Последняя четверть века ознаменована увеличением процента выживаемости недоношенных детей. Особенно сильно отмечается повышение выживаемости глубоко недоношенных детей. В связи с этим такое заболевание как анемия стало частым спутником в росте ребенка.
Общие сведения
Благодаря научным изысканиям в медицине процент выживаемости детей с 3 и 4 степенью недоношенности варьируются от 50% до 70%. При этом недоношенность 1 или 2 степени характеризуется 90% и 95% выживаемости. Показатели весьма впечатляющие, особенно если учесть то, что 25 лет назад дети с 3 и 4 степенью имели скромные шансы на продолжение жизни.
Однако у каждой медали есть две стороны, и в данном случае обратной стороной стала анемия. Болезнь сопровождает практически каждого недоношенного ребенка и начинает проявлять себя вместе с интенсивным ростом и развитием. Однако стоит отметить, что данная болезнь не ставит крест на дальнейшей нормальной жизни ребенка и при должном лечении не оставляет следа.
Причины низкого гемоглобина недоношенных
Анемия, или проще говоря, недостаточное количество гемоглобина крови может возникнуть по нескольким причинам:
- Недостаток железа
- Дефицит витамина Е
- Недостаток фолатов
- Замедление или прекращение эритропоэза (создания эритроцитов)
Впервые об анемии недоношенных заговорил еще в 1959 году профессор Шульман. Им же было выделено 3 основных состояния анемии соответствующих:
- Ранней анемии
- Промежуточной анемии
- Поздней анемии
Ранняя анемия у недоношенных
Первая форма анемии, проявляющаяся у недоношенных детей. Проявляется данная форма более чем у половины новорожденных. Развитие приходится на 4-8 недели жизни. Причинами ее возникновения могут являться как пренатальная дистрофия и родовая травма, так и больничная инфекция.
Поскольку ребенок является недоношенным в его крови находится фетальный гемоглобин, отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Так же отличается незрелостью костный мозг ребенка. Поскольку он был рожден преждевременно, костный мозг не способен в полной мере выполнять свою функцию создания эритроцитов. Однако решающую роль в падении уровня гемоглобина вносит резкое повышение насыщаемости крови кислородом. Собственно само увеличение происходит с 455 до 90-95%. Связано это с самостоятельным дыханием недоношенного плода.
Поскольку организм стремится к равновесию всех систем, на фоне резкого перенасыщения кислородом организм дает сигналы к угнетению функций эритропоэза. Соответственно гормон эритропоэтин перестает вырабатываться и не обнаруживается в крови. Однако интенсивный рост и развитие не прекращается, ребенок растет, а функция реутилизации не работает или функционирует недостаточно из-за снижения количества гемоглобина. Следовательно, баланс железа становится отрицательным. Все это приводит к снижению гемоглобина крови до очень низких значений, вплоть до 70 г/л. Такие показатели заставляют организм вновь начинать процесс эритропоэза. На этом моменте заканчивается этап ранней анемии.
Промежуточная анемия
За счет активации процессов создания эритроцитов их уровень подходит к нормальному (порядка 110 г/л), однако в процессе его создания расходуется железо. Как уже было сказано выше, поступающее железо не задерживается в организме, а уже имеющееся тратится. Поэтому анемия недоношенных детей переходит в последнюю, самую опасную стадию, связанную с нехваткой железа в организме.
Поздняя анемия у недоношенных детей
Помимо быстро расходующегося железа, чей запас истощается к 16-20 месяцам, происходит сильный недостаток фолиевой кислоты, которая так же необходима ребенку. Запас данного витамина истощается за 2 месяца. К тому же стоит вспомнить, что заболевание усугубляется при заболеваниях. 
Связано это в первую очередь с назначаемыми антибиотиками, которые необходимы не сформировавшемуся иммунитету. Лекарства подавляют деятельность микрофлоры ЖКТ и процесс воспроизведения витамина затормаживается.
Большее количество запасаемых веществ поступает в организм в последние 2 месяца беременности и расходуется так же быстро. Поэтому в случае заболевания или родовой травмы, влияющей, впоследствии, на усвояемость витаминов могут стать причинами гиповитаминоза. Ребенок становится заложником, с одной стороны лечения от болезни, а с другой восстановления организма после назначаемых лекарств. Однако нельзя отменять ни лечение антибиотиками, ни витаминизации организма, так как и то и другое нанесет вред растущему организму.
Лечение
В первую очередь лечение зависит от стадии анемии. Для начальной стадии это может быть дополнение рациона витаминами как ребенка, так и матери. Возможно переливание эритроцитов, однако оно произведет исключительно временный эффект. При этом считается правильным переливание совместимого эритропоэтина, для возобновления функции эритропоэза. При малом гемоглобине могут наблюдаться расстройства дыхательной и сердечной деятельности. Учащенное сердцебиение, нарушение ритмов сердца и дыхания. В таком случае ребенок остается в стационаре для полноценного контроля и восстановления. В это время происходит адекватное лечение согласно показаниям обследования и назначений лечащего врача.
Лечение поздней стадии мало отличается от начальной за некоторыми исключениями. Поздняя стадия обусловлена ухудшением состояния за счет истощения организма. Поэтому помимо вышеописанных мер необходим комплекс по ухаживанию за ребенком. Обязательно должно быть естественное питание, здоровый сон и длительные прогулки. Помимо этого важно особенно следить за питанием матери, а так же назначить витамины группы С и Е.
Последствия
Своевременное обращение за помощью исправляет последствия анемии. Предотвращается гипоксия тканей и как следствие отставание в физическом и умственном развитии. После проведенного лечения обязателен диспансерный учет в период всего роста малыша. Так же первое время назначается обязательный осмотр врача педиатра раз в неделю с контрольным анализом крови не реже раз в 2 недели.
У недоношенных детей организм еще окончательно не созрел. Поэтому он не приспособлен к самостоятельному существованию. Качественный и количественный состав крови у таких детей будет отличаться рядом особенностей. Даже при условии нормального развития, отсутствия заболеваний у недоношенных детей развивается анемия.
Особенности крови недоношенных детей:
У детей, рожденных раньше срока, уровень гемоглобина и число эритроцитов может быть таким же, как и у доношенных малышей. Реже отмечается снижение или, наоборот, повышение этих показателей. В течение первых двух месяцев жизни происходит стремительное снижение количества гемоглобина в крови. Скорость этого процесса намного выше у недоношенных детей, чем у доношенных. Вследствие этого развивается состояние, характерное для детей, появившихся на свет раньше срока. В медицине оно называется анемией недоношенных детей.
Причины анемии недоношенных детей:
В настоящее время существует несколько теорий возникновения анемии у недоношенных детей. Основные из них предполагают такие причины:
Недостаток в организме ребенка железа, которое необходимо для синтеза гемоглобина. Установлено, что это не единственная причина заболевания. Часто при введении препаратов железа в первые недели жизни ребенка не дают положительных результатов
нарушения обмена веществ в организме
сниженные запасы железа в организме
анемия у матери
стремительный прирост массы тела ребенка в первые месяцы жизни. Этот фактор приводит к повышенным потребностям железа
недостаточность ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина
повышенный уровень билирубина в крови, что приводит к усиленному распаду эритроцитов
временная функциональная недостаточность костного мозга - главного органа, где вырабатываются эритроциты
врожденные заболевания, в особенности сепсис
патологии, приобретенные впервые месяцы жизни недоношенного ребенка: рахит, пневмония, инфекционные заболевания
неправильное и нерациональное питание ребенка, позднее введение прикорма и докорма. Пища, содержащая недостаточное количество белков и витаминов нередко усиливает проявления анемии у недоношенных детей
неблагоприятные гигиенические условия
недостаток свежего воздуха
неблагоприятная экологическая обстановка
Сроки проявления анемии у недоношенных детей:
При нормальном протекании беременности, правильном развитии всех внутренних органов и систем у любого недоношенного малыша будут отмечаться признаки анемии разной степени.
Начинается активное проявление симптомом заболевания в конце первого - начале второго месяца жизни ребенка. Пик анемии отмечается, как правило, в 3-4-месячном возрасте. Если обеспечить правильный уход за малышом, а также придерживаться диетических норм, применять эффективные лекарственные препараты проявления заболевания полностью исчезают в возрасте 6-7 месяцев.
Важно! Если анемия у недоношенного ребенка сохраняется дольше 7 месяцев, тогда следует искать другие причины заболевания, не связанные с преждевременным появлением ребенка на свет.
Симптомы анемии у недоношенных детей:
Основной признак анемии - снижение в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это приводит к ухудшению снабжения организма ребенка кислородом. Развиваются проявления гипоксии - кислородного голодания. От этого страдают все органы и системы: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная система, которые крайне чувствительны к нехватке кислорода в крови ребенка. Проявления таких нарушений могут быть следующие:
Учащенное сердцебиение. Это компенсаторная реакция, благодаря которой к органам и тканям поступает большее количество крови и улучшается снабжение кислородом
увеличение размеров сердца из-за постоянных перегрузок
характерные изменения на кардиограмме
гипоксия миокарда
учащение дыхания, одышка. При легкой степени анемии этот признак появляется только при нагрузке. При более тяжелых формах анемии одышка развивается в состоянии покоя
поверхностное, неглубокое дыхание
повышенная возбудимость ребенка
угнетенное состояние малыша
апатия
отсутствие реакций на внешние раздражители при тяжелых формах анемии
ухудшение или полная потеря аппетита
бледность кожных покровов
бледность слизистых оболочек
увеличение селезенки в размерах при гемолитической анемии, связанной с усиленным распадом эритроцитов
снижение уровня железа в анализе крови при железодефицитной анемии
частые срыгивания
сухость кожи
нарушения стула
отек лица и конечностей при тяжелых формах анемии
отставание в физическом и умственном развитии
повышенная склонность к инфекционным и воспалительным заболеваниям
Проявления заболевания будут отличаться в зависимости от степени заболевания, а также типа анемии.
Принципы лечения анемии у недоношенных детей:
Независимо от типа анемии у недоношенных детей лечение всегда длительное и комплексное. Выбор метода коррекции состояния ребенка полностью зависит от типа и степени анемии.
Переливание крови
Этот метод лечения анемии у недоношенных детей используют достаточно часто в первый месяц после рождения. Как правило, малыши очень хорошо переносят эту процедуру. Переливание крови или эритроцитарной массы значительно улучшает состав красной крови - повышает количество эритроцитов и гемоглобина. В большинстве случаев гемотрансфузии назначают при снижении уровня гемоглобина у недоношенного ребенка ниже 130 г/л в первую неделю жизни, что сопровождается серьезными нарушениями со стороны дыхания, а также работы сердца и центральной нервной системы. Основные опасности и побочные эффекты переливания крови:
Риск заражения такими заболеваниями, как ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция и т.д.
отторжение чужеродной крови
нарушения электролитного равновесия крови
избыток в сосудистом русле жидкости, которая поступает с вводимой кровью
Препараты железа
У детей, родившихся раньше срока, наиболее частая форма анемии в возрасте после двух месяцев - железодефицитная. Основные лекарственные средства, используемые для лечения таких детей - препараты железа.
Важно! Чем меньше вес ребенка, тем раньше следует начинать лечение. Дозы препарата должны быть бόльшими.
Препараты железа детям назначаются внутрь в дозировке 5-7 мг на 1 килограмм веса в сутки между приемами пищи до нормализации уровня гемоглобина в крови. В дальнейшем 1,5-2 месяца принимают препарат железа в половинной дозе. Около 2 лет проводят плановую профилактику анемии недоношенных средствами, которые подберет врач. Повышает эффективность применение препаратов железа с аскорбиновой кислотой и витамином Е. При уровне гемоглобина 100 г/л и выше препараты железа не применяют.
Важно! Препараты железа нельзя запивать молоком!
Препараты железа в форме инъекций назначают только в следующих случаях:
Непереносимость препаратов железа
нарушения в желудке и кишечнике
Основные побочные эффекты препаратов железа:
Боли в животе
запор
понос
тошнота
болезненность инъекций
Лечение разного типа анемий комплексное, что требует назначения разных групп лекарственных средств. С этой целью фармацевтическая промышленность выпускает комбинированные средства, которые содержат железо с фолиевой кислотой, витамином В12 и другими витаминами.
Витамины в лечении анемии
Наиболее часто детям с признаками анемии назначают витамины группы В, в особенности В12, а также фолиевую и аскорбиновую кислоту, рыбий жир. Все эти вещества повышают всасывание железа, улучшают обмен веществ в организме ребенка, участвуют в синтезе гемоглобина.
Диетотерапия в лечении анемии
Для новорожденных малышей единственный продукт питания - материнское молоко или адаптированная молочная смесь. Поэтому качественное улучшение состава пищи для детей, страдающих анемией, заключается в том, что нужные и ценные витамины, белки и микроэлементы (железо) вводятся дополнительно. Проводится такая терапия сначала в условиях отделения для новорожденных строго по медицинским показаниям в соответствии с массой тела ребенка и степенью анемии. По мере взросления ребенка ему назначают раннее введение прикорма, богатого витаминами, минералами, микроэлементами и белками. Эти вещества незаменимы в процессе синтеза эритроцитов и образования гемоглобина в крови растущего организма.
Важно! Вылечить анемию только с помощью диеты невозможно. Также, как и прием лекарственных средств без нормализации питания часто не оказывает должного эффекта. Только комплексный подход к проблеме анемии недоношенных детей дает продолжительный результат.
Профилактика анемии недоношенных детей:
Эффективные меры профилактики следующие:
Назначение беременным во 2 и 3 триместре препаратов железа или витаминных комплексов, содержащих железо
Применение препаратов железа кормящими матерями
Детям, рожденным раньше срока, с трехмесячного возраста обязательно назначают препараты железа в дозе 2 мг/кг в сутки. Минимальная продолжительность приема - 3 месяца
В течение двух лет, а иногда и дольше, контроль показателей крови 1 раз в квартал
Контроль за рационом беременных и кормящих женщин. Важно следить за тем, чтобы в меню присутствовали продукты, богатые железом
Назначение детям препаратов на основе рыбьего жира
Прогноз анемии недоношенных детей благоприятный. Средствами и методами современной медицины заболевание успешно лечится. Рациональное питание, прием лекарственных средств и регулярный контроль за показателями крови - составляющие здоровья вашего ребенка.
Е.С.Сахарова, Е.С.Кешишян, CONSILIUM Medicum 2002 г., Приложение: Педиатрия
Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90% .
В патогенезе ранней анемии недоношенных играет роль не только формирование железодефицита, характерное для всех детей раннего возраста, но и факторы незавершенного онтогенеза.
Кроветворение во внутриутробном периоде начинается очень рано. Уже в первые 2 нед. развития эмбриона определяются островки кроветворения - эритроциты продуцируются желточным мешком. Начиная с 12-16 нед., основным местом кроветворения становится печень и в меньшей степени селезенка. Примерно в 20 нед. внутриутробного развития плода начинается эритропоэз в костном мозге, а в печени и селезенке постепенно угасает. Таким образом, к моменту рождения у доношенных детей кроветворение в печени почти полностью прекращается, тогда как у глубоконедоношенных очаги кроветворения сохраняются практически до 40-й недели гестации (т.е. от 3 нед. до 3 мес. их фактического возраста). На ранних стадиях внутриутробного развития отмечается небольшое количество эритроцитов. До начала костномозгового кроветворения концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно, а к моменту рождения резко возрастает и составляет уже 5-6 млн в 1 мм 3 .
Для недоношенных детей характерны морфологические изменения эритроцитов. Так, эритроциты аномальной формы составляют 27%, тогда как у доношенных новорожденных всего - 14%. Это способствует тому, что период жизни эритроцита у доношенных почти в 2 раза дольше, чем у недоношенных детей, и составляет 60-70 и 35-50 дней соответственно.
Укорочению жизни эритроцитов могут способствовать особенности строения их мембран. При изучении состава общих липидов мембран эритроцитов у детей с ранней анемией недоношенных выявлено, что со 2-й недели у них наблюдается снижение содержания фосфолипидов и повышается содержание холестерина. Эти изменения прогрессируют к 6-й неделе жизни и в разгар анемии достигают максимума, что коррелирует с клиническими и лабораторными симптомами.
В нарушении проницаемости мембран эритроцитов у недоношенных детей также играет роль низкий уровень витамина Е, который локализуется в мембранах и активно участвует в перекисном фосфорилировании. Дефицит витамина Е наблюдается у 86% недоношенных детей .
Зародышевые эритроциты на ранних этапах онтогенеза продуцируют зародышевую (эмбриональную) форму гемоглобина.
Между 7-12-й неделей внутриутробной жизни эмбриональный гемоглобин заменяется фетальным. Уровень гемоглобина также зависит от срока гестации, составляя на 10-й неделе в среднем 90 г/л, а к 38-й неделе 170±20 г/л.
Фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям по сравнению с гемоглобином взрослых. Переключение синтеза фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых находится под контролем генов, находящихся в 11 и 16-й хромосомах и начинается на 30-32-й неделе внутриутробного развития. Содержание фетального гемоглобина у недоношенных детей при рождении составляет в среднем 70-80%, у доношенных новорожденных - 60-70%. Более половины объема фетального гемоглобина заменяется на гемоглобин взрослых в первые дни жизни ребенка, в дальнейшем этот процесс несколько замедляется, но к 4-5-му месяцу постнатальной жизни у большинства детей остается около 1% фетального гемоглобина. У недоношенных детей этот процесс замедлен, основной объем смены гемоглобина приходится на 40-ю неделю гестации, а полная смена растягивается практически на весь первый год жизни. Кроме того, задержка переключения синтеза с фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых усиливается при тяжелой гипоксии и стрессе у плода.
Уровень гематокрита определяется концентрацией гемоглобина и эритроцитов в крови. В норме гематокрит у новорожденных выше, чем у взрослых, и составляет 50-55%.
Отражением состояния эритропоэза является уровень ретикулоцитов. Среднее количество ретикулоцитов у новорожденного составляет 4,2-7,2%. В конце 1-й недели постнатального возраста этот показатель снижается до уровня взрослых и составляет 1%.
При рождении доношенного ребенка определяется высокое содержание гемоглобина, что в условиях повышенного по сравнению с внутриутробным потреблением кислорода является избыточным. Это в свою очередь ведет к усилению выработки эритропоэтина и снижению эритропоэза. При угнетении функции костного мозга и усиленном разрушении эритроцитов происходит постепенное снижение и смена гемоглобина, который к 8-12-й неделе у доношенных детей достигает 110-120 г/л. Если гемоглобин снижается до этого порога - для доношенных 100-110 г/л, нарушается отдача кислорода тканям, что стимулирует продукцию эритропоэтина. В результате начинается процесс увеличения продукции эритроцитов .
У недоношенных детей процесс разрушения эритроцитов идет быстрее в связи с более коротким периодом жизни этих клеток. Уровень гемоглобина, при котором начинает увеличиваться продукция эритропоэтина у недоношенных детей, значительно ниже, чем у доношенных, и составляет 90-70 г/л (таким образом, такой уровень гемоглобина - критический для доношенных детей, является допустимым для недоношенных!).
У взрослых и детей старшего возраста в ответ даже на легкую гипоксию наблюдается быстрое увеличение продукции эритропоэтина, в то время как недоношенные не способны продуцировать адекватные количества эритропоэтина даже при критических значениях циркулирующих эритроцитов, что обусловлено, по-видимому, более низкой потребностью в кислороде.
Таким образом, анемия недоношенных характеризуется прогрессивным снижением уровня гемоглобина (до 90-70 г/л и ниже), относительно низким уровнем ретикулоцитов и угнетением костномозгового кроветворения.
Выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.
Ранняя анемия развивается на 4-10-й неделе постнатальной жизни и характеризуется снижением уровня ретикулоцитов менее 1%, уровня гемоглобина до 80-70 г/л и ниже, а гематокрита до 20-30% .
Клиническая картина ранней анемии недоношенных проявляется симптомами, свойственными истинной анемии, такими как бледность кожных покровов, тахикардия или брадикардия, тахипное, апноэ.
Среди причин ранней анемии недоношенных, кроме указанных, определенное значение придается высокой скорости увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, несоизмеримых с уровнем эритропоэза .
Кроме того, в генезе ранней анемии недоношенных играет роль дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, микроэлементов: цинка, меди, селена, молибдена. Запасы фолиевой кислоты истощаются в течение первых недель жизни, что приводит к нарушению синтеза фолатов микрофлорой кишечника.
Известно, что ранняя анемия недоношенных может быть одним из проявлений инфекции и потенцироваться ее постнатальным развитием.
Существуют исследования, доказывающие зависимость между концентрацией гемоглобина и уровнем тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). В условиях относительного дефицита Т3 и Т4, характерного для недоношенных детей, происходит нарушение тех этапов эритропоэза, которые требуют интенсивного синтеза специфических белков - ферментов, участвующих в образовании гемоглобина .
Кроме "условно физиологических" причин анемии, связанных с незавершенным онтогенезом, к сожалению, в потенцировании тяжести анемии определенную роль играют так называемые ятрогенные причины, такие как частые, хоть и небольшие по объему кровопотери в результате заборов крови для лабораторных исследований без восполнения ОЦК. По данным литературы, за первую неделю жизни у новорожденного недоношенного ребенка для исследований забирается около 38,9 мл крови. Относительно общего объема крови (80 мл/кг массы) это - очень большая цифра .
Суммируя все сказанное, в патогенезе анемии недоношенных играют роль сочетание нескольких факторов:
а) укороченная продолжительность жизни эритроцитов;
б) пролонгированная циркуляция и поздняя смена фетального гемоглобина;
в) особенность обмена белков, витаминов, микроэлементов;
г) инфекционные агенты, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа;
д) ятрогенные причины.
Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния "трансплантант против хозяина", электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, эффективность которого сейчас интенсивно изучается .
Поздняя анемия недоношенных развивается на 3-4-м месяце жизни. Она имеет большее сходство с железодефицитной анемией детей раннего возраста. Клиническая картина поздней анемии недоношенных характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа - гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.
Кроме всех особенностей, присущих ранней анемии недоношенных, в период развития поздней анемии начинают проявляться симптомы дефицита железа. Наиболее активное поступление железа от матери к плоду осуществляется в последние 2 мес. беременности, поэтому недоношенность в 4-8 нед. может привести к сокращению запасов железа в 1,5-3 раза по сравнению с доношенными .
У доношенных детей ретикулоэндотелиальная система имеет запас железа на 15-20 дней. Как только достигается нижний уровень гемоглобина - 100-110 г/л у доношенных и 70-90 г/л у недоношенных, начинается стимуляция эритропоэза. Если запасов железа недостаточно, происходит дальнейшее снижение гемоглобина и анемия становится железодефицитной. У недоношенного ребенка потребность в железе выше, чем у доношенного, а запасов разительно меньше. Учитывая, что железо находится в организме не только в виде гема, но также идет на построение миоглобина и ферментов - каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы, постнатальный расход его крайне велик.
После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и его утилизация из эндогенных запасов.
Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2-1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%) . Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.
Для диетической коррекции железодефицита требуется своевременное (но не ранее 4-5-го месяца жизни) введение продуктов прикорма (фруктов, овощей, в дальнейшем, после 8 мес. - мяса). В то же время исследованиями доказано, что для лечения анемии (но не для ее профилактики) недостаточно только повышения уровня пищевого железа, а требуется медикаментозная дотация.
Чем же так опасна железодефицитная анемия?
Железодефицитная анемия способствует развитию хронической гипоксии, которая в свою очередь может приводить к замедлению умственного и психомоторного развития ребенка .
В связи с этим лечение анемии у недоношенных детей и профилактика дефицита железа у всех детей является важной и обязательной составной частью в общей схеме наблюдения за детьми на 1-м году жизни . Кроме немаловажных диетических подходов, актуально раннее назначение профилактических доз препаратов железа всем недоношенным детям. Препаратами выбора в этом случае являются современные представители гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер и Феррум Лек. Гидроксид полимальтозный комплекс стабилен в физиологических условиях, что исключает образование свободных ионов железа. В отличие от распространенных ранее солевых (ионных) препаратов железа - двухвалентные соединения солей железа (например, сульфат железа), полимальтозные комплексы (Мальтофер и Феррум Лек) не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку кишечника, что часто проявляется в виде запора, диареи, тошноты, срыгиваний. Всасывание железа из полимальтозных комплексов приближена к абсорбции гемового железа и обеспечивается активным транспортным механизмом, наиболее физиологичным для организма. В данном случае железо непосредственно переносится через трансферриновые рецепторы в места кроветворения или доставляется в места хранения железа, где депонируется в ретикулоэндотелиальной системе (печени и селезенке) в виде ферритина.
Клинические исследования препарата “Мальтофер” показали его одинаковую эффективность по сравнению с солевыми препаратами. При этом количество побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта в 3 раза меньше при применении полимальтозного комплекса железа, а число пациентов, отказавшихся от продолжения курса лечения, более чем в 2 раза больше в группе солевых препаратов .
Химическая структура комплекса не выделяет железо в свободном виде. Совместно с активным транспортным механизмом всасывания железа это предохраняет организм от интоксикации свободными ионами железа , а также их оксидативного воздействия, присущее солевым препаратам железа .
Эти же механизмы поддерживают систему саморегуляции по принципу "обратной связи": всасывание железа из комплекса прекращается, как только восстанавливается его необходимый уровень в организме, что исключает возможность отравления данными препаратами при их передозировке .
Недоношенным детям с первых недель жизни до 1-го года рекомендуется профилактический прием указанных препаратов железа из расчета 2 мг/кг/сут элементарного железа. Лечебная доза составляет 5 мг/кг/сут элементарного железа и не меняется до нормализации уровня гемоглобина. Контроль показателей красной крови (уровень гемоглобина, ЦП, эритроциты) недоношенным детям после выписки из отделений выхаживания необходимо проводить в обязательном порядке в 3, 6 и 12 мес, затем 2 раза в год, а при выявлении анемии - каждые 14 дней до стабилизации показателей гемограммы.
Учитывая особенности патогенеза анемии недоношенных детей, тенденцию к развитию гипорегенераторной реакции костного мозга, мегалобластозу, макроцитозу, повышенному гемолизу эритроцитов, детям с низкой массой тела при рождении необходимо раннее, с 7 дней жизни, введение фолиевой кислоты по 1 мг в сутки, витамина Е по 20 мг/кг в сутки, витаминов группы В.
Согласно Приказу Минздрава РФ № 375 от 18.12.97 г. о проведении профилактических прививок железодефицитная анемия не является противопоказанием к вакцинации. Напротив, недоношенные дети представляют особую группу риска по развитию осложненного инфекционного процесса. Поэтому даже в случае тяжелых проявлений анемии профилактические прививки могут быть проведены сразу после купирования острых проявлений. Умеренное снижение гемоглобина, проведение противоанемического лечения не является основанием для отсрочки вакцинации .
Литература
- Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. М., 1979; 176.
- Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Volume of blood removed for analytical purposes during hospitalization of low birth weight infants. Clinical chemistry, 1981; 27: 759-61.
- Алдышева Т.В. Соединение веществ в плазме крови и активность антиокислительных ферментов эритроцитов при наличии анемии недоношенных детей. Вопросы адаптации недоношенных и детей грудного возраста. М., 1985; 127-30
- Дегтярев Д.Н., Курмашева Н.А., Володин Н.Н. Современные представления о патогенезе и лечении анемии у недоношенных детей. Лекции кафедры неонатологии ФУВ РГМУ, 1994.
- Dallmann P.R. Nutritional anemia in infancy in Tsang R.C., Nicols B.L. Nutrition during infancy, Philadelphia, 1988.
- Красницкая Л.Н. Содержание тиреоидных гормонов, тестостерона и кортизола в сыворотки крови у недоношенных детей при ранней анемии. Автореф. дисс. канд.мед.наук, Л., 1988; 22.
- Пригожина Т.А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных. Дисс. канд.мед.наук, М., 1988.
- Акре Д. Кормление детей первого года жизни: функциональные основы. Бюллетень ВОЗ, 1989; приложение к тому 67: 30-35.
- Walter T. Infancy: mental and motor development. American Jornal of Clinical Nutrition, 1989; 50: 655-66
- Jacobs P. et. al. Better tolerance of iron polymaltose complex compared with ferrous sulfate in the treatment of anemia. Hematology, 2000; 5: 77-83
- Geisser P. et. al. Structure / histotoxicity relationship of peroral iron preparations. Drug Research, 1992; 42: 1439-52.
- Tuomainen, T-P, et.al. Oral supplementation with ferrous sulfate but not with non-ionic iron polymaltose complex increases the susceptibility of plasma lipoproteins to oxidation, Nutrition Research, 1999; 19: 1121-32
- Geisser P., Hohl H. and Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Schweiz. Apotheker-Zeitung, 1987; 14: 393-8
- Федоров А.М. О новом календаре профилактических прививок. Детский доктор, 1999; 1: 27-9.
Анемия недоношенных - весьма распространенный диагноз, она бывает едва ли не у всех недоношенных детей, а также в тех случаях, когда беременность была многоплодной.
В течение всей беременности и во время кормления ребенка
грудью женщине следует принимать препараты железа
с поливитаминами (тардиферон, ферроградумет, матерна и др.).
Ранняя анемия недоношенных детей
Ранняя анемия возникает у здоровых недоношенных детей на втором месяце жизни и обычно заканчивается к концу третьего. У больных детей анемия развивается раньше. В легких случаях анемии гемоглобин снижается в пределах 83-110 г/л, эритроциты - до 3 000 000-3 500 000. Проявляется бледностью кожи, но поведение ребенка не меняется, он активно сосет, хорошо прибавляет в весе.
Анемия средней степени тяжести характеризуется уменьшением количества гемоглобина до 66-82 г/л и сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, снижением аппетита. При тяжелом течении анемии уровень гемоглобина падает ниже 66 г/л, количество эритроцитов - ниже 2 800 000. Ребенок плохо прибавляет в весе, становится вялым, у него появляется одышка, усиливается бледность кожных покровов.
Тяжесть анемии зависит от степени зрелости ребенка - чем легче ребенок при рождении, тем она тяжелее. У детей весом меньше 1,5 кг анемия проявляется сильнее.
В тяжелых случаях показано переливание крови. В легких случаях достаточно рационального кормления, регулярных длительных прогулок на свежем воздухе, массажа, ежедневного купания.
У недоношенных детей анемия развивается вследствие:
- повышенного разрушения эритроцитов у недоношенных первых месяцев жизни;
- более быстрого увеличения объема крови по сравнению с доношенными детьми;
- функциональной незрелости костного мозга.
Поздняя анемия недоношенных детей
Во втором полугодии у недоношенных детей может развиваться поздняя анемия. Особенно сильно она проявляется у глубоко недоношенных детей и у детей или одного ребенка из двойни. Предупредить позднюю анемию можно своевременным приемом препаратов железа. Их назначают с 2-3-месячного возраста и с короткими перерывами продолжают на протяжении нескольких месяцев (2-3 недели прием, 2 недели перерыв и т. д.).
Причина поздней анемии недоношенных - дефицит железа . Отложение запасов железа в организме плода происходит на последних сроках внутриутробной жизни, и недоношенные дети рождаются с его дефицитом. Основная пища детей этого возраста - грудное молоко - также содержит небольшое количество железа.
Профилактика анемии недоношенных детей
- Грудное вскармливание ;
- своевременное введение соков и мясных продуктов;
- правильный режим;
- пребывание на свежем воздухе;
- ежемесячный анализ крови ;
- проведение профилактического курсового назначения препаратов железа в половинной дозе (2-3 мг/кг/сут.) в группах риска;
- детям, рожденным с весом менее 1800 г, назначают препараты железа на весь первый год жизни в дозе 2,5 мг/кг/сут.
Эксперт:
Светлана Авдеева, врач-педиатр
Олеся Мануцевич
Anemia of Prematurity
Что такое анемия у недоношенных детей?
Анемия - низкий уровень эритроцитов в крови. Эритроциты отвечают за поглощение кислорода в легких и доставку его к другим органам. Низкий уровень эритроцитов в крови затрудняет его доставку к другим органам, и они не получают достаточное количество кислорода. Если анемия является тяжелой, это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.
Анемия недоношенных наблюдается у недоношенных младенцев , которые родились раньше, чем ожидалось.
Причины анемии у недоношенных
Младенцы более склонны к анемии, потому что:
- Выработка эритроцитов временно замедляется во всех новорожденных сразу после рождения (особенно это заметно у недоношенных детей);
- Выработка крови не успевает за ростом ребенка;
- Красные кровяные клетки имеют более короткую продолжительность жизни у детей по сравнению со взрослыми.
Анемия недоношенных может быть вызвана одной или более из следующих проблем:
- Потеря крови в результате:
- Осложнений во время родов;
- Отбора крови для тестирования (регулярные анализы крови необходимые для мониторинга состояния недоношенных детей);
- Снижение выработки красных кровяных клеток в результате следующих проблем:
- Проблемы с питанием;
- Некоторые инфекции, такие как краснуха или парвовирус, которые влияют на костный мозг (костный мозг вырабатывает эритроциты);
- Разрушение эритроцитов может произойти при наличии следующих заболеваний:
- Несовместимость крови матери и ребенка (Rh несовместимость);
- Наследственные заболевания.
Факторы риска анемии у недоношенных
Факторы, которые могут увеличить риск появления анемии у недоношенных включают в себя:
- Семейная история анемии;
- Осложнения во время родов;
- Потеря крови во время родов;
- Заболевания, требующие перекачки сердцем большого объема крови;
- Близнецы с фето-фетальным трансфузионным синдромом;
- Плохое питание, особенно низкое содержание в пище железа, витамина В6 или В12.
Симптомы анемии у недоношенных
Легкая форма анемии может протекать бессимптомно. Симптомы умеренной или тяжелой анемии могут включать в себя:
- Бледность;
- Медлительность;
- Быстрое или затрудненное дыхание;
- Сложности во время кормления;
- Медленное увеличение веса;
- Периоды, при которых происходит остановка дыхания.
Диагностика анемии у недоношенных
Врач спросит о симптомах и истории болезни ребенка, а также выполнит медицинский осмотр. Будут необходимы анализы крови, чтобы:
- Подсчитать количество эритроцитов;
- Определить, как быстро вырабатываются эритроциты;
- Найти признаки разрушения красных кровяных телец;
- Измерить уровень железа и витамина B в крови.
Диагноз будет поставлен на основе анализа крови. Результаты анализов также могут помочь установить причину анемии.
Лечение анемии у недоношенных
Лечение будет зависеть от причины анемии. Легкая форма анемии, возможно, не потребует лечения. Врач просто будет контролировать состояние крови ребенка. Анализы крови могут быть необходимы для мониторинга общего состояния здоровья ребенка, чтобы вовремя заметить ухудшение здоровья.
Варианты лечения анемии недоношенных включают в себя:
Оптимизация питания при анемии у недоношенных
Питание играет большую роль в лечении анемии. Правильные продукты помогут организму ребенка увеличить выработку красных кровяных телец.
Отсутствие определенных питательных веществ может наоборот, затруднить выработку красных кровяных клеток. Железо является важной составляющей эритроцитов. Через несколько недель после рождения ребенку могут быть назначены препараты железа.
Эритропоэтин в лечении анемии у недоношенных
Эритропоэтин - один из гормонов в организме человека. Он стимулирует выработку красных кровяных телец. Дополнительный эритропоэтин может быть предоставлен младенцу, чтобы активизировать выработку красных кровяных телец организмом.
Эта процедура часто назначается в дополнение к специальному питанию.
Переливание крови при анемии у недоношенных
В тяжелых случаях анемии может потребоваться переливание крови , что позволит быстро повысить уровень эритроцитов в крови младенца.
Иногда может быть необходимо более одного переливания крови.
Профилактика анемии у недоношенных
Чтобы уменьшить вероятность появления анемии у недоношенного ребенка, выполняйте следующие действия:
- Организуйте ребенку правильное питание;
- Получите надлежащий дородовой уход во время беременности;
- Принимайте меры для предотвращения преждевременных родов, в том числе:
- Откажитесь от алкоголя, курения, наркотиков;
- Ешьте здоровую, сбалансированную пищу с большим количеством фруктов и овощей;
- Держите под контролем хронические заболевания.