ã Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз кишечника у детей

Причины, приводящие к нарушению формирования и баланса биоценоза кишечника у детей можно разделить на следующие основные группы: 1) приводящие к иммунологической дисфункции; 2) приводящие к дисфункции верхних отделов ЖКТ; 3) алиментарные факторы.

На формирование и дальнейшее поддержание биоценоза влияют следующие факторы:

· неблагополучное состояние матери во время беременности (наличие у нее хронических заболеваний, острых инфекций, прием лекарственных препаратов, прежде всего антибиотиков и гормонов, иммунодефицит, витаминная недостаточность, стресс, токсикоз, угроза прерывания беременности, внутриутробная инфекция) - это может привести к нарушению формирования иммунореактивности плода еще во время внутриутробного развития ;

· способ родоразрешения, санитарная среда, окружающая ребенка во время (состояние родовых путей матери) и после рождения, время первого прикладывания к груди - алиментарные факторы (заселение кишечника микроорганизмами), иммунологические факторы (антигенная стимуляция иммунной системы, факторы иммунитета в молозиве и грудном молоке) ;

· несбалансированное питание ребенка до 1 года (преждевременное введение прикорма или переход на искусственное вскармливание, отсутствие стабильности базового питания) может возникнуть срыв адаптации (сбой работы поджелудочной железы) . Рацион питания ребенка старше года, подростка, взрослого не имеет такого большого значения, как в период новорожденности и первый год жизни ;

· несвоевременное проведение профилактических прививок или без сопутствующей подготовки может вызвать иммунологическую дисфункцию;

· острые инфекционные заболевания могут также привести к иммунологической и функциональной дисфункции ;

· появление у детей дошкольного и школьного возраста глистов приводит к нарушению иммунореактивности и развитию дисбактериоза ;

· неоправданное и без должного “прикрытия” применение антибактериальных препаратов способствует разрушению биопленки и формированию иммунологической дисфункции;

· нарушение моторики ЖКТ, рН кишечного содержимого, содержания кислорода в химусе как следствие СРК, а также нарушение нормального ферментного состава кишечника (в результате дисфункции поджелудочной железы, печени), недостаточный уровень секреторного IgA и железа приводят к возникновению и поддержанию микробиологической дисфункции .

Исходя из этого следует проводить профилактические мероприятия, предупреждающие развитие дисбактериоза.

Пренатальная профилактика дисбактериоза

Желательно до наступления беременности обследоваться на наличие оппортунистических инфекций, и по возможности, провести санацию. Во время беременности женщина должна иметь комфортные условия, полноценно питаться, стараться избегать стрессовых ситуаций.

Наиболее рациональной профилактикой дисбактериоза у новорожденного является нормализация биоценоза наружных гениталий и ЖКТ женщины до и во время беременности. Коррекция микрофлоры генитального тракта и ЖКТ при подготовке к родам показана женщинам, у которых в период беременности имели место :

- неспецифические воспалительные заболевания женской половой сферы;

- острые вирусные, бактериальные инфекции;

- обострение хронической патологии ЖКТ, печени, поджелудочной железы;

- заболевание почек и мочевыводящих путей;

- обострение хронической патологии органов дыхания;

- обострение хронической патологии ЛОР-органов (тонзиллиты, синуситы);

- дисбактериоз кишечника;

- аллергические заболевания;

- гормональная терапия;

- гестоз;

- анемия;

- изменения в плаценте.

При физиологических родах источником первичной контаминации плода становятся родственные в антигенном отношении организму ребенка (поэтому обладающие максимальной способностью к приживлению) микроорганизмы из нормофлоры влагалища, а также кишечника и кожи матери, т.е. микробное заселение ребенка в процессе родов - первый этап формирования его биоценоза. Учитывая этот факт, отработаны практические рекомендации по коррекции вагинальной флоры женщины в последнем триместре беременности с помощью бактерийного препарата “Жлемик”, представляющего собой лиофилизированные живые лактобактерии, выделенные из влагалища здоровых женщин . Хороший профилактический эффект оказывает применение беременными женщинами лечебного продукта “Наринэ” внутрь в виде закваски и в виде местного лечения (тампоны, аппликации, спринцевания) . Также могут использоваться такие препараты, как пробиотики (бифидумбактерин, ацилакт) и КИП (КИПферон) в свечах - вагинально, а кроме того, прием пробиотиков, БАД и иммуномодуляторов беременной женщиной внутрь .

Постнатальная профилактика дисбактериоза

Излишняя забота о “стерильности” условий для новорожденных при родах может приводить к увеличению частоты дисбактериоза. Эра антибиотиков в условиях их неконтролируемого использования также внесла в это свой вклад .

Доказано, что на протяжении первых пяти дней жизни ребенка происходит вытеснение штаммов микроорганизмов, полученных от матери в процессе родов и интенсивная колонизация кишечника госпитальными штаммами УПФ, в частности Klebsiella pneumoniae . Наиболее значимые факторы риска развития дисбактериоза кишечника у детей раннего возраста: позднее прикладывание к груди матери, перевод на смешанное и искусственное вскармливание. Подтверждено, что в таких случаях формирование бифидофлоры отодвигается во времени, в биоценозе кишечника почти в равных соотношениях находят кишечную палочку, энтерококков, стафилококков и лактобактерий. Такие дети чаще, чем получающие материнское молоко, страдают кишечными заболеваниями.

Другими словами, в жизни ребенка можно выделить два наиболее критических момента, оказывающих исключительное влияние на бактериальную колонизацию кишечника: первый -при рождении ребенка и второй - при отлучении от груди. В связи с существенным изменением характера питания в сжатые сроки происходят выраженные качественные и количественные изменения в составе микрофлоры кишечника.

В связи с этим основные профилактические мероприятия в роддоме заключаются в следующем: ребенок после рождения должен быть сразу приложен к груди и в дальнейшем как можно дольше находиться с матерью (в одной палате постоянно), в палату к ребенку могут допускаться близкие родственники; по возможности, сроки пребывания ребенка и матери в роддоме должны быть сведены к минимуму; важно провести мероприятия по стимуляции лактации (научить маму правильно сцеживаться, расцедить грудь), по возможности избегать введения искусственных смесей.

Новорожденным из групп риска показаны корригирующие мероприятия для профилактики развития дисбактериоза. Оптимально введение КИП и пробиотиков коротким курсом (7-14 дней) . Самым перспективным, но пока мало доступным, является введение аутобифидофлоры матери (бактерии, полученные от матери во время беременности, выращивают и готовят из них препарат для ребенка). Более доступно введение коммерческих препаратов .

Профилактика дисбактериоза у детей до 1 года

Основной фактор поддержания баланса нормофлоры - правильное питание. Главное - как можно дольше сохранить естественное вскармливание . Биологическая роль грудного молока как источника иммуномодулирующих воздействий реализуется в течение первых 6 мес жизни. До этого возраста ребенок должен получать грудное молоко, после 6 мес нормофлора уже должна сформироваться, и грудное молоко можно постепенно заменять на прикорм. Заменять продукты и вводить новые следует крайне осторожно и постепенно.

Важнейшим профилактическим мероприятием является правильное и своевременное введение прикорма. До 4-5 мес ребенок функционально не готов к усвоению каких-либо продуктов кроме грудного молока и его заменителей . При этом базовое питание должно быть стабильным (то есть смесь-заменитель грудного молока, если нет необходимости, желательно не менять).

На наш взгляд, профилактические мероприятия у детей до 1 года заключаются в следующей схеме введения прикорма:

· начинать введение прикорма желательно с возраста не менее 4-5 мес;

· вводить каждый новый продукт, начиная с количеств, сопоставимых с объемом 1/4 чайной ложки или нескольких капель, увеличивать объем продукта постепенно;

· время адаптации одного нового продукта должно составлять не менее 5-7 дней, только после истечения этого времени можно вводить следующий;

· при появлении признаков умеренного срыва адаптации, приостановить введение нового продукта (т.е. не исключать, но и не увеличивать объем порции), наблюдать 2-4 дня, и если эти признаки проходят, продолжить введение;

· если признаки срыва адаптации, например, кожные высыпания, не проходят, то необходимо отменить новый продукт, соблюсти недельный перерыв, после чего можно продолжать введение прикорма. Тот продукт, который вызвал срыв адаптации, можно попытаться повторно ввести через 3-5 нед.

· до 6 мес можно ввести ребенку такие продукты как пюре, соки, каши, кисломолочные продукты, все остальные виды прикорма - после 6 мес;

· большое разнообразие в продуктах питания нежелательно, питание должно быть сбалансированным, включать разные группы продуктов, но при этом в каждой группе достаточно иметь от 2 до 4 наименований продуктов.

Наш опыт показывает, что выполнение родителями ребенка таких рекомендаций способствует поддержанию баланса кишечной нормофлоры, и наоборот, пренебрежение этими рекомендациями часто приводит к развитию дисбактериоза кишечника, атопического дерматита, запоров.

Профилактика дисбиотических нарушений, возникающих в результате вакцинации, инфекционных заболеваний, нарушений адаптации

В результате воздействия на организм некоторых факторов (вакцинация, острые респираторные и кишечные инфекции, смена климатической зоны, прорезывание зубов и др.) может возникнуть иммунная дисфункция и срыв адаптации, которые, в свою очередь, могут привести к нарушению биоценоза кишечника. Для предотвращения дисбиотических нарушений следует придерживаться следующих рекомендаций:

· считать, что пик адаптации приходится на третий-пятый день от начала воздействия, и по возможности избегать накладок одного воздействия на пик адаптации к другому воздействию (например, не вводить новых продуктов 3 дня до и через 3 дня после прививки; не делать вакцинацию во время ОРЗ; в первую неделю прорезывания зубов избегать введения новых продуктов и вакцинации);

· при переезде в другую климатическую зону ребенка до 3 лет можно взять с собой не меньше, чем на 2 нед, поскольку акклиматизация заканчивается к 10-14 дню;

· перед вакцинацией можно провести короткий профилактический курс пробиотиков (мы рекомендуем для этой цели примадофилюс или более дешевый комплекс из бифидумбактерина и ацилакта (по 5 доз в сутки)): 3 дня до прививки, в день прививки, 3 дня после прививки;

· при ОРЗ, прорезывании зубов, кишечных инфекциях показаны короткие (7-10 дней) поддерживающие курсы пробиотиков (5 доз в сутки) или БАД.

Профилактика дисбактериоза, сопутствующего глистным инвазиям

Поскольку глистные инвазии вызывают дисбактериоз, профилактикой микроэкологических нарушений служит в т.ч. своевременная дегельминтизация. Рекомендуется проведение профилактических антигельминтных курсов детям дошкольного и школьного возраста 1-2 раза в год (весной и осенью). Могут использоваться 4 препарата: альбендазол, пирантел, мебендазол, левамизол. Эти препараты эффективны, безопасны и охватывают максимальный спектр нематодозов. Опыт контролируемых исследований в нескольких странах показал целесообразность и экономическую выгоду профилактических антигельминтных курсов . Желательно последовательно с перерывом 3-7 дней применять 2 антигельминтика (например, однократно левамизол в возрастной дозе, 3 дня перерыв, затем мебендазол в терапевтической дозировке - 3 дня).

Сбалансированное питание

Питание детей старше 1 года должно быть разнообразным, калорийным, содержащим оптимальное количество белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Рацион обязательно должен включать свежие фрукты. Количество клетчатки, обеспечивающей нормальную работу ЖКТ должно составлять не меньше 1/4 от общего объема питания за сутки. Также желательно, чтобы в рационе питания ребенка присутствовало 200,0-400,0 мл кисломолочных продуктов. Помимо кефира и йогуртов это могут быть продукты лечебного питания: бифилайф, "Наринэ", “Эвита” и другие, получаемые путем заквашивания молока различными представителями нормофлоры . Увлекаться лечебным питанием, на наш взгляд, не следует. Максимальная продолжительность курса лечебного питания не должна превышать 1 мес. Надо давать организму возможность самостоятельно контролировать биоценоз без вмешательства извне.

Профилактика дисбиотических нарушений при антимикробной терапии

Назначение антибактериальной терапии должно быть строго по показаниям, с учетом чувствительности к ним патогенной микрофлоры, локализации очага инфекции, свойств антимикробного препарата (например, если воспаление в зеве, нужно, чтобы выбранный препарат обладал способностью преимущественного накопления именно там).

Дисбактериоз после антимикробной терапии чаще всего возникает в результате неадекватного лечения (неправильное решение о назначении антибиотика, например при ОРВИ; неправильный выбор препарата, например пенициллиновый антибиотик при микоплазменной инфекции; неправильная схема лечения - завышенная доза, слишком длительный или слишком короткий курс лечения), а также при отсутствии адекватных профилактических мер.

Для назначения антибиотиков имеются вполне конкретные показания (см. приложение 10). Для профилактики дисбактериоза необходимо параллельно с антимикробной терапией, и в течение 10-14 дней после применения антибиотиков, проводить поддерживающую терапию пробиотиками. Дисбактериоз чаще всего развивается именно в период после отмены антибактериального препарата. Через некоторое время после отмены пробиотика (через 3-4 нед после окончания приема антимикробного препарата) желательно провести исследование биоценоза кишечника, и при необходимости - лечебные мероприятия.

Как ни странно, но большинство девушек и женщин вспоминают о микрофлоре влагалища только тогда, когда она начинает нарушаться. Ведущие специалисты небезосновательно считают, что поддержание нормальной микрофлоры влагалища создаёт серьёзные преграды для возникновения различных инфекционно-воспалительных процессов во внутренних половых органах. Как показывают последние статистические данные, от 20 до 30% женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, имеют нарушение микрофлоры влагалища.

Нормальный биоценоз влагалища

Благодаря клиническим исследованиям, учёными было установлено, что естественная микрофлора влагалища представляет собой совокупность полезных и условно-патогенных микроорганизмов. В норме полезные бактерии существенно превосходят условно-патогенные виды в количестве. Достоверно известно, что примерно 95–97% вагинального биоценоза составляют лактобациллы, которые вырабатывая молочную кислоту, обеспечивают кислую среду во влагалище и защищают её от инфекции. Условно-патогенные микроорганизмы (3–5%) представлены следующими видами:

• Грамположительные палочки.
• Грамположительные и грамотрицательные кокки.
• Анаэробные палочки.
• Энтеробактерии.

Симбиозные взаимоотношения полезных и условно-патогенных микроорганизмов не только не причиняет какого-либо вреда, но даже защищают внутренние половые органы от инфекции. Большинство инфекционных агентов, проникая во влагалище, нейтрализуется в кислой среде. Однако стоит заметить, что изменения микрофлоры могут происходить в течение менструального цикла. Например, в начале цикла отмечается некоторые отклонение pH влагалища в щелочную сторону. Будет характерно снижение количество лактобацилл, что сопровождается увеличением условно-патогенных микроорганизмов. Но уже сразу после месячных наблюдается быстрое восстановление баланса.

Заметив любые неестественные выделения из половых органов, не откладывайте визит к врачу.

Нарушение биоценоза влагалища

Не так давно нарушение микрофлоры влагалища считали клиническим синдромом. Тем не менее сейчас его отнесли к отдельной нозологической единице, которой дали название бактериальный вагиноз. При этом патологическом состоянии наблюдается резкое уменьшение или отсутствие лактобацилл и увеличением количества условно-патогенных микроорганизмов, в частности гарднерелл и грамотрицательных анаэробных бактерий. Следует отметить, что ни бактериальные инфекции, передаваемые половым путём, ни грибы или патогенные простейшие не являются причиной появления бактериального вагиноза.

В результате развития вагинального дисбиоза pH среды во влагалище сдвигается в щелочную сторону и становится более 4,5. Подобные изменения связаны с присутствием большого количества анаэробных бактерий, которые продуцируют летучие амины, имеющие крайне неприятный запах, напоминающий гнилую рыбу. Изменение биоценоза и pH среды лишает влагалища биологического защитного барьера, создавая все условия для возникновения инфекционно-воспалительных заболеваний репродуктивной системы женщины.

Что приводит к возникновению дисбиоза?

Бактериальный вагиноз не появляется из ниоткуда. В роли провоцирующего фактора, приводящего к нарушению микрофлоры влагалища, могут выступать:

• Гормональный дисбаланс. Нередко наблюдается в период беременности и грудного вскармливания, при абортах, менопаузе, нерегулярной сексуальной жизни и т. д.
• Приём антибактериальных средств. Если вы применяете антибиотики, они уничтожают не только опасные, но и полезные бактерии и другие микроорганизмы. Особый вред для здоровья приносит бесконтрольное длительное использование антибактериальных препаратов.
• Постоянные переохлаждения, физическое переутомление, несбалансированное психоэмоциональные стрессы, приводящие к снижению иммунитета.
• Сбой менструальной функции яичников различного характера.
• Перенесённые инфекционно-воспалительные болезни репродуктивной системы.
• Слишком активная сексуальная жизнь (несколько половых партнёров или частая их смена).
• Как недостаточная, так и чересчур тщательная гигиена интимной области.
• Использование гормональной оральной контрацепции и/или применение внутриматочных противозачаточных средств.

Нарушение микрофлоры влагалища – это болезнь, которую необходимо целенаправленно лечить.

Проявление дисбиоза

В превалирующем большинстве случаев бактериальный вагиноз проявляется местными симптомами. У некоторых пациентов субъективные ощущения могут отсутствовать. Типичная клиническая картина при вагинальном дисбиозе:

• Отмечаются обильные выделения из внутренних половых органов (беловато-серого оттенка, резкого неприятного запаха). Довольно часто наблюдаются после интимной близости или во время месячных.
• Если нарушение микрофлоры влагалища носит хронический характер, то выделения становятся желтовато-зелёными, более насыщенными и густыми, выглядят как творожистая масса.
• Объём выделений может варьировать от незначительных до очень обильных.
• Женщины редко предъявляют жалобы на ощущение зуда и проблемы с мочеиспусканием. Если они присутствуют, то обычно появляются периодически.
• Характерным симптомом бактериального вагиноза считается отсутствие воспаления влагалища.
• Иногда наблюдаются обильные менструальные кровотечения и ощущение болезненности внизу живота.

Женщина, имеющая нарушение микрофлоры влагалища, может способствовать развитию воспаления головки и крайней плоти у своего полового партнёра.

Как определить дисбиоз?

Основные клинико-лабораторные критерии, указывающие на бактериальный вагиноз:

• Обильные творожистые выделения с беловато-серым оттенком и весьма неприятным запахом, равномерно покрывающие стенки влагалища.
• pH среды влагалища – более 4,5.
• Положительный аминный тест. Смешав образцы выделений из влагалища с раствором гидроксида калия в равном соотношении, появляется характерный рыбный запах.
• При микроскопическом исследовании определяются «ключевые клетки». Это слущенные эпителиальные клетки, к которым прикреплены различные условно-патогенные микроорганизмы. В норме ключевые клетки не выявляются.

В случае обнаружения, по крайней мере, трёх вышеперечисленных критериев, то можно смело говорить о нарушении микрофлоры влагалища, характерного для бактериального вагиноза. При необходимости диагностику дополняют бактериологическим методом исследования, который позволяет определить качественный и количественный состав вагинального биоценоза.

Если микрофлора влагалища нарушена уже давно, то это может отразиться на репродуктивной функции женщины.

Восстановление биоценоза влагалища

Для успешной ликвидации бактериального вагиноза необходимо выполнить две основные задачи:

• Подавить чрезмерный рост и размножение условно-патогенных бактерий (в особенности анаэробов) за счёт применения антибактериальных препаратов.
• Восстановить нормальный вагинальный биоценоз с помощью эубиотиков, которые помогут увеличить долю полезных микроорганизмов.

В настоящее время антибактериальная терапия для подавления условно-патогенной флоры включает назначение следующих лекарственных препаратов:

• Клиндамицин.
• Метронидазол.
• Тинидазол.
• Орнидазол.

Терапевтический курс может продолжаться на протяжении 5–7 суток. Если женщина беременна и страдает бактериальным вагинозом, то обычно применяют Клиндамицин в виде крема. После завершения антибактериального лечения проводят мероприятия по восстановлению нормального вагинального биоценоза. Особых ограничений в плане половой жизни во время терапии нет. Для поднятия иммунитета рекомендуют принимать витаминно-минеральные комплексы и биогенные стимуляторы (Актовегин, экстракт алоэ и др.).

При правильном соблюдении режима и выполнении всех предписаний лечащего врача нормальная микрофлора влагалища восстанавливается в течение нескольких недель.

Препараты для нормализации биоценоза

Как улучшить микрофлору влагалища? Эффективно справившись с условно-патогенными бактериями, переходят к приёму эубиотиков, помогающих восстановить вагинальный биоценоз. К этой группе лекарственных препаратов относятся:

• Лактобактерин.
• Лактонорм.
• Бифидумбактерин.
• Ацилакт.
• Экофемин.
• Гинофлор.

Лактобактерин

Одним из наиболее популярных эубиотиков, применяемых для коррекции вагинального биоценоза, является Лактобактерин. Живые бактерии, содержащиеся в препарате, обеспечивают нормализацию микрофлоры, поддерживая pH среды влагалища на уровне не более 4,5. В кислой среде, которую создают лактобактерии, многие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы не могут расти и размножаться. Противопоказанием к применению считаются аллергия на компоненты лекарства, кандидозный вульвовагинит и детский возраст.

Побочные эффекты в виде аллергических реакций наблюдаются очень редко. Из-за уменьшения терапевтического эффекта не рекомендуется одновременное использование Лактобактерина и антибактериальных препаратов. Восстановительная терапия с применением интравагинальных свечей может продолжаться 10–14 суток. В случае необходимости могут назначить повторные курсы лечения через 2–3 недели. Стоимость препарата Лактобактерин колеблется в пределах 130–150 рублей.

Гинофлор

Для нормализации вагинальной микрофлоры широко применяется Гинофлор. В отличие от предыдущего препарата, это лекарство содержит не только ацидофильные лактобактерии, но и небольшое количество эстрогена (эстриол). Лактобациллы успешно справляются с патогенной и условно-патогенной флорой. Эстриол обеспечивает восстановление эпителия вагины, поддержание биоценоза и pH среды, не оказывая системного влияния на женский организм. В здоровом эпителии накапливается гликоген, который необходим для нормальной жизнедеятельности лактобацилл. Среди противопоказаний можно выделить следующие состояния и заболевания:

• Аллергия на основные и вспомогательные компоненты Гинофлор.
• Новообразования чувствительные к эстрогену (опухоли молочной железы, репродуктивной системы и т. д.).
• Любые формы эндометриоза.
• Кровянистые выделения из половых органов невыясненного происхождения.
• Юный возраст.

Хотелось бы отметить, что Гинофлор не меняет уровень естественных гормонов в крови. На ранних сроках беременности (1-й триместр) не рекомендуют назначать препарат. В то же время на поздних сроках допускается его применение при наличии соответствующих показаний и отсутствии противопоказаний. Вместе с тем достоверные данные о влияние Гинофлора на течение беременности и развитие плода отсутствуют, поскольку долгосрочные клинические исследования не проводились.

Побочные эффекты регистрируются достаточно редко. У некоторых женщин наблюдались местные нежелательные реакции, такие как покраснение и ощущение жжения в области половых органов. Кроме того, одновременное применение с антибиотиками может приводить к снижению эффективности лекарства. Спермицидные средства также не рекомендуется совмещать с Гинофлором. Курс лечения определяет исключительно лечащий врач, но в среднем он может продлиться 1–2 недели. Во время терапии девушкам и женщинам лучше пользоваться гигиеническими тампонами.

В большинстве аптек цена на лекарственный препарат Гинофлор отечественного производства не превышает 950 рублей за упаковку (6 вагинальных таблеток). В продаже имеются также упаковки по 12 таблеток стоимостью около 1300 рублей.

Солкотрихофак

При затяжных и рецидивирующих формах бактериального вагиноза для нормализации микрофлоры влагалища применяют иммуностимулирующую вакцину Солкотрихофак. Использование этого специфического препарата не только способствует стабилизации вагинального биоциноза, но и предотвращает вероятность развития рецидивов и смешанных инфекций примерно у 80% женщин. Солкотрихофак активно задействуют как лечебное, так и профилактическое средство от бактериального вагиноза.

Вакцинацию этим препаратом должен проводить только врач. Курс включает 3 внутримышечные инъекции. Перерыв между каждым введением составляет 14 дней. Точное время вакцинации рассчитывают заранее, чтобы инъекции не совпадали с месячными. Ревакцинация осуществляется через 12 месяцев. Основными противопоказаниями к применению Солкотрихофака считаются:

• Аллергия на компоненты вакцины.
• Различные инфекции в острой стадии.
• Туберкулёзное поражение органов.
• Болезни системы крови.
• Выраженная сердечно-сосудистая патология.
• Серьёзные нарушения работы почек.
• Иммунодефицитные состояния.

В период беременности проводить вакцинацию Солкотрихофаком или нет – это решает врач, учитывая пользу для женщины и возможный риск для ребёнка. Побочные реакции практически отсутствуют. В редких случаях наблюдались головные боли, озноб, подъём температуры, общая слабость и т. д. Препарат также эффективен при рецидивирующем трихомониазе. Приобрести вакцину Солкотрихофак можно в аптеках по рецепту.

Человек и окружающая его среда образуют единую экологическую систему, находящуюся в биологическом равновесии по отношению к макро- и микроорганизмам (МО). Общеизвестно, что нормальная микрофлора (нормофлора, или микробиота), заселяющая кишечник человека, имеет важное значение для регулирования оптимального уровня метаболических процессов в организме и создания высокой колонизационной резистентности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) к условно-патогенным МО. Однако в последние годы отмечается тенденция к значительному росту числа различных патологических состояний, сопровождающихся нарушением микроэкологического равновесия кишечника, что требует проведения соответствующей фармакологической коррекции, которую часто называют также биотерапией. Впервые на существенную роль нормальной микрофлоры кишечника в жизнедеятельности человека и поддержании его здоровья указал в своих работах выдающийся отечественный ученый И.И. Мечников. Он считал, что молочнокислая диета способствует уменьшению количества патогенных МО, называя молочнокислые продукты «продуктами долголетия». Именно И.И. Мечников впервые предложил поддерживать нормальную микрофлору кишечника на оптимальном уровне с помощью МО и продуктов их жизнедеятельности.

Биотерапия включает в себя такие понятия, как «пробиотики», «пребиотики» и «пробиотические продукты». В течение ряда лет существовало несколько трактовок термина «пробиотик». D.M. Lilly, R.J. Stillwell впервые использовали этот термин в 1965 г. с целью обозначения метаболитов, продуцируемых одними МО для стимуляции роста других. Термин «пробиотики» в буквальном переводе означает «для жизни» (по отношению к живому организму), в отличие от термина «антибиотики» – «против жизни». R. Parker термин «пробиотики» предложил для обозначения естественных адъювантов – живых МО, введение которых в макроорганизм способствует поддержанию и восстановлению биологического баланса его нормофлоры и оказывает на него положительное действие. R. Fuller под понятием «пробиотики» подразумевал живые МО, которые при введении в корма животных или в состав продуктов питания человека (йогурты) положительно воздействуют на организм путем оздоровления микрофлоры кишечника. G.R. Gibson, M.B. Robefroid называли пробиотиками живые МО (например, штаммы живых бактерий в йогурте), которые должны присутствовать в продуктах в достаточно большом количестве, оставаться стабильными и жизнеспособными как при их хранении, так и после введения в организм; адаптироваться в организме хозяина и оказывать благоприятное влияние на его здоровье. Этими же авторами впервые предложено ввести наряду с термином «пробиотики» и термин «пребиотики». В отличие от пробиотиков, пребиотики представляют собой вещества или диетические ингредиенты, которые избирательно стимулируют рост и биологическую активность МО в кишечнике, положительно влияющих на состав микробиоценоза. В рамках данной статьи мы остановимся на характеристике только пробиотических препаратов.

Общая численность МО, обитающих в различных биотопах человеческого организма, достигает величины порядка 1015, т.е. число микробных клеток примерно на два порядка превышает численность собственных клеток макроорганизма. Самая значительная часть (около 60%) микрофлоры заселяет различные отделы ЖКТ, примерно 15-16% приходится на ротоглотку. Урогенитальный тракт, исключая вагинальный отдел (9%), заселен довольно слабо (2%). Остальная часть МО приходится на кожные покровы. В пищеварительном канале находится более 500 различных видов МО с биомассой 2,5-3 кг. Вместе макроорганизм и микрофлора составляют единую экологическую систему, которая пребывает в состоянии гомеостаза, или эубиоза. Наиболее важными среди представителей микрофлоры являются лактобактерии (Lactobacillus acidophilus) и бифидумбактерии (Bifidumbaсterium bifidum), составляющие основу облигатной (индигенной) флоры. К этой же группе относятся бактероиды, клостридии, энтерококки и кишечная палочка. Видовой состав этих МО у человека генетически детерминирован, и содержание их в кишечнике относительно постоянно. При рождении у человека в кишечнике отсутствуют Lactobacillus acidophilus, однако в дальнейшем происходит колонизация и быстрый рост этих МО. Bifidumbaсterium bifidum первыми обнаруживаются у новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, попадая в стерильный кишечник с грудным молоком, позднее другие бактерии (L. casei, L. fermentum, L. salivares, L. brevis) начинают заселять кишечник новорожденного в результате его контакта с окружающей средой. В отличие от облигатной, состав факультативной микрофлоры кишечника меняется в зависимости от действия тех или иных факторов внешней среды. Такая факультативная микрофлора представлена условно-патогенными МО: стафилококками, стрептококками, клостридиями, протеем, дрожжеподобными грибами и пр. Состав микрофлоры разных биотопов ЖКТ и содержание различных МО в кале здоровых взрослых приведены в таблицах 1 и 2.

Нарушение эубиоза обозначают термином «дисбиоз» или «дисбактериоз» (последний впервые ввел A. Nissle в 1916 г.). В странах СНГ в литературе широко используется термин «дисбактериоз кишечника»; такой диагноз устанавливается на основании результатов исследования микрофлоры толстой кишки. В зарубежной литературе для обозначения нарушений состава кишечной микрофлоры используют термин «bacterial overgrowth syndrome» («синдром избыточного бактериального роста» [СИБР]), включающий в себя изменение количественного и видового состава МО, характерных для того или иного биотопа. Основное различие понятий «СИБР» и «дисбактериоз кишечника» заключается не столько в терминологических нюансах, сколько в том содержании, которое в них вкладывается. При СИБР речь идет об изменении не «микробного пейзажа» толстой кишки, а состава микрофлоры тонкой кишки. К причинам СИБР относятся снижение желудочной секреции, нарушение функции или резекция илеоцекального клапана, расстройства кишечного переваривания и всасывания, нарушение иммунитета, непроходимость кишечника, последствия оперативных вмешательств (синдром приводящей петли, энтероэнтеральные анастомозы, структурные нарушения стенки кишечника).

Таким образом, ЖКТ колонизирован бактериями неравномерно. Самая высокая плотность микробного обсеменения в толстой кишке – около 400 различных видов. Общая биомасса микробных клеток толстой кишки составляет примерно 1,5 кг, что соответствует 1011-1012 КОЕ/г содержимого (около 1/3 сухой массы фекалий). Именно толстая кишка в силу такой высокой обсемененности несет самую большую функциональную нагрузку по сравнению с другими биотопами. Главная (резидентная) флора толстой кишки представлена бифидобактериями, бактероидами и лактобациллами, которые составляют до 90% всей толстокишечной микробиоты. Эти представители принадлежат к анаэробным МО. К резидентной микрофлоре относятся также фекальный энтерококк и пропионовокислые бактерии, однако их доля в общем пуле микробных популяций незначительна. Сопутствующую (факультативную) микрофлору представляют главным образом аэробные МО: эшерихии, эубактерии, фузобактерии, различные кокки – в общей сложности около 10%. Менее 1% приходится на долю многочисленных представителей остаточной микрофлоры, включая аэробов и анаэробов. В целом 90% кишечной микрофлоры приходится на анаэробные бактерии, соотношение анаэробы/аэробы составляет 10:1. Таким образом, основными представителями кишечной микрофлоры являются аэробные лактобактерии (L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. fermentum, L. salivares, L. cellobiosus) и анаэробные бифидобактерии (B. bifidum, B. infantis, B. longum, B. аdolescentis).

К основным функциям кишечной микрофлоры в норме относятся :

Колонизационная резистентность макроорганизма (межмикробный антагонизм, торможение роста и развития патогенных МО, предупреждение распространения гнилостных бактерий из нижних отделов толстого кишечника в верхние, поддержание кислого рН, защита экосистемы слизистых оболочек от патогенных МО);

Детоксикация (инактивация энтерокиназы и щелочной фосфатазы, предупреждение синтеза токсических аминов, аммиака, фенола, серы, диоксида серы, крезола);

Ферментативная функция (гидролиз продуктов метаболизма белков, липидов и углеводов);

Пищеварительная функция (повышение физиологической активности желез пищевого канала, усиление активности ферментов, участие в конъюгации и рециркуляции желчных кислот, метаболизме жирных кислот и билирубина, моносахаридов и электролитов);

Синтез аминокислот (аргинина, триптофана, тирозина, цистеина, лизина и др.), витаминов (В, К, Е, РР, Н), летучих (короткоцепочечных) жирных кислот, антиоксидантов (витамина Е, глутатиона), биоаминов (гистамина, серотонина, пиперидина, γ-аминомасляной кислоты), гормонально-активных веществ (норэпинефрина, стероидов);

Антианемическая функция (улучшение всасывания и усвоения железа);

Антирахитическая функция (улучшение всасывания кальция и кальциферолов);

Антиатеросклеротическая функция (регуляция уровня липидов, холестерина);

Антимутагенная и антиканцерогенная активность (гидролиз канцерогенов из числа продуктов метаболизма белков, липидов, углеводов, деконъюгации желчных и гидроксилирования жирных кислот, инактивации гистамина, ксенобиотиков, проканцерогенных веществ и др.);

Иммунная функция (индукция синтеза иммуноглобулинов, лизоцима, интерферона, стимуляция системы локального иммунитета, регуляция неспецифического и специфического клеточного и гуморального иммунитета).

Кишечная микрофлора может быть нормальной только при физиологическом состоянии макроорганизма. Однако количественный и качественный состав нормальной микрофлоры, а также ее функции могут легко нарушаться, что приводит к развитию дисбактериоза, под которым в настоящее время понимают количественные и/или качественные изменения кишечного микробиоценоза, а также появление МО в местах, не свойственных для их обитания. По данным современных эпидемиологических исследований, дисбактериозом кишечника в той или иной степени страдает 90% населения планеты. Это связано с нерациональным питанием, стрессами, снижением иммунологической реактивности организма, экологическими и физико-химическими факторами внешней среды, неоправданным и бесконтрольным употреблением лекарственных препаратов, влияющих на микрофлору организма. Установлено, что после перенесенной острой кишечной инфекции при отсутствии адекватной терапии дисбиотические изменения в кишечнике сохраняются не менее 2-3 лет. Особенно часто дисбактериоз кишечника наблюдается у детей 1-го года жизни (70-80%) и новорожденных (80-100%). У детей в возрасте старше 1 года дисбактериоз обнаруживается в 60-70% случаев, у здоровых детей старше 3 лет – в 30-50%.

Можно выделить следующие основные факторы развития дисбактериоза :

А. Экзогенные:

Промышленные яды;

Нарушение санитарно-гигиенических норм в быту и на производстве;

Ионизирующее излучение;

Климатогеографические факторы;

Хирургические вмешательства на органах ЖКТ.

Б. Эндогенные:

Иммунные нарушения;

Стрессогенные состояния;

Неинфекционные заболевания ЖКТ (патология кишечника и желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и др.);

Инфекционные заболевания;

Сахарный диабет;

Ревматические болезни;

Голодание;

Неправильное питание;

Пожилой и старческий возраст;

Нерациональный прием лекарственных препаратов.

У детей факторами развития дисбактериоза также могут быть:

Анатомические нарушения;

Пищевая аллергия;

Погрешности в питании;

Антибактериальная терапия (в том числе и рациональная).

Клинические проявления дисбактериоза разнообразны и во многом определяются степенью нарушения нормального биоценоза кишечника. У ряда больных какие-либо проявления дисбактериоза могут вообще отсутствовать, однако чаще всего имеются такие характерные жалобы:

Неустойчивый стул (запор, понос либо их чередование);

Вздутие и урчание в животе;

Боль в нижней половине живота, уменьшающаяся после отхождения газов;

Тошнота, отрыжка, горечь во рту.

Кроме того, в результате длительно протекающего дисбактериоза вторично возникает целый ряд патологических состояний, а именно:

Астеноневротический синдром (обусловлен гиповитаминозом и интоксикацией);

Анемия;

Гипопротеинемия;

Остеомаляция;

Уменьшение массы тела;

Гиповитаминоз (в основном для жирорастворимых витаминов).

У детей раннего возраста при развитии дисбактериоза наблюдаются срыгивание, рвота, снижение темпов нарастания массы тела, беспокойство, нарушение сна. Стул может быть обильным, жидким или кашицеобразным, пенистым, зеленоватым, с кислым либо гнилостным запахом. Боли в животе носят приступообразный характер, появляются через 2-3 ч после еды и сопровождаются вздутием живота, позывами к дефекации. Клинически различают четыре степени тяжести нарушений «микробного пейзажа» кишечника:

1 степень – компенсированный (латентный) дисбактериоз, характеризующийся изменением количественного состава аэробных МО при нормальном соотношении бифидо- и лактобактерий. Клинические признаки отсутствуют.

2 степень – субкомпенсированный (локализованный) дисбактериоз, проявляющийся наряду со снижением качественного и количественного состава эшерихий умеренным снижением содержания бифидобактерий с одновременным увеличением числа условно-патогенных МО. При этом в кишечнике имеет место умеренно выраженный воспалительный процесс (энтерит, колит).

3 степень – распространенный дисбактериоз, характеризующийся существенными изменениями в качественном и количественном составе нормальной микрофлоры. Клинически проявляется дисфункцией кишечника различной степени тяжести.

4 степень – генерализованный (декомпенсированный) дисбактериоз, при котором наряду с существенным увеличением содержания кишечной палочки наблюдается практически полное отсутствие бифидобактерий и резкое снижение уровня молочнокислых бактерий. Клинически проявляется выраженной кишечной дисфункцией, бактериемией, септическими осложнениями, дистрофическими изменениями со стороны внутренних органов.

Существуют общие и специфические методы оценки микробной экологии и колонизационной резистентности: гистохимические, морфологические, молекулярно-генетические методы исследования МО, комбинированные методы исследования биоматериала, нагрузочные пробы и др. (табл. 3). Однако эти методы, доступные крупным научно-исследовательским учреждениям, не могут быть использованы в полном объеме в широкой лабораторной практике. В связи с этим наиболее распространенным методом диагностики состояния микробиоценоза (в частности, дисбактериоза) в большинстве случаев остается рутинный бактериологический анализ кала, а также полимеразная цепная реакция, хромато-масс-спектрометрия и исследование микробных метаболитов.

К возможным клиническим последствиям дисбактериоза относятся:

Нарушения пищеварения (диарея или запор, метеоризм, боль в животе, срыгивание, рвота);

Патология пищеварительного канала;

Аллергические дерматозы (псевдоаллергия);

Вторичные иммунодефицитные состояния;

Утяжеление течения иммунозависимой патологии (бронхиальной астмы, хронических обструктивных заболеваний легких и др.).

В настоящее время совершенно очевидно, что по своей природе дисбактериоз кишечника – это вторичное явление, отражающее функциональное состояние ЖКТ и билиарной системы в процессе взаимодействия с окружающей средой и в связи с другими проблемами человеческого организма. Поэтому он не может рассматриваться как самостоятельное заболевание.

Однако дисбактериоз может приводить к развитию инфекционно-воспалительных поражений различных отделов кишечника, а также поддерживать или усугублять патологические изменения в ЖКТ. Вместе с тем термин «дисбактериоз» относится сугубо к микробиологическим понятиям, и использовать его в качестве клинического диагноза нельзя. Дисбактериоз кишечника практически никогда не возникает изолированно, поэтому для его коррекции необходимо выявить и устранить спровоцировавшие его развитие факторы. Без этого терапия пробиотиками будет малоэффективной или вообще бессмысленной. Так, А.И. Парфенов и др. с целью коррекции дисбиотических нарушений кишечника рекомендуют снижение избыточного обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры и моторики кишечника, улучшение кишечного пищеварения.

Все вышеперечисленные клинические проявления дисбактериоза кишечника, а также серьезные последствия, к которым может привести это состояние, диктуют настоятельную необходимость его устранения. В настоящее время выделяют следующие возможные пути коррекции дисбактериоза :

Лечение патологии ЖКТ;

Устранение факторов риска развития дисбактериоза;

Назначение бактериотерапии (пробиотиков);

Применение иммунокорректоров;

Использование пероральных бактериальных вакцин;

Диетическое питание;

Энтеросорбция.

Наибольшее значение среди методов коррекции дисбактериоза, по мнению большинства специалистов, имеет использование пробиотических препаратов. Пробиотики (эубиотики) представляют собой лиофильно высушенные живые ослабленные штаммы нормальной микрофлоры кишечника, которые после приема внутрь заселяют его. Активизировавшиеся в кишечнике бактерии продуцируют уксусную и молочную кислоты, создавая кислую среду, которая угнетает гнилостные и газообразующие МО (клостридии, протей, бактероиды), а также синтезируют антибактериальные вещества, тормозящие деление различных условно-патогенных бактерий и возбудителей кишечных инфекций (сальмонелл, шигелл и др.). При этом пробиотики назначаются не как заместительная терапия, а как средства, обеспечивающие условия для восстановления нормальной микрофлоры. Пробиотики применяются как для лечения, так и для профилактики дисбактериоза, особенно у детей. Подавление пробиотиками процессов гниения и брожения устраняет метеоризм, нормализует процессы пищеварения и всасывания в кишечнике. Восстановление же нормальной микрофлоры способствует стимуляции иммунной системы организма, повышает его сопротивляемость к инфекционным агентам, дает возможность реализоваться многим другим положительным эффектам, которые оказывает нормальная микрофлора на организм. В таблице 4 приведена сравнительная характеристика пробиотиков, зарегистрированных в Украине.

Как видно из представленных в таблице 4 данных, действующим началом бифидосодержащих препаратов являются живые бифидобактерии, которые обладают антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно-патогенных МО. Их основное терапевтическое назначение заключается в обеспечении быстрой нормализации микрофлоры кишечника и урогенитального тракта. Поэтому бифидосодержащие препараты применяют в целях нормализации микробиоценоза ЖКТ, повышения неспецифической резистентности организма, стимуляции функциональной деятельности пищеварительной системы, для профилактики госпитальных инфекций в родильных домах и больницах. Эти препараты назначают детям и взрослым при лечении острых кишечных инфекций (шигеллеза, сальмонеллеза, стафилококкового энтероколита, ротавирусной инфекции, пищевой токсикоинфекции), а также заболеваний ЖКТ (пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, холецистита, хронических заболеваний печени и желчевыводящих путей), аллергических болезней, пневмоний, бронхитов, сопровождающихся дисбактериозом. Эти препараты назначают также при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, у больных хирургического профиля с заболеваниями кишечника, печени, поджелудочной железы (в до- и послеоперационный период) в целях коррекции микробиоценоза кишечника. Данная группа препаратов рекомендуется при проведении курса антибактериальной терапии, применении глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, лучевой терапии, химиотерапии (при лечении пациентов с онкопатологией).

Действующим веществом лактосодержащих препаратов являются живые лактобактерии, обладающие широким спектром антагонистической активности за счет продукции органических кислот, лизоцима, перекиси водорода и различных антибиотических веществ. Лактобактерии синтезируют различные ферменты и витамины, принимающие участие в пищеварении, обладают иммуномодулирующим действием. Эти препараты целесообразно назначать детям и взрослым при лечении острых кишечных инфекций, хронических заболеваний ЖКТ с выраженными дисбиотическими явлениями, особенно в случае дефицита лактофлоры или при необходимости использования этих препаратов в комбинации с антибиотиками. Опыт последних лет показал, что применение лактосодержащих препаратов высокоэффективно при лечении больных ротавирусным гастроэнтеритом и другими кишечными инфекциями, при которых антибактериальная терапия малоуспешна.

Терапевтические эффекты колисодержащих препаратов обусловлены антагонистической активностью кишечной палочки в отношении патогенных и условно-патогенных МО, включая шигеллы, сальмонеллы, протей и пр. Эти препараты применяются при лечении затяжной и хронической дизентерии, долечивании реконвалесцентов после острых кишечных инфекций, хронических колитов и энтероколитов различной этиологии, при дисбактериозе кишечника, протекающего на фоне дефицита E. coli. Однако с учетом иммуномодулирующего и адъювантного действия липополисахарида кишечной палочки следует быть осторожным при назначении колисодержащих препаратов больным с неспецифическим язвенным колитом в стадии обострения, при котором стимуляция местного иммунитета ЖКТ нежелательна.

Ввиду многочисленных позитивных эффектов лакто- и бифидосодержащих микроорганизмов для коррекции дисбактериоза кишечника и его профилактики наиболее целесообразно использовать комплексные препараты, содержащие несколько основных компонентов нормофлоры. Линекс – один из наиболее сбалансированных пробиотиков, в состав которого входят живые лиофилизированные бактерии из различных отделов кишечника: Lactobacillus acidophilus, Bifidumbakterium infantis v. liberorum, Streptococcus faecium. Указанные бактерии являются представителями нормальной микрофлоры кишечника, устойчивы к антибиотикам и другим химиотерапевтическим средствам, а также не передают эту устойчивость патогенным штаммам МО. Попадая в кишечник, составляющие Линекса выполняют все функции нормальной микрофлоры кишечника: снижают рН кишечного содержимого, создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных МО, участвуют в синтезе витаминов группы В, РР, К, Е, С, фолиевой кислоты, создают благоприятные условия для абсорбции железа, кальция, цинка, кобальта, витаминов группы В. Кроме того, молочнокислые бактерии в составе Линекса колонизируют тонкий кишечник и осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров, сложных углеводов, в т.ч. при лактазной недостаточности у детей. Белки и углеводы, не всосавшиеся в тонкой кишке, подвергаются более глубокому расщеплению в толстом кишечнике анаэробами, в частности бифидобактериями, входящими в состав Линекса. Бифидобактерии продуцируют фермент фосфопротеинфосфатазу, необходимую для метаболизма казеина молока у грудных детей, стабилизируют мембраны эпителиальных клеток кишечника, участвуют в резорбции моносахаридов и регулируют электролитное равновесие в кишечнике. Компоненты Линекса также участвуют в обмене жирных кислот, обладают гипохолестеринемическим и антитоксическим действием. Помимо основного пробиотического эффекта, комбинация микроорганизмов, входящих в состав Линекса, обеспечивает также его выраженные бактерицидные и антидиарейные свойства. С учетом всего вышесказанного можно утверждать, что Линекс отвечает всем современным требованиям, предъявляемым к пробиотикам: имеет природное происхождение, создает кислую среду в разных биотопах ЖКТ, препятствуя тем самым размножению гнилостной и патогенной флоры, нормализует перистальтику кишечника, заселяет его нормальными симбионтами, безопасен, имеет клинически подтвержденный эффект и удобен для применения. За последние годы в клинической практике накоплен значительный положительный опыт применения Линекса у детей и взрослых.

Для профилактики и лечения дисбактериоза наряду с лекарственными формами пробиотиков используются также продукты функционального питания и диетические добавки к пищевому рациону. Это особые формы пробиотиков, представляющие собой продукты питания, в состав которых входят живые пробиотические штаммы микроорганизмов, предназначенные для ежедневного употребления и оказывающие регулирующее действие на физиологические функции и биохимические реакции организма человека. К таким диетическим добавкам относится линия продуктов «Биосемья», которая содержит компоненты нормальной микрофлоры кишечника, индивидуально сбалансированные для различных возрастных групп.

Пробиотики используются в основном в качестве профилактических средств и сопутствующей терапии, однако в будущем, по мнению R. Walker и M. Buckley, возможно расширение показаний для их применения, которые будут включать:

Биотерапию с использованием антибиотикочувствительных бактерий для замещения резистентных МО;

Предотвращение транслокации патогенных бактерий с кожи и слизистых оболочек во внутреннюю среду макроорганизма;

Способствование более быстрому наращиванию массы тела;

Эрадикацию некоторых видов бактерий из организма (например, Helicobacter pylori);

Восстановление состава микрофлоры после лечения антибиотиками;

Изменение состава микрофлоры кишечника в соответствии с особенностями диеты;

Улучшение метаболизма оксалатов с целью снижения частоты образования камней в почках и мочевом пузыре;

Разрушение потенциально опасных химических веществ;

Подавление патогенных МО (S. aureus и Clostridium difficile) у пациентов в стационаре;

Профилактику инфекций мочевого пузыря.

В заключение стоит подчеркнуть, что дисбактериоз кишечника необходимо своевременно диагностировать и лечить, а еще лучше – осуществлять его профилактику с помощью пробиотических препаратов и/или продуктов. Врачи и пациенты сегодня имеют достаточный выбор средств для сохранения и поддержания равновесия нормальной микрофлоры организма. Общая задача состоит в их рациональном и целенаправленном применении с учетом индивидуальных особенностей микробиоценоза конкретного макроорганизма.

Пробиотики против антибиотиков?

Специалисты утверждают – в XXI веке на авансцену борьбы с человеческими недугами, а также на их профилактику выйдут микробиологические методы. Поэтому и разработанная в конце прошлого столетия новая концепция «Пробиотики и функциональное питание», по мнению научного мира, является столь же значимым достижением XX века, как полет человека в космос или создание компьютеров.

Светлана РУХЛЯ

Функциональное питание – то, что способствует улучшению функционирования всех наших органов и систем. Пробиотики – живые организмы, которые при применении в адекватных количествах оказывают на человека оздоровительный эффект.

Неправильное питание и экологические беды, неконтролируемое применение антибиотиков в медицине и сельском хозяйстве, использование консервантов, хлорирование воды, стрессы и... перечень можно продолжать долго – приводят к возникновению дисбактериозов. По данным академика РАМН В. Покровского, этим недугом страдают 90% российского населения. Видоизменение же микрофлоры снижает защитные силы организма, вызывает нарушения пищеварения и обмена веществ, а те в свою очередь приносят человеку многие серьезные недуги, включая сахарный диабет и бронхиальную астму.

По словам вице-президента Санкт-Петербургского отделения Союза педиатров России и главного специалиста по питанию детей комитета по здравоохранению профессора Елены Булатовой, «для нормальной жизнедеятельности человеческому организму необходима нормальная микрофлора, основу которой составляют пробиотические микроорганизмы, в первую очередь бифидо- и лактобактерии. Научно обосновано, что использование пробиотиков является наиболее эффективным путем коррекции дисбактериозов. В последнее время в мире прошло множество научных исследований на эту тему, и их результаты позволяют говорить о том, что приближается «эра пробиотиков», которая должна сменить «эру антибиотиков».

При лечении дисбактериозов наиболее эффективны являющиеся препаратами последнего (четвертого) поколения сорбированные пробиотики. Впрочем, лечение, как и диагностика, должно оставаться прерогативой медиков, профилактикой же нарушений микрофлоры можно (и нужно!) заниматься самостоятельно. Благо сегодня на городских прилавках «обосновалось» множество продуктов функционального питания, в состав которых входят пробиотики. Но важно понимать, что предназначены эти продукты не для единичного массированного курса «получения полезных веществ», а для систематического ежедневного употребления. Из чего следует, что их включение в рацион должно стать столь же естественной необходимостью/потребностью, как, скажем, чистка зубов.

Кстати, как утверждают медики, для полноценной жизни/выживания бактериям нужна кислая среда – соответственно, из сладких кефирчиков и творожков наш организм получает их в минимальном количестве. Однако, к радости сладкоежек, приобретенный в кислом виде продукт можно подсластить самостоятельно, и, если, не откладывая дело в долгий ящик, его сразу же употребить – угрозы жизни и качеству бактерий не произойдет.

Catad_tema Дисбактериоз - статьи

Catad_tema Заболевания ЖКТ у детей - статьи

Клинические аспекты и коррекция дисбактериоза кишечника у детей раннего возраста

Опубликовано в журнале:
Педиатрия | № 1 | 2010 | приложение consilium medicum И.В.Николаева
Кафедра детских инфекций Казанского государственного медицинского университета

С современных позиций нормальную микрофлору человека следует рассматривать как совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенным составом и занимающих тот или иной биотоп в организме человека . Наиболее многочисленным и сложным по своему составу является микробиоценоз желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). По последним данным, в составе кишечной микрофлоры (КМФ) обнаружено 395 филогенетических групп микроорганизмов, из которых 244 (62%) являются абсолютно новыми. Общее количество видов приближается к 1500 и требует уточнения . Качественный и количественный состав микрофлоры разных отделов пищеварительного тракта имеет существенные различия. В верхних отделах тонкой кишки микроорганизмы определяются в небольшом количестве (не более 10 2 -10 3 КОЕ/мл содержимого), в подвздошной кишке совокупное количество микроорганизмов составляет до 10 6 КОЕ/мл химуса. Толстая кишка наиболее колонизирована микроорганизмами (10 11 -10 12 КОЕ/г фекалий), среди которых в норме преобладают анаэробные виды бактерий (90-95% всего состава): бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, вейлонеллы, пептострептококки, клостридии. Представители нормальной КМФ выполняют и регулируют многочисленные функции человеческого организма: обеспечивают колонизационную резистентность, участвуют в водно-солевом обмене, детоксикации экзогенных и эндогенных субстратов, оказывают морфокинетическое действие, выполняют иммуногенную и мутагенную/антимутагенную функцию, служат источником энергии для клеток-хозяина, являются хранилищем и источником генетического материала и др. . При разных неблагоприятных воздействиях на организм, снижении его иммунологического статуса, заболеваниях ЖКТ, антибактериальной терапии и т.д. происходят изменения в составе КМФ. Они могут быть кратковременными и исчезать после устранения неблагоприятного фактора (дисбактериальная реакция). Стойкие изменения качественного и количественного состава бактериальной нормофлоры кишечника называют дисбактериозами кишечника (ДК). Термин "дисбактериоз" впервые введен A.Nissle (1916 г.) для обозначения явлений гнилостной и бродильной кишечной диспепсии. ДК в настоящее время определяют как "клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава нормофлоры определенного биотопа, транслокацией различных ее представителей в несвойственные ей биотопы, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами" . По современным представлениям, ДК самостоятельной нозологической формой заболевания не является из-за отсутствия специфического возбудителя и типичной периодичности процесса и представляет собой совокупность синдромных проявлений, объединенных рядом причинно-следственных связей . В англоязычной литературе вместо термина "ДК" используют термин "синдром избыточного роста кишечной микрофлоры" (small intestinal bacterial overgrowth syndrom), в немецкой - "ошибочное заселение бактерий" (bakterielle Fehlbesiedlung). Основное отличие этих понятий от принятого в отечественной медицине термина "ДК" состоит в том, что в них речь идет только об изменении состава микрофлоры тонкой кишки без учета "микробного пейзажа" толстой кишки.

ДК в основном рассматривают как сопутствующий синдром разных заболеваний (хронических заболеваний ЖКТ, ферментопатий, острых кишечных инфекций - ОКИ, онкологических заболеваний и др.). Однако в настоящее время доказано, что нарушения микробиоценоза кишечника могут быть не только следствием, но и причиной развития комплекса заболеваний человека: оппортунистических инфекций ЖКТ, бактериемии, септических процессов. Известен широкий круг неинфекционных заболеваний и клинических синдромов, патогенез которых может быть связан с изменениями в составе и функциях нормальной микрофлоры (аллергическая патология, анемия, гастродуодениты, патология гепатобилиарной системы, иммунодефицитные состояния и т.д.) . В настоящее время доказана триггерная роль ДК в формировании функциональных нарушений ЖКТ (синдром раздраженного кишечника, функциональные запоры и др.) . Повреждение КМФ и ее функций ассоциируется с широким спектром заболеваний, включая хронические воспалительные заболевания кишечника, рак толстой кишки, ревматоидный артрит .

В педиатрии наиболее актуальна проблема нарушения кишечного микробиоценоза у детей раннего возраста. Формирование микроэкологической системы новорожденного ребенка начинается в процессе родов. Состав формирующейся КМФ определяется состоянием микробиоценозов матери, механизмом родов, санитарным состоянием среды, в которой они происходили, и типом вскармливания . В течение нескольких часов после родов в фекалиях новорожденного обнаруживаются различные виды бактерий (стрептококки, стафилококки, энтерококки и клостридии). Затем появляются энтеробактерии (в первую очередь E. coli), лактобациллы, бифидобактерии. Симбиоз бифидобактерий и молочно-кислых бактерий имеет важное значение для формирования нормального микробиоценоза ребенка. Окончательное становление бифидо- и лактофлоры у здоровых детей в норме происходит к концу 1-го месяца жизни. В последние годы отмечаются существенные сдвиги в формировании кишечного микробиоценоза новорожденных: позднее становление бифидофлоры и частая колонизация условно-патогенными микроорганизмами - УПМ (S. aureus, грамотрицательными бактериями, стрептококками группы В и т.д.) .

В настоящее время не вызывает сомнения ведущая роль микрофлоры матери в процессах формирования микроэкологической системы ребенка. Доказана необходимость бактериологического мониторинга и коррекции дисбиотических нарушений у беременной женщины для нормального формирования микробиоценозов ребенка . При обследовании матерей детей с клинически выраженными формами ДК выявлена высокая частота патологии с преобладанием хронических заболеваний органов пищеварения (50%) и хронических гнойно-воспалительных процессов разной локализации (хронический гайморит, тонзиллит, фурункулез, заболевания мочеполовой системы и др.). Известно, что данные заболевания являются маркерами микроэкологических нарушений человеческого организма. По результатам бактериологических исследований, нарушение кишечного микробиоценоза выявлено у кормящих матерей в 76,3% случаев. У каждой второй женщины было снижено количество индигенных бактерий, а в 39,5% случаев матери были колонизированы различными видами УПМ, среди которых преобладали S. aureus, Candida spp. и Clostridium spp. У всех (18,4%) матерей с дефицитом бифидобактерий, дети также имели сниженное их количество. В 18,4% случаев мать и ребенок были инфицированы идентичными видами УПМ. Полученные данные обосновывают необходимость обследования и коррекции микроэкологических нарушений у матери в период грудного вскармливания в случаях клинически выраженного ДК у ребенка .

Формирование КМФ нарушается у детей, рожденных путем кесарева сечения, поскольку они не получают в родах нормальной микрофлоры матери, и основным источником микроорганизмов для них является окружающая среда. У этих детей длительно снижен популяционный уровень бифидо- и лактобактерий и отмечается более частая колонизация и персистенция УПМ. К 3 годам только 12,9% обследованных детей имеют показатели КМФ, соответствующие норме .

На процесс формирования и состав КМФ существенное влияние оказывает характер питания. Грудное молоко содержит различные субстанции с антиинфекционным и пребиотическим потенциалом (секреторные IgA, лактоферрин, лизоцим, комплекс олигосахаридов и др.) и препятствует колонизации ребенка возбудителями инфекционных заболеваний, а также стимулирует рост индигенных бактерий. Формированию нормальной КМФ новорожденного ребенка способствует раннее, в течение получаса после рождения, прикладывание к груди. Грудное молоко является длительным источником индигенных бактерий для кишечника ребенка и уникальным синбиотическим продуктом. R.Martin и соавт. (2005 г.) обнаружили в грудном молоке штаммы лактобацилл (Lactobacillus gasseri, Lactobacillus fermentum) с высоким пробиотическим потен-циалом . Сравнивая состав КМФ у здоровых детей, получающих грудное (n=80) и искусственное вскармливание (n=41), мы выявили более высокую частоту колонизации и более высокий популяционный уровень бифидобактерий у детей 1-й группы. Дети, получавшие искусственное вскармливание, достоверно чаще, чем дети находившиеся на грудном вскармливании, были колонизированы УПМ (90,1 и 60% соответственно, р<0,05). У них достоверно чаще обнаруживались ассоциации факультативных микроорганизмов (63,2%), протеи (36,6%) и кандиды (17,1%). При переводе ребенка на смешанное вскармливание показатели КМФ достаточно быстро становятся идентичными таковым у детей, получающих только искусственное вскармливание . Поэтому ранний перевод на смешанное или искусственное вскармливание - фактор, нарушающий становление микрофлоры ребенка. Известно, что у детей, получающих искусственное вскармливание, на фоне микроэкологических нарушений значительно чаще развиваются инфекционные заболевания, рахит, гипотрофия, кандидоз, пиодермия, энтероколиты, гнойно-септические заболевания.

В клинической картине ДК можно выделить несколько неспецифических синдромов, характеризующихся умеренной выраженностью и торпидным течением. Наиболее постоянным является синдром желудочно-кишечных расстройств, который может проявляться дисфункцией разных отделов пищеварительного тракта (энтерит, энтероколит, колит) и имеет тенденцию к затяжному, волнообразному течению. По нашим наблюдениям, у детей грудного возраста манифестация клинических проявлений ДК достаточно часто начинается с первых дней жизни, что свидетельствует о нарушении процессов первичной колонизации ЖКТ ребенка под действием различных факторов (кесарево сечение, позднее прикладывание к груди и др.). Лишь в 20% случаев дисфункция кишечника развилась после антибактериальной терапии, в 13,5% - на фоне изменения характера питания (перевод на искусственное вскармливание, введение прикормов), в 6,5% - после перенесенной ОКИ и т.д. ДК у грудных детей наиболее часто проявляется клинической картиной энтероколита. Фекалии обычно плохо переварены, имеют жидкую или кашицеобразную консистенцию, часто содержат патологические примеси в виде слизи и зелени. У ребенка снижается аппетит, появляются частые срыгивания, боли и вздутие живота. Запоры с появлением замазкообразного, реже - плотного стула чаще развиваются у детей, получающих искусственное вскармливание. У детей первых 3-х месяцев жизни возможно развитие своеобразного симптомокомплекса спастического колита, который проявляется запорами, кишечными коликами, обильными срыгиваниями, тенезмами. Несмотря на задержку стула, фекалии имеют жидкую консистенцию, значительную примесь слизи. Выраженный болевой синдром может стать причиной обращения к хирургам, частые тенезмы - развития пупочной грыжи. Развитие выраженной дисфункции кишечника, симптомов интоксикации свидетельствует о декомпенсации ДК и развитии эндогенной кишечной инфекции, вызванной УПМ (стафилококковой, клебсиеллезной, протейной, полимикробной и др.). О декомпенсации ДК также свидетельствует появление бактериурии, бактериемии, внекишечных гнойно-воспалительных очагов (инфекция мочевыводящих путей, фурункулез и др.), вызванных представителями КМФ. Для течения клинически манифестных форм ДК у детей 1-го года жизни характерна затяжная дисфункция кишечника. Ухудшение состояния в основном провоцируется наслоением респираторно-вирусных инфекций, введением прикормов, применением антибиотиков. У детей 1-го года жизни ДК часто является первичным синдромом, на фоне которого в дальнейшем развиваются различные патологические состояния: хронический энтероколит, гипотрофия, железодефицитная анемия, аллергодерматозы, частые респираторные и кишечные инфекции. Наши исследования показали, что дети со стафилококковым ДК, инфицированные S. aureus в первые месяцы жизни, являются группой риска по развитию хронических энтероколитов, аллергодерматозов, стафилококковой инфекции кожи и ее придатков, а также анемии и гипотрофии.

У детей старше 1 года клинически выраженный ДК, как правило, развивается после антибактериальной терапии, ОКИ, на фоне лямблиоза, гельминтозов, а также часто является сопутствующим синдромом хронических заболеваний. Так, среди наблюдаемых нами детей с ДК в возрасте 1-3 лет 25,5% страдали разными формами аллергодерматозов, 26,6% пациентов имели гастроэнтерологическую патологию (дискинезию желчевыводящих путей - ДЖВП, ферментопатии, диспанкреатизм), 8,8% детей - хроническую патологию респираторного тракта (рецидивирующий бронхит), каждый пятый ребенок относился к категории часто болеющих детей. Клиническая симптоматика ДК в данном возрасте менее выражена, чем у грудных детей. Дисфункция кишечника в основном проявляется учащенным полужидким стулом или запорами. Реже, чем у детей 1-го года жизни, развиваются болевой синдром, вялость, не характерны температурная реакция и рвота. Затяжная дисфункция кишечника преимущественно развивается у пациентов с хронической гастроэнтерологической патологией и лямблиозом.

При решении вопроса о генезе развития дисфункции кишечника у ребенка и ее связи с нарушением кишечного микробиоценоза, в первую очередь должны быть исключены инфекционные и неинфекционные заболевания ЖКТ. При остро возникшей диарее требуется проведение бактериологического исследования кала на шигеллы, сальмонеллы, патогенные E. coli, иммуноферментный анализ (ИФА) фекалий на антигены ротавируса, исследование кала на цисты и вегетативные формы лямблий. У детей, получавших антибиотики, острая диарея может быть связана с развитием антибиотикоассоциированного колита, вызванного Clostridium defficile. Несмотря на то, что развитие данного заболевания связано с угнетением облигатной КМФ, требуется проведение своевременной специфической диагностики (определение токсина в кале методом ИФА) и лечения (метронидазол, ванкомицин) в связи с угрозой развития псевдомембранозного колита, характеризующегося тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

Значительные трудности в любом возрасте представляет дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с затяжной и хронической диареей. При хронической диарее у детей 1-го года жизни следует исключить лактазную недостаточность, аллергическую энтеропатию, целиакию, лямблиоз. У детей старше 1 года наиболее частыми причинами хронической диареи являются лямблиоз, синдром раздраженной кишки, глистные инвазии, хроническая гастроэнтерологическая патология (ДЖВП, холецистит, панкреатопатии, хронический панкреатит, гастродуодениты). Хроническая диарея у детей любого возраста может быть связана с эндокринной патологией (тиреотоксикоз, болезнь Аддисона, врожденная гиперплазия надпочечников). Хронические запоры у детей наиболее часто развиваются на фоне холепатий, а также могут быть связаны с особенностями питания ребенка (диета с преобладанием мучных изделий и дефицитом клетчатки). При хронических запорах всегда следует исключать аномалии развития кишечника (болезнь Гиршпрунга, долихосигму и др.) и эндокринную патологию (гипотиреоз).

Коррекция ДК

Основными задачами коррекции ДК у детей являются элиминация УПМ и патогенных микроорганизмов, восстановление облигатной микрофлоры и повышение иммунологической реактивности организма. Стойкий клинический эффект может быть достигнут только при терапии основного заболевания и устранении факторов, вызвавших нарушение нормальной микрофлоры. Каждому ребенку должна быть подобрана индивидуальная диета с учетом возраста, варианта дисфункции кишечника, характера ферментативных нарушений и основного заболевания. В коррекции ДК у детей используются следующие препараты: o энтеросорбенты (Энтеросгель, Фильтрум, Лактофильтрум и др.); o кишечные антисептики (Эрсефурил, Энтерофурил, Фуразолидон, Интетрикс, Макмирор, Хлорхинальдол, Фузидин); o бактериофаги (стафилококковый, пиобактериофаг, интестибактриофаг, клебсиеллезный бактериофаг и др.); o противогрибковые препараты (Пимафуцин, Дифлюкан, Нистатин); o пребиотики (лактулоза, пантотенат кальция, Хилак форте); o пробиотики (лактосодержащие, бифидосодержащие, колисодержащие, метаболитные и др.); o самоэлиминирующиеся антагонисты (Бактисубтил, Споробактерин, Энтерол); o ферменты (Креон, Микрозим форте, лактаза и др.); o противодиарейные средства (Смекта, Фосфалюгель, Таннакомп, Узара); o иммуномодулирующие препараты (КИП, Ликопид, Лактоглобулин Противоколипротейный, Кипферон); o фитотерапия (укроп, фенхель, хлорофиллипт и др.).

Следует отметить, что спектр назначаемых лекарственных средств зависит от клинических проявлений ДК, характера микроэкологических и ферментативных нарушений и основного заболевания пациента. Поэтому схема лечения для каждого пациента индивидуальна.

Самыми физиологичными и эффективными в коррекции ДК являются пробиотики - препараты, содержащие микроорганизмы, которые оказывают положительное влияние на кишечный микробиоценоз. Доказана эффективность пробиотиков для профилактики и лечения антибиотикоассоциированной диареи, инфекционной диареи, синдрома раздраженного кишечника и атопического дерматита у детей . К препаратам-пробиотикам предъявляются строгие требования: они должны быть безопасны и иметь высокую концентрацию пробиотических штаммов микроорганизмов. Последние должны иметь натуральное происхождение, быть устойчивыми к действию соляной кислоты и желчных кислот, иметь высокую адгезивную способность и сохранять биологическую активность при прохождении через ЖКТ. Из всех известных и доступных в настоящее время пробиотиков наиболее распространенными микроорганизмами, эффективность которых изучалась во многих клинических исследованиях, являются лактобактерии (L. acidophilus, L. rhamnosus, L. bulgaricus, L. reuteri и L. casei), бифидобактерии и непатогенные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardii .

Рациональная комбинация пробиотиков и пребиотиков привела к созданию новых высокоэффективных биопрепаратов - синбиотиков, которые имеют более выраженный терапевтический и микробиологический эффект. В настоящее время они широко применяются в коррекции нарушений кишечного микробиоценоза у детей. Представителем данного класса препаратов является Йогулакт, который содержит высокую концентрацию (2х10 9 КОЕ в капсуле) лиофилизированных культур пробиотических молочно-кислых микроорганизмов (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus), и пребиотик - йогуртовые культуры (Lactobacillus delbrueckii subsp. vulgaricus, Streptococcus thermophilus). Микроорганизмы, входящие в состав данного продукта, кислотоустойчивы и обладают прогнозируемым уровнем антибиотикорезистентности, что позволяет их безопасно использовать для профилактики развития антибиотикоассоциированной диареи у детей. Жизнеспособность бактерий сохраняется и без желатиновой оболочки капсулы, в связи с чем Йогулакт может быть назначен детям разных возрастных групп.

Нами проведены исследования по оценке клинико-бактериологической эффективности синбиотика Йогулакт в коррекции ДК у детей раннего возраста. Под наблюдением находились 32 ребенка с клинически выраженным и бактериологически подтвержденным ДК в возрасте от 3 мес до 2 лет. Йогулакт назначали перорально: детям в возрасте от 3 мес до 1 года - по 1/2 капсулы в сутки, от 1 до 3 лет - по 1 капсуле в сутки во время еды в течение 2 нед. Также проводилась коррекция диеты в соответствии с основным заболеванием и вариантом дисфункции кишечника. При наличии осмотической диареи назначали сорбенты. Клинический осмотр и бактериологическое исследование фекалий проводили до и после лечения. У 9 (28,1%) детей проявления ДК отмечались с периода новорожденности и были связаны с неблагоприятным течением родов и раннего постнатального периода, у 6 (18,8%) дисфункция кишечника развилась после антибактериальной терапии. У 16 детей ДК был сопутствующим клинико-лабораторным синдромом различных заболеваний: лямблиоза (12,5%), атопического дерматита (15,6%), ДЖВП (12,5%) и лактазной недостаточности (6,3%). У всех детей клинические проявления соответствовали субкомпенсированной форме ДК. Варианты дисфункции кишечника были разными. У 6 (18,8%) детей отмечались запоры с частотой стула 1 раз в 2-3 дня, у 24 (81,2%) стул был энтероколитного характера от 2 до 6 раз в сутки с патологическими примесями в виде слизи и зелени. Нарушение стула сопровождалось метеоризмом и болевым синдромом в 56,2% случаев, снижением аппетита - в 34,3%. Нарушение биоценоза кишечника (НБК) I степени выявлено у 8 (25%) детей, II степени - у 24 (75%). Дефицит индигенных бактерий имели 18 (56,3%) детей (табл. 1). У 25 (78,1%) детей выделены различные УПМ (клебсиеллы, S. aureus, протеи и др.), в том числе у 20 (62,5%) детей обнаружены ассоциации 2-3 видов.

Таблица 1. Частота выделения в нормальных количествах и среднее содержание индигенных бактерий у детей до и после лечения Йогулактом

Микроорганизм	Норма, lg КОЕ/г	Количество пациентов до лечения (n=32)			Количество пациентов после лечения (n=26)
		абс.	%	среднее значение, lg/КОЕ/г	абс.	%	среднее значение, lg/КОЕ/г
Бифидобактерии	9-11	20	62,5	8,2	22	84,6	9,0*
Лактобактерии	6-8	21	65,6	6,2	24	92,3	7,2*
Молочно-кислый стрептококк	7-8	24	75	6,2	23	88,4	7,0
Энтерококк	5-7	28	87,5	7,0	23	88,4	7,0
E. соli с норм. ферм. свойствами	7-8	28	87,5	6,8	25	96,2	7,0

*р<0,05.

У 26 пациентов после лечения проведено контрольное бактериологическое исследование кала. Улучшение лабораторных показателей отмечено у большинства (71,4%) пациентов, что проявлялось снижением частоты выделения УПМ (53,1%) и повышением популяционного уровня бифидо- и лактобактерий и молочнокислых стрептококков (см. табл. 1).

Таблица 2. Динамика клинических симптомов ДК на фоне приема Йогулакта

После проведенного курса лечения положительная динамика по кишечному синдрому наблюдалась у 28 (87,5%) детей, что проявлялось нормализацией стула у 8 (25%) детей, улучшением характера стула у 20 (62,5%; табл. 2). Переносимость Йогулакта была хорошей. Только у 1 ребенка грудного возраста на фоне его приема отмечались срыгивания.

Полученные в ходе исследования данные позволяют сделать следующие выводы.
1. Применение Йогулакта в коррекции субкомпенсированных форм ДК у детей раннего возраста позволяет нормализовать частоту и консистенцию стула, купировать болевой синдром и метеоризм.
2. У большинства пациентов отмечено улучшение лабораторных показателей, что проявлялось снижением частоты выделения условно-патогенных бактерий, а также повышением популяционного уровня бифидо- и лактобактерий на 1 порядок от исходного.
3. Хорошая переносимость Йогулакта и рациональная комбинация пробиотиков и пребиотиков в его составе позволяют использовать этот продукт в коррекции ДК у детей раннего возраста.

Литература
1. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
2. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN et al. Diversity of the Human Intestinal Microbial Flora. Science 2005; 308 (5728): 1635-8.
3. Ahrnea Siv, Lonnermarkb Elisabet, Woldb Agnes E et al. Lactobacilli in the intestinal microbiota of Swedish infants. Microbes and Infection 2005; 7 (11-12): 1256-62.
4. Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника". ОСТ91500.11.0004-2003, приказ МЗ РФ № 231 от 09.06.2003 г.
5. Sepp E, Julge K, Vasar M et al. Intestinal microflora of Estonian and .Swedish infants. Acta Paediatr 1997; 86 (9): 956-61.
6. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Синдром раздраженного кишечника: подходы к терапии. РМЖ (детская гастроэнтерология и нутрициология). 2004; 13: 772-5.
7. Thompson-Chagoyan OC, Maldonado J, Gil A. Colonization and Impact of Disease and Other Factors on Intestinal Micro-biota. DigDisSci2007;52 (9): 2069-778.
8. Orrhage K, Nord CE. Factors controlling the bacterial colonization of the intestine in breastfed infants. Acta Paediatr 1999; 88 (430): 47-57.
9. Penders J, Thijs C, Vink C. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Pediatrics 2006; 118 (2): 511-21.
10. Коршунов В.М., ПоташникЛ.В., Володин Н.Н. и др. Микрофлора кишечника у детей Монголии, России, Швеции. Журн. микробиологии. 2001; 2: 61-4.
11. Николаева ИВ., Анохин ВА., Купчихина Л.А Формирование кишечной микрофлоры у детей, рожденных естественным и оперативным путем. Казанский мед. журн 2009; 6: 852-6.
12. Самсыгина Г.А Особенности становления биоценоза кишечника и кишечный дисбактериоз. Cons Med (Прил. Педиатрия). 2003; 2:30-3.
13. Урсова НИ. Особенности формирования микробиоценоза у грудных детей и дисбактериоз кишечника. Cons Med (Прил. Педиатрия). 2005; 7 (2): 56-9.
14. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Коррекция дисбиотических изменений кишечника у детей на современном этапе. РМЖ. 2006; 16:3-6.
15. Николаева И.В., Бондаренко В.М., Коновалова Г.Н. и др. Влияние микрофлоры матери на состав микробиоценоза кишечника ребенка в период грудного вскармливания.ЖМЭИ. 2008; 5: 87-92.
16. Martin R, JimenezE, Olivares M et al. Lactobacillus salivarius CECT 5713, a potential probiotic strain isolated from infant feces and breast milk of a mother-child pair. Int J Food Microbiol 2006; 112 (1): 35-43.
17. Mackie RI, Sghir A, Gaskins HR Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract. Am J Clin Nutr 1999; 69:1035-45.
18. Kligler B, Cohrssen A Probiotics. Am Fam Physician 2008; 78: 1073-8.
19. Salminen SJ, Gueimonde M, Isolauri E. Probiotics that modify disease risk.J Nutr 2005; 135 (5): 1294-8.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Микробиоценоз кишечника

Раповец В.А.

Корректоры микробиоценоза кишечника.

Биоценоз кишечника – это микробное разнообразие, в норме заселяющее толстый кишечник человека. Функции микроорганизмов: участие в процессах пищеварения, формирование иммунитета человека, трофическая, энергетическая, стимуляция перистальтики кишечника, детоксикация, образование нейромедиаторов.

Дисбиозом принято называть количественное и качественное нарушение состава нормальной кишечной микрофлоры.

Факторы риска и причины нарушений биоценоза кишечника:

· заболевания органов пищеварения:

· кишечная инфекция;

· прием антибиотиков;

· лучевая или химиотерапия;

· иммунодефицитные состояния,

· нарушение питания (прием недоброкачественной, высокоуглеводной и т.п. пищи).

Проявления нарушений биоценоза кишечника:

· Боли в животе,

· Нарушения стула (запоры, поносы),

· Общие симптомы: слабость, повышенная утомляемость, нарушение цвета лица, снижение массы тела или, наоборот, ожирение.

История.

Впервые такое понятие как «дисбактериоз кишечника» появилось в начале ХХ века, точнее, в 1916 г., в период бурного развития микробиологии. Оно было предложено A. Nestle и обозначало появление в кишечнике человека под влиянием неблагоприятных факторов (в основном кишечных инфекций) «неполноценных» штаммов кишечной палочки, в отличие от «полноценных», свойственных здоровым людям. Для «полноценных» штаммов было характерно наличие выраженной антагонистической активности по отношению к возбудителям кишечных инфекций. Позже, в 50-х г. прошлого столетия, А. Nestle , Л. Г. Перетц и другие исследователи расширили это понятие. Под кишечным дисбактериозом стали подразумевать изменение кишечной микрофлоры, характеризующееся снижением общего количества типичной кишечной палочки (с нормальной ферментативной и антагонистической активностью), бифидобактерий и лактобактерий и появлением лактозо-негативных эшерихий, гемолизирующих кишечных палочек, увеличением количества гнилостных, спороносных, гноеродных и других бактерий.

Диагностика.

Исследование кала на дисбиоз является трудоемким и достаточно дорогостоящим. ПВ клинической практике используется интерпретация ограниченного спектра кишечной микрофлоры (2).

Особенно сложно трактовать микробиологические находки в раннем детском возрасте (3). Микробиоценоз кишечника претерпевает в первые дни и недели жизни существенные изменения. Причем существует устойчивое мнение, что эти изменения наблюдаются только на протяжении первого месяца жизни ребенка. Так, А. М. Запруднов и Л. Н. Мазанкова выделяют три фазы микробного заселения кишечника ребенка в первый месяц после рождения: первая фаза, асептическая, продолжается 10-20 ч, вторая фаза - фаза заселения - до двух-четырех дней, и, наконец, третья фаза представляет собой период стабилизации микрофлоры. При этом авторы подчеркивают, что продолжительность первых двух фаз варьирует, в зависимости от множества факторов: в частности, от состояния здоровья новорожденного, времени и условий, в которых произошло первое прикладывание его к груди и т. д.

Таблица. Нормальные показатели микрофлоры испражнений у детей

Микрофлора	Нормальные показатели
Патогенные энтеробактерии	0
Кишечные палочки	10 6 -10 7
Лактозонегативные кишечные палочки	0
Гемолизирующие кишечные палочки	0
Условно-патогенные энтеробактерии	0-10 3
Энтерококк	10 5 -10 6
Стрептококк	0-10 3
Стафилококк золотистый коагулазонегативный	0
Лактобактерии	> 10 6
Бифидобактерии	> 10 8
Грибы рода Кандида	0
Дрожжеподобные грибы	0
Спорогенные анаэробы	< 10 3

У здоровых детей микрофлора тонкого кишечника немногочисленна: в подвздошной кишке общее количество бактерий составляет 106 КОЕ/мл, а в остальных отделах тонкого кишечника - менее 104 КОЕ/мл. Если в двенадцатиперстной и тощей кишках доминируют стрептококки и лактобациллы, то в толстом кишечнике преобладает анаэробная флора. Наиболее заселена микробами толстая кишка: их количество достигает 1011 КОЕ/г фекалий.

В зависимости от характера изменений просветной микрофлоры толстого кишечника выделяют 4 степени дисбиоза (2).

I степень характеризуется уменьшением количества бифидо- и/или лактобактерии на 1-2 порядка. Возможно снижение (менее 106 КОЕ/г фекалий) или повышение (более 108 КОЕ/г) содержания кишечных палочек с появлением небольших титров измененных их форм (свыше 15%).

II степень дисбиоза определяется при наличии одного вида условно-патогенных микроорганизмов в концентрации не выше 104КОЕ/г или при обнаружении ассоциаций условно-патогенных бактерий в небольших титрах (103-104 КОЕ/г). Для нее характерны высокое содержание лактозоотрицательных кишечных палочек (более 104 КОЕ/г) или Е. coli с измененными ферментативными свойствами (неспособных гидролизировать лактозу).

III степень дисбиоза регистрируется при выявлении условно-патогенных микроорганизмов в высоких титрах как одного вида, так и в ассоциациях.

Тип нарушений при дисбиозе может быть изолированным, комбинированным и дислоцированным. Последний оценивается также как IV степень дисбиоза, при которой рассматривается вероятность так называемой декомпенсации, т.е. возможности селекции определенных условно-патогенных микробов с вирулентными свойствами, которые дислоцируют через кишечник в кровь и являются этиологическим фактором системных инфекций (вплоть до сепсиса).

Дисбиоз необходимо дифференцировать с другими заболеваниями:

· кишечная инфекция;

· антибиотикоассоциированная диарея;

· лучевая болезнь;

· хронические воспалительные заболевания кишечника;

· синдром раздраженного кишечника;

· синдром мальабсорбции;

· гастроэзофагальный рефлюкс;

· непереносимость белков коровьего молока;

· эозинофильный энтерит и другая, более редкая патология.

Несомненные успехи внедрения фармакотерапии антибактериальными препаратами инициировали проблему ятрогенного дисбиоза - дисбаланса микробиома кишечника(1) .

В природе антибиотики вырабатываются бактериями, грибами для подавления других микробов. Натуральные и полусинтетические антибиотики нарушают обмен витаминов по типу синдрома мальабсорбциию Сульфаниламиды, прямо нарушая обмен витаминов, чаще всего фолиевой кислоты, оказывают антибактериальное действие. Фторхинолоны нарушают синтез белка, снижают ферментативную активность слизистой кишечника по типу маль-абсорбции.

Сегодня для нормализации кишечной флоры применяются:

1)пробиотики - жидкие или сухие;

2)пребиотики;

3) синбиотики (комбинации пре-про-биотиков);

4) симбиотики (комбинации пробиотиков).

Пробиотиками считают жизнеспособные бактерии, благоприятно воздействующие на здоровье человека. К ним относят непатогенные виды и штаммы лактобактерий, бифидо-бактерий, кишечной палочки, дрожжевых грибов Saccharomyces cerevisiae. Полезные свойства пробиотиков уже давно используются человеком для ферментации и консервации пищевых продуктов- молока, мяса, рыбы, зерна, овощей, фруктов, корнеплодов.

Пребиотиками принято считать пищевые вещества, являющиеся субстратом для питания и роста пробиотиков. К ним относят некрахмальные олиго-поли-сахариды, белковые компоненты, гидролизаты культур бактерий, инактивированные культуры дрожжевых грибов Saccharomyces cerevisiae.

У здорового человека количество симбиотиков, микроорганизмов кишечника и мочеполовой системы составляет до 600 видов. Их средняя биомасса у человека весом 80 кг более 4 кг. Из них заселяет ЖКТ 60% микрофлоры, ротоглотку- 15%, 11%- мочеполовой тракт (9%- вагинальный отдел), 14%- кожные покровы. В процессе эволюции кишечник человека сформировал симбиоз между бактериями и клетками организма.

Ведущую роль в биоценозе кишечника играют бифидобактерии. Они насчитывают более 30 видов. Контролируют процессы всасывания белков, гидролиза жиров, синтеза витаминов группы В, лизоцима, интерферонов, цитокинов.

Действие пробиотиков на функцию кишечника (данные WGEO,2008):

1) переваривание пищи,

2) конкуренция за питание и адгезию с патогенами,

3) локальное изменение рН и производство бактериоцинов для угнетения патогенов,

4) нейтрализация свободных радикалов,

5) стимуляция муцинов,

6) повышение барьерной функции кишечника,

7) модификация патотоксинов.

Иммунологический эффект пробиотиков:

1) активация локальных макрофагов,

2) увеличение продукции IgA,

3) модулирование цитокинов,

4) вызов гиперреакции на пищевые аллергены.

Лекарством принято считать симбиотический препарат,содержащий более 109 КОЕ (колоние-образующие единицы в 1г каждого вида бактерии). Препараты в дозе менее 109 КОЕг считаются биологически активными добавками. Но даже увеличение дозировки до 42Х 109 КОЕг не решило проблему.

Для защиты препарата от кислотного воздействия желудочного сока применяются кишечно-растворимые капсулы. Для коррекции биоценоза кишечника необходимо внесение колоний бактерий, содержащих до 10 симбионтов. Наилучшие условия для существования бактерий создаются в биопленках. Идеальный корректор биоценоза кишечника должен содержать: пробиотики, пребиотики, витамины и микроэлементы.

Литература:

1. Липова Е.В.,Яковлев А.Б.,Айвазян А.А. Корректоры микробиоценоза кишечника и пути повышения их эффективности. Тер.архив,2015, N 11.С.139-143.
2. Ключарева А.А. Мед. Панорама. № 1, 2003.
3.Интернетресурс. http://www.lvrach.ru/2003/05/4530319. Г. А. Самсыгина. Особенности становления биоценоза кишечника.