Как правило, в большинстве случаев на свет появляются здоровые малыши. Но бывает и так, что ребенок рождается с патологиями, что вызывает беспокойство и тревогу родителей. Мы разберемся, какие же самые распространенные патологии новорожденных.
Существуют самые различные аномалии развития плода, перечислить которые практически невозможно. Но есть патологии, которые встречаются чаще остальных, о них мы и расскажем.
Паховая и попучная грыжи
Частота выявления дисплазии у новорожденных достаточно велика.
Если кроха рождается с врожденным вывихом бедра, то врач производит его вправление, а затем, как минимум на несколько месяцев, накладывает специальные фиксированные ортезы - стремена. Если этого окажется недостаточно, то ребенку возможно будет показана операция. К счастью, в большинстве случаев удается вылечить дисплазию достаточно быстро без хирургического вмешательства.
Заячья губа
Этот врожденный дефект проявляется внешним уродством, проблемами в питании новорожденного и становлении речи, однако общее психосоматическое развитие ребенка от этого обычно не страдает.
К счастью, на сегодняшний день заячья губа не является неустранимой проблемой - в первые же несколько недель крохи ему проводят операцию, которая уберет данный дефект.
Волчья пасть
Эта врожденная деформация, которая представляет собой расщепление тканей твердого и мягкого нёба, при котором имеется сообщение между ротовой и носовой полостью. Это довольно редкая патология, с которой в мире рождается 0,1% новорожденных.
Этот дефект также устраняется хирургическим путем. Если операция будет проведена качественно, внешний вид ребенка существенно не пострадает - останется несколько незаметных тонких шрамов.
Полидактилия
Это патология, при которой на ручках или ножках новорожденного ребенка присутствует лишний пальчик. Частота подобной аномалии очень высока - примерно у каждого трехсотого крохи.
Устраняется этот дефект очень быстро - простейшая хирургическая операция, которая длится всего несколько минут, небольшой реабилитационный период, и от лишнего пальчика не останется и следа. Хотя многие родители предпочитают оставлять все, как есть.
Врожденный порок сердца
Одной из самых серьезных патологий являются врожденные пороки сердца.Они могут быть самыми различными, но все связаны с неправильным формированием сердечной перегородки.
Лечение такой патологии напрямую зависит от ее степени выраженности. Если дефекты не очень значительны, врач может принять решение просто наблюдать за малышом, а с возрастом малыш просто перерастает такой врожденный дефект. А вот малышам с серьезными дефектами предстоят серьезные хирургические операции. Но, к счастью, на сегодняшний день подобные операции в большинстве случаев проходят весьма успешно.
Важно знать:
Предвидеть появление на свет малыша с патологией можно с помощью УЗИ во время беременности. А вот предотвратить его, к сожалению, нельзя. Но не стоит прежде времени расстраиваться, ведь в большинстве случаев дети с описанными патологиями живут полноценной жизнью.
Помните о том, что прежде, чем принимать какое бы то ни было решение, касающееся лечения ребенка, стоит выслушать мнения как минимум двух разных специалистов. Кроме того, не забудьте о необходимости посетить все того же врача-генетика.
Патология новорожденных
Новорожденные – от 0 до 28 дней. У каждого 5го мертвого – асфиксия(если во время реанимация то +)
Реанимация новорожденных отличается от реанимации взрослых и старших детей. Осуществляется реанимация в родильном зале или операционной.
Объем реанимационных мероприятий оценивают по 4 признакам – дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, двигательная активность. При отсутствие этих признаков ребенок считается мертворожденным. При наличии 1 признака – реанимация.
Живорождение – полное изгнание или извлечение из организма матери продукта зачатия вне зависимости от продолжительности беременности, который после такого отделения дышит или проявляет другие признаки жизни.
Жизнеспособный – ВОЗ – срок 20 – 22 недели и позже с массой тела 500 г и выше, у которого 1 и более признак живорожденности.
Объем и последовательность реанимационных мероприятий – зависят от степени выраженности 3 основных признаков – самостоятельное дыхание, ЧСС, цвета кожи. Терапия «шаг за шагом»
1 этап – шаг А – восстановление свободной проходимости дыхательных путей и тактильная стимуляция дыхания. 20-25с.
2 этап – дыхание – восстановление адекватного дыхания путем проведения вспомогательной или искусственной вентиляции легких. Продолжительность шага В – 20-30с. Кислород 60%
3 этап – шаг С – сор – сердце – восстановление и поддержание сердечной деятельности и гемодинамики. ИВЛ с использованием 100% кислорода. Адреналин эндотрахеально или в пуповину.
Адреналин можно вводить повторно через 5 минут если чсс менее 80. Одновременно введение глюкозы.
Реанимацию прекращают через 10 минут.
Ребенок перенесший тяжелую асфиксию требует выхаживание
Заболевания, диагностируемые в неонатальном периоде.
Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови – повышение скорости образование билирубина вследствие(физиологической полицитемии, малая проолжительность жизни эритроцитов, катаболические обмены веществ). Снижение выведения печенью билирубина(снижение захвата билирубина, снижение экскреции) Повышение повторного поступления билирубина из кишечника в кровь вследствие – высокой активности в-глюкуронидазы в кишечнике, поступление части крови из кишечника через аранциев поток в нижнюю полую вену. Транзиторного дисбиоценоза кишечника.
Желтуха новрожденного – физиологическая и патоогическая(у 3-5 % доношенных и 10-120 недоношенного). Обследование – материнский анамнез, ОАК, спектрометрическое или биохимическое исследование крови на билирубин. Появляется спустя 24-36 часов после рождения Нарастает в течении первых 3-4 дней жизни. Исчезает на 2-3 неделе жизни. Общее состояние не нарушено. Концентрация гемоглобина в пуповинной крови норм. Почасовой прирост билирубина в первые сутки менее 5,1 мкмоль на л в час. Общий билирубин крови повышается за счет непрямой фракции. Нормальные анализы крови.
Виды патологических желтух. Гемолитические, коньюгационные, механические, печеночные.
Гемолитическая болезнь новорожденного. По резус фактору или АВ0- Желтуха появляется в первые 24 часа после рождения. Обычно в первые 12. Нарастает 3-5 дней. Угасает с конца первой – начала второй недели жизни.
Кожные покровы ярок желтые при резус конфликте – лимонный оттенок. Увеличение размеров печени и селезенки в первые часы и дни жизни. Нормальная окраска кала и мочи. Концентрация билирубиа в пуповинной крови 51 и более.
Для наследственных гемолитических желтух отсроченное проявление.
Механические желтухи – нарушение оттока желчи. С зеленоватым оттенком кожа. Плотная печень, селезенка. Темна моча, обесцвеченный стул. Повышение АСТ,АЛт.
Высокое повышение билирубина опасно проникновение через ГЭБ – накопление в нейронах головного мозга. Особенно – ядра головного мозга.
Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии – 1 фаза – билирубиновая интоксикация – угнетение рефелексов, вялость сонливость, монотонный крик, срыгивание, рвота. Блуждающий взгляд.
2 фаза – спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение, резкий мозговой крик выбухание родничка, нистагм, апноэ, брадикардия. Поражение ЦНС носит необратимый характер.
3 фаза – фаза ложного благополучия – исчезновение спастичности
4 фаза – формирование клин картины тяжелых неврологических осложнений – ДЦП, параличи, парезы, глухота и тп.
Тактика ведения – грудное вскармливание. Переливание 1 – крови, р массу. Фототерапия – уменьшение концентрации неконьюгированного билирубина в сыворотке крови.
Перинатальное поражение ЦНС – группа пат состояний обусловленных воздействием на нервную систему плода или новорожденноо неблагоприятных факторов в антенатальном периоде начиная с 22 недель, во время родов и в первые 7 дней после рождения.
Классификация перинатальных поражений ЦНС – гипоксические, травматические, дисметаболические и токсикометаболические, инфекционных заболеваниях.
Причины влияющие на возникноени перинатальных поражений ЦНС – соматические заболевания матери с влениями хронической интоксикации. Острые инфекционные заболевания или обострение хрончиеских очагов инфекции. Нарушение питания и общая незрелость. Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ. Патологическое течение родов, недоношенность и незрелость
Интранатальные повреждающие факторы – длительный безводный период, отсутствие или слабая выаженнось схваток, стимуляция родовой деятельности, недостаточное раскрытие родовых путей, стремительные роды, кесарево, обвитие плода пуповиной, большая масса тела и размера плода
Гипоксические поражения нервной системы у новорожденных – церебральная ишемия(1,2,3), внутрижелудочковое крвооизлияние, первичное субарахноидальное кровоизлияние сочетанноые ишемические и геморанические
По периодам – острый – 7-10 дней иногда до месяца, восстановителный до 6 мес, период исходов – до 1-2лет
Степени тяжесть – легкая, средняя, тяжела. Основные клинические синдромы.
Легкая – повышенное возбудимость тонус и рефлексы. ГГоризонтальный нистагм, косоглази угнетение ЦНС, тремор рук и подбородка
Средняя – обычно симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипотония, гипорефлексия, с гипертонусом мышц. Кратковременные судороги.
Тяжелая – общемозговые – угнетение ЦНС, судороги, дыхательные, сердечне, почечне парез кишечника.
Клиническая картина перинатальных поражений ЦНС – угнетение ЦНС – вялость гиподинамия, гипотония мышц. Рее – гипервозбуиомсть ЦНС.
Основные синдромы восстановительноо периода – двигательных нарушений – мышечная гипо гипер или дистонией, парезы и параличи. Гидроцефалический синдром – увеличение головы расхождение швов расширение венозной сети Вегето-висцеральный синдром – мраморность и бледность кожи, холодные кисти и стопы.
Нормализация неврологического статуса не может быть равноценна выздоровлению
Основная причина поражения спинноо мозга – травмирующие акушерские пособия при большой массе плода, неправилное вставление головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при ее выведении, тракции за головку.
Последствия – полное выздоровление, задержка развития, синдром нарушения внимания с гиперактивностью, невротические реакции, эпилепсия, гидроцефалия, ДЦП.
Диагностика перинатальных поражений ЦНС – может быть на основании клиника. Остальное лишь вспомогательные для уточнения характера и локализации. ЭхоЭг. Нейросонографи.
Лечение острого периода – обеспечение оптимальных условий выхаживания. Проведение адекватной легочной вентиляции.
Кормление зависит от тяжести. Лучше сам если может сосать.
Ликвидация отека мозга – дегидратация – маннитол, ГОМК, альбумин, плазма, лазикс.
Ликвидация судорожного синдрома – седуксен, фенобарбитал
Снижение проницаемости сосудистой стенки – вит С кальция глюконат
Улучшение сократительной способонойсти миокарда – карнитона хлорид, панангин. Щадящий режим
Лечение последствий поражения цнс – медикаментозная терапия, массаж, ЛФК, физо иглы, педагогческая коррекция
Респираторный дистресс синдром _РДС
Характеризуется нарушением дыхания. Формируется в пренатальном и неонатальном периоде – летальность примерно 10%. Возникает из за дефицита сурфактанта.(20-22 неделя)
Клиническая картина – дети находятся в состоянии асфиксии и врожднной гипоксии. Одышка с частотой дызхания более 60 в минуту. Цианоза, бледность кожных покрово, ригидность грудной клетки. Может быть крепитация пноэ, тахикардия.
Диагноз основывается на клинике. Можно определить концентрацию лецитина в околоплодных водах
Лечение – восстановление легочной вентиляции, ликвидацию метаболических нарушений, отсасывание из верхних дых путей слизи, ИВл.
Инфузионная терапия – реополиглюкины, глюкоза. Лазикс 2-3 мг в сут.
Внутриутробная инфекция – болезнь плода или ноороженноо вследствии анте или интранатального заражения возбудителем какого либо инфекц заболевания
Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно воспалительных заболеваний
Лечение – АБ широкого спектра, мониторинг, уход
Травмы во время родов и внутриутробные инфекции могут стать причиной возникновения этой патологии у вашего малыша.
Каждый человек в своей жизни сталкивался с какими-то испытаниями. Тяжелой проверкой крепости здоровья и психики является, к примеру, сдача экзаменов или выход на пенсию. Но самый тяжелый экзамен для любого человека – это его появление на свет, когда плод «получает диплом» ребенка.
Наше главное отличие, как биологического вида – большой головной мозг. Именно это считают главной причиной того, что акт рождения является таким тяжелым. И это приводит к тому, что во время родов достаточно велик риск получения ребенком травмы . Это и множество других причин может привести к неврологической патологии новорожденных.
Что такое неврологическая патология новорожденных?
Этим термином обозначают любые нарушения в работе нервной системы, которые возникают с 28 недели развития плода до рождения и в первые дни после появления ребенка на свет. Неврологическую патологию также называют перинатальным поражением центральной нервной системы.
Причины развития неврологической патологи у новорожденных
Причин появления неврологической патологии множество. Самые распространенные из них:
- гипоксия плода во время нахождения в утробе матери
- асфиксия или периодические прекращение подачи кислорода плоду
- травмы, полученные при родах
- внутриутробные инфекции
- неправильное развитие головного или спинного мозга
- гемолитическая болезнь новорожденного
Основные виды неврологических патологий новорожденных
К основным типам неврологической патологии новорожденных относят:
- перинатальную мозговую депрессию или гиповозбудимость
- перинатальную мозговую гипервозбудимость
- гипертензионно-гидроцефальный синдром
Перинатальная мозговая гиповозбудимость
Характерными симптомами этого типа патологии являются снижение двигательной активности, ослабление рефлексов, таких как сосание и глотание, снижение мышечной активности. Наблюдается эмоциональная вялость, пассивность, малыш не проявляет любознательности, не стремиться приблизиться к новому предмету, потрогать его. Вяло проявляются и отрицательные эмоциональные реакции. Гиповозбудимость может проявляться периодически или постоянно и иметь разную силу выраженности. Такой вид неврологической патологии часто наблюдается у недоношенных, у детей, которые испытывали гипоксию или перенесли родовую травму.
Перинатальная мозговая гипервозбудимость
Перинатальная мозговая гипервозбудимость проявляется двигательным беспокойством, нарушениями сна, эмоциональной неустойчивостью, склонностью к и усилением врожденных рефлексов. Такие дети часто вовремя осваивают нужные в определенном возрасте вещи, достаточно любознательны и общительны, но чрезмерно эмоциональны и часто хуже удерживают внимание на определенном предмете. У таких малышей могут наблюдаться дрожание подбородка и подрагивание мышц. Причиной появления этой патологии могут быть самые разнообразные воздействия на плод.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром
Неустойчивое или повышенное внутричерепное давление может приводить к появлению гипертензионно-гидроцефального синдрома. Чаще всего при этом синдроме увеличивается объем головы. Другим диагностическим признаком является диспропорция между лицевой и мозговой частями черепа. У малыша могут расползаться черепные швы, расходиться или даже выбухать родничок. Неврологические симптомы этой патологии сильно различаются и зависят от степени выраженности синдрома и его разновидностей. Дети могут быть раздражительными, легковозбудимыми, плохо спать. А могут быть наоборот: вялыми, сонливыми с плохим аппетитом. Психосоматические изменения при гидроцефалии могут быть самыми разнообразными от незначительных, до серьезных, приводящих к сильному отставанию в развитии.
Задать вопросЧем раньше заметим проблему, тем лучше
Самый ранний возраст человека очень важен для его последующей жизни. Ведь в это время закладывается база для будущего физического благополучия и социальной успешности. В этом возрасте возможна коррекция целого комплекса проблем, если они будут быстро обнаружены. Ряд отклонений может пройти самостоятельно без вмешательства медиков, ребенок, как говорят в народе «перерастет болезнь». Но если этого не произойдет, ребенок может отставать в развитии. Чтобы этого не случилось, необходима своевременная диагностика неврологической патологии.
Родители должны следить за тем, как малыш реагирует на внешний мир и если что-то не так, сразу сообщать врачу. Необходимо также своевременно приходить к педиатру на плановые осмотры.
Если с вашим ребенком что-то не так, важно определить, что конкретно и предпринять все возможные меры, чтобы убрать нарушения и нормализовать работу нервной системы. Но не стоит проявлять излишнюю мнительность и подозрительность, так как родительское и в особенности материнское беспокойство может передаться и ребенку и спровоцировать у него нервозное состояние. Если вашему ребенку поставили диагноз неврологическая патология, не спешите паниковать. Своевременная коррекция и устранение патологических нарушений помогут вашему малышу быть здоровым!
Перинатальная патология новорожденного - самая частая нозологическая форма у детей, находящихся в отделениях реанимации в тяжелом состоянии, она также занимает одно из ведущих мест в структуре детской смертности. Важность изучения данной патологии неоднократно подчеркивалась ведущими учеными всего мира.
До 1979-1980 гг. в клинической практике для обозначения перинатальной патологии мозга широко применялся термин "внутричерепная родовая травма", у детей первых дней жизни - "нарушение мозгового кровообращения", "нарушение гемоликвородинамики". С 1979 г. используется терминология и клиническая классификация, предложенная Ю.А.Якуниным. в соответствии с этой классификацией введен термин "перинатальная энцефалопатия" - для новорожденных детей начиная с конца второй недели жизни (для детей первых дней жизни сохраняется термин "гипоксия" и "асфиксия"). Классификация позволяет определить преимущественный уровень и этиологию поражения (гипоксическую, травматическую, смешанную; уровень - энцефалопатия, миелопатия, энцефаломиелопатия), период течения заболевания и ведущий клинико-неврологический синдром, от которого зависит посиндромная терапия.
Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода, второе по значимости место принадлежит фактору механической травматизации ребенка во время родов - как правило, в сочетании с той или иной степенью выраженности предшествующей внутриутробной гипоксии плода.
Механизмами, способствующими травматизации ребенка, как правило, бывают анатомическое несоответствие головки плода размерам таза женщины, быстрые или затяжные со стимуляцией роды, длительный безводный период, роды в тазовом или ножном предлежании, акушерские пособия, поворот головки без учета позиции плода, разгибательные и сгибательные вставления головки, чрезмерная защита промежности.
Возникновение и тяжесть родовой травмы головного и спинного мозга зависят от течения антенатального периода и выраженности гипоксии. Возникшие на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода или асфиксии кровоизлияния имеют более выраженный характер. На момент рождения все кровоизлияния имеют, как правило, гипоксически–ишемическую природу, однако на 2-3 день жизни могут усугубиться нарастающим дефицитом витамина К и витамино-К зависимых факторов.
Внутричерепные кровоизлияния . По локализации кровоизлияния могут быть:
Þ эпидуральными,
Þ субдуральными,
Þ внутрижелудочковыми,
Þ субарахноидальными,
Þ внутримозговыми,
Þ смешанными.
Остановимся вначале на общих клинических симптомах, характерных для всех перинатальных поражений головного мозга.
Клиническое течение перинатальных энцефалопатий подразделяется на 3 основных периода: острый (первый месяц жизни ребенка), восстановительный (выделяют ранний - до 4-5 мес, и поздний - до 1 года, у недоношенных - до 2 лет) и остаточные явления (или последствия) - патология у ребенка за пределами двухлетнего возраста.
В остром периоде по степени выраженности выделяют:
· легкая форма энцефалопатии, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики;
· средне–тяжелая энцефалопатия, морфологическим субстратом которой преимущественно являются отечно–геморрагические изменения в мозге;
· тяжелая форма, характерная для отека или ишемии головного мозга и массивных кровоизлияний.
Для оценки степени тяжести асфиксии и выраженности нарушений гемоликвородинамики вследствие нее у ребенка в первые минуты жизни может быть использована шкала Апгар, хотя у недоношенных детей она может быть использована лишь условно.
В остром периоде выделяются следующие основные клинико–неврологические синдромы:
· повышения нервно–рефлекторной возбудимости,
· судорожный,
· гипертензионно–гидроцефальный,
· синдром вегето–висцеральных нарушений,
· коматозный синдром.
У многих детей отмечается сочетание указанных синдромов; для недоношенных характерна смена ведущего синдрома на протяжении первого месяца жизни, для них также характерно преобладание общемозговых симптомов без выраженных локальных симптомов.
Основные проявления синдрома повышенной нервно–мышечной возбудимости - это: усиление спонтанной двигательной активности, поверхностный сон, немотивированный плач, оживление врожденных и сухожильных рефлексов, мышечная дистония, частый тремор конечностей и подбородка. Более выраженными симптомами данного синдрома являются судороги, судорожная готовность.
Повышенная возбудимость у детей может сопровождать гипертензионно–гидроцефальный синдром, для которого характерно нарастание окружности головы за 1 неделю более, чем на 1 см., раскрытие стреловидного шва более, чем на 0,5 см, увеличение размеров родничка, раскрытие других швов черепа. Постепенно нарастает выраженность симптома Грефе ("заходящее солнце"), появляется нистагм, сходящееся косоглазие, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивания, соматовегетативные нарушения - срыгивания, рвота, "мраморность", сердечная аритмия и т.д.
Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной двигательной активности, мышечной гипотонией, гипорефлексией. На фоне общего угнетения могут отмечаться периоды двигательного возбуждения, соматовегетативные нарушения, также могут отмечаться бульбарные и псевдобульбарные нарушения.
Коматозный синдром является как бы крайней степенью синдрома угнетения и наблюдается при очень тяжелых поражениях мозга. Клиника такова: кома, мышечная атония, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, "плавающие" глазные яблоки. Выражены полисистемные соматические нарушения: аритмия дыхания и пульса, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, задержка мочеотделения, метаболические нарушения.
Синдром вегето–висцеральных нарушений, как правило, сочетается с одним из вышеперечисленных синдромов. Наиболее часто он проявляется дискинезией желудочно–кишечного тракта (задержка стула, метеоризм, усиленная перистальтика, желудочно–пищеводный рефлюкс).
Теперь остановимся на каждом из видов кровоизлияний подробнее.
Эпидуральные кровоизлияния возникают из сосудов надкостницы вследствие перелома или трещины костей свода черепа. Располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, как правило, сочетаются с наружной кефалогематомой. В клинике после "светлого промежутка" от 3 до 6 часов развивается синдром сдавления мозга - резкое беспокойство, мидриаз на пораженной стороне, судороги чаще клонико-тонического характера, гемипарез на противоположной стороне, брадикардия, брадипноэ вплоть до асфиксии, снижение артериального давления. Лечение нейрохирургическое.
Субдуральные кровоизлияния всегда имеют травматическую природу. Источником их являются вены, впадающие в верхний сагиттальный синус, сосуды мозжечкового намета. Супратенториальные субдуральные кровоизлияния характеризуются нарастанием гипертензионно–гидроцефального синдрома через 2-4 дня "светлого промежутка", мидриазом на пораженной стороне, стойкой девиацией глазных яблок в сторону поражения, гемипарезом на противоположной стороне, судорогами, комой, выбуханием и пульсацией родничков, брадикардией, нарушением терморегуляции.
При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит ее инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани. Лечение нейрохирургическое. Субтенториальные субдуральные кровоизлияния (кровоизлияния в заднюю черепную ямку) характеризуются особой тяжестью. С момента рождения нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность затылочных мышц, анизокория, стойкое отведение глаз в сторону, грубый нистагм, тонические судороги. Прогрессируют брадикардия, расстройство дыхания, вялость, гипо- и арефлексия, расстройство сосания и глотания.
Тяжесть и прогноз определяются своевременностью диагностики и нейрохирургического лечения. Возможен благоприятный исход, но с последующим появлением гидроцефалии, минимальной мозговой дисфункции.
Лечение: поверхностная субдуральная гематома дает благоприятный исход, если своевременно произведен субдуральный прокол, удалена кровь и снижено внутричерепное давление. Хирургическое лечение необходимо, если прокол неэффективен.
Разрыв мозжечкового намета составляет 90-93% смертельных родовых травм. может быть одно- и двусторонним, полным и неполным (разрывается только верхний листок, излившаяся кровь при этом располагается супратенториально), при полном - супра- и и инфратенториально (в средней и задней черепной ямках). Субдуральные кровоизлияния в средней черепной ямке наблюдаются также при разрывах нижних мозговых вен, впадающих в поперечный синус, разрывах поперечного синуса. Субдуральные кровоизлияния, располагающиеся на своде мозга и в верхней продольной щели, обусловлены разрывом серпа (2,5-8% смертельных родовых травм), верхних мозговых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус. Особенно массивные субдуральные кровоизлияния в продольной щели мозга бывают при разрыве большой вены мозга (вены Галена). При этом возникают также субарахноидальные кровоизлияния, а в случае затекания крови в желудочки мозга - внутрижелудочковые. Если кровоизлияния массивные, смерть наступает интранатально или вскоре после рождения. При субдуральных кровоизлияниях кровь может затекать под твердую мозговую оболочку спинного мозга, а из желудочков - в спинномозговой канал.
Рис. 1 Субдуральная гематома.
Внутрижелудочковые и перивентрикулярные кровоизлияния чаще диагностируются у глубоко недоношенных и у доношенных, но незрелых детей, у детей с задержкой внутриутробного развития, от матерей с сопутствующим сахарным диабетом. Большой удельный вес в этой группе составляют новорожденные, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию с 26 по 34 неделю. В этот период при нормальном развитии в перивентрикулярной зоне функционирует значительная сосудистая система, которая в дальнейшем рудиментируется. Если на данном этапе беременности возникают осложнения, формируется перивентрикулярное кровоизлияние, которое усугубляется вторичными механическими факторами в родах.
Асфиксия (гипоксия) новорожденных.
Асфиксия (гипоксия) новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями у ребенка при наличии сердечной деятельности. Выделяется асфиксия острая интранатальная, возникающая вследствие патологии в родах, антенатальная в результате патологии внутриутробного развития и вторичная при пороках развития сердца, легких, нервной системы. Асфиксия диагностируется у 5-6 % новорожденных.
Клиника асфиксии (гипоксии)
В клинике выделяют тяжелую, средней тяжести и легкую асфиксию. Самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии является гипоксическая энцефалопатия, при которой дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная с землистым оттенком, мышцы атоничны, рефлексы не вызываются (белая асфиксия 0-3 балла), пульс менее 100 ударов в минуту, тоны сердца глухие, гипотензия. При асфиксии средней тяжести отмечаются нарушения ритма дыхания, тахикардия, цианоз, снижение рефлексов, тремор подбородка, отечность, мышечная дистония (синяя асфиксия). Легкая асфиксия проявляется кратковременной задержкой дыхания с цианозом и быстрым улучшением после отсасывания слизи из ротовой части глотки. Осложнения асфиксии: внутричерепное кровоизлияние, аспирационная пневмония, ателектаз легких, дисфункция внутренних органов.
Родовая травма.
Родовая травма нарушение целостности (или расстройства функции) органов и тканей новорожденных, возникшие во время родов.
Родовые травмы у новорожденных: родовая опухоль, которая образуется на предлежащих к родовым путям частях тела на затылке, в области лба, ягодиц, половых органов. Родовая опухоль исчезает бесследно через 1-2 дня;
кефалогематома возникает в результате интенсивного сдавления и смещения костей свода черепа при родах. Симптомы: опухоль, не переходящая на соседнюю кость, безболезненная, упругая и непульсирующая, размеры ее вначале могут увеличиваться, через 2-3 недели уменьшаются к 6-8 неделе наступает полная ее резорбция. Лечение: витамин К внутримышечно, щадящее кормление, при больших гематомах на 4-5-й день делают пункцию для удаления крови из гематомы;
повреждения кожи в виде красных пятен, ссадин, реже -более или менее глубокие раны;повреждения мышц. Чаще повреждается грудино-ключично-сосцевидная мышца. В области поврежденной мышцы прощупывается небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль (гематома). Клинические изменения в виде кривошеи обнаруживаются к концу 1-й-началу 2-й недели жизни ребенка, при этом голова наклонена в больную сторону, а подбородок в противоположную. Лечение кривошеи ношение тугого воротника, валики, сухое тепло, электрофорез с йодидом калия, позднее массаж;
повреждения скелета, за исключением перелома ключицы, встречаются редко: перелом костей черепа, вдавление лобных, теменных, височных костей, перелом плечевой, бедренной кости. Диагноз повреждений скелета подтверждается с помощью рентгенографии. Лечение асфиксии и родовых травм в острый и частично восстановительный период проводится в реанимационном и специализированном неврологическом отделении.
Гемолитическая болезнь новорожденных.
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) тяжелое врожденное заболевание, возникающее внутриутробно или в первые дни после рождения как результат распада эритроцитов при иммунологической несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, групповым антигенам крови и очень редко по другим факторам крови. Встречается в 1 случае на 250-300 родов.
Клиника гемолитической болезни.
Различают три клинические формы заболевания: отечную, желтушную и анемическую. Отечная форма ГБН тяжелая форма заболевания. Первые симптомы развиваются обычно в период внутриутробного развития плода. Резко выраженная анемия в сочетании с гипопротеинемией и повреждением сосудистой системы ведет к развитию сердечной недостаточности, являющейся непосредственной причиной смерти.
Желтушная форма ГБН менее тяжелая форма заболевания, встречается наиболее часто. Самый характерный симптом желтуха, проявляющаяся иногда до рождения, но чаще в первые сутки жизни. При этой форме отмечается быстрое нарастание желтухи. У здоровых новорожденных содержание билирубина составляет 25-30 мкмоль/л и не превышает 50 мкмоль/л, а при желтушной форме ГБН может наблюдаться увеличение содержания непрямого билирубина до 300 мкмоль/л. Увеличение непрямого билирубина выше критического уровня (300 мкмоль/л) приводит к поражению центральной нервной системы и развитию «ядерной» желтухи. Симптомы билирубиновой интоксикации проявляются в ухудшении состояния ребенка, снижении физиологических рефлексов периода новорожденности, появлении мышечной гипотонии, летаргии, могут развиться судороги.
Наибольший риск развития билирубиновой энцефалопатии отмечается у детей при сочетании гемолитической болезни новорожденных с большой потерей массы тела после рождения, гипотрофией, ацидозом, аллергическим синдромом, а также у недоношенных детей. Анемическая форма более легкая форма, встречается редко, она отличается прогрессирующей бледностью, анемией. При тяжелых случаях ГБН желтушное окрашивание кожи сохраняется до 5-6 месяцев и более, анемия до 2-х месяцев.
Лечение гемолитической болезни.
В тяжелых случаях стационарное, в легких случаях лечение анемии, фенобарбитал, витаминотерапия (тиамин, рибофлабин), сорбенты (карболен). До исчезновения антител в молоке матери грудное кормление отменяется.
Внутриутробные инфекции новорожденных.
Внутриутробные инфекции новорожденных инфекционные процессы и заболевания, возникающие вследствие инфицирования плода вирусами, бактериями, простейшими и другими видами возбудителей. Наиболее часто наблюдается внутриутробное инфицирование респираторными вирусами простого герпеса, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, цитомегалии, гепатита, энтеровирусами Коксаки, ЕСНО и др. Специфическими для перинатального периода инфекциями являются цитомегалия, токсоплазмоз, листериоз, микоплазмоз, врожденный сифилис. Из бактериальных возбудителей важную роль играют стрептококки группы В, стафилококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла. Широко распространен хламидиоз.
Клиника внутриутробных инфекций.
Клиника внутриутробных инфекций многообразна и зависит от времени инфицирования и вида возбудителя. В клинике могут доминировать неспецифические, нетипичные для инфекционного процесса признаки, обусловленные пороками развития или незрелостью отдельных систем к сроку родов, а также типичные проявления генерализованных инфекций (сепсис, пневмония и др.). К неспецифическим симптомам и синдромам относятся малая масса тела новорожденного к сроку родов (гипотрофия), снижение аппетита, задержка прибавки массы тела, иногда лихорадка без видимой причины, желтуха или бледность кожи с сероватым оттенком, появление рвоты, жидкого стула, вздутие живота, увеличение печени, селезенки, нарушения дыхания (одышка, шумное дыхание), тахикардия, приступы судорог и другие неврологические симптомы, отеки, цианоз. Клинические признаки внутриутробных инфекций могут развиться сразу в ранний неонатальный период, либо позднее после выписки из роддома.
Диагностика внутриутробных инфекций.
Диагностика ряда внутриутробных инфекций затруднена (цитомегаловирусы, герпес, листериоз и др.) и требует обследования в специализированных иммунологических центрах или центре СПИД. Для установления диагноза других инфекций возможны исследования (посев кала, крови, мокроты и др.) в поликлинических условиях или стационаре.
Лечение внутриутробных инфекций.
Лечение проводится симптоматическое и зависит от вида возбудителя и клиники заболевания. Заболевания кожи, подкожной основы, пуповинного остатка и пупочной ранкиВыделяют врожденные и приобретенные заболевания, в том числе локализованные формы гнойно-септических процессов. К врожденным изменениям кожи относятся родимые пятна, теленгиэктазии. Приобретенные неинфекционные изменения кожи это потница, опрелости, склерема, склеродермия.
Потница мелкоточечная красная сыпь, локализующаяся в области естественных складок на туловище. Возникает в связи с дефектами ухода за кожей, перегреванием. Возможно инфицирование потницы. При достаточном гигиеническом уходе исчезает.
Опрелости.
Опрелости локализуются в области ягодиц, внутренних поверхностей бедер, естественных складок и за ушами. Появление их связано с дефектами ухода, учащенным стулом, редким пеленанием. Стойкие опрелости признак экссудативного диатеза. Возможны эрозирование, мокнутие, вторичное инфицирование.
Лечение опрелостей.
Необходимо частое пеленание, применение стерильных пеленок, купание с использованием фитотерапии (отвар дубовой коры, ромашки), открытое пеленание, смазывание кожи стерильным подсолнечным маслом, мазью с ксероформом и тальком. Применение физиопроцедур УФ-облучения, кварца.
Склерема.
Склерема диффузное уплотнение кожи и подкожной основы в области голеней, бедер, ягодиц, на лице, туловище, верхних конечностях. Наблюдается, главным образом, у недоношенных и новорожденных с родовой травмой. Предрасполагающий фактор охлаждение. Лечение: согревание, токоферолацетат, местно «йодная сетка».
Склеродермия.
Склеродермия отек в области голеней, бедер, стоп, гениталий, нижних отделов живота. На ощупь напряжена, при надавливании остаются ямки. Лечение: то же, что при склеремии.
Инфекционно-воспалительные заболевания.
Инфекционно-воспалительные заболевания (гнойно-септические) локализованные процессы в форме гнойничковых поражений кожи, подкожной основы, пупочной ранки, сосудов (пиодермии, абсцессы, маститы, омфалиты), а также слизистых оболочек (конъюнктивиты) и заболевания другой локализации широко распространенная патология новорожденных. Возбудителями, как правило, являются условно-патогенные микроорганизмы, широко распространенные в окружающей среде. К ним относятся стафилококки, стрептококки, сине-зеленая палочка, протей, гемофильные бактерий, энтеробактерии и др.
Эти микроорганизмы характеризуются изменчивостью, устойчивостью к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, антисептикам. В последние годы формируются так называемые «госпитальные» штаммы условно-патогенной флоры, появляются носители этих штаммов, чаще лица с хронической патологией носоглотки. При нарушениях санитарно-гигиенического режима «госпитальные» штаммы обнаруживаются на предметах ухода за новорожденным и в ряде случаев вызывают гнойно-воспалительные локализованные инфекции, особенно у детей с нарушением целостности защитных функций и барьеров.
Везикулопустулез (стафилококковый остеопорит)
Воспаление в области устьев эккриновых потовых телец в виде мелких прозрачных (позже мутноватых) пузырьков, исчезающих через 2-3 дня. Остается корочка. Иногда возникают инфильтраты, множественные абсцессы.
Множественные абсцессы (псевдофурункулез)
Заболеванию обычно предшествует потница или везикулопустулез. Процесс локализуется вокруг потовых желез в местах наибольшего загрязнения, трения (на коже головы, шеи, спины, конечностей). Вначале образуются пустулы, имеющие тенденцию к обратному развитию, затем на их месте могут появиться узелки, превращающиеся потом в абсцесс, при вскрытии которых выделяется гной. Заболевание может переходить в сепсис.
Мастит новорожденных.
Мастит новорожденных начинается на фоне физиологического нагрубания грудных желез, затем они увеличиваются, появляются гиперемия, инфильтрация. Процесс гнойный, возможны также переход в сепсис, метастазирование.
Омфалит катаральныйОмфалит катаральный (мокнущий пупок) проявляется серозным или серозно-гнойным отделяемым из пупочной ранки, инфильтрацией и гиперемией края, заживление медленное.
Лечение омфалита.
Местно обработка пупочной ранки 3%-ным раствором перекиси водорода, затем 3%-ным раствором бриллиантового зеленого 2-4 раза в день, УФ-облучение. Омфалит воспаление пупочной ямки и кожи вокруг пупка, пупочных сосудов развивается в конце 1-й начале 2-й недели после рождения. Отделяемое может быть серозным, серозно-гнойным, гнойным. Общее состояние детей также нарушается. Госпитализация в гнойно-септическое отделение.
Кандидозы.
Возбудитель кандидозов дрожжеподобный гриб рода Candida. Заражение происходит в родах от матери, а также при недостаточной обработке сосков или молочной железы перед кормлением. Клинические проявления: молочница, микотическая эритема. Молочница представляет собой кандидоз полости рта и языка в виде рыхлых, хорошо снимающихся белых островков или сплошного налета, появляется в конце раннего неонатального периода. Предрасполагающий фактор срыгивание. Состояние новорожденных нарушается мало.
Местно 6%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 2%-ные анилиновые краски (краски Кастеллани), бура в глицерине, нистатин в молоке или воде по 100 тыс. ЕД/мл. Микотическая эритема это ограниченное поражение в виде каймы вокруг выводных протоков потовых желез и волосяных фолликулов.
Сепсис генерализованное инфекционное заболевание, вызываемое полирезистентными к антибиотикам условно-атогенными микроорганизмами при массивном их проникновении в организм и недостаточности естественных барьеров и иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0,1 % у доношенных новорожденных и 1 % у недоношенных. Болезнь протекает с различными осложнениями и дает высокую летальность. Группу риска составляют недоношенные дети, незрелые, с пренатальной дистрофией, перинатальной гипоксией, родившиеся у матерей с урогенитальной, экстрагенитальной патологией, осложнениями беременности и родов, послеродовыми маститами и другими инфекциями.
В зависимости от времени возникновения выделяют внутриутробный (анте-, интранатальный) и постнатальный сепсис. В классификации сепсиса предусматривается также определение входных ворот инфекции (сепсис пупочный, кишечный, отогенный и др.), особенностей течения (сепсис молниеносный, острый, затяжной). Патогенетически и клинически оправдано выделение стадий развития острого сепсиса септицемии и септикопиемии. При септицемии превалируют токсико-дистрофические процессы с глубоким нарушением обмена, при септикопиемии развитие метастатических очагов.
Диагностические критерии сепсиса новорожденных следующие:
возможность инфицирования в анте- и интранатальном периодах (длительный безводный период, инфицированные околоплодные воды, наличие воспалительных заболеваний у матери);наличие общих симптомов: потеря массы тела, появление гипотрофии, признаки интоксикации, повышение температуры тела, бледность кожи, нарушения микроциркуляции, возникновение желудочно-кишечной дисфункции;
последовательное возникновение нескольких очагов инфекции, имеющих гематогенное или лимфогенное происхождение;гематологические изменения: анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, часто токсическая зернистость нейтрофилов, увеличенная СОЭ;положительные результаты посевов на микрофлору крови и других жидкостей организма;изменения иммуноглобулинового спектра: повышение содержания IgA и IgM, значительны снижение содержания JgQ.
Профилактика сепсиса заключается в своевременном выявлении гнойно-септических очагов, гигиене кожи, слизистых у новорожденных, профилактике маститов у матери. Синдромы и функциональная недостаточность в пищеварительной системеКроме болезней, в период новорожденности встречается ряд синдромов и функциональных недостаточностей в пищеварительной системе.
Синдром срыгивания и рвоты.
Склонность к срыгиванию, характерная для новорожденных и детей первых месяцев жизни, обусловлена особенностями их пищеварительного канала, физиологической недостаточностью кардиального жома (пищеводно-желудочная недостаточность) при нормальном или повышенном тонусе пилорического сфинктера. В связи с этим желудочно-пищеводные рефлюксы у детей до 1,5-2 месяцев и, соответственно, срыгивание расцениваются как норма. Более продолжительный и упорный синдром срыгиваний и рвоты объясняется незавершенностью развития нервной системы, аномалиями развития сфинктерно-клапанного аппарата с нарушениями координированной деятельности и запирательной функции, что наиболее характерно для детей с перинатальной патологией и задержкой внутриутробного развития.
В этих случаях возникает дисфункция органов пищеварения, нарушается физиологически целостный процесс продвижения пищи по пищеварительному каналу и нормальное ее усвоение. Синдром срыгивания и рвоты может наблюдаться также при воспалительных заболеваниях органов пищеварения (острый гастрит, эзофагит, перитонит), болезнях других органов, наследственных аномалий, обмена веществ.
Ахалазия.
Ахалазия (кардиоспазм) заболевание, при котором нарушаются ритмические сокращение пищевода и переход пищевых масс в желудок из-за отсутствия рефлекторного расслабления кардиальной части во время глотания. В основе лежит врожденный дефект нейронов в узлах межмышечного нервного сплетения.
Клиника ахалазии.
Дисфагия, регургитация, рвота во время или после еды с первых дней жизни неизмененной пищей, поперхивание, кашель (вследствие аспирации), усиленные глотательные движения с наклоном головы в сторону, снижение массы тела, гипотрофия, анемия.
Диагностика ахалазии.
Диагностика основана на рентгенологическом исследовании: длительная задержка контрастной массы над входом в желудок.
Лечение ахалазии.
Спазмолитики, общеукрепляющие средства, при неэффективности хирургическое вмешательство.
Аэрофагия.
Аэрофагия заглатывание большого количества воздуха во время кормления, что характерно для гипервозбудимых детей. Причинами аэрофагии также могут быть дефекты при вскармливании ребенка: неправильное прикладывание к груди, малое количество молока в бутылочке или большое отверствие в соске и т. д.
Пилороспазм.
Пилороспазм спазм мышц привратника желудка, обу-словливающий периодическую непроходимость или затруднение опорожнения желудка. Чаще встречается у детей с перинатальной гипоксией, энцефалопатией, связан с гипертонусом симпатического отдела нервной системы. Особенности клиники: срыгивание вне приема пищи без видимой причины, маленькая прибавка в весе. Диагностика основана на рентгенологическом, ультразвуковом обследовании, фиброгастроскопии.
Лечение пилороспазма.
Лечение заключается в даче спазмолитиков (атропин), аминазина, пипольфена, церукала и др., а также в дробном кормлении малыми дозами. Нередко положительный эффект дает кормление с ложки более плотной пищей (10%-ной каши, ацидофильной пастой, пюре по 1 ч. л. перед едой).
Пилоростеноз.
Пилоростеноз порок развития привратника в виде гипертрофии, гиперплазии и нарушений иннервации мышц привратника, обусловливающий нарушение его проходимости. Проявление пилоростеноза обнаруживаются чаще всего в возрасте 2-3 недель, иногда позже в 1-1,5 месяца, у мальчиков встречается чаще. Появляется срыгивание, вскоре переходящее в рвоту «фонтаном» 1-3 раза в сутки, рвотные массы без примеси желчи, имеют кислый запах, по объему превышают количество молока, высосанного при последнем кормлении. Стул «голодный» вследствие недоедания и рвоты, беспокойство, дистрофия, обезвоживание соледефицитного типа, гипокалиемия.
Отмечается также вздутие живота, уменьшающееся после рвоты, видимая перистальтика желудка в форме песочных часов слева направо после глотка молока, воды. Осложнения пилоростеноза: дистрофия, эзофагит, гастрит, геморрагический синдром с кровотечением из желудка и др. Лечение оперативное. Срыгивание и рвота у новорожденных также могут возникать при невропатической рвоте, ахалазии, физиологической пищеводно-желудочной недостаточности, при врожденных аномалиях пищевода и желудка.