Менингококцемия-одна из форм генерализованной менингококковой инфекции (острый бактериальный сепсис), характеризующаяся острым началом, подъемом температуры тела до высоких цифр, симптомами общей интоксикации, кожными высыпаниями с развитием инфекционно-токсического шока, синдрома Уотерхауза-Фридериксена.
Клиническая диагностика
Начало болезни с повышения температуры тела до 39-40С, при шоке - температура быстро снижается до нормальных цифр или гипотермии. Отмечается головная боль, нередко возбуждение, бледность кожных покровов, язык сухой, обложен густым налетом.
Ведущим симптомом менингококцемии является геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках в виде «звездочек» неправильной формы и разной величины - от размера булавочного укола до крупных элементов с некрозом в центре, плотная на ощупь. Сыпь появляется через 5-15 часов от начала заболевания, сначала не обильная, но в течение нескольких часов приобретает сливной характер с образованием больших багрово-цианотических пятен, которые быстро некротизируются. Нередко геморрагической сыпи предшествует или сочетается с ней полиморфно-розеолезная и розеолезно-папуллезная с локализацией преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях, животе, руках, реже - на лице.
При сверхостром течении менингококцемии (гипертоксическая форма) вместе с геморрагической сыпью развивается симптоматика инфекционно-токсического шока. Выделяют четыре степени тяжести инфекционно-токсического шока.
I степень шока (компенсированный шок): состояние тяжелое. Возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия; у детей грудного возраста нередко судорожная готовность. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Озноб, гипертермия центрального генеза до 39-40°С. Умеренная тахикардия, тахипное, АД нормальное или повышенное, ЦВД - нормальное или снижено. Диурез не нарушен. Показатели КОС характеризуются метаболическим ацидозом с частично компенсированным респираторным алкалозом. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома.
II степень шока (субкомпенсированный шок): состояние больного очень тяжелое. Ребенок вял, заторможен, сознание нарушено. Лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная. Температура тела субнормальная. Выражены
тахикардия, тахипное, тоны сердца глухие. Пульс слабый, АД и ЦВД снижены. Олигурия. Метаболический ацидоз. Переходная стадия ДВС-синдрома.
III степень шока (декомпенсированный шок) - состояние крайне тяжелое. Сознание может отсутствовать, мышечная гипертония, гиперрефлексия, могут появляться патологические стопные знаки, судороги. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные гипостазы типа «трупных пятен». Конечности холодные, влажные. Резкая одышка, тахикардия. Пульс нитевидный или не определяется. АД очень низкое или не определяется. Анурия. Метаболический ацидоз без компенсации. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Возможно развитие отека легких, гипоксического отека мозга. На развитие отека и набухания головного мозга - могут указывать следующие симптомы: психомоторное возбуждение, головная боль, некупирующаяся гипертермия, нарушение сознания - от сопора до комы, клонико-тонические судороги, гиперемия лица, зрачки сужены, смена урежения пульса тахикардией, одышки - аритмичным дыханием.
ГУ степень шока (терминальное или агональное состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция зрачков на свет отсутствует, тонические судороги. Выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Прогрессирующий отек легких и мозга. Полная несвертываемость крови с диффузными кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными, маточными и др.).
Прогностически неблагоприятные признаки, характеризующие возможность развития гипертоксических форм менингококцемии:
Ранний возраст детей - до 1 года;
Быстрое нарастание геморрагической сливной сыпи с экстравазатами;
Преимущественное расположение сыпи на лице и туловище;
Низкое ДЦ, плохо поддающееся коррекции глюкокортикоидами;
Гипотермия;
Отсутствие менингита;
Отсутствие лейкоцитоза в крови;
Тромбоцитопения.
При подозрении на менингококцемию лечение начинают немедленно на дому или в ближайшем медицинском учреждении, поскольку в исходе его играют роль минуты! Оказывая первую помощь на догоспитальном этапе, важно ограничиться разумным минимумом неотложных мероприятий, необходимых для стабилизации состояния больного и транспортировки.
Неотложная помощь:
1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, проведение оксигенотерапии.
2. Обеспечить доступ к периферической вене (венепункция) и назначить в/в струйно глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон или дексаметазон) в стартовой дозе (1/2 от суточной) из расчета по преднизолону:
при I степени шока - 5 мг/кг (до 10 мг/кг сут);
при II степени шока - 10 мг/кг (до 20 мг/кг сут);
при III степени шока - 15-20 мг/кг (до 30-40 мг/кг сут и выше).
Предпочтительно, чтобы 1/2-1/3 от этой дозы составил гидрокортизон (эквивалентная доза гидрокортизона в 4-5 раз больше по сравнению с преднизолоном).
При менингококцемии в отсутствие проявлений шока преднизолон вводится в дозе 2-3 мг/кг сут.
3. При выраженных расстройствах периферического кровообращения начать инфузионную терапию с введения реополиглюкина (по-лиглюкина) в/в струйно в дозе 80-100 мл, затем капельно со скоростью 20-30 капель в мин из расчета 10-15 мл/кг.
4. Если АД не удается повысить, одновременно проводится катетеризация подключичной вены и начинается в/в титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.
5. При необходимости может быть проведена дополнительно венесекция периферической вены (чаще на ноге), так как при инфекционно-токсическом шоке П-Ш степени необходим доступ к 2-3 венам. В третью вену начинают капельное введение 10% раствора глюкозы с тренталом в дозе 2 мг/кг.
6. Через центральную вену после введения допамина вводят коллоидные растворы: желательно начать со свежезамороженной плазмы (особенно показана при ДВС-синдроме) 10-15 мл/кг; при ее отсутствии - альбумин.
7. После введения трентала инфузионную терапию продолжают глюкозо-солевыми растворами (10% глюкоза, 0,9% натрия хлорид, раствор Рингера) под контролем АД, ЦВД, диуреза; объем инфузионной терапии на первые 3-4 часа должен составить 30-40 мл/кг; соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:3.
8. Назначить левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг в/м или в/в струйно. При отсутствии левомицетина сукцината в исключительных случаях можно использовать пенициллин в разовой дозе 20000-30000 ЕД/кг.
9. При отеке-набухании головного мозга:
Маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро (30-50 капель в мин), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в мин;
Раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в;
1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;
25% раствор магния сульфата 1,0 мл/год жизни, а детям до 1 года - 0,2 мл/кг в/м;
При возбуждении и судорогах: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в/в или 20% раствор натрия оксибутирата 0,5 мл/кг (100 мг/кг) в/в или в/м.
10. Показание для проведения ИВЛ - явления инфекционнотоксического шока П-Ш степени.
При менингококцемии не вводить сердечные гликозиды, адреналин, норадреналин, кофеин, пенициллин (только в исключительных случаях)!
Госпитализация в отделение реанимации инфекционного стационара после проведения неотложных мероприятий.
Дуда А.К. , д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика
Клиническая картина
В соответствии с общепринятой клинической классификацией менингококковой инфекции выделяют следующие её формы.
- Первично-локализованные формы:
- менингококковыделительство;
- острый назофарингит;
- пневмония.
- Гематогенно-генерализованные формы:
- менингококцемия :
Типичная;
Молниеносная;
Хроническая;
- менингит;
- менингоэнцефалит;
- смешанная форма (менингококцемия + менингит);
- Редкие формы (эндокардит, полиартрит, иридоциклит, пневмония и др.).
Выделителей менингококка обычно обнаруживают при массовом обследовании в очаге менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов.
Острый назофарингит
Среди всех клинических форм менингококковой инфекции наиболее часто встречают острый назофарингит . Клиническая расшифровка менингококкового назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии. Инкубационный период при этой форме варьирует в пределах 1-10 дней, но чаще составляет 3-5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, больные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают головная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин. В некоторых случаях возможны боли в суставах. Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого нёба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируют несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Характерна тахикардия. Заболевание продолжается не более 1-3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1-2 нед. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание, что иногда эта форма может приобретать достаточно тяжёлое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолётными геморрагическими высыпаниями на коже.
Менингококцемия (менингококковый сепсис)
В большинстве случаев менингококцемия развивается после предшествовавшего назофарингита, иногда - на фоне полного здоровья. Острое начало заболевания проявляется ознобом и повышением температуры тела, достигающей за несколько часов 40-41°С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов лица, иногда с цианотичным оттенком, а также одышка, тахикардия. Выражена склонность к снижению АД, а иногда наблюдается коллапс. Очень рано развивается олигурия и/или анурия. В моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появляются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины. Опорный клинический признак, наводящий на мысль о менингококцемии — экзантема . Она обычно появляется в первые сутки заболевания (в течение 5-15 ч от начала болезни), реже высыпания образуются на 2-е сутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, в крайне тяжелых состояниях — на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатой формы, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи (рис. 2,3).
В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, располагаясь по всему телу, а крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии образуются язвенно-некротические изменения в местах сыпи, часто это на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями в конъюнктиву, склеры и слизистые оболочки ротоглотки. При более тяжёлом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения.
Уже на ранних сроках болезни появляются признаки поражения суставов; в первые дни болезни обычно поражаются мелкие суставы кистей, а на 2-й неделе болезни - крупные суставы. Суставная жидкость при этом носит серозно-гнойный характер, а выделить из неё возбудитель, как правило, не удаётся. В более тяжёлых случаях экссудат носит гнойный характер, в нём обнаруживают менингококки.
Отличительная черта менингококцемии, позволяющая проводить клиническую дифференциальную диагностику с другими септическими состояниями, - отсутствие гепатолиенального синдрома. Тяжёлое проявление менингококцемии, нередко с летальным исходом, - молниеносная форма, котораяхарактеризуется развитием инфекционно - токсического шока (ИТШ) уже в первые часы болезни (рис. 4).
Менингококковый менингит, так же как и менингококцемия, чаще развивается после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается остро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов - резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи. У больного отмечается возбуждение, эйфория, уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания.
Характерна гиперемия лица, нередки герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные судороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеотделения.
Больной принимает характерное вынужденное положение. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах - так называемое положение «взведённого курка». Рано, уже в первые сутки болезни, появляются тоническое напряжение мышц - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Отмечают повышение сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон.
Нередко менингеальные симптомы сочетаются с признаками поражения черепных нервов. Наиболее тяжёлое течение менингококкового менингита наблюдают при молниеносном варианте с набуханием и отёком головного мозга, а также при синдромах церебральной гипотензии и эпендиматита (вентрикулита).
При молниеносном форме менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отёка и набухания головного мозга с возможным вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие.
Уже с самого начала заболевания наблюдают быстрое нарастание признаков токсикоза, ступора, усиление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию.
Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. Больные чаще погибают на фоне расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Понятие менингококковый менингит весьма условно, поскольку вследствие тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспалительный процесс часто переходит на мозговую ткань.
При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания отмечают быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др.
К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококцемия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматикиэтих двух состояний.
Дифференциальная диагностика
Менингококковый назофарингит имеет сходные клинические признаки с поражениями носоглотки другой этиологии. В этих случаях дифференциальная диагностика невозможна без бактериологического обследования.
Менингококковый сепсис дифференцируют с сепсисом другой этиологии, а также с гриппом, лептоспирозом, пищевыми токсикоинфекциями, геморрагическими лихорадками, сыпным тифом, геморрагическим васкулитом, токсико-аллергическим медикаментозным дерматитом. Опорные клинические признаки, наводящие на мысль о менингококцемии, — характерная экзантема и отсутствие гепатолиенального синдрома.
Менингококковый менингит следует отличать от других заболеваний и состояний с менингеальным синдромом: менингизма, туберкулёзного менингита, менингитов вирусного и бактериального происхождения, субарахноидального кровоизлияния, эндогенных и экзогенных интоксикаций, коматозных состояний (кома диабетическая, печёночная, уремическая). Для окончательной дифференциальной диагностики необходима поясничная пункция с исследованием полученной жидкости.
Лабораторная диагностика
Используют бактериологический (с выделением и идентификацией возбудителя) и серологический методы (с выявлением специфических АТ) в жидкостях организма (ликворе, крови и др.) или AT в сыворотке крови. Изменения гемограммы при назофарингитах незначительны. Вместе с тем, при генерализованных формах менингококковой инфекции с большим постоянством наблюдают высокий лейкоцитоз, нейтрофилез с повышением юных, палочкоядерных и сегментоядерных форм, а также увеличение СОЭ.
Менингококковый назофарингит подтверждают идентификацией менингококка из полости носа и ротоглотки. При генерализованных формах проводят бактериологическое исследование крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможна прямая микроскопия спинномозговой жидкости с обнаружением в ней внутриклеточно расположенных диплококков. При наличии менингеального синдрома основным исследованием с целью дифференциальной диагностики становится спинномозговая пункция, проводимая с согласия больного или его родственников.
Из всех опасных инфекционных заболеваний у детей менингококцемия - одна из самых коварных и непредсказуемых. Даже условно стандартное ее течение крайне тяжело переносится маленькими пациентами, а период полного выздоровления может быть весьма длительным. Однако достаточно часто встречается так называемая молниеносная менингококцемия, которая способна привести к летальному исходу буквально за несколько часов. Что делать родителям, чьи дети оказались в числе зараженных? Как диагностируется и лечится менингококцемия? Существуют ли действенные методы профилактики? Давайте разбираться вместе.
Заболевание вызывает любой из множества штаммов менингококка (Neisseria meningitidis), а непосредственным источником может стать заболевший человек или уже выздоровевший носитель. Им обычно является взрослый, который зачастую даже не подозревает об этом. Сам же менингококк крайне неустойчив: вне организма он за 20-30 минут погибает. Типичный путь заражения - воздушно-капельный, причем во время эпидемии заболевают чаще всего подростки, а вне ее - совсем маленькие дети.
Попав на слизистую оболочку носоглотки, Neisseria meningitidis провоцирует сильный воспалительный процесс, в результате чего развивается менингококковый назофарингит (95% случаев). Если же иммунитет ребенка не смог справиться с проблемой, микроб по кровотоку разносится по всему организму, выделяя при этом особый эндотоксин, который и становится в итоге первопричиной инфекционно-токсического шока (5% случаев).
Поражаемые органы и системы:
- легкие;
- суставы и опорно-двигательный аппарат;
- надпочечники;
- сетчатка глаза;
- сердце;
- головной и спинной мозг.
Молниеносная менингококцемия может спровоцировать гнойный менингит (менингоэнцефалит), а в самых тяжелых случаях гной способен попасть в головной мозг. Состояние такого маленького пациента оценивается как критическое, поэтому ему необходимы экстренные реанимационные мероприятия.
Выздоровевший ребенок приобретает стойкий иммунитет, но период восстановления может оказаться достаточно длительным.
Симптоматика
Клинические проявления зависят от штамма микроба, состояния иммунитета малыша в момент заражения, формы болезни и множества других факторов, поэтому поставить правильный диагноз под силу только квалифицированному врачу-инфекционисту. Также заметим, что переболевший ребенок может быть носителем, но никаких проявлений болезни не будет.
Вероятные симптомы:
- быстрое повышение температуры до 40 градусов;
- крайняя вялость;
- значительное ухудшение общего самочувствия;
- рвота, тошнота;
- появление сыпи (об этом читайте чуть ниже);
- небольшая припухлость суставов;
- боль во время движения.
Молниеносная менингококцемия:
- стремительное повышение температуры до 41 градуса;
- обильная сыпь, которая очень быстро формирует огромные по площади пятна;
- носовые и желудочные кровотечения;
- резкое снижение артериального давления;
- учащение сердцебиения;
- проблемы с мочеиспусканием вплоть до его полного прекращения.
Эти симптомы требуют немедленной помощи, при отсутствии которой ребенок погибает в течение 24 часов.
Сыпь и менингококцемия:
- чаще всего бывает в форме звездочек;
- цвет: сине-фиолетовый;
- типичная локализация: грудь, живот, ягодицы, щеки, бедра.
- возможно появление звездочек на склерах.
Диагностика
По каким признакам доктор может определить, что у ребенка именно менингококцемия? Ведь жалобы маленького пациента или его родителей - не самый надежный в данном случае источник информации. Врач, безусловно, примет их во внимание, но гораздо большее значение будут иметь другие факторы.
Как распознать болезнь:
- анализ субъективных жалоб;
- общий осмотр;
- выяснение состояния ЛОР-органов;
- составление подробного анамнеза (когда начало сыпать, возможность контакта с носителем, эпидокружение и др.);
- определение менингеальных клинических проявлений: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига, характерная поза «легавой собаки».
Лабораторная диагностика:
- клинический анализ крови: увеличение числа лейкоцитов (преобладают незрелые формы), снижение уровня лимфоцитов, повышенная СОЭ;
- мазок капли крови;
- спинномозговая пункция с последующим анализом ликвора (процедура не самая приятная, но крайне информативная);
- посев крови с определением индивидуальной чувствительности к антибиотикам;
- мазок содержимого носовых выделений;
- ПЦР-анализ ликвора и крови (позволяет с высокой точностью выявить ДНК возбудителя).
Для окончательной постановки диагноза может потребоваться консультация невролога или инфекциониста.
Чем раньше оно будет назначено, тем больше шансов на полное выздоровление и минимизацию рисков осложнений. Но эффективное лечение возможно только при условии наличия результатов лабораторных анализов.
Основные методы и приемы:
- адресная антибактериальная терапия;
- промывание носа мягкими антисептическими препаратами (если есть признаки назофарингита);
- жаропонижающие (внутримышечно);
- раствор глюкозы с витаминами (внутривенно);
- гормональные препараты;
- витаминные комплексы;
- антигистаминные и мочегонные средства.
Лечение менингококцемии у детей возможно только в условиях стационара!
Осложнения
Менингококцемия, особенно если лечение было начато с опозданием, часто приводит к различным негативным последствиям для здоровья.
Наиболее вероятные осложнения:
- воспаление твердой мозговой оболочки (менингококковый менингит);
- инфекционно-токсический шок;
- общая интоксикация организма;
- астенический синдром;
- гемипарез (значительное снижение мышечной силы половины тела);
- проблемы со слухом;
- развитие эпилепсии (это крайне маловероятно, но теоретически возможно, особенно если лечение было начато с опозданием).
Меры профилактики
Они не дают абсолютной гарантии безопасности, но значительно снижают вероятность инфицирования. Если же это случилось, течение болезни будет значительно более мягким.
Как предотвратить менингококцемию?
- своевременная вакцинация;
- соблюдение карантинного режима;
- превентивная профилактика антибиотиками при очень высоком риске заражения;
- общее закаливание организма;
- профилактический прием витаминных препаратов;
- отказ от посещения общественных мест при высокой эпидемиологической опасности;
- исключение переохлаждения.
Менингококцемия - заболевание очень серьезное. Оно требует квалифицированной диагностики и комплексного лечения, но в большинстве случаев заканчивается благополучно. Здоровья вам и вашим детям!
Как выглядит сыпь при менингококцемии на фото:
Картинки кликабельны.
Менингококцемия (менингококковый сепсис) является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется поступлением менингококков из первичного воспалительного очага в кровеносное русло и их быстрым размножением. При массовой гибели бактерий выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания.
Чаще всего менингококцемия у детей развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года. Среди всех генерализованных форм менингококковой инфекции менингококцемия составляет от 35 до 43%.
Рис. 1. На фото менингококцемия (менингококковый сепсис).
Как развивается менингококцемия
Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.
Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.
Рис. 2. На фото менингококцемия у детей. На коже видны обширные кровоизлияния. На фото слева отмечается некроз кожи.
Признаки и симптомы менингококцемии
Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.
Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.
Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.
В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия , протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.
Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.
Рис. 3. На фото хроническая форма менингококцемии.
Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.
Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.
Рис. 4. На фото кровоизлияния в брюшину (слева) и слизистую оболочку языка (справа).
Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.
Ее признаки:
- Петехии — точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
- Экхимозы — мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
- Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.
При значительных поражениях кожи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.
Рис. 5. Сыпь при менингококковой инфекции имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.
Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.
Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.
При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная — в течение 7 — 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.
При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза-Фридериксена.
Рис. 6. Сыпь при менингококцемии. Точечные и мелкие кровоизлияния в кожу.
Рис. 7. Большие кровоизлияния на коже при менингококковом сепсисе приобретают звездчатую форму.
Рис. 8. На фото симптомы менингококцемии: кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.
Рис. 9. Менингококцемия у детей. Обширные кровоизлияния у ребенка при тяжелой форме заболевания (слева) и мелкие кровоизлияния в кожу (справа).
Рис. 10. На фото некроз и корки на месте обширных кровоизлиянии при тяжелой форме менингококцемии у детей.
Рис. 11. На фото тяжелая форма менингококцемии у ребенка. Кожа над обширным кровоподтеком некротизирована.
Рис. 12. После заживления глубоких дефектов ткани после перенесенной менингококковой инфекции развиваются келоидные рубцы.
Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении сердца
Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.
При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.
У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.
Рис. 13. На фото кровоизлияния в эндокард (слева) и перикард (справа) при менингококковом сепсисе.
Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении легких
При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление — . Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.
Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.
Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.
Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении суставов
Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 — 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже — два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.
Рис. 14. Артрит при менингококковой инфекции.
Редкие формы менингококцемии
Поражение придаточных пазух носа
Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.
Поражение уретры
Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.
Менингококковый иридоциклит и увеит
При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.
При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.
Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.
Рис. 15. Менингококковый увеит (слева) и иридоциклит (справа).
Молниеносная форма менингококцемии
Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.
Признаки и симптомы молниеносной формы менингококцемии
При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.
Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно — до 40 о С, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.
Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.
Рис. 16. Тяжелая форма менингококковой инфекции у ребенка.
Диагностика молниеносной формы менингококцемии
В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.
При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.
Неотложная помощь при молниеносной форме менингококцемии
Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.
Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.
С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.
Рис. 17. На фото кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.
Инфекционно-токсический шок при менингококцемии
Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.
В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.
Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.
О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:
- быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
- снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
- быстрому нарастанию расстройства сознания,
- развитию цианоза и гипергидроза,
- снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
- снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.
Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.
Рис. 18. На фото менингококковая инфекция у взрослого.
Течение и исходы и прогноз при менингококковой инфекции
Без адекватного лечения течение заболевания длительное и тяжелое. Обычно менингококковая инфекция длится от одного до полутора месяцев. Отмечаются случаи более длительного течения — до 2 — 3 месяцев.
Генерализованные формы менингококковой инфекции в 10 — 20% случаев заканчиваются летальным исходом. Самая высокая смертность отмечается у детей первого года жизни. При менингококцемии без лечения отмечается 100% смертность. Основной причиной летального исхода при менингококковом сепсисе является инфекционно-токсический шок. При развитии менингококкового менингита причиной смерти больных является паралич дыхания, вызванный отеком и набуханием головного мозга.
Рис. 19. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.
При своевременном и адекватном лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный.
Содержание статьи
Менингококковая болезнь острая инфекционная болезнь, которая вызывается менингококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется назофарин.гитом, менингококцемии, менингококковый (гнойным) менингитом, которые перебегают йкремо, последовательно или одновременно; инфицирования менингококком зачастую приводит к бактерионосительства.Исторические данные менингококовой инфекции
Менингококковая болезнь в наиболее яркой форме эпидемического цереброспинальной менингита известна с древних времен. Как самостоятельная болезнь эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан в 1805 p. G. Vieusseux после большой вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 p., когда A. Weichselbaum обнаружил возбудителя в СМЖ и детально его описал. В 1899 г. V. Osier выделил менингококк из крови.Этиология менингококовой инфекции
Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - принадлежит к роду Neisseria, семьи Neisseriaceae. Существует девять различных серотипов менингококка: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Это грамотрицательный диплококк со средним диаметром 0,6-0,8-мкм. Имеет форму кофейного зерна, в типичных случаях размещается попарно внутри нейтрофилов. Культивируется в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку крови человека или животного. Менингококк продуцирует токсические вещества, обладающие свойствами экзо-и эндотоксинов; при разрушении бактерий освобождается сильный эндотоксин. Менингококк малоустойчив относительно факторов внешней среды, погибает через несколько часов при комнатной температуре, при 60 ° С-через 10 мин, при 70 ° С - через 5 мин. При охлаждении погибает, поэтому доставлять материал для исследования надо в оптимальных температурных условиях - в водяной бане при температуре 37 ° С. Дезинфицирующие растворы являются высокоэффективными.Эпидемиология менингококовой инфекции
Источником инфекции является только больные и бактерионосители. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные менингококковый назофарингит. У носителей менингококка, которых считают «практически здоровыми», нередко выявляют хронические воспалительные изменения в носоглотке. Носители не только является источником инфекции, но и при определенных условиях сами могут болеть тяжелыми формами менингококковой инфекции.Механизм передачи менингококковой инфекции - воздушно-капельный. Поскольку менингококки малоустойчивы по факторам внешней среды, то они передаются через воздух на небольшое расстояние.
Восприимчивость людей к менингококков значительная, однако ее особенность заключается в том, что характерная клиническая картина болезни наблюдается лишь у 0,5% инфицированных, чаще у детей до 5 лет.
Особенность эпидемического процесса при менингококковой болезни заключается в наличии периодов повышения и снижения заболеваемости, Продолжительность периода высокой заболеваемости - 2-4 года, иногда Дольше (5-10 лет). Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с наибольшим повышением заболеваемости в феврале - апреле.
После перенесенной болезни формируется иммунитет, но возможны повторные случаи заболевания у одного и того же лица, иногда - несколько раз.
Менингококковая болезнь всемирно распространенная. По данным ВОЗ, она регистрируется в 200 странах. Существует так называемый пояс менингита, который охватывает 15 стран Экваториальной Африки с населением около 40 млн.
Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции
Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к.. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.
В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.
В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.
В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.
Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.
При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.
Клиника менингококовой инфекции
Инкубационный период длится 1-10, чаще 5-7 дней.В нашей стране принята классификация менингококковой инфекции по В. И. Покровским и соавт. (1965).
1. Локализованные формы:
а) менингококконосительство,
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая),
б) менингит,
в) менингоэнцефалит,
г) смешанная форма (менингит + менингококцемия)
3. Жидкие формы:
а) эндокардит,
б) артрит (полиартрит),
в) пневмония,
г) иридоциклит подобное.
Локализованные формы
Менингококконосительство не сопровождается клиническими проявлениями. Многие ученые считают носительство менингококков за инапарантну (бессимптомную) форму болезни.Острый назофарингит.
Наиболее постоянными симптомами являются головная боль, деря боль в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже - слизистые или гнойно-слизистые выделения из носа. Характерны субфебрильная температура тела, яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, сопровождающееся гиперплазией лимфоидных фолликулов. Воспалительные изменения в носоглотке наблюдаются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов - 14-16 дней. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции, то есть единственным ее проявлением. В таких случаях клинический диагноз уточняют выделением менингококка при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит предшествует развитию генерализованной формы болезни.
Генерализованные формы
Менингококцемия протекает с выраженным токсикозом и развитием вторичных метастатических очагов инфекции. Начало болезни бурное. Температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и в течение 2-3 дней держится на высоком уровне. Позже температура может снижаться до субфебрильной и даже до нормальной (при развитии шока). Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести болезни. Одновременно с лихорадкой появляются головная боль, резкая общая слабость, боль в мышцах спины, бледность или цианоз кожи лица, конечностей. Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале болезни повышается, в случае шока может резко снижаться (до коллапса).Самая значительная, постоянный, диагностически важный признак менингококцемии - экзантема. Сыпь на коже появляется через 5-15 ч, иногда - на 2-й день от начала болезни. По характеру, размеру элементов, локализацией сыпь может быть разным. Наиболее типичный - геморрагический, неправильной формы, плотный на ощупь, с четкими контурами звездчатый сыпь, иногда повышается над уровнем кожи. Элементы сыпи, от единичных до множественных, покрывающих все тело, имеют различную величину - от цяткових петехий к значительным кровоизлияний. Вследствие подсыпки (появления новых элементов) сыпь различной окраски, яркости, часто с типичным, едва заметным, сероватым (стальным) оттенком, некротизации глубоких и обширных кровоизлияний, образованием дефектов, которые долго не заживают, с последующим рубцеванием. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев. Наиболее типичные места локализации сыпи - ягодицы, задние поверхности бедер, веки, склеры, ушные раковины, реже - лицо (в тяжелых случаях). Геморрагическая сыпь нередко сочетается "с розеолезная, папулезными, розеолезно-петехиальными элементами.
Прогностически неблагоприятным является увеличение количества элементов снизу вверх, подавляющее количество их на верхней части груди, лице, a также бледность, синюшность, нечеткая контурованиеть сыпи, общий синюшный фон. Гистологически экзантема является лейкоцитарно-фибринозной тромбоэмболией (тромбы или эмболы содержат менингококк) и перифокальным поражением сосудов. Кожная сыпь при менингококцемии - это метастатические очаги инфекции.
Второе место по локализации метастазов при менингококцемии занимают суставы. В последнее время артрит и полиартрит наблюдаю тся редко - у 5% больных при спорадических выпадах и в 8-13% - в период эпидемических вспышек. На третьем месте по локализации - вторичные метастатические очаги в сосудистой оболочке глаза - ирит, иридоциклит, увеит. Это приводит иногда к развитию при ме нингококцемии характерной триады: геморрагическая сыпь, артрит, ирит (иридоциклит). Значительно реже метастатические очаги возникают в миокарде, эндокарде, легких и т.д.
При исследовании крови обнаруживают умеренный или значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ, часто тромбоцитопению.
Молниеносная менингококцемия
Молниеносная менингококцемия (синонимы болезни: сверхостром менингококковый сепсис, фульминантная менингококцемия) - это прогностически неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по сути - инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41 ° С, уже в первые часы болезни появляется массивный геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию в общирни кровоизлияния, которые быстро некротизируются. На коже образуются багрово-цианотичны пятна, которые смещаются при перемене положения тела. Кожа бледная, с тотальным цианозом, влажная, покрыта холодным липким потом, черты лица заострены. Больные беспокойны, возбуждены. У детей нередко появляются тонико-клонические судороги. Часто наблюдается повторная рвота (рвотные массы иногда напоминают кофейную гущу), возможен кровавый понос.Постепенно нарастает прострация, теряется сознание. Катастрофически ухудшается деятельность сердца: пульс, сначала мягкий, со временем перестает обнаруживаться, артериальное давление неуклонно снижается. До нуля, нарастает одышка. У большинства больных наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможна анурия как проявление шоковой почки. Выявляются различные нарушения гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия поглощения, снижение фибринолитической активности крови. Без адекватного лечения больные погибают в первые сутки болезни от острой недостаточности кровообращения.
Хроническая менингококцемия - очень редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность ее - от нескольких недель до нескольких лет. Возможно чередование периодов развернутой клиники и ремиссий. Часто наблюдается артрит, полиартрит, нередко - спленомегалия. Прогноз относительно благоприятный, при адекватном лечении - благоприятный.
Менингококковый менингит может развиться вслед за назофарингитом. Иногда первые признаки болезни появляются внезапно, среди полного здоровья. Клиническая картина менингита почти постоянно характеризуется патогномоничной триадой начальных симптомов: гapячкою, головной болью, рвотой. При наличии этих признаков врачу всегда следует иметь в виду возможность менингита, во всяком случае - обязательно проверить менингеальные симптомы. Температура тела повышается внезапно с ознобом, может достичь 40-41 ° С за несколько часов. Головная боль не имеет определенной локализации, сильная, распирающая, усиливается при перемене положения тела, ярком свете, резких звуках. Рвота возникает внезапно, без предшествующей тошноты, фонтаном и не дает облегчения больному.
Часто наблюдается общая гиперестезия, повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световых (фотофобия), болевым (гиперальгезию) раздражений. Возможны клонические, тонические или смешанные судороги. У детей младшего возраста появление судорог может быть первым проявлением менингита.
Во время объективного обследования важнейшими в диагностическом отношении являются менингеальные симптомы. Они возникают вследствие тонического напряжения мышц (контрактур) или как реактивные болевые признаки. Патогенез мышечных контрактур неоднозначный. Возможно, в развитии их имеют значение несколько факторов: раздражение спинномозговых корешков и возникновению рефлекса защиты, усиление пирамидных влияний, раздражение вегетативных центров III-IV желудочков (центров мышечного тонуса).
Менингеальные симптомы могут появиться в первые сутки болезни и дальше быстро прогрессируют. Описано более ЗО менингеальных симптомов. Наиболее постоянными являются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). Проявляются также симптомы Гийена, Гордона, Левинсона и др.. У маленьких детей применяют провокационные пробы для обнаружения симптомы подвешивания (Лесажа), распорки (Амоса) и поцелуя в колено, Флатау подобное. У новорожденных наблюдается тимьячкова триада: выпячивание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации. Распространение мышечных контрактур может привести к характерной позы больного (менингеальная вне, вне сводного курица, или легавой собаки), когда он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести болезни. Иногда наблюдается диссоциирован менингеальный синдром, когда некоторые из ведущих симптомов нет. Поэтому во избежание диагностических ошибок, нужно всегда проверять максимальное количество менингеальных симптомов. Следует иметь в виду, что симптомы Брудзинского значительно меньше, чем ригидность мышц затылка и симптом Кернига, зависят от физического и функционального состояния костно-мышечной системы и поэтому в большей степени отражают те изменения, которые расцениваются как менингеальный синдром.
При воспалении мозговых оболочек возможны так называемые локальные симптомы, обусловленные распространением воспалительного процесса на корешки черепных и спинномозговых нервов, вещество мозга. У некоторых больных можно выявить патологические рефлексы Бабинского, Шефера, Жуковского, Бехтерева-Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россолимо, Маринеску-Радовича т.п., снижение или исчезновение спинальных рефлексов, снижение или потерю зрения, слуха, диплопию, косоглазие, птоз, парезы м " мышц лица, парезы и параличи конечностей и тому подобное. Часто поражается вегетативная нервная система, появляется стойкий красный дермографизм.
Важным проявлением менингита могут быть расстройства сознания. Сопор, переходящий в глубокую кому с первых часов заболевания, - это прогностически неблагоприятный признак.
Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появиться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Активизируется простой герпес, появляется характерная сыпь на крыльях носа, слизистой оболочке губ и других участках тела.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Осложнения менингококовой инфекции
Среди осложнений менингококкового менингита наиболее распространенными являются набухание и отек головного мозга и инфекционно-токсический шок. Реже наблюдаются епендиматит, лабиринтит, гидроцефалия, параличи и парезы, глухота и т.п.Отек и набухание головного мозга - одно из самых опасных осложнений менингококкового менингита (менингоэнцефалита). Степень отека мозга - решающий фактор прогноза. Клинически отек мозга характеризуется симптомами быстрорастущей внутричерепной гипертензии - интенсивной головной болью, рвотой фонтаном, непродолжительным ослаблением зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами (результат механического сдавления зрительного нерва и сосудов). Обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица, сужение зрачков. Часто наблюдаются судороги, возбуждение или депрессия, появляется беспричинная икота, Меняется характер дыхания: тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц, резкая одышка, расстройства дыхания по типу Чейна-Стокса. Появление стойкой тахикардии, особенно на смену брадикардии, уменьшение частоты дыхания свидетельствуют о угрожающе тяжелого состояния больного.
Отек мозга развивается обычно в первые сутки болезни, но у больных среднего и старшего возраста он может возникать позже - на 5-7-е сутки.
В течении инфекционно-токсического шока (ИТШ) выделяют три стадии (В. И. Покровский).
Первая стадия характеризуется тяжелым общим состоянием, болями в мышцах, суставах, животе, общей гиперестезией. Больные возбуждены. На коже появляется геморрагическая-некротический сыпь, наблюдается цианоз губ и ногтевых фаланг. Артериальное давление несколько повышен или в пределах нормы, тахикардия.
Во второй стадии шока больные заторможены, кожа бледная, геморрагии и некрозы увеличиваются, наблюдается цианоз носа, ушных раковин, стоп, пальцев рук. Тоны сердца глухие, пульс частый, артериальное давление снижено. Температура тела снижается до нормы. Оказывается декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
В третьей стадии шока наблюдается цианоз, гипотермия, гипестезия, анурия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление резко снижен. Иногда наблюдается бред. В этой стадии возможно развитие отека мозга, характеризующееся потерей сознания и судорогами.
Диагноз менингококовая инфекция
Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит) клинически диагностируются очень редко: нет патогномоничных симптомов. Опорными симптомами клинической диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции являются:при менингококковом менингите - острое начало, лихорадка, головная боль, рвота фонтаном, наличие менингеального синдрома - общего гиперестезии, ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского, Кернига и др.., менингеальной позы , у детей симптома Лесажа, у грудных детей - выпячивание родничка и наличие других признаков, нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости;
при менингококцемии - бурное начало, лихорадка, типичный геморрагически-некротический звездчатый сыпь, иногда - поражение суставов и сосудистой оболочки глаза;
прн менингококковом менингоэнцефалите - помимо менингеальных, симптомы энцефалита, которые характеризуются устойчивостью, часто сочетаются с парезами, параличами; возможно нарушение психики, нередко судороги.
Специфическая диагностика менингококовой инфекции
Ведущую роль в диагностике играет обнаружение менингококкового антигена в СМЖ и выделения возбудителя из слизи носоглотки, осадка цереброспинальной жидкости, крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости, мазках и толстой капле крови. Для лабораторной диагностики менингококкового менингита, по сравнению с другими бактериальными менингитами, применяется большой арсенал методов. Так, менингококковый антиген можно обнаружить в РНГА, реакции коаглютинации, методом встречного имуноелектрофорезу. Некоторые серотипы возбудителя могут быть обнаружены в реакции иммуноферментного анализа.Для исследования цереброспинальной жидкости применяются следующие методы:
1) общеклинический - давление, прозрачность, цвет, клеточный состав, количество белка,
2) бактериоскопический,
3) бактериологический,
4) иммунологический,
5) биохимический.
При менингококковом менингите давление цереброспинальной жидкости повышен, она мутная, гнойная или неопалесцирующий. В 1 мкл насчитываются тысячи клеток, из которых в типичных случаях 70-80% составляют нейтрофильные гранулоциты. Количество белка колеблется от 1 до 7 г / л и более. Становятся положительными глобулинов реакции Панди и ноне-Аппельт. Нет четкого соотношения между количеством клеток и белка, однако можно полагать, что примерно каждой тысячи клеток соответствует увеличение белка на 1 г/л. При менингококкового менингита прогностически неблагоприятными являются значительное увеличение белка при незначительном цитоз.
Дифференциальный диагноз менингококовой инфекции
Вспомогательными в дифференциальной диагностике есть некоторые инструментальные методы: эхоэнцефалография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, краниография. В консультативных центрах применяют компьютерную томографию черепа.Менингококцемию следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха), геморрагической лихорадкой подобное.Менингеальный синдром различной выраженности может наблюдаться при других формах менингита вирусной и бактериальной этиологии.
Внезапное начало болезни, быстрое развитие менингеальных симптомов наблюдаются и при подпаутинного (субарахноидальном) кровоизлиянии, но в последнем случае иногда возможно типичное ощущение удара по голове, после чего больной почти немедленно теряет сознание. При люмбальной пункции вытекает розовая (ксантохромна) или кровянистая цереброспинальная жидкость.
Энцефалит и менингоэнцефалит вирусной этиологии отличаются очаговыми изменениями (афазия, параличи, парезы, патологические рефлексы). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, незначительно увеличено количество клеток и белков.
Лечение менингококовой инфекции
Терапевтическая тактика при менингококковой болезни зависит от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений.Больным с менингококковым назофарингитот в течение 5 дней назначают антибиотики (левомицетин, бензилпенициллин, тетрациклин, эритромицин) в среднетерапевтических дозах с учетом возраста.
Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.
При генерализованных формах менингококковой инфекции ведущую роль играет этиотропное лечение. Назначают бензилпенициллин каждые 3 часа в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД / кг внутримышечно, при тяжелом течении - внутривенно. Высокоэффективными являются и полусинтетические пенициллины: ампициллин - в суточной дозе 200-300 мг / кг внутримышечно каждые 4 ч, оксациллин или метииилин - по 300 мг / кг внутримышечно каждые С час. К эффективным средствам относится также левомицетина сукцинат. Это препарат выбора при молниеносной форме менингококцемии. его назначают каждые 6 ч внутримышечно по 50-100 мг / кг в сутки.
Применяются также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, особенно для парентерального введения - внутривенно сульфален-меглюмин по 5-10 мл 18,5% раствора в сутки, бисептол - 10-20 мг / кг в сутки.
Показаниями к отмене антибиотиков является значительное улучшение самочувствия и состояния больного, нормализация температуры тела, полное угасание (исчезновения) менингеальных симптомов и санация цереброспинальной жидкости.
Важным является патогенетическое лечение, которое должно быть направлено на предотвращение развития отека мозга и инфекционно-токсического шока - нормализацию метаболизма, обеспечение микроциркуляции в сосудах мозга, ликвидации гипоксии мозга. Это преимущественно дезинтоксикационное и дегидратационные средства, гликокортикостероиды.
Кристаллоидные и коллоидные растворы обычно вводят из расчета 60-80 мл / кг в сутки детям и 40-50 мл / кг взрослым с парентеральным применением диуретиков. С кристаллоидных растворов применяют 5% глюкозу, раствор Рингера и т.д., с коллоидным - реополиглюкин, реоглюман, альбумин. Реополиглюкин, кроме дезинтоксикации, усиливает микроциркуляцию, поэтому он широко применяется в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга. Реополиглюкин с добавлением 5% маннита соответствует реоглюман, т.е. вызывает дезинтоксикационное и дегидратационный влияние. Больным менингококковый менингит показано введение концентрированной плазмы.
Наряду с этиотропным и дезинтоксикационное лечением следует проводить дегидратацию. Средствами выбора являются осмотические диуретики (маннит, глицерин), салуретики (лазикс, диакарб, урегит, спиронолактон). При применении осмотических диуретиков часто наблюдают эффект отдачи (обратное поступление жидкости в ткань мозга), который характеризуется симптомами отека мозга через 5-8 ч после начала их введения. При назначении дегидратационной средств необходим контроль вводимой жидкости и суточного диуреза, содержания в крови натрия и калия, показателей кислотно-щелочного состояния, концентрации конечных продуктов обмена азота (мочевины, креатинина). Длительное применение растворов глюкозы без одновременного назначения изотонических солевых растворов может привести к резкому нарушению водно-электролитного баланса, что, в свою очередь, приводит к тканевого ацидоза, вывести из которого больного в некоторых случаях очень сложно.
Доза гликокортикостероидив является индивидуальной и зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Назначают гидрокортизон - 3-7 мг / кг в сутки, преднизолон - 1-3 мг / кг в сутки или другие препараты в соответствующих дозах. При развитии ИТШ суточная доза гликокортикостероидив значительно увеличивается, достигая 5-10 мг / кг (в расчете на преднизолон).
Отдельные патогенетические препараты могут уменьшать или увеличивать концентрацию некоторых антибиотиков (антагонистический или синергический фармакокинетический эффект). Так, осмотические диуретики (маннитол, маннит), гипертонические растворы глюкозы усиливают экскрецию пенициллина с мочой, снижают его концентрацию в крови и цереброспинальной жидкости. Поэтому на фоне дегидратации приведенными осмотическими диуретиками надо сокращать интервалы между инъекциями бензилпенициллина до 2 ч в течение 8 часов после применения диуретиков. Назначение лазикса (фуросемида) не требует коррекции интервалов введения антибиотиков.
Назначение гликокортикостероидив более чем на три дня приводит к значительному снижению концентрации бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости, что обусловлено снижением проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие продолжительного действия гормонов. Установлено, что кофеин, эуфиллин, баралгин имеют синергетический эффект по антибиотикам. Эти препараты увеличивают концентрацию бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости.
Важное значение в комплексном лечении имеют противовоспалительные средства, антигистаминные препараты. При возбуждении больного, судорогах, гипоксии мозга назначают нейролептики (в возрастных дозах растворы: 20%-натрия оксибутирата, 0,25%-дроперидола, 0,5%-сибазона, или реланиуму, седуксена) и средства, повышающие устойчивость тканей мозга к гипоксии (витамины Вь В6, никотиновую кислоту, ноотропные средства: пантогам, пиридитол). Рекомендуется широкое применение ангиопротекторов - пармидину, натрия этамзилата, Трибенозид, которые могут быть эффективными при менингококцемии и ангиопатии, что периодически наблюдается при различных формах менингококковой инфекции.
Госпитализация носителей менингококка не является обязательной, назначают в течение 5 дней внутрь левомицетин или сульфален в среднетерапевтических возрастных дозах.