Послеродовой сепсис: Клиническая картина и диагностика. Сепсис

Сепсис - это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Что провоцирует / Причины Сепсиса в послеродовом периоде:

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.

Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.

Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.

Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coliобнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.

В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.

В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероиды, пептококи, пептострептококки, фузобактерии.

Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.

Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентности организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.

Патогенез (что происходит?) во время Сепсиса в послеродовом периоде:

Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.

В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия "термостата" для размножения патогенной флоры.

Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис.

Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.

Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.

Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.

Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов - цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.

Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.

Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.

Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).

В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток - пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Рассматривая биохимическую сторону эндогенной интоксикации при сепсисе, следует упомянуть об изменении величины средних молекул, которые представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 300-500. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови. Уровень средних молекул в плазме крови здоровых людей невысок, но он значительно повышается при тяжелых гнойно-воспалительных осложнениях.

Начальным этапом в развитии каскада патологических реакций при сепсисе является возникновение в сосудистом русле антигенов, выполняющих роль "триггера", провоцирующего запуск этого каскада. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунной системы организма в ответ на внедрение антигенов, кроме защитной функции, имеет и обратную сторону - выделение провоспалительных агентов, играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации: a-ФНО, ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, эластаза нейтрофилов, y-интерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, фосфолипаза А2, вазоактивные нейропептиды, свободные радикалы, простациклин, простагландины, CD 14, ингибитор активации плазминогена.

Большинство перечисленных агентов оказывают прямое воздействие на эндотелий сосудов, способствуют развитию ДВС-синдрома, тканевой гипоксии.

Таким образом, развитие системной воспалительной реакции иммунной системы можно представить в виде "цитокиновой сети", где множество агентов способны заменять друг друга, давая нужный эффект различными путями.

Иммунная система организма, помимо активирующих цитокинов, способна продуцировать и их инактиваторы - противовоспалительные агенты: ИЛ-4, -10, -13, белки, связывающие липополисахариды, адреналин, белок теплового шока, ИЛ-2-растворимый рецептор, a-ФНО-растворимый рецептор, растворимый CD 14.

Наличие этих веществ ограничивает распространение иммунного ответа, чтобы, с одной стороны, инактивировать чужеродные агенты, а с другой - не допустить развития септического шока или аутоиммунных патологических реакций.

В настоящее время существует следующий взгляд на иммуномодулирующие реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Вначале отмечается местная реакция иммунитета. Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов. Далее, если местные повреждения оказываются достаточно тяжелыми, происходит значительное повышение уровня провоспалительных агентов и их проникновение в кровь.

На уровне всего организма провоспалительные цитокины мобилизуют действие всех органов на борьбу с инфекцией путем активации продукции неспецифических противовоспалительных веществ, повышения концентрации энергоносителей, создания условий для улучшения кровотока в зоне воспаления.

При адекватной реакции иммунной системы в ответ на воспалительный процесс происходит активация системы провоспалительных цитокинов, происходящая в первые 1-2 дня, в дальнейшем дополняется активацией противовоспалительных агентов и достигается равновесие этих систем.

При чрезмерном нарастании активности провоспалительных цитокинов и отсутствии эффективного противодействия со стороны противовоспалительных агентов быстро, в течение 1- 2 дней нарастает выраженность системных реакций на воспаление, развивается септический шок.

Не только микроорганизмы и продукты их распада обусловливают интоксикацию и полиорганные нарушения при сепсисе. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия - иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов-мишеней.

Наряду с медиаторами повреждения эндотелия негативную роль в развитии сепсиса играют медиаторы септического воспаления - гистамин, свободные радикалы, моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты.

При нарушении системы иммунитета ответ проявляется различной степенью активации про- и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что клинически соответствует возникновению полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность является осложнением системного ответа на воспаление (сепсис) и проявляется в виде недостаточности (дисфункции) органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом (до момента развития шока) может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов.

Выделяют три степени полиорганной недостаточности:

недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);
функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);
несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).

Симптомы Сепсиса в послеродовом периоде:

По типу течения сепсис может быть:

молниеносным - развивается в течение 1- 3 сут после внедрения инфекции;
острым - развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
подострым - от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
хроническим - свыше 6 мес.

Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
изменение характеристик периферической крови;
полиорганная недостаточность;
септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
нарушения кислотно-основного состояния;
расстройство терморегуляции.

Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

температура тела более 38С или менее 36С;
частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
частота дыхания более 20 в 1 мин;
количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Клинически различают две формы сепсиса: септицемию - сепсис без метастазов и септикопиемию - сепсис с метастазами.

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического - на верхушке сердца, а при анемии - "хлопающего тона". У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.
В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета "мясных помоев", темно-коричневый цвет плазмы крови - "лаковая кровь"); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом ("запах разложения"); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

Септикопиемия

Септикопиемия - это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % - почек; у 20 % - сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии - нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные

тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

Лечение Сепсиса в послеродовом периоде:

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.

К общим принципам лечения сепсиса относятся:

воздействие на очаг инфекции;
борьба с инфекцией и интоксикацией;
активизация защитных сил организма;
нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.

В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка "не перенесет операцию". Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.

Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.

Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.

Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.

В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.

В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Для лечения послеродового сепсиса средствами первого ряда являются цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами (клион, метронидазол, метрогил):

цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;
цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.

Альтернативными средствами могут быть:

Монотерапия меропенемами:

меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;
тиенам по 1 г 3 раза в день.

Комбинация фторхинолонов и метронидазола:

ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в день;
метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.

Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:

цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;
гентамицин по 80 мг 3 раза в день.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 сут производят смену антибиотиков с учетом антибиотикограммы. При эффективности лечения рекомендуется продолжение антибиотикотерапии до 7-10 дней с последующей сменой препаратов.

При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.

Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на Е. coliи протеи. При первичном очаге в молочной железе антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золотистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным течением сепсиса необходимо иметь в виду возможность наличия анаэробной инфекции.

Для предотвращения дисбактериоза и осложнений, вызванных грибами, одновременно с антибиотиками следует назначать противогрибковые препараты и лекарственные средства, восстанавливающие нормальную микрофлору (дифлукан внутривенно по 200-400 мг/сут), эубиотики (бифидумбактерин и лактобактерин).

Сепсис, являясь тяжелейшим инфекционным заболеванием, вследствие интоксикации и стрессовых реакций приводит к глубоким изменениям обменных процессов. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений процессы могут стать необратимыми, и в этом случае больной грозит смерть даже при адекватной антибактериальной терапии.

Как правило, в ходе заболевания при гипервентиляции легких, обильном потоотделении, нередко учащенном жидком стуле происходит обезвоживание организма. Вследствие интоксикации часто отмечается выраженная анемия, обусловленная угнетением эритропоэза.

Таким образом, необходимым компонентом лечения сепсиса является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, которая направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, интоксикации, нормализацию реологических и коагуляционных свойств крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально, в зависимости от показателей ЦВД и величины диуреза. В среднем необходимо вводить до 2-2,5 л инфузионных жидкостей в сутки.

При снижении диуреза, что может быть обусловлено в первую очередь нарушением функции почек, рекомендуется уменьшать количество вводимой жидкости. В этом случае общее суточное количество должно в среднем превышать количество выделенной мочи на 1 л.

В рамках инфузионной терапии проводят гемодилюцию при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 2:1 в 1-ю неделю, 1:1-во 2-ю неделю и 1:1,5 -на 3-й неделе. С этой целью используют реополиглюкин, гемодез, желатиноль, растворы глюкозы и гидроксиэтилированного крахмала.

При значительных нарушениях электролитного баланса на фоне тяжелого сепсиса с длительным течением необходимо дополнительное введение растворов хлорида калия в концентрации, не превышающей 1 %.

Для устранения гипопротеинемии внутривенно вводят 5-20 % раствор альбумина в суточной дозе до 300 мл, плазму до 300 мл в сутки, а также другие белковые растворы.

Кислотно-основное состояние следует корригировать при возникновении метаболического ацидоза, свидетельствующего об истощении буферных систем крови.

Введение белковых растворов и растворов калия способствует устранению тканевого ацидоза. При возникновении резких сдвигов в сторону плазменного ацидоза следует вводить 4 % раствор гидрокарбоната натрия.

Сепсис приводит к резкой потере энергетических ресурсов организма, что проявляется снижением количества общих липидов, холестерина, незаменимых жирных кислот и резким увеличением количества неэстерифицированных жирных кислот. Введение белков и компонентов крови в некоторой степени повышают энергетические ресурсы организма, но, как правило, этого бывает недостаточно. Для немедленного пополнения энергетических запасов используют растворы глюкозы, так как углеводы являются непосредственными и быстро реализующимися энергетическими субстанциями.

При сепсисе существенно изменяются реологические свойства крови. Изменение вязкости, агрегации эритроцитов, лейкоцитов и особенно тромбоцитов наряду с диспротеинемией приводит к нарушению системы гемостаза. С целью предупреждения указанных изменений необходимо использование гепарина в дозе 2500- 5000 ЕД с интервалом 4-6 ч и антиагрегантов.

Обязательным компонентом комплексной терапии сепсиса является применение десенсибилизирующих антигистаминных препаратов.

Результативность антибактериальной терапии увеличивается при ее сочетании с назначением средств, повышающих иммунологическую реактивность организма. С целью активации специфического иммунитета показано внутривенное введение антистафилококковой плазмы по 100- 150 мл в день 3-4 раза с интервалом 2-3 дня, а также антистафилококкового гамма-глобулина по 125 АЕ в сутки ежедневно в течение 7- 10 дней.

В результате септического процесса нарушается функция коркового вещества надпочечников, что требует корригирующей терапии глюкокортикостероидами, что способствует также и профилактике аллергических реакций и инфекционно-токсического шока. В связи с этим вводят преднизолон в суточной дозе 60-80 мг, а спустя 3-4 дня его дозу постепенно снижают до 5-10 мг/сут. Полностью отменяют назначение кортикостероидов после выздоровления больной.

Неотъемлемым компонентом комплексной терапии при сепсисе является устранение иммунных нарушений.

Для проведения заместительной пассивной иммунотерапии наряду со свежезамороженной плазмой используют гипериммунную антистафилококковую плазму, иммуноглобулины для внутривенного введения - интраглобин, октагам, сандоглобулин, пентаглобин.

Особого внимания заслуживает пентаглобин - высокотехнологичный фармакологический препарат концентрированных иммуноглобулинов. Высокая клиническая эффективность данного препарата определяется тем, что он содержит в 4 раза больше, чем в плазме крови, IgG и IgM и в 3 раза больше, чем в плазме крови, IgA. По сравнению с другими внутривенными иммуноглобулинами антитоксическая активность пентаглобина в 16-32 раза больше по отношению к таким важным в этиологии сепсиса микроорганизмам, как Е. coli , Ps . aeruginosa , Kl . pneumoniae , Staph . aureus , Staph . epidermidis .

Иммуностимулирующую терапию проводят с использованием стафилококкового анатоксина, препаратов вилочковой железы (тималин, тимоптин, вилозен, тактивин), индукторов интерферона (циклоферон, полудан, полиоксидоний).

Цитокиновая терапия включает применение цитокинов (идентичных человеческим), синтезируемых рекомбинантным путем - ронколейкин (ИЛ-2), беталейкин (ИЛ-1в); рекомбинантный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (молграмостим, лейкомакс, лейкин); рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (филграстим, ленограстим); рекомбинантный интерлейкин-11; рекомбинантный интерферон альфа-2b (реаферон, роферон, интрон А).

В качестве неспецифической иммунотерапии назначают витамины и иммуномодуляторы растительного происхождения, наряду с которыми целесообразно использовать и средства, улучшающие метаболизм в клетках иммунной системы (актовегин, солкосерил).

В настоящее время широкое применение в лечении сепсиса находят экстракорпоральные методы лечения.

Гемосорбция. Суть метода заключается в элиминации токсинов из крови путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Применяют при наличии у больной эндогенной интоксикации и почечно-печеночной недостаточности. Позволяет быстро снизить критические показатели нарушенного гемостаза (уровни креатинина, мочевины, билирубина), увеличивает почасовой диурез, улучшает состояние ЦНС (исчезает заторможенность, возбуждение, эйфория).

Лимфосорбция. Механизм данного метода состоит в элиминации токсинов из лимфы путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Оказывает стойкий детоксикационный эффект, способствует качественному улучшению дренажной функции лимфатической системы и эвакуации дегенеративно-воспалительных элементов из зоны воспаления и некроза, повышает уровень основных иммуноглобулинов.

Плазмаферез . Позволяет произвести замену токсичной плазмы свежей донорской или нативной плазмой с возвращением собственных форменных элементов крови в кровеносное русло. Оказывает положительный эффект при синдроме эндогенной интоксикации при распространенном перитоните и сепсисе. Позволяет в кратчайший срок удалить из организма больной большинство продуктов патологических метаболических процессов. Способствует выраженному уменьшению содержания средних молекул, некротических тел, ЦИК и протеолитической активности крови.

Ультрафиолетовое облучение аутокрови. В результате использования этого метода происходит фотомодификация крови. Метод зарекомендовал себя при наличии гнойной интоксикации. УФО крови улучшает ее реологические свойства, функцию сердечно-сосудистой системы, снижает концентрацию средних молекул, ЦИК, опосредовано улучшает перистальтику кишечника. Подобный эффект оказывает и лазерное облучение крови.

Гипербарическая оксигенация. Способствует ликвидации и уменьшению всех форм кислородной недостаточности организма. Показано применение ГБО при наличии гнойной интоксикации. В результате воздействия этого метода на все виды гипоксии улучшается функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, кишечника. ГБО стимулирует иммунитет, обладает непосредственным воздействием на ряд микроорганизмов (анаэробные кокки, синегнойная палочка и Е. coli .

Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.

Своевременно начатая адекватная терапия способствует снижению материнской летальности при послеродовом сепсисе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сепсис в послеродовой период:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сепсиса в послеродовом периоде, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Беременность, роды и послеродовой период:

Акушерский перитонит в послеродовой период

Анемия беременных

Аутоиммунный тиреоидит при беременности

Быстрые и стремительные роды

Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке

Ветряная оспа и опоясывающий герпес у беременных

ВИЧ-инфекция у беременных

Внематочная беременность

Вторичная слабость родовой деятельности

Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) у беременных

Генитальный герпес у беременных

Гепатит D у беременных

Гепатит G у беременных

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Сидоренко Юрий Сергеевич

Сидоренко Юрий Сергеевич, Академик РАМН, Профессор , Доктор медицинских наук, Директор РНИОИ, Заведующий гинекологическим отделением РНИОИ, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный изобретатель России, Лауреат Государственной премии РФ

Рымашевский Александр Николаевич

Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии№1 РостГМУ

Спицкий Александр Юрьевич

Спицкий Александр Юрьевич Кандидат медицинских наук, гинеколог-онколог Врач высшей категории

Сепсис после родов или абортов клинически проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Он может быть молниеносным либо иметь длительное течение.

В последние годы сепсис чаще протекает по типу септикопиемии. Состояние, которое ранее рассматривали как сепсис с молниеносным течением, в настоящее время трактуется как септический шок . В дальнейшем на смену стрептококку пришел стафилококк (преимущественно золотистый), а затем и условно-патогенная грамотрицательная микрофлора. В настоящее время такие случаи встречаются спорадически, но тем не менее они привлекают внимание акушеров в связи с отсутствием «стрептококковой» настороженности. Иногда стрептококковая инфекция в акушерских стационарах может приобретать характер «мини-эпидемий».

Так, Ogden и Amstry (1977) описали 5 случаев послеродового сепсиса; все они были выявлены на протяжении 9-дневного периода в одной и той же клинике. Характерным было раннее начало заболевания (на 2-4-й день после родов) с высоким подъемом температуры тела. При окраске мазков лохий по Граму обнаруживались преимущественно грамлоложительные кокки, которые в дальнейшем были идентифицированы как р-гемолитические стрептококки группы А.

Лечение большими дозами бензилпенициллина оказалось весьма эффективным.

О значении группы В-гемолитического стрептококка в инфекционной патологии родильницы и новорожденного сообщают Bobitt (1977), Green и соавт. (1978), Embil и соавт. (1978), Vigorita и Parmley (1979). Filker и Monif (1978) приводят случай послеродового эндометрита и септицемии, вызванных Р-гемолитическим стрептококком группы G.

Послеродовой сепсис: У всех больных сепсисом необходимо использовать в комплексной терапии противогрибковые антибиотики.

В связи с тем, что основные принципы применения антибиотиков при гнойно-септических заболеваниях в акушерстве были изложены в главе II, мы позволим себе лишь дополнить эти сведения применительно к сепсису.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжелых проявлений бактериальной инфекции, приходится учитывать возрастание частоты выделения антибиотикоустойчивых штаммов возбудителей заболевания. G учетом коэффициента эффективности (средняя частота выделения чувствительных штаммов в процентах) в настоящее время препараты условно можно разделить на две группы: 1) антибиотики первого поколения (бензилпенициллин, стрептомицин, левомицетин, природные тетрациклины), терапевтическая значимость которых в лечении гнойно-септической инфекции снизилась; 2) антибиотики второго поколения (полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, новые аминогликозиды, новые антистафилококковые антибиотики резерва - фузидин, линкомицин и др.), обладающие высокой эффективностью при заболеваниях, вызываемых множественно-устойчивыми микроорганизмами.

Коэффициент эффективности антибиотиков первого поколения в 2-3 раза ниже, чем антибиотиков второго поколения.

Выбор антибиотиков производится с учетом клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя сепсиса в каждом конкретном случае. Терапия начинается сразу же, до установления бактериологического диагноза. Некоторым ориентиром может служить изучение окрашенных по Граму мазков (лохии, гной, экссудат и др.). В табл. 21 приведены рекомендуемые при сепсисе антибиотики в зависимости от возбудителя заболевания.

Таблица 21 Антибиотики, применяемые при лечении сепсиса при выделенном возбудителе

Из сочетаний антибиотиков, применяемых по строгим показаниям,

наиболее рациональными являются ампициллин с оксациллином (ампиокс), гентамицин или канамицин с пенициллинами; гентамицин с линкомицином.

Нецелесообразно применение традиционных сочетаний антибиотиков, таких, как бензилпенициллин со стрептомицином; тетрациклины с макролидами (тетраолеан, олететрин, сигмамицин). В современных условиях они не обладают достаточной эффективностью.

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или доказанной бактериологическими исследованиями), обусловленной неспорообразующими анаэробами, в частности бактероидами, в терапии больной сепсисом необходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, левомицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лечения трихомоноза - метронидазол .

Сульфаниламидные препараты для лечения больных сепсисом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериостатически действующими антибиотиками (тетрациклины, макролиды, левомицетин, фузидин).

Дезинтоксикационная терапия у больных сепсисом призвана способствовать улучшению обменных процессов;

особая роль принадлежит восстановлению адекватной тканевой перфузии, улучшению микроциркуляции, которое достигается проведением инфузионной терапии. В качестве инфузионных сред используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез), растворы глюкозы, электролитов, бикарбонат натрия. Инфузионная терапия должна способствовать восстановлению нарушенного КЩС и электролитного баланса, пополнить недостающий организму больной уровень белка. В связи с этим в процессе инфузионной терапии применяют растворы аминокислот, плазмы, периодически переливают свежецитратную донорскую кровь. Инфузионную терапию проводят под контролем функции почек. Особенно важно сохранение выделительной функции почек. Интенсивная инфузионная терапия особенно необходима в начале заболевания, когда можно предотвратить прогрессирование болезни и развитие гнойных очагов во внутренних органах.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, применения анаболических стероидных гормонов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.

Анаболические стероидные препараты (неробол, нероболил) назначают в течение 1-Н/г мес. Витаминотерапия в первую очередь предусматривает дополнительное введение аскорбиновой кислоты и витаминов группы В.

У больных септикопиемией, как правило, возникает необходимость лечения кортикостероидными гормонами. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем гормональной диагностики. Однако можно ориентироваться и на клинические данные; наиболее важным в этом отношении является уровень артериального давления. При склонности к гипотензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важно для профилактики бактериального шока.

Парентеральное питание осуществляется растворами глюкозы и аминокислот.

Серьезную задачу представляет лечение сердечно-легочной недостаточности. Благотворное действие оказывают сеансы гипербарической оксигенации в терапевтической барокамере, периодическая вспомогательная вентиляция легких, кислородо- терапия, при необходимости искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной недостаточностью. Показано применение сердечных глюкозидов и мочегонных средств.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирующие антигистаминные препараты типа супрастина, димедрола, дипразина. Их. назначение способствует предотвращению развития циркуляторного коллапса, бактериального и анафилактического шока. Показано больным сепсисом и назначение седативных средств - валерианы, пустырника и других препаратов. Нельзя забывать о проведении симптоматической терапии, особенно назначении обезболивающих и спазмолитических препаратов.

Терапия сепсиса требует индивидуализации, тщательного врачебного наблюдения. При возникновении эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение в этих случаях проводится по принципам общей гнойной хирургии, т. е. с дренированием гнойников на фоне общего лечения. Лечение септического эндокардита следует проводить совместно с терапевтом, а менингоэнцефалита - с инфекционистом и невропатологом. Лечение больных сепсисом лучше осуществлять в специализированном отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Актуальность проблемы

2. Цель исследования

3. Задачи исследования

4.Список сокращений

Глава. Теоретическая часть

1.1 Гнойно-септические заболевания в акушерстве

1.2 Определение понятия «сепсис»

1.3 Этиология

1.4 Патогенез

1.5 Классификация

1.6 Сепсис и нарушение физиологических процессов во время беременности

1.7 Клиническая картина сепсиса

1.9 Лечение сепсиса

Глава. Практическая часть

Заключение

Список использованной литературы

Приложение

В ведение

1. Актуальность проблемы

Сепсис и связанные с ним осложнения продолжают оставаться одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. К примеру, в США сепсис является лидирующей причиной смерти среди пациентов отделений интенсивной терапии.

Возросла актуальность проблемы возникновения резистентности к антибиотикам у организмов, способных стать причиной развития сепсиса. Немаловажную роль играет повышение качества оказания медицинской помощи, в частности появление новых возможностей ранней и точной диагностики сепсиса. септический заболевание акушерство беременность

Хотя количество случаев возникновения сепсиса у беременных и женщин в послеродовом периоде несравнимо ниже этого показателя в общей популяции, данный вид патологии также с уверенностью можно отнести к одной из пяти основных причин материнской смертности во всем мире. Сегодня во многих авторитетных литературных источниках можно встретить данные о том, что несмотря на все различия в системах оказания медицинской помощи в развитых и развивающихся странах, методах лечения, и использующихся классификациях при постановке диагноза, отношение количества установленных случаев сепсиса к количеству случаев смертности от этой патологии среди беременных составляет 72%.

Тем не менее очевидно, что у беременных пациенток исход заболевания и его прогноз более оптимистичны, а риск развития летального исхода намного ниже в сравнении с прочими категориями больных, и составляет по различным оценкам от 30 до 60%. Этот факт может быть объяснен отсутствием во многих случаях сочетанных и фоновых заболеваний, более молодым возрастом больных, анатомическими и физиологическими особенностями функционирования органов малого таза, являющихся потенциальными очагами инфекции при развитии сепсиса.

Так же как и во всем мире, сепсис и септический шок в акушерстве - одна из наиболее актуальных проблем системы охраны здоровья матери и ребенка в Узбекистане. До сегодняшнего дня в Узбекистане не существовало единого подхода к диагностике и лечению данных состояний.

Однако именно такая стратегия, а также слаженная работа специалистов, непосредственно вовлеченных в процесс оказания медицинской помощи женщинам с сепсисом и септическим шоком, является залогом успеха и выздоровления пациентки.

2. Цели исследования:

диагностике и лечению сепсиса и септического шока во время беременности и в послеродовом периоде,

3. Задачи исследования:

4. Список сокращений

САД- систолическое артериальное давление АД ср - среднее артериальное давление

РаО 2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови

FiO 2 - концентрация кислорода во вдыхаемом газе, выраженная в десятых долях

МНО - международное нормированное отношение

АЧТВ- активированное частичное тромбопластиновое время

SvO 2 - сатурация смешанной венозной крови

Глава I . Теоретическая часть

1.1 Гнойно-септические заболевания в акушерстве

Гнойно-септические заболевания встречаются у 4-6 % родильниц. Они могут быть следствием инфицирования во время беременности и попадания инфекционного агента в процессе родов или сразу после них. Этому способствует нарушение целостности тканей мягких родовых путей во время родов, снижение иммунитета во время беременности. Одновременно беспорядочный прием антибиотиков в настоящее время приводит к появлению измененных форм микроорганизмов, которые из непатогенных становятся патогенными и могут стать причиной гнойно-септических заболеваний.

Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний у рожениц и родильниц являются анаэробы, энтерококки, кишечная палочка, стрептококки, стафилококки. Очень часто наблюдается смешанная инфекция. В последнее время все большую роль играют анаэробные неспорообразующие бактерии.

Классификация. К гнойно-септическим заболеваниям локального характера относятся: эндометрит, нагноение послеоперационной раны промежности и раны после кесарева сечения. Генерализованные формы заболевания проявляются акушерским перитонитом, сепсисом.

1.2 Определение понятия «сепсис»

Слово «sepsis» имеет греческое происхождение и означает гниение, разложение и ассоциируется с болезнью и смертью. После открытия роли микробов в гнилостных процессах, сепсис стал синонимом тяжёлой, диссеминированной инфекции, «отравления» крови или гнилокровия.

1.3 Этиология

Наряду с эндометритом (эндомиометритом или эндомиопараметритом) раневая инфекция, мастит, инфекция мочевыводящих путей а также септический тромбофлебит являются основными причинными факторами развития послеродовых септических осложнений.

Предрасполагающие факторы, либо состояния, приводящие к развитию сепсиса достаточно вариабельны и включают: домашние роды в условиях плохой гигиены, низкий социально-экономический статус, плохое питание, первые роды, анемию, длительный безводный период, длительное течение родов, множественные влагалищные исследования во время родов (более 5), кесарево сечение, акушерские манипуляции.

При этом к осложнениям со стороны матери можно отнести: септицемию, эндотоксический шок, перитонит, развитие абсцессов с последующими хирургическими вмешательствами, ставящими под вопрос возможность наступления последующих беременностей.

Осложнения со стороны плода включают: низкую оценку по шкале Апгар на 5 минуте, развитие неонатальной септицемии и пневмонии

Общепринято, что инфекционные поражения органов малого таза встречаются с большей частотой у женщин низкого социального уровня, хотя точная причина этого остается неясной.

К другим, не менее важным факторам можно отнести оперативные роды, роды с травматическим повреждением родовых путей, задержкой фрагментов плацентарной ткани в полости матки, развитие послеродового кровотечения. В течение нескольких последних лет накапливаются серьезные доказательства в пользу того, что наиболее значимым изолированным фактором риска развития послеродовых инфекционных осложнений является кесарево сечение. Принимая во внимание тенденцию к росту числа абдоминальных родоразрешений во всем мире, следует ожидать аналогичного повышения частоты послеродовых септических осложнений в будущем. Свой вклад в этот процесс по-видимому внесут повышающаяся частота развития нозокомиальной инфекции и штаммов, устойчивых к антибиотикам.

Возвращаясь к сказанному, можно отметить, что относительный риск развития послеродового эндометрита у женщин с произведенным кесаревым сечением в 20-30 раз больше в сравнении с женщинами, родившими через естественные родовые пути. Такие шансы объясняются наличием некротических тканей, накоплением в послеоперационном периоде серозно-кровянистой жидкости а также присутствием бактерий в тканях хирургической раны, сосудах миометрия и брюшной полости.

Значительными факторами риска развития эндометрита полс е кесарева сечения следует считать большую продолжительность родов и увеличенный безводный промежуток. Последний, однако, менее значим по сравнению с продолжительностью родов и типом инфекционного агента. В одном из систематических обзоров, опубликованных в библиотеке Cochrane, проведенном Smaill and Hofmeyer было найдено 66 рандомизированных контролированных исследований, сравнивающих эффективность профилактического введения антибиотиков при производстве планового и экстренного кесарева сечения. Авторами обзора было показано, что средняя частота развития эндометрита в контрольной группе среди женщин с плановым кесаревым сечением составила 9,2% (0%- 24%). Те же показатели в контрольной группе среди женщин с экстренно проведенным кесаревым сечением составили 28.6% (3%-61%). Использование антибиотиков с профилактической целью снижало частоту развития эндометрита примерно на две трети - три четверти.

Было также продемонстрировано, что без использования антибиотиков у 2-8% женщин возможно развитие инфекционного поражения органов малого таза даже после нормально протекавших родах через естественные родовые пути. Этот показатель возрастает до 18-25% у женщин с оперативным родоразрешением.

Нарушения иммунной защиты организма, наблюдаемое при ВИЧ/СПИД также предрасполагает к развитию послеродовой инфекции. ВИЧ- инфекция опосредованно влияет на показатели материнской смертности вследствие развития ассоциирующихся с этой патологией такими осложнениями беременности как анемия, послеродовое кровотечение и послеродовый сепсис.

1.4 . Патогенез

Выделяют три степени полиорганной недостаточности:

· недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);

· функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);

· несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).

Развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у родильниц с адекватным типом иммунного ответа представлено на схеме 1 , с гипореактивным типом - на схеме 2 , с гиперреактивным типом - на схеме 3 .

1.5 Классификация

Классификация акушерского сепсиса весьма многообразна и формируется по некоторым основным признакам:

¦ по характеру и длительности клинического течения:

Молниеносный (1--3 дня) сепсис характеризуется тяжелым бурным течением, резко выраженной интоксикацией, возникает обычно в первые часы или дни после родов;

Острый сепсис (до 6 недель);

Подострый или затяжной (более 6 недель) сепсис;

Хронический сепсис характеризуется поздним началом, отсутствием явного очага инфекции, протекает с периодическими обострениями септического процесса без образования отдаленных гнойных очагов. В анамнезе имеется указание на перенесенный эндометрит после родов или аборта;

ь по локализации -- в зависимости от первичного очага инфекции (матка, почки, молочные железы, тяжелая раневая инфекция);

ь по характеру возбудителя.

В структуре акушерского сепсиса различают сепсис после родов и сепсис после аборта. Первичным очагом при послеродовом и послеабортном сепсисе является преимущественно матка (при наличии эндометрита). Сепсис после аборта чаще является следствием внебольничных криминальных абортов, а также искусственного прерывания беременности в поздние сроки.

1.6 Сепсис и нарушение физиологических процессов во время беременности

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы

Нормальные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы первоначально проявляются периферической вазодилатацией, увеличением частототы сердечно-сосудистой системы, увеличением сердечного выброса. Однако усугубляющаяся вазодилятация и снижение функции миокарда, имеющие место при сепсисе, могут привести к серьезнейшим гемодинамическим нарушениям.

Наблюдаемое в норме снижение артериального давления во время беременности объясняется дилатацией периферических кровеносных сосудов в результате действия таких медиаторов как простациклин, оксид азота и гормоны беременности. К сожалению, индуцированное медиаторами снижение резистентности в маточно-плацентарном кровотоке может усугубиться в условиях регионального нарушения регуляции и образования депо крови в сосудах чревного сплетения. В основном это объясняется потерей сосудистого тонуса вследствие активации энзимов (синтетаза окиси азота) и медиаторов (комплемент и брадикинин).

Кроме того, сердечно-сосудистая система матери особо уязвима при сепсисе вследствие того, что артериальное давление во время беременности в основном поддерживается за счет повышенного сердечного выброса. Наступающая при сепсисе сократительная дисфункция миокарда быстро приводит беременную к гемодинамическому коллапсу. Этот комплекс характеризуется расширением желудочков, бивентрикулярным снижением фракции выброса, повышением конечного систолического и диастолического объемов, снижением преднагрузки, а также поступлением плазмы во внесосудистое пространство.

Состояние может усугубить имеющееся фоновое заболевание сердечно-сосудистой системы, как например кардиомиопатия. На ранних стадиях развития сепсиса у таких пациенток могут наблюдаться нарушение или спутанность сознания, тахикардия, гиперемия кожных покровов. Однако по мере прогрессирования состояния у больных развиваются цианоз, брадикардия, кожные покровы покрываются холодным липким потом.

При развитии септического шока наблюдаются такие симптомы гипоперфузии тканей, как периферический цианоз, понижение температуры кожи конечностей, олигурия. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к переходу их на анаэробный метаболизм, повышению уровня лактата, снижению перфузии матки и доставки кислорода к плоду, нарастанию ацидоза в тканях плода, развитию недостаточности органов-мишеней.

Острое нарушение функции легких .

Наблюдаемое при сепсисе повышение давления в системе легочной микроциркуляции, увеличение проницаемости сосудов, а также выброс в кровоток воспалительных медиаторов способствуют накоплению воды во внесосудистом пространстве легких.

Это обстоятельство опасно тем, что сниженное при беременности кооллоидно- осмотическое давление плазмы способствует развитию отека легких и понижению их эластичности. В конечном итоге, повышение содержания венозных примесей и гипоксемия (осложняющаяся в дальнейшем легочной вазоконстрикцией) приводят к развитию легочной недостаточности и острому респираторному дистресс-синдрому. В случае развития последнего смертность среди беременных возрастает до 30-60%. Кроме сепсиса к причинам, вызывающим острый респираторный дистресс синдром при беременности можно отнести хориоамнионит, пневмонию и аспирацию.

Почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность развивается у 20% пациентов с тяжелым сепсисом и положительным бак. посевом крови. Обычно такое состояние сопровождается высокой летальностью. В патогенез развития острого тубулярного некроза у беременных вовлечены механизмы индуцированного гипоперфузией ишемического и реперфузионного повреждения, вазоконстрикции вследствие повышения активности ангиотензина и симпатической нервной системы, а также опосредованного цитокинами повреждения клеток почечной паренхимы.

Нарушения свертывания крови.

Тромбоцитопения и коагулопатия потребления - частые спутники тяжелого сепсиса. Однако во время беременности происходят серьезная перестройка системы свертывания крови, результатом чего становится достижение состояния гиперкоагуляции. Наблюдается повышение выработки многих факторов свертывания, включая I, II, VII, VIII, IX, и XII .

В то время как пятикратно повышается уровень ингибитора активатора плазминогена I и II, уровни антитромбина III и протеина С не подвергаются значительным изменениям. Такие изменения при беременности предрасполагают к образованию в сосудах фибриновых сгустков и, возможно, играют роль в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и полиорганной недостаточности.

Нарушения функции печени и желудочно-кишечного тракта.

Индуцированные беременностью изменения состава желчи предрасполагают к развитию холелитиаза. При сепсисе неконтролируемая продукция провоспалительных цитокинов купферовскими клетками (уже испытавшими воздействие ишемии и эндотоксина) может привести к развитию холестаза, гипербилирубинемии и желтухи.

Известно, что в норме слизистая желудочно-кишечного тракта защищена от повреждения множеством механизмов ауторегуляции, однако при развитии сепсиса наблюдается:

- увеличение проницаемости слизистой,

- повреждение слизистой вследствие гипоперфузии

- атрофия слизистой и инвазия бактерий

- бактериальные эндотоксины стимулируют выброс цитокинов, поддерживая таким образом порочный круг развития сепсиса.

1.7 Клиническая картина сепсиса

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

· нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);

· изменение характеристик периферической крови;

· полиорганная недостаточность;

· септическое метастазирование с поражением органов и тканей;

· нарушения кислотно-основного состояния;

· расстройство терморегуляции.

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

· температура тела более 38С или менее 36С;

· частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;

· РСО2 менее 32 мм рт. ст.;

· частота дыхания более 20 в 1 мин;

· количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Септицемия

В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септикопиемия

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

Диагноз сепсиса основывается на выявлении первичного очага инфекции и синдрома ПОН. Определение тяжести этого синдрома основано на оценке количества пораженных органов и степени их функциональных нарушений. Обычно выделяют сердечно-сосудистую, дыхательную, почечную, печеночную, надпочечниковую недостаточность, ДВС-синдром.

Диагностические критерии сепсиса:

¦ при септикопиемии -- обнаружение одного или нескольких очагов метастатического поражения;

¦ для септицемии характерны признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, наличие ДВС-синдрома.

Методы исследования:

¦ микробиологическое исследование крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и других инфекционных очагов с количественной оценкой микробной обсемененности;

¦ общий анализ крови: для сепсиса характерны лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения;

¦ биохимический анализ крови: наблюдаются нарушение белкового обмена, развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков и др.;

¦ исследование системы гемостаза: выявляются тромбоцитопения, уменьшение концентрации фибриногена, признаки развития картины ДВС-синдрома;

¦ общий анализ мочи: при сепсисе можно наблюдать протеинурию, лейкоцитурию, цилиндрурию, бактериурию;

¦ УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желез;

¦ рентгенологическое исследование легких, органов брюшной полости, при необходимости почек;

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз акушерского сепсиса проводят с тяжелой формой эндометрита, острым гнойным пиелонефритом с нарушением уродинамики, общими инфекционными заболеваниями, терапевтическими заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, у родильниц и у женщин после аборта.

1.9 Лечение сепсиса

К общим принципам лечения сепсиса относятся:

· воздействие на очаг инфекции;

· борьба с инфекцией и интоксикацией;

· активизация защитных сил организма;

· нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.

В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

· цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;

· цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.

Альтернативными средствами могут быть:

Монотерапия меропенемами:

· меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;

· тиенам по 1 г 3 раза в день.

Комбинация фторхинолонов и метронидазола:

· ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в день;

· метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.

Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:

· цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;

· гентамицин по 80 мг 3 раза в день.

При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.

Неотъемлемым компонентом комплексной терапии при сепсисе является устранение иммунных нарушений.

Особого внимания заслуживает пентаглобин - высокотехнологичный фармакологический препарат концентрированных иммуноглобулинов. Высокая клиническая эффективность данного препарата определяется тем, что он содержит в 4 раза больше, чем в плазме крови, IgG и IgM и в 3 раза больше, чем в плазме крови, IgA. По сравнению с другими внутривенными иммуноглобулинами антитоксическая активность пентаглобина в 16-32 раза больше по отношению к таким важным в этиологии сепсиса микроорганизмам, как Е. coli, Ps . aeruginosa, Kl . pneumoniae, Staph . aureus, Staph . epidermidis .

В настоящее время широкое применение в лечении сепсиса находят экстракорпоральные методы лечения.

Глава II . Практическая часть

I . Официальные данные

ФИО : Канаева Ровзет Исламовна

Возраст : 25.09.1994, 20 лет

Образование : среднее

Домашний адрес : Курчалоевский раон

Подобные документы

Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа , добавлен 21.10.2014

Формы и признаки инфекции. Стадии развития инфекционного процесса как совокупности физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме. Возбудители и клиническая картина сепсиса. Причины заболевания, его диагностика и лечение.

презентация , добавлен 15.03.2014

Сепсис новорожденных – патологический процесс, вызванный патогенной бактериальной флорой. Факторы высокого риска для развития неонатального сепсиса. Классификация НС, клиническая картина, этиология, патогенез, частота, летальность. Диагностика и лечение.

презентация , добавлен 22.05.2016

Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая картина протекания сепсиса, его классификация в зависимости от входных ворот и возбудителя, профилактика и лечение.

реферат , добавлен 06.06.2009

Гнойно-септические заболевания у детей. Везикулопустулез, псевдофурункулез, пузырчатка новорожденных, флегмона, омфалит, гнойный мастит, парапроктит, эксфолиативный дерматит, конъюнктивит, сепсис. Сестринский процесс при гнойно-септических заболеваниях.

курсовая работа , добавлен 04.05.2014

Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация , добавлен 26.11.2013

Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация , добавлен 27.03.2014

Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.

контрольная работа , добавлен 17.04.2016

Возбудители сепсиса: стрептококки и стафилококки, пневмококки, кишечная палочка. Этиология и признаки болезни. Изучение степени тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки, основные признаки и лечение. Использование антибиотиков и антисептических средств.

презентация , добавлен 03.11.2014

Классификация генерализованных воспалительных процессов. Необходимые условия забора крови на стерильность и установления бактериемии. Новый маркер сепсиса. Санация очага инфекции. Клиника, диагностика, схема лечения. Восстановление тканевой перфузии.

Сегодня мы говорим о тяжелом и очень опасном заболевании, которое возникает в послеродовой период. Вынашивание плода — это особый период в жизни каждой женщины, к которому стоит относиться очень внимательно, очень трепетно. Это, непосредственно, здоровье мамы и будущего малыша. Забота начинается с внутриутробного развития плода и продолжается в течение всей жизни, ведь ничего не может быть важнее здоровья и благополучия новорожденного ребенка и его мамы.

Сепсис — Заболевание, вызванное наличием инфекции. Давайте рассмотрим, что это такое, почему так происходит и что с этим делать?

Сепсис — это инфекция, которая попадает в организм женщины через кровь из матки и далее переносит инфекцию в любой орган. Это системная воспалительная реакция. Слабый иммунитет не справляется с патогенными микроорганизмами.

Такое заболевание является очень редким, всего лишь 0,2 — 0,5% относительно всех послеродовых осложнений. Но заболевание сложное и достаточно опасное. Протекает болезненно. Сопровождается ознобом, высокой температурой, давлением, бледностью кожи и общим плохим самочувствием. Различают два основных вида:

молниеносный — развивается в течение нескольких часов после родов или в течение первых суток;
острый — заболевание наступает на 5-10 день или может проявиться в течение месяца.

Существует еще так называемый “хронический” сепсис или затяжной, когда выявили заболевание поздно и вовремя не смогли определить возбудителя инфекции. В течение этого времени были обострения болезни.

Это заболевание обусловлено не только бактериями, иногда наличие большого количества омертвевших тканей работает как пусковой механизм для начала генерализованной реакции организма.

Сепсис — это не сама инфекция, а ответная реакция организма на возбудителя.

Есть такое понятие, как “септический шок” — это комплекс нарушения работы некоторых органов и систем в ответ на тяжелое течение сепсиса. Может проявляться в снижении артериального давления, учащенном сердцебиении, усилении работы какого-либо органа, возмещении недостатков работы какой-то системы.

Как проявляется болезнь?

Симптомы сепсиса похожи на другие заболевания и отклонения от нормы, но комплекс нарушений работы органов и достоверные лабораторные исследования дадут точный результат и скажут о наличии или отсутствии данного заболевания. Нужно диагностировать и обратить внимание на такие показатели:

Слишком повышенная или слишком пониженная температура тела;
Низкое артериальное давление;
Учащённое сердцебиение и дыхание;
Показатель лейкоцитов в общем анализе крови (очень большой или очень маленький), процент незрелых гранулоцитов не в норме.

Но важным моментом является то, что для того чтобы диагностировать такую болезнь, как сепсис, должны быть предпосылки — предварительное наличие первичного очага инфекции. Также, должен диагностироваться и быть лабораторно подтвержденным синдром системной воспалительной реакции организма. К тому же должны быть внешние признаки поражения органов, вторичные признаки инфекции.

С такой симптоматикой могут протекать и другие болезни, но если уже начато их лечение, то в течении 2-3 дней воспалительные процессы должны, как минимум, приостановиться или идти на спад. Тогда можно говорить, что это не сепсис.

Также проводится множество других исследований: анализы крови, мочи, УЗИ малого таза и внутренних органов, ЭКГ, МРТ и другие составляющие для поиска очагов инфекции и воспаления.

К тому же акушеры ежедневно проводят наблюдение за пациентами после родов. Измеряют давление и температуру, определяют в норме ли послеродовые выделения. В комплексе все эти отклонения от нормы могут дать достоверный результат о наличие либо отсутствии заболевания.

Почему развивается такое заболевание?

Причины кроются в наличии инфекционного заболевания во время беременности и в ослабленном иммунитете роженицы. Наличие грамположительной и грамотрицательной бактериальной флоры.

Например, если есть такая болезнь, как эндометрит (воспаление внутренней оболочки матки), она провоцирует осложнения. В большинстве случаев,сепсис развивается на фоне именно этого заболевания. Воспалению матки способствуют вагинальные инфекции, инфекционные заболевания хронической формы (хронический тонзиллит, отит, даже кариес), а также различные осложнения при беременности.

Существуют и другие причины развития сепсиса: такие заболевания, как мастит, различные заболевания, связанные с почками, а также инфицирования ран и или внутренних разрывов.

Какой исход данного заболевания?

Последствия данного заболевания могут быть незначительными, если вовремя и продуктивно лечить любую инфекцию, возникшую в течение беременности или выявленную сразу после родов. Комплексное лечение убережет от негативных последствий. Но эта болезнь слишком опасна, если к ней относиться безответственно, пренебрегая рекомендаций врача или занимаясь самолечением. От халатного отношения к своему здоровью последствия могут быть непоправимые.

Шансы того, что все обойдется велики, если быть внимательным и ответственно относится к любым отклонениям во время вынашивания ребенка. Этот период очень уязвим, но важно на этом этапе не упускать из виду ни один негативный симптом и тогда, можно надеяться на лучшее.

В заключении, хочется сказать о том, что любая болезнь без внимания и должного лечения приносит негативные последствия. Особенно, если мы говорим о беременности, когда на кону не только жизнь и здоровье матери, но и ее будущего ребенка. Организм так устроен, что на наличие каких-либо патогенных возбудителей, всегда бурно реагирует и дает ответную реакцию. К сожалению, из-за ряда причин иммунная система не всегда справляется и тогда начинает развиваться болезнь. Важно вовремя выявить инфекционное заболевание и своевременно начать лечение и тогда последствия будут самыми безопасными.

До встречи в следующей статье.

Сепсис – это опасная быстро развивающаяся патология, по сути, означающая заражение крови. Нередко возникает у женщин в послеродовом периоде. Развивается в результате попадания инфекции в кровь через открытую рану, образовавшуюся после родов на месте прикрепления плаценты. Нельзя назвать сепсис после родов часто встречающимся осложнением. Однако патология опасна и может привести к инфекционно-токсическому шоку и летальному исходу.

Микробы могут попасть в кровь через рану на внутренней стенке матки. После попадания в кровоток количество патогенов стремительно растет. Иммунная система начинает их атаковать, но будучи ослабленной после родов, не в силах выполнить свою функцию. Развивается сильная интоксикация, воспалительный процесс. Образуются очаги нагноения на внутренних органах или на коже.

В начале заболевания, когда микробы активно размножаются, симптоматика может быть слабой. Через несколько суток резко падает вес, повышается потливость, появляется сильный упадок сил. Из-за поражения почек и мочевыводящих путей появляется болезненное мочеиспускание.

Ухудшение самочувствия после родов должно насторожить женщину. И в случае появления описанных признаков следует незамедлительно обращаться к врачу.

Причины заболевания

Любая дремлющая в организме инфекция может стать толчком к развитию сепсиса после родов. В зоне риска находятся женщины, пережившие тяжелые роды, послеродовое кровотечение или кесарево сечение.

Половые инфекции, обнаруженные во время беременности, повышают риск развития патологии после родов. Присутствие в организме таких заболеваний, как хламидиоз, стрептококковая инфекция при условии осложненных родов или кесарева сечения повышает риск заражения крови.

Разновидности послеродового сепсиса

Различают несколько разновидностей сепсиса. Их классифицируют по времени возникновения и по тяжести протекания болезни. Каждая форма заражения крови имеет свои особенности и подходы к лечению.

По времени возникновения болезни

Молниеносный сепсис
Развивается в первые 2-3 дня после родов. Активное размножение микроорганизмов приводит к сильной интоксикации организма. Появляется тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°. При молниеносном сепсисе необходимо начать лечение в первые сутки заболевания. Промедление может привести к летальному исходу.
Острый сепсис
Если признаки заболевания появились на 4 день после родов и позже, говорят об остром сепсисе. Признаки заболевания в таком случае имеют вялотекущий характер. Симптомы могут появиться лишь через 2-3 недели после начала развития заболевания.
Затяжной сепсис
Часто встречается у женщин с сильным иммунитетом. В течение 2 месяцев организм борется с заболеванием. Первые симптомы воспаления могут проявиться лишь спустя 2 месяца после начала заболевания.

По форме протекания болезни

Заражение крови подразделяется на 2 вида по форме протекания заболевания: септицемия и септикопиемия. Оба вида сепсиса опасны и требуют обязательного обращения к врачу и незамедлительного лечения.

Септицемия
Проявляется на 2-3 сутки после родов и протекает в ярко выраженной форме. Быстрое распространение инфекции приводит к бурной интоксикации организма. Проявляется такими симптомами как: падение артериального давления, сильный озноб, тошнота, рвота, слабость, бледность кожных покровов.
Септикопиемия
Проявляется не ранее, чем через неделю после родов. На кожных покровах и на внутренних органах образуются гнойничковые очаги. Особенно опасны очаги гноя внутри. Они могут появляться на всех внутренних органах женщины. Кроме того, гнойничковые высыпания могут затруднять работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Если вовремя не начать лечение, то поражение внутренних органов и ЦНС может быстро привести к летальному исходу.

По мере развития заболевания нарастает лихорадка, увеличивается количество гнойничковых очагов на поверхности кожи, общее состояние женщины ухудшается.

Лечение сепсиса после родов

При любых признаках воспаления, повышенной слабости, повышении температуры тела после родов женщина должна быть комплексно обследована. Своевременно принятые меры помогут вовремя диагностировать не только сепсис, но и другие опасные послеродовые осложнения.

Важное значение имеет личная гигиена после родов. Женщина должна тщательно соблюдать все правила личной гигиены, чтобы не допустить попадания и развития инфекции через родовые пути.

Кормить грудью во время сепсиса нельзя. Болезнетворные микроорганизмы будут проникать через кровь в молоко, и попадать к ребенку.

Основными направлениями во время лечения заражения крови обычно становятся:

Первостепенная задача - улучшение гемодинамических показателей крови.
После диагностики заболевания пациентку переводят в палату интенсивной терапии и начинают проводить инфузионную и ионотропную терапию с помощью капельниц. Эти процедуры необходимы для поддержки иммунитета пациентки. Проводят контроль артериального давления, температуры, показателей крови.
Эффективным методом лечения считается вливание свежезамороженной плазмы крови. Высокое содержание антитромбина во вливаемой плазме крови препятствует тромбообразованию.

В случае стремительного развития болезни при необходимости проводят вентиляцию легких.
В случае острого сепсиса страдают обменные процессы и в особенности кишечник. Для восстановления функций кишечника и улучшения обмена веществ, проводят питание специальными смесями через зонд.
Антибактериальная терапия. Для лечения сепсиса требуется проведение антибиотикотерапии. Но для того чтобы определить тип возбудителя инфекции и подобрать правильный препарат требуется проведение анализа и это занимает в среднем 2 суток. Поэтому поддерживающая терапия, описанная выше, проводится в это время.
Хирургическое лечение. В самых запущенных случаях, когда антибиотикотерапия не справляется с заражением крови. А также в случае очагов гнойного воспаления в матке, родовых путях и в случае гниения остатков плаценты в матке проводят удаление матки и маточных труб.

В случае естественных родов сепсис возникает довольно редко. Риск повышается после операции кесарева сечения или послеродовых кровотечений. Восстановление после заболевания протекает долго и требует назначения специальной медикаментозной терапии и физиопроцедур.