Механизм возникновения крупозной пневмонии еще не вполне выяснен. Возможно, что- в основе патогенеза лежат наступающие сосудодвигательные расстройства с последующим инфицированием пораженного участка легких. В части случаев в основе лежит ателектаз части легкого, возникающий в результате закупорки бронха слизью, фибринозной пробкой, пленкой и т. д.
Пневмококки проникают в эти участки легких из внешней среды через бронхи, но возможно и проникновение через пироговское кольцо по лимфатическим путям до лимфатических узлов прикорневой зоны, а оттуда по току межтканевой жидкости до периферии с образованием очагов в лимфатических узлах или субплеврально. Не исключается и возможность гематогенного проникновения пневмококков при наличии бактериемии. При размножении микробов в первичном легочном очаге происходит образование эндотоксинов, изменение проницаемости капилляров, возникновение зоны серозного воспаления. Дальше процесс распространяется от альвеол к альвеолам бронхогенно, пока организм не начнет вырабатывать защитные антитела, нейтрализующие полисахаридные антигены. Несомненную роль в происхождении пневмонии играет нервная система. Быстрота развития болезни и образования экссудата во многом напоминает анафилактические состояния, почему и в происхождении крупозной пневмонии можно видеть гиперергическую реакцию организма, сенсибилизированного к пневмококкам пневмококковыми протеинами. В происхождении же аллергии играет большую роль нервная система. Резкие изменения метеорологических факторов, резкие охлаждения, травмы влияют прежде всего на нервную систему, в результате чего наступает расстройство тонуса и регуляции со стороны коры мозга.
Возникновение крупозной пневмонии свидетельствует о зрелости защитных механизмов ребенка. При крупозной пневмонии исходные показатели иммунитета (фагоцитарная активность лейкоцитов, титр комплемента) всегда выше, чем при мелкоочаговой пневмонии.
Патологоанатомическая картина крупозной пневмонии такая же, как и у взрослых. Чаще всего поражаются нижняя левая доля, затем правая нижняя и правая верхняя, остальные доли поражаются реже.
Симптомы
Клиническая картина крупозной пневмонии ввиду своеобразия начальных явлений и запаздывания проявления чисто легочных симптомов представляет много затруднений для ранней диагностики.Заболевание начинается обычно с внезапного повышения температуры до 39-40°. Типичных для взрослых ознобов и болей в боку у детей не отмечается, кашля в первые дни также не бывает. Вместо этого нередко наблюдаются внезапно наступившая бледность, рвота , поносы , боли и вздутие живота, особенно в правой подвздошной области. Таким образом, картина напоминает скорее остро наступивший перитонит или аппендицит , чем пневмонию .
Но в отличие от перитонита можно отметить необычное учащение дыхания, некоторое отставание при дыхании грудной клетки и, наоборот, относительно свободные экскурсии живота и сравнительно маловыраженную ригидность его стенки. Такое начало пневмонии доказывает наличие висцеро-висцеральных рефлексов.
У части детей к внезапной температуре и рвоте присоединяются сильные головные боли, некоторая ригидность затылка, иногда даже клонические судороги, и невольно возникает мысль о развитии менингита, а не пневмонии. Но и здесь внимательное обследование позволит найти необычное для менингита учащение дыхания, некоторое отставание при дыхании одной половины грудной клетки, и тогда требуется только выдержка, и на следующий день менингеальные явления уменьшатся, а выявятся типичные пневмонические. В ряде случаев при высокой температуре и рвоте отмечаются резкая боль в ушах, чувствительность в области сосцевидного отростка, в силу чего возникает предположение об остром отите или антрите.
Только в части случаев пневмония начинается более типично с высокой температурой, ознобом, болями в груди, кашлем. Дыхание резко учащается (до 40-50 в минуту) всегда чаще, чем пульс, с изменением соотношения дыхания к пульсу до 1: 3-2,5. Довольно рано появляется участие в дыхательном акте вспомогательных мышц с раздуванием крыльев носа, инспираторным втягиванием ямки над рукояткой грудины. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем, появляется болезненный кашель и отставание при дыхании одной половины грудной клетки, неподвижность надключичной области, повышение тонуса лестничных мышц. В отдельных случаях бросается в глаза односторонняя краснота щек, наличие герпеса на губах, летучих эритем на коже. Психика детей представляется несколько заторможенной, но в части случаен наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации.
При обследовании легких в первые дни находят только некоторое усиление голосового дрожания и бронхофонию, к которым в дальнейшие дни присоединяется бронхиальное дыхание. Сравнительно редко выслушиваются нежные креп и тирующие хрипы, особенно при выслушивании дыхания при открытом рте. Начиная со 2-го дня отмечается приглушение перкуторного звука с легким тимпаническим оттенком, который в дальнейшем теряется. Кашель несколько усиливается, но мокрота у маленьких детей либо отсутствует, либо они ее глотают. Только в старшем возрасте можно получить типичную ржавую мокроту. В отличие от бронхопневмонии характерно отсутствие разлитых бронхитических хрипов и распространение процесса только на одну долю.
Отмечают учащение деятельности сердца, электрокардиограмма показывает наличие высоких зубцов Р1 и Р2, отрицательный зубец Т3 иногда снижение отрезка S-Т. Артериальное давление несколько снижается. Отмечается снижение секреторной функции желудка, угнетение функции печени. Печень и селезенка несколько припухают. В крови отмечаются значительный лейкоцитоз нейтрофильного характера, уменьшение количества моноцитов. В разгаре болезни имеет место снижение кислорода и повышение углекислоты в артериальной и венозной крови пропорционально тяжести процесса. Уменьшается также содержание глобулинов, повышается содержание фибриногена.
Температура критически падает на 6-7-е сутки, сопровождаясь обильным потоотделением, беспокойством, иногда менингеальными явлениями. В период разрешения выслушиваются нежные звучные мелкопузырчатые хрипы. Газы крови быстро приходят к норме. Нередко кризис наступает на 4-5-й день, в редких случаях он затягивается до 8-10-го дня, давая предварительно ложный кризис. На рентгеновском экране крупозная пневмония дает типичное равномерное затемнение целой доли. Иногда на фоне затемнения определяется "центр сгущения", иногда радиальная исчерченность.
Нередко встречаются абортивные пневмонии, кончающиеся кризисом и в 2-3 дня. Пневмония может остановиться на стадии гиперемии, и тогда она проявляется только температурой, снижением тембра вибрации, появлением элемента жесткости при дыхании в нижних отделах и в аксиллярных областях. При центральной пневмонии, когда фокус лежит в глубине доли, имеется сравнительно мало клинических данных, но он легко выявляется рентгеновыми лучами. Возможна и ползучая пневмония, когда процесс с одной доли переходит на другие и затягивает заболевание, хотя и не ухудшает прогноз.
Осложнениями крупозной пневмонии являются иногда плевриты. Они развиваются или при пневмонии или после пневмонии. Сравнительно редки осложнения перитонитом, менингитом, миокардитом , остеомиелитом, абсцессом легкого .
Прогноз при неосложненной пневмонии у детей исключительно благоприятный, лучший, чем у взрослых. Летальность при крупозных пневмониях за последние годы определяется всего 0,25- 0,5%.
Профилактика и лечение
Профилактика пневмонии заключается в оберегании ребенка от быстро наступающих охлаждений, от резких сосудодвигательных расстройств, перенапряжений, психических и физических травм и в предварительной закалке организма.Лечение заключается в создании благоприятной среды. Больного помещают в хорошо проветриваемую комнату с обилием воздуха и света.
Пищу назначают легкую, не обременяющую желудок, с достаточным количеством жидкости и витаминов. Хороший эффект дает назначение сульфаниламидов (сульфазола, сульфадиазина, сульцимида и пр.) в дозе 0,2 на 1 кг веса, разделенные на 4-5 приемов в течение нескольких дней. Также эффективно и лечение альбомицином.
При болях в груди назначают согревающие компрессы, кодеин. При общем беспокойстве применяют теплые обертывания или теплые ванны, назначают бромурал, уретан. При наличии цианоза и диспноэ назначают кислород, кофеин, дигиталис, камфору.
При наступлении кризиса отменяют водолечебные процедуры, назначают сердечные средства. Применение диатермии также облегчает течение кризиса.
Острая крупозная пневмония – заболевание легких, сопровождающееся массивным двухсторонним воспалительным поражением легочной ткани с выраженным интоксикационным синдромом и вторичными изменениями внутренних органов.
Без своевременного комбинированного лечения патология быстро приводит к гибели человека за счет дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности и гипоксии головного мозга.
Патогенез крупозной формы
Причиной крупозного воспаления легких в большинстве случаев является бактерия под названием «палочка Фриндлера». Тем не менее, двусторонняя пневмония может вызываться и типичными возбудителями (стафилококк, стрептококк, пневмококк) на фоне сниженного иммунитета.
Возникает воспалительный процесс при данной патологии не локализовано, а одновременно в нескольких участках одного или обоих лёгких. При этом инфильтрат не только накапливается в альвеолах, но и возникает отек бронхов за счет реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Они появляются вследствие сходства антигенов возбудителя с некоторыми белками бронхов.
Таким образом, патогенез крупозного воспаления легких обусловлен непосредственным размножением фриндлеровской палочки в стенке альвеол и возникновением аллергических реакций в дыхательных путях.
Следует понимать, что основной возбудитель крупозной пневмонии обладает высокой токсичностью из-за способности быстро разрушать ткани. Из-за этого заболевание быстро прогрессирует.
Для заболевания характерна и специфическая рентгеновская картина, сопровождающаяся наличием множества мелких теней в обоих легких, которые представляют собой воспалительные инфильтраты.
Симптомы крупозной пневмонии можно отнести к 2 категориям:
- Бронхолегочные;
- Интоксикационные.
Бронхолегочные симптомы при двусторонней пневмонии:
- Кашель;
- «Ржавая» мокрота;
- Усиление частоты дыхания (тахипноэ) и одышкаа;
- Боль в грудной клетке.
Кашель на фоне двустороннего воспаления легких обусловлен раздражением рецепторов верхнего гортанного и блуждающего нервов. Они локализованы в гортани, глотке, крупных бронхах и плевре.
Следует понимать, что скопление мокроты в мелких бронхах не приводит к появлению кашлевых толчков, так как в данной части дыхательных путей нет специфических рецепторов, отвечающих за их возникновение. Только когда воспалительная жидкость поднимется выше, появится кашель.
Такая анатомическая особенность легких играет отрицательную роль для ранней диагностики заболевания. При выполнении рентгеновских снимков в начале заболевания отчетливо прослеживается, что в альвеолах существует воспалительный инфильтрат, но объективное состояние человека неизменно.
Только через несколько часов после начала размножения возбудителя в дыхательных путях, как «гром среди ясного неба», обрушиваются на человек все симптомы патологии одновременно.
На первые сутки болезни кашель сухой. Отделения мокроты не наблюдается. На 2 день пациент может наблюдать «ржавое» отделяемое, которое обусловлено наличием эритроцитов за счет повреждения сосудов токсинами бактерии. При этом резко ухудшается состояние человека вследствие интоксикационных синдромов.
Если на данной стадии из легочной ткани приготовить макропрепарат, то на нем можно будет наблюдать красный цвет легочной ткани в зоне поражения. Такое явление обусловлено кровоизлияниями в альвеолярные ацинусы.
Частота дыхания на 3 день болезни может достигать 40 дыхательных движений в минуту. Одновременно наблюдается тахикардия (повышение частоты сокращений сердца) и выраженная одышкаа, которая не позволяет человеку подняться даже на первый этаж по лестнице.
Специфической особенностью крупозного воспаления легких является скопление в полости бронхов фибринозного экссудата. Он представлен не только инфильтративной жидкостью, но наличием белка свертывающей системы крови – фибрина. Данный протеин обуславливает специфический морфологический вид заболевания – гепатизацию, так как по структуре такая ткань напоминает печень.
Боли в грудной клетке появляются при присоединении к патологическому процессу воспалительных изменений плевральных листков. Нередко на фоне патологии наблюдается скопление жидкости в проекции реберно-диафрагмального синуса (экссудативный плеврит).
Клинические стадии и осложнения заболевания
Стадии острой крупозной пневмонии выделяют в зависимости от морфологических изменений в легких:
- Красного опеченения;
- Серого опеченения (гепатизации);
- Разрешения.
Красное опеченение – первая стадия крупозного воспаления легких. Она наблюдается во время появления «ржавой» мокроты.
Серое опеченение формируется при скоплении в просвете альвеол больших количеств фибрина, который затрудняет процесс газообмена между эритроцитами крови и внешним воздухом. Макропрепарат, который изготовлен из легочной ткани на данной стадии патологического процесса, покажет, что альвеолы заполнены плотным серым содержимым.
Разрешение – рассасывание инфильтратов в альвеолах и экссудатов в бронхиальной стенке.
В стадию красного опеченения нередко у человека наблюдается кровохарканье при поражении большого числа сосудов. Данное явление существует несколько дней, а затем мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер.
Если симптомы сохраняются на протяжении недели, необходимо исключать такие заболевания легких, как туберкулез, абсцесс, трахеобронхит геморрагический.
При неосложненном течении патологии процесс завершается критическим или литическим (постепенным) снижением температуры и исчезновением патологических симптомов. Тем не менее, крупозная пневмония редко полностью излечивается в течение месяца, хотя на снимках легких не наблюдается инфильтративных теней.
Очень часто наблюдаются осложнения крупозной пневмонии у детей, которые повышают вероятность возникновения бронхиальной астмы или рецидива болезни через некоторое время.
Палочка Фриндлера склонна к хронизации, поэтому при ослаблении иммунитета она способна вновь спровоцировать воспалительные изменения в легких. Вследствие этого даже при небольшом повышении температуры пациентам с перенесенной крупозной пневмонией врачи назначают повторный курс антибиотикотерапии с целью предотвращения рецидива заболевания.
В заключение хотелось бы заметить, что высокий уровень современной медицины снизил смертность от крупозных пневмоний, но она остается достаточно высокой. Такой показатель в значительной степени обусловлен поздним обращением пациентов за квалифицированной врачебной помощью.
Принципы лечения
Лечение острой крупозной пневмонии проводится либо в пульмонологическом стационаре, либо в реанимационных палатах. Оно требует коррекции обмена веществ, внутривенной антибактериальной терапии, искусственной вентиляции легких, а также нормализации функционирования других органов и системы.
Лечение патологии проводится под постоянным контролем уровня газов крови – кислорода и углекислого газа с применением специального оборудования. При малейших изменениях этих показателей в негативную сторону врачи осуществляют ингаляции кислорода.
Антибактериальная терапия заболевания проводится по комбинированной схеме с использованием одновременно нескольких фармацевтических групп антибиотиков.
Несмотря на прилагаемые усилия, часто реаниматологам не удается спасти жизнь пациенту. Этого можно было избежать, если бы человек обратился за квалифицированной помощью вовремя. Надеяться на самостоятельный благоприятный исход патологии не следует, так как возбудитель болезни обладает высокой токсичностью. Он быстро вызовет сильную интоксикацию и гипоксию мозга.
Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) - острое инфекционное заболевание Процесс захватывает целую долю и плевру, соответствующую пораженному участку легкого. Поэтому крупозная пневмония иначе называется долевой (лобарной) пневмонией, а также плевропневмонией. Чаще болеют мужчины, преимущественно осенью и весной
Этиология и патогенез. Возбудителями являются различные бактерии, чаще стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка и др. Заболеванию предшествуют физические перенапряжения, снижение сопротивляемости организма, вызванные различными факторами, в том числе опьянением и др. Анатомические изменения последовательно проходят следующие стадии: а) гиперемию, б) красного опеченения, в) серого опеченения и г) разрешения В первой стадии происходит накопление жидкого серозного экссудата в альвеолах, во второй стадии альвеолы заполняются эритроцитами и фибрином, который свертывается и превращает пораженную долю легкого в плотную печеночной консистенции ткань красного цвета, почему эта стадия называется стадией «красного опеченения» В третьей стадии в альвеолы проникают лейкоциты, которые придают воспалительному очагу серый цвет, отсюда возникло название «серое опеченение». В четвертой стадии происходит разрешение процесса - экссудат рассасывается, а частично отхаркивается Сроки, в течение которых происходит последовательная смена стадий, весьма индивидуальны, особенно в связи с новыми методами лечения антибиотиками и химиопрепаратами. Однако весь процесс в целом заканчивается в течение 10-12 дней.
Симптоматология. Заболевание чаще начинается потрясающим ознобом, сменяющимся жаром и повышением температуры до 39-40°. Больные жалуются на сильную головную боль, сухой кашель, боль в боку. На вторые сутки заболевания.появляется ржавая мокрота и высыпание на губах и крыльях носа (herpes labialis et nasalis). Вид больных весьма характерен: одутловатое лицо, блестящие глаза, румянец на щеке, соответствующей больной стороне, кожа сухая и горячая, дыхание частое (до 30-40 в минуту) и поверхностное, сон тревожный, иногда больные бредят.
При перкуссии в первой стадии в области пневмонического очага перкуторный звук притуплен, имеет тимпанический оттенок, а при аускультации наблюдается крепитация (crepitatio indux). В стадиях красного и серого опеченения при перкуссии определяется тупой звук над больным участком и там же выслушивается бронхиальное дыхание. В.период разрешения перкуторный звук вновь становится притупленным с тимпаническим оттенком и вновь выслушивается крепитация (crepitatio redux) на вдохе.
Наблюдаются изменения сердца и сосудистой системы. При резком ослаблении сердца пульс учащается, становится неполным - мягким, иногда аритмичным, появляются отеки на периферии, увеличивается печень, а шейные вены набухают. При токсическом поражении сосудо-двигательного центра развивается коллапс - учащается пульс, снижается артериальное давление, тело покрывается мертвенной бледностью, а температура падает ниже нормы. Иногда появляются рвота, снижение аппетита, запоры, вздутие живота. Крупозная пневмония почти всегда вызывает резкие изменения в центральной нервной системе. Нередко больные жалуются на головные боли, раздражительность, бессонницу, иногда они бредят, пытаются уйти, выпрыгнуть из окна, встать с кровати, буйствуют. Бредовые явления особенно часто наблюдаются у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками.
Для распознавания крупозной пневмонии имеет значение состояние крови. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Количество лейкоцитов достигает 15000-20000 в 1 мм 3 , нейтрофилы составляют до 80-90% всех лейкоцитов, РОЭ (реакция оседания эритроцитов! ускоряется и держится еще 10-15 дней после стойкого падения температуры. Со стороны органов мочеотделения отмечается уменьшение количества мочи, появление в моче белка, эритроцитов, увеличение количества азотистых веществ (мочевина, мочевая кислота) из-за усиленного клеточного распада и резкое уменьшение поваренной соли, которая задерживается в альвеолах и тканях.
Рентгенологическое исследование выявляет затемнение, которое исчезает по выздоровлении.
Атипические формы крупозной пневмонии наблюдаются у ослабленных лиц. У них процесс протекает весьма тяжело, несмотря на небольшое повышение температуры. Иногда пневмония заканчивается в 2-3 дня (так называемые оборванные формы), вместе с тем встречаются и такие формы, когда заболевание приобретает затяжной характер и (процесс переходит с одной доли на другую, с одного легкого на другое- блуждающая пневмония. Крупозная пневмония может сопровождаться осложнениями - нагноением легких, плевритом, перикардитом и перитонитом.
Вирусная пневмония развивается в период эпидемии. Инкубационный период равен 1-2 неделям, начало заболевания постепенное, температура не превышает 39° и через 3-5 дней падает литически. Больные жалуются на чувство разбитости, головные боли, сухой кашель и-боль в груди. Иногда в легких можно отметить притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком и мелкопузырчатые хрипы на высоте вдоха, а рентгенологически - гомогенную тень. Со стороны крови наблюдается лейкопения, нетрофилез со сдвигом влево, моноцитоз. Заболевание иногда заканчивается в течение 1-3 дней, в редких случаях- в более поздние сроки.
Аспирационная пневмония развивается у лиц, находящихся в бессознательном состоянии при черепно-лицевых ранениях, диабетической-коме, азотемической уремии, отравлении, опьянении и др. В этих случаях частицы пищи, жидкость, слизь, инородные тела не выбрасываются-кашлевым толчком из-за понижения рефлекторной возбудимости слизистой оболочки бронхов. Они проникают в дыхательные пути, закупоривают бронхи и вызывают спадение (ателектаз) легкого, а затем и пневмонию в спавшем участке. Особенно опасны аспирационные пневмонии, возникшие при попадании в дыхательные пути инфицированного материала, из-за возможного гнилостного распада легкого.
Застойная пневмония. Наблюдается у лиц с заболеваниями сердца и у больных, длительное время прикованных к постели. При данной форме пневмонии отмечаются очаги притупления в нижних долях легких, бронхиальное дыхание и крепитация.
Профилактика и лечение. Больных помещают в светлую и хорошо проветриваемую комнату. Палаты должны быть светлыми и выходить на солнечную сторону, головной конец кровати несколько приподнят, чтобы облегчить дыхание больного. В помещении должна соблюдаться тишина. Больной должен получать в сутки не менее 1500-2000 мл жидкости. Пища должна быть жидкой или полужидкой, удобоваримой и высоко калорийной (сухари, молоко, простокваша, желе, кисели, сливки, яйца всмятку, фруктовые соки, каши, куриные котлеты и т. д.). Необходимо протирать язык и слизистую оболочку полости рта тампоном, смоченным перекисью водорода. Герпетиформные пузыри следует смазывать цинковой мазью или метиленовой синью. При запорах ставят очистительную клизму, при вздутии кишечника газоотводную трубку. Больным, находящимся в возбужденном состоянии, при резкой головной боли следует обтирать тело влажной губкой, а при затемненном сознании класть лед на голову. В таких случаях требуется постоянное наблюдение медицинского персонала (отдельный пост).
Из медикаментов назначают сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин) по схеме: первый день 7 г - по 1 г через 4 часа, второй день 6 г, третий, четвертый и пятый день 4 г в сутки. Всего на курс лечения 25 г. Во избежание образования сульфаниламидных камней в почках следует запивать лекарство боржоми или содовой водой. Из антибиотиков назначают пенициллин по 800 000 ЕД в сутки, стрептомицин, тетрациклин и т. д. При кашле назначают кодеин, горчичники и банки на грудную клетку. При ослаблении сердечной деятельности дают камфару, кофеин, при коллапсе внутривенно строфантин с глюкозой, мезатон, кислород. Постельный режим соблюдается в течение всего лихорадочного периода. К работе можно приступить спустя 3-4 недели после нормализации температуры.
Профилактика пневмонии заключается в своевременном лечении заболеваний, влекущих за собой воспаление легких (корь, тифы) и в борьбе против факторов, предрасполагающих к ней (опьянение, охлаждение, переутомление). Предупреждение аспирационной и застойной пневмонии достигается правильным уходом за больными: уход за полостью рта, дыхательная гимнастика, правильный режим.
ПЛЕВРИТ (PLEURITIS)
Этиология и патогенез. Плеврит или воспаление плевральных листков, чаще всего наблюдается при туберкулезе легких, пневмониях, травмах грудной клетки, ревматизме, заболеваниях органов средостения в случае перехода процесса на плевру. Плеврит бывает сухим и экссудативным. При экссудативном плеврите в плевральной полости скапливается воспалительная жидкость серозного, геморрагического, гнойного и гнилостного характера. При плевритах могут образоваться спайки между плевральными листками, иногда между плеврой и диафрагмой. Скопившаяся в плевральной полости жидкость бывает воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат). В последнем содержание белка не превышает 2,5%, удельный вес не выше 1,015, осадок весьма скуден и не содержит эритроцитов, лейкоцитов, в то время как удельный вес экссудата достигает 1,020, а белок - 3% и больше.
Симптоматология. Сухой плеврит характеризуется появлением ограниченной боли в грудной клетке, которая усиливается при глубоком вдохе, сухим кашлем и субфебрильной температурой. Наблюдается отставание дыхания и ограничение подвижности легких на больной стороне, шум трения плевры, чаще по средней подмышечной линии. Сухой плеврит может закончиться в течение нескольких дней, однако наблюдаются случаи с более продолжительным течением, что особенно характерно для туберкулеза легких и лимфатических узлов.
Экссудативный плеврит. В начале заболевания признаки те же, что и при сухом плеврите. В последующем по мере накопления жидкости « плевральной полости разобщаются плевральные листки и боль исчезает. Вместе с тем появляются новые симптомы - высокая лихорадка, «ухой кашель со скудной мокротой, дыхание становится частым и поверхностным, развиваются признаки сердечной недостаточности, если экссудат значителен. Заметно выпячивание больной стороны грудной клетки и ее отставание при дыхании. Межреберные пространства сглажены. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при выслушивании дыхательный шум отсутствует на больной стороне, брон-хофония и голосовое дрожание над выпотом, где расположено сжатое экссудатом легкое, усилены.
При рентгенологическом исследовании имеется тень различных размеров в зависимости от величины выпота. При значительных выпотах наблюдается смещение органов средостения. В целях уточнения диагностики прибегают к пробной плевральной пункции с помощью двадцаги-граммового шприца с иглой длиной не менее 7 см и диаметром не менее 1 мм. Пункцию производят в восьмом или девятом межреберье по задней подмышечной линии. Больного сажают на стул верхом. Руку соответственно больной стороне больной приподнимает и кладет на голову, при этом облегчается укол, так как межреберные пространства расширяются. Шприц держат в руке, как ручку, и иглу вкалывают по верхнему краю нижележащего ребра. После отсасывания 5-10 мл выпота иглу быстро вынимают из плевральной полости, а место прокола зажимают стерильной ватой, а затем кусочком марли с коллодием. Полученную жидкость направляют в лабораторию для исследования.
Течение выпотного плеврита более продолжительное, чем сухого. Обычно через 1-2 недели температура начинает снижаться, но иногда юна держится 4 недели и более (при туберкулезе). Пневмонические, ревматические плевриты заканчиваются благополучно в относительно короткие сроки. Раковые плевриты не рассасываются и исход их связан с основным заболеванием. После плевритов возникают спайки с ограничением подвижности легких с больной стороны, иногда полное зара-щение плевральной полости и западения грудной клетки.
Лечение заключается в постельном режиме, успокоении кашля кодеином, героином. Дальнейшее лечение зависит от этиологии плеврита; при туберкулезном плеврите назначают стрептомицин, фтивазид, ПАСК, при ревматическом - салицилаты по 1 г 5 раз в день. Как мочегонное применяют хлористый кальций (5% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в день), гипотиазид, новурит, для десенсибилизации - преднизон, преднизолон по 5 мг 3 раза в день. В целях ускорения всасывания экссудата применяют кварцевое облучение, соллюкс, а для предупреждения образования спаек - дыхательную гимнастику. Огромное значение имеет и полноценное питание с обильным содержанием витаминов. При больших выпотах откачивают жидкость с помощью аппарата Потена, ноодномоментно не более 1 л. Пункцию для откачивания производят аналогично пробной пункции. Перед откачиванием для поддержания сердечной деятельности назначают камфару, кордиамин. При появлении кашля, головокружения, шума в ушах откачивание прекращают.
Аппарат Потена (рис. 1) - градуированный сосуд емкостью 1 л. К нему присоединены две резиновые трубки. В одну из них вдета игла для отсасывания, а другая соединена с разряжающим аппарат насосом, с помощью которого откачивают воздух из аппарата и закрывают кран, имеющийся в конце разряжающей трубки.
Гнойный плеврит. Гнойный плеврит развивается вследствие проникновения в плевральную полость гноеродных микробов из различных гнойных очагов в организме. Гнойный плеврит развивается и при туберкулезе, при попадании микобактерий из каверны. Иногда серозный плеврит переходит в гнойный.
Симптоматология. Гнойные плевриты протекают весьма тяжело. Температура достигает 40° с последующим падением до нормальных цифр с проливным потом, что очень изнуряет больного. Данные внешнего осмотра грудной клетки, перкуссии, аускультации такие же, как и при выпотном плеврите. Однако в отличие от выпотного плеврита наблюдается гейтрофильный лейкоцитоз (до 25000-30000 в 1 мм 3) со сдвигом влево, значительное ускорение РОЭ, малокровие, похудение. При этом сильно страдает и сердечно-сосудистая система. Пульс становится частым, иногда аритмичным. В редких случаях наблюдается самоизлечение, когда гной из плевральной полости вскрывается в бронх и выхаркивается в виде сливкообразной массы. Гнойные плевриты могут вызвать, амилоидоз почек с нарушением их функций.
Лечение осуществляется систематическим откачиванием гноя из плевральной полости аппаратом Потена с последующим введением в полость антибиотиков. Одновременно назначают подкожные впрыскивания-пенициллина по 1000000 ЕД и стрептомицина от 0,5 до 1 г в сутки. При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к хирургическому вмешательству.
Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением
Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3
Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории
Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону
Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна
Типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (опрос начало, лихорадочный период и кризис) в настоящее время встречаются редко, что зависит от раннего применения антибиотиков и чувствительности бактериальной флоры (пневмококк, стрептококк и др-) Отмечаются благоприятный исход типичной крупозной пневмонии и сравнительная редкость ее у детей до 2-3 лет. Так, по данным архивных материалов до 1938 г., на 650 случаев крупозной пневмонии не наблюдалось ни одного исхода в нагноение (абсцедирование). Клиницисты и рентгенологи всегда указывали, что при крупозной пневмонии у детей в отличие от взрослых поражается целиком вся доля, а один -два сегмента, поэтому нарушение аэрации и кровообращения в пораженном легком не достигают столь значительной степени, как у взрослых. В период до антибиотикотерапии. Доказаны быстрое появление и стойкость противопневмококковых антител. Крупозная пневмония обычно встречалась у относительно крепких детей, способных к быстрой иммунологической перестройке.
Большое значение в понятии о сущности крупозной пневмонии имело учение о сегментарном строении легкого, позволившее отнести ее преимущественно к сегментарным пневмониям хронического течения (моно, би- и редко полисегментарного характера). В связи с ранним применением антибиотиков и сульфаниламидов эти пневмонии в большинстве случаев утратили классическую динамику крупозного воспаления. Чаще процесс характеризуется стадией прилива с воспалительной гиперемией, отеком и сосудистыми расстройствами в пораженной ткани, вызывая картину серозного и серозно-геморрагического воспаления. Очевидно, альвеолы заполнены серозным и серозно-геморрагическим экссудатом тем и объясняется возникновение тупого перкуторного звука в первые же дни заболевания пораженного участка легких. Можно предположить, что распространение процесса происходит в дальнейшем как бронхогенным путем, так и, в особенности через поры альвеолярных перегородок.
Регенеративные процессы сводятся к постепенному восстановлению воздушности легочной ткани, разжижению альвеолярного выпота и рассасыванию экссудата. У детей обычно вслед за приливом и лейкоцитарной инфильтрацией наступает фаза разрешения. Но нередко первая фаза процесса длится день. Как известно, у детей с крупозной пневмонией и при разрешении ее не наблюдается «ржавой» мокроты что дало основание В. Д. Цинзерлингу (1963) считать, что вслед за «микробным отеком» возникает лейкоцитарная инфильтрация с фагоцитозом. Указанные особенности позволяют расценивать крупозную пневмонию у детей как острый процесс сегментарного характера.
Начало заболевания острое, нередко со рвотой и головной болью, по иногда внезапное, без предвестников, с ознобом и высокой температурой. Жалобы носят неопределенный характер. Отмечаются боль в груди и часто боль в правой чат живота, заставляющая врача подумать об остром аппендиците («аппендикулярная» форма). Однако типичные для аппендицита синдромы отсутствуют и пальпация при отвлечении внимания ребенка безболезненна. По данным Т. П. Краснова (1948), среди детей, поступающих с диагнозом, «острого аппендицита», 20% составляют больные крупозной пневмонией. Основная жалоба — боли_в груди -указывает на вовлечение плевры на пораженной стороне (серозно-фибринозный плеврит) Ценными диагностическими признаками нужно считать появление герпетических пузырьков на губах, ранний цианоз и типичную «охающую», «щадящую» одышку с раздуванием ноздрей, короткий болезненный кашель. При исследовании пульса и дыхания вместо обычных одного дыхания на 3-4 пульсовых удара имеется соотношение 1:1 или 1/о -2 Путем осмотра грудной клетки рано выявляют отставание больной стороны при дыхании; в ранней стадии развития процесса здесь определяется и отечность тканей. Цианоз иногда достигает значительной степени, не соответствуя газ вому составу крови. Вернее, его развитие связано с сосудистыми расстройствами в зависимости от воздействия рефлекторных механизмов на сосудодвигательный центр.
Лихорадка при острой сегментарной пневмонии носит различный тип - continua, intermittens, ундулирующая с колебаниями от 37-38 до 40 °С, критическим и литическим падением. Тяжесть течения болезни в значительной степени определяется реакцией нервной системы (беспокойство, бред или апатия, сопливость). Мозговые явления чаще отмечаются при локализации процесса в верхних сегментах легкого.
Описывается и судорожный синдром в самом начале заболевания (Н. Ф. Филатов, 1902) в форме «мозговых пневмоний», трудных для дифференциальной диагностики, поскольку главный симптом пневмонии--одышка подавляется в результате глубокого торможения высших отделов центральной нервной системы. Чаще наблюдается раздражение мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, стойкий красный дермографизм. При проводимой иногда в целях исключения менингита спинномозговой пункции определяются повышение внутричерепного давления и снижение содержания белка (острое расстройство ликвородинамики по типу отека мозга).
В дальнейшем, несмотря на лихорадочное состояние, раздражение нервной системы уменьшается.
Все эти изменения вполне соответствуют клинике «инфекционного сердца» и могут сохраняться неопределенное время, что диктует установление режима после выздоровления ребенка (физкультура, спортивные занятия). Особенно это относится к подростковому периоду, в котором сердечно-сосудистая система особенно лабильна.
Артериальное давление обычно снижено, пульс замедленный, нередко имеет место аритмия. Состояние микроциркуляции, согласно данным капилляроскопии, указывает на замедление кровотока, спазм артериальных браншей, повышение кровенаполнения, а при ухудшении общего состояния - на расширение капилляров и повышение их кровенаполнения (паретическое состояние). Все это свидетельствует о глубоком функциональном нарушении сосудодвигательного центра, тесно взаимодействующего с дыхательным.
При острой сегментарной пневмонии анализ крови далеко не всегда соответствует заболеванию: высокий лейкоцитоз с неитрофилезом, появлением палочкоядерных и увеличение СОЭ наблюдаются при гиперергических формах, с бурной реакцией организма. При более вялом течении острой пневмонии нередко отмечается умеренный сдвиг морфологического состава крови, но СОЭ обычно высокая. Первые формы носят скорее аллергический характер и по существу аналогичны типичной крупозной пневмонии, но имеют «укороченные» фазы развития. Вторая форма более затяжного течения, с литическим снижением температуры, часто сопровождается вовлечением в процесс плевры (интерлобарные и пристеночные плевриты, редко с небольшим выпотом в диафрагмальных синусах). Первая форма наблюдается преимущественно у детей хорошего физического развития и без повторных респираторных заболевании в анамнезе, вторая - у более ослабленных, с хроническими изменениями носо- и ротоглотки, частыми катарами дыхательных путей.
Характерно активное нарушение функции печени- ее увеличение, болезненность (содержание билирубина в сыворотке крови и уробилина в моче повышено). При комплексных исследованиях функции печени установлены, помимо того, отклонения от нормы тийоловероналовои пробы (в V/ случаев). Снижаются также показатели пробы Квика, особенно в тяжелых случаях. Наиболее изменяются показатели углеводного обмена (патологические сахарные кривые), медленно приходящие к норме при выздоровлении. Последнее связано и с состоянием окислительно-восстановительных процессов. Однако ацидоз даже при тяжелых формах значительно менее выражен и выравнивается скорее, чем в раннем детском возрасте. Это объясняется лучшей адаптационной активностью даже при тяжелых формах острой сегментарной пневмонии далеко не всегда ярко выражены недостаточность кислорода крови (гипоксии) и увеличение содержания углекислоты (гиперкапния).
Однако жизненная емкость легких при этих формах пневмонии снижается значительно, как и резервный воздух. Это связано с рефлекторной задержкой дыхания вследствие болезненных ощущений при раздражении плевры.
В остром периоде пневмонии страдают и показатели активности веществ, близких к дыхательным ферментам, уровень общего глутатиона в остром периоде повышается до 45 мг% (норма 29 мг%), главным образом за счет восстановленного глютатиона венозной крови, но после разрешения процесса он снижается (уменьшение ацидоза). Повышается в остром периоде и содержание пировиноградной кислоты (до
15 мг% при норме 9 мг%), а также угольная ангидраза. Но все эти изменения быстро выравниваются, особенно если лихорадочное состояние кончается критическим падением температуры. В этом имеется существенное отличие от аналогичных сдвигов при пневмониях раннего детства, что связано с недостаточностью регулирующих систем в этом возрасте.
То же можно сказать и о развивающейся эндогенной витаминной недостаточности (комплекс В и С), носящей преходящий характер у всех больных за исключением ослабленных детей с полигиповитаминозом: в этих случаях витаминная недостаточность может проявиться клиническими симптомами (гингивиты, стоматиты, сглаженность сосочков языка, петехии и буроватые пятна на коже и т. д.), поэтому при лечении даже средней тяжести пневмоний дошкольного и школьного возраста больным необходимо повышенное количество витаминов в пище и препаратах, особенно витамина С (до 300- 500 мг в сутки). Значительно нарушается в остром периоде и водно-солевой обмен: задержка воды (отек) быстро сменяется обильной полиурией.
Характерные для острого периода повышенная жажда и сухость слизистых оболочек связаны как с нарушением электролитного обмена, так, в первую очередь, и с дисфункцией симпатико-адреналовой системы.
Лечение. Дети дошкольного и школьного возраста - больные острой пневмонией средней тяжести при соответствующих условиях и соблюдении постельного режима могут вполне лечиться на дому.
Далеко не всегда нужно применять антибиотики парентерально (инъекции) даже при высокой температуре, но удовлетворительном состоянии. Болезненный кашель облегчается назначением кодтерпина (кодеина 0,015 г, гидрокарбоната натрия 0,25 г, тершшгидрата 0,25 г) по 7г таблетки 2 раза в день, термопсиса, щелочной воды, ингаляций с щелочью.
Из антибиотиков лучше назначать препараты группы пенициллина (если нет указаний на их непереносимость) вместе с нистатином, эритромицин, олететрин, сигмамицин и др. 4-6 раз в сутки в дозах, соответствующих возрасту. Обычно на 3-4-й день выявляются положительные результаты: снижается температура, исчезает токсикоз. При отсутствии улучшения и при появлении новых очагов показано внутримышечное введение антибиотиков. При показаниях назначают кордиамин, кофеин и т. д., при возбуждении - препараты валерианы, супрастип, димедрол.
Во время эпидемических вспышек гриппа чаще возникают очаговые пневмонии; бронхопневмонии развиваются как осложнения бронхитов. За последние годы несколько участились стафилококковые пневмонии со стафилококковой деструкцией и выделением патогенного плазмокоагулирующего стафилококка.
По мнению В. Д. Цинзерлинга, пневмококковые пневмонии возникают первично в виде очага с воспалительным отеком с размножением микробов и дальнейшим распространением в альвеолы. Интенсивность распространения определяет форму пневмонии - очаговая, очажковая (крупнофокусная и мелкофокусная). При гиперергической реакции сосудов и соединительной ткани возникает крупозная пневмония. По этой концепции механизм развития очаговой и крупозной пневмонии идентичен; ведущей является реакция макроорганизма. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов склонны считать бронхопневмонию аутоинфекцией, т. е. вызываемой собственной микрофлорой. Ряд факторов -острые катары верхних дыхательных путей, грипп, резкие атмосферные колебания, нарушения режима могут способствовать активации аутофлоры и последовательному включению в воспалительный процесс бронхов и даже бронхиол. Считается, что присоединение экзогенной инфекции (пневмококка другого типа или стрептококка) ведет к сенсибилизации и развитию гнойного эндобронхита (В. Д. Цинзерлинг, 1963). Однако наиболее частым путем является аэрогенный. Надо учитывать состояние ЛОР-органов, поскольку при тонзиллитах и аденоидитах всегда имеются латентные очаги дремлющей инфекции--бактериальной и вирусной, преимущественно аденовирусной.
При удалении аденоидов и миндалин у детей, часто болевших бронхопневмонией, выделен аденовирус и гистологически установлен эозинофильный инфильтрат в ткани аденоидов и миндалин. При очаговых пневмониях в результате нисходящей бронхогенной инфекции поражаются терминальные бронхи. Но бронхопневмония может возникнуть и эндобронхиально, т. е. путем перехода процесса па респираторные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатической системе с переходом на перибронхиальную ткань. По мнению А. И. Абрикосова, при распространении процесса вдоль бронхиального дерева развивается лобулярная пневмония, а при «поперечном» процессе присоединяется перибронхит с переходом на соседние альвеолы (перибронхиальная пневмония), со скоплением серозного, серозно-фибринозного и иногда геморрагического экссудата.
Характерная особенность бронхопневмоний детского возраста - значительное участие в процессе соединительной ткани (отек, инфильтрирование лимфоидными и гистиоцитарными клетками). Сопутствующей патологией является участие висцеральной плевры - междолевые, диафрагмальные, пристеночные серозно-фибринозные плевриты. Нередко они обнаруживаются только при рентгенологическом исследовании.
Клиническая картина. Медленное развитие бронхопневмонии сопровождается эндобронхитом и перибронхитом, повторными появлениями воспалительных очагов (наряду с бронховезикулярным дыханием имеются мелкие крепитирующие хрипы). Кашель также различного характера: вначале мучительный, сухой, затем влажный, с отделением мокроты у детей старшего возраста. Своеобразный «трескучий» кашель, «оральные» хрипы и большое количество мокроты указывают на участки расширения бронхов. Наряду с этим в легких имеются очаги эмфиземы (краевой, приочаговой), что значительно затрудняет клинический диагноз при перкуссии. Признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности появляются медленно, по носят более стойкий характер, чем при острой сегментарной бронхопневмонии. Это подтверждается исследованиями функционального состояния сердечно-сосудистой системы (Н. М. Смирнов и др., 1959), внешнего дыхания, витаминного баланса, кислотно-щелочного состояния.
Лечение в остром периоде основывается на тех же принципах, что и при острой сегментарной пневмонии. Однако при длительном назначении антибиотиков нужно помнить о bo3j можности развития дисбактериоза и вторичной грибковой пневмонии. С самого начала следует вводить противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин) и, главное, стремиться к повышению иммунологической сопротивляемости организма путем применения биостимуляторов (гамма-глобулин, инфузия плазмы, крови, АТФ, кокарбоксилазы и т. д.) в. зависимости от ведущих синдромов заболевания.
В клинике детских болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова прочно сложилось хорошее впечатление об эффективности электроаэрозольтерапии с антибиотиками и другими лекарственными средствами. Это лечение нужно проводить не только в стационаре, но и в поликлинике, в постморбидном состоянии.
Участие перибронхиальной ткани создает почву для развития повторных, рецидивирующих и хронических пневмоний. Лечение бронхопневмонии не должно ограничиться только острым периодом. Необходима диспансеризация болевшего с применением всех методов оздоровительной терапии (дыхательная гимнастика, физиотерапия, санаторное долечивание). Видимое клиническое выздоровление при бронхопневмонии не совпадает с восстановлением морфологических изменений в легких. Особенно это относится к физически ослабленным детям с мышечной гипотонией, сколиозами, рахитическими деформациями грудной клетки, а также хроническими заболеваниями ротоглотки.
Интерстициальная пневмония в дошкольном и школьном возрасте может сопровождать любую вирусную и даже бактериальную инфекцию (М. Я. Скворцов) (грипп, корь, тифы, дизентерия) и тогда в первых стадиях носит гематогенный характер (см. интерстициальная пневмония в раннем детском возрасте), но в дальнейшем с присоединением экзо- или аутоинфекции может принимать иной характер (сегментарная, очаговая, очажковая, сливная, катарально-гнойная и даже абсцедирующая).
Направленного медикаментозного лечения интерстициальной пневмонии не существует. Однако при индивидуальном подходе можно подобрать достаточно эффективную терапию. В комплекс лечебных мероприятий входят витаминотерапия, переливание крови (желательно свежецитратной) небольшими порциями, гамма-глобулин, физиотерапевтические процедуры. В особо упорных случаях хорошие результаты дает гормональная (кортикостероидная) терапия, а иногда применение делагила. Видное место при лечении интерстициальной пневмонии отводится дыхательной гимнастике.
Заболевание, характеризующееся односторонним поражением третьей части легкого, называется крупозная пневмония, от которой страдают в большинстве случаев люди в молодом и зрелом возрасте. Если вовремя не начать комплексное лечение, болезнь может осложниться и привести к крайне серьезным последствиям, вплоть до летального исхода по причине возникновения сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, а также гипоксии головного мозга.
Классификация болезни выглядит следующим образом:
- Внегоспитальная крупозная пневмония. Это заболевание протекает в более легкой форме, возможно проведение терапии в домашних условиях. Однако первые дни рекомендовано . Летальный исход при такой болезни возникает в 10-12% случае.
- Госпитальная. Данное крупозное воспаление легких характеризуется более тяжелой формой. Терапия осуществляется в условиях стационара. От заболевания умирает около 40% пациентов.
- Аспирационная . При таком виде заболевания воспалительные процесс образуется вследствие попадания в дыхательные пути чужеродных предметов через ротовую полость. Это явление может произойти при эпилептическом припадке либо алкогольной интоксикации.
- Иммунодефицитная. Данный вид болезни может возникнуть у людей с пониженным иммунитетом. Больше всего ей подвержены больные онкологией.
Одна из главных причин образования крупозной пневмонии – это бактерии . В крайне редких случаях встречается другой возбудитель крупозной пневмонии – это диплобацилла Фридлендера, опасная тем, что вызывает разрушение тканей легкого.
Механизм развития заболевания
Все без исключения стадии крупозной пневмонии сопровождаются интоксикационным синдромом, который вызван болезнетворной деятельностью возбудителем заболевания – пневмококковой инфекцией.
Пульмонологи много лет проводили медицинские исследования и выяснили, что развитие болезни провоцирует не только основной возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк, но и стрептококк, золотистый стафилококк и, как уже говорилось, палочка Фридлендера. Практически во всех случаях крупозная двусторонняя пневмония инфекционной природы возникает в результате того, что резко снижаются защитные силы человеческой иммунной системы.
Важный момент! Отличительные особенности течения заболевания заключаются в том, что в отличие от обычного воспаления легких, оно проявляется не локализовано, а создает сразу несколько инфекционных очагов.
За кратчайшие сроки воспалительный процесс проникает вглубь дыхательного органа. Наряду с этим воспалительные пятна расширяются по всей поверхности легкого. Из-за быстрого развития заболевания иммунная система и ее клетки не в состоянии эффективно противостоять очень широкой пораженной площади.
Из-за этого в альвеолах образуется скопление жидкости, которая напоминает густую мокроту. После этого бронхи отекают, и сужается их просвет. Больной чувствует сильную боль в груди, дыхание затрудняется. Могут возникать приступы удушья. При крупозной пневмонии характер мокроты в начальном периоде может быть довольно разнообразным – от слизистого до гнойного.
При крупозной пневмонии, причины которой заключены в проникновении в организм палочки Фридлендера, помимо двухстороннего воспаления, возникает еще и сильнейшая интоксикация организма. Палочка попадает в стенки альвеол, в результате чего ткани легких воспаляются, и возникает аллергическая реакция со стороны иммунной системы.
Этот возбудитель является очень токсичным, поэтому за очень короткое время приводит к разрушению клеточной структуры легких. Вследствие этого возникает крупозная долевая пневмония – образуется обширная крупозная сыпь, которая со временем превратиться в язвы, выделяющие инфильтрат. Это основной рентгенологический признак крупозной пневмонии, который будет четко виден на снимке – легкие приобретают вид темного органа с большим количеством теней.
Симптомы
В зависимости от того, какой возбудитель вызвал крупозную пневмонию, симптомы этого заболевания будут отличаться. По тому, как развивается клиническая картина, проявления болезни подразделяют на следующие типы:
- Интоксикационные. Помимо воспаления, появляется чувство жажды, тошнота и рвота, понос, головная боль. Затем нарушится функционирование почек, поскольку это основной орган, который борется с токсинами.
- Бронхолегочные. Такие признаки крупозной пневмонии включают в себя кашель, тяжелое и частое дыхание, одышку. Отходит мокрота, при крупозной пневмонии она будет желто-зеленой, иногда с кровяными примесями. У больного наблюдаются неакцентрированные бронхоспазмы, из-за чего может развиться страх удушья. Всегда присутствует боль в груди и загрудном пространстве.
Кроме этого, основные симптомы у взрослых при крупозной пневмонии будут следующими:
- озноб;
- усиленное потоотделение;
- головная боль;
- голосовое дрожание;
- высокая температура, которая может поднимать выше 40 градусов;
- вялость и ломота в суставах конечностей.
Характерные симптомы у детей:
- побледнение кожи;
- рвота;
- повышенное газообразование;
- учащенное дыхание;
- отставание во время дыхания поврежденной части грудной клетки: при острой правосторонней пневмонии – правой части, левосторонней – левой.
Диагностика крупозной пневмонии
Клиническая и рентгенологическая картина заболевания являются весьма характерными, и диагностика крупозной пневмонии, как правило, не вызывает особых трудностей. Диагноз сможет подтвердить рентген, который покажет однородность затемнения доли либо сегмента легкого, четкую реакцию плевральной оболочки органа, рельефные границы пораженного участка.
Основные методы обследования при подозрении на развитие заболевания:
- осмотр больного;
- рентген;
- анализ мокроты;
- общий анализ крови ;
- анализ мочи.
Поскольку характерная морфологическая особенность схожа с отеком легких, помочь точно установить диагноз могут способы, которые позволяют обнаружить пневмококк – окраска мазков, посевы. Кроме этого, применяется аускультация – метод диагностирования, который заключается в прослушивании звуков в пораженном органе.
В первой стадии перкуссия характеризуется тем, что перкуторный звук притупленный, обладает тимпаническим оттенком, в то время как при аускультации можно наблюдать крепитацию – характерный хрустящий звук.
Результаты лабораторных исследований показывают следующие изменения крови при крупозной пневмонии:
- Зернистость в цитоплазме лейкоцитов.
- Нейтрофильный лейкоцитоз (более 15 000 на 1куб.мм, число молодых клеток более 15%).
- Отсутствие эозинофилов.
- Повышенное содержание фибриногена.
По результатам анализа в моче может быть обнаружен белок и белковые цилиндры.
С помощью можно выявить ланцетовидные парные кокки, которые имеют фиолетовую окраску.
Осложнения
При крупозной пневмонии осложнения представляют собой целый ряд опасных состояний, которым требуется медицинская неотложная помощь. Лечение должно осуществляться в отделение интенсивной терапии.
Возможны следующие осложнения крупозной пневмонии:
- инфекционно-токсический шок;
- воспаление оболочки органа дыхания;
- воспаление сердечной сумки;
- гнойный плеврит;
- заражение крови, в результате чего инфекция распространится по всему организму.
Важно! Возникшая крупозная пневмония у детей предполагает лечение только в условиях детской больницы, поскольку риск возникновения осложнений очень высок.
Лечение
Пытаться спасти больному жизнь врачи будут только в реанимации либо пульмонологическом отделении. При крупозной пневмонии лечение будет направлено на снятие воспаления органа дыхания, подавление вредоносной деятельности бактерий, попавших в альвеолы и бронхи, предотвращение кислородного голодания. Будет использоваться антибактериальный препарат пенициллинового ряда, а также сильнодействующие антибиотики синтетического происхождения.
На способ терапии будет влиять в основном то, какой именно возбудитель вызвал заболевание и обладает ли он восприимчивостью к определенной группе лекарств.
Используя специальные медицинские приборы и сенсорные датчики, врачи-реаниматологи будут контролировать процесс газообмена в крови пациента. Крайне важно, чтобы не нарушился баланс кислорода и углекислоты.
Если воздух поступает в недостаточном количестве, применяют метод искусственной вентиляции легких.
Если воспалились плевральные листки, и образовалось внешнее давление на дыхательный орган, лечение будет проводиться при помощи процедуры, в ходе которой прокалывают межреберное пространство и устанавливают дренаж, благодаря чему излишки жидкости будут устраняться из организма. Когда воспалительный процесс начнет уменьшаться, клинические проявления крупозной пневмонии будут постепенно исчезать.
Следует отметить, что даже когда удалось победить болезнь, около 80% пациентов, которые перенесли крупозное воспаление легких, всю жизнь будут сопровождать определенные осложнения, которые оставит после себя на дыхательном органе заболевание.
Изнутри стенки бронхов и альвеол покроются плотной фиброзной тканью, не способной принимать полноценное участие в процессе газообмена. Вследствие этого с такими больными на всю жизнь останутся признаки легкой недостаточности. Они будут страдать от одышки даже при незначительных нагрузках. Некоторые пациенты сталкиваются впоследствии с аллергией и становятся астматиками, время от времени переживая удушье, когда возникают спазмы пораженных бронхов.
Проблемы пациента c крупозной пневмонией
Настоящая и потенциальная проблема пациента при этом заболевании может возникнуть , которые не в состоянии обслуживать себя самостоятельно и испытывают дефицит общения. У таких пациентов нарушается естественное питание, может наблюдаться недержание кала и мочи.
Наиболее приоритетная проблема при крупозной пневмонии заключается в том, что дыхание пациента и работа сердца нарушается, больного все время сопровождает психологический дискомфорт. Зачастую при таком заболевании пациенты пребывают в бессознательном состоянии, высока вероятность образования опрелостей и пролежней, гипотрофии мышц, асфиксии, запоров и других проблем.
К сожалению, смертельные исходы при данной болезни возникают очень часто, процент выживания пациентов остается довольно низким. Это обусловлено тем, что больные, у которых имеются явные симптомы двухстороннего воспаления легких, долгое время их игнорируют до того момента, пока не появляются серьезные осложнения, которые указывают на развитие крупозной пневмонии. И только тогда больной отправляется к доктору.
Часто это случается уже на 3-4 день заболевания, когда произошло скопление существенного объема . Дыхание пациента затрудняется, просвет бронхов очень сильно сужен. Из-за того, что упущены первые дни, когда начала развиваться крупозная пневмония, стадия уже запущенная, в результате наступает смерть больного, даже, когда врачи прилагают максимум усилий, чтобы его реанимировать.