические заболевания, болезни системы пищеварительной, мочевыделительной и других систем;
малое количество времени пребывания беременной на солнце, а также гиподинамия, замедляющая метаболические преобразования в организме;
обеднённое полезными веществами, нерациональное беременной и кормящей женщины, вегетарианство. Недостаток в рационе белковых продуктов, кальция, фосфора, магния, витаминов D, В 1,2,6 и др.;
роды с осложнениями;
проживание в плохих социально-бытовых условиях.

В состоянии здоровья ребёнка решающее значение для возникновения рахита имеют:

время появления на свет начиная с конца лета по декабрь, когда солнечная активность невелика;
недоношенность, низкая масса тела и костной ткани. Насыщение плода минералами особенно интенсивно происходит в последние месяцы, поэтому так важно рождение в 9-месячный срок;
вес новорожденного более 4 кг, а также интенсивная прибавка массы тела в первые месяцы. Вспомним, что рахит – болезнь быстрого роста , и чем более бурно растёт малыш, тем труднее организму подстраивать минеральный обмен соответственно новым потребностям и успевать насыщать минералами скелет;
переход на искусственное вскармливание, раннее смешанное питание, а также получение сцеженного, но постоявшего продолжительное время грудного молока. Позднее введение прикормов, а также нехватка в прикормах белков животного происхождения увеличивают вероятность минерального дисбаланса ;
недостаточное пребывание на улице, нехватка солнечного света . Не следует сильно кутать малыша. В прохладную погоду по возможности нужно обеспечивать доступ ультрафиолета в часы прогулок хотя бы к коже лица и рук. Следует знать, что стекло поглощает ультрафиолетовые лучи, так что солнечные ванны на дому не прибавят ребёнку витамина D;
низкая двигательная активность малыша, которая может быть связана со слишком тугим пеленанием, отсутствием необходимого массажа и лечебной физкультуры;
ряд заболеваний, функциональных нарушений: болезни кожи, ЖКТ, печени и почек (мальабсорбция, целиакия, муковисцидоз, дисбактериоз кишечника, пищевые аллергии, кишечные инфекции, частые ОРВИ, хронические инфекции и др.), из-за которых нарушены усвоение и метаболизм витаминаD, кальция и других и минералов;
перинатальная энцефалопатия (поражение ЦНС, возникшее при внутриутробном развитии) с поражениемIIIжелудочка;
приём противосудорожных средств;
генетическая предрасположенность к нарушениям обмена веществ и рахиту;
усиленное функционирование паращитовидных или щитовидных желёз.

Экология

Из экологических факторов следует назвать загрязнённость атмосферы смогом, почв и воды, пищи – металлами (цинком, свинцом, стронцием и др.), которые могут частично вытеснять кальций из костей.

Немаловажную роль играет и климат . Жители северных широт, территорий, где преобладает сырая, прохладная, облачная погода, недополучают холекальциферола из-за недостатка солнечного света . То же касается и жителей мегаполисов, где в районах многоэтажек доступ ультрафиолета во дворы невелик.

Отдельную опасность представляет медикаментозная терапия беременной (кормящей) матери или малыша средствами, негативно влияющими на ткани. Это глюкокортекоиды, фенобарбитал, антиконвульсанты, лучевая и химиотерапия, антациды, тетрациклин, гепарин, циклоспорин и др.

Таким образом, в группу риска развития рахита входят следующие категории детей:

недоношенные;
родившиеся слишком миниатюрными или крупными;
двойняшки и тройняшки;
не получающие грудного молока или сбалансированного искусственного питания, прикорма;
имеющие наследственные ;
лишённые достаточной подвижности.
Это также малыши, имеющие заболевания, прямо или косвенно нарушающие минеральный обмен, а также получающие лекарства, плохо сказывающиеся на минерализации костной ткани. Добавим сюда детей из социально неблагополучных семей и регионов с низким уровнем инсоляции.

Климатическо-географический фактор позволяет отнести к группе риска рахита большую часть детей нашей страны.

**Как избежать рахита ?**

Всех сознательных родителей не может не волновать вопрос: «Как избежать рахита у ребёнка?» Во-первых, это исключение или ослабление влияния перечисленных выше факторов риска. Во-вторых, это ряд специальных противорахитических мер.

До рождения малыша

Предупреждение рахита начинается задолго до рождения малыша . Будущая мама должна больше гулять , особенно в солнечную погоду, испытывать умеренные физические нагрузки (например, делать рекомендуемые врачом комплексы упражнений или посещать занятия йогой для беременных). Её рацион должен быть сбалансированным по составу белков, углеводов, жиров, витаминов и минералов.

Введение в меню беременной продуктов, содержащих витамин D и кальций , – хорошая профилактика рахита. Витамин D с пищей можно получить, кушая яичные желтки, жирные сорта морской рыбы, петрушку, картофель, семечки и орехи, овсянку, сливочное масло и кисломолочные продукты. А кальцием богаты сыр и другие молокопродукты, мак и кунжут, бобы и фасоль, сардина, капуста, крапива и шиповник, петрушка, миндаль, фисташки и лесной орех.

Наблюдение в женской консультации , соблюдение рекомендаций врача и проведение всех назначаемых обследований уменьшает риск развития различных заболеваний и осложнений беременности, что также служит залогом рождения здорового ребёнка.

В последнем триместре беременности обычно назначаются специализированные витаминно-минеральные комплексы , включающие витамин Dи кальций. Женщинам с выявленным гиповитаминозом D рекомендуется принимать его дополнительно в количестве 2–4 тыс. МЕ в день.

После рождения малыша

После рождения ребёнка мерами профилактики рахита будут служить естественное вскармливание , дневные прогулки, солнечные ванны, массаж и лечебная физкультура , соблюдение гигиенических норм по уходу за младенцем, а также закаливание. Если молока у матери недостаточно или кормление грудью было отменено по каким-либо причинам, то следует использовать только адаптированные смеси, в состав которых входит витамин D. Нельзя игнорировать и своевременное введение всех видов прикорма.

Профилактическое применение после 3 недель с момента рождения (со второй недели при недоношенности) лекарственных препаратов витамина D – стандартная практика отечественной педиатрии. Но дозировку и длительность курса должен определять врач, так как одинаково опасны как нехватка, так и переизбыток «солнечного витамина», который в случае передозировки проявляет токсическое действие – в первую очередь на почки и печень.

Обычно в целях профилактики малышам назначают водный или масляный раствор холекальциферола (витамина D 3)в количестве 400 МЕ до полугода, 400–600 МЕ с 6 месяцев до года и 600 МЕ после года.Водный раствор легче усваивается организмом. Превышение указанных дозировок возможно при проявлении симптомов заболевания. В таком случае речь будет идти о 2000–5000 МЕ.

Чтобы узнать реальный уровень содержания в крови витамина D, можно сдать анализ крови, который даст точную информацию о наличии гипо- или гипервитаминоза D , что поможет врачу подобрать подходящую дозировку или же принять решение об отмене препарата. Однако, к сожалению, такой анализ не входит в число услуг, оказываемых по медицинскому полису, и делать его придётся платно.

Приём витамина D может чередоваться с курсом УФО (ультрафиолетового облучения). 10–20 сеансов по 2 раза в течение года будут способствовать интенсивной выработке холекальциферола в коже и его накоплению в организме.

Внимание современной педиатрии и самих родителей к проблеме дефицита витамина D поможет и принятие предупредительных мер в большинстве случаев помогает избежать рахита или его серьёзных проявлений даже в том случае, когда ребёнок входит в группу риска данной патологии.

Признаки заболевания рахитом

Многих родителей беспокоит то, что признаки заболевания рахита на ранней стадии часто носят скрытый характер. То есть внешне малыш может выглядеть вполне благополучно, а на самом деле испытывать нехватку витамина D и иметь нарушения фосфорно-кальциевого обмена . Именно поэтому очень важно посещать все плановые осмотры у разных специалистов: педиатра, невролога, ортопеда и других. Они могут заподозрить рахит по косвенным признакам, не дожидаясь его тяжёлых последствий в виде искривления, деформации костей и развития сопутствующих органных и системных патологий.

Первые симптомы

Первые симптомы рахита могут проявиться в 2–3-месячном возрасте и будут носить характер неврологических отклонений . Родителей могут насторожить такие перемены в поведении, как появление повышенной возбудимости, тревожности, беспокойства, нарушение сна, испуг, вздрагивание от резких звуков или включения яркого света. При плаче наблюдается тремор подбородка. Аппетит отсутствует. Тонус мышц понижается, и ребёнок из активного и подвижного превращается в вялого и ослабленного. Края и швы родничка становятся податливыми. Отмечаются запоры и задержка появления зубов. Увеличиваются печень и селезёнка.

Обычно имеет место чрезмерная потливость младенца , при этом пот отличается кислым запахом и раздражающим действием на кожу. Зуд вызывает постоянное трение головой о подушку и облысение затылочной части. Моча также становится кислой и едкой, что служит дополнительным раздражающим фактором.

Прогрессирование заболевания

К 6 месяцам при отсутствии должного лечения заболевание заметно прогрессирует. Со стороны нервной и мышечно-связочной систем наблюдается отставание в развитии. Малыш испытывает трудности с поворачиванием со спины на живот и наоборот, не садится при потягивании его за ручки. Редки лепет и гуленье, впоследствии имеет место задержка речевого развития.

Отсутствие должной минерализации ведёт к размягчению костной ткани (остеомаляции), особенно заметному в плоских костях черепа.Происходит уплощение затылка, вдавливание нижней части грудной клетки («грудь сапожника» или её выпячивание («куриная/петушиная грудь»), расширение трубчатых костей на концах, искривление позвоночника, сужение таза. Выпячивание живота связано с гипотонией мышц. Если минерализацию кости не восстановить к началу хождения, то вероятна О- или Х-образная деформация ног . Разрастания неминерализованной ткани ведут к увеличению объёма головы, гиперплазии (выбуханию) лобных и теменных бугров, «чёткам» – утолщениям на рёбрах и «браслетам» на руках.

Изменения скелета опасны нарушением работы внутренних органов. Из-за деформации грудной клетки создаются предпосылки для лёгочных болезней (туберкулёза и пневмонии), нарушения дыхания, частых инфекций дыхательных путей. Может ухудшиться сократительная способность сердечной мышцы, появиться тахикардия. Трансформация черепа чревата умственной отсталостью. Сужение таза у девочек способно в будущем осложнить роды. Вероятно развитие гипотонуса кишечника, на фоне чего возникают постоянные запоры.

На фоне нарушения фосфорно-кальциевого обмена падает гемоглобин, развивается железодефицитная анемия, о которой может свидетельствовать бледность, «мраморность» кожных покровов – также характерный признак заболевания рахита .

Классификация рахита

Есть несколько параметров, на основе которых строятся классификации рахита .

По этиологии (причине болезни) выделяют:

классический рахит , обусловленный дефицитом витамина D , это болезнь интенсивного роста, широко распространённая среди детей до года;
вторичный рахит , возникший в результате других заболеваний, нарушающих метаболизм витамина D и минералов в организме. Его причиной могут стать мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ в тонкой кишке), патологии почек и желчного пузыря, метаболических заболеваниях, а также продолжительная терапия глюкокортикоидами, диуретиками, антиконвульсантами и др.;
витамин D -зависимый рахит двух типов является генетической патологией, когда оба родителя имеют дефектный . Четверть случаев этого вида рахита связаны с кровным родством между отцом и матерью;
витамин D -резистентный рахит возникает на фоне фосфат-диабета (почечного несахарного диабета) и других наследственных нарушений функций почек, вызывающих рахитоподобные состояния .

Классический рахит подразделяется в зависимости от клинической картины и соотношения кальция и фосфора в крови на 3 подвида:

кальцийпенический , когда превалируют признаки нехватки кальция: размягчение костной ткани, отклонения в работе вегетативной НС и нарушение нервно-мышечной возбудимости;
фосфопенический , когда на передний план выходят признаки дефицита фосфора : мышечный гипотонус, слабость и заторможенность, нарушение функций связок и суставов;
без явных отклонений в пропорциях кальция и фосфора , но с гиперплазией (разрастанием) костной ткани.

По течению выделяют:

острый , когда преобладают процессы размягчения костей и изменения со стороны нервной системы;
подострый , когда заболевание протекает медленнее, давая знать о себе в первую очередь костной гиперплазией ;
рецидивирующий , протекающий волнами, то затихая, то обостряясь. Переходы в острую фазу могут быть связаны с ОРЗ, ослаблением иммунитета и другими факторами.

По тяжести разграничивают 3 формы рахита :

лёгкая , при которой первые признаки рахита не перерастают в серьёзные изменения скелета, органов и систем;
средней тяжести , когда болезнь затрагивает костную систему и органы, но изменения носят умеренный характер;
тяжёлая , когда выражено деформируются несколько частей скелета, страдают внутренние органы и системы. У ребёнка наблюдается отставание в физическом и умственном развитии. Последствия рахита могут остаться на всю жизнь.

Кроме того, стандартный цикл рахита включает 4 стадии:

начало заболевания (со 2 недели – 3 месяцев от рождения);
разгар, пик рахита (в возрасте 4–6 месяцев);
реконвалесценция , или постепенное исчезновение минерального дисбаланса (после года симптомы начинают уменьшаться, обычно восстановительный период наступает в 2–3 года);
проявление остаточных явлений (только при I и II степени тяжести болезни).

Последствия рахита

Степень тяжести заболевания, наличие или отсутствие правильной профилактики и терапии определяют, насколько тяжёлыми будут последствия рахита .

Рахит, протекший в лёгкой форме, не приведший к деформации скелета и нарушению работы органов, не оставляет опасных последствий. В противоположном случае возможны следующие долгосрочные осложнения рахита :

необратимые костные деформации , низкий рост, неправильная осанка, узкий таз, кривые ноги, плоскостопие, слишком большая и угловатая голова, плоский затылок, искривление позвоночника и даже горб;
нарушение работы внутренних органов и из-за сдавливания и травмирования их деформированными костями. В результате искривления грудной клетки страдают лёгкие, нарушается их вентиляция. Возрастает риск хронических бронхитов, пневмонии;
у девочек в будущем возможны проблемы с вынашиванием и естественным рождением ребёнка из-за узкого таза, возникает необходимость делать кесарево сечение;
отставание в физическом и психическом развитии , возможны тяжёлые формы умственной отсталости;
хрупкость костей и разболтанность суставно-связочного аппарата , с возрастом – развитие остеопороза , артрозов и артритов;
анемия и близорукость,ослабленный иммунитет в школьном возрасте.Из-за ухудшения дыхательных функций и иммунитета выше заболеваемость ребёнка ОРЗ и инфекционными заболеваниями;
тонкая, непрочная зубная эмаль, хронический кариес и неправильный прикус . Деформация челюсти внешне может проявлять себя в перекошенной линии рта, искажении черт лица. Возможны дефекты пережёвывания пищи и речи, дикции, внешнего дыхания. С возрастом вероятно развитие .

Как видим, последствия рахита отнюдь не безобидны, так что при малейшем подозрении следует скорее отправляться по специалистам, чтобы остановить болезнь на ранней, относительно безопасной стадии.

Диагностика рахита

Возникшее у родителей подозрение на рахит не должно служить поводом к самолечению ударными дозами витамина D , так как это может привести к токсическому поражению почек и других органов. Диагностику рахита следует доверить педиатру, который на основе клинической картины и ряда обследований должен назначить адекватную терапию.

В результатах анализов мочи и крови на рахит указывают :

низкие показатели уровня общего и ионизированного кальция в организме;
низкий показатель фосфора;
значительно повышенный показатель щелочной фосфатазы – фермента, задействованного в транспорте фосфора, важного фактора фосфорно-кальциевого метаболизма;
отрицательная или слабоположительная реакция пробы мочи по Сулковичу – анализа, определяющего качество и количество кальция в моче.

Рентгенограмма и УЗИ – информативные методы для определения состояния костно-суставной системы.

На рентгеновских снимках в случае рахита будут видны пониженная минерализация костной ткани трубчатых и плоских костей, изменения в зонах роста – утолщения на концах трубчатых костей, искривления рёбер, грудины, ног. Рентген делается при диагностике в сложных случаях, а также для контроля течения тяжёлых форм рахита . В связи с потенциальной опасностью лучевого воздействия на малыша обычно ограничиваются снимками лучезапястного сустава и дистального отдела предплечья.

Ультразвуковому исследованию могут быть подвергнуты (при диагностике рахит а), головной мозг (нейросонография может указывать на рахит и ряд других патологий новорожденных), внутренние органы (при тяжёлых формах рахита – для оценки их деформации).

**Какой врач лечит рахит ?**

Многих родителей интересует вопрос, какой врач лечит рахит . В большинстве случаев диагностикой и терапией данного заболевания занимается педиатр . Именно он назначает основное лечение, определяет необходимую малышу дозировку витамина D , отслеживает динамику клинических проявлений. Но в связи с тем, что болезнь чревата самыми разными осложнениями, необходимы консультации узких специалистов.

Невролог (невропатолог) сможет детально оценить характер неврологических изменений в состоянии ребёнка и дать родителям рекомендации по их целенаправленной коррекции. Невролог сможет разграничить рахит, гидроцефальный синдром и другие возможные отклонения в развитии.

Ортопед поможет исправить костные деформации , назначит массаж и лечебную физкультуру, корректирующую обувь при наличии плоскостопия, ортопедические изделия при слабости суставно-связочного аппарата. Если ребёнок перенёс тяжёлую форму рахита , то наблюдение у ортопеда должно стать постоянным.

Консультация гематолога может быть полезна при возникновении выраженной железодефицитной анемии как следствия рахита .

Диетолог поможет правильно подобрать меню кормящей матери и растущего малыша с учётом его нарушений обмена веществ.

Посещение гастроэнтеролога будет необходимостью, если причиной рахита выступают заболевания ЖКТ.

Методы терапии рахита

Рахит – это системное заболевание, которое поражает в первую очередь костную ткань, а также затрагивает нервную, иммунную, пищеварительную, дыхательную и другие системы. Поэтому терапия рахита должна носить комплексный характер и объединять специфическое и неспецифическое лечение.

Специфическое лечение

Под специфическим лечением понимается применение медикаментов, прежде всего – витамина D , предпочтительнее водный раствор холекальциферола. Он назначается в количестве от 2000 до 5000 МЕ (в зависимости от тяжести болезни) ежедневно в продолжение месяца – 45 дней в зависимости от тяжести болезни.

Для уточнения нужной дозы и предупреждения отравления витамином Dвозможно проведение анализа на уровень витамина D (25-OH витамин D) в организме ребёнка. Однако делать его придётся, скорее всего, платно, к тому же это малоприятное испытание для малыша, да и медсёстры не всегда справляются с забором венозной крови у младенцев.

После ударных доз витамина D , когда врач отмечает уменьшение симптомов рахита, до 2–3 лет он может назначаться в профилактических дозах – по 400–600 МЕ в сутки.

Некоторые педиатры назначают витамин D не как монопрепарат, а в составе детских витаминных комплексов , так как у детей на фоне рахита развивается полигиповитаминоз .

Малышам, находящимся на грудном вскармливании, обычно не назначают, так как материнское молоко обычно богато эти макроэлементом. А вот самой маме следует придерживаться богатого кальцием питания , ей могут быть рекомендованы кальцийсодержащие фармакологические средства.

Искусственникам, маловесным и недоношенным малышам кальций может быть назначен при сильной гипокальциемии, установленной в ходе обследований. Показания к приёму кальция – серьёзные изменения в костях при их замедленном образовании, деминерализации, остеомаляции.

То же касается и препаратов фосфора – вещества, которое также играет важнейшую роль в остеогенезе.

В медикаментозную терапию острого рахита также могут быть включены антиоксиданты (токоферол, бета-каротин, витамин С, глютаминовая кислота). Для улучшения работы вегетативной нервной и мышечной систем возможен месячный курс таких препаратов, как глицин, карнитин, аспаркам, панангин или же в маленьком возрасте (до 3-х лет) можно вдыхать запах из банки «Валериана П» , а свыше 3-х лет – подбирать дозировку с лечащим врачом.

Неспецифическое лечение

Не забудем и о неспецифическом лечении рахита. Оно включает следующие меры:

сбалансированное питание матери и ребёнка, грудное вскармливание , своевременное введение всех видов прикормов. При искусственном вскармливании – употребление специализированных адаптированных смесей, содержащих витамин D и другие необходимые витамины, а также минералы;
прогулки на свежем воздухе (2–3 часа ежедневно), солнечные ванны , однако перегрев может быть опасен малышу, от прямых солнечных лучей его следует прикрывать марлей или полупрозрачной тканью;
ежедневный общеукрепляющий массаж и курсовой лечебный массаж от профессионального массажиста;
лечебная физкультура, помогут улучшить обменные процессы, повысить мышечный тонус. Следует помнить, что ослабленный рахитом малыш склонен к скорому переутомлению и нервному перевозбуждению, и если переусердствовать с ЛФК, то это может пойти во вред. Комплексы упражнений, как и массажные нагрузки, подбираются соответственно возрасту ребёнка и стадии течения заболевания. ЛФК и лечебный массаж целесообразно вводить через пару недель после начала приёма медикаментов;
физиотерапевтические курсы УФО (от 10 до 20 сеансов дважды в год) особенно актуальны в осенне-зимний период, когда естественное солнечное освещение невелико. При их проведении витамин Dотменяется либо его дозировка снижается во избежание преизбытка и токсического действия витамина D . Нельзя перебарщивать с ультрафиолетом и в связи с потенциальным канцерогенным эффектом облучения;
2–3 раза в год можно проводить курсы бальнеологических процедур : до 15 сеансов ванн с добавлением экстракта хвои (2 чайные ложки на 10 л, продолжительность – до 10 минут) или соли (2 столовые ложки на 10 л, 3–5 минут).

Питание при рахите

Отдельное внимание стоит уделить питанию при рахите . Ещё раз подчеркнём важнейшую роль материнского молока в профилактике и неспецифической терапии этого заболевания. Только в грудном молоке матери, при условии её полноценного питания, в идеальном соотношении находятся все необходимые малышу нутриенты, включая витамин D,витамины группы В, кальций и фосфор. Заболеваемость рахитом среди детей, получающих грудное молоко, существенно ниже, а у заболевших он протекает легче и быстрее, чем у искусственников.

Если же ребёнок находится на искусственном питании или его приходится докармливать из-за недостатка молока у мамы, следует подбирать адаптированные молочные смеси, в которые включены витамин D, фосфор, магний. Рекомендуются и кисломолочные смеси.

Уже с 3-х недель начинается постепенный ввод в меню малыша соков и отваров гипоаллергенных фруктов, а с месячного возраста – фруктовых пюре. В 3 месяца в рацион входит круто сваренный яичный желток; в 3 с половиной – 4 месяца в ход идут овощные пюре из тыквы, кабачков, капусты; с 5 месяцев – протёртая до гомогенной массы куриная печень. В полгода вводится детский творожок, обогащённый кальцием, а также молочные каши, мясные пюре. Можно отваривать и измельчать белое нежирное мясо, курятину.

Следует иметь в виду, что все блюда прикорма в рацион искусственников вводятся раньше, чем при кормлении грудью.

Массаж при рахите

Интенсивность и длительность массажа при рахите определяется возрастом малыша и степенью тяжести заболевания. Например, при обострении рахита воздействия должны быть крайне осторожными, лёгкими. Массаж поможет улучшить метаболические процессы и психомоторные функции, укрепить мышцы, приостановить негативные изменения в костно-хрящевой системе.

В начале заболевания рекомендуется общеукрепляющий массаж , причём в связи с ослабленным состоянием малыша и быстрой утомляемостью рекомендуемые для данного возраста массажные нагрузки при остром рахите следует сократить вдвое.

Осторожно производятся сгибание и разгибание конечностей в суставах .

Дыхательные упражнения стимулируются лёгкими надавливаниями одной рукой на грудь. По мере роста ребёнка эти воздействия интенсифицируются. Если намечаются деформации костей грудной клетки, то особое внимание следует уделить грудине, области между лопаток, межреберным мышцам. Резкие, ударные массажные движения не желательны. Надо отдать предпочтение поглаживаниям и растираниям, так как малыш крайне чувствителен и возбудим в период «расцвета» рахита.

При О-образном искривлении ног , формировании плоско-вальгусной стопы на наружной стороне бедер делается укрепляющий массаж, а на внутренней их поверхности – расслабляющий. При Х-образном искривлении – наоборот.

Часто при рахите из-за низкого мышечного тонуса ягодиц развивается coxavara, или варусная деформация шейки бедра . Для коррекции этого дефекта нужно поглаживать и разминать ягодицы, область тазобедренного сустава.

Полезно стимулировать рефлекторное сгибание-разгибание пальцев стопы , надавливая на область под 2–3 пальцами, а потом проводя с нажимом до середины пятки большим пальцем.

При выпуклом рахитичном животике надо направить усилия на укрепление мышц живота, поглаживая его круговыми движениями по ходу часовой стрелки. Затем производить одновременные разнонаправленные (вверх и вниз) поглаживания двумя ладонями; поглаживания от грудной клетки вниз.

Массаж спины будет заключаться в поглаживаниях снизу-вверх и в сторону, по краю лопаток до подмышки.

Желательно, чтобы специалист показал молодым родителям приёмы массажа при рахите , или же можно воспользоваться обучающими роликами из Интернета.

**Бывает ли рахит у взрослых ?**

Многих людей интересует вопрос: возможен ли рахит у взрослых ? Строго говоря, нет. Это специфическое заболевание детей первого – второго, реже третьего годов жизни. Хотя сходные явления (деминерализация, утрата плотности и прочности, искривление костей) имеют место и у взрослых пациентов. И здесь отдельного разговора заслуживает такая тема, как рахит и остеопороз .

**Как связаны рахит и остеопороз ?**

Это взаимосвязанные, родственные патологии костной системы , имеющие метаболическую природу, то есть обусловленные нарушением обмена веществ. Разница между ними заключается в следующем. При рахите недостаточная минерализация и размягчение (остеомаляция) имеют место в процессе роста и формирования скелета , при этом сама остеоидная ткань образуется в достаточном количестве. А при остеопорозе происходят вымывание минералов и утрата прочности сформированными костями, при этом остеогенез замедлен, преобладает разрушение клеток кости .

Раньше остеопороз считался исключительно проблемой людей старшего возраста. Однако сегодня в медицинской практике также говорится о детском и подростковом остеопорозе. Ещё более широко распространена у юных пациентов остеопения – предшественница остеопороза, начальная стадия уменьшения плотности костной ткани.

Детский и подростковый остеопороз

Обследования подрастающего поколения с помощью указывают на наличие остеопении примерно у половины детей 10–16 лет.

Недостаток минеральной плотности и массы костной ткани обычно выявляется в подростковом возрасте в связи с переломами, болями в позвоночнике и конечностях . Неприятные ощущения при долгом нахождении в одном положении, низкий рост, неправильная осанка, ассиметричные складки кожи на теле могут указывать на остеопению или остеопороз .

В подростковом возрасте нарушению костного метаболизма , минерального обмена способствуют слишком интенсивный рост и перестройка организма, значительно увеличивающие потребность в витаминах, микроэлементах и других нутриентах. Отравление растущего организма курением, алкоголем или наркотиками – фактор повышения риска развития остеопороза .

Особенно бдительными должны быть родители тех подростков, которые перенесли рахит в средней или тяжёлой форме. Ведь чем основательнее сформирован скелет в раннем детстве, чем больше, плотной костной ткани образовалась в организме, тем менее вероятно развитие остеопороза спустя годы. На связь между рахитом и остеопорозом сегодня указывают многие исследователи патологий костной системы .

Начинать профилактику остеопороза надо с детских лет

Одним из первых обратился к данной проблеме доктор медицинских наук, профессор , более четырёх десятилетий изучавший рахит, остеопению и остеопороз , нарушения обмена кальция и фосфора и другие костные патологии . Он пришёл к выводу, что остеопороз у взрослых – это педиатрически детерминированная болезнь, то есть обусловленная последствиями перенесённого в младенчестве рахита. И начинать профилактику остеопороза надо с детских лет!

Итак, значительное нарушение минерализации костной ткани в раннем детстве даже после снятие диагноза рахита имеет длительные негативные последствия для костной системы ребёнка , а потом и взрослого. Чтобы их минимизировать, стоит давать ребёнку и после 3–4 лет фармакологические средства для укрепления костей, конечно же, согласовав свои действия с лечащим врачом.

Уменьшить последствия рахита !

Уменьшить последствия рахита поможет разработанный профессором Виллорием Струковым препарат «Остеомед» , широко применяемый в педиатрии. Его плюсом является то, что он способствует отложению кальция именно в костях, а не в мягких тканях, не вызывает гиперкальциемии, кальциноза. Это происходит благодаря тому, что «Остеомед» улучшает костный метаболизм, восстанавливает процессы ремоделирования костей, повышая активность остеобластов – клеток-строителей костной ткани.

«Остеомед» улучшает остеогенез (образование новой костной ткани) благодаря содержанию в нём уникального пчелопродукта – гомогената трутнево-расплодного , или трутневого молочка . Присутствующие в этом веществе фитогормоны (тестостерон, пролактин, прогестерон, эстрадиол) обладают мощным стимулирующим действием на костный и мышечный анаболизм, причём без тех опасных , которыми обладают синтетические аналоги гормонов.

А минерализацию костных тканей обеспечивают в составе «Остеомеда»:

витамин D , которого в трутневом молочке значительно больше, чем в классическом противорахитическом средстве – рыбьем жире;
наиболее биодоступная форма кальция – .

«Остеомед» – эффективное натуральное средство лечения и профилактики остеопороза , а также терапии , заживление которых он значительно ускоряет.

Также нельзя обойти вниманием препарат «Остео-Вит» , который является источником витамина D. Кроме того эта биодобавка содержит витамин В6, который также важен для нормального обмена кальция в организме. Этот препарат является прекрасным средством для профилактики рахита и других костных заболеваний.

Из истории рахита

Интересно заглянуть в историю рахита как в характерное зеркало развития научной и медицинской мысли. Перечисления клинических проявлений рахита оставили нам уже врачи античности (Соран Эфесский и Гален), а ещё подробнее болезнь описали европейские медики XVII века (Гильмо, Вайстлер и Бутис).

В ХIХ столетии учёные (Кассовитц, Куттнер, Хотовицкий) обратили внимание на сезонный характер обострения рахита и связали это с недостатком солнечного света . Также в терапии заболевания важное место отводилось сбалансированному, полноценному питанию. Корсаков указывал на нехватку кальция (извести) как причину рахита, Вегнер и Кассовитц – на дефицит фосфора. Кстати, первоначально назначался больным именно как источник фосфора.

В начале ХХ века отечественный исследователь Шабад подчеркнул роль фосфорно-кальциевого баланса при рахите, а также предположил, что целебным действием в рыбьем жире обладает не фосфор, а нечто иное.

Социально-бытовую обусловленность рахита отмечали Быстров и Кисель.

В 1919 году Хульдшинский открыл лечебный эффект кварцевой лампы при рахите .

Чуть раньше, в 1918, Мелланби доказал исцеляющее действие жира трески в экспериментах над собаками с искусственно вызванным рахитом. Он связал это с наличием в жире некоего витамина. Учёная общественность предположила, что это витамин А. Однако Мак-Коллум в своём эксперименте сделал витамин А в рыбьем жире неактивным с помощью кислорода и установил, что это не лишает вещество целительной силы. Значит, антирахитическим действием обладал какой-то другой витамин, который и назвали витамином D. Структурную формулу витаминов D 2 и D 3 вывел Виндаус только в 1936 году.

Наши дни

Хотя с этого времени лечение и профилактика рахита обрели научную основу, история рахита не закончилась. И сегодня внимание многих учёных продолжает быть приковано к проблеме рахита, минимизации его рисков и последствий. Немало в борьбе с рахитом зависит и от информированности и сознательности широких масс населения, в первую очередь – родителей. Придерживаясь здорового образа жизни, своевременно проводя профилактические и лечебные мероприятия, ослабляя последствия рахита, родители избавляют своего малыша от многих пожизненных проблем со здоровьем, включая такое опасное заболевание, как остеопороз.

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

для взрослых - 100 МЕ,
для детей - 400 МЕ,
для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
деформация грудной клетки.

Позвоночник:

изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
запаздывание развития костных точек роста;
снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

тошнота, рвота;
мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

», март 2012, с. 34-40

И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева, ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ

Проблеме рахита сегодня уделяется довольно скромное внимание. Большинство научных исследований, касающихся особенностей метаболизма костной ткани и минерального обмена, посвящено преимущественно проблеме остеопороза. Некоторыми педиатрами рахит продолжает расцениваться как физиологическое состояние, не требующее коррекции.

Однако по ряду причин с таким взглядом нельзя согласиться. Младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обуславливающие высокую заболеваемость детей в старшем возрасте. Перенесенный в детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующие годы жизни. Остеопения и остеомаляция, наблюдаемые при рахите, способствуют формированию нарушений осанки, множественному кариесу зубов. Последствиями нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния могут явиться мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде снижения уровня интерлейкинов, интерферона, показателей фагоцитоза предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая социальную адаптацию ребенка.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития РФ, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние 5 лет превышает 50%. Высокая частота заболевания, несмотря на активную профилактику, требует пересмотра существующих взглядов на этиологию и патогенез рахита, способы его профилактики и терапии.

Этиология

Основным этиологическим фактором развития рахита у детей считается дефицит витамина D в организме. Известно, что витамин D поступает в организм человека двумя путями: с пищей и в результате синтеза в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Наиболее богатыми источниками витамина D являются печень трески, тунца, рыбий жир, в меньшей степени – сливочное масло, яичный желток, молоко. В продуктах растительного происхождения содержится его аналог – эргокальциферол (витамин D2). Всасывание витамина D происходит в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке в присутствии желчных кислот .

Фотосинтез витамина D в коже осуществляется путем превращения 7-дегидрохолестерола (провитамина D3) в холекальциферол (витамин D3) под влиянием солнечного излучения и температуры кожи. Скорость фотосинтеза холекальциферола в коже составляет порядка 15–18 МЕ/см2/час, что позволяет большинству людей полностью удовлетворить потребность в нем за счет эндогенного синтеза в коже при адекватной инсоляции . Однако следует учитывать, что на эффективность синтеза витамина D в коже человека существенное влияние оказывают климатические условия, географическая широта местности, уровень загрязненности воздуха, а также степень пигментации кожи. В частности, показано, что в зоне около 55° северной широты, где расположены Москва, Нижний Новгород, Казань и ряд других городов России, солнечное излучение способно обеспечить образование адекватного количества витамина D в коже лишь в течение 4 месяцев в году (с середины апреля до середины августа) . Таким образом, при определенных условиях важную роль в предотвращении гиповитаминоза D играет холекальциферол, получаемый с пищей или в составе витаминных препаратов.

Патогенез

Образовавшийся в коже и поступивший из кишечника холекальциферол связывается со специфическим витамин D-связывающим белком, осуществляющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. Часть витамина D транспортируется в жировую и мышечную ткани, где он фиксируется, представляя собой резервную форму. Основное же его количество переносится в печень, где происходит первый этап трансформации – гидроксилирование с образованием кальцидиола – 25(ОН)D3, являющегося основной транспортной формой витамина D и маркером, характеризующим обеспеченность им организма. Синтез 25(ОН)D3 зависит только от количества исходного субстрата, то есть витамина D, поступившего с продуктами питания или образовавшегося в коже. Образованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью D-связывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществляется второй этап его трансформации, приводящий к образованию гормонально активной формы витамина D – кальцитриола (1,25(ОН)2D3) или альтернативного метаболита 24,25(ОН)2D3. В условиях дефицита кальция и фосфора в организме метаболизм 25(ОН)D3 идет по пути образования 1,25(ОН)2D3, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальция путем усиления его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальция из костей. Процесс образования кальцитриола катализируется ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондриях клеток почечных канальцев. При нормальной или повышенной концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуется альтернативный метаболит 25(ОН)D3 – 24,25(ОН)2D3, обеспечивающий фиксацию кальция и фосфора в костной ткани.

В условиях дефицита витамина D уменьшается синтез кальцитриола, следствием чего является снижение абсорбции кальция в кишечнике. Развивающаяся при этом гипокальциемия активирует синтез паратиреоидного гормона. В условиях вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани с целью поддержания нормокальциемии, а также увеличивается реабсорбция кальция в почках и экскреция фосфатов (рис.). Усиление всасывания кальция в кишечнике носит временный характер, так как этот процесс осуществляется посредством активации паратгормоном синтеза 1,25(ОН)2D3 в почках, однако в условиях дефицита исходного субстрата (25(ОН)D3) процесс образования кальцитриола будет также нарушаться .

Патогенез витамин-D-дефицитного рахита

Дефицит кальция, фосфатов и повышенная резорбция костной ткани в условиях вторичного гиперпаратиреоидизма являются ключевыми патогенетическими моментами формирования типичных для рахита костных изменений. В дистальных отделах зон роста при рахите отмечаются значительные изменения, выражающиеся в неспособности новообразованного остеоида адекватно минерализоваться. Пролиферация и гипертрофия хрящевых клеток приводит к разрастанию метафизарных пластинок, что проявляется в виде типичных для рахита деформаций костей черепа, появления «рахитических четок». Таким образом, в условиях гиповитаминоза D в структуре костного метаболизма отмечается преобладание процессов резорбции над новообразованием костной ткани, приводящее к отложению остеоида при отсутствии его адекватной минерализации. При сохраняющемся дефиците витамина D кости скелета теряют свою прочность и подвергаются деформации за счет сокращения мышц и тяжести собственного тела.

Клинические проявления витамин-D-дефицитного рахита обычно сочетаются с характерными биохимическими изменениями в виде гипокальциемии, гипофосфатемии, повышения активности щелочной фосфатазы, а также выраженного снижения уровня 25(ОН)D3 вплоть до его полного отсутствия в крови .

Учитывая роль гиповитаминоза D в патогенезе рахита, детям раннего возраста рекомендовано проведение специфической профилактики заболевания препаратами витамина D в дозе 500 МЕ ежедневно на протяжении осеннее-зимне-весеннего периода . При этом, несмотря на практически повсеместно проводимую профилактику, частота рахита в России остается высокой . Наряду с этим, в последнее время появляются данные о том, что симптоматика рахита у детей раннего возраста не всегда коррелирует с содержанием витамина D в организме, а в ряде случаев заболевание развивается и при нормальном уровне 25(ОН)D3 в сыворотке крови . Это требует активного поиска дополнительных факторов, участвующих в развитии рахитического процесса с целью оптимизации профилактики и лечения заболевания у детей.

Высокая напряженность процессов остеогенеза в раннем возрасте ставит костную ткань ребенка в критическое положение по отношению к любым неблагоприятным воздействиям внешней среды и, в первую очередь, к дефициту различных макрои микронутриентов в составе рациона питания. В настоящее время в патогенезе рахита большая роль уделяется дефициту кальция . Результаты современных исследований позволяют предположить, что при дефиците кальция в рационе ребенка потребность в витaмине D существенно возрастает, что предрасполагает к развитию заболевания у детей с нормальным уровнем 25(ОН)D3 . В основе патогенеза рахита при дефиците кальция в рационе питания может лежать ускорение метаболизма 25-гидроксихолекальциферола в целях повышения уровня 1,25(ОН)2D3 . В данной ситуации резко возрастает потребность в витамине D, и, в случае отсутствия дополнительного поступления холекальциферола в организм, содержание 25(ОН)D3 снижается до уровня, соответствующего гиповитаминозу. Таким образом, нарушение минерализации кости в растущем организме может возникнуть как в случае дефицита витамина D при адекватном поступлении кальция, так и при дефиците кальция в условиях достаточной обеспеченности организма холекальциферолом.

Существенная роль в возникновении рахита принадлежит дефициту или несбалансированности белкового компонента питания . Имеются данные, что качественная и количественная белковая недостаточность, дефицит незаменимых аминокислот и гиповитаминоз D приводят к однонаправленным изменениям в метаболизме кальция и фосфора, а также в структуре костной ткани. На фоне данных состояний отмечается уменьшение содержания витамин-D-зависимого кальций-связывающего белка в слизистой тонкой кишки, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов в пищеварительном тракте и минерализации костной ткани .

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут возникать и в условиях изменения липидного состава рациона питания , влияющего на секрецию желчи, играющей важную роль в процессе усвоения кальция, фосфора и витамина D. Более того, некоторые жирные кислоты способны образовывать с кальцием нерастворимые соли и выводить их с калом, что также может приводить к гипокальциемии и нарушению процессов минерализации при избыточном потреблении жиров .

Неполноценность углеводного состава пищи также существенно влияет на фосфорно-кальциевый обмен и химическую структуру скелета. В трудах отечественных исследователей ранее указывалось, что рахит легче возникает и тяжелее протекает у детей, получающих избыточное количество однообразных, богатых углеводами продуктов. Это связано с тем, что фитиновая кислота, содержащаяся в злаках, образует с кальцием нерастворимые соли, что нарушает процесс усвоения минерала .

Помимо гиповитаминоза D, большую роль в нарушении костного метаболизма играет дефицит ряда витаминов и микроэлементов , в частности аскорбиновой кислоты, ретинола, витаминов группы В, магния, марганца, цинка, кремния. Данные микронутриенты принимают активное участие в механизмах ремоделирования кости, образования костной матрицы, влияют на активность синтеза паратгормона, определяют структуру ядерных рецепторов к кальцитриолу .

Факторы риска

Большинство отечественных исследователей свидетельствуют о существовании определенных факторов риска, наличие которых может предрасполагать к развитию рахитического процесса . Значимым компонентом в патогенезе заболевания являются неблагополучные социально-экономические условия проживания матери, недостаточное пребывание беременной женщины и ребенка на свежем воздухе, ухудшение экологических условий в крупных городах. Немаловажную роль в развитии рахита играют перенесенные ребенком частые инфекционные заболевания, способствующие возникновению пищевых дефицитов на фоне снижения аппетита и повышенных эндогенных затрат. Кроме того, возникновение метаболического ацидоза на фоне заболевания повышает растворимость фосфорно-кальциевых солей и препятствует нормальной минерализации костной ткани .

Неблагополучное течение беременности у матери, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность, морфофункциональная незрелость могут явиться причинами замедления созревания ферментативных систем, что в конечном счете приведет к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина D и развитию клиники рахита даже в условиях адекватной специфической профилактики. Способствовать развитию рахита может патология со стороны органов, участвующих в обмене холекальциферола в организме младенца (желчевыводящие пути, печень, почки, кишечник, кожа). Известно, что предрасположенность к рахиту выше у младенцев, имеющих высокие темпы роста и прибавки в массе в первые месяцы жизни. В такой ситуации высокая потребность в кальции может быть обеспечена только при адекватном уровне кальцитриола в сыворотке, повышенное образование которого требует ускорения метаболизма исходного субстрата – 25(ОН)D3, что, в свою очередь, приводит к быстрому истощению метаболита в тканевых депо и сыворотке крови . Указанные факторы риска могут способствовать развитию эндогенного гиповитаминоза D даже при достаточном поступлении холекальциферола в организм ребенка.

Следует отметить, что в современных условиях те или иные особенности материнского и младенческого анамнеза можно выявить у большинства детей, однако рахит развивается не во всех случаях. В этой связи определенный интерес представляет выделение наиболее значимых факторов риска развития рахита в настоящее время с целью их своевременного выявления и коррекции при проведении профилактических и терапевтических мероприятий. В ходе анализа анамнестических данных 117 детей с рахитом и 62 здоровых младенцев, нами было установлено, что среди описанных факторов наиболее значимыми на современном этапе являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также сопутствующие заболевания со стороны органов, участвующих в метаболизме витамина D. Указанные факторы были выявлены более чем у 50% детей с рахитом, при этом определялись у них достоверно чаще (p<0,05) по сравнению со здоровыми младенцами.

Таким образом, в настоящее время отношение к рахиту как к заболеванию, обусловленному исключительно или преимущественно экзогенным дефицитом витамина D, нельзя признать правильным. Рахит является многофакторным заболеванием, в патогенезе которого значение дефицита витамина D следует рассматривать не столько с позиции его недостаточного поступления в организм ребенка, сколько с учетом особенностей его метаболизма под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, способствующих развитию нарушений различных видов обмена и патологических изменений многих органов и систем.

Профилактика

Учитывая современные представления о механизмах регуляции фосфорно-кальциевого обмена и патогенезе рахита, профилактика заболевания должна предусматривать:

обеспечение достаточного поступления витамина D в организм;
создание условий для его адекватного метаболизма.

Основные запасы кальция и витамина D в организме плода формируются в последнем триместре беременности. Именно в этот период наиболее активным становится трансплацентарный транспорт холекальциферола и 25(ОН)D3, а скорость отложения кальция в организме ребенка составляет около 130 мг в сутки. Не вызывает сомнений, что адекватное формирование эндогенных запасов витаминов и минералов к моменту рождения младенца может происходить только в условиях достаточного их поступления в организм будущей матери. Соответственно, чрезвычайно важной задачей профилактики рахита у ребенка является организация рационального питания и режима будущей мамы .

Необходимость достаточного обеспечения беременной женщины витамином D определяется тем, что плод полностью зависит от количества холекальциферола и 25(ОН)D3, поступающего от матери. При этом только в условиях достаточного количества 25-гидроксихолекальциферола может осуществляться синтез кальцитриола плацентой и почками плода для удовлетворения потребностей растущего организма. Исследования показали, что между уровнем 25-гидроксихолекальциферола в организме матери и в пуповинной крови имеется четкая зависимость . Основываясь на результатах многочисленных наблюдений, обоснованной является рекомендация беременным женщинам приема поливитаминных препаратов, содержащих в своем составе 400–500 МЕ витамина D, особенно в третьем триместре беременности, когда транспорт холекальциферола в организм плода наиболее активный. Женщинам из групп риска – при недостаточной инсоляции, наличии соматической патологии (нефропатии, сахарного диабета) – может быть рекомендован дополнительный прием витамина D в суточной дозе 1000 МЕ . Следует отметить, что корреляция между уровнем 25(ОН)D3 в организме матери и ребенка наблюдается только в течение первых 8 недель жизни младенца. В дальнейшем эндогенные запасы не удовлетворяют потребности ребенка в витамине D, что определяет необходимость его дополнительного назначения .

Постнатальную профилактику рахита можно разделить на неспецифическую и специфическую. Неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ежедневный массаж и гимнастику, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности. Необходимо проведение адекватной коррекции функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, терапии синдрома мальабсорбции, патологии желчевыводящих путей и почек.

Специфическая профилактика рахита заключается в адекватном обеспечении ребенка витамином D. Основными источниками холекальциферола в постнатальном периоде для детей, находящихся на грудном вскармливании, является грудное молоко и солнечное излучение. Как было указано выше, основная часть жителей России может испытывать дефицит солнечного излучения вследствие особенностей географического положения. Кроме того, пребывание под прямыми солнечными лучами в настоящее время не рекомендуется в силу повышенного риска развития онкологических заболеваний кожи, который зависит не столько от общей продолжительности пребывания на солнце, сколько от возраста, в котором отмечалось наиболее интенсивное облучение . Соответственно, детям первого полугодия жизни не рекомендуется пребывание под прямыми солнечными лучами, а следовательно, инсоляция не может расцениваться как адекватная профилактика развития гиповитаминоза D и рахита у детей раннего возраста.

Наиболее важным для профилактики рахита является правильное питание ребенка. В настоящее время продолжительное естественное вскармливание в странах Европы и Северной Америки расценивается в качестве одного из основных факторов риска развития рахита у детей. Такое положение связано с тем, что содержание витамина D в женском молоке недостаточное (не более 50–60 МЕ/л) для того, чтобы обеспечить профилактику развития заболевания у младенца, находящегося на исключительно грудном вскармливании . Однако следует отметить, что при довольно низком содержании витамина D в женском молоке важную роль в профилактике рахита у детей на естественном вскармливании играет сбалансированный минеральный состав женского молока. Грудное молоко содержит 300 мг/л кальция и 140 мг/л фосфора, при оптимальной усваиваемости элементов и оптимальном их соотношении (2:1), соответствующим таковому в костной ткани ребенка. Кроме того, следует учитывать важную роль оптимального белкового и жирового состава женского молока и наличие в нем определенных биологически активных веществ, в частности пептида, родственного паратгормону, повышающего всасывание кальция в кишечнике.

Современные адаптированные смеси для вскармливания младенцев содержат в среднем 400 МЕ/л. Поэтому детям, находящимся на искусственном вскармливании, получающим до 1 литра в сутки смеси, дополнительное профилактическое назначение витамина D часто не требуется. Важное значение приобретает соотношение Са и Р в составе молочных смесей, которое должно приближаться к 2:1, соответствуя таковому в грудном молоке и обеспечивая максимальное усвоение данных элементов. Особое влияние на усвоение кальция оказывает жировой состав молочных смесей. В частности, имеются данные, что включение в состав смеси бета-пальмитата (триглицеридов, содержащих пальмитиновую кислоту в средней (бета) позиции) препятствует формированию в кишечнике нерастворимых солей жирных кислот с кальцием, обеспечивая тем самым полное усвоение минерала. Так, в исследовании Litmanovitz I. et al. было продемонстрировано, что вскармливание смесью с высоким содержанием бета-пальмитата оказывает положительное влияние на скорость проведения звука в костной ткани у младенцев первых трех месяцев жизни . На российском рынке примером детской смеси для искусственного вскармливания, имеющей в своем составе бета-пальмитат, является смесь Nutrilon ® Комфорт. Рассматривая достоинства современных молочных смесей, следует все же отметить, что суточный объем питания, обеспечивающий физиологическую потребность ребенка в витамине D, достигается только к 5–6-месячному возрасту, а клиника рахита развивается в начале первого полугодия жизни ребенка. Таким образом, в условиях недостаточной инсоляции, низкого содержания витамина D в грудном молоке и недостаточного его поступления в организм младенца на ранних этапах искусственного вскармливания для профилактики рахита и гиповитаминоза D большое значение имеет дополнительное назначение холекальциферола.

Согласно методическим рекомендациям МЗ 1990 года, оптимальной профилактической дозой витамина D для детей раннего возраста в настоящее время является 500 МЕ , которая назначается начиная с 4–5-недельного возраста в осеннее-зимне-весенний период детям, вскармливаемым грудным молоком, в течение первого и второго года жизни. Детям из группы риска по развитию заболевания (при наличии сопутствующей патологии со стороны почек или желудочно-кишечного тракта или ускоренных темпов роста ребенка), в соответствии с данными рекомендациями, показано назначение холекальциферола в дозе 1000 МЕ в течение месяца с последующим переходом на 500 МЕ в сутки .

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Николаевна Захарова , заведующая кафедрой педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, профессор, д-р мед. наук
Нина Алексеевна Коровина , профессор кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, д-р мед. наук
Юлия Андреевна Дмитриева , ассистент кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ

Что представляет собой заболевание рахит?

**Уровень заболеваемости рахитом вчера и сегодня**

Российская статистика

Патогенетические причины рахита

Факторы и группы риска развития рахита

В состоянии здоровья ребёнка решающее значение для возникновения рахита имеют:

Экология

Таким образом, в группу риска развития рахита входят следующие категории детей:

**Как избежать рахита ?**

До рождения малыша

После рождения малыша

Признаки заболевания рахитом

Первые симптомы

Прогрессирование заболевания

Классификация рахита

По этиологии (причине болезни) выделяют:

По течению выделяют:

Последствия рахита

Диагностика рахита

**Какой врач лечит рахит ?**

Методы терапии рахита

Специфическое лечение

Неспецифическое лечение

Питание при рахите

Массаж при рахите

**Бывает ли рахит у взрослых ?**

**Как связаны рахит и остеопороз ?**

Детский и подростковый остеопороз

Начинать профилактику остеопороза надо с детских лет

Уменьшить последствия рахита !

Из истории рахита

Наши дни