Миокардит- очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

Этиология.

Деление миокардитов на ревматические (обусловленные стрептококковой инфекцией) и неревматические (вирусные) является первым этапом диагностики.
Ревматический миокардит является обязательной составной частью ревматического кардита (ревмокардита) наряду с эндокардитом и перикардитом. Рассматривается
в разделе острая ревматическая лихорадка.
Причиной неревматических миокардитов в подавляющем большинство случаев является вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, Коксаки В, инфекционного гепатита, ECHO, цитомегаловирусы и др.).

Патогенез.

Вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием цитотоксических клеток, аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов, что приводит к их поражению (гипотеза аутоиммунного повреждения).
Критерии диагноза.
I. Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
II. Признаки поражения миокарда.
Нарушение процессов реполяризации в области передней стенки
Большие признаки:
— Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ — изменение конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и появлении низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца Т, которые, как правило, определяются в грудных отведених, но могут встречаться и в стандартных
— Нарушения ритма и проводимости
— Повышение активности кардиоселективных сывороточных ферментов и изоферментов (ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК, тропонина Т и I).
— Кардиомегалия
— Сердечная недостаточность
Малые признаки:
— тахикардия
— ослабление 1-го тона (важно подтвердить при проведении фонокардиографии)
— ритм галопа

Лечение.

1. Этиотропное лечение. Методика лечения неревматического миокардита противовирусными средствами пока не разработана. Больным бактериальным миокардитом,
возникающим во время ангины (или другой стрептококковой инфекции), или вскоре после ее окончания назначается лечение пенициллином 1 млн. ЕД в/м 8
раз в день или полусинтетическим пенициллинами (амоксициллин) в суточной дозе 2-3 г/сутки или макролидами (кларитромицин 1,0 в сутки) в течение 7-10 дней.
2. Совсем недавно основой патогенетического лечения считались нестероидные противовоспалительные средства. Однако в настоящее время, учитывая отсутствие доказательств их положительного влияния на исход заболевания, замедление репаративных процессов в миокарде в результате их применения, данная группа препаратов в лечении миокардита не рекомендуются.
— Лечебный (постельный) режим при остром миокардите считается патогенетическим методом лечения и является обязательным до прекращения проявлений вирусной инфекции.
— Глюкокортикоиды, обладая выраженным противовоспалительным и имму- нодепрессивным свойством, показаны при тяжелом течении миокардита и развитии миоперикардита. Наиболее часто назначается преднизолон в дозе 20-30 мг в сутки на 2-3 недели в зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания.
— Антикоагулянты показаны при миокардите с высокой клинической и лабораторной активностью. Они обладают антикоагулянтным, противовоспалительным
и антигипоксическим действием. Гепарин назначают по 10 000 ЕД 2 раза в день п/к на 7-10 дней.
— Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде, уменьшить тем самым дистрофические процессы. Назначаются рибоксин, панангин, анаболические препараты, цитохром С, предуктал, мил- дронат. Эти препараты не приносят вреда, психологически хорошо воспринимаются пациентами и высоко ими оцениваются.

Миокардит представляет собой воспаление миокарда (сердечной мышцы). Заболевание распространено среди детей различного возраста, но чаще у 4–5-летних и подростков. Заболевание может протекать в скрытой форме абсолютно бессимптомно. Часто его распознают лишь после выраженных изменений, которые обнаруживаются на ЭКГ.

Существует следующие виды заболевания, которые различаются симптоматикой и процессами, происходящими в организме:

• Миокардит инфекционный – связан напрямую с инфицированием организма, появляется на фоне недомогания либо сразу после него. Инфекционная форма начинается с упорных болей сердца, перебоев в его работе, одышки, болезненностей в суставах. Может немного повышаться температура. При прогрессировании инфекционного процесса острее обозначена симптоматика. Сердце увеличиваются в размерах, нарушается ритм сердечных сокращений;
• Идиопатический – имеет более тяжелую форму, нередко со злокачественным течением. Характерные симптомы: увеличение сердца, сильно нарушается ритм биения. Осложнения возможны в виде возникновения тромбов, сердечной недостаточности, тромбоэмболии и ;
• Аллергический – возникает через 12 ч. до 2 суток после того, как была введена вакцина или препарат, провоцирующий аллергию у пациента. При ревматизме, патологиях соединительной ткани миокардит является симптомом основного заболевания.

Имеются следующие формы заболевания:

1. По течению: острый миокардит у детей, подострый, хронический;
2. По распространенности воспаления: изолированный и диффузный;
3. По тяжести: степень легкая, среднетяжелая и тяжелая;
4. По клиническим проявлениям: стертая, типичная, бессимптомная формы.

Причины

Причины развития миокардита раннего возраста разнообразны, обусловлены воздействием разных факторов.

• Инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, вызванные простейшими.
• Глистные инвазии при: трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
• Токсические, химические факторы : укус осы, змеи, воздействие ртути, угарного газа, мышьяка, употребление наркотиков и алкоголя.
• Физические факторы : переохлаждение, ионизирующее излучение, перегревание.
• Воздействие лекарственных средств : сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, вакцин, сывороток, спиронолактона.

Часто развивается миокардит у детей при ревматизме, дифтерии, скарлатине. Отмечается заболевание в момент аллергических реакций, при воздействии токсинов, врожденный. При аутоиммунных миокардитах организм ребенка вырабатывает антитела к клеткам сердечной мышцы.

По происхождению заболевание бывает ревматической и неревматической природы.

Миокардит ревматический развивается вследствие . Миокардит неревматический вызывают воспалительные процессы разного характера. Неревматическая форма часто проявляется после или .

Ревматический миокардит имеет как острую, так и хроническую форму. Имеет такие симптомы, как общая слабость, перепады настроения. Если нет изменений в области сердца, то до самого выявления такого заболевания, как ревматический миокардит, иногда проходит немало времени. Оно имеет такие первые симптомы, как одышка при физической нагрузке, непонятные ощущения в области сердца.

Симптомы

Нет клинического симптома, который позволил бы со стопроцентной точностью провести диагностику миокардита – данное заболевание у детей характеризуется тяжестью течения, быстрым нарастанием имеющихся признаков. Симптомы клинического проявления заболевания могут отличаться в зависимости от:

• Непосредственной причины;
• Глубины поражения;
• Степени распространенности воспаления в сердечной мышце;
• Определенного варианта течения.

Распространенность воспаления имеет влияние на клинические проявления данного заболевания. На этапе новорожденности (4 нед. после рождения ребенка) врожденный миокардит тяжело протекает и имеет следующие симптомы:

• Кожные покровы бледные с серым оттенком;
• Слабость;
• Вес набирается очень медленно.

Такие симптомы, как сердцебиение и одышка, появляются при купании, кормлении, дефекации, пеленании. Могут возникнуть и отеки. Увеличивается печень, селезенка. Происходит сокращение суточного количества мочи.

У грудничков заболевание развивается обычно на фоне текущей инфекции или через неделю. Температура повышается до 37,5° С, а иногда и выше.

Миокардит у грудничков вполне может начаться с одышки. Начальные симптомы у детей после 2 лет имеют вид выраженных болей в животе. Руки и ноги малыша становятся холодными. Ребенок вялый. Отмечаются увеличение сердца, печени. Ребенок имеет отставание в физическом развитии. Возможно появление сухого кашля.

При тяжелом заболевании может появиться такие симптомы, как повышенная температура и отек в альвеолах легких, в результате чего вполне возможен летальный исход.

В старшем возрасте заболевание протекает в острой, подострой, хронической рецидивирующей форме, обладает более доброкачественным течением. После перенесенной инфекции в течение 2-3 недель у миокардита отсутствуют симптомы. После чего появляются такие симптомы, как слабость, утомляемость, бледность кожи, снижение веса.

Температура может быть нормальной либо незначительно повышаться. Детей могут беспокоить , суставах, мышцах.

У детей дошкольного и школьного возраста отмечаются боли в сердце и одышка. Вначале это появляются при физической нагрузке, далее – и в покое. Боли в сердце не резко выражены, но они длительные, плохо снимаются лекарствами. Учащенное сердцебиение и расширение границ сердца отмечено реже. Но может появляться нарушение ритма сердца, отеки на конечностях, увеличение печени.

Диагностика

При диагностике применяется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Эхокардиография позволяет определять размеры полостей сердца. Диагностика миокардита имеет большие и малые критерии. Обязательно необходимо выявить 1–2 больших либо 2 малых критериев, а еще анамнез.

Диагностика применяет методики антимиозиновой сцинтиграфии или с галлиумом, а также магнитный резонанс с гадолиниумом.

Диагностика испытывает особую трудность при отсутствии четких специфических диагностических критериев.

Согласно клиническим рекомендациям лечение миокардита у детей острой формы проводится в стационаре. Характерен строгий постельный режим, срок которого определяются индивидуально. Постельный режим требуется и при отсутствии проявлений сердечной недостаточности. Тяжелые случаи характеризуют применение кислородотерапии.

Лечение миокардита обязательно должно быть в комплексе. Специфическое лечение не разработано. Главным направлением является терапия того заболевания, которое вызвало данную болезнь сердца.

Основными компонентами комплексной терапии заболевания являются:

• При бактериальной перенесенной инфекции применяются антибиотики (Доксициклин, Моноциклин, Оксацилин, Пенициллин);
• При миокардите, вызванном вирусной инфекцией, применяются противовирусные препараты (Интерферон, Рибавирин, Иммуноглобулины). Часто назначают иммуномодулятор без побочных явлений и противопоказаний.

При внутривенном введении гаммаглобулина повышается выживаемость детей и улучшается восстановление функций миокарда.

Комплексное лечение включает такие противовоспалительные нестероидные препараты , как: салицилаты и препараты пиразолонового ряда (Индометацин, ацетилсалициловая кислота, Метиндол, Бутадион, Бруфен, Гидроксихлорохин). Такие препараты являются обязательными в комплексе лечения заболевания с затяжным либо рецидивирующим течением. Некоторыми из этих лекарств снимаются боли в сердце.

При упорных болях назначается Анаприлин в минимальной дозе. Мощное противовоспалительное и противоаллергическое действие имеют такие гормональные препараты, как глюкокортикоиды . Для лечения тяжелой формы заболевания применяют Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон, Триамцинолон. Гормональная терапия применима при сердечной недостаточности, аутоиммунном миокардите, . Дозировка и длительность использования гормонов определяют индивидуально.

При лечении гормональными средствами назначают препараты калия, им богаты следующие продукты: курага, изюм, морковь.

При сердечной недостаточности после купирования воспаления в миокарде применяются препараты наперстянки. При выраженной недостаточности применяются Допамин, Добутамин. А при отечном синдроме применимы такие , как Гипотиазид, Фонурит, Новурит, Лазикс, разгрузочная диета. Обязательно в комплексное лечение включаются витаминные препараты: витамины группы В, . При беспокойстве, головной боли, нарушении сна осуществляется симптоматическое лечение.

При нарушении ритма сердечной деятельности происходит подборка противоаритмических препаратов. При стойких аритмиях проводят хирургический метод лечения: кардиостимуляция трансвенозная или имплантация водителя ритма. При хроническом рецидивирующем миокардите после стационарного лечения рекомендуют регулярные профилактические поездки в специализированный санаторий.

По локализации различают миокардит с перикардитом , миокардит с эндокардитом и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (он называется еще панкардит ). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка сердца (эпикард ), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной инфекции , второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердца
В строении стенок сердца различают три слоя:

• эндокард (внутренний слой );
• миокард (средний слой, представленный мышечной тканью );
• эпикард (наружный слой ).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца. Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС ) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон. Воспаление миокарда называется миокардитом.

Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.

Миокардит перикардит

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (сначала миокард потом перикард или наоборот ). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (как правило, изолированного ) считается туберкулез . При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему легких и сердца. Микобактерии туберкулеза быстро проникают через лимфатические протоки из легких в перикард. Заболевание длительное время может протекать скрыто. Как и для самого туберкулеза, для микобактериального перикардита характерно скрытое, латентное течение. Пациента могут беспокоить тупые, умеренные боли в области сердца и чувство стеснения в груди.

В основе перикардита лежит развитие воспалительной реакции в листках перикарда (наружной оболочки, покрывающей сердце ). Это приводит к образованию воспалительной жидкости в нем. В зависимости от состава жидкости и от ее количества перикардит может быть сухим или влажным. Сухой перикардит характеризуется образованием незначительного количества жидкости с большим содержанием фибрина. Фибрин – это белок, который составляет основу тромба. Благодаря своим свойствам фибрин делает жидкость вязкой и густой. Вследствие этого листки перикарда начинают слипаться между собой, ограничивая работу сердца. Именно поэтому такой перикардит называется еще и слипчивым или констриктивным. Из-за того, что воспаленные листки перикарда ограничивают работу сердца (ритмичные сокращения и расслабления ), оно перестает эффективно снабжать кровью организм. Основными симптомами сухого перикардита являются слабость и недомогание, повышенная утомляемость , острая загрудинная боль . Повышенная утомляемость и слабость являются следствием недостаточного кровоснабжения организма и, как следствие, кислородной недостаточности. Боль же является результатом раздражения нервных окончаний, заложенных в перикарде.

Влажный или экссудативный перикардит характеризуется образованием большого количества жидкости в полости перикарда. Скопившаяся жидкость постепенно сдавливает сердце и препятствует его расслаблению в диастолу. Чем больше жидкости скапливается между листками перикарда, тем больше сжимается сердце скопившимся объемом. Для экссудативного перикардита характерно быстрое развитие симптомов сердечной недостаточности . Если вовремя не предпринять меры, то развивается такое осложнение как тампонада сердца. Тампонада (сдавливание ) сердца является неотложным острым состоянием, представляющим угрозу для жизни пациента.

Миокардит эндокардит (ревмокардит )

Миокардит эндокардит сочетает в себе поражение и внутренней, и средней оболочки сердца, то есть эндокарда и миокарда. Такое сочетание чаще всего встречается при ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани. Поэтому часто называется еще ревмокардитом.

Совместное поражение эндокарда и клапанов сердца встречается в 20 процентах случаев уже при первой атаке ревматизма. Риск развития ревмокардита коррелирует (взаимосвязан ) с частотой ревматических атак. Чаще всего поражается митральный клапан, на втором месте – трикуспидальный. Стенки клапанов быстро утолщаются и смыкаются, вследствие чего развивается стеноз (сужение ), который препятствует адекватной гемодинамике. Поражение среднего слоя сердца сопровождается поражением проводящей системы, что обуславливает появление аритмий и блокад.

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит )

Одновременное поражение всех слоев сердца носит название панкардита. Такое состояние характерно для скарлатины , сепсиса , ревматизма. Панкардит характерен для детей и подростков. Как правило, данное заболевание развивается не сразу, а спустя несколько рецидивов (обострений ).

Симптомами панкардита являются:

• резкая слабость и недомогание;
• снижение артериального давления ;
• выраженные отеки;
• увеличение печени .

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии ). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Любая разновидность миокардита может носить очаговый или диффузный характер. В первом случае воспаление затрагивает только один фрагмент сердечной мышцы. При диффузном же миокардите в воспалительный процесс вовлекается несколько участков мышечной ткани миокарда.

Чем отличается очаговый и диффузный миокардит?
Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии ). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Если воспалительный процесс затрагивает несколько участков миокарда, заболевание отличается более тяжелым и продолжительным течением. Среди симптомов присутствует выраженная сердечная недостаточность, частые аритмии и другие нарушения сердечного ритма. Диффузный миокардит часто отягощается тромбоэмболией (закупоркой кровеносных сосудов кровяными сгустками ). Частым осложнением этой разновидности миокардита является дилатационная кардиомиопатия , при которой происходит растяжение одного (чаще левого ) или обоих сердечных желудочков.

Миокардит вирусного происхождения
Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце ). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки .

Существуют следующие особенности миокардита, спровоцированного вирусом Коксаки:

• Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
• Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов . Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни ).
• Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей ) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка , возле пупка, тошнота с рвотой , водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди , которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле .
• У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа . Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение ) проявляются спустя полторы - две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов ), герпес , полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента ).

Миокардит бактериального типа
Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость ) к антибиотикам . Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

Миокардит грибковой этиологии
Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган ) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами ). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД ).

При микозах грибковые микроорганизмы проникают в ткани миокарда, провоцируя формирование полостей, наполненных гнойным содержимым. Грибковый миокардит сопровождается выраженной сердечной недостаточностью и часто отягощается воспалением и других оболочек сердца. В 22 процентах случаев грибковый миокардит является осложнением аспергиллеза (инфекции, локализующейся в легких, которую провоцируют плесневые грибы ). Также болезнь может развиться на фоне актиномикоза (заболевания, вызванного лучистыми грибками, при котором на коже появляются гнойники ) или кандидамикоза (инфекции, спровоцированной дрожжеподобными грибками, при которой слизистая покрывается творожистым налетом ).

Инфекционно-аллергический миокардит

Эта разновидность миокардита является неадекватным ответом иммунной системы на присутствующий в организме инфекционный процесс. Другими словами, воспаление миокарда развивается как аллергическая реакция, а в роли провокатора аллергии выступает инфекция (а именно микроорганизмы, которые ее провоцируют ).

Как проявляется инфекционно-аллергический миокардит?
При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

При начальной стадии заболевания пациенты отмечают общее недомогание, которое сочетается с умеренно повышенной температурой , болями в мышцах и/или болями в суставах . Спустя некоторое время к этим признакам присоединяется сжимающие нерезкие боли в груди, боли в области сердца , которые отмечаются примерно у 70 процентов больных. Порядка половины людей с этой патологией испытывают одышку, усиленное сердцебиение . Все эти признаки носят постоянный характер (то есть регулярно проявляются через определенный промежуток времени ) и могут беспокоить пациента как в совокупности, так и по отдельности.

К непостоянным, но важным симптомам этой формы миокардита относится понижение артериального давления, снижение количества сердечных сокращений, ритм галопа (разновидность нарушения сердечного ритма ). Примерно у 30 процентов всех пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом вообще отсутствуют какие-либо ощущаемые признаки, и наличие патологии определяется только на медицинском обследовании.

Ревматические (ревматоидные ) и неревматические миокардиты

Изначально, все миокардиты условно делятся на ревматические и неревматические. Как ясно из названия, ревматический миокардит (называется еще ревмокардит ) встречается при ревматизме. Его основным отличием является то, что в данном случае миокардит протекает с вовлечением в патологический процесс и эндокарда. Для неревматического вовлечение эндокарда не является обязательным. Различают три основные формы ревматического миокардита.

К формам ревмокардита относятся:

• узелковый или гранулематозный миокардит;
• диффузный миокардит;
• очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем ). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления ). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

При ревматическом миокардите основными лабораторными показателями являются ревмопробы. К ним относятся повышенная концентрация С-реактивного белка, наличие иммунных комплексов, повышенный уровень фибриногена. На электрокардиограмме отмечается удлинение интервала P-Q, снижение частоты сердцебиения (брадикардия ).

Симптомы ревматического миокардита

Характер проявлений ревматического миокардита зависит, в первую очередь, от степени распространенности в миокарде патологического процесса. В зависимости от объема пораженных сердечных тканей различают очаговый (поражен только один участок ) и диффузный (воспаление затронуло несколько сегментов миокарда ) ревматический миокардит.

Проявления диффузного ревматического миокардита
При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов , появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса ).

Спустя некоторое время возникают симптомы, свидетельствующие об ухудшении состояния и функциональности сердечной мышцы. Пациенты ощущают чувство тяжести в зоне сердца, которое может сопровождаться болевым синдромом. Периодически учащается сердцебиение, появляется одышка и чувство нехватки воздуха. Некоторые больные отмечают временное «замирание» сердца. Из-за замедленного кровообращения начинают отекать ноги , синеть пальцы, зона вокруг носа и рта.

Такие изменения общего состояния как слабость и повышенная утомляемость со временем приобретают постоянный характер. Резко снижается не только физическая, но и умственная работоспособность. Часто при ревматическом диффузном миокардите больные жалуются на головокружения , провалы в памяти, предобморочные состояния.

Признаки очагового ревматического миокардита
При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия . Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Гранулематозный миокардит

Гранулематозный миокардит – это миокардит, развивающийся на фоне ревматоидного артрита . Название миокардита происходит от названия «гранулема» - что обозначает бугорок. Именно такие бугорки образуются в соединительной ткани сердца при ревматоидном артрите. Гранулемы располагаются диффузно (рассеянно ) по всему миокарду. В своем развитии они могут проходить несколько стадий. Так называемые цветущие гранулемы отмечаются при обострении заболевания, то есть при повторных ревматических атаках. В период перехода заболевания в хроническую форму гранулемы из зрелых переходят в увядающие. Постепенно гранулемы зарастают соединительной тканью с развитием кардиосклероза.

Неревматический миокардит

Неревматический миокардит относится к серьезным заболеваниям, так как значительно снижает качество жизни пациента, а в ряде случаев становится причиной внезапной смерти. Сложность заключается в том, что эта патология редко выявляется на начальных этапах, так как часто протекает без очевидных симптомов. По данным статистики неревматическим миокардитом страдает примерно 2 процента населения. Следует отметить, что эти данные могут не совпадать с реальностью, так как многие случаи остаются незарегистрированными.

Клинические проявления неревматического миокардита
Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

Симптоматика неревматического миокардита проявляется со стороны разных систем организма. Пациента может беспокоить как один конкретный симптом, так и комплекс отклонений от нормального состояния.

Неревматический миокардит обладает следующими клиническими проявлениями:

• Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность , частые смены настроения.
• Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
• Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий ) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок ).
• Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия ), так и в сторону уменьшения (брадикардия ). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
• Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи ) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита
Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

В диагностике неревматического миокардита используются следующие методы:

• Электрокардиограмма (ЭКГ ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца ). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку ) или внутренним (датчик вводится через пищевод ) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
• Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический ). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток ), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
• Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
• Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
• Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную ).

Виды неревматического миокардита

К неревматическим миокардитам относятся миокардиты вирусного, токсического и аутоиммунного происхождения. На сегодняшний день в практике кардиолога чаще всего встречается вирусный миокардит. Этот вид миокардита преобладает как у взрослых, так и у детей. После него следует бактериальный, токсический и септический миокардиты. Также различают аутоиммунный и идиопатический миокардит.

К неревматическим миокардитам относятся:

• вирусный миокардит;
• алкогольный миокардит;
• септический миокардит;
• токсический миокардит;
• идиопатический миокардит;
• аутоиммунный миокардит.

Вирусный миокардит

Вирусы являются одной из наиболее распространенных причин миокардита. Вирусный миокардит встречается с одинаково высокой частотой как у взрослых, так и у детей. Основную роль в патогенезе миокардитов играются энтеровирусы, парвовирусы, аденовирусы. Самым специфичным является вирус Коксаки. С помощью специальных мембранных рецепторов вирус изменяет цитоскелет кардиомиоцита, что обеспечивает ему быстрое и легкое проникновение внутрь клетки. Далее он вырабатывает ферменты , которые приводят к разрушению кардиомиоцитов.
Симптомами вирусного миокардита являются тупые боли в области сердца, появление внеочередных сердечных сокращений (экстрасистолии ), частое сердцебиение.

Алкогольный миокардит

При длительном употреблении алкоголя развивается токсическое повреждение миокарда. Причин тому несколько - это и прямое токсическое действие этанола на клетки сердца, и опосредованное, связанное с недостатком микроэлементов.

При систематическом употреблении алкоголя в организме развивается недостаток множества микроэлементов и витаминов . Но наиболее опасным является дефицит витамина В1 . Установлено что дефицит витамина В1 выявляется у 20 – 25 процентов людей, страдающих алкоголизмом . Витамин В1 или же тиамин участвует в важнейших реакциях организма - он служит источником энергии (АТФ ), участвует в процессах окисления и углеводном обмене. При его отсутствии все эти процессы нарушаются. Результатом дефицита тиамина в организме является накопление молочной и пировиноградной кислоты, то есть недоокисленных токсичных продуктов обмена. Они и вызывают повреждение миокарда. Накопление недоокисленных продуктов также происходит за счет метаболизма алкоголя. Так, в организме этанол распадается до ацетальдегида и уксусной кислоты. При большом количестве этанола в крови человека он не успевает полностью утилизироваться печенью, и его

На тему: Неревматические миокардиты

Выполнила врач-интерн

Останкова А. Ю.

Семипалатинск

Неревматические миокардиты (НМ) - воспалительные заболевания миокарда, вызванные инфекционными, аллергическими, токсическими воздействиями с различными патогенетическими механизмами.

Классификация

Этиология

Патологоанатомические данные

Степень тяжести

Недостаточность кровообращения

Воспалительные поражения миокарда составляют обширную группу болезней, изучение которых до недавнего времени проводилось недостаточно. Это связано с тем, что основное внимание было направлено на борьбу с ревматизмом, хотя у значительной группы больных миокардит развивается вне связи с ревматическим процессом. Как показали патологоанатомические исследования, распространенность НМ среди детей выше (6,8 %), чем среди взрослых (4 %). Этиология. См. классификацию. Иногда этиология может быть не установлена, в таких случаях говорят об идиопатическом миокардите. Патогенез различен, что связано с разнообразием этиологических факторов. Однако большинство НМ возникает не в результате непосредственного воздействия инфекции, а в связи с определенным состоянием сенсибилизации организма ребенка к различным агентам - бактериальным, химическим, физическим. Такие миокардиты можно объединить понятием инфекционно-аллергические. При них происходит фиксация в стенках сосудов иммунных комплексов, в связи с чем повреждаются клеточные мембраны с активацией гидролитических ферментов лизосом. Все это приводит к денатурации белков и приобретению ими аутоантигенных свойств. В патогенезе некоторых миокардитов играют роль чисто аллергические механизмы (при сывороточной болезни, реакции на медикаменты, прививках). При инфекции Коксаки ведущее значение имеет инвазия этого вируса в клетку миокарда, приводящая к ее деструкции и выходу лизосомальных ферментов. В то же время при гриппе более значима роль иммунологических механизмов. Однако не все дети, перенесшие инфекционные заболевания, болеют НМ. Состояние реактивности макроорганизма играет главную роль в развитии заболевания. В раннем возрасте на реактивность ребенка могут оказать влияние перенесенные матерью токсикоз беременных, острые и хронические болезни, предшествующие аборты и выкидыши, а также различная перинатальная инфекция, аномалия конституции у ребенка. Подвержены НМ и дети из группы часто и длительно болеющих. Возрастной аспект. НМ встречается во всех возрастных группах. Семейный аспект. В возникновении НМ у детей имеет значение фактор наследственной предрасположенности. Установлено, что у близких родственников больного ребенка часты случаи патологии сердечно-сосудистой системы и аллергических заболеваний. У детей, воспитываемых в окружении носителей хронических очагов инфекции (родители и другие родственники), вероятность заболеть выше. Диагностические критерии На практике используют критерии, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973) в модификации Ю.И. Новикова и др. (1979). Опорные признаки: · предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными методами, включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК), гемагглютинации (РГА); · признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление 1 тона, нарушение ритма сердца, систолический шум); · наличие упорной боли в области сердца, часто не купирующейся сосудорасширяющими средствами; · патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости, автоматизма сердца, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии; · раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности; · повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ); · изменение сердца при ультразвуковой эхоКГ: увеличение полости левого желудочка; гипертрофия задней стенки левого желудочка; гиперкинезия межжелудочковой перегородки; снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Факультативные признаки: · отягощенная наследственность; · предшествующая аллергическая настроенность; · общая слабость: · температурная реакция; · изменения в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса. Лабораторные и инструментальные методы исследования Основные методы: · общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ); · общий анализ мочи (норма), при застойных явлениях – протеинурия; · биохимический анализ крови: увеличены уровень ДФА, СРБ, активность ферментов (ЛДГ, КФК); · лабораторные исследования для установления возбудителя: РН, РСК, РГА; · ЭКГ (снижение вольтажа зубцов, нарушение ритма, изменение интервала S-Т и др.); · рентгенография сердца (определение размеров сердца). Дополнительные методы: · определение уровня общего белка и его фракций в сыворотке крови; · УЗИ сердца; · иммунологические исследования (определение содержания иммуноглобулинов, Т- и В-лимфоцитов, комплемента); · поликардиография (полиКГ). Этапы обследования В кабинете семейного врача: сбор анамнеза (предшествующие инфекционные или аллергические заболевания, наследственный анамнез); объективный осмотр (характер пульса, АД, наличие аритмии, изменения границ сердца, размеров печени, наличие отеков). В поликлинике: общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, рентгенография грудной клетки, консультация кардиолога. В клинике: определение уровня ферментов, РСК, РГА, полиКГ, УЗИ сердца. Все анализы крови делаются натощак. Течение, осложнения, прогноз Варианты клинического течения При тяжелой форме кардита отмечаются признаки интоксикации, значительно страдает общее состояние ребенка. Температура тела может повышаться до 39°С. Рано появляются признаки недостаточности кровообращения. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение границ сердца. У некоторых детей выслушивается грубый систолический шум над верхушкой сердца, что свидетельствует об относительной недостаточности двустворчатого клапана. Если такой шум сохраняется длительно на фоне лечения и при уменьшении размеров сердца, это свидетельствует о поражении клапанного аппарата (склероз сосочковых мышц и хорд), гемодинамической или органической деформации створок клапанов. В случае присоединения перикардита нарастают тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается шум трения перикарда. К тяжелой форме НМ относятся заболевания, протекающие со сложными нарушениями ритма и проводимости сердца. Эта форма НМ чаще встречается у детей раннего возраста (при врожденных и приобретенных кардитах). Среднетяжелая форма НМ может быть у детей как раннего, так и старшего возраста и характеризуется субфебрильной температурой тела в течение 1-2 нед, бледностью кожных покровов, утомляемостью. Степень интоксикации менее выражена. Имеются все симптомы кардита. Признаки нарушения кровообращения соответствуют II А ст. Легкая форма встречается у детей старшего возраста и крайне редко - в раннем возрасте. Она характеризуется скудностью признаков заболевания. Общее состояние у таких детей мало нарушено. Границы сердца нормальные или расширены влево на 0,5-1 см. Отмечается незначительная тахикардия, более выраженная у детей раннего возраста с нарушением ритма. Клинические признаки недостаточности кровообращения соответствуют I ст. или отсутствуют. Имеют место изменения на ЭКГ. Особенностью НМ у детей является разнообразие типов их течения, которое может быть острым, подострым, хроническим (см. классификацию). При остром течении начало миокардита бурное, устанавливается четкая связь его развития с интеркуррентным заболеванием или он возникает вскоре после профилактической прививки. Ведущее место в начале заболевания занимают внесердечные симптомы: бледность, раздражительность, плохой аппетит, рвота, боль в животе и т. д. И только через 2-3 дня, а иногда и позже появляются признаки поражения сердца. У детей раннего возраста началом заболевания могут быть приступы цианоза, одышка, коллапс. Подострый тип НМ развивается постепенно и сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами. Заболевание проявляется астенизацией через 3-4 дня после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Первоначально появляются общие признаки болезни: раздражительность, утомляемость, плохой аппетит и т.д. Температура тела может быть нормальной. Кардиальные симптомы развиваются исподволь и у некоторых детей проявляются на фоне повторной ОРВИ или профилактической прививки. Xроническое течение НМ чаще встречается у детей старшего возраста и возникает как следствие остро или подостро начавшегося миокардита или в виде первично-хронической формы, развивающейся исподволь с бессимптомной начальной фазой. У детей раннего возраста хроническое течение может иметь развившийся внутриутробно кардит.

Миокардиты - это воспалительные поражения миокарда, возникающие в связи с инфекционным или аллергическим заболеванием.

Этиология

Причиной большинства неревматических миокардитов является тонзиллогенная (стрептококковая) или респираторная (вирусная) инфекция. Нередко миокардит осложняет пневмонию, холангит, туберкулез, сепсис и т. д. В настоящее время доказано, что миокардитом может осложняться любая инфекция, однако следует иметь в виду, что кроме инфекции причиной миокардита могут быть и аллергические, и физические факторы. Неревматические миокардиты встречаются довольно часто.

Патогенез

В патогенезе миокардитов существенную роль играют повреждения миокарда, обусловленные прямой инвазией возбудителя (бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие) или его токсинами, а также аллергические механизмы повреждения, связанные с инвазией или предшествовавшей сенсибилизацией миокарда. В патогенезе наиболее тяжелых форм миокардитов важное значение принадлежит аутоиммунным реакциям как замедленного, так и немедленного типа.

Патоморфология

В зависимости от особенностей морфологических изменений миокардиты различают по: локализации патологического процесса - паренхиматозный и интерстициальный; характеру воспалительной реакции - альтернативный, экссудативный или продуктивный; специфичности - специфический или неспецифический; распространенности - очаговый или диффузный. Степень выраженности морфологических изменений колеблется в весьма широких пределах: от легких гнездных поражений, с трудом устанавливаемых гистологически, до тяжелейших - тотальных.

Классификация

Международная классификация миокардитов составлена исключительно по этиологическому принципу (ревматический, стрептококковый, вирусный - с указанием вида вируса и т. д., см. табл.).

Клиника и диагностика

Клиническая картина неревматических миокардитов чрезвычайно вариабельна и зависит от глубины, распространенности и тяжести поражения миокарда. С одной стороны, встречаются очень легкие, бессимптомные формы, когда диагноз ставится только на основании электрокардиографического исследования с другой, -тяжелые, неудержимо прогрессирующие и заканчивающиеся летальным исходом. Заболевание начинается обычно либо в период реконвалесценции, либо (чаще) через 1-2 (реже -больше) недели после выздоровления от той или иной инфекции.

Одним из наиболее частых признаков начала заболевания является болевой синдром. Боли нередко приобретают стенокардический характер, что является поводом для ошибочной диагностики грудной жабы или инфаркта миокарда. Кроме того, наблюдаются колющие или ноющие боли в области сердца без иррадиации, приобретающие часто постоянный характер. Боль сопровождают сердцебиения или перебои сердечного ритма, появляются слабость и быстрая утомляемость, одышка при физических нагрузках.

Из объективных признаков заболевания отмечаются: субфебрильная температура тела (необязательный признак): тахикардия (реже - брадикардия); снижение артериального давления. Границы сердца нередко расширены (обычно умеренно), над верхушкой выслушивается систолический (мышечный) шум. Тоны глухие, I тон часто расщеплен.

Довольно частый признак - эмбриокардия. Печень не увеличена, изредка отмечается умеренное увеличение ее. Отеков в большинстве случаев нет. При исследовании крови могут быть обнаружены (но необязательно) умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. Примерно у трети больных наблюдается положительная реакция на С-реактивный белок.

С большим постоянством выявляются изменения финальной части ЭКГ (смещение S-T; изменения Т-плоский, двухфазный, отрицательный: уширение QRST-комплекса).

Первый вариант инфекционного миокардита - болевой - обычно не сопровождается сердечной недостаточностью и заканчивается через 1-2 мес. выздоровлением. Однако в ряде случаев болевой синдром и адинамия долго не проходят, в связи с чем лечение затягивается до 3-6 мес.

Второму варианту - аритмическому - инфекционного миокардита свойственно нарушение ритма сердца и проводимости. В фазе реконвалесценции или через 1-2 недели после окончания инфекционного процесса выявляются (электрокардиографически и клинически) нарушения атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной блокады в тяжелых случаях), блокада ножек пучка Гиса (часто типа Вильсона), преходящая или постоянная форма мерцательной аритмии, пароксизмальная тахикардия, синдром WPW и др.

Надо отметить, что расстройства атрио-вентрикулярной проводимости встречаются относительно реже, чем при ревматическом миокардите. Расстройства кровообращения могут вначале отсутствовать. Они появляются позже, при длительном существовании таких тяжелых видов нарушений ритма, как попная атрио-вентрикулярная блокада, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Прогноз при этом варианте обычно менее благоприятный, т. к. речь идет о более тяжелом и выраженном поражении миокарда.

Третий вариант инфекционного миокардита характеризуется появлением с самого начала симптомов недостаточности кровообращения. Это случаи с тяжелым диффузным поражением миокарда, нередко в комбинации с расстройствами ритма и проводимости.

Недостаточность кровообращения чаще развивается по правожелудочковому типу или бывает тотальной (с застоем в большом и малом круге кровообращения). При обследовании выявляются тахикардия, гипотония, расширение границ сердца в поперечнике, глухие тоны, систолический шум над верхушкой.

Нередко наблюдаются ритм галопа, альтернирующий пульс, эмбриокардия. На ЭКГ регистрируются низковольтная кривая, смещение книзу S-T, отрицательные Т, уширение QRS и QRS-T. Прогноз большей частью неблагоприятный. В случае, когда поражение миокарда развивается в ходе той или иной инфекции, могут преобладать явления сосудистой недостаточности, вплоть до тяжелого коллапса.

На эту особенность гемодинамических расстройств у больных миокардитами указывал еще Г. Ф. Ланг.

Клинические проявления смешанного варианта во многом зависят от комбинации ведущих синдромов. Чаще встречаются такие сочетания: болевой синдром с нарушением ритма; нарушение ритма с недостаточностью кровообращения. Прогноз обычно серьезный.

Наконец, известны такие варианты миокардита, когда клинически невозможно установить никаких патологических изменений со стороны сердца, а диагноз основан исключительно на электрокардиографических данных. Обычно это легкие, благоприятно заканчивающиеся случаи миокардита; однако бывает и внезапная смерть от латентно протекающего миокардита.

Самым тяжелым по течению и прогнозу является миокардит типа Абрамова-Фидлера. Есть основание рассматривать его как полиэтиологическое заболевание с аутоиммунным генезом. Однако детали патогенеза этой наиболее тяжелой формы миокардита не раскрыты, а проблему лечения нельзя считать решенной.

В практической работе следует учитывать следующие диагностические критерии инфекционного миокардита:

I. Основные: 1) связь с инфекцией (эпиданамнез, клинические и лабораторные данные); 2) признаки изолированного (без участия эндо- и перикарда) поражения миокарда -субъективные (боли в области сердца, сердцебиения), физикальные (тахикардия, одышка, ослабление I тона и мышечный систолический шум, увеличение размеров сердца, гипотония, недостаточность кровообращения); инструментальные (ЭКГ-изменения зубца Т, увеличение электрической систолы, нарушения ритма и проводимости).

II. Дополнительные: 1) общие проявления - повышение температуры, слабость, адинамия, быстрая утомляемость; 2) лабораторные показатели: появление С-реактивного белка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика

В процессе постановки диагноза инфекционного миокардита возможны определенные трудности. При этом нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике с функциональными заболеваниями сердечнососудистой системы, ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом и ревмокардитом.

При дифференциальной диагностике с нейроциркуляторной дистонией необходимо помнить, что в ходе различных инфекций и в фазе реконвалесценции часто нарушается вазомоторное равновесие, развиваются явления сосудистой дистонии. Инфекционный миокардит протекает, как правило, на фоне дистонии, симптоматика которой не исключает признаков поражения миокарда.

Важно учитывать следующие основные особенности, отличающие НЦД от миокардита: 1) многочисленные жалобы на раздражительность, плохой сон, головные боли, головокружение; 2) отсутствие объективных изменений со стороны сердца; 3) лабильность артериального давления и пульса; 4) отсутствие на ЭКГ признаков поражения миокарда; 5) наличие у многих больных признаков неврастении; б) нормальные показатели крови.

При наличии болевых форм миокардитов необходима дифференциальная диагностика с ишемической болезнью сердца, причем важное значение приобретает оценка болевого синдрома. У больных ишемической болезнью преобладает типичный ангинозный синдром, у больных миокардитом чаще встречаются ноющие и колющие, длительные, иногда почти постоянные боли без иррадиации.

Болевой синдром при миокардите, даже если он напоминает ангинозный приступ, отличается от последнего отсутствием эффекта от приема валидола и нитроглицерина и не имеет стереотипности, характерной для больных грудной жабой. У ряда больных миокардитом болевой синдром характеризуется большими длительностью и упорством, напоминая картину инфаркта миокарда, но отличается от него меньшей интенсивностью болей и исключительной редкостью явлений кардиогенного шока.

При дифференциальной диагностике со свежим инфарктом помогает и то, что такие симптомы, как повышение температуры, лейкоцитоз и т. п., являющиеся при инфаркте симптомами второго дня, при миокардите существуют с самого начала заболевания (если они вообще присутствуют).

В отличие от инфаркта миокарда, имеющего, как правило, типичную ЭКГ-динамику, при болевом миокардите существует большей частью диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером ЭКГ-изменений: при значительном болевом синдроме часто выявляются умеренные изменения ЭКГ; инфарктоподобные кривые при миокардите - явление редкое.

Необходимость в дифференциальной диагностике миокардита с тиреотоксической дистрофией миокарда возникает прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине диффузного токсического зоба преобладают сердечно-сосудистые нарушения, а появление других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Разрешению диагностической задачи помогает правильная оценка симптома тахикардии.

Важно выделить резистентность тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, к противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии и, наоборот, высокую чувствительность к антитиреоидным препаратам. Исследование функции щитовидной железы подтверждает диагноз.

Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагностике с первичным ревмокардитом. Однако первичный ревмокардит отличают от инфекционного миокардита меньшая выраженность жалоб, большее постоянство таких признаков, как повышение температуры тела, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, сочетание с полиартритом. Кроме того, для ревмокардита более характерны поражения миокарда в сочетании с поражением эндо- и перикарда и склонность к рецидивирующему течению.

Осложнения у больных миокардитом чаще всего проявляются в виде острой сердечной недостаточности и различных нарушений ритма.

Неотложная медицинская помощь при остром миокардите сводится к борьбе с болевым синдромом, нарушениями ритма и проводимости, острой сердечной недостаточностью (см. соответствующие разделы). При отсутствии противопоказаний могут быть назначены противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бруфен, индометацин, вольтарен).

Больной острым миокардитом подлежит срочной госпитализации в кардиологическое отделение стационара.

Прогноз большей части инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитов благоприятный. Однако в 20% случаев миокардит заканчивается миокардитическим кардиосклерозом, возможен переход острого миокардита в хронический, рецидивирующий.

Профилактика

Предполагает осуществление комплекса мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний инфекционным миокардитом и его осложнений.

Первичная профилактика инфекционного миокардита состоит из мероприятий по предупреждению и лечению инфекций, наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы не только в разгар инфекции, но и в фазе реконвалесценции. Лиц, перенесших острую инфекцию, целесообразно освободить на 2-3 недели от работ, связанных с большими физическими нагрузками. Важное значение в профилактике имеет также санация хронических очагов инфекции.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда