Cytomegalovirus что за инфекция. Симптоматика обострения заболевания у мужчины. Основные направления в терапии

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Статистические данные, полученные за последние годы, свидетельствуют о постоянном увеличении количества регистрируемых случаев заболевания цитомегаловирусной инфекции. Число носителей антигенов возбудителя среди общей популяции людей варьирует от 44 до 85 процентов в зависимости от региона. Количество больных с симптомами цитомегаловирусной инфекции составляет до 3%.

ИЗ-ЗА ЧЕГО ВОЗНИКАЕТ ЗАБОЛЕВАНИЕ?

Основная причина цитомегаловирусной инфекции - Cytomegalovirus. Впервые его выделила группа американских микробиологов в середине прошлого столетия. Цитомегаловирус получил свое название вследствие того, что в исследуемом биологическом материале больного были обнаружены гигантские клетки с включениями в ядре - цитомегалические клетки, в которых и происходило размножение возбудителя.

Характеристика цитомегаловируса:

• относится к семейству герпесвирусов;
• содержит две нити ДНК;
• имеет крупные размеры, достигающие 150 нм;
• размножение вируса происходит в ядре клеток человека без их видимых повреждений;
• подавляет клеточный иммунитет;
• чувствителен к действию высоких или низких температур, ультрафиолетового излучения;
• патогенными для человека являются три штамма возбудителя.

Инфекция цитомегаловирус передается практически через все биологические жидкости организма и выделения. Возбудитель проходит сквозь слизистые оболочки верхних дыхательных путей, органов пищеварительного тракта или мочеполовой системы. Это зависит от путей передачи, наиболее значимыми из которых являются:

• бытовой - в основе которого загрязненные бытовые предметы или руки;
• воздушно-капельный - цитомегаловирус выделяется в окружающую среду с кашлем или чиханием и проникает в организм здорового человека;
• контактный - чаще всего во время незащищенного полового акта;
• трансплацентарный - во время беременности от инфицированной матери к будущему ребенку.

ЧТО ПРОИСХОДИТ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА?

Патогенез развития цитомегаловирусной инфекции постоянно дополняется новыми подробностями. На сегодняшний день установлено, что после проникновения вируса через слизистые оболочки он попадает в кровяное русло. В клетках иммунной защиты происходит размножение возбудителя. При этом наблюдаются характерные морфологические изменения в лейкоцитах и фаготицах. Они увеличиваются в размерах, в их ядрах появляются вирусные включения. На этом этапе инфекция переходит в латентное состояние и может бессимптомно протекать на протяжении многих лет.

Однако при снижении иммунитета (беременность, ранний детский возраст, иммунодефицитные состояния, прием цитостатиков и некоторых других лекарственных препаратов) происходит активация вируса и его проникновение во все органы и системы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИИ

Несмотря на детальное изучение ЦМВ инфекции, до сих пор не разработано единой классификации заболевания. Отечественными клиницистами было предложено разделять инфекцию в зависимости от времени появления первых клинических проявлений. Выделяют:

• врожденную инфекцию цитомегаловируса;
• приобретенную инфекцию цитомегаловируса.

Врожденная инфекция цитомегаловируса может протекать в виде двух форм:

• Острой - в прогностическом плане неблагоприятной для будущего ребенка из-за высокого риска летального исхода или различных дефектов развития плода, что наблюдается при заражении на ранних сроках беременности. Инфицирование в третьем триместре вызывает полиорганную недостаточность у ребенка после его рождения. Часто на этом фоне присоединяются другие инфекции различной этиологии.
• Хронической - не угрожающей жизни ребенка, однако способной вызвать нарушения развития головного мозга, структур органов зрения и т.п.

Приобретенная инфекция цитомегаловируса

Наиболее распространенным течением приобретенной цитомегаловирусной инфекции является латентное, при котором длительное время, а иногда и на протяжении всей жизни, отсутствуют клинические признаки заболевания. При снижении защитных свойств организма инфекция переходит в острую форму. развитие генерализованной полиорганной недостаточности.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ

Выраженность клинических проявлений инфекции цитомегаловируса у взрослых, прежде всего, зависит от формы заболевания. У пациентов с латентной формой инфекционного процесса отсутствует какая-либо симптоматика. Выявление цитомегаловируса нередко бывает случайной находкой при лабораторном исследовании биологических жидкостей.

Острая форма

При снижении иммунной защиты организма происходит манифест цитомегаловирусной инфекции. Длительность клинических симптомов при острой форме может сохраняться на протяжении полутора месяцев. Пациентов беспокоят:

• повышение температуры тела, сопровождающееся ознобами и обильным потоотделением;
• головная и мышечная боли;
• нарушение общего самочувствия;
• снижение аппетита;
• слабость.

У таких пациентов нередко увеличена селезенка. В общем анализе крови наблюдается относительный лимфоцитоз. В кровяном русле значительное количество атипичных иммунных клеток.

Генерализованная форма

Течение цитомегаловирусной инфекции у пациентов с такой формой тяжелое. Как правило, она возникает на фоне соматического или другого инфекционного заболевания. Наслоение клинических проявлений цитомегаловируса, бактериального поражения и органной патологии значительно затрудняет диагностику. Для всех пациентов с генерализованной формой болезни характерны:

• явления интоксикации различной степени выраженности;
• повышение температуры тела до фебрильных показателей;
• изменение границ печени;
• болезненность при пальпации лимфатических узлов, увеличение их размеров;
• симптомы поражения легочной ткани с появлением в мокроте атипичных клеток с характерными вирусными включениями.

Простыми словами цитомегаловирусная инфекция это такое заболевание, клиническая картина которого индивидуальна у каждого взрослого пациента.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптоматика цитомегаловируса у детей зависит от периода заражения. При инфицировании плода в первом триместре значительно повышается риск развития аномалий развития, самопроизвольных абортов или мертворождений. Заражение в более поздний период оказывает менее тератогенное действие на будущего ребенка. Для врожденной цитомегаловирусной инфекции характерно полиорганное поражение. Страдают практически все органы, однако наиболее часто следующие:

• Печень . Диагностируется расширение границ органа, кожные покровы ребенка прокрашиваются в желтый цвет, что говорит о неспособности гепатобилиарной системы утилизировать билирубин. В анализах крови наблюдается увеличение печеночных ферментов, свидетельствующее о нарушении целостности клеток.
• Органы нервной системы . При врожденной цитомегалии часто страдает вещество головного мозга. Гистологически пораженные области представлены участками некроза, впоследствии замещающиеся кальцификатами.
• Органы зрения . Поражение головного мозга сочетается с разнообразной патологией глаз. Чаще остальных повреждается зрительный нерв и сетчатка.
• Легкие . Характерно развитие воспалительного поражения легочной ткани, которое носит сливной характер.
• Слюнные железы . Вовлечение этой железы в патологический процесс связано с высокой тропностью цитомегаловируса к ее секреторным клеткам. В ней развивается воспаление, которое проявляется болевым синдромом, увеличением размеров органа, нарушением ее функций.

ДИАГНОСТИКА ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА

Для того чтобы определить, что это цитомегаловирусная инфекция, необходимо использовать методы лабораторной диагностики. Среди наиболее доступных - микроскопическое выявление цитомегалических клеток в биологических жидкостях. Их особенностями являются увеличенный размер и зернистость вокруг ядра, которая создается за счет вирусных включений.

Для определения антигенов цитомегаловируса используют методику полимеразных цепных реакций. Этот тест считается наиболее достоверным.

Другим направлением в диагностике цитомегаловируса является определение специфических антител к возбудителю . Благодаря этой методике можно выявить иммуноглобулины M, которые свидетельствуют о первичном инфицировании человека. При переходе инфекционного процесса из латентной фазы в острую в крови появляются два класса антител M и G.

Культивирование вирусов на питательных средах не получило широкого распространения в связи со сложностью технологического процесса.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ТЕРАПИИ

На данном этапе ведется разработка этиотропных лекарственных средств. Основной задачей терапии инфекции является предупреждение генерализации. Для этого вводят человеческие иммуноглобулины, различные классы интерферонов.

ЧЕМ ОПАСЕН ЦИТОМЕГАЛОВИРУС

Разнообразие осложнений связано с тем, что цитомегаловирус это такая инфекция, которая способна повредить практически любой внутренний орган. Отсутствие этиотропного лечения и высокая степень активности патологического процесса может вызвать:

• воспаление мозговых оболочек или серого вещества головного мозга;
• гепатиты;
• пневмонии;
• длительную диарею и другие диспептические явления.

Вирус цитомегалии значительно чаще вызывает осложнения у детей, чем у взрослых пациентов. Особенно подвержены тяжелому поражению внутренних органов малыши в новорожденном периоде.

Помимо выраженных дефектов развития органов слуха и зрения у них может наблюдаться недоразвитие головного мозга, несовместимое с жизнью. Кроме этого, дефицит клеточного иммунитета, вызываемый вирусом цитамегаловируса, приводит к постоянным вторичным бактериальным инфекциям.

КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЕ

При цитомегаловирусной инфекции до сих пор не разработано методов специфической профилактики. Все предупредительные мероприятия имеют общий характер. Специалисты рекомендуют:

• Проводить скрининговые обследования для беременных с целью выявления возможного риска инфицирования плода цитомегаловирусом в связи с трансплацентарным путем передачи инфекции. В условиях физиологической беременности вероятность заражения будущего ребенка цитомегаловирусом низкая.
• Иммунизировать людей , состоящих в группе риска по развитию инфекции цитомегаловируса, специфическими иммуноглобулинами или живой ослабленной вакциной. В первом случае речь идет о пассивной иммунизации, во втором - об активной. Данных об эффективности таких методов профилактики в клинических исследованиях пока не опубликовано.
• Ограничить естественное вскармливание при выявлении у матери определенного титра антител к цитомегаловирусу. Для питания таких детей необходимо использовать грудное молоко от ЦМВ-негативных женщин. При отсутствии такой возможности применяют высокоадаптированные молочные смеси.
• Антисептические мероприятия в условиях лечебных учреждений, чтобы инфекция цитомегаловируса не распространялась среди медицинского персонала.
• Строгий противоэпидемический режим в родильных домах.
• Тщательно контролировать донорскую кровь и ее компоненты на наличие антигенов цитомегаловируса.

ПРОГНОЗ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Прогноз для пациентов, инфицированных цитомегаловирусом, разный. У людей с латентным течением или с локализованной формой заболевания благоприятный. Для детей с врожденной формой инфекции, вызванной цитомегаловирусом, или при генерализованных поражениях внутренних органов прогноз серьезный.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Цитомегаловирусная инфекция передается половым путем, со слюной, во время родов и с материнским молоком. Возбудитель инфекции – ДНК-геномный вирус рода цитомегаловирусов. Источником инфекции является больной человек с острым или латентным течением патологии. Вирус находится в биологических секретах, слюне, молоке, слизи, слезах, семенной жидкости и секрете шейки матки.

Муж алкоголик?

Передается инфекция несколькими путями – воздушно-капельным, контактным, трансплацентарным. Симптомы цитомегаловирусной инфекции у взрослых проявляются только при остром течении заболевания, но чаще заболевание протекает латентно, активируется только при снижении иммунной защиты. Специфической клинической картины вируса нет, так как он может активироваться в любой части тела, зависимо от локализации вируса.

Ранее считалось, что цитомегаловирус у мужчин и женщин – это «заболевание поцелуев» и вирус находится только в слюне. Сегодня выявлено, что он находится в любой биологической жидкости человека.

Симптомы ЦМВ

Цитомегаловирус может размножаться только в очень благоприятных условиях. В здоровом организме вирус ведет себя скрыто, никак не проявляя. Зараженный человек является только носителем, но как только иммунитет ослабнет, инфекция активируется и начинается заболевание. В переводе – это болезнь, во время которой клетки начинают увеличиваться . Под действием вируса клетки перестают делиться и сильно разбухают.

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

• Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
• Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
• Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
• Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Если Вы узнали свою семью - не терпите это! Выход есть!

Цитомегаловирус имеет разнообразные клинические проявления, которые становятся выраженными при иммунодефиците.

Вирус становится опасным при ВИЧ и в период беременности, так как есть риск поражения плода.

Врожденная ЦМВ инфекция в первые годы жизни ребенка никак себя не проявляет, затем на поздних стадиях развития уже проявляются различные нарушения. Это может быть снижение интеллекта, нарушение речи, атрофия зрительных нервов. В 10% случаев симптомы цитомегаловируса проявляются цитомегаловирусным синдромом.

При острой врожденной форме заболевания оно протекает тяжело, присоединяется вторичная инфекция. Есть риск гибели плода на раннем, позднем сроке беременности и в первые недели жизни.

При врожденной инфекции на раннем сроке беременности возможны такие последствия:

• внутриутробная гибель плода;
• врожденные пороки ребенка;
• гипоплазия легких, аномалии почек;
• сужение легочного ствола;
• микроцефалия, атрезия пищевода.

При заражении на поздних сроках беременности пороков развития не возникает, но уже с рождения нужно проводить лечение цитомегаловирусной инфекции, так как появляются признаки различных внутренних заболеваний. Это может быть желтуха, геморрагический синдром, гемолитическая анемия, цирроз печени. У ребенка появляются различные клинические проявления поражения внутренних органов. Из числа возможных заболеваний можно выделить нефрит, поликистоз поджелудочной железы, колит, энтерит, воспаление легких.

Хроническая врожденная инфекция проявляется микрогирией, гидроцефалией, помутнением стекловидного тела и хрусталика.

Приобретенный цитомегаловирус у женщин и мужчин чаще протекает скрыто. Цитомегалия проявляется бессимптомным носительством с хроническим течением.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых острого течения не имеет четких клинических проявлений. Заболевание схоже по основным признакам с хроническим мононуклеозом, гриппом и другими инфекциями. Лечащий врач в таком случае проводит симптоматическое лечение. Цитомегаловирус у мужчин, симптомы которого размыты, может проявиться поражением желудочно-кишечного тракта, перфорацией и кровотечением.

Цитомегаловирус при ВИЧ

У людей с иммунодефицитом разной степени тяжести и выраженности цитомегаловирус проявляется различными поражениями внутренних органов и систем. В патологический процесс могут вовлекаться желудочно-кишечный тракт, печень, мочеполовая система, легкие, почки. Чаще всего диагностируются воспалительные заболевания мочеполовой системы, энцефалиты, энтероколиты, пневмонии, гепатиты. Иногда патология приводит к сепсису, что имеет неблагоприятный исход.

У пациентов с цитомегаловирусной инфекцией могут наблюдаться язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, перитонит, внутреннее кровотечение.

У больных СПИДом развивается хронический энцефалит. Прогрессирование заболевания приводит к слепоте пациентов, на сетчатке появляются некротические участки, и они постепенно расширяются.

ЦМВ пневмония

Цитомегаловирусная пневмония диагностируется примерно у 25% пациентов с цитомегаловирусной инфекцией. Чаще она наблюдается после перенесения операции и пересадки костного мозга. Прогноз неблагоприятный, и смертность среди таких пациентов достигает 90%.

Наиболее тяжело пневмония протекает у лиц пожилого возраста.

ЦМВ у беременных

Цитомегаловирусная инфекция у беременных считается наиболее опасной, так как есть риск поражения плода и его внутриутробной гибели. Течение беременности будет зависеть от клинической формы вируса. Острая инфекция приводит к поражению легких, почек и печени, а также головного мозга. Женщины при этом имеют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, снижение веса, выделения из гениталий, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

На фоне патологических изменений в организме женщины плод имеет зачастую большую массу тела. Также можно наблюдать близкое прикрепление хориальной ткани, раннюю отслойку плаценты. При родах возможна большая кровопотеря, а в дальнейшем у женщины нарушается менструальный цикл.

У беременных инфекция часто протекает латентно, проявляясь только в периоды обострения. Для установления диагноза проводится лабораторная диагностика.

У женщин с хронической цитомегаловирусной инфекцией диагностируется эрозия шейки матки, дисфункция яичников. Из экстрагенитальных патологий может развиваться пневмония, гепатит, холецистит, мочекаменная болезнь, хронические патологии слюнных желез.

Патогенез

Зависимо от пути заражения входными воротами инфекции могут служить дыхательные пути, половые органы, слизистые оболочки, ЖКТ. Вирус попадает в кровеносную систему, внедряется в лейкоциты, где и происходит репликация. Пораженные клетки начинают активно увеличиваться, и представляют собой структуру скопления вируса. Цитомегаловирусные клетки дают начало таким процессам, как развитие узелковых инфильтратов, нарушение структуры головного мозга, фиброз различных внутренних органов.

Инфекция может длительно протекать латентно, локализуясь в лимфатической системе. Вирус в это время подавляет клеточный иммунитет. Его активация приводит к генерализированному поражению внутренних органов.

Диагностика

Дифференциальная диагностика вируса затруднительна в силу отсутствия специфических клинических проявлений. Для установления диагноза важно применять одновременно несколько лабораторных исследований.

Диагностика заключается в исследовании слюны, мочи, крови, грудного молока, ликвора.

Применяются серологические, вирусологические и цитологические методы диагностики. Наиболее рациональный и доступный метод – это выявление увеличенных измененных клеток. Информативность такой диагностики составляет около 60%, потому обязательно проводятся дополнительные мероприятия.

Золотым стандартом является вирусологический метод , но для его проведения требуется много времени, потому нет возможности начать терапию и профилактику.

Для установления диагноза достаточно выделить антиген, не выявляя вирус, для чего применяется иммуноферментный анализ (ИФА), полимерная цепная реакция (ПЦР) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

Анализ ПЦР обладает высокой чувствительностью, потому считается наиболее точным и прогрессивным. Его преимуществом будет возможность ранней диагностики латентной инфекции.

Анализ ИФА получил наиболее широкое распространение за последние годы, он позволяет выявить специфические антитела, что важно для выявления первичной цитомегаловирусной инфекции.

Медикаментозное лечение

Лечение цитомегаловируса вызывает немалые трудности, ведь многие противовирусные препараты оказались неэффективными. Долго проводились исследования, чем и как лечить цитомегаловирус, дабы не возникло парадоксальных реакций.

Чем и как вылечить цитомегаловирус:

• препарат Ганцикловир замедляет распространение и развитие вируса, но он совсем не эффективен при поражении желудочно-кишечного тракта, головного мозга и легких;
• препарат Фоскарнет применяется при ЦМВ;
• для лечения беременных предлагают иммуномодуляторы – Т-активин, Левамизол;
• терапия тяжелых форм вирусной инфекции проводится препаратом Ганцикловир;
• назначаются интерфероны и комбинированные противовирусные лекарства.

На сегодня выявлено эффективное лечение, включающее одновременное назначение противовирусных средств с интерфероном, что дополняется препаратами для коррекции работы иммунной системы.

Внутримышечно больным вводится антицитомегаловирусный иммуноглобулин в течение 10 дней по 3 мл. Неспецифические иммуноглобулины применяются с целью профилактики – это препарат Сандоглобулин.

Эффективные препараты

Все препараты для лечения можно разделить на несколько групп:

1. Симптоматические – назначаются с целью купирования симптомов цитомегаловирусной инфекции. Это обезболивающие, средства народной медицины, сосудосуживающие, противовоспалительные, местные лекарства, капли в нос и глаза.
2. Противовирусные лекарства – применяются для остановки размножения вирусной инфекции. Это препараты Ганцикловир, Панавир, Фоскарнет и другие.
3. Для стимуляции иммунной системы применяются иммуномодуляторы – лекарства Неовир, Роферон, Циклоферон, Виферон.
4. Препараты для вторичного лечения, восстановления пораженных органов.
5. Иммуноглобулины для связывания и уничтожения вирусной инфекции – Мегалотект, Цитотект, НеоЦитотект.

Препарат Ганцикловир

Это один из наиболее действенных лекарств при цитомегаловирусе. Лечащий врач назначает его при осложненной инфекции с поражением внутренних органов. Он действенен при врожденной и приобретенной инфекции, ЦМВ при ВИЧ и во время беременности.

Препарат выпускается в виде порошка для внутривенного введения.

Препарат Фоскарнет

По эффективности это лекарство не уступает Ганцикловиру, но оказывает токсическое действие практически на все органы. Назначается он только в крайне тяжелых случаях течения цитомегаловирусной инфекции.

Фоскарнет противопоказан при беременности и кормлении грудью.

Препарат Панавир

Лекарство Панавир оказывает менее губительное влияние на внутренние органы. Он выпускается в форме раствора и геля для наружного применения. Его назначают для борьбы с различными герпевирусными инфекциями.

Для терапии цитомегаловирусной инфекции назначается раствор для внутримышечного введения. Препарат хоть и низкотоксичный, но он противопоказан для детей и в период беременности.

Препарат Цитотек

Лекарство Цитотек считается наиболее оптимальным для борьбы с цитомегаловирусной инфекцией. Он эффективен и практически полностью безопасен в плане токсичности.

Назначается в виде раствора для внутримышечного введения. Сегодня также применяется новая версия лекарства – НеоЦитотек.

Иммуномодуляторы

Лекарственные средства этой группы назначаются для улучшения работы иммунной системы и стимуляции самостоятельной борьбы организма с вирусной инфекцией. При ЦМВ применяется Виферон, Роферон, Лейкинферон.

Применяются также индукторы интерферона на протяжении 14 дней – это Неовир и Циклоферон.

Иммуномодуляторы противопоказаны детям до 1 года, так как у ребенка еще не полностью сформирована иммунная система. Во всех остальных случаях они активно используются для дополнительной терапии.

Цитомегаловирусная инфекция – очень распространенное явление. Ею заражены 90% населения Земли. У части зараженных, которые обладают сильным иммунитетом, инфекция может так никогда и не проявиться, а будет просто присутствовать в организме.

У остальных она когда-нибудь (а может и не раз в течение жизни) проявится симптоматически. Читайте в этой статье о том, какие осложнения и последствия ЦМВ для организма могут возникнуть и как с ними бороться.

Цитомегаловирус относится к семейству герпевирусов, это вирус герпеса 5 типа. им очень просто. Цитомегаловирус содержится практически во всех биологических жидкостях организма: крови, слюне, сперме, влагалищных выделениях, поэтому передается воздушно-капельным, бытовым и половым путями.

Возможно также заражение ЦМВ при медицинских и косметических процедурах, переливании крови и пересадке органов. Дети могут получить вирус от своих матерей уже во время внутриутробного развития, во время родов или при грудном вскармливании.

Внимание! Хотя цитомегаловирус и не отличается высокой контагиозностью (заразностью), распространен он повсеместно, поэтому заразиться им очень легко, учитывая то, что практически каждый человек – это носитель ЦМВ.

Попадая в организм, цитомегаловирус сначала переносится в эпителиальные клетки слюнных желез, где и начинает размножаться. По мере увеличения копий, вирус транспортируется в другие органы и проникает в кровь, слезы, мочу, сперму, влагалищные выделения, а у кормящих женщин и в грудное молоко.

В пораженные клетки ЦМВ встраивает свою ДНК, в результате чего в них нарушается энергетический обмен, они сильно увеличиваются в размерах, утрачивают способность к делению и уже не могут выполнять свои функции как здоровые.

Опасен ли цитомегаловирус для человека?

Среди различных вариаций протекания ЦМВ-инфекции доминируют субклинические формы (когда клинические симптомы данного заболевания отсутствуют, зато отмечается наличие неспецифических функциональных, метаболических, иммунологических реакций, различных по степени выраженности) и латентное носительство цитомегаловируса. Клиническая картина цитомегаловирусной инфекции проявляется обычно при иммунодефицитных состояниях.

Справка

Хотя инфицироваться цитомегаловирусом совсем несложно, сам факт заражения еще не означает, что болезнь обязательно разовьется. У здоровых людей вирус сдерживается сильным иммунитетом, поэтому находится в латентном состоянии и никак не проявляется. В этом случае никаких последствий для организма не будет и человек может прожить всю жизнь и даже не знать, что он инфицирован. Тем не менее, он – пожизненный носитель ЦМВ, поэтому при контактах с людьми будет передавать им инфекцию.

Бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции наблюдается не всегда. Вирус может активизироваться после резкого снижения защитных сил организма, произошедшего вследствие:

• переохлаждения или перегревания;
• стрессов физической или психологической природы;
• инфекционных заболеваний;
• интоксикаций;
• несбалансированного, бедного витаминами питания.

Каких-либо специфических признаков у цитомегаловирусной инфекции нет, ее первое проявление часто выглядит как простудное заболевание и проявляется точно такими же симптомами: температурой, разбитостью, насморком, головной болью.

Поэтому заболевший человек даже не догадывается, что на самом деле заражен вирусом герпеса. Вскоре болезнь проходит, так как в организме образуются антитела, которые убивают цитомегаловирус.

Первичное инфицирование ЦМВ может выражаться мононуклеозным синдромом, похожим на инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом герпеса 4 типа. При этом у больного:

• воспаляются и увеличиваются слюнные железы, подчелюстные и околоушные лимфоузлы;
• отмечается гиперсаливация;
• образуется налет на языке.

К этим симптомам добавляются симптомы общей интоксикации: головная и мышечная боли, подъем температуры, слабость, разбитость. Синдром длится 2-3 недели, после чего проходит, а цитомегаловирус переходит в неактивную форму.

Если же защитных сил организма недостаточно, инфекция может стать причиной неспецифических воспалений мочеполовых органов или принять генерализованную форму, когда цитомегаловирус затрагивает внутренние органы: печень, почки и надпочечники, поджелудочную железу, легкие, кишечник, глаза, головной мозг.

Последствия цитомегаловирусной инфекции в этом случае проявляются в том, что в этих органах возникают воспаления, плохо поддающиеся антибактериальной терапии.

Чем опасен цитомегаловирус?

Как уже говорилось, носительство ЦМВ без симптоматических проявлений безопасно для человека. В этом случае внутренние органы не страдают, человек выглядит и ощущает себя здоровым. Но так бывает только при сильном иммунитете.

Активация и осложнения цитомегаловируса чаще всего наблюдаются у следующих категорий граждан:

• беременных;
• младенцев;
• стариков;
• людей с частыми рецидивами других герпесных инфекций;
• онкобольных;
• реципиентов органов;
• людей с болезнями крови;
• лиц, принимающих иммунодепрессанты;
• ВИЧ-инфицированных.

Для беременных женщин сам по себе цитомегаловирус не опасен, опасность подстерегает развивающийся плод. Инфицирование ЦМВ в 1 триместре становится основной причиной выкидышей, мертворожденности или появления у живого ребенка врожденных дефектов, причем очень серьезных:

• слепоты;
• глухоты;
• недоразвития органов;
• слабоумия;
• аномалий строения почек;
• увеличенных печени и селезенки;
• микроцефалии;
• гипоплазии легких;
• пороков сердца;
• неврологических нарушений.

Многие из таких детей умирают вскоре после рождения, а выжившие на протяжении всей жизни имеют серьезные проблемы со здоровьем. При заражении цитомегаловирусом женщины в 3 триместре, малыш может родиться с анемией, желтухой, пневмонией, нефритом, гидроцефалией, поликистозом поджелудочной железы и т. д.

Если же заражение произошло до беременности и женщина стала носителем цитомегаловируса, то обычно никаких последствий для ребенка не будет. Для детей до 5 лет ЦМВ опасен тем, что сильно снижает иммунитет, из-за чего они чаще обычного болеют.

У взрослых последствия герпеса могут быть следующими: от безобидного хронического насморка до гепатита, панкреатита, МКБ, холецистита, энтероколита, ревматоидного артрита, пневмонии, плеврита, системной красной волчанки, рассеяного склероза, рака молочной железы и мозга, деменции. У лиц с выраженными иммунодефицитными состояниями, например, СПИДом, ЦМВ является одной из главных причин смерти.

У женщин с цитомегаловирусной инфекцией в хронической форме гораздо чаше диагностируют урологические и гинекологические болезни: эндометрит, дисфункцию яичников, псевдоэрозию шейки матки.

Лечение цитомегаловируса

Современная наука пока не нашла препаратов, способных избавить человека от цитомегаловируса, поэтому сегодня медики предлагают только симптоматическое лечение.

Его цель – с помощью противовирусных препаратов перевести ЦМВ в спящий режим и воспрепятствовать его дальнейшему размножению. Для этого используют Панавир, Цидофовир, Ганцикловир, их больным вводят внутривенно. Перспективным препаратом является Фоскарнет.

Наряду с основными при этой инфекции применяют и препараты, укрепляющие иммунитет:

• лекарства, в состав которых входят человеческие интерфероны (Ликенферон, Гиаферон, Мегалотект, Неовир, Цитотект);
• препараты-стимуляторы иммуноглобулинов и интерферонов (Имунофан, Арбидол, Амиксин, Алоферон);
• фитопрепараты с действием (настойку эхинацеи, отвары крапивы, клевера, тысячелистника, цикория).

Их можно применять уже после первых признаков болезни, чтобы вовремя укрепить иммунитет и минимизировать последствия цитомегаловируса.

Профилактика ЦМВИ

Специфической профилактики для этой инфекции не разработано. Меры по предупреждению заражения заключаются в том, чтобы поддерживать иммунитет на должном уровне, для чего нужно:

• правильно ;
• не переутомляться;
• не нервничать;
• не переохлаждаться;
• соблюдать гигиену;
• бросить вредные привычки;
• пользоваться только своими личными вещами и никому их не одалживать;
• вовремя лечить инфекции.

Особенно это полезно тем, у кого по тем или иным причинам снижен иммунитет: беременным женщинам, больным онкологией, пожилым людям, лицам, занимающимся тяжелым физическим трудом или занятых на вредном производстве.

Никак может себя не проявлять цитомегаловирусная инфекция у женщин. Симптомы имеют значение во время беременности, а также при ослаблении иммунитета и генерализации процесса.

Одним из самых распространённых заболеваний считается цитомегаловирусная инфекция у женщин, симптомы которой могут не проявлять себя на протяжении всей жизни. Поражает этот недуг не только представительниц слабого пола, но и . О носительстве вируса человек может даже не догадываться, узнают об этом на плановом осмотре либо когда иммунная система даёт сбой, после чего болезнь начинает активно прогрессировать. Чаще всего болеют люди, имеющие в анамнезе синдром иммунодефицита, онкологическую патологию, беременные.

К положительным характеристикам можно отнести то, что вирус очень медленно размножается и гибнет во внешней среде. Заболевание является антропонозным, то есть болеют и переносят его только люди.

Заразиться цитомегаловирусом не так-то и просто. Для того чтобы это произошло, должна быть одновременная совокупность нескольких способствующих факторов: длительный контакт с переносчиком инфекции, раны на коже и слизистой, снижение иммунитета.

Способы заражения цитомегаловирусом

Попасть в организм вирус может воздушно-капельным путем, вместе со слюной, мокротой, слезами болеющего человека. В этом случае входными воротами становятся рот и носоглотка. Второй способ заражения – контактно-бытовой, при нем вирус попадает через кожу и слизистые оболочки после использования одних предметов обихода и личной гигиены. Инфицирование также может произойти через грудное молоко либо продукты питания.

Во время беременности, в случае сниженного иммунитета женщины, заражение плода от матери происходит через плаценту и при прохождении ребёнка по родовым путям.

Заразиться вирусом можно при незащищённом половом контакте, во время переливания донорской крови, проведения хирургических и других вмешательств (когда медицинские работники не очень качественно простерилизовали инструментарий).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин

Цитомегаловирус, симптомы у женщин при крепком иммунитете, могут себя никак не проявлять, находясь в неактивном состоянии. Как только защитная функция ослабевает, вирус активизируется. Это может произойти после переохлаждения, перегрева, стрессов, переутомляемости, перенесённого инфекционного заболевания,

После попадания возбудителя в организм начинается инкубационный период, норма его длительности до двух месяцев. В это время вирус активно размножается внутри клеток, никаких симптомов при этом не наблюдается.

После начинается острая фаза болезни, её продолжительность до 6 недель. В этот период могут появиться первые признаки. Если иммунная система крепкая, проявление недуга будет незаметным. По окончании этой фазы заболевание переходит в хроническую форму и остаётся в организме на всю жизнь.

Симптомов, специфических для этого заболевания, не существует. Оно может быть как вялотекущим, похожим на обычную простуду, так и начинаться остро, напоминая при этом мононуклеоз.
Цитомегалия у женщин в основном проявляется так:

• высокая температура тела, которая тяжело сбивается;
• общая слабость;
• боль в мышцах, суставах;
• кашель;
• насморк;
• значительное увеличение слюнных желёз;
• повышенное выделение слюны;
• увеличение поднижнечелюстных, околоушных и шейных лимфоузлов;
• болезненные ощущения в горле;
• потеря аппетита;
• сыпь по телу;
• светобоязнь;
• головная боль.

Как осложнение недуга, могут появиться выделения из влагалища белесоватого цвета. Инфекция также способна перейти вверх, вызвав воспаление в матке, фаллопиевых трубах, яичниках. Если вовремя не обратиться за помощь, произойдёт присоединение бактериальной инфекции, что в дальнейшем приведёт к спайкам и бесплодию.

При развитии генерализованной цитомегалии, начинают поражаться внутренние органы и головной мозг. Особо для пациентов со СПИДом и онкологической патологией, у них возможно развитие менингита и сепсиса. Если вовремя не помочь, может наступить летальный исход.

Отдельно хочется выделить вред цитомегаловирусной инфекции у женщин в период беременности, так как в это время организм наиболее уязвим. Самым опасным является заражение во время вынашивания ребёнка. Инфекция может спровоцировать ряд врождённых патологий:

В результате инфицирования беременность может сопровождаться многоводьем, различными патологиями плаценты, преждевременными родами, самопроизвольным абортом, массивными кровотечениями.

Способы выявления цитомегаловирусной инфекции

Провести дифференциальную диагностику заболевания порой довольно сложно, очень сходны с мононуклеозом. Существует несколько способов для выявления вируса в организме.

Один из методов диагностики – это полимеразная цепная реакция, при проведении которого выявляют наличие ДНК вируса. Преимуществом у этого метода является то, что для исследования требуется довольно небольшое количество биоматериала, минус в том – он выявляет только наличие вируса, антитела и давность заболевания этим способом не определить.

В качестве материала для анализа можно использовать абсолютно все виды биологических жидкостей человека.

Второй способ выявления возбудителя – цитологический. Для его проведения берётся оболочки и сеется на специальную питательную среду. После этого в течение двух-трёх недель наблюдают за активностью вируса, способностью его размножаться.

Третий метод – серологический либо иммуноферментный анализ. Особенность этого исследования – выявление в крови антител к возбудителю. Если инфицирование произошло недавно, будет обнаружен иммуноглобулин типа М, обозначается как IgM. Для него характерна быстрая реакция на внедрение вируса, но в то же время он быстро погибает, не формируя иммунологической памяти.

Если вирус находится в спящем состоянии, в крови будет большое количество иммуноглобулинов класса G, в результатах анализов будет указано «Цитомегаловирус IgG положительный». Эти антитела поддерживают организм на протяжении всей жизни. Обнаружение одновременно двух видов антител – это тоже норма, свидетельствует о том, что на момент забора материала было обострении болезни.

Лечение цитомегаловируса

Как вылечить цитомегаловирус у женщин? Этим вопросом задаются все, у кого обнаружили этот недуг. К сожалению, это заболевание неизлечимо, его можно лишь перевести из активной фазы в неактивную. Если вирус себя никак не проявляет, медикаментозной терапии не требуется.

Особое внимание этой проблеме должны уделять беременные женщины с активной фазой и те, кто только планирует стать мамой, люди с синдромом иммунодефицита, онкологическими патологиями, пациенты, которым планируется пересадка органа, дети. Лечение цитомегаловируса обязательно должно проводиться при генерализованной форме заболевания.

Что касается медикаментозной помощи, в основу положено применение противовирусных средств. Возбудителя эти препараты не ликвидируют, но блокируют дальнейшее его размножение. Торговое название часто используемых лекарств:

Не менее важным в лечении является применение иммуностимуляторов, в частности, интерфероны (Виферон, Циклоферон). Эти средства помогают организму восстановить свою защитную функцию, чтобы он смог бороться с вирусом и перевел его в неактивное состояние. Реже прибегают к помощи иммуноглобулинов, они участвуют в формировании пассивного иммунитета для борьбы с возбудителем.

Для облегчения состояния проводится симптоматическая терапия вируса. Применяются противовоспалительные, жаропонижающие, сосудосуживающие, спазмолитические, обезболивающие препараты.

При генерализированной форме заболевания у женщин проводят терапию, специфическую для органа и системы, которая была поражена.

Чтобы цитомегалия как можно дольше находилась в спящем состоянии и не приносила вреда организму женщины, она должна:

• вести здоровый и активный образ жизни;
• исключить вредные привычки;
• заниматься спортом;
• правильно питаться;
• много гулять на свежем воздухе, одеваясь по погоде;
• укреплять иммунитет.

Эти нехитрые профилактические меры позволят женщине избежать заражения и передачи инфекции своему будущему малышу.