Является одним из наиболее опасных осложнений, развивающихся на фоне сердечно-сосудистых патологий. Однако в кардиологической практике существует такое понятие, как застойная сердечная недостаточность, обозначаемая в сокращенном варианте как ЗСН.
ЗСН не является отдельным заболеванием, так как чаще всего развивается как осложнение других заболеваний сердца и сосудов. При этом в 50% случаев это состояние приводит к смерти. Избежать плачевных последствий поможет знание особенностей и механизмов развития данного заболевания, его специфических симптомов, а также способов лечения.
Общее описание застойной сердечной недостаточности
Кровь – это жидкость, которая циркулирует в сосудах, доставляя в клетки организма кислород и другие растворенные вещества, необходимые для поддержания обменных процессов. Эта же жидкость собирает вещества, которые образуются в результате обменных процессов, отправляя их на утилизацию.
Функцию насоса, перекачивающего кровь по всем сосудам, выполняет сердце. Сначала оно под высоким давлением выталкивает кровь, чтобы она смогла проникнуть в самый мельчайший сосуд, а затем забирает ее обратно.
Застойной сердечной недостаточностью называют патологическое состояние, возникающее в тот момент, когда сердце по каким-либо причинам теряет способность полноценно прокачивать кровь по сосудам.
Сократительная способность сердца снижается за счет разрушения миоцитов – мышечных клеток, которые заменяются соединительной тканью, не имеющей сократительной способности.
При сокращении желудочков кровь попадает в аорту и легочный ствол. Если же они не могут полноценно сокращаться, часть крови остается в желудочках. При этом остатки кровь обратным путем попадают в малый круг кровообращения, застаиваясь в сосудах.
Формы застойной сердечной недостаточности
Застойная сердечная недостаточность может принимать три формы:
- левожелудочковая форма характеризуется повышением давления в левом желудочке в момент расслабления миокарда;
- правожелудочковая или изолированная форма характеризуется повышением давления в правом желудочке в момент расслабления миокарда;
- тотальная форма, при которой поражаются оба желудочка, образуя волну застоя и возврат крови в большой круг кровообращения.
Следует заметить, что правожелудочковая форма патологии встречается достаточно редко. Чаще всего развивается тотальная форма с поражением обоих желудочков. Так как сердце не способно проталкивать кровь в полном объеме, все органы начинают испытывать . При этом сильнее всего страдает система кроветворения, головной мозг, почки, легкие и органы эндокринной системы.
Кислородное голодание вызывает в костном мозге рефлекс, вследствие которого он начинает активнее вырабатывать кровяные клетки. Не меньший стресс испытывает и эндокринная система, реагируя на нехватку кислорода задержкой в тканях воды и натрия.
Так как кровь течет гораздо медленнее, стенки сосудов повышают тонус, пытаясь ее протолкнуть. Это в свою очередь приводит к растяжению и истончению сосудистых стенок, через которые жидкая составляющая крови проникает в ткани, вызывая отеки.
В ответ на кислородное голодание происходит повышение активности задней доли гипофиза и надпочечников, начинающих активнее продуцировать гормон альдостерон. Этот гормон воздействует на почки, снижая выведение натрия из организма, и задерживая плазму крови в тканях.
На ранних стадиях человек может не ощущать никаких проявлений болезни за счет срабатывания компенсаторного механизма. До поры до времени клетки получают достаточное количество кислорода за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако рано или поздно компенсаторный механизм исчерпывает свои возможности, клетки миокарда погибают, вызывая развитие клинической симптоматики.
Причины развития застойной сердечной недостаточности
Застойная сердечная недостаточность может быть вызвана самыми разными причинами. Кроме проблем с самим сердцем, развитие данного состояния способны спровоцировать и другие заболевания. При этом в большинстве случае застою крови способствуют патологии венечных артерий.
Причины могут быть первичными и вторичными. Первичные причины оказывают губительное влияние на мышечные клетки. Вторичные причины никак не воздействуют на миоциты, однако они создают благоприятные условия для формирования застойных явлений.
К первичным причинам относятся следующие патологические состояния:
- системные заболевания соединительной ткани;
- нарушение метаболизма в клетках сердечной ткани;
- нарушение функций эндокринной системы;
- анемии, носящие хроническое течение;
- наследственная предрасположенность.
Среди вторичных причин наибольшее влияние оказывают следующие состояния:
- атеросклеротическая болезнь сосудов;
- , как , так и приобретенные;
- воспалительные процессы в перикарде;
- заболевания легких.
Однако наиболее часто провоцирующими факторами выступают вирусные заболевания, например, грипп, которые осложняются пневмонией.
Классификация застойной сердечной недостаточности
По клиническим проявлениям выделяют три стадии застойной сердечной недостаточности.
Первая стадия
На данном этапе заболевание только начинает свое развитие. Проявления болезни заметны только при физических нагрузках. К ним относятся:
- одышка;
- учащение сердцебиения;
- повышение утомляемости.
Следует заметить, что в спокойном расслабленном состоянии у больных какие-либо симптомы ЗСН отсутствуют.
Вторая стадия
На этом этапе заболевание проявляется характерными признаками, указывающими на застой крови в обоих кругах кровообращения. Также происходит нарушение в функционировании всех органов и систем. При этом вторая стадия заболевания делится на две группы:
В первом случае признаки заболевания проявляются только при физической нагрузке. При этом изменения во внутренних органах и системах выражены слабо. А во втором случае происходит нарушение функций системы кроветворения, а также нарушается водно-электролитный баланс. Признаки болезни проявляются не только при физических нагрузках, но и в состоянии полного покоя.
Третья стадия
Третья стадия наступает в случае отсутствия адекватного лечения. Она характеризуется сильным кислородным голоданием тканей, под действием которого во внутренних органах происходят необратимые структурные изменения.
Признаки заболевания
Заподозрить развитие застойной сердечной недостаточности можно по следующим признакам:
- по ощущению нехватки воздуха и одышке;
- по беспричинной слабости во всем теле;
- по учащенному сердцебиению;
- по ощущению тяжести в правом подреберье, возникающем в результате увеличения печени;
- по мучительному кашлю;
- по , вызывающим страх смерти;
- по отечности нижних конечностей и поясничной зоны, если больной лежит;
- по увеличению объема живота, возникающего вследствие скопления жидкости.
Следует заметить, что наиболее ранним симптомом застойной сердечной недостаточности является именно одышка. И если остальные признаки присутствуют не всегда, сопровождает человека на протяжении всего течения болезни.
Ее возникновение вызвано избытком углекислого газа в крови. И если на начальной стадии она может возникать только при ходьбе или подъеме по лестнице, в дальнейшем она усиливается в положении лежа. Этот фактор объясняется тем, что в легких при сердечной недостаточности скапливается кровь, объем которой увеличивается, когда человек принимает горизонтальное положение. Поэтому больные люди зачастую вынуждены спать сидя.
Среди других проявлений болезни можно отметить следующее:
- снижение стрессоустойчивости, выражающееся в повышенной раздражительности;
- снижение аппетита;
- тошнота и рвота;
- на кистях рук, стопах и губах.
Способы диагностики застойной сердечной недостаточности
Застойная сердечная недостаточность может быть выявлена только путем проведения определенных инструментальных исследований. Однако, прежде всего, врач собирает анамнез, а также проводит опрос пациента на предмет наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. Также выясняется, какая причина способна спровоцировать одышку и другие проявления заболевания.
К основным методам инструментальной диагностики относится следующее
- , в том числе с нагрузкой;
- допплеровское сканирование сердца и сосудов;
- ангиография сосудов;
- рентгенографическое исследование грудной клетки;
- лабораторные исследования крови и мочи.
Способы лечения застойной сердечной недостаточности
На начальных стадиях заболевания больные люди способны, как и прежде, ходить на работу. Поэтому лечение чаще всего не требует помещения человека в стационар. Для начала пациентам рекомендуется скорректировать рацион питания, уменьшив потребление соли и жидкости.
В качестве основного лечения застойной сердечной недостаточности применяются определенные группы лекарственных препаратов, которые в комбинации оказывают системное воздействие на сердце и сосуды.
К ним относятся:
- гликозиды являются поставщиками энергии, необходимой для образования миоцитов и усиления сократительной способности миокарда;
- мочегонные средства способствуют выведению из тканей лишней жидкости;
- препараты, содержащие калий, витамины группы В, а также витамин С и рутин усиливают сократительную способность сердечной мышцы и нормализуют обменные процессы в тканях сердца.
Остальные препараты подбираются исходя из причины, вызвавшей развитие застойной сердечной недостаточности. Например, при артериальной гипертензии пациентам назначаются препараты, снижающие давление крови. Если причиной ЗСН стало воспаление перикарда, больному назначаются антибиотики.
Заключение
Основная опасность застойной сердечной недостаточности заключается в том, что она вызывает застой в легких, вследствие чего у больных людей возникают воспалительные процессы. Именно они чаще всего становятся причиной смерти.
Предотвратить развитие ЗСН поможет контроль массы тела, отказ от вредных привычек и употребления кофе, а также ведение активного образа жизни.
С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни-жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.
Классификация
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.
I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.
II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.
III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.
IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.
Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)
|
Функциональные классы ХСН |
Характеристика |
|
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением |
|
|
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением |
|
|
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания |
|
|
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности |
|
|
Стадии ХСН |
Характеристика |
|
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка |
|
|
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов |
|
|
Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов |
|
|
Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов |
Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности
:
Левосердечный тип
— характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип
— характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип
— характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:
Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.
Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца
1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.
Нарушения наполнения желудочков сердца.
- Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
- Экссудативный или констриктивный перикардит.
- Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
- Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:
Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.
Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.
Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).
Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.
Эпидемиология
Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.
Факторы и группы риска
Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:
Физическое перенапряжение;
Психоэмоциональные стрессовые ситуации;
Прогрессирование ишемической болезни сердца;
Нарушения сердечного ритма;
Тромбоэмболия легочной артерии;
Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;
Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;
Выраженная анемия;
Почечная недостаточность (острая и хроническая);
Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;
Злоупотребление алкоголем;
Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;
Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;
Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.
Cимптомы, течение
Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка
— наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость
, появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения
чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам
— так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель
—обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки
— характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи
— характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.
Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных.
Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ
).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек
. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).
Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:
Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);
Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;
Отеки располагаются симметрично;
Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;
Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;
Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;
Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;
Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.
При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен
— важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша
(печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела
— характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже
(иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.
При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.
При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса
). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.
Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс
— то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии
у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма
— чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа
- патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.
У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.
При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.
Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:
Одышка (чаще инспираторная);
Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;
Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма
Положение ортопноэ;
Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;
Дилатация ЛЖ;
Акцент II тона на легочной артерии;
Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);
Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:
Выраженный акроцианоз;
Набухшие вены шеи;
Периферические отеки;
Гидроторакс;
Застойная гепатомегалия;
Положительная проба Плеша;
Дилатация ПЖ;
Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;
Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;
Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).
Диагностика
Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:
Электрокардиография
Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.
Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.
Рентгенография органов грудной клетки
Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).
Эхокардиография
Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:
легкая : фракция выброса 35-45%;
средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;
тяжелая ; фракция выброса < 25%.
Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.
Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.
Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.
Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.
Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.
Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.
Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.
Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.
Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.
Лабораторная диагностика
Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.
Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.
Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).
Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).
Определение уровня натрийуретических пептидов
В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.
Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.
Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:
- проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.
Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.
Дифференциальный диагноз
Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение
|
Заболевания |
|
|
Бронхолегочные заболевания |
|
|
Болезни почек |
|
|
Болезни печени |
|
|
|
|
Болезни щитовидной железы |
|
Осложнения
При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:
Нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;
Тромбозы и эмболии;
Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;
Расстройства ритма и проводимости;
Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.
Медицинский туризм
Застойная сердечная недостаточность - это неспособность сердца перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма в тканях. Развивается в результате недостаточности сократительной функции сердечной мышцы.
Причины возникновения
В основе механизма развития застойной сердечной недостаточности лежит угнетение функции желудочков вследствие артериальной гипертензии , поражения клапанов сердца, дилятационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, миокардита, ограничения наполнения желудочков, наблюдаемого при митральном стенозе, рестриктивной кардиомиопатии, поражении перикарда.
В ответ на снижение сердечного выброса активизируются симпатоадреналовая, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Изначально эти механизмы выполняют компенсаторную роль, затем, увеличивая нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию недостаточности сердца.
Происходят также нарушения водно-электролитного баланса - увеличение экскреции калия, задержка воды, натрия. Электролитные расстройства вызывают нарушения ритма сердца , усугубляя его недостаточность.
Симптомы застойной сердечной недостаточности
На начальных этапах заболевания пациенты жалуются на слабость, сердцебиение, одышку, в последующем - на синюшность слизистых оболочек и кожи, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота, отеки на ногах. Одышка сопровождается кашлем. При тяжелых формах застойной сердечной недостаточности одышка часто принимает черты удушья, возникают приступы сердечной астмы в ночное время. Цианоз (синюшность) сначала появляется на руках, ногах, мочках ушей. Для застойной сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз. Отеки в первую очередь появляются на стенках живота, ногах, пояснице, половых органах. Затем отечная жидкость скапливается в серозных полостях (брюшной, плевральной, в перикарде).
Диагностика
Диагностика застойной сердечной недостаточности основана на клинической картине с учетом двух групп критериев — малых и больших.
Малые критерии:
Ночной кашель;
Отек лодыжек;
Одышка во время нагрузки;
Выпот в плевральной полости;
Увеличение печени;
Уменьшение ЖЕЛ на 1/3.
Большие критерии включают:
Набухание шейных вен;
Ритм галопа, кардиомегалию;
Тромбозы, эмболии;
Кардиогенный шок.
Профилактика застойной сердечной недостаточности
Своевременное и адекватное лечение заболеваний, способных вызывать застойную сердечную недостаточность.
К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:
Разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;
Повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;
Поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;
Регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;
Недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.
Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.
Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.
Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.
Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.
Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца. По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.
Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.
Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.
В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.
На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).
В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость. В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.
Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.
Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях - азотемию, так называемую преренальную азотемию.
При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).
Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.
Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце - это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах - см. главу 3.)
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме
О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.
Классификация
Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия - выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.
- Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия — одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :
- Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
- Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
- Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).
В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :
- Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
- Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
- Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :
- I (нет признаков СН);
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
- III (более выраженная СН, больше хрипов);
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).
Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.
Причины хронической сердечной недостаточности
Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.
Основными причинами болезни называют:
- ишемическую болезнь сердца;
- пороки сердца.
Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:
- кардиомиопатия – заболевание миокарда;
- – нарушение сердечного ритма;
- миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
- кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
- злоупотребление курением и алкоголем.
Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.
Механизм развития ХСН
- Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости. - Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
- Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
Признаки
В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:
- Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
- Повышенная утомляемость , которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
- Возрастание количества ударов сердца за минуту;
- Периферические отеки , которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
- Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.
Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.
Симптомы хронической сердечной недостаточности
Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:
- быстрая утомляемость;
- одышка, ;
- периферические отеки;
- сердцебиение.
Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:
- малым сердечным выбросом;
- недостаточным периферическим кровотоком;
- состоянием гипоксии тканей;
- развитием мышечной слабости.
Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.
Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:
- коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
- типичных приступов сердечной астмы;
- острого отека легких.
Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.
- В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
- В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.
Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.
Диагностика ХСН
В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.
Врач уточняет у больного :
- Как тот спит;
- Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
- Стал ли человек спать сидя, а не лежа.
Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :
- Осмотр кожи;
- Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
- Проверку наличия отеков;
- Пальпацию пульса;
- Пальпацию печени;
- Аускультацию легких;
- Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
- Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).
Цели диагностики :
- Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
- Уточнение степени выраженности патологического процесса.
- Определение этиологии сердечной недостаточности.
- Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
- Оценка прогноза.
- Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
- Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.
Задачи диагностики:
- Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
- Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
- Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
- Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
- Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
- Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
- Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
- Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
- Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.
Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :
- На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
- Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
- Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
- Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
- Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.
При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.
На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.
Осложнения
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как
- частые и затяжные ;
- патологическая гипертрофия миокарда;
- многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
- общее истощение организма;
- нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
- нарушение функций печени и почек;
- внезапная смерть от остановки сердца;
- тромбоэмболические осложнения ( , тромбоэмболия легочных артерий).
Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.
Лечение хронической сердечной недостаточности
В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.
Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.
Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:
- Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
- Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
- Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
- Кардиотоническая терапия .
- Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
- Вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента ( , рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
- Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
- Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
- Диуретики ( , спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
- Β-адреноблокаторы () – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
- Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
- Антикоагулянты ( , ) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.
Профилактика и прогноз
Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.
Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.