Почечная недостаточность у детей - симптомы и лечение. Почечная недостаточность — патология, приводящая к нарушению работы почек и сбоям во всем организме

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук
Определение

Острая почечная недостаточность (ОПН) – неспецифический, клинико-лабораторный синдром различной этиологии, возникающий в связи с острой утратой всех гомеостатических функций почек.

ОПН – клинический синдром, развивающийся чаще всего вследствие острого повреждения почек с нарушением их функции, сопровождающиеся повышением уровня креатинина в крови в течение 48 часов более 25цшо1/1 или более 50% исходной величины и/или снижением диуреза менее 0,5мл/кгчас в течение более 6 часов.

ОПН – это всегда критическое состояние, возникающее при нарушении почечного кровотока, гипоксии почечной ткани, повреждении канальцев, развитии интерстициального отека, что ведет к нарушению основных почечных функций: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции.

Синдром проявляется электролитным дисбалансом, нарушением способности к выделению воды, ацидозом, нарастающей азотемией, расстройством деятельности сердца, органов дыхания, печени, центральной нервной системы и других органов и систем.

Синонимами диагноза ОПН являются: в англоязычной литературе – «острая почечная недостаточность», во французской – «острый тубулярный некроз», в немецкой – «некронефроз».

Эпидемиология

У детей почечная недостаточность наблюдается относительно часто в связи с воздействием патогенных факторов или развитием прогрессирующего патологического процесса на фоне недостаточной морфологической и функциональной зрелости почек и большой лабильностью водно-минерального обмена, высокой частотой аномалий почек и мочевыводящих путей, высокой частотой наследственных и приобретенных нефропатий.

В среднем ОПН встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них У составляют дети грудного возраста. ОПН служит причиной 8–24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорожденных. В возрасте от 6 месяцев до 5 лет заболеваемость ОПН составляет 4–5 детей на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина ОПН – гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота ОПН зависит от распространенности заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Этиология

По причинам развития, в зависимости от уровня воздействия повреждающего фактора, выделяют следующие формы ОПН:

1. преренальную

2. ренальную

3. постренальную

Преренальная ОПН (результат резкого снижения перфузии почек).

Причины

1. Гиповолемия:

Дегидратация – потери через желудочно-кишечный тракт: рвота, диарея (в т. ч. при гастроэнтеритах), хирургический дренаж; потеря жидкости через почки: диуретики, осмотический диурез при сахарном диабете, надпочечниковая недостаточность, диуретики, тубулопатии);

Потери жидкости в «третье пространство»: послеоперационные, ожоги, кишечная непроходимость, острый панкреатит, перитонит, обширные травмы, отеки при потерях белка – тяжелая гипоальбуминемия (нефротический синдром, синдром мальабсорбции), заболевания печени, сочетанные заболевания печени и почек;

Кровопотеря: вследствие травмы, хирургического вмешательства, акушерских осложнений.

2. Снижение сердечного выброса, не связанное с гиповолемией – болезни сердечной мышцы, клапанов и перикарда, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, ИВЛ повышенным давлением.

3. Нарушение давления в почечных сосудах: расширение кровеносных сосудов: коллапс, шок, в том числе септический, анафилаксия, фармакологическое воздействие (антигипертензивные средства – вазодилататоры), спазм почечных артерий (гиперкальциемия, норадреналин, адреналин, циклоспорин, такролимус, амфореррицин В), цирроз печени с асцитом (печеночно-почечный синдром).

4. Гипоперфузия почек с нарушением ауторегуляции: ингибиторы циклоксигеназы, ингибиторы конвертазы ангиотензина, блокаторы рецептора ангиотензина.

5. Синдром повышенной вязкости крови – гистиоцитоз, эритремия.

6. Непроходимость почечных сосудов (одно- или двухсторонняя) – стеноз почечных артерий (как следствие тромбоза, системного васкулита), расслаивающая аневризма аорты, непроходимость почечных вен (следствие тромбоза или сдавления из вне).

7. Смешанные причины: септицемия, ДВС синдром, гипотермия, гипоксия (пневмония, РДС), пережатие аорты.


Наиболее частыми причинами преренальной ОПН у детей являются дегидратация на фоне острых кишечных инфекций и потери в «третье пространство».


При своевременном устранении причины заболевания преренальная ОПН быстро претерпевает обратное развитие

Своевременно не распознанная и не корригированная преренальная ОПН (более 24 часов) переходит в ренальную


Ренальная ОПН обусловлена повреждением паренхимы почек при различных заболеваниях почек, в том числе воспалительных, сосудистых, токсических воздействиях:

1. Ишемическое поражение почек (если не ликвидированы причины!).

2. Заболевания паренхимы почек: иммунные гломерулопатии – гломерулонефрит (ГН) постстрептококковый, волчаночный, мембранозно-пролиферативный, идиопатический быстропрогрессирующий, наследственный нефрит, ГН при пурпуре Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.

3. Васкулиты:

Поражения сосудов при узелковом периартериите, системной красной волчанке, сывороточной болезни, гранулематозе Вегенера, болезни Хашимото.

Микроангиопатии: ГУС, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.

4. Токсические повреждения канальцев:

Нефротоксины, вызывающие первичные тубулярные повреждения – интерстициальные нефриты (ТИН): фенацетин, нестероидные противовоспалительные средства, антибактериальные препараты, ампициллин, метициллин, сульфаниламиды, рифампицин и др., соли тяжелых металлов, сулема.

Инфильтративные (злокачественные опухоли, саркоидоз Бека).

5. Смешанные: гемолитико-уремический синдром, тромбоз почечных вен, гемоглобинурия, миоглобинурия, опухоли, инфекция, мочекислая нефропатия, аномалии развития (поликистоз, гипоплазия/дисплазия/аплазия почек).


Ренальные причины зависят от возраста. У новорожденных и детей раннего возраста ведущими являются неустраненные преренальные причины, ГУС. У дошкольников и школьников превалируют иммунные гломерулярные болезни, васкулиты, интерстициальные нефриты.

Постренальная ОПН

Ее причины:

1. Уретральные (стриктуры уретры, уретероцеле, клапаны уретры, фимоз).

2. Пузырные (нейрогенный мочевой пузырь).

3. Мочеточниковые: двухсторонний стеноз устья мочеточников, гидронефроз на фоне сужения мочеточников, ретроперитонеальный фиброз, радиационные поражения, хирургические (перевязка лигатурой).


К приобретенным обструктивным уропатиям относят также: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, камни, сгустки крови, опухоли, воспалительные заболевания мочевыводящих путей.

В отличие от взрослых, у детей постренальная олигурия встречается крайне редко.

Таблица 69 – Частота причинных факторов в возрастных группах (%)

Наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности у детей разного возраста являются следующие факторы:

1. У новорожденных

Преренальные: (примерно 80–85% случаев. Ишемические повреждения – наиболее частая причина ОПН. В результате ишемии почек могут развиться некроз и апоптоз).

Внутриутробная дегидратация.

Кровотечение.

Асфиксия.

Врожденные пороки сердца.

Застойная сердечная недостаточность.

Ренальные:

Тромбозы почечных сосудов.

Ятрогенные воздействия в анте- и постнатальном периодах.

Дисгенезия почек.

Реноваскулярные травмы.

Постренальные:

Пороки развития мочевой системы.

Тромбоз почечной вены.

Инфекции.

Блокада мочевых путей кристаллами солей (уролитиаз может развиваться даже у новорожденных, особенно недоношенных с гиперкальциурией).

2. 1 месяц – 3 года:

Гемолитико-уремический синдром.

Первичный инфекционный токсикоз.

Ангидремический шок при острых кишечных инфекциях.

Тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемия, метаболический алкалоз) различного генеза.

3. 3–7 лет:

Вирусные и бактериальные поражения почек (иерсиниоз, грипп).

Лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления).

4. 7–14 лет:

Системные васкулиты (системная красная волчанка и др.).

Подострый злокачественный гломерулонефрит.

Шок (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный).

Патогенез

ОПН развивается в период от нескольких часов до нескольких дней. Ведущие патофизиологические звенья в развитии симптомов ОПН – водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление углекислоты, усиление вентиляции, поражение легких и патологическое дыхание.

Синдром ОПН редко бывает изолированным. Чаще всего он развивается в составе полиорганной недостаточности.

Особенность течения ОПН – его цикличность с возможностью полного восстановления нарушенных почечных функций.


Основа патоморфологических изменений в почках:

1. Главным образом поражаются проксимальные отделы нефрона, так как они особенно чувствительны к повреждающим факторам из-за высокой активности обменных процессов.

2. ОПН развивается, когда поражено не менее 70% канальцев.

3. Тубуло-эпителиальные поражения. Гломерулы, как правило, неповреждены или минимально изменены (исключая ОПН при гломерулонефрите). Изменения канальцев: ишемия почечной ткани приводит к острому тубулярному некрозу с механической обструкцией канальцев слущенным эпителием. Различают тубулонекроз (некроз эпителия при сохранении базальной мембраны) при токсических нефропатиях и тубулорексис (кроме некроза эпителия, разрушается и базальная мембрана). Наблюдаются: межуточный отек, дезорганизация соединительной ткани, полнокровие капилляров клубочка, интерстициальный отек и расширение мезангия. Сохранность базальной мембраны канальцев указывает на возможную токсическую этиологию ОПН. У детей часто наблюдается микротромбоз капилляров, почечных телец, иногда сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.


Независимо от причины ОПН микроскопическая картина одинакова.

Нефронекроз – уже через 10–15 минут после поражения почек видно набухание, а через 48 часов – некроз. В большей степени поражаются проксимальные канальцы.

Расширение канальцев, прекращение реабсорбции воды приводит к повышению давления в канальцах, их резкому отеку и разрыву извитых канальцев

Кортикальный некроз – самая тяжелая форма поражения клубочков (необратимая).


Несмотря на многообразие этиологических факторов органической ОПН, ее патогенез состоит из следующих основных патологических процессов:

1. почечной вазоконстрикции, вызывающей тканевую ишемию;

2. снижения проницаемости гломерулярных капилляров, приводящих к падению скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

3. обструкции канальцев клеточным детритом;

4. трансэпителиального обратного тока фильтрата в околоканальцевое пространство;

5. тромботическая микроангиопатия клубочка почки – характерная черта гемолитико-уремического синдрома (ГУС), ведущей причины острой почечной недостаточности у детей.


Гемодинамический фактор играет доминирующую роль в патогенезе синдрома ОПН. Его описывает известный феномен (тубулогломерулярная обратная связь), суть которого – повреждение эпителиальных клеток проксимальных канальцев вследствие воздействия каких-либо факторов, приводящих к снижению реабсорбции солей и воды в начальной части нефрона. Повышенное поступление ионов Na и воды в дистальные отделы нефрона служит стимулом для освобождения юкстагломерулярным аппаратом вазоактивных веществ (ренина). Ренин вызывает и поддерживает спазм приводящих артериол с перераспределением почечного кровотока, запустением артериол и уменьшением СКФ. Все это приводит к уменьшению экскреции солей и воды. Сигнал обратной связи, подаваемый канальцами для снижения потока крови и СКФ в условиях избыточной экскреции растворов, называют тубулогломерулярной обратной связью. В физиологических условиях он обеспечивает механизм безопасности для ограничения СКФ при перегрузке функциональной способности канальцев. Однако при остром почечном повреждении активация этого механизма еще больше снижает почечный кровоток, ограничивая доставку питательных веществ и усугубляя повреждение канальцев. При снижении почечного кровотока до 30% клубочковая фильтрация не определяется.

В олигурическую стадию ОПН гемодинамический фактор уже не играет доминирующей роли. Попытки повышения ренального кровотока, когда почечное повреждение уже произошло, не дают существенного повышения СКФ и не улучшают течение ОПН.

Впоследствии значительное повреждение реабсорбционной способности нефронов, изменения нормального кортикомедулярного осмотического градиента в условиях снижения скорости фильтрации приводит к увеличению фракционной или абсолютной экскреции воды. Это объясняет развитие полиурической стадии ОПН.

В стадию восстановления роль гемодинамического фактора вновь выступает на первый план. Повышение почечного кровотока параллельно повышает СКФ и усиливается диурез. Длительность восстановительной стадии определяется остаточной массой действующих нефронов, а скорость восстановления почек находится в прямой зависимости от почечного кровотока в фазе восстановления.

В настоящее время своевременное использование консервативных методов детоксикации и заместительной почечной терапии позволяет трактовать синдром ОПН как обратимое состояние.

Рисунок 11 – Патогенез олигурии при острой почечной недостаточности (по Н. П. Шабалову, 1993)

Клиника и течение ОПН

Так как ОПН характеризуется быстрым или внезапным снижением клубочковой фильтрации, клинически это проявляется снижением диуреза, нарушением азотовыделительной функции, водно- электролитного и других обменов, патологическим поражением практически всех систем и функций.


ОПН – процесс циклический, классически проходящий 4 последовательные стадии:

1. начальную;

2. олигоанурическую;

3. восстановления диуреза и полиурии;

4. исхода (выздоровления?).

I стадия ОПН – начальная (шоковая, преданурическая)

Продолжительность – от 6 до 24 часов. В клинической картине доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение диуреза. Клинически проявляется в зависимости от причины ОПН (картина острой инфекции или отравления, тяжелые гемодинамические расстройства, характерные для шока и коллапса; при гломерулонефрите может быть повышено АД).


Часто наблюдаются:

1. беспокойство;

2. помрачение сознания;

3. высокая температура,

5. боли в животе, пояснице,

6. нарастающее снижение диуреза и плотности мочи (!).


Следует помнить, что:

1. Олигурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,5 мл/кг*час (у детей 1 года жизни – ‹ 1,0 мл/кг*час).

2. Суточный диурез менее 300 мл/м2/сут или 10–12 мл/кг/сут.

3. Анурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,3 мл/кг*час (у детей 1 года жизни ‹ 0,5 мл/кг*час).

4. Суточный диурез менее 60 мл/м2/сут или менее 50 мл/сут.

5. Полиурия – повышение скорости диуреза › 2,5 мл/кг*час.


Нельзя отождествлять понятия «олигурия» и «ОПН» – это не синонимы! ОПН – это утрата гомеостатических функций почек. Олигурия может быть защитной физиологической реакцией почек на снижение почечного кровотока в ответ на дегидратацию, гиповолемию, артериальную гипотензию, гипотермию и др. Если степень снижения ренального кровотока отражается на состоянии фильтрационной функции почек и приводит к умеренному развитию азотемии (повышение сывороточного креатинина на 20–50%), правомочно говорить о развитии преренальной почечной недостаточности. В тех случаях, когда функциональные нарушения приводят к структурным из-менениям паренхимы почек, олигурия отражает развитие ренальной ОПН и всегда сопровождается выраженной азотемией.

II стадия – олигоанурическая

Наиболее типичная, в ней проявляются все признаки ОПН. Продолжительность – от нескольких дней до недель.

В клинической картине становится очевидным поражение практически всех органов и систем: нарастает уремическая интоксикация, гипергидратация на фоне снижения диуреза (до 50–100 мл в сутки), гиперкалиемия. Общее состояние больного тяжелое.


Признаками, характерными для поражения различных систем, являются:

1. Нервной системы:

Утомляемость, слабость;

Вялость;

Сонливость;

Прострация;

Делирий;

Нарушение сна;

Сильная головная боль;

Подергивание мышц.

Олигоанурия, гипергидратация : периферические, полостные и висцеральные отеки, отек легких, мозга с комой и судорогами, нарастание массы тела.

Азотемия:


Запах аммиака изо рта;

Кожный зуд;

Отвращение к пище.

2. Кожа и слизистые:

Бледность, иктеричность склер и кожных покровов;

Геморрагические петехии, экхимозы;

Сухость во рту, стоматит, трещины слизистой оболочки рта и языка.

3. Дыхательная система:

Диспноэ (ацидотическое дыхание – глубокое и шумное);

Застойные хрипы в легких;

Интерстициальный отек легких «Fluid lung» (характерным признаком на рентгенограмме является расположение отека в центре легких в виде «бабочки», при этом периферия легких свободна от отека);

Повышенное содержание среднемолекулярных уремических токсинов (олигопептидов) приводит к шунтодиффузионной дыхательной недостаточности, шоковому легкому, декомпенсации системной гемодинамики.

4. Сердечно-сосудистые нарушения:

Признаки сердечной недостаточности;

Расширение границ сердца;

Глухость сердечных тонов;

Тахикардия;

Систолический шум по мере нарастания интоксикации и анемии становится более грубым;

Аритмии;

Артериальная гипотензия или гипертензия;

Перикардит;

Изменения на ЭКГ (в том числе фибрилляция желудочков);

5. Желудочно-кишечный тракт:

Анорексия;

Тошнота, рвота;

Боли в животе;

Увеличение печени;

Парез кишечника;

Гастрит; уремический энтероколит.

6. Мочевыделительная система:

Моча мутная, темная, кажется кровавой, удельный вес – низкий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, глыбки гемоглобина;

Боли в пояснице;

Болезненность при поколачивании поясницы.

Электролитные нарушения и нарушения кислотно-основного равновесия.
Клинические признаки инфекционного заболевания или реинфекции.

Изменяются лабораторные показатели гомеостаза:

1. Мочевина 25–35 ммоль/л;

2. Креатинин 0,3–0,5 ммоль/л. Содержание креатинина нарастает быстрее, чем мочевины. При нарастании азотемии – полиорганные токсические изменения (в том числе и энтероколиты, усугубляющие водно-электролитные расстройства).

3. Водно-электролитные нарушения (гиперкалиемия › 6–7 ммол/л, гиперфосфатемия › 4–5ммол/л, гипермагниемия – 2–3 ммоль/л, снижен натрий, кальций, белок крови (альбумин!). Особо опасна гиперкалиемия (результат тканевого распада и задержки калия, выводимого почками): брадикардия, экстрасистолия, асистолия…, может развиться миокардит, реже – эндокардит, СН. Данные нарушения – частая причина смерти больных в этой фазе.

4. Клубочковая фильтрация снижается до 10–15 мл/мин.

5. КЩС – метаболический ацидоз со снижением резервной щелочности.

6. В крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия.


На олигоанурическую стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН.

При успешной терапии процесс переходит в стадию восстановления.

III стадия – стадия восстановления диуреза и полиурии

Для нее характерно: повышенный диурез с наклонностью к гипоэлектролитемии.

Состояние больного – тяжелое. Условно выделяют два периода:

Ранний (нарастает диурез, но сохраняется азотемия) и поздний (нормализуется азотистый обмен).


Характерно:

1. Постепенное восстановление водовыделительной функции почек. Увеличение количества мочи. Плотность мочи низкая. Возможны два варианта течения – постепенное нарастание диуреза или внезапное увеличение количества мочи. Выделение воды преобладает над выведением натрия, что приводит к гипернатриемии, а значительные потери с мочой калия – к гипокалиемии. В ранней полиурической стадии – диурез до 3-х литров в сутки, позже (к 5–6 дню) – до 2-х литров.

2. Возникающая дегидратация и дизэлектролитемия проявляется потерей массы тела, астенией, вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, рвотой гипертензией.

3. Постепенно нормализуется азотовыделительная функция.

4. Часто присоединяется инфекционная патология.


На стадию восстановления диуреза приходится около 30% летальных исходов от ОПН. Наиболее частыми причинами их являются тяжелые расстройства водно-электролитного баланса и инфекционные осложнения.

Длительность этой стадии 1–3 месяца.

IV стадия – стадия исхода (выздоровление?)

Начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков.

Заканчивается: восстановлением функций почек или формированием ХПН.

Продолжительность – 6–24 мес. Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций (концентрационная, фильтрационная, ацидоаммониогенез), нормализуются водно- электролитный обмен и кислотно-основное равновесие, ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой и других систем.

Длительность: 6–36 месяцев.

Осложнения:

Наиболее частые:

1. анемия;

2. острый отек легких и мозга;

3. острая сердечно-сосудистая недостаточность;

4. кровотечения и кровоизлияния;

5. септическая инфекция, пиелонефрит, интерстициальный нефрит;

6. формирование ХПН.


Исход заболевания зависит от причины и степени повреждения почек.

Летальный исход наблюдается у 10–50% больных (детей раннего возраста – 25–40%, у детей старшего возраста – 10–25%).

ХПН, как исход ОПН, развивается у 10–20% детей в первые 3–5 лет после перенесенной ренальной ОПН.

Летальность от ОПН: до 20% с использованием почечной заместительной терапии (ПЗТ) и до 40 % – без ПЗТ.

Диагностика

Основными признаками ОПН являются: быстрое повышение уровня креатинина в крови либо снижение почасового диуреза. Данные признаки являются независимыми друг от друга и для постановки диагноза ОПН достаточно одного из них.

Для выяснения причины ОПН необходимо располагать данными анамнеза, основных и дополнительных методов обследования.


При подозрении на ОПН следует:

1. Оценить диурез (снижен абсолютно или относительно, реже – полиурия, в III стадии – типичный симптом).

2. Определить плотность мочи (у большинства больных с ОПН плотность снижена).

3. Физиологическая гипостенурия бывает только при полиурии!

4. Максимальная плотность мочи:

К концу 1 года жизни до 1015.

В раннем возрасте до 1020.

В старшем возрасте до 1030.

5. Исследовать мочевой осадок (обнаруживается протеинурия, эритроцитурия, гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).


Характеристика осадка определяется причиной ОПН.


Периферическая кровь (ОАК) – характерно:

1. Анемия (при ОПН как признак гемолиза или кровотечения)

2. Тромбоцитопения

3. Снижение гематокрита

4. Гемолиз (при ГУС)

5. Нейтрофилез со сдвигом влево

6. Лимфопения

7. Моноцитопения

8. Эозинопения


Биохимический анализ крови (БАК) – характерно:

1. Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л).

3. Динамика повышения уровней креатинина и мочевины зависит от степени тяжести повреждения почек и скорости их проявления, особенно повышенной в состояниях катаболизма.

4. Рост уровня К + крови (норма 3,7–5,2 ммоль/л) ~ 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает.

6. Рост концентрации Р (норма 0,65–1,62 ммоль/л).

7. Снижение уровня Са (норма 2,3–2,7 ммоль/л).

8. Снижение содержания Cl (норма 96–107 ммоль/л).

9. Умеренное снижение концентрации Na (норма 135–145 ммоль/л).


Все данные приведены для возраста 4–15 лет.


Кислотно-основное состояние (КОС):

1. Метаболический ацидоз.

2. Респираторный алкалоз (ацидоз он, как правило, не компенсирует).


Коагулограмма:

1. Ускорение времени свертывания.

2. Рост концентрации фибриногена.

3. Увеличение продуктов деградации фибрина (ПДФ).

4. Снижение фибринолитической активности.

5. ЭКГ-признаки электролитных нарушений.

6. Принципиально важным для лечения является распознавание преренальной и ренальной ОПН. В большинстве случаев бастрое улучшение почечной перфузии приводит к улучшению функции почек. Ниже приведены основные признаки, помогающие в дифференциальной диагностике, одкако ни один из них не может быть использован в случае, когда ОПН наступила на фоне ХПН.

Таблица 70 – Критерии дифдиагностики преренальной и ренальной ОПН

Показатели

Преренальная

Ренальная

Осмоляльность мочи (мосм/кг)

Относительная плотность мочи

Концентрация Nа в моче (ммоль/л)

Соотношение концентрации мочевины в моче и плазме

Соотношение концентрации креатинина в моче и плазме (индекс креатинина)

Фракционная экскреция Nа, %

Индекс почечной недостаточности

Уровень калия в моче мэкв/л

Не менее 40

Проба с водной нагрузкой: 0,9% NаСl 10 мл/кг за 1 час

Нет эффекта

Фракционная экскреция натрия (ФЭ Nа):

ФЭ Na =U Na/P Na·100%

P Na – концентрация натрия в плазме, ммоль/л;

U сr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P сr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.


Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН =U Na U cr/P cr

U Na – концентрация натрия в моче, ммоль/л;

U cr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P cr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.


– преренальной и ренальной ОПН

Таблица 71 – Критерии дифдиагностики ОПН и ХПН

Анамнез, указывающий на патологию почек у пациента в прошлом

Размеры почек

нормальные

уменьшенные

Динамика повышения уровня креатинина

медленная

Фосфорно-кальциевый обмен

малой или средней степени выраженности (зависит от этиологии ОПН)

высокий уровень фосфатов и повышение щелочной фосфатазы в сыворотке крови, рентгенологические признаки почечной остеодистрофии, кальцинаты в мягких тканях

Формула крови

чаще нормальная

Глазное дно

чаще без изменений

часто изменения, характерные для диабетической ретинопатии или артериальной гипертензии

В диагностике постренальной ОПН помогает УЗИ, выявляющее застой мочи в мочевыводящих путях – чашечно-лоханочной и мочевом пузыре.

Лечение

При возможности желательно ликвидировать причину ОПН и факторы, ухудшающие работу почек, особенно нефротоксические лекарственные препараты.

Контроль баланса жидкости, мониторирование диуреза, взвешивание пациента.

Частый контроль (как минимум, один раз в сутки) уровня креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, морфологии крови, КОС.

Адаптация дозы лекарств к степени потери функции почек.


Адекватное питание.

1. Лечение преренальной ОПН направлено на восстановление перфузии и функции почек

Катетеризируют вену для введения жидкости и лекарственных средств – под контролем ЦВД (60–80 мм Н 2 О) и мочевой пузырь – для контроля диуреза.

В отсутствие сердечной недостаточности для восстановления ОЦК внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 10–20 мл/кг (или СЗП, 5% раствора альбумина в дозе 3–10мл/кг) в течение 0,5–2 часов. При острой кровопотере – переливание отмытых эритроцитов по гематокриту.

После стабилизации гемодинамики и нормализации ОЦК – внутривенно вводят фуросемид в дозе 1–2мг/кг, что имеет как лечебное, так и диагностическое значение. Увеличение диуреза (2мл/час) является признаком преренальной ОПН, а отсутствие эффекта может указывать на ренальную ОПН. Если диурез не воостановился, продолжают инфузию в объеме 5–10 мл/час (контроль ЦВД каждый час!) и повторно через 2–4 часа вводят фуросемид. Введение допамина в дозе 1,5–3 мкг/кг/мин потенцирует его действие. Если причиной ОПН явилась сердечная недостаточность, используют добутамин и другие средства патогенетической терапии СН. При ОПН у детей с нефротическим синдромом используют раствор альбумина – 1–25% раствор в дозе 1г/кг в течение 2–4 часов, сочетая его инфузию с введением фуросемида.

2. Лечение ренальной ОПН олигурической стадии

Необходимо поддержание водного баланса – введение жидкости в зависимости от гидратации. После восполнения ОЦК при дегидратации при сохраняющейся олигурии или анурии объем вводимой жидкости ограничивают до 300–400 мл/м2, или 10 мл/кг/сут (неощутимые потери) с добавлением количества жидкости, равного суточному диурезу. При гипергидратации прекращают прием жидкости внутрь. Возможно отсутствие восполнения неощутимых потерь. При наличии патологических потерь жидкость вводят в объеме 300- 400мл/м 2 в сутки, суммируя с суточным диурезом и патологическими потерями.

Диуретики назначают при отсутствии дефицита ОЦК. Используют маннитол в виде 20% раствора (0,2–0,5 г/кг) в течение 30–60 минут. При увеличении диуреза более 0,5 мл/кг/час – круглосуточное титрование в дозе 0,5–1 г/кг/сут. Для борьбы с гипергидратацией и гиперкалиемией вводят фуросемид в дозе 1–2 – (5)мг/кг внутривенно 3–6 раз в день. Препарат ототоксичен. Скорость его внутривенного ведения не должна превышать 4 мг/мин. Для улучшения почечного кровотока и усиления действия фуросемида назначают допамин (1,53 мкг/кг/мин).

Для улучшения регионарного почечного кровотока и, как следствие, – увеличения диуреза, титруют эуфилин в дозе 0,4–0,8 мг/кг/час.

Отсутствие эффекта является показанием для почечной заместительной (диализной) терапии (ПЗТ).

Таблица 72 – Показания к экстренному диализу при острой почечной недостаточности (А. В. Сукало, 2002)

Клинические признаки уремии

олигурия

мочевина сыворотки крови

> 30 ммоль/л

креатинин сыворотки крови

> 350 мкмоль/л

гиперкатаболическая ОПН с повышением уровня мочевины

> 10 ммоль/л в сутки

Не поддающиеся консервативной терапии:

гипергидратация (отек легких, отек мозга, гипертензия, перикардит); неврологические нарушения, связанные с уремией или электролитным дисбалансом

гиперкалиемия

> 6 ммоль/л

метаболический ацидоз с рН

или бикарбонатом

< 10 ммоль/л

гипонатриемия

< 125 ммоль/л

гипернатриемия

> 160 ммоль/л

дисбаланс кальция и фосфора:

гипокальциемия с судорогами при высоком уровне фосфатов в сыворотке
Показаниия к диализу: (Н. П. Шабалов, 2004).

Уровень в сыворотке крови: мочевины – более 24 ммоль/л, калия – более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких – более 6,5 ммоль/л), фосфора – более 2,6 ммоль/л, рН крови – менее 7,2 и дефицит оснований – более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины – более 5 ммоль/л, калия – более 0,75 ммоль/л, креатинина – более 0,18 ммоль/л, анурия – свыше 2 сут., выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга. Не все эти признаки могут быть у одного больного, но как показание к гемодиализу – достаточно двух.

Таблица 73 – Преимущества и недостатки современных способов почечной заместительной терапии (ПЗТ)

Преимущества

Недостатки

Интермиттирующий (периодический) гемодиализ

Эффективное и быстрое удаление жидкости и небольших молекул.

Экономически выгоден, легко доступен

Непереносим у пациентов с нестабильной гемодинамикой

Непрерывная гемофильтрация (низкопоточный) диализ

Отличный контроль объема жидкости.

Необходим центральный венозный доступ.

Свобода в использовании питания, препаратов крови и т. п.

Требует назначения антикоагулянтов.

Хорошо удаляются и более крупные молекулы.

Необходимы большие трудовые и экономические затраты

Может применяться у пациентов с гипотензией

Перитонеальный диализ

Не требуются антикоагулянты.

Медленное удаление уремических токсинов.

Принципиально не важна стабильность гемодинамики.

Риск развития перитонита.

Экономически целесообразен

Плохая переносимость у лиц с гипоперфузией внутренних органов

Для коррекции ацидоза медленно вводят 4% раствор бикарбоната натрия, содержащий в 1 мл 1 ммоль вещества.


Коррекция электролитных расстройств:

1. Гиперкалиемия . Лечебные мероприятия необходимо начинать уже при повышении уровня калия выше 5.5 ммоль/л. Диета – исключают продукты, богатые калием (картофель, соки, фрукты). Прекращают назначение пациентам калийсодержащих препаратов. При гиперкалиемии (содержание калия свыше 6 ммоль/л):

Кальция глюконат 10% раствор 0,5 мл/кг внутривенно в течение 5–10 минут 3–4 раза в день;

Натрия гидрокарбонат 8,4% раствор 2–3 моль/кг в 10% растворе глюкозы в соотношении 1 к 2 внутривенно в течение 20–30 минут;

Инфузия глюкозы в дозе 0,5 г/кг в течение 30 минут с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы).

2. Коррекция фосфорно-кальциевого баланса. Ограничивают поступление фосфора с пищей. При тетании на фоне гипокальциемии внутривенно необходимо ввести 0,5–1,0 мл на кг массы тела 1% раствора глюконата кальция.

3. Гипонатриемия при пониженном диурезе корректируется за счет ограничения жидкости. Снижение натрия в сыворотке крови ниже 120 ммоль/л приводит к отеку головного мозга и кровоизлияниям, которые проявляются рвотой, судорогами, энцефалпатией. Лечение – ограничение водной нагрузки и диализ. При гипонатиемии, обусловленной повышенными его потерями с мочой, необходима его коррекеция.

4. Гипертонический криз – внезапный выраженный подъем АД с признакими энцефалопатии или нарушения кровообращения – купироуют нифедипином в разовой дозе 0,05–0,5 мг/кг (0,2–0,5–1,0 мг/кг в минуту) сублингвально или внутривенно капельно. Используют также внутривенно капельно натрия нитропруссид (0,5–8,0 мкг/кг в минуту), фуросемид 1–2-5 мг/кг внутривенно, клонидин 2–6 кг/кг (половину дозы внутримышечно, другую половину – внутривенно). При артериальной гипертензии для постоянного приема применяют препараты в суточной дозе (в 3 приема): пропранолол 1–5 мг/кг, нифедипин 0,3–1 мг/кг, каптоприл 0,5–5 мг/кг, фуросемид 1–5 мг/кг, гидрохлортиазид 0,5–2 мг/кг, спиронолактон 1–3-5 мг/кг.

5. Судорожный синдром . Возвышенное положение верхней половины туловища для оптимальной ликвородинамики. Внутривенно или ректально вводят диазепам в дозе 0,2–0,3 и 0,5–0,7 мг/кг, соответственно.

6. Борьба с белковым катаболизмом . Основной задачей является сохранение калорийности в минимальной возрастной потребности. В связи с невозможностью полноценного энтерального питания из-за наличия отеков и диспептических явлений показано назначение частичного парентерального питания. Используют концентрированные растворы (так как необходимо ограничение жидкости) глюкозы с инсулином в сочетании с аминокислотами и жирами.

7. Борьба с анемией . Переливание отмытых эритроцитов при снижении гематокрита ниже 0,25 и уровне гемоглобина ниже 70/л. Для поднятия уровня гемоглобина на 10г/л надо перелить отмытых эритроцитов в дозе 1,5 мл/кг.


Профилактика инфекционных осложнений показана при наличии очагов бактериальной инфекции. Дозы антибактериальных и противогрибковых средств – 30–50% возрастных.

Лечение ОПН в стадию полиурии

Изменяют водный режим и электролитную нагрузку. Расширяют диету, увеличивая каллораж. Жидкость и соль не ограничивают. Дополнительно назначают препараты калия, жирорастворимые витамины, мембранопротекторы.

Профилактика ОПН

Необходимы:

1. своевременная коррекция снижения ОЦК;

2. адекватные мероприятия, направленные на борьбу с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем;

3. исключение нефротоксических препаратов;

4. наблюдение за хирургическими больными в послеоперационном периоде в плане предупреждения развития у них ДВС- синдрома и инфекционных осложнений;

5. проведение УЗИ почек у детей с первых месяцев жизни для исключения врожденных аномалий развития органов мочевой системы.

Диспансеризация больных, перенесших ОПН

Домашний режим в течение 3–6 месяцев.

Полноценное питание, прогулки.

Избегать контакта с инфекционными больными.


Ограничить:

1. посещение детских дошкольных учреждений;

2. проведение профилактических прививок;

3. назначение гамма-глобулина до года.


Осмотр ребенка проводится через 1,3, затем – 6 месяцев в течение 5 лет, с контролем анализов крови: эритроциты, лейкоциты, Hb, СОЭ, мочевина, креатинин, электролиты; клубочковой фильтрации, пробы Зимницкого, общего анализа мочи. Рентгенологическое обследование – через 1,5–2 года после выздоровления. УЗИ почек каждые 6–12 месяцев с контролем размеров и эхогенности паренхимы почек.

Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.

Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.

Причины развития болезни у новорожденного

У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.

Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.

Малыши до 12 месяцев

Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.

Дети старшего возраста

Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.

Симптоматические проявления патологии

Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:

  • опорожнения частые;
  • объем выделяемой жидкости не соответствует норме;
  • плохое самочувствие;
  • симптоматика отравления организма: тошнота, рвота, диарея;
  • повышение температуры тела;
  • смена окраса эпидермиса на желтый;
  • формирование камней и песка в парных органах;
  • тремор;
  • пониженный тонус мышц;
  • отечность рук, ног.

Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.

Острый вид болезни

Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.

В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.

Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.

Хронический отказ почек

Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.

Диагностирование патологического состояния

Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.

Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.

У детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.

Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.

Неотложные мероприятия

При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.

В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.

Методы лечения заболевания

При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:

  • мочегонные средства;
  • сосудорасширяющие препараты;
  • лекарства противошоковой терапии;
  • средства для разжижения крови.

В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.

Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.

При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):

  1. Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
  2. Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
  3. Средства для понижения давления при гипертонии.
  4. Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
  5. Железо при развитии анемии.

Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.

Осложнения при игнорировании болезни

Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.

Профилактические правила

Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.

Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.

Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.

Почечная недостаточность у детей встречается не так часто. При выявлении признаков этой тяжелой патологии к лечению необходимо приступать незамедлительно. Для заболевания характерно стремительное развитие, оно гораздо опаснее для ребенка, чем для взрослого человека. Несвоевременно принятые меры к излечению способны спровоцировать серьезные последствия для детского здоровья вплоть до летального исхода. Родителям необходимо знать факторы, провоцирующие почечную недостаточность, и ее симптомы, чтобы вовремя предупредить возможные последствия.

Причины почечной недостаточности у детей

Заболевание у детей бывает острым и хроническим. В первом случае причины возникновения зависят от возраста ребенка. У новорожденных острая почечная недостаточность (ОПН) провоцируется следующими факторами:

  • врожденным сосудистым заболеванием почечных артерий;
  • отсутствием почек;
  • аномальным развитием сердечно-сосудистой системы с множественными пороками сердца;
  • нарушением проходимости мочевыводящих путей;
  • инфицированием крови, отягощенным сепсисом;
  • сильным обезвоживанием вследствие внутриутробной инфекционной болезни;
  • травмой, полученной при рождении и осложненной обширной кровопотерей;
  • острым недостатком кислорода в процессе родовой деятельности;
  • закупоркой тромбом почечной вены.

Почечная недостаточность может диагностироваться даже у новорожденных, косвенных причин для ее возникновения очень много

Развитие ОПН у детей от 1 месяца до 3 лет вызывается такими явлениями, как заболевание гемолизом, инфекционное поражение почек, острые кишечные патологии и нарушение обмена веществ. У ребятишек 3-14 лет болезнь провоцирует отравления нефротоксичными и другими лекарственными препаратами, острые инфекционные заболевания, тяжелые травмы (кровотечения, ожоги), закупорку желчевыводящих путей камнями либо опухолевыми образованиями.

Причины хронической почечной недостаточности (ХПН) - врожденные, приобретенные и наследственные болезни. К ним относятся следующие патологии:

  • пиелонефрит;
  • интерстициальный и наследственный нефрит, а также его вид, возникающий при системных заболеваниях;
  • гломерулонефрит;
  • поликистоз почек;
  • хромосомные болезни.

У малышей младше 3 лет ХПН развивается из-за аномального строения мочевыводящих путей, наследственных тубулопатий и дисплазии почечной ткани. Заболевание хронической формы у детей старше 10 лет чаще всего провоцируют приобретенные патологии почек и осложнения после перенесенного гриппа.

Симптоматика

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Ваш вопрос:

Ваш вопрос направлен эксперту. Запомните эту страницу в соцсетях, чтобы следить за ответами эксперта в комментариях:

Болезнь коварна тем, что ее признаки могут долго не проявляться. Очевидной симптоматика становится на второй стадии патологии, когда происходит нарушение функции почек. Сокращение выделения мочи вплоть до ее отсутствия – первый симптом почечной недостаточности (ПН). Признаки заболевания зависят от его формы. Крайне важно при обнаружении симптоматики принять срочные меры, иначе состояние ребенка будет усугубляться вплоть до трагичного исхода.

Острая форма

Для ОПН характерно появление сильного озноба и жара. Также могут отмечаться повышенное или пониженное давление, синюшность кожных покровов в сочетании с желтушностью. Моча приобретает темный оттенок, в ней могут наблюдаться включения белка и крови. В случае игнорирования этих признаков через 2-3 недели состояние малыша усугубляется, и появляются такие симптомы, как:

  • снижение количества выделяемой урины;
  • увеличение крови и белка в моче (рекомендуем прочитать: );
  • ухудшение памяти, судороги, паралич рук и ног;
  • обмороки;
  • коматозное состояние.

Начало острой формы заболевания проявляется слабостью и ознобом, возможны обмороки

Отсутствие необходимого лечения часто приводит к тяжелым осложнениям и переходу заболевания в хроническую форму. Для ХПН также характерны определенные признаки.

Хроническая форма

Симптомы этой стадии патологии развиваются постепенно. Для нее свойственны следующие явления:

  • ослабление организма, быстрая утомляемость, вялость, апатия;
  • зуд кожных покровов;
  • кровоточивость десен;
  • кровотечения из носа (см. также: );
  • приступы тошноты и позывы ко рвоте;
  • изнуряющая икота;
  • снижение аппетита вплоть до отвращения к еде;
  • увеличение суточного и ночного количества выделяемой урины;
  • бледно-желтый цвет лица;
  • сухость кожных покровов со следами расчесов.

В период заболевания ребенок будет плохо есть или вовсе отказываться от еды

Нередко при ХПН язык у детей обложен коричневым налетом. В тяжелых случаях изо рта пахнет мочой.

Последствия и осложнения

Острая почечная недостаточность у детей может привести к летальному исходу из-за возникших осложнений. Наиболее опасно развитие гиперкалиемии, которая зачастую заканчивается остановкой сердца. Острая форма ПН может спровоцировать сепсис, уремическую кому, полиорганную недостаточность. В 3 случаях из 10 у новорожденных возникает ХПН и другие патологии почек. У большинства выживших ребятишек старшей возрастной группы функция органов полностью восстанавливается.

При несвоевременном выявлении и лечении патология через некоторое время приводит к нарушению работы всего организма. Нередко в результате заболевания ПН дети становятся инвалидами. Болезнь способна поражать центральную нервную систему, вследствие чего ребенок начинает отставать в умственном развитии.

Диагностические методы

Маленькому пациенту для диагностирования заболевания в обязательном порядке назначается общий анализ крови и мочи. Для отличия ПН от функциональной почечной недостаточности применяются нагрузочные пробы.


Диагностика острой почечной недостаточности посредством УЗИ

Наряду с этим показаны такие инструментальные способы диагностики, как ультразвуковое исследование почек, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Результаты обследования позволяют врачу определиться со схемой лечения.

Особенности лечения

Терапия ПН у ребенка зависит от формы и стадии болезни и направлена на восстановление функционирования почек и восполнение дефицита элементов. Очаги воспалений и болевые ощущения интенсивного характера купируются при помощи препаратов-антибиотиков и спазмолитиков. Пациенту грудного возраста показаны специальные смеси, направленные на поддержание иммунитета и восполнение недостающих в организме веществ.

При ХПН лечение заключается в снижении развития заболевания и устранении его симптомов. Детям назначается особое диетическое питание с сокращением количества белковой пищи и жидкости. Наряду с этим показано применение диуретиков. В крайних случаях осуществляется пересадка почки.

Профилактические меры

В целях предупреждения почечной недостаточности у ребенка необходимо соблюдать ряд правил. К ним относятся:

  • избегание инфекционных заболеваний при вынашивании малыша;
  • принятие необходимых мер для исключения травмирования и обильных кровопотерь во время родов;
  • обеспечение ребенку полноценного и правильного питания;
  • своевременное излечение пиелонефрита, гломерулонефрита и мочекаменной болезни.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Характеризуется нарушением гомеостатических констант (рН, осмолярность и др.) вследствие значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), преренальные (гиповолемия, дегидратация и др.) и постренальные (обструктивные уропатии и др.).

Острая почечная недостаточность (ОПН). Проявляется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, ацидоз, электролитные расстройства) в результате острого нарушения основных функций почек (азото-выделительная, регуляция КОС, водно-электоролитно-го баланса). В детском возрасте ОПН может развиться при заболеваниях, сопровождающихся гипотензией и гиповолемией (ожоги, шок и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВС-синдрома при септическом шоке, ГУС и другой патологии; при ГН и ПН; при корковом некрозе почек (у новорожденных), а также при затруднении оттока мочи из почек. Морфологические изменения почек зависят от причины и периода ОПН, в котором проведена биопсия почки (начальная, олигоанурия, полиурия и выздоровление). Наиболее выражены изменения канальцев: их просвет расширен, эпителий дистрофирован и атрофирован, ба-зальная мембрана с очагами разрывов. Интерстициальная ткань отечная, с клеточной инфильтрацией, в клубочках могут быть минимальные изменения при ка-нальцевом некрозе (действие нефротоксина), а также характерные признаки гломеруло- или пиелонефрита (ПН), осложненного ОПН. В зависимости от причины ОПН в полиурической стадии происходят регенерация канальцевого эпителия, постепенное уменьшение других морфологических изменений.

Клиническая картина. Различают 4 периода ОПН:

1. Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок и др.).

2. Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) уменьшением диуреза до 100-300 мл/сут с низкой относительной плотностью мочи (не более 1012), продолжается 8-10 дней, сопровождается постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут развиться отек легких и периферические отеки. Быстрое нарастание гиперазотемии (до 5-15 ммоль/сут мочевины и креатинина более 2 ммоль/л), выраженный ацидоз (рН до 7,2), гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Появляются кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, гемоглобин ниже 30 ед, лейкоцитов до 2,0 10 9 /л. Моча красного цвета за счет макрогематурии, протеинурия обычно небольшая - достигает 9 %о и больше у больных ГН, осложненном ОПН. У некоторых больных отмечается уремический перикардит; дыхание Куссмауля может сохраняться в течение первых сеансов диализа. Описаны случаи нео-лигурической ОПН, развившейся вследствие нерезко выраженного некронефроза.

3. Полиурический период наблюдается при благоприятном исходе ОПН, продолжается до 2-3 нед, характеризуется восстановлением диуреза (в течение 3- 5 дней) и его нарастанием до 3-4 л/сут, увеличением клубочковой фильтрации (с 20 до 60-70 мл/мин), ликвидацией гиперазотемии и признаков уремии; уменьшением мочевого синдрома, улучшением концентрационной функции почек.

4. Период выздоровления может продолжаться до 12 мес, характеризуется постепенным восстановлением ренальных функций. При использовании перитонеального диализа и гемодиализа в комплексной терапии ОПН летальные исходы снизились до 20-30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с олигоанурией без нарушения гомеостатических констант, что наблюдается при обтурации мочевых органов, ОГН, сопровождающимися олигурией и нормальной относительной плотностью мочи, отсутствием гиперазотемии; с ХПН, которая в отличие от ОПН развивается постепенно, с полиурической стадии и заканчивается олигоанурическим необратимым периодом.

Лечение. Сводится к ликвидации причины ОПН, коррекции возникших гомеостатических нарушений, предупреждению различных осложнений. При наличии гиповолемии вводят изотонический раствор хлорида натрия (0,7 %) и глюкозы (5%), раствор Рин-гера в объеме, обеспечивающем восстановление ОЦК под контролем гематокрита, иногда вводят до 1,5л/сут жидкости. В олигоанурической стадии широкий механизм действия каждого из терапевтических мероприятий объясняется тесной взаимосвязью признаков ОПН (например, ацидоз поддерживает гиперкалие-мию). Поэтому ограничение в диете белков (до 0,8-1,0 г/кг в сутки) и высокая калорийность питания способствуют уменьшению не только гиперазотемии, но и ацидоза, снижая гиперкатаболизм тканей. Гиперка-лиемия (опасна из-за остановки сердца) выше 6 ммоль/л корригируется резким ограничением калия в пище, внутривенным введением 10 % раствора глю-коната кальция по 10-20 мл, 20-40 % раствора глюкозы по 100-200 мл (капельно). Количество вводимого гидрокарбоната натрия рассчитывают по дефициту стандартных бикарбонатов крови (в 3-4 % растворе по 100-150 мл). Гемотрансфузии проводят по показаниям. Кортикостероидные препараты применяют при ОПН, развившейся на фоне инфекционно-аллергиче-ских заболеваний. При отеке легких, сердечно-сосудистой недостаточности, эклампсии проводят общепринятые мероприятия. В зависимости от осмолярности плазмы в первые 2-3 дня от начала олигоанурии можно вводить осмотические диуретики (15-20 % раствор маннитола или полиглюкина по 200-400 мл в течение 40-120 мин), а также салуретики (лазикс до 1 г в сутки и др.) При необходимости антибактериальной терапии вводят препараты, обладающие минимальной нефро-токсичностью, в дозе, соответствующей половине возрастной. В полиурической стадии ОПН назначают диету в соответствии с возрастом, вводят жидкость в соответствии с диурезом, достаточное количество калия, натрия и кальция для предупреждения дегидратации и электролитных расстройств. При отсутствии эффекта от консервативных средств используют перитонеаль-ный диализ или гемодиализ, который назначают при тяжелом состоянии больных, неукротимой рвоте, признаках начинающегося отека легких и т. д.; при ги-перкалиемии свыше 7 ммоль/л, выраженном ацидозе и гиперазотемии. При ОПН не оправдано применение декапсуляции почек и околопочечной новокаиновой блокады.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) . Диагностируется у детей с болезнями мочевых органов при сохранении у них в течение 3-6 мес снижения клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, увеличения уровня сывороточного креатинина, мочевины. Свыше 50 болезней, проявляющихся поражением почек, могут закончиться ХПН, для которой в отличие от ОПН характерны прогрессирование и необратимость.

Этиология. Причиной развития являются приобретенные и наследственные болезни мочевых органов, факторы, обусловливающие развитие ОПН и ее исход в ХПН. При прогрессирующих болезнях почек происходит постепенное уменьшение их размеров за счет склерозирования. Характерна мозаичность морфологических изменений: наличие склерозированных клубочков и канальцев наряду с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами, с участками фиброза интерстициальной ткани. Процесс формирования ХПН зависит от ее этиологии и возраста больных. У детей грудного возраста ХПН прогрессирует на фоне структурной и функциональной незрелости почек, при мочекаменной болезни - в результате деструкции почек, гидронефроза и пиелонефрита. Существует ряд общих положений в отношении связи между клиническими проявлениями ХПН и биохимическими и другими ее проявлениями: 1) при склерозировании 75-80 % нефронов остальные теряют способность к дальнейшей гипертрофии, что обусловливает минимальные резервные возможности, клинически проявляющиеся снижением толерантности к приему натрия, калия, быстрой декомпенсацией ХПН в стрессовых ситуациях; 2) клинические проявления ХПН связаны с непосредственным ухудшением выделительной и других ренальных функций, с воздействием так называемых вторичных факторов, направленных на компенсацию первичных нарушений (например, удаление кальция из костей с целью компенсации ацидоза), а также с поражениями других органов (перикардит и др.), обусловленными нарушением их жизнедеятельности в условиях изменения гомеостатических констант (ацидоз, гиперазотемия и др.).

Клиническая картина. ХПН отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. Артериальное давление чаще нормальное в начальной, или полиурической, стадии; в олигоанурической, или уремической, стадии, как правило, наблюдается гипертензия. В полиурической стадии ХПН (диурез достигает 2-3 л/сут), которая может длиться годами, гиперазотемия выражена умеренно, клубочковая фильтрация 20-30 мл/мин, относительная плотность мочи равна или ниже относительной плотности плазмы крови (1010-1012). Ацидоз может отсутствовать. Мочевой синдром, слабо выраженный при врожденных нефропатиях (протеинурия до 1 г/сут), может проявляться различной степенью протеинурии, гематурии и лейкоцитурии при ХПН вследствие гломеруло- и пиелонефрита. В олигоанурической стадии, продолжающейся 1-4 мес, резкое ухудшение состояния обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. в результате нарастающих изменений обмена веществ. У детей с ХПН вследствие врожденных тубулоинтерстициальных болезней почек (нефронофтиз и др.) нередко наблюдаются выраженные симптомы ренального рахита (боли в костях и мышцах, костные деформации, задержка роста), что связано с недостаточной продукцией биологически активного метаболита витамина D - 1,25(ОН)2Оз склерозированными почками, а также с воздействием ятрогенных факторов (диета с ограничением белка и кальция, лечение преднизолоном и др.). В этот период нарастают анемия, гиперкалие-мия, нарушается функция почек по осмотическому разведению, что ведет к быстрому развитию гиперволемии при неадекватном введении жидкости. Длительность жизни детей с ХПН во многом зависит от ее причины: больные с тубулоинтерстициальной патологией живут дольше (до 12 лет и более), чем больные с гломеру-лопатиями (2-8 лет) без диализа и трансплантации почек в комплексной терапии.

ХПН необходимо дифференцировать от ОПН, которая отличается внезапным началом с олигоанурической стадии и обратным развитием в большинстве случаев; от нейрогипофизарного несахарного диабета, при котором отсутствуют гиперазотемия и другие признаки ХПН; от анемического синдрома при других заболеваниях (гипопластическая анемия и др.), при которых отсутствуют симптомы ХПН.

Лечение. Направлено на уменьшение гиперазотемии и коррекцию водно-электролитных и других нарушений обмена веществ. Основные принципы такие же, как при лечении ОПН (см.). Однако при ХПН корригирующие мероприятия применяются длительное время, диета Джордано-Джованетти (ограничение белка до 0,7 г/кг в сутки и высокая калорийность) - при наличии выраженной гиперазотемии. В настоящее время хронический перитонеальный диализ и гемодиализ назначают при подготовке к трансплантации почек, а также при наличии противопоказаний к трансплантации почек. У детей с ХПН, сопровождающейся ренальным рахитом, в комплексное лечение включают витамин D и его метаболиты, в том числе 1,25(ОН) 2 D 3 по 0,25-1,0 мг/сут, la(OH)D 3 по 0,5-2,0 мг/сут в течение 3-6 мес повторными курсами под контролем сывороточного кальция (возможно развитие нефрокальциноза). Программа диализ-трансплантация почек остается наиболее перспективной в лечении детей с ХПН, так как помогает больным вернуться к нормальной жизни в семейной обстановке. Показаниями для выполнения этой программы являются отсутствие эффекта от консервативной терапии, повышение уровня сывороточного креатина до 0,6 ммоль/л (6 мг %) и калия в крови свыше 7 ммоль/л.

Когда ребенку ставят диагноз почечная недостаточность, это означает, что функциональные способности почек нарушены. Они не могут правильно фильтровать плазму – выводить вредные продукты и задерживать полезные. Выделяется несколько разновидностей этого состояния. Как правило, острая почечная недостаточность у детей – это одно из распространенных заболеваний, которое возникает из-за нарушений в работе почечных канальцев и клубочков.

Как уже говорилось выше, выделяют два вида почечной недостаточности:

  1. Острая.
  2. Хроническая.

Первый тип может быть диагностирован у ребенка с рождения. Как правило, чаще всего это происходит из-за внутриутробной гипоксии плода. Но и не исключен факт его возникновения в более старшем возрасте. Предрасполагающими факторами острой функциональной недостаточности почек можно назвать следующие:

  • инфекционные заболевания;
  • шоковые состояния;
  • паталогические процессы;
  • острый нефрит;
  • гломерулонефрит – поражение клубочков (функционально активной единицы почки, которая и выполняет функцию по фильтрации плазмы).

Острая функциональная недостаточность почек – нередкий диагноз, примерно 15-25% больных поступают в реанимацию с диагнозом ОПН. Если говорить о хронической почечной недостаточности, то она развивается у детей старшего возраста и может быть связана с наследственным фактором.

Несколько лет назад ОПН в 80% случае была смертельно опасна. Сегодня процент летального исхода уменьшился до 50. В настоящее время медицина шагнула вперед, и можно вылечить даже запущенную форму ОПН.

Острая почечная недостаточность – симптомы

Как правило, одним из первых симптомов почечной недостаточности является небольшое количество выделяемой мочи или ее полное отсутствие (анурия). Но не стоит ребенка поить большими объемами жидкости для появления мочи. Это не решит проблему, а только усугубит ее.

Симптомы почечной недостаточности не отличаются специфичностью. Они могут быть свойственны и другим патологиям. К признакам ОПН относятся следующие:

  • недомогание;
  • тошнота;
  • рвота;
  • понос;
  • пропажа аппетита;
  • озноб;
  • потемнение мочи;
  • увеличение печени в объеме;
  • отечность ног;
  • изменение в поведении.

Это первоначально появляющиеся признаки заболевания, которые многие родители списывают на инфекционные процессы. А поэтому часто они остаются незамеченными. Если их проигнорировать, то спустя 2-3 недели могут появиться более серьезные симптомы:

  1. потеря сознания;
  2. состояние комы;
  3. судороги;
  4. паралич;
  5. нарушение памяти.

Стоит отметить, что симптомы заболевания зависят от стадии и течения болезни. Так, например, заболевание первой стадии проявляется симптомами той патологии, которая вызвала ОПН. До того момента, пока не удастся диагностировать причинную патологию, появляются и другие признаки – бледность кожи, тошнота, боли в животе, слабость пульса. Они связаны с нарастающей интоксикацией и появляющейся анемией (в почках прекращается выработка эритропоэтина, необходимого для образования эритроцитов).

На второй стадии появляются отличительные особенности почечной недостаточности: состояние ребенка сильно ухудшается, он постоянно вялый и неподвижный. Это происходит из-за того, что организм «сам себя травит», ведь мочевина и другие вредные вещества только накапливаются, а не выходят естественным путем (с мочой). На этой стадии нередко появляются или усиливаются следующие признаки:

  • интоксикация;
  • отечность не только лица, но и всего туловища;
  • патологическая сонливость.

Третья стадия мало чем отличается от второй, так как ребенок, как правило, идет на поправку. Но это только в том случае, если начата терапия. На последней стадии заболевания пациент выздоравливает, но для полноценной работы почек может потребоваться несколько месяцев (период реабилитации). Порой длительность этой стадии год и более, особенно если у ребенка снижен иммунитет. На этом фоне часто возникают инфекции различных локализаций, которые существенно подрывают процессы восстановления почечной ткани. Если же лечение ОПН не начато, то последняя стадия называется терминальной (ребенок погибает из-за сильнейшей интоксикации).

Причины острой почечной недостаточности

Причин ОПН выделено немало, все их можно разделить на 3 группы:

  1. Преренальные , на которые приходится около 85%.
  2. Ренальные , процент частоты которых немного превышает отметку 10.
  3. Постренальные , возникающие в 3% случаев.

Первая причинная группа связана с недостаточным кровоснабжением почек, вторая — с поражением паренхимы, а последняя – с нарушением оттока мочи из органа.

Также выделяются предрасполагающие факторы недостаточности почек: ишемические, ятрогенные и нефротические. Ишемические факторы, которые могут привести к заболеваниям почек – это:

  • переохлаждение;
  • дыхательная недостаточность и асфиксия, требующие проведения респираторной поддержки;
  • ДВС (массированное свертывание крови в сосудах с одновременным бесконтрольным лизисом образованных сгустков);
  • сердечная недостаточность;
  • дегидратация (потеря жидкости организмом);
  • полицитемия (сгущение крови из-за увеличения количества клеточных элементов в ней).

Ятрогенные факторы проявляются, когда в результате лечения какого-либо заболевания инфузия не соответствует повышенным потребностям ребенка или назначаются токсические препараты. Нефротические факторы связаны, прежде всего, с повреждениями почечной ткани.

Если говорить о неонатальном периоде заболевания, то предрасполагающими факторами являются:

  • гипоксия;
  • врожденные пороки сердца;
  • гипотермия;
  • гиперкапния.

Главным фактором, обуславливающим негативные последствия при ОПН, считается скопление в организме вредных веществ, в первую очередь мочевины. Они токсически воздействуют на все клетки.

Диагностика

Диагностика ОПН проводится на основе имеющихся данных, жалоб пациента (или родителей) и лабораторных, инструментальных обследованиях. При сборе анамнестических данных нужно учитывать такие факторы:

  1. условия жизни;
  2. сильные кровопотери;
  3. наличие травм;
  4. присутствие патологий в острой форме и наличие хронических заболеваний;
  5. отравление;
  6. инфекционная интоксикация.

При осмотре доктор должен обратить внимание на цвет кожи ребенка, его дыхание и измерить АД. Немаловажную роль играет осмотр поясницы, ее прощупывание и выявление реакции ребенка на поколачивание (симптом поколачивания).

Также для диагностики могут потребоваться следующие мероприятия:

  • УЗИ, в т.ч. в сочетании с допплерометрией;
  • рентгенография, в т.ч. с контрастом;
  • лабораторные тесты – анализы мочи, в т.ч. проба Зимницкого, Реберга и др.;
  • томография;
  • биопсия;
  • радионуклеидные методы.

Помощь при острой форме почечной недостаточности

Особенно тяжело такое состояние переносится в детском возрасте. Если же ребенок родился с явлениями ОПН на фоне наследственного заболевания (например, поликистозная болезнь в рамках наследственных синдромов), то он должен находиться в специальной камере для поддержания оптимального температурного режима. Чтобы избежать рабдомиолиза (некроза скелетных мышц), нужно через каждые три часа менять позу малыша. Также с этой целью несколько раз в день рекомендуется делать ребенку нежный массаж.

Для маленьких пациентов с таким диагнозом динамически определяют следующие показатели:

  1. температура тела;
  2. ЧСС (частота сокращений сердца);
  3. венозное давление;
  4. давление в артериях;
  5. дыхательная частота.

Кроме того, каждые 12 часов новорожденного нужно взвешивать. Раз в неделю необходимо брать кровь и мочу с целью развернутой оценки показателей. Детский доктор может прописать следующее лечение:

  • восполнение водной нагрузки с учетом стадии процесса;
  • поддержание функции почек дофамином в адекватной дозе;
  • симптоматическая терапия – борьба с развившимися проявлениями недостаточности почек.

Многие люди ошибочно считают, что лечить ОПН на стадии олигурии (малого выделения мочи) нужно мочегонными препаратами. Однако они противопоказаны.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность – более серьезное осложнение причинных заболеваний, т.к. из-за длительности течения оно может закончиться полной утратой органа. Медиками выделено четыре стадии ХПН

  1. Латентная стадия. Самочувствие ребенка становится с каждым днем хуже после того, как почки постепенно снижают свои возможности. К симптомам этой стадии относятся такие: белок в крови, утомляемость от привычных физических нагрузок, сухость во рту, слабость, утомляемость.
  2. Компенсированная стадия. Эта стадия протекает с теми же симптомам, что и первая. Однако частота болей усиливается ежедневно. Объем мочи может достигать до 2,5 литров в день, т.к. почки теряют возможность ее концентрировать.
  3. Интермиттирующая стадия. Ребенок быстро утомляется и постоянно хочет пить. Другие симптомы – это снижение аппетита, неприятный привкус во рту, рвота, тошнота, дряблость и сухость кожи, подергивание пальцев и кистей, перепады настроения. Как правило, очень часто это ХПН протекает вместе с вирусной инфекцией, а поэтому присоединяются еще и симптомы другого диагноза.
  4. Конечная стадия. На этой стадии кардинально изменяется режим сна ребенка. Он может полночи не спать или, наоборот, часто ложиться спать днем. К признакам того, что болезнь прогрессирует, относятся перемены в настроении и неадекватное поведение.

Помимо тех симптомов, которые зависят от стадии заболевания, ХПН проявляется еще и такими признаками:

  • хрипота;
  • запах мочи от пота;
  • стоматит;
  • нарушение гормонального фона;
  • снижение температуры тела;
  • вздутие живота;
  • срыгивания;
  • жидкий стул темного зеленого цвета.

Меры лечения

При таком диагнозе, как почечная недостаточность у детей, одного только приема медикаментов будет недостаточно. Помимо приема лекарств, нужно проводить такие мероприятия:

  • правильно питаться;
  • корректировать водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс;
  • очищать кровь;
  • восстанавливать артериальное давление;
  • предотвращать сердечную недостаточность.

Первым симптомом того, что лечение подобрано правильно, является возобновление выделения мочи в нормальном количестве.

Имеющиеся на вооружении методики делятся на консервативные и аппаратные . Первая реализуется следующими способами:

  1. Соблюдение высококалорийной малобелковой диеты.
  2. Прием препаратов для восстановления почечной структуры и функции.
  3. Коррекция имеющихся патологических симптомов.

В том случае, если эти методы оказались неэффективными, нужно прибегнуть к span аппаратной терапии . Она проводится следующими способами:

  1. Гемодиализ. Этот метод заключается в очищении крови специальным аппаратом (искусственная почка), проводить его рекомендуется несколько раз в неделю.
  2. Гемосорбция – удаление из крови токсичных метаболитов, которое осуществляется вне организма с помощью сорбирующих агентов.
  3. Плазмофильтрация – аналогичный метод, но пропускают не кровь, а плазму.

При любой из методик лечения нужно не забывать проводить антибактериальную терапию.

Надпочечниковая недостаточность – одно и то же что и почечная?

Надпочечниковая недостаточность у детей – это менее распространенный диагноз, который отличается от ПН. Это заболевание может быть врожденным и приобретенным. Оно характеризуется малым количеством гормонов, выделяемых корой надпочечников. Однако недостаточность надпочечников, как и ПН, может угрожать жизни ребенка и при несвоевременном лечении процент летального исхода высок.

Это заболевание имеет две формы:

  1. Острая надпочечниковая недостаточность — причиной является острое прекращение или резкое снижение выработки гормонов (минералокортикоиды, глюкокортикоиды).
  2. Хроническая надпочечниковая недостаточность возникает при длительном дефиците гормонов.

Эти состояния могут проявиться в любом возрасте ребенка. Для поддержания здоровья больному необходимо соблюдать специальную диету. Не все родители знают, чем кормить ребенка 18 лет, при надпочечниковой недостаточности. Независимо от возраста в диетическом питании должна присутствовать соль, т.к. хлорид натрия на фоне недостаточности надпочечников не задерживается в организме. А это приводит в последующем к его обезвоживанию.

Острая и хроническая почечная недостаточность у детей – это распространенные и опасные диагнозы, которые могут привести к летальному исходу. А поэтому своевременное выявление заболевания и адекватное лечение – первые шаги на пути к выздоровлению и продолжению полноценной жизни.