Нарушения функций ЖКТ у детей: причины, симптомы и лечение

Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:

Степень обсеменения Helicobacter pylori

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами

Степень инфильтрации мононуклеарных клеток

Степень атрофии антрального отдела

Степень атрофии фундального отдела

Степень кишечной метаплазии

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

  1. устранение этиологического фактора
  2. купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
  3. удлинение периода ремиссии
  4. предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

  1. по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

  1. по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

  1. по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

  1. по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

  1. по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)

афо желудочно-кишечного тракта у детей

Закладка организации пищеварения происходит на ранней стадии эмбрионального развития. Уже к 7-8 дню из эндодермы → первичная кишка, из которой на 12-ый день образуются 2 части: внутризародышевая (будущий пищеварительный тракт), внезародышевая (желточный мешок).

С 4 недели эмбриогенеза начинается образование различных отделов:

    из передней кишки развивается глотка, пищевод, желудок и часть 12-перстной кишки с зачатками поджелудочной железы и печени;

    из средней кишки формируется часть 12-перстной кишки, тощей и подвздошной кишок;

    из задней – развиваются все отделы толстой кишки.

афо

Полость рта имеет особенности, обеспечивающие акт сосания:

    относительно малый объем полости рта;

    большой язык;

    хорошее развитие мышц рта и щёк;

    валикообразные дупликатуры слизистой оболочки десен;

    жировые тела (комочки Беша);

слюнные железы недостаточно развиты.

Пищевод к рождению сформирован. Вход в пищевод у новорожденного на уровне между III и IV шейными позвонками, в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков. Воронкообразной формы. Длина пищевода с возрастом увеличивается. Анатомические сужения выражены слабо.

Переход пищевода в желудок во все периоды детства на уровне X-XI грудных позвонков.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально. По мере того, как ребенок начинает ходить ось желудка становится вертикальной.

у новорожденных слабое развитие дна и кардиального отдела

    кардиальный сфинктер развит очень слабо, а пилорический функционирует удовлетворительно  склонность к срыгиванию;

    в слизистой мало желез  секреторный аппарат развит недостаточно и функциональные способности его низкие;

    состав желудочного сока такой же, но кислотная и ферментная активность более низкие;

    основной фермент желудочного сока – химозин (сычужный ферменты), обеспечивающий створаживание молока;

    липазы мало и низкая ее активность;

    сроки эвакуации пищи из желудка зависят от вида вскармливания;

    моторика ЖКТ замедлена, перистальтика вялая;

    физиологический объем меньше анатомической вместимости и при рождении составляет 7 мл. На 4-е сутки – 40-50 мл, к 10 дню – до 80 мл. К концу 1 года – 250 мл, к 3 годам – 400-600 мл. В возрасте 4-7 лет емкость желудка увеличивается медленно, к 10-12 годам она составляет 1300-1500 мл.

С началом энтерального питания быстрыми темпами начинает возрастать количество желудочных желез. Если у плода на 1 кг массы тела приходится 150-200 тыс.желез, у 15-летнего – 18 млн.

Pancreas  к рождению pancreas окончательно не сформирована;

    при рождении масса  3 г, у взрослого в 30 раз больше. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном периода.

    в раннем возрасте поверхность железы гладкая, а к 10-12 годам появляется бугристость, что обусловлено выделением границ долек. У новорожденных наиболее развита головка поджелудочной железы;

    внутриутробно начинает секретироваться трипсин, химотрипсин; с 12 недели – липаза, фосфолипаза А; амилаза лишь после рождения;

    секретивная активность железы достигает уровня секреции взрослых к 5-летнему возрасту;

Печень  паренхима мало дифференцирована;

    долчатость выявляется только к 1 году;

    к 8 годам морфологическое и гистологическое строение печени как у взрослых;

    несостоятельна ферментативная система;

    к рождению печень является одним из самых крупных органов (1/3 - 1/2 объема брюшной полости, а масса = 4,38% от общей массы); левая доля очень массивна, что объясняется особенностями кровоснабжения;

    фиброзная капсула тонкая, имеются нежные коллагеновые и эластические волокна;

    у детей 5-7 лет нижний край выходит из-под края правой реберной дуги на 2-3 см;

    в составе печени у новорожденного больше воды, в то же время меньше белка, жира, гликогена;

    имеются возрастные изменения микроструктуры клеток печени:

    у детей 1,5% гепатоцитов имеют 2 ядра (у взрослых – 8,3%);

    гранулярный ретикулум гепатоцита развит в меньшей степени;

    много свободно лежащих рибосом в эндоплазматической сети гепатоцита;

    в гепатоците обнаруживается гликоген, количество которого увеличивается с возрастом.

Желчный пузырь у новорожденного скрыт печенью, имеет веретенообразную форму  3 см. Желчь по составу отличается: бедна холестерином; желчными кислотами, содержание желчных кислот в печеночной желчи у детей в возрасте 4-10 лет меньше, чем у детей первого года жизни. В возрасте 20 лет их содержание вновь достигает прежнего уровня; солями; богата – водой, муцином, пигментами. С возрастом меняется соотношение гликохолевой и таурохолевой кислот: увеличение концентрации таурохолевой кислоты повышает бактерицидность желчи. Желчные кислоты в гепатоците синтезируются из холестерина.

Кишечник относительно длинее по отношению к длине тела (у новорожденного 8,3:1; у взрослого 5,4:1). У детей раннего возраста, кроме того, кишечные петли лежат более компактно, т.к. малый таз не развит.

    у детей раннего возраста отмечается относительная слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку;

    благодаря слабой фиксации слизистой оболочки прямой кишки у детей нередко может возникать ее пролапс;

    брыжейка более длинная и легкорастяжимая легко = перекруты, инвагинация;

    сальник короткий  перитонит разлитой;

    особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют более высокую всасывательную способность и вместе с тем недостаточно барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой для токсинов, микробов;

У детей всех возрастов высока мальтазная активность слизистой оболочки тонкой кишки, в то время как сахаразная активность ее значительно ниже. Лактазная активность слизистой, отмеченная на первом году жизни, с возрастом постепенно падает, сохраняясь на минимальном уровне у взрослого. Дисахаридазная активность у детей старшего возраста наиболее выражена в проксимальных отделах тонкого кишечника, где в основном всасываются моносахариды.

У детей старше 1 года, как и у взрослых, продукты гидролиза белка всасываются преимущественно в тощей кишке. Жиры начинают всасываться в проксимальном отделе подвздошной кишки.

В тонком кишечнике всасываются витамины и минеральные вещества. Проксимальные его отделы являются главным местом всасывания нутриентов. Подвздошная же кишка является резервной зоной всасывания.

Длина толстого кишечника у детей разного возраста равна длине тела ребенка. К 3-4 годам строение отделов толстого кишечника ребенка становится сходным с анатомией соответствующих отделов кишечника взрослого.

Сокоотделение железами толстого кишечника у детей выражено слабо, но оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой.

    двигательная активность очень энергичная (учащение акта дефекаций).

К рождению все ферменты мембранного пищеварения , обладают высокой активностью, топография ферментативной активности на протяжении тонкого кишечника или дистальный сдвиг, что понижает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение , осуществляемое пиноцитозом у детей 1-го года жизни, выражено значительно лучше.

Транзиторный дисбактериоз проходит самостоятельно с 4-го дня

в 60-70% - патогенетический стафилококк

у 30-50% - энтеробактериальный, Candida

10-15% - протей

Испражнения:

    Меконий (содержимое кишечника, I. Фаза асептическая (стерильная).

накопившееся перед родами и до II. Фаза заселения флорой (дисбактери-

первого прикладывания к груди; оз совпадает с токсического эритермой).

состоит из клеток кишечного III. Фаза вытеснения флоры бифидобак-

эпителия, околоплодных вод). терий.

    Переходный стул (после 3-го дня)

    Стул новорожденного (с 5-го дня

рождения).

Особенности пищеварения у детей

К рождению слюнные железы сформированы, но секреторная функция в течение 2-3 месяцев низкая. -амилаза слюны низкая. К 4-5 месяцам наблюдается обильное слюноотделение.

    К концу 1-го года в желудочном соке появляется соляная кислота. Среди протеолитических ферментов преобладает действие ренина (химозин) и гастриксина. Относительно высокая активность желудочной липазы.

    К рождению эндокринная функция поджелудочной железы незрелая. Панкреатическая секреция быстро нарастает после введения прикорма (при искусственном вскармливании функциональное созревание железы опережает таковое при естественном). Особенно низкая амилолитическая активность.

    Печень к рождению относительно велика, но незрела в функциональном отношении. Выделение желчных кислот невелико, в то же время печень ребенка первых месяцев жизни обладает большей «гликогенной емкостью».

    Кишечник у новорожденных как бы компенсирует недостаточность тех органов, которые обеспечивают дистантное пищеварение. Особое значение приобретает мембранное пищеварение , ферменты которого обладают высокой активностьЮ топография ферментативной активности на протяжении тонкой кишки у новорожденных имеют дистальный сдвиг, что уменьшает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение , осуществляемое пиноцитозом, у детей 1-го года выражено значительно лучше, чем в более старшем возрасте.

На протяжении 1-го года жизни происходит быстрое развитие дистантного пищеварения , значение которого с каждым годом возрастает.

Дисахариды (сахароза, мальтоза, изомальтоза) подвергаются, как и лактоза, гидролизу в тонкой кишке соответствующими дисахаридазами.

БЛОК ИНФОРИАЦИИ

Анатомические структуры ЖКТ формируются между 2-й и 12-й неделями внутриутробного развития. С 16-20-й недели начинается функционирование системы как органа пищеварения: плод заглатывает и переваривает большое количество амниотической жидкости (в конце внутриутробного периода - до 450 мл в сутки), которая по составу близка к внеклеточной жидкости и служит для плода дополнительным источником питания.
Пищеварительная система у доношенного новорождённого характеризуется относительной функциональной незрелостью.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди.

Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима).

Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны. Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека.

Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны (амилаза, мальтоза) в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, находится в состоянии физиологического гипертонуса. Кардиальный отдел желудка развит слабо, а пилорический - хорошо, что создаёт предпосылки к возникновению срыгивания при перекармливании и заглатывании ребёнком воздуха. Моторика желудка у новорождённых замедлена, перистальтика вялая. Срок эвакуации пищи из желудка зависит от вида питания. Женское молоко находится в желудке ребёнка 2-3 ч, а адаптированные смеси - 3-4 ч, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте.

По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого.

Емкость желудка у новорожденного составляет 30 - 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл.

Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Сразу после рождения происходит кратковременное «закисление» (за счёт молочной кислоты) среды желудка (рН=2,0), выполняющее барьерную роль при становлении биоценоза ЖКТ с последующим установлением рН на уровне 4-6. В желудке функционируют лишь две фракции пепсинов: химозин и гастриксин, а также желудочная липаза, которые адаптированы к низкому уровню интрагастральной кислотности. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых.

Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, поэтому аппендикс может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста.

Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если молоко матери содержит повышенное количество жира.

Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам.

Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, поэтому инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто приводит к разлитому перитониту.

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых, но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50 % расщепляются под влиянием липазы материнского молока.

Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Активность лактазы у детей в 10 раз выше, чем у взрослых.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

Наряду с полостным, мембранным и симбиотическим (бактериальным) пищеварением у новорождённых важную роль играет пиноцитоз - форма внутриклеточного пищеварения и везикулярного всасывания, характерная для неонатального периода. У новорождённых проксимальный отдел тонкой кишки в осуществлении переваривания и всасывания функционально более активен, чем дистальный.

Ребёнок рождается со стерильным ЖКТ. Асептическая фаза длится 10-20 ч, затем наступает фаза «заселения» микроорганизмами. Лактобактерии преобладают в верхних отделах ЖКТ. Бифидофлора заселяет кишечник к концу 1-й недели жизни и достигает содержания 108-109 КОЕ/г.

Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве

Нормальный биоценоз и барьерную функцию кишечника поддерживают иммуноглобулины, лизоцим и ряд других защитных факторов материнского молока. В случае перевода ребёнка на искусственное или смешанное вскармливание возрастает представительство кишечной палочки и энтерококков, а количество бифидобактерий снижается. Раннее прикладывание ребёнка к груди делает менее вероятной патологическую колонизацию микробами

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи.

Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи).

В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется.

Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей - от 1 до 4-5 раз в сутки, у детей старшего возраста - 1 раз в сутки.

Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой . В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее.

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4 % массы тела (у взрослых - 2 % массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также содержит больше таурохолевой, чем гликохолевой кислоты (таурохолевая кислота является антисептиком). Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-16

Функциональные нарушения ЖКТ у новорожденных и детей первого года жизни подразделяются на такие виды: диарея, боли в животе,срыгивание.аэрофагия.

Это далеко не полный список заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей. Диагностикой и лечением должен заниматься детский гастроэнтеролог, а родители должны знать основные признаки этих заболеваний, тревожные симптомы и методы оказания первой помощи.

Функциональные нарушения работы желудочно-кишечного тракта у детей представляют собой одну из наиболее широко распространенных проблем, в частности среди детей первых месяцев жизни. Отличительной особенностью данных состояний является появление клинических симптомов при отсутствии каких-либо органических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта (структурных аномалий, воспалительных изменений, инфекций или опухолей) и метаболических отклонений.

У детей грудного возраста, особенно первых 6 месяцев жизни, наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивания, кишечные колики и функциональные запоры.

Причины функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей

Причины функциональных нарушений у детей в работе желудочно-кишечного тракта можно разделить на две группы: связанные с матерью и связанные с ребенком.

К первой группе причин относятся:

  1. Отягощенный акушерский анамнез.
  2. Погрешности в питании у кормящей матери.
  3. Нарушение техники кормления и перекорм при естественном и искусственном вскармливании.
  4. Неправильное разведение молочных смесей.
  5. Курение женщины.

Причины, связанные с ребенком, заключаются в:

  1. Анатомической и функциональной незрелости органов пищеварения (короткий брюшной отдел пищевода, недостаточность сфинктеров, пониженная ферментативная активность и др.).
  2. Нарушении функции регуляции работы желудочно-кишечного тракта вследствие незрелости центральной и периферической нервной системы (кишечника).
  3. Особенностях формирования кишечной микробиоты.
  4. Становлении ритма сон/бодрствование.

Также к причинам, которые способствуют развитию проблем и патологий ЖКТ у детей, относят:

  1. Несбалансированное питание.
  2. Неблагоприятную экологическую ситуацию.
  3. Аллергические реакции.
  4. Неврозы.

В большинстве случаев при выявлении таких патологий подтверждается фактор наследственности.

Проблема с желудочно-кишечным трактом у детей: диарея

Диарея – это учащение или разжижение стула, связанное с нарушением пищеварения. Если у детей первого года жизни стул может быть 3 – 5 раз в сутки и иметь консистенцию густой сметаны, то после года он должен быть регулярным и оформленным.

Диарея не является безопасным состоянием, так как может стать причиной нарушения таких функций ЖКТ, как моторика и всасывание полезных веществ. Но понос часто приводит к обезвоживанию и дефициту питательных веществ в организме. К причинам его возникновения относят:

  1. Погрешности в питании.
  2. Несоответствие рациона возрасту.
  3. Пищевые отравления.
  4. Прием антибиотиков.
  5. Глистов.
  6. Кишечную инфекцию.
  7. Стрессы и негативные эмоции.
  8. Лактозную недостаточность.

Если диарея сопровождается повышением температуры, потерей аппетита, слабостью и ухудшением общего состояния ребенка, то обращение к врачу должно быть незамедлительным.

Необходимо осуществлять комплекс мер по оказанию неотложной помощи, а именно:

  1. Не кормить.
  2. Восполнять потерю жидкости.
  3. Контролировать состояние больного.

Для восполнения потери жидкости используют растворы электролитов, например «Регидрон». Питье нужно давать маленькими глотками, чтобы не вызвать рвоту, но часто, каждые 3 – 5 минут.

Дальнейшее лечение назначает специалист, опираясь на результаты лабораторных исследований. Однако независимо от тактики терапии, важным ее этапом должно стать восстановление кишечной микрофлоры путем приема лактобактерий, например препарата «Аципола».

Нарушение работы желудочно-кишечного тракта у детей: симптомы и лечение запора

Запор – нарушение функций желудочно- кишечного тракта у ребенка, которое проявляется в увеличении промежутков между испражнениями или систематическом неполном опорожнении кишечника.

Причинами могут стать:

  1. Неправильная работа кишечника.
  2. Повышение температуры тела.
  3. Прием антибиотиков.

Также спровоцировать запор могут изменения климата, воды и характера питания.

Если нет видимых причин для возникновения запора, то с этим симптомом нарушения работы желудочно-кишечного тракта лучше обратиться к специалисту. Если же причины очевидны, то нужно оказать неотложную помощь. Рекомендуется поставить микроклизму, например «Микролакс», и позаботиться о том, чтобы такие ситуации не повторялись:

  1. Нормализовать режим питания.
  2. Устранить дисбактериоз.
  3. Восстановить моторику кишечника.

Кроме того, нормальной дефекации способствуют регулярные физические нагрузки. А при таком функциональном нарушении в работе ЖКТ у детей раннего возраста можно делать массаж живота круговыми движениями по часовой стрелке, регулярно выполнять упражнения, которые заключаются в приподнимании ног к области живота и с легким надавливанием коленями на него, а также ввести в прикорм пюре с пробиотиком.

Боли в животе при проблемах с ЖКТ у ребенка

Боли в животе у детей могут быть симптомом многих заболеваний и нарушения работы желудочно-кишечного тракта в том числе.

У младенцев признаки болей выглядят как:

  1. Беспокойство.
  2. Отказ от груди.
  3. Плач.

Причинами таких болей могут быть:

  1. Гастрит.
  2. Язвенная болезнь.
  3. Колика.
  4. Переедание.
  5. Несварение желудка.
  6. Запор.

Болевые ощущения могут сопровождать пищевое отравление или течение вирусной или бактериальной инфекции.

Родители должны понимать, что любая боль в области живота, которая продолжается более получаса, не должна остаться без внимания.

Если боли в животе вызваны кишечной коликой у младенцев, то такое состояние сопровождается:

  1. Приступами плача без видимой причины.
  2. Подтягиванием ног к животу.
  3. Отхождением газов во время плача.

Это состояние обусловлено незрелой системой пищеварения и скоплением газов во время кормления.

Нужно сопоставить все факторы, которые вызывают беспокойство, пройти комплексное обследование и строго выполнять предписания врача.

При кишечных коликах у младенцев важным моментом в лечении нарушения работы желудочно-кишечного тракта является:

  1. Соблюдение диеты кормящей мамой.
  2. Выкладывание ребенка на живот между кормлениями.
  3. Использование препарата «Эспумизан» с каждым кормлением согласно с инструкцией.

Считается, что колики начинаются в возрасте 3 недели и заканчиваются в 3 месяца. Когда колики окончательно пройдут, это будет свидетельством адаптации организма младенца к «взрослому» типу питания, т. е. не через пуповину, а через желудок.

Срыгивание у ребенка при нарушении работы ЖКТ

Это очень распространенное явление у детей первых месяцев жизни. Ребенок рождается с относительно небольшим желудком, поэтому часть молока остается в пищеводе. А так как вместе с молоком ребенок очень часто заглатывает воздух (при нарушении техники кормления), то воздух и выходит вместе с молоком.

Обязательно надо отличать срыгивание от рвоты. При срыгивании ребенок не беспокоится. Молоко вытекает из ротика ребенка. При рвоте младенец сильно беспокоится, содержимое желудка «вылетает» под давлением.

Срыгивание может быть как вариантом нормы, так и свидетельством серьезных проблем, связанных с желудочно-кишечным трактом.

Функциональные причины, являющиеся вариантом нормы:

  • Перекорм.
  • Метеоризм.
  • Неподходящая смесь.
  • Тугое пеленание.

Причины патологических срыгиваний:

  1. Инфекционные процессы в организме.
  2. Аномалии в развитии ЖКТ.
  3. Почечная недостаточность.
  4. Наследственность.

Кроме того, срыгивания у младенцев могут быть вызваны пищевыми отравлениями.

Во время кормления ребенка необходимо соблюдать правила кормления – правильно прикладывать ребенка к груди или кормить его из бутылочки. После кормления необходимо несколько минут подержать ребенка в вертикальном положении («столбиком»). Обычно этого достаточно.

Кроме того, срыгивания могут быть следствием нарушения процесса переваривания пищи, проявлением повышенной возбудимости нервной системы и т. д. В этих случаях срыгивание может отрицательно сказываться на прибавке в весе ребенка.

Обычно у младенцев такие нарушения в работе ЖКТ проходят по мере созревания организма, как правило, к 3 месяцам. Если же они продолжаются дольше, то необходима консультация специалиста.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта у детей: симптомы и лечение рвоты

Рвота – это один из симптомов нарушения в работе ЖКТ. Она может быть как признаком пищевого отравления, так и других, более серьезных патологий. При возникновении рвоты обязательно оказать первую помощь ребенку, измерить температуру тела и наблюдать за его состоянием.

Причины рвоты:

  1. Переедание, особенно у грудничков.
  2. Воспаление слизистой желудка.
  3. Прием лекарственных препаратов.
  4. Гастрит.
  5. Кишечная инфекция.
  6. Пищевое отравление.
  7. Заболевания центральной нервной системы.

Причин может быть множество, а потому нельзя игнорировать такое состояние у ребенка.

Что делать?

При появлении первых признаков необходимо обратиться к участковому врачу-педиатру. При врачебном осмотре в детской поликлинике врач-педиатр проводит подробный сбор анамнеза, осмотр, консультации назначает врачей-специалистов, дополнительные методы обследования для исключения более тяжелых болезней.

Лечение назначается комплексное после проведенного обследования ребенка. Как правило, врачи назначают противорвотные препараты, например «Церукал». Если есть необходимость, то к терапии подключают противомикробные и противовирусные средства, например «Новирин».

Первая помощь:

  1. Уложить больного на бок или носить в вертикальном положении.
  2. Поить часто небольшими глотками, подходит раствор «Регидрона».
  3. Не кормить.
  4. Умывать лицо и полоскать полость рта между приступами рвоты.

Также при рвоте в лечении нарушения функции ЖКТ у детей применяются сорбенты, хорошо себя зарекомендовал препарат «Смекта», эффективный для снижения действия токсинов на организм. В случае, когда рвоту сопровождают боли или спазмы в животе, то используют спазмолитики. Чтобы поберечь раздраженную слизистую ЖКТ, спазмолитик лучше назначать в форме ректальных свечей, например «Вибуркол».

Аэрофагия при нарушении работы ЖКТ у ребенка

Аэрофагия – функциональное нарушение работы ЖКТ у детей, причиной которого становится заглатывание воздуха, приводящее к повторной отрыжке и метеоризму. Умеренная аэрофагия является нередким явлением у детей первых месяцев жизни в связи с незрелостью нервной регуляции процесса глотания.

У младенцев аэрофагию может вызвать неправильное прикладывание к груди либо слишком сильный напор молока.

Что делать?

При появлении аэрофагии у ребенка родители должны обратиться к участковому врачу-педиатру для выяснения и устранения причин, вызвавших аэрофагию.

Статья прочитана 7 177 раз(a).

Такое понятие, как лечение заболеваний ЖКТ у детей принято считать довольно сложным, недостаточно изученным и противоречивым разделом в педиатрии. Многогранность патоген механизмов, возникающих при нарушении функций ЖКТ, очень высокий риск перехода заболеваний в хроническую форму течения, а так же утяжеление болезни диктуют необходимость в проведении именно комплексной терапии заболеваний ЖКТ в детском возрасте, которая учитывает возможность сочетать воздействия на местные и общие проявления патологических процессов. Поэтому основными лечебными этапами являются лечение и вторичная профилактика, но при этом следует учитывать длительность проводимых мероприятий с учетом всех особенностей развивающегося организма ребенка, а так же эволюцию гастроэнтерологических заболеваний.

При выборе наиболее оптимального метода лечения, с учетом имеющегося широкого выбора лекарственных препаратов, а так же с учетом все отмеченных желудочно - кишечных расстройств.

Основными методами лечения при гастроэнтерологических заболеваниях у детей считается:

  • - соблюдение режима питания, диета
  • - необходимость полного покоя как психологического, так и физического
  • - все дети с ЖКТ заболеваниями необходимо ставить на диспансерный учет
  • -проведение санаторно-курортного лечения

Каждое конкретное заболевание у каждого ребенка ставит непростую задачу в выборе рациональной терапии, при этом необходимо учитывать не только патогенез и этиологию заболеваний ЖКТ, но и:

  • - особенностей режима дня ребенка
  • - возраст
  • -особенность назначенной диеты
  • - сопутствующие заболевания
  • - психоэмоциональное состояние
  • - состояние ЦНС (центральной нервной системы)
  • - нейроэндокринная регуляция
  • - не стоит так же забывать и о возможностях родственников

Помимо всего прочего следует учитывать и сочетание заболеваний ЖКТ, которые вызывают немалые сложности при выборе оптимальной терапии.

Во время обострения заболеваний ЖКТ необходимо обеспечить больному полный покой.

Следует определиться с режимом дня: сном и бодрствованием, с обязательным включением отдыха в дневное время. Очень важно снизить нагрузки психоэмоциональные. При необходимости маленьким пациентам назначают седативные средства (отвары и настои трав пустырника, пиона, валерианы), но только при проявлении таких симптомов как бессонница, чувство страха, эмоциональное напряжение, упадок сил.

Сегодня можно использовать не только лекарственные препараты, но и пластыри, народную медицину.

Помимо общепринятых методов терапии возможно использование психотерапевтических средств терапии, но только у детей старших возрастных групп.

Стационарное лечение ребенка в периоды обострений заболеваний следует решать с учетом индивидуальности течения заболевания у пациента, социально-бытовых характеристик и психоэмоционального состояния.

При проявлении любого кишечного расстройства, заболеваний органов ЖКТ следует незамедлительно обратиться к доктору.

Дисбактериоз у детей

В кишечнике постоянно живут микроорганизмы. Причем у здорового человека их «ассортимент» и количественное соотношение -- более или менее постоянные параметры, определяющие так называемую нормальную микрофлору.

Дисбактериоз -- это нарушение нормального соотношения микроорганизмов в кишечнике человека. Дисбактериоз обнаруживается только при микробиологическом исследовании. Клиническим его эквивалентом является дисбиоз кишечника. Заболевания под названием «дисбактериоз» не существует.

Дисбиоз кишечника часто встречается у детей младшего возраста.

К факторам риска развития дисбактериоза относятся:

Изменения состава микрофлоры -- это лишь следствие каких-то неблагоприятных событий в организме, т.е. дисбактериоз всегда является вторичным состоянием. К дисбактериозу могут привести:

Нормальная микрофлора кишечника

В кишечнике человека живёт около 500 видов микроорганизмов. Большую часть микрофлоры толстого кишечника составляют бифидобактерии.

Нормальная микрофлора выполняет очень важную для организма малыша работу:

  • · защищает от опасных (патогенных) микробов, образуя плотную плёнку на стенке кишечника;
  • · участвует в выработке витаминов К, С, В 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, фолиевой и пантотеновой кислот;
  • · участвует в обмене веществ, расщепляет белки, углеводы, пищевые волокна.
  • · принимает участие в обмене желчных кислот;
  • · вырабатывает вещества, регулирующие работу кишечника.

Микрофлора желудочно-кишечного тракта не бывает постоянной, поскольку тесным образом связана с характером принимаемой пищи, возрастом человека, перенесёнными заболеваниями.

Диагностика

Нарушения работы кишечника при дисбактериозе связаны, прежде всего, с основным заболеванием (см. причины дисбактериоза). Собственно нарушения состава микрофлоры могут приводить как к запорам, и к поносам, появлению в стуле слизи, зелени и других примесей.

Диагноз "дисбиоз" всегда вторичный и выставляется врачом при наличии заболеваний пищеварительной системы (гастродуоденита, запоров, хронических воспалительных заболеваний кишечника, атопического дерматита и др.).

Диагностика дисбактериоза основывается на данных лабораторных исследований.

Исследование кала на дисбактериоз в настоящее не является стандартом диагностики, т.к. практически невозможно осуществить правильный сбор кала (он должен быть собран в стерильную посуду в анаэробных условиях, исследован теплым и др.). Кроме того, состав внутрипросветной микрофлоры кишечника, попадающей в кал, отличается от состава пристеночной микрофлоры кишечника (расположенной на стенках кишечника).

Для определения состава микрофлоры кишечника в настоящее время применяются:

  • · копрологическое исследование,
  • · биохимическое исследование кала,
  • · бактериологическое исследование кишечного содержимого и жёлчи.
  • · бактериологическое исследование соскоба со слизистой оболочки 12-перстной или тощей кишки при ЭГДС (гастроскопии),
  • · бактериологическое исследование соскоба со слизистой оболочки прямой и толстой кишки при колоноскопии.

Последние два исследования позволяют оценить пристеночную микрофлору кишечника, т.е. получить объективную информацию. Конечно, проведение сложных эндоскопических исследований только лишь для подтверждения дисбактериоза нецелесообразно и должно выполняться по строгим показаниям.

Поскольку по обычному анализу кала мы можем лишь косвенно судить о том, каков состав микрофлоры кишечника, лечения требуют лишь состояния, сопровождающиеся клиническими проявлениями. Иными словами, если у ребенка нормальный регулярный стул и не болит живот, то не стоит давать ему препараты бактерий лишь потому, что его анализ отличается от среднестатистической нормы. Если же дисбактериозвсе-таки проявился, желательно выяснить его первопричину. Может быть, ребенку слишком рано или неправильно введен прикорм? Или же он получал антибиотики? Возможно, у него не хватает какого-либопищеварительного фермента? Может быть, у него пищевая аллергия? После ответа на эти и другие вопросы решается вопрос о коррекции биоценоза (состава микрофлоры) кишечника.

Коррекция дисбактериоза заключается прежде всего в устранении его причины. Лечением заболевания, вызвавшего дисбактериоз, занимается педиатр, гастроэнтеролог, аллерголог или инфекционист, в зависимости от характера основной патологии. В ходе лечения основного заболевания одновременно уменьшаются проявления дисбиоза. Например, при нормализации стула у ребёнка или коррекции ферментативных нарушений происходит улучшение микробиологического пейзажа кишечника.

Основой коррекции дисбактериоза составляет правильное питание, длительно грудное вскамливание, введение прикорма в срок. Поддерживать состав микрофлоры на должном уровне помогают такжекисло-молочные смеси и продукты, обогащенные бифидо-- и лактобактериями («НАН с бифидобактериями», «Лактофидус», «Бифидок», «Нарине» и др.).

К медикаментозным средствам относят препараты, содержащие микроорганизмы -- представителей нормальной флоры (жидкий и сухой «Бифидумбактерин», «Лактобактерин», «Линекс» и т.д.); средства, которые являются питательной средой для роста бифидо-- и лактобактерий и стимулируют их размножение («Хилак-форте», «Лизоцим» и т.д.), бактериофаги, в некоторых случаях лечение начинается с назначения антибиотиков с последующей коррекцией микрофлоры пробиотиками.