Пневмония у детей раннего возраста повергает родителей в шок, ведь это непростая болезнь, она требует лечения, а у новорождённых и вовсе может привести в считанные часы к дыхательной недостаточности. К тому же воспаление лёгких вызывает не только проблемы с дыхательной системой, но и с остальными функциональными подразделениями организма. При воспалении лёгких симптомы пневмонии у детей от 0 до 3 лет немного различаются между собой и связано это со зрелостью иммунной системы.
Особенности пневмонии у детей раннего возраста
Они состоят в том, что в большей части случаев болезнь появляется на фоне вирусной инфекции: грипп, аденовирус, ОРВИ с наслоением бактериальной флоры.
Самыми частыми возбудителями болезни являются:
- Пневмококк.
- Стрептококк.
- Гемофильная палочка.
- Нетипичная флора – хламидии, микоплазмы, легионеллы.
- Вирусы.
Иммунитет на этот момент уже формирован, вырабатывается сурфактант, поэтому болезнь возникает не часто, ведь не каждый возбудитель способен проникнуть через такой защитный барьер.
Прежде всего, стоит опасаться высокопатогенной флоры, которая способна разрушать защиту и проникать через эпителий в лёгкие.
Вирусная инфекция способна вызвать при пневмонии следующий симптом у детей в 3 года – множественные очаги поражения в ткани лёгкого, которые заметны на рентгене. Пневмококковая пневмония является одним из таких высокотоксичных агентов, которые ведут к двухстороннему воспалению, течение его довольно сложно для маленьких детей. Если малышу уже есть 1 год, то при правильном и своевременном обращении к врачу с болезнью удаётся справиться за 2 недели. Если добавляются ещё какие-то болезни, то лечение немного затягивается.
У детей в возрасте 1 года чаще наблюдаются следующие осложнения:
- Воспаление плевры с большим скоплением экссудата.
- Стеноз бронхов, вызванный аллергией.
- Могут присоединиться воспаления, такие как отит, ангина, фарингит.
Причины пневмонии у детей
Они следующие:
- Инфекционные болезни матери во время беременности.
- Кислородное голодание или кратковременная асфиксия в родах у плода.
- Вторичные ОРЗ.
- Повторные гнойные отиты.
- Врожденные отклонения в развития сердца и лёгких.
- Раковые болезни крови.
- ВИЧ первичный, либо вторичный.
Симптомы и признаки пневмонии
Общие симптомы пневмонии у детей от 1 года до 3 лет:
- Температура от 38, которая наблюдается дольше 3 дней.
- Дыхание жёсткое – слышно при прослушивании фонендоскопом.
- Частота дыхательных движений до 50 в минуту в возрасте от 12 до 16 месяцев. 40 от 16 месяцев до 3 лет.
- Межрёберные промежутки втянуты.
- Цианоз кожи.
Симптомы общей интоксикации организма: вялость, усталость, сознание расплывчатое.
Также к признакам пневмонии у ребенка в 1 год добавляется опухший носогубный треугольник. Обычно воспалительные заболевания в возрасте 1-2 лет паренхимы лёгких наблюдаются (по типу) сегментарные либо долевые. Иногда наблюдается спадение лёгкого.
Специфические симптомы пневмонии в 1 год
Как только новорождённому исполняется 1 год, можно выдохнуть, так как самое опасное время прошло. Годовалый малыш, в случае заболевания, перенесёт пневмонию легче. Дыхательная недостаточность протекает тут также проще. Благодаря этому под контролем педиатра можно вылечить лёгкую форму болезни амбулаторно. Но все же врачи стараются направить пациента на лечение в больницу, так как опасность бронхиальной обструкции и затруднения дыхания имеется, хотя процент её мал.
Пневмония у 2-летних детей
Пневмонии у детей от 2 лет вызываются в основном бактериальной инфекцией. Каждая, из них предаёт свою специфику болезни. Например, пневмококковая пневмония в 2 года, как правило, редко вызывает двухстороннее воспаление лёгочной паренхимы, приводящие к изменениям слизистой. При хорошем иммунитете и приеме антибактериальных препаратов пневмония и её симптомы у детей в возрасте 2-х лет исчезают за 14 дней.
Симптомы воспаления легких у детей в 2 года похожи на симптомы этой болезни у 1-летнего ребёнка и существенного различия не имеют.
Пневмония у детей 3 лет
У ребёнка наблюдаются существенные изменения в крови. В ней поднимается число лейкоцитов и снижается количество лимфоцитов. И это считается нормой. Из-за этой перестройки у малыша ослабляются защитные силы организма и возможно возникновение воспалительных болезней.
Признаки пневмонии у ребенка 3 лет:
- Частота дыхательных движений составляет около 40 в минуту.
- Цианоз носогубного треугольника.
- Высокая температура.
- Интоксикация организма: вялость, бледность кожных покровов.
Заметив перечисленные симптомы пневмонии у детей 3 лет надо обязательно вызвать врача.
Другие внешние признаки пневмонии у ребенка в 3 года:
- Отказ от еды.
- Вялость.
- Повышенное потоотделение.
Лечение
Новорождённые дети в любом случае должны быть помещены в стационар для прохождения лечения. При обнаружении признаков пневмонии у ребенка, которому 2 года надо обратиться к врачу, и он, проведя необходимое исследование, назначит лечение либо на дому, при пневмонии в лёгкой степени, либо же даст направление в больницу при средней и тяжёлой степени тяжести патологии.
Принципы лечения:
- Дифференциальная диагностика.
- Антибиотико препараты, их часто назначают ещё до выяснения основной причины болезни. При их приёме у малыша нередко наблюдаются белые включения в каловых массах.
- Ингаляции.
- Правильное питание, соответствующее возрасту. Через силу малыша кормить не рекомендуется.
- Массаж и ЛФК после нормализации состояния.
Конкретные методы лечения будут зависеть от особенностей патологии, иногда применяют народные методы лечения.
Профилактика развития воспаления легкого необходима с самого рождения. Это будет одним из условий сохранения здоровья, что в свою очередь снизит детскую инвалидность и смертность.
Какие меры профилактики имеются в настоящее время:
- Вакцинация против Hib, включающая в себя антитела для защиты от: гемофильной инфекции, пневмококка, кори и коклюша.
- Обязательно грудное вскармливание новорождённого хотя бы в первые 6 месяцев после родов. А в дальнейшем сбалансированное питание, соответствующее возрасту малыша.
- Регулярное закаливание детского организма.
- Для малыша важны занятия физической культурой.
- Необходимо бороться с пылью и загазованностью окружающей среды.
- Не курить рядом со своим чадом.
- Обязательно соблюдение личной гигиены, особенно в жилых помещениях с большим количеством людей.
- Изоляция больных детей на острый период болезни.
- При плохом самочувствии ребёнка обращайтесь за помощью к врачу.
Родителям необходимо всегда помнить: воспаление легких можно избежать, если следовать изложенным рекомендациям, внимательно и заботливо относиться к своим детям.
Одним из наиболее распространённых заболеваний респираторного тракта является пневмония. Нередко она встречается у маленьких детей. Пневмония может быть очень опасна для малышей, поскольку поражает она не только лёгкие, но может в процессе осложнения затронуть и весь организм. Конечно, все родители начинают паниковать, когда их ребенку ставят диагноз «пневмония» и моментально бегут в больницу. Но не стоит так пугаться. Конечно, пневмония – это серьезное заболевание, но если его вовремя выявить и лечить правильно и до конца, то всё будет хорошо и обойдётся без последствий . Сложность в том, что иногда распознать болезнь непросто, и симптоматика бывает у всех разная. Также у детей от маленького и до подросткового возраста бывает вирусная и скрытая пневмония.
Разновидности воспаления лёгких у детей
У пневмонии существует несколько разновидностей, в зависимости от области поражения лёгкого и принципа протекания болезни . В общих чертах по строению лёгкие состоят из долей, которые делятся на сегменты. В зависимости от повреждённых частей выделяют следующие виды:
- Очаговая пневмония – это поражение небольшого участка слизистой оболочки лёгкого. Поражение составляет примерно один сантиметр в диаметре.
- Сегментарная и полисегментарная пневмония. Сегментарная – это результат поражения сегмента лёгких воспалительным процессом. Если же воспалены несколько сегментов, то это полисегментарная.
- Крупозная пневмония – когда воспалена целая доля легкого. Чем большая часть легкого воспалена, соответственно, тем сложнее протекает заболевание, и самочувствие ребенка становится хуже.
Различают также правостороннюю и левостороннюю пневмонию, в зависимости от того, с какой стороны развился воспалительный процесс, правой или левой.
Причины заболевания
У каждого возраста возбудители заболевания различны. Разнятся они и у детей, которые находятся на стационарном лечении, у кого ослаблен организм, и у малышей, страдающих пониженным иммунитетом.
Большинство случаев заболевания пневмонией - результат активации собственной бактериальной флоры носоглотки, также есть вероятность экзогенного инфицирования . Активируется бактериальная флора во время острых респираторных заболеваний или другого стрессового фактора, и в результате происходит развитие пневмонии.
Дети от 6 месяцев до 5 лет часто заболевают пневмонией по причине возникновения пневмококка и гемофильной палочки. Школьники и дошколята могут заболеть в эпидемические периоды с конца лета до середины осени. Именно в этот временной промежуток возрастает значение микоплазмы, которая является возбудителем пневмонии. Среди подростков фактором заболевания может служить пневмониа.
Каждый год от пневмонии погибает примерно 1,4 миллиона детей возрастом до пяти лет – это намного больше, чем от малярии, кори и СПИДа вместе взятых.
Вирусной пневмонией болеют в основном малыши первого года жизни . Если ребёнок слаб, срыгивает, и у него происходит аспирация желудочного содержимого, скорее всего, причиной являются кишечная палочка или золотистый стафилококк, редко Moraxella (Branchamella) catharalis. Крайне нечасто встречается пневмония, которая вызвана микроорганизмом легионеллой.
Не стоит забывать и о формах пневмонии, вызванных микробактериями и грибками туберкулеза. Дети до года чаще болеют вирусными пневмониями.
Как ни странно, пневмонию можно подхватить, находясь на лечении в больнице . Выделяется целая группа таких видов заболевания. Вызываются они больничными возбудителями, которые высокоустойчивы к антибиотикам: например, синегнойная палочка, протей, стафилококки, клебсиеллы, или же аутофлора самого больного. Если ребёнку проводят антибактериальную терапию, это может подавлять микрофлору лёгких, тем самым делая уязвимыми для бактерий органы нижнего респираторного тракта.
Как проявляется пневмония? (Видео)
Симптоматика заболевания может быть разной, всё зависит в первую очередь от возбудителя, возраста ребёнка и его состояния. Часто пневмония развивается на фоне острого респираторного заболевания, но также возникает и самостоятельно.
Для острой пневмонии характерна высокая температура – 38 - 39 ?С, из-за которой страдает весь организм, пропадает аппетит, наблюдается общая слабость, ребёнок становится неактивным, ему не интересны игры, нет настроения, болит голова
. Если не приступить к лечению, высокая температура может держаться около недели и даже дольше.
У ребёнка вскоре появляется очень неприятный сухой кашель, который быстро переходит в продуктивный влажный кашель с хрипами. Если болезнь запущена, то с кашлем может выходить гнойная слизистая мокрота, иногда даже с кровью. Зачастую наблюдаются боли в боку, которые становятся сильнее при вдохах и кашле. Ощущается нехватка кислорода, и оттого ребёнок может дышать часто и поверхностно.
Бактериальная пневмония, если она не сильно запущена, легко лечится правильно подобранными антибиотиками. Но, к сожалению, только 30% всех больных детей в мире получают необходимые лекарства.
Существует также и хроническая пневмония, которая развилась в результате хронического гайморита или бронхита. Её результатом могут быть и аллергические заболевания. Болезнь проходит ремиссиями и обострениями. Симптомы бывают как при острой пневмонии, которые постепенно проходят и полное выздоровление в результате может так и не наступить.
Особенности протекания заболевания у грудных детей
Даже самые маленькие дети могут болеть пневмонией. Среди возможных причин раннее заболевание или же осложнения после гриппа или кори. Главное - знать и уметь распознавать симптомы пневмонии и всегда внимательно следить за ребёнком.
У грудных малюток симптомы болезни могут проявляться следующим образом :
- кашель, долгий и не исчезающий;
- ребенок «кряхтит» во время дыхания;
- высокая температура, выше 38;
- отказ от еды и питья;
- неустойчивый стул;
- ребёнок не набирает вес.
Также следует обратить внимание на то, что при пневмонии грудные дети часто срыгивают, у них может быть вздутие живота. Редко очень, конечно, но бывают спазмы кишечника и сердечно-сосудистая недостаточность. Опять же всё индивидуально и зависит от организма. Если родители просто подозревают, что у ребёнка может быть пневмония, следует обратиться к врачу и провести осмотр.
Пневмонию можно предупредить, если вовремя проводить вакцинопрофилактику, правильно кормить ребёнка и соблюдать в доме оптимальные параметры температуры и влажности.
Если всё же ребенок заболел и врачи обнаружили пневмонию, необходимо сразу начать лечение, ведь пневмония - это тяжелое заболевание, и организм маленького ребенка может с ним не справиться . К сожалению, известны случаи летального исхода, вызванные данным заболеванием. Пневмония сама не проходит, это не , она только усугубляется и может дать осложнения.
Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением
Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3
Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории
Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону
Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна
Этиология. Заболевания органов дыхания в раннем детстве отличаются полиэтиологичностью в зависимости от ряда причин (вспышка вирусных респираторных инфекций - аденовирусных, гриппа и др., возрастные особенности, предшествующий анамнез, особенности краевой патологии и др.). При изучении этиологии пневмоний раннего возраста нельзя основываться только на инфекционном начале; необходимо исследование других факторов: внешней среды и преморбидного состояния ребенка, его реактивности и сопротивляемости.
В этиологии пневмоний раннего детства наиболее уместно- выделить два фактора - инфекционный и неинфекционный, учитывая, конечно, взаимные связь и влияние обоих факторов. Инфекционный фактор достаточно подробно описан в. главах III и IV.
Патоморфология. По данным М. А. Скворцова (1946), гистологические исследования при интерстициальных пневмониях указывают на утолщение альвеолярных перегородок в связи с их инфильтрацией фибробластами и макрофагами, а также инфильтрацией перибронхиальной клетчатки.
Просветы бронхов в отличие от таковых при обычных экссудативных пневмониях свободны. В некоторых случаях в эпителиальной выстилке бронхов и реже альвеол определяются многочисленные гигантские клетки с особыми включениями. Наряду с этим отмечаются ателектазы, резкая гиперемия, часто отек междолевых перегородок, иногда скопление жидкости и кровоизлияние в альвеолы. Этими изменениями объясняется характерное для интерстициальной пневмонии бурное развитие гипоксемии. Аналогичные изменения обнаружены при искусственно созданной гипоксемии у опытных животных. (Ю. Ф. Домбровская, 1961). Такие же изменения интерстициальной ткани легких могут возникать и вторично при гематогенном распространении септической инфекции, что говорит о гиперергической ответной реакции ткани легких.
В. М. Афанасьева, Б. С. Гусман и соавт. (1974, 1975) провели анализ секционного материала всех аутопсий, произведенных в Детской клинической больнице № 1. В 32,5% случаев главной причиной смерти и отягощающим фактором при других заболеваниях являлись пневмонии. В тех случаях, когда не наблюдалось инфицирование бактериальной флорой, обнаружены вирусы гриппа, аденовирус и PC-вирус при длительности заболевания от 1 до 3 сут. Установлены также интерстициальное воспаление, геморрагии и отеки в тканях легких, чисто интерстициальная пневмония. Наблюдаемые авторами морфологические изменения при острых респираторных вирусных заболеваниях состоят в нарушении сосудистой проницаемости, кровоизлиянии в ткань легких и лимфогистиоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок. Эти изменения большинство авторов (А. В. Цинзерлинг, 1963, и др.) рассматривают как первичную вирусную пневмонию.
Клинические формы. Пневмонии раннего детского возраста давно отнесены к заболеваниям всего организма, с участием всех органов и систем, нарушение функций которых определяет тяжесть и форму заболевания. Особенностями структуры и функций органов дыхания объясняются их склонность к диффузным процессам в легких с нарушением дыхания.
По морфологическим изменениям на основании клиникорентгенологических исследований острые пневмонии детей раннего возраста разнообразны: интерстициальные, мелкоочаговые, крупноочаговые, фокальные, сегментарные, сливные. При инфицировании респираторными вирусами реакция легочной ткани может ограничиться участием интерстициальной системы легких (интерстициальная и прикорневая пневмония). Клинически и даже рентгенологически она выявляется далеко не с первых дней заболевания. Очевидно, развитие вирусемии требует известных условий, времени и реакции организма.
В каждой классификации пневмонии должны быть отражены этиология, клиническая картина, патогенез и морфологическая оценка. Однако для клинициста более рационально основывать классификацию на реакции макроорганизма и форме патологического процесса в целом.
В. И. Молчанов и Ю. Ф. Домбровская среди пневмоний раннего возраста различают локализованные (легкие), субтоксические, токсические, токсико-септические. Для характеристики структурных изменений легких добавляется их определение: 1) локализованные (легкие) формы: интерстициальная, мелкоочаговая, крупноочаговая, сегментарная пневмонии; 2) субтоксическая, 3) токсические формы: интерстициальная, мелкоочаговая и сливная моно- и полисегментарная пневмонии; 4) токсико-септическая форма: мелко- и крупно- абсцедирующие пневмонии и абсцедирующие плевропневмонии.
Локализованные формы характеризуются быстрым развитием пневмонии после короткого периода катаральных явлений (типичный кашель, умеренная одышка при движении и развитие изменений в легких). Тоны сердца достаточно звучные, пульс нормальный, хорошего наполнения, соответствует температуре. Локализованные пневмонии возникают у детей с высокой сопротивляемостью.
До применения сульфаниламидов и антибиотиков продолжительность болезни была 5-7 дней. В настоящее время с применением антибиотиков этот срок сокращается. Однако даже при столь благоприятной форме клиническому выздоровлению не соответствует ликвидация анатомических изменений в легких. Чаще они носят прикорневой характер, что говорит о лимфогенном распространении процесса.
При рентгенографии на первом этапе заболевания имеется лишь периваскулярная инфильтрация легочной ткани, но ц. конце 1-го года нередко определяется очаговая, мелкоочаговая или сегментарная пневмония. Частота поражения отдельных сегментов легкого у детей разного возраста неодинакова.
По данным Детской клиники I ММИ им. И. М. Сеченова и других, наиболее часто поражаются II, VI, IX и X сегменты. При пневмонии средней тяжести наряду с моносегментарной могут развиваться и полисегментарные пневмонии,
Полисегментарные пневмонии в отличие от моносегментарных протекают по типу катаральных. Моносегментарные пневмонии нередко протекают по типу крупозных (острое начало, высокая температура, лейкоцитоз).
Реакция крови при локализованной форме различна. Наряду с лейкоцитозом, пойтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышением СОЭ, особенно при вялом течении, наблюдается неизмененная морфологическая картина крови.
Локализованная форма нередко напоминает крупозную, (острое начало, высокая лихорадка, но падение температурь! литическое). В переходе локализованной формы в субтоксическую и токсическую имеют значение суперинфекция экзогенная и аутореинфекция, зависящая как от состояния защитно-приспособительной реакции организма и его иммунологической системы, так и от смены возбудителя в результате антибиотикотерапии (появление новых форм или смена типов возбудителя).
Первичная острая интерстициальная пневмония обычно вирусного происхождения является как бы первым этапом поражения легких вирусами. Начинается чаще одышкой с шумным выдохом, значительным цианозом, глухостью сердечных, тонов и тахикардией, вплоть до эмбриокардии. Быстро развивается эмфизема с резким вздутием грудной клетки и эмфизематозным вздутием краев легких, прикрывающих сердечную тупость.
Для интерстициальной пневмонии типичны периодически возникающие приступы коллапса с прогрессирующим развитием краевой или базальной эмфиземы, или характеризующейся образованием полостей (пневмоцеле). Эта форма пневмонии чаще наблюдается при гриппе и PC-вирусной инфекции, преимущественно в первые месяцы жизни. Наблюдения показывают, что в связи с присоединением бактериальной флоры, интерстициальная пневмония в дальнейшем принимает другие- формы (очаговая, сегментарная). В острый период ее развития наиболее выражен синдром токсикоза, гипоксемии, а так-.
Рис. 57. Интерстициальная пневмония у ребенка в возрасте 1 мес (субтоксическая форма). Резкая эмфизема. Прикорневая инфильтрация («веник»).
же нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы. Грозным синдромом является расстройство функции желудочно-кишечного тракта (срыгивание, рвота, частый стул, метеоризм, приводящий к ангидремии и эксикозу). На этом фоне постепенно выявляется клинически и рентгенологически сформированная пневмония.
Рентгенологическая картина острой интерстициальной пневмонии исчерпывающе описана Н. А. Пановым в 1947 г. Для нее типично наличие утолщенных перилобулярных и пе- риальвеолярных перегородок, придающих пораженным участкам легких своеобразный «ячеистый» вид (рис. 57). Вторым чрезвычайно важным симптомом рентгенологической картины является нежное инфильтративное изменение перибронхиальной ткани, но без заметного участия бронхов. Такие же инфильтративные изменения можно видеть в корневых отделах легких. Эта картина характерна для разлитой интерстициальной пневмонии. Однако наряду с этим нередко встречается очаговая интерстициальная пневмония. Она локализуется в базальной части правой верхней доли, прикорневых и медиальных нижних наддиафрагмальных участках легких (рис. 58).
В дальнейшем наряду с этим возникает поражение бронхиальной альвеолярной системы с фокусами пневмонии гемор-
Рис. 58. Интерстициальная пневмония у ребенка 13 мес (токсическая форма, грипп А).
рагического характера, увеличивается проницаемость мембран для жидкости и появляется диффузное скопление жидкости в полости альвеол, что еще более затрудняет газообмен. Инфильтративный процесс приводит к образованию в дальнейшем коллагеновых волокон. Все это объясняет возникновение респираторной недостаточности при скудных признаках изменения легочной ткани.
Токсические формы пневмоний раннего детства следует охарактеризовать как комплекс тяжелых расстройств дыхательной, кардиоваскулярной, центральной и вегетативной нервной систем, желудочно-кишечного тракта, а также обменных процессов. Токсические формы чаще развиваются постепенно, но может быть и бурное развитие. Вид больного свидетельствует о тяжелом заболевании: наряду с бледностью, цианозом губ и лица, упорным кашлем и одышкой отмечается беспокойство или депрессивное состояние. Артериальное кровяное давление снижено или повышено, пульс частый и малый. Границы сердца быстро увеличиваются вправо. Одновременно увеличивается печень, падает тонус и уменьшается просвет капилляров (нарушение микроциркуляции). Кожа мраморного оттенка.
Основными клиническими синдромами при токсических пневмониях являются резко выраженная дыхательная недостаточность в форме одышки и сердечно-сосудистые расстройства. Эти нарушения возникают на фоне гипоксии и ацидоза.
Одышка как проявление легочной и легочно-сердечной недостаточности носит различный характер в зависимости от возраста ребенка, этиологии пневмонии и, главное, преморбидного состояния ребенка, т. е. наличия у него рахита, экссудативного диатеза, аллергии и перенесенных пневмоний.
Основным регулятором дыхательных движений, как известно, является вагус, поэтому врач на основе определения ритма, типа, частоты и глубины дыхания может судить о степени гипоксии и связанного с нею дыхательного и метаболического ацидоза. Дыхательная недостаточность увеличивается с развитием легочной эмфиземы различной локализации (базальная, краевая, очаговая, сегментарная, двусторонняя и односторонняя) (рис. 59, 60, 61, а, б).
Токсические явления при тяжелых пневмониях чаще возникают постепенно еще в субтоксической стадии, но в ряде случаев в первые же дни или часы заболевания развивается картина общего токсикоза. Реакция нервной системы при токсической пневмонии иногда симулирует менингит и менингоэнцефалит, «судорожный синдром», связанный с повышением внутричерепного давления и гипоксией мозга (напряжение большого родничка у детей в первые месяцы жизни).
Ведущими синдромами дыхательной недостаточности являются одышка и гипоксия (кислородная недостаточность), что установлено в клинике и эксперименте (Ю. Ф. Домбровская и др., 1961). Одышка как показатель легочно-сердечной недостаточности требует комплексной патогенетической терапии, в первую очередь восстановления бронхиальной проводимости.
При токсических формах пневмоний нарушения дыхательных функций легких сопровождаются ацидозом. Склонность к ацидозу детей раннего возраста объясняется слабыми буферными свойствами внеклеточной жидкости, так как уровень гемоглобина, белка и бикарбонатов - основных буферов крови - в первые месяцы жизни ниже, чем у взрослых.
Токсические пневмонии характеризуются чрезвычайно яркими явлениями нервизма - менингеальным и менингоэнцефалическим синдромами, парезом кишечника, сосудистым коллапсом, падением кровяного давления. Для тяжелых случаев типичны мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов, вздутие живота, отсутствие глотания, диарея. Таким образом, вся описанная картина
Риг. 59. Мелкоочаговая и интерстициальная пневмония у ребенка 5 мес (токсическая форма).
Рис. 60. Мелкоочаговая сливная пневмония у ребенка 1 мес (токсическая форма).
Рис. 61. Сегментарная пневмония у ребенка 11 мес (токсическая форма).
токсической пневмонии носит характер тяжелой стрессовой реакции. По данным ряда авторов, недоношенность и малая масса тела при рождении предрасполагают к проявлению дыхательной недостаточности, что, очевидно, связано е недостаточной дифференцировкой ретикулярной формации. При всякой форме синдрома дыхательных расстройств легко возникают ателектазы, особенно в первые месяцы жизни.
Заслуживает внимания сопоставление показателей функции симнатико-адреналовой системы, в частности экскреции адреналина, со степенью ацидоза, сопровождающего нарушение кислотно-щелочного состояния.
Сердечно-сосудистая система при токсических формах пневмонии отражает весь комплекс нарушений основных процессов, вирусемии, токсемии, сенсибилизации, ацидоза и гипоксемии. В раннем периоде заболевания при наличии респираторной гипоксии и ацидоза клинически выявляется синдром острого легочного сердца
К тяжелым синдромам токсической пневмонии относится реакция мочевыделительнои систем ы. Уже в раннем Периоде токсикоза появляются белок в моче, диурические явления и периодическая задержка мочи вплоть до анурии. В остром периоде часто наблюдается снижение клиренса креатинина (от 76,3 до 40,2% нормы), реже -уровня азота мочевины при нормальной величине остаточного азота сыворотки. При наличии прогрессирующей дыхательной недостаточности и токсикозе развивается относительная почечная недостаточность, связанная с гипоксией, одышкой, рвотой и жидким стулом.
При очень тяжелой форме пневмонии сохраняется концентрация остаточного азота выше нормы и отношение азота мочевины к остаточному азоту достигает 82,4%. Генез этих явлений сложен и требует вдумчивого подхода и контроля. При затянувшемся течении токсической пневмонии нередко возникают и явления пиелонефрита па почве нарушения ритма деятельности отдельных участков (дискинезии) мочевого тракта (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь) с последующим инфицированием стафилококком и патогенными штаммами кишечной палочки.
Даже сравнительно благоприятные формы пневмоний (локализованная) с незначительным ацидозом и гипоксией почти всегда сопровождаются диспепсическими явлениями (срыгивание, учащенный стул). Это связано как с нарушением функций вагусной и симпатико-адреналовой систем, так и с прямым инфицированием. Ведущее значение имеет нарушение водно-электролитного баланса, поэтому при токсических формах пневмонии параллельно дыхательным и сердечно-сосудистым расстройствам нередко возникает тяжелый синдром кишечного токсикоза - вздутие или, наоборот, западение живота, рвота, профузный понос, эк- сикоз.
Абдоминальный синдром встречается как при токсических, так и токсико-септических формах. При токсических формах он имеет характер острой кишечной инфекции с частым стулом, рвотой и резким вздутием живота без признаков раздражения брюшины. Его следует расценивать как инфекционный энтероколит стафилококкового или иного бактериального характера. Наряду с этим (чаще при токсической пневмонии) встречается парез кишечника с задержкой стула. Однако при токсико-септических пневмониях это характерно для развития пиопневмоторакса или эмпиемы плевры.
Изменения печени - увеличение, болезненность - характерны для сердечно-сосудистой недостаточности (острое легочное сердце). Согласно данным ряда исследований, временно нарушаются пигментная и углеводная функции (токсический гепатоз), что обусловлено нарушением белкового обмена и снижением дезаминирующей функции печени. В свя- m с этим одним из обязательных лекарственных препаратов является глюкоза (5-10% раствор) с аскорбиновой кислотой.
При токсической пневмонии нарушаются все виды обмена, и также витаминный баланс. Развивается эндогенная витаминная недостаточность, что установлено клинически и лабораторно.
Те же данные получены в эксперименте при искусственной гипоксии. Это говорит о том, что окислительно-восстановительные процессы в системе тканевого дыхания при гипоксии нарушаются с самого начала и восстанавливаются крайне медленно. Приведенные данные убедительно свидетельствуют о необходимости направленных терапевтических мероприятий в детской практике (витамины, лечебная физкультура, длительное диспансерное наблюдение и по возможности санаторное долечивание).
Патогенез токсикоза при пневмониях сложен. Необходимо учитывать действие вирусно-бактериальной инфекции на системы, регулирующие гомеостаз, что и вызывает основные формы патологического процесса - гипоксию и ацидоз. Однако оба патологических процесса почти всегда имеют и «преморбидную» почву (повторные респираторные заболевания, рахит, экссудативный диатез, аллергия). По существу каждый из упомянутых анамнестических факторов накладывает отпечаток на проявления этих синдромов. Установлено, что при экссудативном диатезе и рахите даже до заболевания пневмонией нарушаются функции нейрогуморальных и вегетативно-эндокринной систем, снижается электролитный баланс и повышается проницаемость стенок капилляров. Первичным агентом для стрессовой реакции, вызывающей ацидоз и гипоксию, может быть непосредственное действие вирусных и бактериальных токсинов на регулирующие механизмы (нейротропные, пневмотропные вирусы), что обусловливает острое развитие токсического синдрома (дефицит калия, натрия, фосфора, витаминов, нарушение аминокислотного и белкового равновесия). Снижением адаптационно-защитных механизмов объясняется легкое возникновение в раннем детском возрасте дыхательной недостаточности различной степени. В частности, дыхательная недостаточность I степени бывает выражена даже при катарах дыхательных путей и легкой пневмонии с нестойкой гипоксией. Это связано с несовершенством физиологических механизмов дыхания, недостаточной дифференцировкой клеток ретикулярной субстанции и повышенной возбудимостью блуждающего нерва. Как известно, в раннем возрасте частота, тип, ритм и глубина дыхания легко подвергаются колебаниям и у здорового ребенка. Резервы при нарушении внешнего дыхания в раннем возрасте значительно меньше. Вследствие определенных анатомо-физиологических особенностей грудного возраста вентиляция легких повышается только за счет учащения дыхания.
Ответная реакция всех систем организма при пневмонии в раннем детстве также носит диффузный характер; быстро возникают функциональные нарушения.
Наиболее показательна активность сукцинатдегидрогеназы экспериментальными работами установлено изменение мою фермента в связи со степенью гипоксии. Такие же даннные получены при гистохимических исследованиях легких мерших детей. Ряд других ферментов энергетического обмена также отражают степень развивающейся гипоксии.
Восстановление этих показателей происходит одновременно со снижением тяжести заболевания. Активным способом коррекции развившейся ферментной недостаточности является введение витаминов В1 В2 и С.
Токсико-септические пневмонии развиваются чаще на фоне токсических форм, а также в зависимости от аутоинфекции или экзогенной реинфекции (стафилококк, стрептококк, вирус). Особенно тяжело протекают токсико-септические формы при экзогенной реинфекции (суперинфекции так называемым больничным стафилококком, не чувствительным ко всем антибиотикам). Чаще определяется патогенная флора - плазмокоагулирующий стафилококк, дающий обильный рост. При развитии септических осложнений выявляются отчетливые нарастания титров антител (антистафилококковые агглютинины, антистрептолизин О) к выделенным мик-
Рис. 62. Стафилококковая пневмония у ребенка 5 мес. Стадия инфильтрации с исходом в абсцедирование.
робам. Наряду с этим при вторичной микробной флоре увеличивается содержание грибов и кишечной палочки. В генезе развития септической фазы лежат: 1) сенсибилизация микробами, продуктами нарушенного обмена и сформированными специфическими антителами; 2) прогрессирующее падение сопротивляемости организма; 3) характер легочных изменений, локализации, распространенность.
Первыми признаками перехода токсической пневмонии в токсико-септическую являются ухудшение общего состояния, лихорадка, беспокойство, нарастание лейкоцитоза с нейтро- фильным сдвигом. Определяется типичная рентгенологическая картина (рис. 62, 63, а, б).
Помимо острых септических осложнений, токсико-септическая пневмония может протекать латентно, с умеренной лихорадкой. По данным патологоанатомов, в таких случаях в легких находят большое количество мелких абсцессов, не вызывающих характерной рентгенологической картины. В настоящее время в связи с ранней госпитализацией больных и массивной антибиотикотерапией при первых же подозрениях на септический процесс эти формы встречаются сравнительно
Рис. 63. Стафилококковая пневмония у ребенка 3 мес.
редко, но все такие больные подлежат наблюдению детского хирурга в специализированном отделении.
Лечение пневмоний. В последние годы возник вопрос о необходимости контролируемой оксигенотерапии при лечении пневмонии у детей. Кислород может оказать прямое токсическое действие на альвеолы, слизистую оболочку трахеи и бронхов, что доказано многочисленными экспериментами на животных. При концентрации кислорода выше 80% выявлены две фазы: 1) острая, экссудативная (отек интерстиция, альвеол, внутриальвеолярная экссудация, кровоизлияния, набухание и деструкция эндотелия капилляров); 2) подострая, полиферативиая (фиброз с фибробластической пролиферацией интерстиция).
Применение кислорода в высоких концентрациях может привести не только к фиброзу легких, но и фиброплазип сетчатой оболочки глаз. 100% концентрация кислорода допустима только кратковременно при интенсивной терапии.
Масса тела ребенка при рождении имеет даже большее значение для оксигенотерапии, чем степень его зрелости. Так, для недоношенных с массой тела менее 2000 г риск ретинопатии возникает уже при концентрации кислорода 30%. Помимо непрерывного клинического наблюдения, контроль за оксигенотерапией должен включать определение газового состава крови, кислотно-щелочного состояния, артериального давления, уровня гемоглобина, температуры и офтальмоскопию. Аналогичные рекомендации даны Американской академией педиатрии в 1971 г. Наилучшие результаты наблюдаются при введении увлажненного кислорода, пропущенного через 50% спирт. Кислород вводят через носовые катетеры или в портативной палатке из плексигласа («домик»), а также с аэрозолем.
Продолжительность оксигенотерапии при пневмонии трудно ограничивать.
При оксигенотерапии необходимо учитывать и отрицательные ее стороны. На IX Международном конгрессе педиатров в Копенгагене впервые широко обсуждались осложнения, сопутствующие применению у новорожденных чистого кислорода или смеси с большим его содержанием (свыше 80%). Самым тяжелым осложнением является так называемая ретролентальная фиброплазия или ретинопатия с неизлечимой слепотой у ребенка.
Привлечении как в стационаре, так и на дому, врач не должен забывать о ведущем значении терапии свежим прохладным воздухом, т. е. постоянной вентиляции
Обязательный подвоз свежего воздуха во всякое время года давно считается системой лечения кислородной недостаточности. Клинико-лабораторные исследования (1956- 1960) показали более быструю нормализацию как пневмограммы. так и газового состава крови под воздействием свежего атмосферного воздуха (пребывание ребенка в саду на руках медицинской сестры или матери) по сравнению с действием кислорода в палате (Ю. Ф. Домбровская, А. Н. Домбровский, А. С. Чечулин, А. А. Рогов, 1961). Применение кислорода у детей под повышенным давлением (в барокамере) пока не нашло широкого признания.
Антибиотики в лечении пневмонии занимают ведущее место. Перед врачом стоит задача выбора соответствующего антибиотика с учетом анамнеза ребенка, получавшего до этого заболевания антибиотики (переносимость антибиотиков, характер их, количество, форма реакции), а также семейного анамнеза. Нужно учесть, что значительный процент детей уже па 1-м году жизни получают разнообразные антибиотики далеко невсегда но показаниям.
Помимо основных сведений о механизме действия того или иного антибиотика, необходимо в каждом случае учитывать так называемую кинетику антибиотиков в организме, связанную с функционированием ряда барьерных систем организма и резорбцией антибиотиков.
Резорбция зависит не только от дозы и физико-химических свойств антибиотиков, но и от состояния микроорганизма (pH среды, режим питания, состояние кровообращения, кислородная задолженность и т. д.). Скорость резорбции тесно связана с быстротой поступления антибиотиков в кровь, поэтому в тяжелых случаях нужно подбирать антибиотики для внутривенного введения. Характер распределения антибиотиков в организме и тропизм их к отдельным органам и тканям изучены недостаточно. Для оценки эффективности действия антибиотиков нужно помнить пути их выведения из организма (экскреция мочой, метаболизм их в организме, депонирование в органах и тканях). Помимо этого, экскреция антибиотиков совершается легкими, кишечником и желчными путями.
В настоящее время считается, что лишь единичные антибиотики действуют бактерицидно, в основном же скорее бактериостатически, вернее биостатически, посредством своих метаболитов. Для осуществления этой реакции необходимо достигнуть близких к норме показателей внутренней среды организма. Эффективность антибиотиков связана с комплексным патогенетическим лечением пневмонии с учетом нару- Н1СПНЯ функций отдельных систем.
Антибиотики, помимо лечебного, оказывают и побочное действие. Непосредственное токсическое действие их наблюдается редко. Чаще побочное влияние связано с образующимися в организме соединениями (конъюгаты), вызывающими патологическую реакцию типа антиген -антитело. Побочное действие антибиотиков проявляется как «лекарственная аллергия», хорошо известная детским врачам и выражающаяся в форме полиморфной сыпи, отека в области введения антибиотика. Неяркие проявления лекарственной аллергии при введении антибиотиков ускользают от внимания врача вследствие ограниченности сыпи на месте инъекции. Однако повторное введение антибиотика может вызвать тяжелую реакцию вплоть до анафилактического шока.
Некоторые антибиотики оказывают более или менее установленное побочное действие. Например, тетрациклин может вызвать нарушение функций желудочно-кишечного тракта, пенициллин аллергию типа сывороточной болезни, стрептомицин и неомицин -ототоксичны (влияют на слуховой аппарат), биомицин обладает побочным действием на функцию печени. _Ряд антибиотиков вызывают лекарственные гемопатии (лейкопения, тромбопения, агранулоцитоз, эритропения гемолитическая анемия), что нередко ускользает от внимания врача. Особенно чувствительна кроветворная система в первые месяцы жизни. Известна так называемая серая болезнь детей 1-го месяца жизни после применения хлорамфеникола.
Побочная реакция на введение антибиотиков проявляется далеко не у всех детей, но врач должен учитывать возможность их появления и улавливать первые синдромы развития ответной патологической реакции.
Помимо более или менее раннего проявления побочного действия антибиотиков (аллергические и аллерготоксические реакции), приходится наблюдать и другие формы: а) длительно протекающую по типу аллергосепсиса; б) дисбактериоз и суперинфекцию (с появлением L-формы бактерий и активации грибковои флоры); в) длительные рецидивирующие реакции с нарушением функций органов и систем (пневмопатии гепатопатии, нефропатии, диареи).
При выраженной сердечной недостаточности применяют кардиотопические средства и в первую очередь гликозиды, улучшающие сократительную способность миокарда, -строфантин в дозе 0,025 мг/кг, при признаках легочной гипертензии-эуфиллин (2,4% раствор) внутривенно по 0,1 мл/кг, фуросемид (1-2 мг/кг). При брадикардии и брадипноэ назначают кордиамин в дозе 0,5-1 мл. При затянувшемся токсикозе необходимо введение кокарбоксилазы (50-100 мг), глюкозы с инсулином, препаратов калия и АТФ.
Наряду с сердечной развивается сосудистая недостаточность, приводящая к нарушению периферического кровообращения (дефицит объема циркулирующей крови). Для восстановления его вводят внутривенно плазму и кровь, 10 /о рас- шор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера. Эффективны низкомолекулярные плазмозаменители, способствующие уменьшению застоя эритроцитов в капиллярах и повышению артериального давления. Вводят их в дозе 30 мл/кг капельно медленно (в течение 1 ч). Назначение глюкокортикостероидов приводит к значительному улучшению микроциркуляции (курсами по 3-4 дня в повышенных в 2 4 раза дозах).
Таким образом, борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью должна проводиться с учетом отдельных показателей нарушения этой системы, на фоне общей терапии и выхаживания больного.
Н. П. Шабалов, доктор медицинских наук, профессор
Детская клиника ВМА, Санкт-Петербург
Пневмония - это острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию и проявляющийся разной степени выраженности симптомами:
Общей реакцией организма на инфекцию (признаки интоксикации - ухудшение общего состояния, аппетита; лихорадка и др.); локальными изменениями в легких при физикальном обследовании (очаговые: укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания, хрипы и др., см. ниже); инфильтративными затемнениями на рентгенограммах, обусловленными заполнением альвеол экссудатом, содержащим преимущественно полинуклеарные нейтрофилы; кашлем; дыхательной недостаточностью - ДН (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и др., см. ниже).
Заболеваемость пневмониями составляет в год около 15-20 на 1000 детей первых трех лет жизни и примерно 5–6 случаев на 1000 детей старше 3 лет. Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются перинатальная патология, аспирационный синдром как следствие синдрома рвот и срыгиваний, врожденные пороки сердца, рахит, другие гиповитаминозы и дефицитные состояния, в том числе иммунодефициты. Фактором, непосредственно предрасполагающим к развитию пневмонии, является охлаждение.
Смертность от пневмонии у детей в России, согласно данным Государственной статистики МЗ РФ, в 2001 году составила 116±3 на 100 000.
Этиология. Подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний - результат активации эндогенной бактериальной флоры носоглотки, хотя возможно и экзогенное инфицирование. Многочисленные исследования показали, что клинически здоровые дети в 10-20% случаев при обследовании оказываются транзиторными носителями пневмококков, в 3-7% - гемофильной палочки или микоплазмы, хламидии пневмонии, в 20-45% - различных стафилококков. При острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), охлаждении или действии других стрессорных факторов эта флора может «активироваться», приводя к развитию пневмонии.
Установление конкретной этиологии пневмонии в практической деятельности врача весьма затруднительно, поскольку пневмония - заболевание острое, лечение часто проводится на дому, и, следовательно, существуют технические трудности, связанные с забором материала для микробиологического исследования.
В 70-80% случаев "домашних" пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia . Вторым по частоте возбудителем пневмонии у детей раннего возраста считают Haemophilus influenzae (около 10-15% больных). При этом у них нередко выявляется сочетанная пневмококко-гемофильная этиология пневмонии. В 60-70-х годах прошлого века довольно распространенными возбудителями пневмоний у детей первых месяцев жизни были стафилококки, но сейчас их как этиологический агент пневмонии идентифицируют гораздо реже. У 10-12% больных детей пневмонию вызывают Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Chlamydia psitaci . У детей первых месяцев жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis . Аспирационные пневмонии у детей раннего возраста, в частности с гастроэзофагеальным рефлюксом, которым обусловлены рвоты и срыгивания, нередко вызываются грамотрицательной флорой (E. coli и др.). Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой - бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной. Вирусная пневмония - редкое заболевание. Возникает при гриппе (геморрагическая пневмония), возможна при бронхиолите аденовирусной и РС-вирусной этиологии. Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, сегментарных неплотных теней, быстро исчезающих без лечения; отсутствии типичных для бактериальной пневмонии сдвигов гемограммы; неэффективности лечения антибиотиками.
Классификация пневмоний у детей представлена в табл. 1.
Очаговая. Очаги чаще бывают размером 1 см и более. Очагово-сливная - инфильтративные изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции. Сегментарная - в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии гиповентиляции, ателектаза. Тяжелая форма пневмонии диагностируется в тех случаях, когда: больной нуждается в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза; пневмония протекает с осложнениями.
Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 1,5 до 6 мес.
от начала болезни. При рецидивировании пневмонии необходимо обследование ребенка на наличие муковисцидоза, иммунодефицитного состояния, хронической аспирации пищи и др.
Патогенез. Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь - редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.
ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая таким образом проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.
Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах. Далее они распространяются на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает создание новых очагов воспаления, то есть распространение инфекции в легких, как правило, происходит бронхогенно.
В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием булл или абсцессов. После их опорожнения через бронх в легком остается полость, обычно заживающая в виде небольшого рубца. Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к пиопневмотораксу.
Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к формированию фиброзной трансформации.
Патогенез нарушений сердечно-сосудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом:
токсикоз и ДН ->спазм артериол малого круга кровообращения -> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -> снижение сократительной способности миокарда -> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции.
Функциональные нарушения легочного кровотока - более стойкое расстройство, чем изменение паренхимы легких (сохраняется до 6-8 недель).
При тяжелой пневмонии возникают энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.
Дыхательная недостаточность - состояние, при котором либо легкие не в состоянии поддерживать нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии представлена в табл. 2.
Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы, и прежде всего:
Кислотно-основное состояние: метаболический либо респираторно-метаболический ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов; водно-солевой баланс: задержка жидкости, хлоридов; у новорожденных и грудных детей возможны обезвоживание и гипокалиемия.
Диагностика острых пневмоний
Общая симптоматика является основой клинической диагностики пневмоний, принимая во внимание то, что у детей раннего возраста на первый план при пневмониях выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные физикальные изменения в легких чаще появляются позже.
Анализ данных относительно распространенности различных симптомов при пневмонии позволил предложить следующую диагностическую схему при первом осмотре больного с острым респираторным заболеванием (ОРЗ).
Если при осмотре у ребенка, независимо от уровня температуры и при отсутствии обструкции, имеется: учащение дыхания (60 в минуту у детей первых месяцев жизни, 50 в минуту у детей 2 - 12 мес., 40 в минуту у детей 1 - 4 лет); втяжение межреберий; стонущее (кряхтящее) дыхание; цианоз носогубного треугольника; признаки токсикоза («больной» вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение коммуникабельности, резкая бледность при повышенной температуре тела), то состояние расценивается как тяжелое с большой вероятностью наличия пневмонии.
Этим больным следует назначить антибиотик (см. табл. 3.) и направлять их в стационар Если у ребенка нет признаков, указанных в пункте 1, но имеются: температура 38° C дольше 3 дней; локальные физикальные признаки пневмонии; асимметрия хрипов,
то следует предположить наличие пневмонии.
Этим больным необходимо сделать анализ крови, направить их на рентгенографию; при невозможности ее проведения - назначить антибиотик.
Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности Если у ребенка с ОРЗ и признаками бронхиальной обструкции имеются: асимметрия хрипов; «воспалительная» гемограмма,
этом случае cледует исключить пневмонию, назначить рентгенологическое исследование. Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности. Если у ребенка фебрильная температура в течение 1-2 дней при отсутствии указанных выше признаков, то его следует наблюдать на дому как больного ОРЗ без пневмонии.
Помимо перечисленных в схеме показаний к госпитализации, следует принимать во внимание такие факторы, как преморбидный фон (гипотрофия, аномалии конституции и др.), низкий социальный статус семьи, психологические особенности родителей.
Особенности клинических проявлений пневмонии зависят от возраста, преморбидного фона, морфологической формы заболевания и возбудителя (табл. 3).
Лечение
Пневмония - инфекционное заболевание, а потому главное в лечении больного - назначение антибиотиков.
Основные принципы антибактериальной пневмонии следующие:
Антибиотики при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного назначают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии; первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки, представленные в табл. 3, но, принимая во внимание этиологическую структуру «домашних» пневмоний, при наличии даже минимальных признаков бактериального токсикоза целесообразно начинать терапию с «защищенных» беталактамов - амоксиклав, аугментин и др. или цефалоспоринов II поколения, а при «атипичных» пневмониях - с современных макролидов (сумамед, макропен, кларитромицин и др.); макролидные антибиотики не следует назначать как препараты первого ряда при обычных - не «атипичных» пневмониях; показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36–48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов (прежде всего непереносимости - в первую очередь аллергических реакций) от препарата первого выбора; пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима; при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов перорально, переходя на парентеральное введение при утяжелении течения заболевания; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры и улучшении состояния больного следует перейти на пероральный прием антибиотика; после курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биопрепаратов.
Другие виды лечения
Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным. Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет 140-150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит) или фруктовых, овощных отваров. Диетические ограничения (химически, механически и термически щадящая пища) определяют в зависимости от аппетита и характера стула. В помещении, где находится ребенок, должен быть прохладный (18 - 19°С), увлажненный воздух, что способствует уменьшению и углублению дыхания, а также снижает потерю воды. Жаропонижающие средства систематически не назначаются, так как это может затруднить оценку эффективности антибактериальной терапии. Исключение составляют дети, имеющие преморбидные показания для снижения температуры.
Лихорадку при многих инфекционных заболеваниях, в том числе при острых респираторных инфекциях, следует рассматривать как фактор, стимулирующий защитные силы организма. Многие бактерии и вирусы быстрее гибнут при повышенной температуре, на ее фоне организм отдает полноценный иммунный ответ Th1-типа - продукцию g-интерферона, интерлейкина-2 и фактора некроза опухолей, стимулирующих продукцию IgG-антител и клеток памяти. Необоснованное и частое назначение лекарственных препаратов при любом повышении температуры может привести к различным осложнениям (сенсибилизация к лекарственным препаратам, агранулоцитоз, синдром Рея и др.).
Показаниями к медикаментозной терапии лихорадки являются:
Температура тела выше 39°С; плохая переносимость повышенной температуры (мышечная ломота и/или сильная головная боль и др.); повышение температуры до 38°С у детей младше 3 месяцев, с фебрильными судорогами в анамнезе и заболеваниями центральной нервной системы или хроническими, плохо компенсированными заболеваниями сердца, почек и др.; выраженная централизация кровообращения.
При «красном» типе лихорадки (горячие конечности, гиперемия лица, чувство жара) снижение температуры тела начинают с методов физического охлаждения. Тело ребенка обтирают в течение 5 минут водой 30-32°С. После обтирания ребенка не следует укутывать. Процедуру повторяют каждые 30 минут 3-4 раза.
При отсутствии эффекта от физических методов или при наличии описанных ранее показаний для медикаментозного снижения температуры назначается парацетамол (панадол, тайленол, эффералган и др.) в разовой дозе 10-15 мг/кг.
Препарат дают ребенку не чаще 2-3 раз в сутки. Аспирин в педиатрической практике с целью снижения температуры тела при вирусных инфекциях не применяют ввиду возможного развития синдрома Рея, высокой частоты тромбоцитопатий в популяции (5%). Частое применение анальгина нежелательно из-за опасности развития агранулоцитоза, поражения почек. Из списка жаропонижающих препаратов, применяющихся у детей, в настоящее время исключен и амидопирин.
При наличии у ребенка «бледного» типа лихорадки (озноб, бледность и мраморность кожных покровов, холодные конечности) физические методы охлаждения не применяют. Лечение начинают с сосудистых препаратов в разовой дозе: никотиновая кислота - 1 мг/кг; дибазол - 0,1мг/кг; папаверин - 1 - 2 мг/кг. При потеплении конечностей, появлении чувства жара можно назначить возрастную дозу парацетамола.
При мучительном или упорном кашле у больных пневмонией широко используют мукорегуляторные средства: облегчающие эвакуацию мокроты (отхаркивающие) и разжижающие мокроту (муколитические) средства.
Отхаркивающие средства повышают секрецию жидкого компонента мокроты и улучшают транспорт мокроты за счет усиления моторики бронхов. При назначении отхаркивающих средств необходимо обеспечить достаточную гидратацию, поскольку потеря воды повышает вязкость мокроты. Применяют микстуры на основе настоя корня алтея с добавлением натрия бензоата, калия иодида и нашатырно-анисовых капель. Такие препараты, как бронхикум, «Доктор Мом», также относятся к отхаркивающим средствам.
Муколитические средства способствуют разжижению мокроты путем химического воздействия на молекулу муцина. При заболевании нижних дыхательных путей с образованием густой вязкой мокроты целесообразно использовать препараты, содержащие ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист, флуимуцил, мукобене). Механизм действия ацетилцистеина связан со способностью свободных сульфгидрильных групп разрывать внутри- и межмолекулярные дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты, что приводит к уменьшению вязкости мокроты. Доказано его антиоксидантное действие, способствующее поддержанию функциональной активности и морфологической целостности клеток респираторного тракта.
Муколитическим действием обладают производные алкалоида вазицина - бромгексин, бизолвон, мукосалван. Эти препараты уменьшают вязкость секрета, восстанавливают мукоцилиарный клиренс, стимулируют синтез эндогенного сурфактанта.
Карбоцистеины (мукодин, мукопронт, бронкатар) обладают одновременно мукорегулирующим и муколитическим эффектом.
Под действием препаратов этой группы происходит регенерация слизистой оболочки бронхов, восстановление ее структуры, уменьшение количества бокаловидных клеток, восстановление секреции IgA, улучшение мукоцилиарного клиренса.
Ингаляции протеолитических ферментов (химотрипсин, химопсин и др.) исключены из арсенала пульмонологии, так как могут провоцировать развитие фиброзных изменений в легких.
Полезны настои трав (подорожник, крапива, мать-и-мачеха, корень ипекакуаны, плод аниса, корень солодки и др.) или лекарственных форм из них - эвкабал, мукалтин.
Ингаляции теплой водой или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната являются хорошими муколитиками и не намного уступают по эффективности муколитическим препаратам.
Антигистаминные препараты и средства, угнетающие кашель, не показаны.
Банки и горчичники в лечении детей раннего возраста, больных пневмониями, в настоящее время не используются.
Физиотерапия. В остром периоде показано назначение СВЧ (5-7 сеансов), индуктотермии; электрофореза с 3%-ным раствором калия йодида (10 сеансов). Массаж и ЛФК целесообразны сразу же после нормализации температуры. В стационаре детей помещают в отдельный бокс. Ребенок может быть выписан из стационара сразу же по достижении клинического эффекта для того, чтобы избежать суперинфекции и перекрестной инфекции. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не является противопоказанием к выписке.
Реабилитацию детей, перенесших пневмонию, обычно проводят в домашних условиях и назначая сочетанные курсы виферона-1 и бифидум-препаратов, комплекса витаминно-минеральных препаратов. У часто болеющих детей полезен курс ИРС-19 или рибомунила.
Профилактические меры включают:
Проведение комплекса социально-гигиенических мероприятий; рациональное питание, закаливание, улучшение экологии жилища; предупреждение ОРВИ, вакцинопрофилактика пневмоний, конъюгированная вакцина против H. influenzae, пневмококка, вакцинопрофилактика гриппа); профилактика внутрибольничных пневмоний (госпитализация в боксы, отказ от необоснованного назначения антибиотиков).
Литература
Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000, с. 113-138. Шабалов Н. П. Детские болезни. СПб: Питер, 2002, с. 348-408.
Острая пневмония у детей – инфекционно-воспалительное поражение ткани легкого, которое возникает внезапно на фоне другого заболевания или самостоятельно и сопровождается повышением температуры, а также симптомами поражения нижних отделов дыхательного тракта.Внебольничная пневмония – один из видов пневмонии, который характеризуется острым началом воспаления легочной ткани, преимущественно бактериальной природы, которое развивается вне больничного стационара, сопровождается повышением температуры и симптомами поражения нижних дыхательных путей, которые видны на рентгеновском снимке.
Деструктивная пневмония — это очаговое или же сливное воспаление легочной ткани, которое в большинстве случаев вызывается стафилококками, вирусом гриппа и парагриппа, пневмококками, и характеризуется некрозом и гнойным разрушением ткани легкого. Этот вид пневмоний составляет 10 % от общего числа воспалений легких у детей.
Лечение острой внебольничной пневмонии или деструктивной без антибиотиков невозможно, поэтому очень важно вовремя диагностировать ее возникновение и начать сразу лечить. Дети до 3-х лет с подозрением на воспаление легких обязательно госпитализируются в стационар для правильного поэтапного лечения.
По этиологии выделяют:
По морфологическим признакам:
- лобарная;
- очаговая;
- полисегментарная;
- очагово-сливная;
- сегментарная;
- интерстициальная.
По течению:
- затяжное (дольше, чем 6 недель);
- острое (до 6 недель).
По степени тяжести:
- тяжелое;
- средней тяжести;
- легкое.
В зависимости от осложнений (деструктивные пневмонии):
- плевральные – плеврит;
- легочные – полостные образования (буллы) или абсцесс;
- комбинированные – пневмоторакс (образуется в результате разрыва буллы и попадания воздуха в полость плевры), пиоторакс (накопление гнойного содержимого в полости плевры, всегда вторичной природы), пиопневмоторакс (накопление гноя с воздухом в плевральной полости как результат разрыва гнойного очага);
- инфекционно-токсический шок.
Этиология
Тип микроорганизма, который вызывает воспалительный процесс, зависит от возраста ребенка и его анатомо-физиологических особенностей, а также состава нормальной микрофлоры дыхательных путей ребенка.
Немаловажное значение имеют условия попадания микроорганизма или вируса и предшествующее лечение антибактериальными препаратами. Большое влияние на иммунитет оказывают сопутствующие заболевания, которые усугубляют стойкость детского организма и формируют отличную почву для возникновения воспаления.
Главные возбудители пневмонии у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) — E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.
Для возраста от 7 дней до 6 месяцев жизни – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis и вирусы.
У детей первых 6 месяцев жизни бывают внебольничные пневмонии 2 типов: типичные и атипичные. Первые протекают на фоне высокой температуры и выраженной клинической картины, а вторые – могут проявляться скудной симптоматикой и субфебрильной или нормальной температурой.
Типичными болеют дети с аспирацией (попадание остатков еды или рвотных масс в дыхательные пути), муковисцидозом, патологией иммунной системы и те, у которых был контакт с ребенком, что болен острой респираторной вирусной инфекцией. Их возбудителями являются: E.coli и иные грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки, M.catarrhalis, пневмококки и H. influenzae.
Атипичные пневмонии вызывают C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, иногда M.hominis и U.urealyticum. Этот вид пневмоний чаще всего возникает при инфицировании ребенка в родах, у недоношенных новорожденных, а также у ВИЧ-инфицированных детей.
С 6 месяцев до 5 лет — S.pneumoniae (чаще всего), реже Haemophilus influenzae типа b и стафилококк. Часто осложнениями внебольничных пневмоний в этом возрасте являются деструкция и плеврит. Из атипичных — M.pneumoniae (у 15% больных), C. pneumoniae – у 3–7%. Из вирусов в этом возрасте – РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы. Довольно часто вирусные пневмонии осложняются бактериальными.
У детей после 5 лет чаще всего пневмококки вызывают воспаление легких, за ними идет атипичная микрофлора (M.pneumoniae и C.pneumoniae), очень редко – пиогенный стрептококк.
У детей, которые были здоровы до возникновения пневмонии, в большинстве случаев преобладают пневмонии, вызванные S.pneumoniae.
Редчайшие возбудители внебольничных пневмоний — Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.
Внебольничное воспаление легких
Внебольничные пневмонии имеют два варианта течения: осложненное и несложненное. Второй вариант встречается чаще и имеет стабильное течение: температура приходит в норму спустя первые 2-е суток (при правильном лечении), симптомы поражения нижних дыхательных путей исчезают через неделю или полторы, а рентгенологические признаки уходят спустя 15 дней-1 месяц. Первый вариант отличается более длительным повышением температуры (около 5 дней), более недели сохраняются симптомы поражения нижней части дыхательного тракта, появляются различные осложнения – плеврит, деструкция, инфекционно-токсический шок и прочие.
Опасный признак летального исхода – бактериемия, которая вызывает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
Симптоматика ОРДС:
- Нарушение микроциркуляции в конечностях, мраморность кожных покровов, снижение выделения мочи.
- Синюшность кожных покровов и слизистых оболочек в начале кислородотерапии.
- Тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений).
- Нарушение сознания.
- В клиническом анализе крови – лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения.
- Сатурация (процентное содержание кислорода в крови) – менее 92%.
Показания для лечения детей в стационаре
- Тяжелое состояние, что проявляется: синюшностью кожи у ребенка, одышкой, увеличением частоты дыхательных движений, сатурацией ниже 92%, снижением артериального давления, осложнениями воспалительного процесса, выраженным обезвоживанием из-за интоксикации и учащения дыхания, резким снижением аппетита.
- Пневмония на фоне тяжелой сопутствующей патологии.
- Возраст ребенка до 3-х лет.
- Отсутствие эффективности антибиотикотерапии в течение 2-х суток.
- Ненадлежащие бытовые условия.
Вероятность фатальных последствий зависит от времени обращения за квалифицированной медицинской помощью, возраста ребенка, сопутствующих заболеваний, и социальных условий жизни.
Диагностика
Лечение
Если ребенок находится на стационарном наблюдении и имеет сопутствующие тяжелые заболевания, или лечился антибиотиком в последние 3 месяца, ему назначают защищенные пенициллины – амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин с сульбактамом. Также применяются цефуроксим аксетил с макролидами, в отделении реанимации и интенсивной терапии применяют цефтриаксон, цефотаксим.
Антибиотикотерапия у детей в стационаре должна быть начата в течение 2 часов с момента поступления. При госпитализации в отделение интенсивной терапии — в течение часа.
Антибиотики назначаются согласно ступенчатой терапии – сначала его вводят внутривенно, затем назначают перорально в виде таблеток или других форм (один и тот же препарат).
Переход на прием препарата внутрь осуществляют при стабилизации состояния ребенка, нормализации температуры тела, чаще всего – на 2-3 день лечения.
При тяжелых пневмониях для лечения применяют комбинацию двух антибиотиков.
Если через 24-48 часов не наблюдается эффекта от приема антибиотика, его заменяют на препарат с другой группы, наиболее подходящий в конкретном случае заболевания.
Общий курс лечения пневмонии занимает 7-14 дней в зависимости от степени тяжести и особенностей возбудителя, который вызвал воспаление легких.
В лечении важно обращать внимание на восполнение потерь жидкости, особенно при высоких цифрах температуры и одышки у ребенка. В этом случае к его общей физиологической потребности к жидкости прибавится жидкость текущих патологических потерь, которую нужно приплюсовать к общей и восполнить.
Если ребенок не может пить, то восполнять потребуется внутривенными инфузиями под контролем диуреза, гематокрита и электролитного состава крови.
Препараты для снижения температуры назначаются, если она выше 38,5оС, некоторые ученые рекомендуют снижать уже при повышении свыше 38. У детей с фебрильными судорогами в анамнезе эта граница температуры может быть еще снижена. Антипиретические препараты затрудняют диагностику эффективности проводимой антибиотикотерапии.
При сильном малопродуктивном кашле применяют амброксол.
При бронхообструктивном синдроме используют бета-2-агонисты короткого действия.
Деструктивное воспаление легких в детском возрасте
Пути проникновения инфекционного или вирусного агента: аэрогенный, бронхогенный, гематогенный (вторичной природы).
Проникновению способствует наличие острого респираторного вирусного заболевания, а также угнетенной местной защиты бронхов и легких.
Вследствие поражения ткани возникает отек, покраснение и воспалительный процесс, что нарушает функцию бронхов и бронхиол, что может привести к бронхообструктивному синдрому.
Затем нарушается микроциркуляция в ткани легкого с последующим развитием тромбозов и микроэмболий сосудов бронхов и легких. Этот процесс нарушает адекватное кровообращение, попавшие микроорганизмы выделяют токсины и ферменты, что в дальнейшем способствует бактериальной деструкции.
Этапы течения деструктивного процесса
- Этап преддеструкции – идет в самом начале любого вида гнойно-деструктивной пневмонии. Он сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы.
- Острый этап – выраженная симптоматика воспалительного и гнойного процессов.
- Подострый этап – уменьшение симптоматики гнойно-воспалительного характера и отграничение пораженного участка легкого.
- Хронический этап – завершение острых гнойных изменений.
Факторы, способствующие развитию деструкции
- долевой инфильтрат;
- синпневмонический плеврит;
- «застывший» инфильтрат на снимке;
- повышение лейкоцитов в клиническом анализе крови более, чем 15 * 109/л;
- ранний возраст болеющего;
- серый цвет кожи;
- начало антибиотикотерапии спустя 72 часа после начала заболевания;
- присутствие болей в грудной клетке.
Микроорганизмы, вызывающие деструкцию
- Анаэробные и аэробные.
- Вирус гриппа и парагриппа.
- Пневмококк.
- Различные ассоциации аэробов.
- Гемофильная палочка.
- Клебсиелла или синегнойная палочка.
- Легионелла, протей, стафилококки и другие.
Симптоматика заболевания
Инфильтративно-деструктивная форма манифестирует остро, обычно протекает на фоне ОРВИ с преобладанием гнойных и септических процессов, повышением температуры и частоты сердечных сокращений. Для нее характерна также одышка и синюшность носогубного треугольника. На снимке проявляется в виде умеренной инфильтрации, не имеет четких очертаний с множественными мелкими просветлениями.
Гнойный лобит имеет очень тяжелое течение с гнойным и септическим компонентом и тяжелой дыхательной недостаточностью. На рентгене виден как тотальное затемнение одной из долей легкого с выпуклыми границами и острым плевритом.
Гнойный лобит на снимке.
Абсцесс легкого протекает с высокой лихорадкой и ознобом, тяжелейшей интоксикацией и недостаточностью дыхательной функции. Если абсцесс сообщается с бронхом – возникает тимпанит при простукивании грудной клетки над областью расположения очага. На рентгеновском снимке виден как округлый очаг затемнения с четкими краями. Если соединен с бронхом - есть уровень жидкости и воздух над ним.
Пиоторакс – пневмония в комбинации с гнойным плевритом. Общее состояние ребенка при этом очень тяжелое, ярко проявляется интоксикация и недостаточная дыхательная функция I-II степени тяжести. При простукивании грудной клетки слышен укороченный звук по специфической линии Эллис-Дамуазо или практически над всей поверхностью пораженного участка легкого. Рентгенологически видно затемнение с четкими контурами в проекции верхней части легкого со смещением средостения в другой бок.
Пиопневмоторакс протекает наиболее тяжело из-за создающегося напряжения в грудной клетке. Проявляется он синюшностью губ и периоральной области, поверхностным учащенным дыханием до 55–75 в минуту. Снижаются дыхательные движения грудной клетки на стороне поражения. При простукивании грудной клетки в верхних, а также средних отделах слышен тимпанит, в нижних – укорочен перкуторный звук. Дыхание иногда сильно ослаблено. На рентгенограмме: воздух с жидкостью в плевральной полости, которые сдавливают легкое и смещают средостение в обратный поражению бок.
Пневмоторакс на рентгенограмме.
Дети с пневмотораксом температурят субфебрильно, имеют одышку и умеренные явления интоксикации. У таких детей снижены дыхательные движения грудной клетки на стороне воспаления, при простукивании грудной клетки выявляется тимпанит над пораженной стороной. Аускультативно дыхание ослаблено над всей областью легких, отмечается бронхофония с множеством сухих и влажных хрипов. На рентгене: плевра утолщена в области деструктивных изменений, в проекции среднего и нижнего легочных полей – воздушное осумкование, которое сдавливает нижнюю и среднюю доли, средостение смещено в противоположный бок.
Буллезная форма протекает без явной клинической симптоматики, имеет благоприятное течение и говорит об окончании воспаления. На рентгене выглядит как множество воздушных полостей с тонкими стенками самого разного диаметра с четкими контурами посреди здоровой ткани легкого.
Главный признак острой гнойной деструкции – преждевременное участие плевры в воспалительном процессе и образование парапневмонического плеврита.
Диагностика
Лечение
Лечение детей должно быть комплексным. Основной его задачей является санация деструктивного очага, то есть организация эффективного бронхиального дренажа. Для этого применяют отхаркивающие средства с бронхосекретолитическими и муколитическими. Лучше всего помогает мукалтин вместе с отхаркивающими микстурами с ацетилцистеином и термопсисом, амбробене.
Инвазивные методики
Внутриплевральный фибринолиз – это процедура, которую делают на 2-ой стадии плеврита посредством введения стрептокиназы или урокиназы два раза в сутки каждый день на протяжении трех дней в дозе 40000 ЕД в 40 мл 0,9% NaCl.
Если у ребенка есть признаки плеврита, то ему потребуется диагностическая плевральная пункция. Если предполагаются еще пункции, то производят микроторакоцентез и оставляют в полости небольшой катетер, который обеспечивает интенсивную аспирацию.
Основной метод лечения пиоторакса, пиопневмоторакса и пневмоторакса — дренирование полости посредством активной аспирации. Важно перед дренированием сделать плевральную пункцию.
Дренирование производится по средней аксиллярной линии в 6-7 межреберье. После постановки трубки для дренажа нужно сделать рентген для диагностики правильности его постановки.
Если дренаж и фибринолиз не имеют эффекта, то прибегают к видеоассистированному торакоскопическому лечению, что обеспечивает эффективную санацию полости плевры от гнойного и фибринового компонента, ускоряет эффективность лечения, укорачивает длительность лечения антибиотиками. На протяжении всего курса такого лечения обязательно активное извлечение мокроты.
Если позитивной динамики нет 2 или 3 дня, используют бронхоскопию с катетеризацией устья целевого, долевого бронха. При этом обнаруживают бронх, который обтурирован густым слизистым и гнойным содержимым. В него вводят раствор ацетилцистеина или амбробене.
Антибиотикотерапия
Детям, у которых заболевание было обнаружено в относительно ранние сроки, назначают бета-лактамы – амоксициллин или амоксиклав. Если антибиотикотерапия уже несколько дней проводилась, то бета-лактамные антибиотики комбинируют с аминогликозидами.
После длительного лечения в стационаре из-за высокого риска заражения грамотрицательной флорой, комбинируют цефалоспорины 3–4 поколения с аминогликозидами 2-3 поколения — тобрамицином, амикацином.
Если течение заболевания затяжное, ребенок был подвержен множественным инвазивным манипуляциям (пункция, дренаж, интубация трахеи), то к антибиотикотерапии добавляют еще и метронидазол для уничтожения анаэробной микрофлоры.
Карбапенемы (тиенам или меронем) назначают при неэффективности всех вышеперечисленных препаратов для антибиотикотерапии.
Эффективность антибактериальной терапии оценивается по уменьшению клинических и рентгенологических проявлений деструкции в течение 2-4 суток с момента начала комплексного лечения.
Антибиотики отменяют постепенно, основываясь на позитивной динамике заболевания.
Условия для отмены: значительное уменьшение интоксикации и дыхательной недостаточности, устойчивый спад температуры до нормы или субфебрильных (до 38,0 градусов) значений, нормализация основных показателей клинического анализа крови, физикальных и инструментальных данных.
На фоне лечения сильными антибиотиками иногда является необходимым назначение противогрибковых средств и пробиотиков. Противогрибковые прекращают вводить после 3 дней с момента окончания антибиотикотерапии, а пробиотики продолжают несколько недель, иногда даже около 1 месяца.
Реабилитация и диспансеризация
Стартует реабилитация в острой фазе болезни (после значительного уменьшения интоксикации и снижения температуры тела ребенка). Начинают с дыхательных практик и гимнастики, комбинируя их с различными видами массажа. Некоторые специалисты рекомендуют прибегать к физиотерапевтическим методам лечения.
Дети лечатся в отделении от 2 недель до 1 месяца. При этом полторы недели из этого времени идет на начальную реабилитацию.
Кратность осмотра ребенка — 1 раз в квартал в течение 1-ых 6 месяцев после выписки, дальше – раз в полгода. Рентгеновский снимок делают спустя 1-ые 3 месяца всем деткам.
Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского