תקציר עבודת הדוקטורטברפואה בנושא תכונות של חילוף חומרים של זרחן-סידן בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה בתנאים של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה)
על זכויות כתב היד
קריבושאפקינאדורה מיכאילובנה
מאפיינים של זרחן וסידן מטבוליזם בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה ברפובליקה (סאהה) של יקוטיה
עבודת גמר לתואר מועמד מדע רפואי
סנט פטרסבורג 2004
העבודה בוצעה במחלקה לרפואת ילדים עם קורסים בפרינטולוגיה ואנדוקרינולוגיה ילדים של ה-FPC ו-PP של האקדמיה לרפואת ילדים במדינת סנט פטרבורג של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית ומרכז הייעוץ והאבחון המרכז הלאומירפואה - בית חולים רפובליקני מס' 1 של משרד הבריאות של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה)
מפקחים מדעיים:
עובד מכובד של המדע של הפדרציה הרוסית שבלוב ניקולאי פבלוביץ'
דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור חנדי מריה ואסילבנה
יריבים רשמיים:
דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
אלפרוב ויאצ'סלב פטרוביץ' צ'סניק ויאצ'סלב גריגורייביץ'
ארגון מוביל - מוסד חינוך ממלכתי "מדינת סנט פטרבורג האוניברסיטה הרפואיתעל שם האקדמאי I.P. פבלוב משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית "
עבודת הדוקטורט תוגן ב-14 בדצמבר 2004 בשעה 10:00 בישיבת מועצת הדוקטורט D 208.087.03 באקדמיה לרפואת ילדים במדינת סנט פטרבורג של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית (194100, סנט פטרסבורג). , רח' ליטובסקיה, 2).
ניתן למצוא את עבודת הגמר בספריית היסוד של רפואת הילדים של סנט פטרבורג האקדמיה לרפואהמשרד הבריאות של הפדרציה הרוסית (194100, סנט פטרבורג, רח' Kantemirovskaya, 16).
מזכיר מדעי של מועצת הדוקטורט: דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
צ'וחלובינה מ.ל.
תיאור כללי של העבודה
הרלוונטיות של הבעיה
בין הגורמים המשפיעים באופן מכריע על הצמיחה והיווצרות של השלד, תפקיד חשובשייך תזונה מאוזנת, קודם כל, צריכה מספקת של סידן וביטחון גוף הילדויטמין D [Spirichev V.B., 2003; שבלוב נ.פ., 2003; Scheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. et al, 2001 ואחרים].
התקופות הקריטיות להיווצרות שיא מסת עצם מתוכנת גנטית הן שלוש השנים הראשונות לחייו של הילד והתקופה הקדם-בגרתית [Kotova SM. et al., 2002; Sabatier JP. et al., 1996 ואחרים].
על ידי רעיונות מודרניים, מחסור בסידן וויטמין D יכול להוביל להתפתחות טווח רחבמחלות, כולל מערכת השלד והשרירים[נסונוב א.ל., 1998; Schepliagina L.A. et al., 2002; Dambacher M.A., Shakht E., 1996; Lips R., 1996 ואחרים].
במבנה המחלות בילדים ברפובליקה של סחה (יאקוטיה), אחד המקומות המובילים תפוס על ידי מחלות מערכת השלד והשרירים, ביניהם הפרעות יציבה הן השכיחות ביותר [Nikolaeva A.A., 2003]. לפי מרכז המידע והאנליטיקה הרפואית הרפובליקני של יאקוט של משרד הבריאות של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה), מספר הילדים והמתבגרים עם עקמת היה 12.9 (2001); 17.1
(2002); 16.9 (2003) ועם הפרעות יציבה - 45.1 (2001); 63.0 (2002); 52.4
(2003) לכל 1000 נבדקים. זה מסביר את העניין של רופאים בבעיית חילוף החומרים של סידן ורקמת העצם.
מטרת העבודה: חקר מדדים של זרחן- חילוף חומרים של סידןבילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה ברפובליקה של סחה (יאקוטיה).
נושאי מחקר:
חידוש מדעי: לראשונה ברפובליקה של סחה (יאקוטיה) בוצע מחקר על האינדיקטורים של חילוף החומרים של זרחן-סידן בילדים בריאים כמעט ובילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה.
הקשר בין תכולת 25(OH)D3 לרמת PTH בסרום הדם אושר; רמת 25(OH)D3 וסידן בסרום; רמה 25 (OH ^ s ופעילות בסך הכל פוספטאז אלקלייןסרום דם והתלות של רמת 25(OH)O3 בסרום דם בחורף בתכולתו בקיץ.
משמעות מעשית של המחקר: התקבלו תוצאות מחקר על חילוף החומרים של זרחן-סידן בילדים ובני נוער בריאים וילדים עם הפרעות יציבה בעיר יאקוטסק. הסטיות שזוהו אפשרו לבסס את הצורך באמצעים טיפוליים ואבחוניים בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה ואמצעי מניעה בילדים ובני נוער בריאים ביקוטיה.
יישום תוצאות העבודה: התוצאות וההמלצות המתקבלות כתוצאה מהמחקר משמשות בפעילות המעשית של המחלקה הקלינית והייעוץ לילדים של מרכז הייעוץ והאבחון NCM - RB מס' 1 ביקוטסק וברפואת ילדים. מוסדות הרפובליקה.
חומרי עבודת הגמר כלולים בתוכנית הכשרת הסטודנטים, ומשמשים גם בתהליך הכשרת רופאים לתואר שני במכון הרפואי של אוניברסיטת יאקוט.
פרסומים ואישור העבודה: ההוראות העיקריות של עבודת הדוקטורט דווחו: בקונגרס התשיעי של רופאי הילדים של רוסיה "בעיות בפועל של רפואת ילדים" (מוסקבה, 2004), הסימפוזיון הבינלאומי הרוסי-יפני (Yakutsk, 2003; Niagata, יפן, 2004), כנס מדעי ומעשי אזורי "אקולוגיה ובריאות האדם בצפון" (יאקוטסק, 2004), כנסים מדעיים ומעשיים מכון רפואיאוניברסיטת Yakutsk State, המרכז הלאומי לרפואה (Yakutsk, 2004), מפגש של הסניף האזורי של איגוד רופאי הילדים של רוסיה של הרפובליקה של סחה (Yakutia) (Yakutsk, 2004), מפגש של המחלקה לרפואת ילדים עם קורסים של פרינטולוגיה ואנדוקרינולוגיה של ה-FPC וה-PP של האקדמיה לרפואת ילדים במדינת סנט פטרבורג (2003, 2004)
1. תנודות בסרום הדם 25(OH)Dz בילדים בריאים כמעט ובמטופלים עם הפרעות יציבה בתנאים של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה) הינן עונתיות. מחסור בוויטמין D מופיע בתדירות גבוהה הרבה יותר בחורף מאשר בקיץ והוא בולט יותר בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה מאשר בילדים בריאים.
3. יישום תרופה משולבתסידן Dz Nycomed גורם השפעה טיפולית, המתבטא בהעלמת תלונות, שיפור ברווחה, נורמליזציה של חילוף החומרים של זרחן-סידן והורמונים מווסת סידן.
נפח ומבנה העבודה: עבודת הגמר מוגשת על 127 עמודים מודפסים וכוללת את הסעיפים הבאים: מבוא, סקירת ספרות, פרקים המציגים את החומר והשיטות, תוצאות מחקר, דיון בתוצאות, מסקנות, עצות מעשיות, יישומים. המדד הביבליוגרפי כולל 101 מקומיים ו-112 זרים עבודות מדעיות. עבודת הגמר מכילה 27 טבלאות, 16 דמויות, מאוירות באמצעות דוגמה קלינית אחת.
חומרים ושיטות מחקר
המחקרים בוצעו על בסיס המחלקה הקלינית והייעוץ לילדים של מרכז הייעוץ והאבחון נ"מ - ר"ב מס' 1 ביקוטסק בשנים 2002-2004. קבוצת הסקר כללה 131 ילדים עם הפרעות יציבה ועקמת אידיופטית בדרגה 1 (111 ו-20, בהתאמה), בגילאי 9 עד 15 שנים. היחס בין בנות לבנים התאים ל-1:1, יאקוטים ורוסים 1.8:1. קבוצת השוואה - 83 מעשית ילד בריא, דומה בגיל, מין ולאום עם קבוצת הסקר.
ברוב המטופלים בקבוצת הסקר, פיזי ו התפתחות מיניתתואם את הגיל. נצפתה פיגור בגדילה ב-5 חולים (3.8%), התקדמות - ב-6 (4.6%), תת משקל - ב-15 (11.5%), עודף משקל גוף - ב-4 חולים (3%) ועיכוב בהתפתחות המינית - ב-22 חולים ( 16.8%). לחולים בקבוצת המחקר לא היה מחלות כרוניותשיכול להשפיע לרעה על היווצרות השלד.
בעת בחינת ילדים, נעשה שימוש במפת לימוד רשמית מפותחת. כל החולים עברו הערכת היגיינהתזונה עם טבלאות תרכובת כימית מוצרי מזון. מנת המזון הוערכה במשך 5 ימים, הערכים הממוצעים של תכולת הסידן חושבו.
התפתחות גופנית (אורך ומשקל גוף) הוערכה בילדים בעלי אזרחות רוסית על בסיס טבלאות סטנדרטיות (ד"ר מישל סמפה וחב', 1997), בילדים בני לאום יאקוט - על פי "סטנדרטים של הערכה אינדיבידואלית התפתחות פיזיתתלמידי בית ספר של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה) "(Savvina N.V., Khandy M.V., 2001).
שלב ההתפתחות המינית נקבע בהתאם לסיווג של Tanner J.M. (מצוטט במהדורת העיון Liss V.L. וחב' "אבחון וטיפול מחלות אנדוקריניותבילדים ובני נוער" בעריכת פרופסור נ.פ. שבלוב, 2003).
אינדיקטורים לחילוף החומרים של זרחן-סידן: רמות סך סידן, פוספט אנאורגני, מגנזיום, חלבון כולל, אלבומין, הפעילות של סך הפוספטאז הבסיסי בסרום הדם וההפרשה היומית של סידן ופוספט אנאורגני נקבעו לפי השיטה המקובלת. רמה בזאליתמולקולת PTH שלמה בסרום הדם נקבעה על ידי בדיקת אנזים אימונו באמצעות ערכות מסחריות DSL - 10 - 800 ACTIVE I-PTH, Diagnostic Systems Laboratories, ארה"ב. תכולת 25(OH)D3 בסרום הדם נחקרה על ידי אנזים אימונואסאי באמצעות ערכות מסחריות של BCM Diagnostics ו-IDS OCTEIA 25-Hydroxy Vitamin D מבית Immunodiagnostic systems, ארה"ב.
המחקרים בוצעו בפברואר - מרץ ובאוגוסט.
כל החולים עברו מחקר אלקטרוקרדיוגרפי לזיהוי סימנים אפשרייםהיפוקלצמיה.
המטופלים של קבוצת המחקר היו לימודי רנטגןעמוד שדרה thoracolumbar, מפרק ירך, עצמות רגליים בהמלצת אורטופד וידיים עם אחיזה מפרקי שורש כף היד- ילדים עם עיכוב בגדילה והתפתחות מינית.
עיבוד סטטיסטי של תוצאות דיגיטליות בוצע בשיטה של סטטיסטיקות שונות עם חישוב ערכים ממוצעים, סטיות סטטיסטיות ושגיאות, בהתבסס על מחשב אישיעל ידי שימוש ב תוכניות סטנדרטיותבסביבת ההפעלה "Windows 98" באמצעות חבילת התוכנה של Microsoft Office (Word, Excel, Access) ותוכנית עיבוד סטטיסטי Biostat V.4.03 Stanton A. Glantz. מובהקות ההבדלים נקבעה על פי מבחן ה-t של הסטודנט. התוצאות הוערכו ברמת מובהקות p< 0,05. Взаимосвязь сравниваемых показателей изучали с помощью линейного корреляционного анализа.
תוצאות מחקר ודיון
תוצאות המחקר של אינדיקטורים של זרחן - מטבוליזם סידן
בקבוצת ההשוואה אינדיקטורים של זרחן - מטבוליזם של סידן מוצגים בטבלה 1.
שולחן 1
אינדיקטורים של זרחן - מטבוליזם של סידן בקבוצת ההשוואה.
אינדיקטורים חורף קיץ R
M±t n M±t n
סידן בדם (ממול/ליטר) 2.33 ± 0.01 80 2.32 ± 0.01 67 р > 0.05
פוספט בדם (ממול/ליטר) 1.48 ±0.02 80 1.58 ±0.03 67 р<0,01
פוספטאז אלקליין i/b 498.17 ± 33.85 66 633.39 ± 34.56 56 r<0,01
חלבון (גר'/ליטר) 69.93 ±0.51 58 75.19 ±0.72 52 р<0,001
אלבומין (גר'/ליטר) 43.92 ± 0.37 58 44.24 ± 0.48 52 р> 0.05
מגנזיום בדם (ממול/ליטר) 0.84 ± 0.009 65
הפרשת סידן יומית בשתן (ממול ליום) 2.33 ± 0.28 73 2.34 ± 0.22 53 р> 0.05
הפרשת פוספט יומית בשתן (ממול ליום) 20.87 ± 1.29 73 27.36 ± 2.03 53 р< 0,01
PTH (pg/ml) 45.81 ±2.56 80 35.36 ±2.41 67 р< 0,01
(ng/ml) 14.04 ±0.88 80 28.55 ± 2.75 67 р<0,001
הרמה הממוצעת של סך הסידן בסרום הדם בילדים בריאים עם נורמופרוטינמיה תאמה לערכים תקינים ולא השתנתה באופן משמעותי בהתאם לעונה בשנה (טבלה 1).
היפוקלצמיה (סידן מתחת ל-2.2 ממול/ליטר) נצפתה בחורף אצל 3 (3.7%) ובקיץ אצל 3 (4.4%) ילדים בריאים לכאורה.
הפרשת הסידן היומית הממוצעת בשתן בחורף ובקיץ תאמה לערכים תקינים עבור צריכת סידן נתונה בתזונה (פחות מ-800 מ"ג ליום) ולא השתנתה בהתאם לעונה.
הרמה הממוצעת של פוספט אנאורגני בסרום הדם בחורף בילדים תואמת לערכים נורמליים והייתה גבוהה משמעותית בקיץ (p< 0,01) (табл. 1).
הפרשת הפוספט היומית הממוצעת בשתן בילדים תואמת את הערכים הנורמליים והייתה גבוהה משמעותית בקיץ (p< 0,01).
הרמה הממוצעת של מגנזיום בסרום הדם בקבוצת ההשוואה לא הייתה שונה מהערכים הרגילים.
הפעילות של סך הפוספטאז הבסיסי בסרום הדם בתקופת החורף של המחקר תאמה את הגבול העליון של מרווח הערכים הנורמליים ועלתה משמעותית בקיץ (p< 0,01) (табл. 1).
ילדים בריאים כמעט הראו תנודות עונתיות ברורות ברמת 25(OH)D3 בסרום הדם. הריכוז הממוצע של 25(OH)D3 בתקופת החורף של המחקר תאם את הגבול התחתון של הערכים הנורמליים והיה נמוך משמעותית מאשר בתקופת הקיץ (p< 0,001) (табл. 1). В зимний период исследования у 60 % детей отмечалась недостаточность витамина D, из них в 42,5% - выраженная. Летом недостаточность витамина D наблюдалась только у 10,4 % детей и выраженная - в 4,4 %.
הרמה הממוצעת של PTH בסרום הדם בחורף תואמת את הערכים הנורמליים והייתה גבוהה משמעותית בהשוואה לאינדיקטור בקיץ (p< 0,01) (табл. 1). Частота вторичного гиперпаратиреоза у здоровых детей была значительно выше в зимний период исследования, чем в летний. Повышенный уровень ПТГ сыворотки крови отмечался зимой в 32,5 % и летом - 7,4 % случаев.
במהלך ניתוח המתאם בקבוצת ההשוואה, נמצא מתאם הפוך בין רמת 25(OH)D3 ו-PTH בנסיוב הדם בתקופת החורף של המחקר (r = -0.23; p = 0.03) ובין הרמה הנמוכה של 25(OH)D3 בסרום הדם ו-PTH בסרום הדם בקיץ (r = -0.91; p = 0.003).
נמצא מתאם ישיר בין רמת 25(OH)D3 לסידן בדם בתקופת הקיץ של המחקר (r=0.31; p=0.03).
נמצא קשר הפוך בין רמת 25(OH)D3 לבין הפעילות של סך הפוספטאז הבסיסי בסרום הדם בחורף (r = -0.32; p = 0.008).
בנוסף, נמצא מתאם ישיר בין רמת 25(OH)Dz בסרום דם בחורף לבין תכולתו בקיץ (r=0.29; p=0.04).
לאור ההשפעה המכרעת של מחסור בוויטמין D בחורף, הקשר בין אינדיקטורים למטבוליזם של זרחן-סידן הוערך על פי נתונים שהתקבלו במהלך תקופת הקיץ של המחקר.
בילדים בריאים נמצאה השפעת אופי התזונה על כמה מדדים לחילוף החומרים של זרחן-סידן. לפיכך, ההפרשה היומית של סידן בשתן בילדים עם כל סוגי התזונה הייתה בטווח התקין עבור צריכת סידן נתונה עם מזון (פחות מ-800 מ"ג ליום) ונמוכה משמעותית עם סוג פחמימה של תזונה בהשוואה לחלבון ו מעורב (עמ'<0,05). Суточная экскреция фосфата у детей при всех типах питания соответствовала нормальным значения и была достоверно ниже при углеводном типе питания по сравнению с смешанным (р < 0,05). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при смешанном типе питания по сравнению с белковым (р < 0,05). Содержание 25(ОН^з сыворотки крови у детей при всех типах питания было нормальным, но можно отметить тенденцию к более высокому его среднему уровню при белковом типе питания.
תכונות במונחים של חילוף החומרים של זרחן-סידן בילדים בני הלאום יאקוט והרוסי לא נחשפו. נמצאו הבדלים מובהקים סטטיסטית אך חסרי משמעות מבחינה פיזיולוגית בתכולת הסידן בסרום הדם הן בתקופת החורף והן בתקופת הקיץ של המחקר (עמ'<0,001 и р<0,01 соответственно). Также выявлены статистически достоверные, но физиологически незначимые отличия в содержании неорганического фосфата сыворотки крови в зимний период исследования (р<0,01).
מבחינת חילוף החומרים של זרחן-סידן בילדי קבוצת ההשוואה, בהתאם למין, לא נמצאו הבדלים מובהקים סטטיסטית, למעט רמה נמוכה יותר של פוספט אנאורגני בסרום הדם של בנות בתקופת החורף של המחקר (p< 0,01).
נחשפו הבדלים משמעותיים בחלק מהאינדיקטורים לחילוף החומרים של זרחן-סידן בתקופת הקיץ של המחקר, בהתאם לשלב ההתבגרות. הרמה הממוצעת של פוספט אנאורגני בסרום הדם בילדים עם שלב IV של התפתחות מינית הייתה מתחת לערכים הממוצעים ונמוכה משמעותית בהשוואה לאינדיקטור זה בילדים בשלבים Ib ו-II (p<0,001). Наблюдалась достоверно более низкая активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови у детей с III и IV стадиями полового развития по сравнению с I б и II стадиями (р < 0,01). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей с разными стадиями пубертата соответствовал средним значениям и был достоверно выше у детей с IV стадией при сравнении с III стадией (р < 0,05).
כך, בילדים בריאים ברפובליקה של סאחה (יאקוטיה), התגלו תנודות עונתיות ברמות 25(OH)D3 ו-PTH, כמו גם הפעילות של סך הפוספטאז הבסיסי וריכוז הפוספט האנאורגני בסרום הדם. .
תוצאות המחקר של אינדיקטורים לחילוף החומרים של זרחן-סידן בקבוצת הסקר
השוואה בין אינדיקטורים למטבוליזם של זרחן-סידן בחולים מקבוצת הסקר, בהתאם לעונה בשנה, מוצגת בטבלה 2.
שולחן 2
אינדיקטורים לחילוף החומרים של זרחן-סידן בקבוצת הסקר בהתאם לעונה בשנה.
אינדיקטורים חורף קיץ
M±t p M±t p
סידן בדם (ממול/ליטר) 2.24 ±0.01 125 2.33 ±0.01* 92
פוספט בדם (ממול/ליטר) 1.55 ±0.02 125 1.67 ±0.02 * 92
סך הכל פוספטאז אלקליין i/b 566.22 ± 27.89 107 686.4 ±31.5** 88
חלבון (גר'/ליטר) 70.56 ± 0.46 93 74.38 ± 0.52 * 89
אלבומין (גר'/ליטר) 43.68 ± 0.35 93 43.12 ± 0.42 89
מגנזיום בדם (ממול/ליטר) 0.86 ±0.01 110
הפרשת סידן יומית בשתן (ממול/יום) 1.8 ±0.13 118 2.49 ±0.18 ** 80
הפרשת פוספט יומית בשתן (ממול ליום) 21.0 ±1.09 118 28.24 ±1.36 * 80
PTH (pg/ml) 72.2 ±3.81 125 47.49 ±2.47 * 92
25(OI)B3 (ng/ml) 10.01 ±0.38 125 21.43 ±1.39 * 92
*-ר< 0,001; **-р<0,01
אינדיקטורים למטבוליזם של זרחן-סידן בתקופת החורף של המחקר מוצגים בטבלה 3.
שולחן 3
אינדיקטורים לחילוף החומרים של זרחן-סידן בחולים מקבוצת הסקר בתקופת החורף של המחקר.
M±t p M±t p
סידן בדם (ממול/ליטר) 2.24 ± 0.01 125 2.33 ± 0.01 80 r<0,001
פוספט בדם (ממול/ליטר) 1.55 ±0.02 125 1.48 ±0.02 80 r< 0,05
פוספטאז אלקליין H/b 566.22±27.89 107 498.17±33.85 66 p > 0.05
חלבון (גר'/ליטר) 70.56 ±0.46 93 69.93 ±0.51 58 р > 0.05
אלבומין (g/l) 43.68 ± 0.35 93 43.92 ± 0.37 58 р > 0.05
מגנזיום בדם (ממול/ליטר) 0.86 ±0.01 110 0.84 ± 0.009 65 р > 0.05
הפרשת סידן יומית בשתן (ממול/יום) 1.8 ± 0.13 118 2.33 ± 0.28 73 r< 0,05
הפרשת פוספט יומית בשתן (ממול ליום) 21.0 ±1.09 118 20.87 ±1.29 73 р > 0.05
PTH (pg/ml) 72.2 ±3.81 125 45.81 ±2.56 80 r<0,001
25(OH)B3 (ng/ml) 10.01 ± 0.38 125 14.04 ± 0.88 80 r<0,001
אינדיקטורים למטבוליזם של זרחן-סידן בחולים מקבוצת הסקר בתקופת הקיץ של המחקר מוצגים בטבלה 4.
טבלה 4
אינדיקטורים לחילוף החומרים של זרחן - סידן בחולים מקבוצת הסקר בתקופת הקיץ של המחקר.
אינדיקטורים קבוצת סקר קבוצת השוואה R
M±t p M±t p
סידן בדם (ממול/ליטר) 2.33 ±0.01 92 2.32 ±0.01 67 р > 0.05
פוספט בדם (ממול/ליטר) 1.67 ±0.02 92 1.58 ±0.03 67 р< 0,05
סך הכל פוספטאז אלקליין i/b 686.41 ±31.75 88,633.39+34.56 56 р > 0.05
חלבון (גר'/ליטר) 74.38 ±0.52 89 75.19 ±0.72 52 р > 0.05
אלבומין (g/l) 43.12 ±0.42 89 44.24 ± 0.48 52 р > 0.05
הפרשה יומית של סידן בשתן (ממול/יום) 2.49 ± 0.18 80 2.34 ± 0.22 53 р > 0.05
הפרשת פוספט יומית בשתן (ממול ליום) 28.24 ±1.36 80 27.36 ±2.03 53 p > 0.05
PTH (pg/ml) 47.49 ±2.47 92 35.36 ±2.41 67 р<0,001
25(OH)B3 (ng/ml) 21.43 ± 1.39 92 28.55 ± 2.75 67 r<0,001
הרמה הממוצעת של כלל הסידן בדם בחולים מקבוצת הסקר עם נורמופרוטינמיה בתקופת החורף של המחקר תאמה לגבול התחתון של הנורמה והייתה נמוכה משמעותית מאשר בקבוצת ההשוואה (p<0,001). В летние месяцы содержание кальция сыворотки крови было в пределах нормальных значений, достоверно выше, чем зимой (р < 0,001) и не отличалось от показателя группы сравнения (табл. 2 - 4).
בנוסף, היפוקלצמיה, חסרת משמעות קלינית ואלקטרוקרדיוגרפית בתקופת החורף של המחקר, נצפתה הרבה יותר מאשר בקבוצת ההשוואה: בחורף ב-20%, ובקבוצת ההשוואה ב-3.7% מהמקרים.
הרמה הממוצעת של פוספט אנאורגני בסרום הדם של ילדים עם הפרעות יציבה תאמה לערכים נורמליים והייתה גבוהה משמעותית בחודשי הקיץ מאשר בחורף (p< 0,001) (табл. 2). У пациентов группы обследования выявлен достоверно более высокий уровень неорганического фосфата сыворотки крови, чем в группе сравнения, как в зимний, так и в летний периоды (р < 0,05) (табл. 3 и 4).
ההפרשה היומית הממוצעת של סידן ופוספט אנאורגני בשתן בתקופת החורף של המחקר הייתה בגבולות הנורמליים לצריכה נתונה של סידן מהמזון (פחות מ-800 מ"ג ליום) וגבוהה משמעותית בתקופת הקיץ (p< 0,01 и р < 0,001 соответственно) (табл. 2). Кроме того, отмечается более низкая суточная экскреция кальция с мочой в зимний период исследования по отношению к группе сравнения (р < 0,05) (табл. 3).
הפעילות של סך הפוספטאז הבסיסי בסרום הדם תאמה את הגבול העליון של הערכים הנורמליים בתקופת החורף של המחקר והייתה גבוהה משמעותית בקיץ (p< 0,01) (табл. 2). Эти результаты аналогичны таковым у детей группы сравнения.
בקבוצת המחקר, כמו גם בקבוצת ההשוואה, התגלו תנודות עונתיות ברמת 25(OH)Dz בסרום הדם. הריכוז הממוצע של 25(OH)Dz בסרום הדם בתקופת הקיץ של המחקר באופן מובהק גדל בהשוואה לתקופת החורף< 0,001) (табл. 2 и рис. 1). Средний уровень 25(ОН)Оз сыворотки крови зимой был ниже нормы и достоверно ниже, чем в группе сравнения (р<0,001) (табл. 3 и рис. 1). Уровень 25(OH)Dз сыворотки крови в летний период исследования соответствовал нормальным значениям, но достоверно был ниже, чем в группе сравнения (р<0,001)(табл.4 и рис. 1).
הרמה הממוצעת של PTH בסרום הדם בילדים עם הפרעות יציבה בתקופת החורף של המחקר הייתה גבוהה מהערכים הרגילים וגבוהה משמעותית מאשר בקיץ (p< 0,001) (табл. 2 и рис. 2). Средний уровень ПТГ сыворотки крови в зимний и в летний период исследования был достоверно выше этого показателя в группе сравнения (р < 0,001) (табл. 3,4 и рис 2).
אורז. 1. תנודות עונתיות בתכולת סרום הדם 25(OH)B3 בחולי קבוצת הסקר.
תדירות המחסור בוויטמין D בחולים מקבוצת הסקר מוצגת בטבלה 5.
טבלה 5
תדירות המחסור בוויטמין D בחולים מקבוצת הסקר
קבוצת סקר
קבוצת השוואה
חורף קיץ חורף קיץ
p % p % p % p %
רגיל 24 19.2 61 66.4 32 40 60 89.6
(גדול מ-14.0 ng/mL או שווה לו)
אי ספיקה 101 80.8 31 33.6 48 60 7 10.4
(מתחת ל-14.0 ng/ml)
מחסור חמור 65 52 7 7.6 34 42.5 3 4.4
(מתחת ל-10.0 ng/ml)
Avitaminosis B 9 7.2 2 2.1
(מתחת ל-5 ng/ml)
מחסור בוויטמין D נצפה לעתים קרובות יותר מאשר בילדים בריאים: בחורף, ב-80.8% מהמקרים (52% - מחסור חמור ו-7.2% - אביטמינוזיס B), ובקיץ - ב-33.6% מהחולים (7.6% - מחסור חמור ו 2.1% - בריברי ב') (טבלה 5).
תדירות היפרפאראתירואידיזם משני בחולים מקבוצת הסקר מוצגת בטבלה 6.
טבלה 6
תדירות היפרפאראתירואידיזם משני בחולים מקבוצת הסקר
קבוצת בחינת PTG קבוצת השוואה
חורף קיץ חורף קיץ
p % p % p % p %
רגיל 47 37.6 60 65.3 54 67.5 62 92.6
(9-52 עמודים/מ"ל)
גדל 78 62.4 32 34.7 26 32.5 5 7.4
(מעל 52.0 pg/ml)
סך הניתוחים 125 100 92 100 80 100 67 100
היפרפאראתירואידיזם משני בקבוצת המחקר התרחש בתדירות גבוהה יותר בתקופת החורף של המחקר ובתדירות גבוהה יותר מאשר בילדים בריאים (טבלה 6).
במהלך ניתוח המתאם, נמצא מתאם הפוך בין רמות נסיוב הדם 25(OH)B3 ו-1111 לא רק בחורף, אלא גם בתקופת הקיץ של המחקר (r = - 0.28; p = 0.001 ו-r = -0.27; p = 0.008 בהתאמה) ובין הרמה הנמוכה של 25(OH)S3 לבין הפעילות של סך הפוספטאז הבסיסי בסרום הדם (r = -0.32; p = 0.002). בנוסף, נמצא קשר ישיר בין רמת 25(OH)B3 לבין תכולת סידן מופחתת.
סרום דם בתקופת החורף של המחקר (r=0.53; p=0.005), רמת 25(OH)Sz בסרום דם בחורף מתכולתו בתקופת הקיץ (r=0.43; p=0.01). הקשרים שנמצאו בין אינדיקטורים לחילוף החומרים של זרחן-סידן דומים לאלו של ילדים בריאים.
במשפחות של ילדים עם הפרעות יציבה, צוין חלק גדול מהתזונה בפחמימות, אפילו בקרב חולים בני לאום יאקוט.
בחולים עם הפרעות יציבה נמצאה השפעת אופי התזונה על כמה מדדים של חילוף החומרים של זרחן-סידן. הרמה הממוצעת של סידן בדם בכל סוגי התזונה התאימה לערכים נורמליים והייתה נמוכה משמעותית בסוג התזונה המעורב בהשוואה לחלבון (p< 0,05). Средний уровень неорганического фосфата сыворотки крови соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при углеводном типе питания при сравнении с белковым (р<0,01). Активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови была выше нормы и достоверно выше при белковом типе питания при сравнении с смешанным (р < 0,05).
בעת ניתוח אינדיקטורים של חילוף החומרים של זרחן-סידן, בהתאם ללאום, צוינו הבדלים חסרי משמעות פיזיולוגית, אך מובהקות סטטיסטית ברמות הממוצעות של סידן, פוספט אנאורגני ופעילות פוספטאז אלקליין בסרום בדם בתקופת החורף של המחקר (עמ'<0,001; р<0,001; р<0,01 соответственно).
מבחינת חילוף החומרים של זרחן-סידן, בהתאם למין, לא נמצאו הבדלים מובהקים, למעט רמה גבוהה משמעותית של פוספט אנאורגני ופעילות של סך פוספטאז בסיסי בסרום הדם אצל בנים בקיץ, כמו גם בקבוצת ההשוואה ( ע< 0,01 и р < 0,05, соответственно).
בקבוצת הסקר נמצאו הבדלים משמעותיים בחלק מהמדדים לחילוף החומרים של זרחן-סידן, בהתאם לשלב ההתבגרות. לפיכך, שלב IV של ההתבגרות לווה בירידה משמעותית ברמת הפוספט האנאורגני בהשוואה לשלבים Ia, I6, II, III (p<0,01; p <0,001; р <0,001; р <0,05 соответственно). Кроме того, наблюдалась более низкая (но в пределах нормальных значений) суточная экскреция фосфата с мочой у детей 16 стадией полового развития при сравнении с IV стадией (р<0,05). Также как и в группе сравнения, на начальных и завершающих стадиях пубертата найдены достоверные различия активности щелочной фосфатазы сыворотки крови: так, у детей на IV стадии полового развития этот показатель достоверно ниже при сравнении с Ia и I6 стадиями (р <0,05). Кроме того, у детей с IV стадией полового развития отмечается достоверно более низкая активность щелочной фосфатазы сыворотки крови при сравнении с показателем у детей II и III стадий (р <0,05). На III стадии пубертата средний уровень 25(OH)D3 сыворотки крови оказался достоверно ниже при сравнении с детьми!а стадии (р<0,05), а средний уровень ПТГ сыворотки крови достоверно выше, чем до начала пубертата (р<0,05). Снижение 25(OH)D3 в течение III стадии пубертата (аналогичная тенденция наблюдалась и у здоровых детей), связана, по-видимому, с периодом наиболее активного роста и созревания.
כך, בחולים עם הפרעות יציבה, התגלו תנודות עונתיות בולטות ברמה של 25^^^, שכיחות גבוהה יותר של מחסור בוויטמין D, היפוקלצמיה והיפרפאראתירואידיזם שניוני בהשוואה לילדים בריאים. מחסור מזוהה של ויטמין D והיפרפאראתירואידיזם משני הקשור (במיוחד בתקופת הגדילה וההתבגרות הפעילים) עשויים להיות גורמים הגורמים להיווצרות הפרעות יציבה.
הערכת יעילות הטיפול ב-Calcium D3 Nycomed בקבוצת המחקר
לצורך כך חולקו מטופלי קבוצת המחקר לשתי תת-קבוצות. תת-קבוצה I - 50 חולים - קיבלו במהלך פברואר - מרץ את התכשיר המשולב Calcium D3 Nycomed (Nycomed, נורבגיה), במינוני גיל. תת-קבוצה II - 75 חולים - לא קיבלו טיפול ב-Calcium Dz Nycomed. ניטור דינמי של חולים בוצע במשך 8 חודשים.
במהלך בדיקת הביקורת של חולי תת-קבוצה I, נצפה שיפור במצב הרווחה הכללי, היעלמות תלונות על כאבים בגפיים, בגב. באופן אובייקטיבי, מצב העור, השיער והציפורניים השתפר אצל כל החולים. קצב הגדילה היה 6.4 ± 0.2 ס"מ לשנה, עלייה במשקל הייתה 4.77 ± 0.15 ק"ג לשנה.
במהלך בדיקת הביקורת של ילדי תת-הקבוצה II, התברר כי ל-12% היו תלונות על כאבים בגפיים, בגב ל-8% היו עור יבש, ציפורניים ושיער שבירות. קצב הגדילה היה 5.6 ± 0.2 ס"מ לשנה, עלייה במשקל הייתה 3.84 ± 0.17 ק"ג לשנה.
הריכוז הממוצע של סרום 25(OH)D3 בחולים מתת-קבוצה I היה גבוה משמעותית מאשר בילדים שלא נטלו את התרופה (p<0,01) и не отличалась от показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень 25(ОН^з сыворотки крови был достоверно ниже, чем этот показатель группы сравнения (р<0,01) (рис. 3).
רמת ה-PTH הממוצעת בסרום בחולים מתת-קבוצה I הייתה נמוכה משמעותית מאשר בחולים של תת-קבוצה II (p<0,05) и не отличался от этого показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень ПТГ сыворотки крови был достоверно выше, чем у здоровых детей (р<0,001) (рис. 3).
תדירות המחסור בוויטמין D בחולים מקבוצת הסקר, בהתאם לשימוש בתרופה Calcium R3 Nycomed, מוצגת בטבלה 7.
טבלה 7
תדירות המחסור בוויטמין D בחולים מקבוצת הסקר, בהתאם לשימוש בתרופה Calcium Rz Nycomed
קבוצת סקר
אני תת קבוצה
ערך 25(OH)Р3 n % n % n %
רגיל (גדול מ-14 ננוגרם/מ"ל או שווה לו) 37 76 23 54.8 60 89.6
מחסור (מתחת ל-14 ננוגרם/מ"ל) 12 24 19 45.2 7 10.4
מחסור חמור (מתחת ל-Jung/ml) 7 16.7 3 4.4
Avitaminosis P (מתחת ל-5 ng/ml) 1 2 1 2.3
תת קבוצה II
קבוצת השוואה
בתת-קבוצה I, השכיחות של מחסור בוויטמין P3 נמוכה משמעותית מאשר בחולים מתת-קבוצה II (24% ו-45.2%, בהתאמה), אך נשארת גבוהה יותר מאשר בילדים בריאים (10.4%) (טבלה 7).
תדירות היפרפאראתירואידיזם משני בחולים מקבוצת הסקר, בהתאם לשימוש בתרופה Calcium R3 Nycomed, מוצגת בטבלה 8.
טבלה 8
תדירות היפרפאראתירואידיזם משני בחולים מקבוצת הסקר, בהתאם לשימוש בתרופה Calcium Rz Nycomed _
קבוצת סקר
תת-קבוצה I השוואה תת-קבוצה II
ערך PTH n % n % n %
סך הניתוחים 49 100 42 100 67 100
ערכים תקינים (9 - 52.0 פג'/מ"ל) 37 76 22 52 62 92.6
ערכים גבוהים (יותר מ-52.0 pg/ml) 12 24 20 48 5 7.4
השכיחות של היפרפאראתירואידיזם שניוני בחולים מתת-קבוצה I הייתה פחות שכיחה מאשר בחולים של תת-קבוצה II (24% ו-48%, בהתאמה), אך נותרה גבוהה יותר מאשר בילדים בריאים (7.4%) (טבלה 8).
הפעילות של סך פוספטאז אלקליין בסרום הדם בחולים מתת-קבוצה I לא הייתה שונה מהמדד המקביל בילדי הקבוצה
השוואות. בחולים מתת-קבוצה II, הפעילות של סך פוספטאז אלקליין בסרום הדם הייתה גבוהה משמעותית מאשר בילדים בריאים (p<0,05).
לפיכך, הנתונים שלנו מאשרים שהשימוש ב-Calcium D3 Nycomed בחולים עם הפרעות יציבה יכול להשיג שיפור משמעותי במטבוליזם של סידן-זרחן.
בקבוצת הילדים והמתבגרים הבריאים של הרפובליקה של סאחה (יאקוטיה), התגלו תנודות עונתיות מובהקות בתדירות של מחסור בוויטמין D והיפרפאראתירואידיזם משני. מחסור בוויטמין D נצפה בחורף ב-60%, בקיץ ב-10.4% והיפרפאראתירואידיזם משני בחורף ב-32.5%, בקיץ ב-7.4%.
בקבוצת הילדים והמתבגרים עם הפרעות יציבה, השכיחות של מחסור בוויטמין D והיפרפאראתירואידיזם משני הייתה גבוהה יותר מאשר בילדים בריאים. היפוקלצמיה בחורף נצפתה בכל ילד חמישי.
לא היו הבדלים מובהקים סטטיסטית בתכולת 25(OH)D3 ו-PTH בסרום הדם בהתאם למין, לאום בילדים ברפובליקה של סחה (יאקוטיה).
בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה בשלבי ההתבגרות הסופיים, הרמה הממוצעת של 25(OH)D3 הייתה נמוכה משמעותית, ו-PTH בסרום היה גבוה יותר מאשר בילדים לפני תחילת ההתבגרות. ניתן להשתמש בסידן D3 Nycomed בילדים ובני נוער ברפובליקה של סחה (יאקוטיה) כדי למנוע ולתקן מחסור בוויטמין D.
1. Krivoshapkina D.M. תכונות של חילוף החומרים של סידן - זרחן בילדים עם פתולוגיה אורטופדית מינורית ביקוטסק / Krivoshapkina D.M., Khandy M.V. // Yakut Medical Journal. - מס' 4. - 2003. - ס' 10 - 13.
2. Krivoshapkina D.M. אינדיקטורים לחילוף החומרים של סידן-זרחן בילדים ב-Yakutsk / Krivoshapkina D.M., Khandy M.V. // היבטים מודרניים של מניעה, שיפור בריאותי ושיקום ילדים בצפון הרחוק: הליכים של הועידה הרפובליקנית המדעית והמעשית. -יאקוטסק, 2003.-ש. 46-51.
3. Krivoshapkina D.M. מוזרויות של זרחן - מטבוליזם calcic בילדים של Yakutsk / D. Krivoshapkina, M. Khandy, E. Popova, R. Andreeva, N.Titova, R. Matveeva // X רוסיה - יפן סימפוזיון רפואי בינלאומי. - Yakutsk, 2003.-P. 401-402.
4. Krivoshapkina D.M. תכונות של מטבוליזם סידן בילדים של Yakutsk עם פתולוגיה אורטופדית מינורית / Krivoshapkina D.M., Khandy M.V., Shabalov N.P., Skorodok Yu.L. // בעיות בפועל של רפואת ילדים: חומרים של הקונגרס התשיעי של רופאי הילדים של רוסיה. שאלות של רפואת ילדים מודרנית. - 2004. - ט.ז. - אפליקציה. מס' 1. - ש' 224.
5. Krivoshapkina D.M. מחסור עונתי בוויטמין D בילדים עם הפרעות יציבה / Krivoshapkina D.M., Khandy M.V. // נושאים אקטואליים של רפואת ילדים וכירורגיית ילדים: הליכים מדעיים-מעשיים. כנס מוקדש ליום השנה ה-5 ל-HRC RB מס' 1 - NCM. - יאקוטסק. - 2004. - ש' 52-54.
6. Krivoshapkina D.M. תכונות של חילוף חומרים של זרחן-סידן בילדי Yakutsk / Krivoshapkina D.M., Lise V.L., Khandy M.V., Shabalov N.P. // בעיות של היווצרות בריאות האדם בתקופה הסב-לידתית ובילדות: אוסף מאמרים מדעיים, בעריכת ד"ר מד. מדעים פרופסור נ.פ. שבאלובה. - סנט פטרסבורג: הוצאה לאור "אולגה", 2004.- S. 110112.
7. Krivoshapkina D.M. בנושא התפקיד של סידן בילדים ביצירת שלד בריא / Krivoshapkina D.M., Khandy M.V., Nikolaeva A.A., Ilistyanova N.V. // אקולוגיה ובריאות בצפון: הליכים של האזורי המדעי-מעשי. conf. Yakutsk, 2004 - Far Eastern Medical Journal. - 2004. - App. מס' 1. - ש' 107 -108.
8. Krivoshapkina D.M. אי ספיקה של ויטמין D והיפרפאראתירואידיזם משני בחורף בילדים ובני נוער בג'קוטיה / M.V. Khandy, D.M. Krivoshapkina, N.V. Ilistyanova // סימפוזיון בינלאומי XI של הבורסה לרפואה ביפן-רוסיה. - Niigata, 2004. - עמ' 143.
9. Krivoshapkina D.M. מחסור בוויטמין D בילדים גדולים יותר (בעיה ודרכי מניעה) / Krivoshapkina D.M., Okhlopkova L.G., Petrova I.R. // דואר מידע. אושר 21/05/2004 Yakutsk: Yakut Scientific Center של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה וממשלת ה-PC (Ya), 2004.
רשימת קיצורים:
25-hydroxycholecalyciferol (קלצידיול)
1,25^)^3 1,25-דיהידרוקסיכולקלציפרול (קלציטריול)
הורמון פארתירואיד שלם
הורמון פארתירואיד PTH
Ca סידן
P פוספט אנאורגני
צפיפות מינרלים של עצם BMD
IGF-1 גורם גדילה דמוי אינסולין-I
IGF - II גורם גדילה דמוי אינסולין - II
IGFBP חלבון קושר גורם גדילה דמוי אינסולין
NCM - RB № 1 המרכז הלאומי לרפואה - רפובליקני
בית חולים מס' 1
חתום להדפסה ב-21 באוקטובר 2004. פורמט 60x 84/16 סוג נייר. מס' 2. דיבורית "זמן" הדפסת אופסט. פצ'. ל. 1.5. Uch.-ed. 1.87. תפוצה 100 עותקים. הזמנה הוצאה לאור YSU, 677891, Yakutsk, st. בלינסקי, 58
נדפס בבית הדפוס של הוצאת YSU
RNB Russian Fund
מבוא
פרק 1. סידן, ויטמין D - הגורמים העיקריים המשפיעים על הצמיחה והיווצרות של השלד (סקירת ספרות).
1.1. פיזיולוגיה של סידן - מטבוליזם של זרחן.
1.2. השפעת סידן וגורמים נוספים על הצמיחה והיווצרות של השלד.
1.3. תפקידו של ויטמין D במתן סידן לגוף.
1.4. חילוף החומרים של סידן בילדים עם הפרעות יציבה, עקמת אידיופטית.
1.5. אקלים הוא מאפיין גיאוגרפי של העיר יאקוטסק.
פרק 2. שיטות מחקר.
פרק 3. מאפיינים קליניים של הקבוצות שנבדקו.
פרק 4. תוצאות מחקר.
4.1. תוצאות בדיקת הילדים בקבוצת ההשוואה.
4.1.1. ניתוח אופי התזונה של ילדים בקבוצת ההשוואה.
4.1.2. אינדיקטורים למטבוליזם של זרחן-סידן בילדים מקבוצת ההשוואה.5O
4.1.3. תוצאות ניתוח מתאם ליניארי בקבוצת ההשוואה.
4.1.4. תוצאות הניתוח של אינדיקטורים למטבוליזם של זרחן-סידן בילדים מקבוצת ההשוואה, בהתאם ללאום, מין ושלב ההתפתחות המינית.
4.2. תוצאות סקר המטופלים בקבוצת הסקר.
4.2.1. ניתוח אופי התזונה של מטופלים בקבוצת הסקר.
4.2.2. תוצאות המחקר של חילוף החומרים של זרחן-סידן בקבוצת הסקר.
4.2.3 תוצאות ניתוח מתאם ליניארי בקבוצת הסקר.
4.2.4. תוצאות המחקר של אינדיקטורים למטבוליזם של זרחן-סידן בקבוצת הסקר, בהתאם ללאום, מין ושלב ההתפתחות המינית.
4.2.5. תוצאות בדיקת רנטגן של חולים בקבוצת הסקר.
4.3. הערכת יעילות הטיפול, חולי קבוצת הסקר, עם סידן D3 Nycomed.
מבוא לעבודהעל הנושא "רפואת ילדים", קריבושפקינה, דורה מיכאילובנה, תקציר
דחיפות הבעיה. בין הגורמים המשפיעים באופן מכריע על גדילת השלד והיווצרותו, תפקיד חשוב שייך לתזונה מאוזנת, בעיקר צריכה מספקת של סידן ואספקת ויטמין D לגוף הילד [Spirichev V.B., 2003; שבלוב נ.פ., 2003; Scheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. et al, 2001 ואחרים].
התקופות הקריטיות להיווצרות שיא מסת עצם מתוכנת גנטית הן שלוש השנים הראשונות לחייו של הילד והתקופה הקדם-בגרתית [Kotova S.M. et al., 2002; Schepliagina JT.A. et al., 2003; Sabatier JP. et al., 1996 ואחרים].
על פי תפיסות מודרניות, מחסור בסידן ובוויטמין D עלול להוביל להתפתחות של מגוון רחב של מחלות, כולל מערכת השרירים והשלד [Nasonov E.L., 1998; Schepliagina L.A. et al., 2002; Dambacher M.A., Shakht E., 1996; Lips R., 1996 ואחרים].
פתולוגיה לא כירורגית של מערכת השרירים והשלד, בפרט, רגליים שטוחות, חריגות יציבה, עקמת ואחרות, בשנים האחרונות הייתה פתולוגיה בעלת משמעות לאוכלוסייה בילדים של התושבים הילידים של אזורי הצפון הרחוק של רוסיה [Bobko יא.נ., 2003; Chasnyk V.G., 2003].
הרפובליקה של סחה (יאקוטיה) היא אחד האזורים של הפדרציה הרוסית עם אינדיקטורים שליליים לבריאות אוכלוסיית הילדים. הדבר נובע הן מתנאי טבע ואקלים קיצוניים, והן מהמוזרויות של התזונה ואורח החיים של האוכלוסייה [Petrova P.G., 1996; Khandy M.V., 1995, 1997]. האקלים היבשתי החד של יאקוטיה, תקופת החורף הארוכה של השנה, בידוד לא מספק משפיע לרעה על בריאותם והתפתחותם של ילדים ובני נוער. בהקשר זה ניתן להניח כי בתנאי יאקוטיה, מתן ויטמין D מופחת בילדים ובני נוער.
במבנה המחלות בילדים ברפובליקה של סחה (יאקוטיה), אחד המקומות המובילים תופסים מחלות של מערכת השרירים והשלד, מהן הפרעות היציבה הנפוצות ביותר [Nikolaeva A.A., 2003]. לפי מרכז המידע והאנליטיקה הרפואית הרפובליקני של יאקוט של משרד הבריאות של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה), מספר הילדים והמתבגרים עם עקמת היה 12.9 (2001); 17.1
2002); 16.9 (2003) ועם הפרעות יציבה - 45.1 (2001); 63.0 (2002); 52.4
2003) לכל 1000 שנבדקו. זה מסביר את העניין של רופאים בבעיית חילוף החומרים של סידן ורקמת העצם.
ברפובליקה של סחה (יאקוטיה), לא נערכו מחקרים על חקר חילוף החומרים של זרחן-סידן, כולל בילדים עם פתולוגיה אורטופדית.
מַטָרָה. מחקר של אינדיקטורים למטבוליזם של זרחן-סידן בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה ברפובליקה של סחה (יאקוטיה) מטרות מחקר:
1. לחקור את האינדיקטורים של חילוף החומרים של זרחן-סידן, תכולת ההורמונים המווסתים סידן בסרום הדם בילדים ובני נוער בריאים בתנאים של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה).
2. לחקור את מצב הומאוסטזיס סידן ואת רמות ה-PTH, 25(OH)D3 בסרום הדם בחולים עם הפרעות יציבה.
3. נסח השערה להשפעה אפשרית של מחסור בסידן וויטמין D על היווצרות הפרעות יציבה בילדים ובני נוער בתנאים של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה).
4. לפתח הצעות למניעת מחסור בוויטמין D בילדים ובני נוער החיים ברפובליקה של סחה (יאקוטיה).
חידוש מדעי
בפעם הראשונה ברפובליקה של סאחה (יאקוטיה), בוצע מחקר על האינדיקטורים של חילוף החומרים של זרחן-סידן בילדים בריאים כמעט, כמו גם בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה.
מחסור עונתי בוויטמין D זוהה בילדים ובני נוער החיים ברפובליקה של סחה (יאקוטיה); היפרפאראתירואידיזם משני הקשור למחסור בוויטמין D; שכיחות גבוהה יותר של היפוקלצמיה, מחסור בוויטמין D והיפרפאראתירואידיזם משני בקרב חולים עם הפרעות יציבה.
הקשר בין תכולת 25(OH)Oz לרמת PTH בסרום הדם אושר; רמת 25(OH)D3 וסידן בסרום; רמת 25(OH)Oz ופעילות סך הפוספטאז הבסיסי בסרום הדם והתלות של רמת 25(OH)D3 בסרום הדם בחורף בתכולתו בקיץ.
הוכח כי מחסור בסידן ומחסור בוויטמין D משפיעים על היווצרות הפרעות יציבה בילדים ובני נוער בתנאים של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה).
המשמעות המעשית של הלימוד. התקבלו תוצאות מחקר על חילוף החומרים של זרחן-סידן בילדים ובני נוער בריאים וילדים עם הפרעות יציבה בעיר יאקוטסק. הסטיות שזוהו אפשרו לבסס את הצורך באמצעים טיפוליים ואבחוניים בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה ואמצעי מניעה בילדים ובני נוער בריאים ביקוטיה.
ההוראות העיקריות של עבודת הגמר שהוגשה להגנה:
1. תנודות בסרום הדם 25(OH)D3 בילדים בריאים לכאורה ובמטופלים עם הפרעות יציבה בתנאים של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה) הינן עונתיות. מחסור בוויטמין D מופיע בתדירות גבוהה הרבה יותר בחורף מאשר בקיץ והוא בולט יותר בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה מאשר בילדים בריאים.
2. היפרפאראתירואידיזם משני כתגובה מפצה של בלוטות הפאראתירואיד להיפוקלצמיה הנגרמת בעיקר ממחסור בוויטמין D, שכיחה יותר בחורף מאשר בקיץ ובולטת יותר בילדים ובמתבגרים עם הפרעות יציבה מאשר בילדים בריאים.
3. השימוש בתכשיר המשולב Calcium D3 Nycomed גורם להשפעה טיפולית המתבטאת בהעלמת תלונות, שיפור ברווחה, נורמליזציה של חילוף החומרים של זרחן-סידן והורמונים מווסת סידן. יישום תוצאות העבודה
התוצאות וההמלצות שהתקבלו כתוצאה מהמחקר משמשות בפעילות המעשית של המחלקה הקלינית והייעוץ לילדים במרכז הייעוץ והאבחון של הרפובליקה של בלארוס מס' 1-NTsM ביאקוצק ובמוסדות רפואיים לילדים של הרפובליקה . חומרי עבודת הגמר כלולים בתוכנית הכשרת הסטודנטים, ומשמשים גם בתהליך הכשרת רופאים לתואר שני במכון הרפואי של אוניברסיטת יאקוט. פרסומים ואישור עבודה. ההוראות העיקריות של עבודת הדוקטורט דווחו: בקונגרס התשיעי של רופאי הילדים של רוסיה "בעיות בפועל של רפואת ילדים" (מוסקבה, 2004), הסימפוזיון הבינלאומי הרוסי-יפני (Yakutsk, 2003; Niagata, יפן, 2004) כנס מדעי ומעשי "אקולוגיה ובריאות האדם בצפון" (יקוצק, 2004), כנסים מדעיים ומעשיים של המכון הרפואי של האוניברסיטה הממלכתית של יאקוט, המרכז הלאומי לרפואה (יאקוטסק, 2004), מפגש הסניף האזורי של איגוד רופאי הילדים של רוסיה של הרפובליקה של סאחה (יאקוטיה) (יאקוטסק, 2004), מפגש של המחלקה לרפואת ילדים FPC ו-PP עם קורסים של פרינאטולוגיה ואנדוקרינולוגיה של האקדמיה לרפואת ילדים במדינת סנט פטרבורג (2003, 2004) ) על סמך חומרי המחקרים פורסמו 9 עבודות מודפסות, מתוכן 2 בעיתונות המרכזית ומכתב הסברה אחד. היקף ומבנה עבודת הדוקטורט
סיכום מחקר עבודת הגמרעל הנושא "תכונות של חילוף חומרים זרחן-סידן בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה בתנאים של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה)"
1. בקבוצת הילדים והמתבגרים הבריאים של הרפובליקה של סאחה (יאקוטיה), התגלו תנודות עונתיות בולטות בתדירות של מחסור בוויטמין D והיפרפאראתירואידיזם משני. מחסור בוויטמין D נצפה בחורף ב-60%, בקיץ ב-10.4% והיפרפאראתירואידיזם משני בחורף ב-32.5%, בקיץ ב-7.4%.
2. בקבוצת הילדים והמתבגרים עם הפרעות יציבה, השכיחות של מחסור בוויטמין D והיפרפאראתירואידיזם משני הייתה גבוהה יותר מאשר בילדים בריאים. היפוקלצמיה בחורף נצפתה בכל ילד חמישי.
3. לא היו הבדלים מובהקים סטטיסטית בתכולת 25(OH)D3 ו-PTH בסרום הדם בהתאם למין, לאום בילדים ברפובליקה של סחה (יאקוטיה).
4. בילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה בשלבי ההתבגרות הסופיים, הרמה הממוצעת של 25(OH)D3 הייתה נמוכה משמעותית, ו-PTH בסרום היה גבוה יותר מאשר בילדים לפני תחילת ההתבגרות.
5. סידן D 3 Nycomed יכול לשמש בילדים ובני נוער ברפובליקה של סחה (יאקוטיה) כדי למנוע ולתקן מחסור בוויטמין D.
1. בעונת החורף מומלץ לילדים ובני נוער ברפובליקה של סחה (יאקוטיה) לרשום תכשירים מורכבים של סידן וויטמין D למטרות מניעתיות.
2. כלול בתכנית הבדיקה לילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה קביעת רמות 25(OH)D3 ו-PTH בסרום הדם.
3. אם מתגלה מחסור בוויטמין D ו/או רמות גבוהות של PTH, ילדים ובני נוער עם הפרעות יציבה מטופלים בתכשירי ויטמין D וסידן.
רשימת ספרות משומשתברפואה, עבודת גמר 2004, קריבושפקינה, דורה מיכאילובנה
1. Andrianov V.P. et al. מחלות ופציעות בעמוד השדרה בילדים ובני נוער. ל.: רפואה, 1985. - ש' 5-41.
2. Balabolkin M.I. אנדוקרינולוגיה. מהדורה 2. מ.: הוצאת יוניברסום, 1998.-עמ'. 331-377.
3. Baranov A.A., Shcheplyagina JT.A., Bakanov M.I. מאפיינים הקשורים לגיל של שינויים בסמנים ביוכימיים של שיפוץ עצם בילדים // Russian Pediatric Journal. 2002. - מס' 3. - ש' 7-12.
4. באומן V.K. ביוכימיה ופיזיולוגיה של ויטמין D. ריגה: Zinatne, 1989.-480p.
5. בשקירובה I.V. Turovskaya G.P. בעיות של הפרעות יציבה בילדים. סיבות להתרחשות ואפשרויות תיקון // רפואת ילדים בתחילת המאה. בעיות, דרכי פיתוח: איסוף חומרים של הכנס SP-b. PMA. 2000, - ש' 21-23.
6. Benelovskaya L.I. אוסטאופורוזיס היא בעיה ממשית ברפואה // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. - 1998. - מס' 1.- ס' 4 - 7.
7. בובקו יא.נ. פתולוגיה לא ניתוחית של מערכת השרירים והשלד בילדי הצפון הרחוק של רוסיה // טיפולי בריאות לילדים ברפובליקה של סחה (יאקוטיה): אסטרטגיית אופטימיזציה ופיתוח עבודה: מטר, מדעית-מעשית. Conf.- Yakutsk, 2003.- S. 8 9.
8. Bogatyreva A.O. משמעות קלינית של הערכת צפיפות מינרלים בעצמות בילדים. תַקצִיר דיס. cand. M., 2003. 23s.
9. Blazheevich N.V., Spirichev V.B., Pereverzeva L.V. יחודיות של חילוף החומרים של סידן-זרחן ואספקת ויטמין D בתנאי הצפון הרחוק // בעיות תזונה. 1983. - מס' 1. - ש' 17-21.
10. י. בריקמן א. הפרעות במטבוליזם של סידן וזרחן במבוגרים // אנדוקרינולוגיה: פר. מאנגלית. / אד. N. Lavina - M.: Practice, 1999. -S. 413-454.
11. P. Burchardt P. סידן וויטמין D בטיפול באוסטיאופורוזיס // אוסף תקצירים, הרצאות ודיווחים של הסימפוזיון הרוסי הראשון בנושא אוסטיאופורוזיס. -מוסקווה-1995, - S.15-18.
12. בוכמן א.י. עקרונות בסיסיים של אבחון רנטגן ואבחון דיפרנציאלי של אוסטיאופורוזיס // International Medical Journal. 1999. - מס' 1-2. - ס' 213 - 217.
13. Vishnevetskaya T.Yu., Gorelova Zh.Yu., Makarova A.Yu. ארגון התזונה של תלמידי בית הספר בצוות הילדים והקשר בינה לבין רמת מינרליזציית העצם // שאלות דיאטולוגיה של ילדים. 2003. -כרך 1. -№ 6.-p. 10-13.
14. M. Volozhin A.I., Petrovich Yu.A. תפקידם של מטבוליטים של ויטמין D בפתולוגיה של חילוף החומרים של זרחן-סידן // פיזיולוגיה פתולוגית וטיפול ניסיוני. 1987. - מס' 5. - ש' 86-90.
15. Vorontsov I.M. היבטים ילדים באספקת מזון לנשים לקראת הריון ובמהלך המעקב הרפואי שלו // רפואת ילדים. 1999. - מס' 5. - ש' 87-92.
16. גברילובה מ.ק. האקלים של מרכז יאקוטיה. יקוטסק, 1973. - 118s.
17. Gaibaryan A.A., Mikhailov M.K., Salikhov I.G. שיטות אינסטרומנטליות לאבחון אוסטיאופורוזיס // כתב העת הרפואי של קאזאן. 2001. - ת' 82.-מס' 5.-ש. 366-369.
18. Genant G.K., Cooper S., Pur G. et al. המלצות קבוצת העבודה של WHO בנושא בדיקה וטיפול בחולים עם אוסטאופורוזיס // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. - 1999. מס' 4. - עמ' 2 - 6.
19. גרטנר ד. מחלות בעצמות והפרעות בחילוף החומרים המינרלים בילדים // אנדוקרינולוגיה: פר. מאנגלית. / אד. N. Lavina -M.: Practice, 1999. -S. 480-516.
20. Gromova O.A. מחסור במגנזיום בגופו של ילד מתפקידו של רופא // Russian Pediatric Journal. 2002. - מס' 5.-ש. 48-51.
21. Dambacher M.A., Schacht E. אוסטאופורוזיס ומטבוליטים פעילים של ויטמין D. Eular Publishers, Basle, Switzerland, 1996. - 140c.
22. Drzhevetskaya I.A. מערכת אנדוקרינית של אורגניזם גדל. מ.: בית ספר גבוה, 1987. - 207 עמ'.
23. דודין מ.ג. תכונות של ויסות הורמונלי של תהליכים מטבוליים ברקמת העצם כגורם אטיופתוגני של עקמת אידיופטית: Dis.doct. דבש. מדעים. SPb., 1993. - 195p.
24. ארמק ת.א. תסמונת אוסטאופנית בילדים עם עקמת אידיופטית. תַקצִיר דיס. cand. חרקוב, 2001.
25. Ermakova I.P., Pronchenko I.A. סמנים ביוכימיים מודרניים באבחון אוסטאופורוזיס // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. 1998. - מס' 1. - ס' 24 - 26.
26. איבנוב א.וו. מצב עמוד השדרה בילדים עם דלקת קיבה כרונית הקשורה להליקובקטר פילורי: Diss. cand. דבש. מדעים. סנט פטרסבורג, 1999. - 102 עמ'.
27. איבונינה I.I. תכונות של מטבוליזם של רקמת העצם בילדים עם hemablastoses בהפוגה. תַקצִיר דיס. cand. איזבסק, 2003. - 22 עמ'.
28. ענבל אהרון-מאור, יהודה שיינפלד. כל מה שידוע על מגנזיום // International Medical Journal. 1998. - מס' 1. - ש' 74-77.
29. Kalinin A.P., Fukson E.G. אבחון מעבדתי של היפרפאראתירואידיזם שניוני (סקירת ספרות) // עסקי מעבדה. 1991. - מס' 10.-ש. 4-8.
30. קמינסקי JI.C. עיבוד סטטיסטי של נתונים מעבדתיים וקליניים. -M.: Medicine, 1964.-251s.
31. קון I.I., Ametov A.S., Bakhtina E.N. מחקר של הפרעות הורמונליות בילדים עם עקמת דיספלסטית // נושאים אקטואליים של מניעה וטיפול בעקמת בילדים: הליכים של סימפוזיון כל האיחוד. מ' 1984. - ס' 24 - 31.
32. קוטובה ש.מ. שיפור הטקטיקה של טיפול באוסטאופניה בהתאם למנגנוני התפתחותו: Diss.dokt. דבש. מדעים. - SPb., 1990.-297p.
33. Kotova S.M., Gordeladze A.S., Karlova N.A. מאפיינים מורפופונקציונליים של התריסריון בתסמונת אוסטאופנית בילדים ובני נוער // ארכיון טיפולי. -1999. מס' 2. - ש' 40-43.
34. Kotova S.M., Karlova N.A., Maksimtseva I.M., Zhorina O.M. היווצרות השלד בילדים ובני נוער בבריאות ומחלות: מדריך לרופאים. סנט פטרסבורג, 2002. - 49s.
35. Cattail V.M., Arki R.A. פתפיזיולוגיה של המערכת האנדוקרינית: פר. מאנגלית. SPb. - מ.: ניב נבסקי - בינום, 2001. - ש' 146-155.
36. ליס ו.ל. et al. אבחון וטיפול במחלות אנדוקריניות בילדים ובני נוער: מדריך / עורך. פרופ' נ.פ. שבאלובה. מ.: MED-press-inform, 2003 - 544 עמ'.
37. לסניאק או.מ. תזונה ואורח חיים במניעה וטיפול באוסטיאופורוזיס // רפואה קלינית. -1998. מספר 3. - ס' 4-7.
38. Leparsky E.A., Smirnov A.V., Mylov N.M. אבחון קרינה מודרני של אוסטאופורוזיס // הדמיה רפואית. - 1996. מס' 3. - ש' 9-17.
39. מקסימצבה I.M. תסמונת אוסטאופנית בילדים ובני נוער: דיס. cand. דבש. מדעים. סנט פטרסבורג, 1998. - 145 עמ'.
40. Marova E.I. סיווג אוסטאופורוזיס // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. -1998. מס' 1.-ש. 8 - 13.
41. Marova E.I., Akhkubekova N.K., Rozhinskaya L.Ya. וחילוף חומרים אחר של סידן-זרחן ומטבוליזם עצם בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. 1999. - מס' 1. - ש' 13-16.
42. Marchenkova L.A. אוסטאופורוזיס: המצב הנוכחי של הבעיה // Russian Medical Journal. 2000. - מס' 3. - ס' 26 - 30.
43. מיכאילוב ש.א. אוסטאופורוזיס במבנה מחלות עמוד השדרה אצל מתבגרים וגברים צעירים // אוסף תקצירים, הרצאות ודיווחים של הסימפוזיון הרוסי הראשון בנושא אוסטאופורוזיס. מוסקבה -1995. - ש' 95-96.
44. מקרטומיאן א.מ. תכונות של מטבוליזם מינרלים ומערכת העצמות בחלק מהמחלות האנדוקריניות: Diss. .doc. דבש. מדעים. מ', 2000. - שנות ה-290.
45. מיילוב נ.מ. אבחון רנטגן של אוסטאופורוזיס // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. 1998. - מס' 3. - ס' 7-8.
46. Nasonov E.JL מחסור בסידן ובוויטמין D: עובדות והשערות חדשות (סקירת ספרות) // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. - 1998. מס' 3. - ש' 42-45.
47. Nasonov E.JI. בעיות של אוסטאופורוזיס: חקר סמנים ביוכימיים של חילוף החומרים בעצמות // רפואה קלינית. 1998. - מס' 5. - ס' 20-25.
48. ניקוליבה א.א. בעיית הטיפול במחלת עקמת ברפובליקה של סחה (יאקוטיה) //בריאות ילדים ב-RS (Y): אסטרטגיית אופטימיזציה ופיתוח עבודה: Mat. מדעי-פרקטיקה. conf. - יאקוטסק, 2003. ש' 23-24.
49. נובגורודוב פ.ג. מאפיינים של הרכב המאקרו והמיקרו-אלמנטים של מי שתיית קרח באזורים כפריים של הרפובליקה של סחה (יאקוטיה) // כתב העת הרפואי Yakut. 2003. - מס' 2. - ס' 38 40.
50. Orekhov K.V. בעיות רפואיות-ביולוגיות של עמי הצפון // עלון הענף הסיבירי של האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות. - 1985. - מס' 1. - ס' 37-46.
51. Panin L.E., Kiseleva S.I. הערכת צרכים פיזיולוגיים לחומרי מזון ואנרגיה של אוכלוסיית הילדים בצפון אסיה // בעיות תזונה. 1998. - מס' 2. - ס' 6-8.
52. פטרובה פ.ג. אקולוגיה, הסתגלות ובריאות: תכונות של בית הגידול והמבנה של אוכלוסיית הרפובליקה של סחה (יאקוטיה). Yakutsk, 1996. - 272p.
53. Rapoport Zh.Zh. הסתגלות של ילד בצפון, ל': רפואה, 1979. -192 עמ'.
54. רפופורט ז.ז., טיטקובה-ת.א. תכונות של תזונה והתפתחות גופנית של ילדים בגיל הגן באזור הארקטי // היגיינה ותברואה. 1982. - מס' 4. -מ. 32-34.
55. Revell P.A. פתולוגיה של העצם: פר. מאנגלית - M.: Medicine, 1993. S. 144185.
56. Remizov O.V., Mach E.S., Pushkova O.V. ואח' מצב מערכת האוסטיאוארטיקולרית בסוכרת בילדים // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. - 1999.-№3,-S. 18-22.
57. Riggs B.L., Melton III L.J. אוסטאופורוזיס: פר. מאנגלית. סנט פטרבורג: בינום, ניב נבסקי. - 2000. - 560.
58. Rozhinskaya L.Ya. אוסטאופורוזיס: אבחון הפרעות במטבוליזם של רקמת העצם ומטבוליזם של סידן זרחן (הרצאה) // אבחון מעבדה קליני. - 1998. - מס' 5. - ס' 25-32.
59. Rozhinskaya L. Ya. מלחי סידן במניעה וטיפול באוסטיאופורוזיס // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. - 1998. מס' 1. - ס' 43 - 45.
60. Rozhinskaya L. Ya. תסמונת אוסטאופנית במחלות היפותלמוס-יותרת המוח // Neuroendocrinology / Ed. אי.אי מרובה. ירוסלב: DIA-press, 1999.- ש' 423-484.
61. רומננקו V.D. פיזיולוגיה של חילוף החומרים של סידן. קייב: Naukova Dumka, 1995, - 171p.
62. Rudenko E.V. אוסטאופורוזיס. מינסק, 2001. - ש' 23-24.
63. Savvina N.V., Khandy M.V. תנאי חיים היגייניים ומצב הבריאות של תלמידי בית ספר מודרניים ברפובליקה של סחה (יאקוטיה) // היגיינה ותברואה. 1999. - מס' 6. - ש' 47-49.
64. Savvina N.V., Khandy M.V. תקנים להערכה פרטנית של ההתפתחות הגופנית של תלמידי בית ספר ברפובליקה של סחה (יאקוטיה): קווים מנחים. - יאקוטסק. 2001. - 35 שניות.
65. סביאטוב י.ש., שילוב א.מ. מגנזיום הוא אנטגוניסט טבעי לסידן // רפואה קלינית. -1996.-№3. - ס' 54-56.
66. Spirichev V.B., Belakovskii M.S. זרחן בתזונה של אדם מודרני וההשלכות האפשריות של צריכה לא מאוזנת עם סידן // בעיות בתזונה. 1989. - מס' 1. - ס' 1-4.
67. Spirichev V.B. תפקידם של ויטמינים ומינרלים באוסטאוגנזה ומניעת אוסטאופתיה בילדים סוגיות של דיאטולוגיה של ילדים. 2003. - ת' 1. - מס' 1.-ש. 40-49.
68. Spirichev V.B. ויטמינים ומינרלים במניעה וטיפול מורכבים באוסטיאופורוזיס // בעיות תזונה. 2003. - ת' 72. - מס' 1. - ש' 34-43.
69. טפרמן ג'יי, טפרמן X. פיזיולוגיה של חילוף החומרים והמערכת האנדוקרינית. מ': מיר, 1989. - ש' 600-635.
70. ציצים N.U. אנציקלופדיה של בדיקות מעבדה קליניות: פר. מאנגלית. - מ.: לאבינפורם, 1997.
71. Falkenbach A. מניעה ראשונית של אוסטאופניה // שאלות של בלנאולוגיה של פיזיותרפיה וטיפול בפעילות גופנית. - 1995. מס' 1. - ש' 40-43.
72. יצירת דיאטות לילדים ובני נוער בגיל בית ספר בקבוצות מאורגנות תוך שימוש במוצרי מזון בעלי ערך תזונתי וביולוגי מוגבר: הנחיות זמניות לעיר מוסקבה. מוסקבה, 2002. - 82s.
73. Franke Yu., Runge G. אוסטאופורוזיס: פר. איתו. מ': רפואה, 1995. - ש' 12-168.
74. Khandy M.V. מאפיינים סוציו-היגייניים של תנאי החיים של תלמידי בתי ספר כפריים ברפובליקה של סחה // שאלות של פתולוגיה אנושית בתנאי הצפון: בין-אוניברסיטאות. ישב. מַדָעִי tr. יקוטסק, 1995. - ש' 87-89.
75. Khandy M.V. הערכה מקיפה של מצבם הבריאותי של תלמידי בתי ספר כפריים ברפובליקה של סחה (יאקוטיה): Diss.dokt. דבש. מדעים. -מוסקווה, 1997.-207p.
76. Heath D.A., Marks S.J. הפרה של חילוף החומרים של סידן: פר. מאנגלית. M., 1985. - 327p.
77. Chasnyk V.G. פתולוגיה משמעותית לאוכלוסייה בילדים של ילידים באזורי הצפון הרחוק של רוסיה // מדע וטכנולוגיה לפיתוח אזורים צפוניים: חומרים של הבינלאומי. מדעי-פרקטיקה. conf. - SPb.-2003.- ש' 326-327.
78. שבלוב נ.פ. רככת: סוגיות שנויות במחלוקת של פרשנות // רפואת ילדים. - 2003.-№4.-S. 98-103.
79. שייבק מ.פ. מחסור במגנזיום ומשמעותו בפתולוגיה של הילדות // עלון רוסי לפרינטולוגיה ורפואת ילדים. 2003. - מס' 1. -S. 45-48.
80. Shirokova I.V. מצב חילוף החומרים של העצם ומטבוליזם זרחן-סידן בילדים עם אי ספיקה סומטוטרופית: Diss. דבש. מדעים. מוסקבה, 1999. - 112 עמ'.
81. שיצקובה א.פ. חילוף החומרים של סידן ותפקידו בתזונת ילדים. - M.: Medicine, 1984. 107p.
82. שוורץ G.Ya. ויטמין D, הורמון D ואספקלצידול: היבטים ביולוגיים ופרמקולוגיים מולקולריים של פעולה // אוסטאופורוזיס ואוסטאופתיה. 1998. - מס' 3. - ס' 2-6.
83. שוטעמור ש.ש. מחלות מטבוליות של השלד כבעיה רפואית כללית // אוסטאופתיות מטבוליות: הליכי הכנס המדעי והמעשי. מ', 1993. - ס' 3 - 10.
84. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. פיתוח סידן ועצם // Russian Pediatric Journal. 2002. - מס' 2. - ש' 34-36.
85. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. סידן ועצם: מניעה ותיקון של הפרעות מינרליזציה של העצם // רפואת ילדים. -2003. בקשה מס' 1. - ס' 29 -31.
86. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., Bogatyreva A.O. ואחרים תיקון ויטמינים ומינרלים של חילוף החומרים של העצם בילדים // Russian Pediatric Journal. 2001. - מס' 4. - ש' 43-46.
87. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. קרוגלובה I.V. מאפיינים הקשורים לגיל של מינרליזציה של רקמת עצם בילדים. Russian Pediatric Journal. -2002. מס' 6. - ש' 37-39.
88. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. בעיות של אוסטאופורוזיס ברפואת ילדים: הזדמנויות מניעה // Russian Medical Journal 2003. T.P. -№27.-S. 1554-1557.
89. Shcheplyagina L. A., Moiseeva T. Yu. קרוגלובה I.V. ירידה בצפיפות המינרלים של העצם בילדים: השקפה של רופא ילדים. Lechachy vrach. -2002.-מס' 9.-ש. 26-28.
90. Advani S., Wimalawansa SJ. עצמות ותזונה: תוספת השכל הישר לאוסטאופורוזיס // Curr Womens Health Rep. 2003. - V. 3. -N3.-P. 187-192.
91. Afghani A., Xie B., Wiswell RA. מסת עצם של מתבגרים אסייתיים בסין: השפעה על פעילות גופנית ועישון // מד. מדע תרגיל ספורט - 2003. V. 35. - N 5. - עמ' 720-729.
92. Allolio B. אוסטאופורוזיס ותזונה // Z Arztl Fortbild (Jena) . 1996.-V. 90.-Nl.-P. 19-24.
93. Barger-Lux M. J., Heaney R. P., Lanspa S. J. et al. חקירה של מקורות שונות ביעילות ספיגת הסידן // J. Clin. אנדוקרינול. Metab. 1995. - V. 80. - עמ' 406-411.
94. Bass S., Pearce G., Bradney M. et al. פעילות גופנית לפני גיל ההתבגרות עשויה להעניק יתרונות שיוריים בצפיפות העצם בבגרות: מחקרים במתעמלות פעילות לפני גיל ההתבגרות ובדימוס // J. Bone Miner. מילון 1998. - V. 13. -N3.-P. 500-507.
95. Bonjour JP., Ammann P., Chevalley T. et al. צריכת חלבון וצמיחת עצם// יכול. J. Appl. פיזיול. 2001.-V. 26. משלים: ש' 153-1566.
96. Bonjour JP., Carrie AL., Ferrari S. et al. מזונות מועשרים בסידן וצמיחת מסת עצם אצל בנות לפני גיל ההתבגרות: ניסוי אקראי, כפול סמיות, מבוקר פלצבו // J. Clin. להשקיע. 1997. - V. 99. - N 6. - P. 1287-1294.
97. Bonjour JP., Theintz G., Law F., et al. מסת עצם שיא // Osteoporos Int.- 1994. V. 4. -Suppl. 1. - עמ' 7-13.
98. Bouillon RA., Auwerx JH., Lissens WD. et al. מצב ויטמין D בקשישים: מחסור עונתי במצע גורם למחסור ב-1,25-dihydroxycholecalciferol // Am. ג'יי קלין. נוטר. 1987. - V. 45. - N 4. - P. 755-763.
99. בראון A.J., Dusso A., Slatopolsky E. Vitamin D. // Amer. J Physiol. -1999.-V. 277. N 2. - Pt 2. -P.157-175.
100. Burnand B., Sloutskis D, Gianoli F. et al. סרום 25-hydroxyvitamin D: הפצה ודטרמיננטים באוכלוסייה השוויצרית // Am. ג'יי קלין. נוטר. -1992.-V. 56.-נ3.-פ. 537-542.
101 Calvo MS. זרחן תזונתי, מטבוליזם סידן ועצם // J. Nutr. - 1993. V. 123. - N 9. - P. 1627-1633.
102. Carrie Fassler A.L., Bonjour J.P. אוסטאופורוזיס כבעיה בילדים // Pediatr. קלינ. Norh Amer.- 1995. N4.-P. 811-823.
103. Carter L.M., Whiting SJ. ההשפעה של תוספי סידן גדולה יותר אצל בנות לפני גיל ההתבגרות עם צריכת סידן נמוכה // Nutr. לְהַאִיץ. 1997. - V. 55. - N 10. -P. 371-373.
104. צ'אן ג.מ. מצב סידן ומינרלים תזונתיים של ילדים ובני נוער // Am. J. Dis. יֶלֶד. 1991. - V. 145.-N6. - עמ' 631-634.
105. Chan A. Y. S., Poon P., Chan E. L. P. et al. השפעת צריכת נתרן גבוהה על תכולת מינרלים בעצמות בחולדות שניזונו בדיאטה רגילה של סידן או דלת סידן// Osteoporosis Int. 1993. - V. 3. - P. 341-344.
106 Chapuy M.C., Schott A.M., Garnero P. et al. לנשים צרפתיות מבוגרות המתגוררות בבית יש היפרפאראתירואידיזם משני ותחלופה גבוהה של עצמות בחורף // J. Clin. אנדוקרינול. Metab. 1996. V. - 81. - N 3. - P. 1129-1133.
107 Chapuy M.C., Chapuy P., Meunier PJ. תוספי סידן וויטמין D: השפעות על חילוף החומרים אצל קשישים // Am. ג'יי קלין. נוטר. -1987. V.46. - נ 2. - עמ' 324-328.
108. Chapuy MC., Preziosi P., Maamer M. שכיחות של אי ספיקת ויטמין D באוכלוסייה רגילה בוגרת // Osteoporos Int. 1997. - V. 7. -P. 439-443.
109. Cheng JC., Guo X. Osteopenia בעקמת אידיופטית של מתבגרים. בעיה ראשונית או משנית לעיוות בעמוד השדרה? // עמוד השדרה. 1997.V.22. - N 15. - P.1716-1721.
110 Cheng J.C., Qin L., Cheng C.S. et al. צפיפות מינרלים של עצם נמוכה שטחית ונפחית כללית בעקמת אידיופטית של מתבגרים // J. Bone Miner. מילון 2000. - V. 15. - N 8. - P. 1587-1595.
111 Cheng J.C., Tang S.P., Guo X. et al. אוסטאופניה בעקמת אידיופטית של מתבגרים: מחקר היסטומורפומטרי // עמוד השדרה. 2001. - V. 26. - N 3. - P. 1923.
112 Cheng J.C., Guo X., Sher A.H. אוסטאופניה מתמשכת בעקמת אידיופטית של מתבגרים. מחקר מעקב אורכי.// עמוד השדרה. 1999. - V.24. - נ 12. - עמ' 1218-1222.
113. Van Coeverden S.C., De Ridder C.M., Roos J.C. et al. מאפייני התבגרות גיל ההתבגרות וקצב התפתחות מסת העצם לאורך לכיוון הווסת //J. כורה עצמות. מילון 2001. - ו' 16. - מס' 4. - עמ' 774-781.
114. Courtois I, Collet P, Mouilleseaux B, Alexandre C. צפיפות מינרלים בעצם בעמוד השדרה הירך ובעמוד השדרה המותני באוכלוסיית נשים צעירות שטופלו בעקמת בגיל ההתבגרות, Rev Rhum. אנגלית אד. 1999. - V. 66. - N 12. - P. 705-710.
115 Cromer B, Harel Z. מתבגרים: בסיכון מוגבר לאוסטאופורוזיס? // מרפאה. רופא ילדים (פילה). 2000. - V. 39. - N 10. - P. 565-574.
116. דה לוקה ח.פ. ויטמין D: לא רק לעצמות // J. Biomol. סטרוקט, ודין. 1998. - V. 16. -N l.-P. 154.
117. Devine A., Wilson S. G., Dick I. M. et al. השפעות של מטבוליטים של ויטמין D על ספיגת סידן במעיים ותחלופת עצם בנשים קשישות // Am. ג'יי קלין. נוטר. 2002. - ו' 75. - עמ' 283-288.
118. Dosio S., Riancho JA., Perez A. et al. מחסור עונתי של ויטמין D בילדים: יעד פוטנציאלי לאוסטאופורוזיס - אסטרטגיות מניעה? // J. Bone Miner. מילון 1998. - V. 13. - N 4. - P. 544-548.
119. Du X., Greenfield H., Fraser D.R. et al. מחסור בוויטמין D וגורמים נלווים אצל נערות מתבגרות בבייג'ינג // Am. ג'יי קלין. נוטר. 2001.-V.74.-P. 494-500.
120. Duppe H., Cooper C.5 Gardsell P. et al. הקשר בין גדילת ילדות, מסת עצם וחוזק שרירים אצל מתבגרים גברים ונשים // Calcif. רקמות int. 1997. - V. 60. - עמ' 405-409.
121. Fanrleitner A., Dobnig H., Obornosterer A. et al. מחסור בוויטמין D והיפרפאראתירואידיזם שניוני הם סיבוכים שכיחים בחולים עם מחלת עורקים היקפית // J. Gen. מתמחה. Med. 2002. - V.17. - נ 9. - עמ' 663-669.
122. פרנסיס ר.מ. האם יש תגובה דיפרנציאלית לאלפקאלצידול וויטמין D בטיפול באוסטיאופורוזיס? // Calcif. רקמות int. 1997. - V. 60. - עמ' 111-114.
123. Fuller KE, Casparian JM. ויטמין D: איזון שיקולים עוריים ומערכתיים // דרום מד. J. 2001. - V.94. - N1 -P.58-64.
124. Gannage-Yared MH., Tohme A., Halaby G. Hypovitaminosis D: a major worldwide health public // Presse Med. 2001. - V. 30. - N 13. - P. 653-658.
125. גרטנר י.מ. הפרעות של הומאוסטזיס של סידן וזרחן // Pediatr. Clin.צפון אמריקה. 1990. - V. 37. - N 6. - P. 1441 -1465.
126. Gloth III F. M., Gundberg PhD. C.M., Hollis B. W. וחב'. מחסור בוויטמין D בקשישים מרותקים לבית // JAMA. 1995. - V. 274. - N 21. -P. 1683-1686.
127. Gomez-Alonso C., Naves-Diaz ML., Fernandez Martin JL. et al. מצב ויטמין D והיפרפאראתירואידיזם משני: החשיבות של 25 -hydroxyvitamin D רמות חתך // Kidney Int. Suppl. - 2003. - V. 85. - S. 4448.
128. גורדון CM. הצטברות עצם תקינה והשפעות של הפרעות תזונתיות בילדות // בריאות האישה (Larchmt). 2003. - V. 12. - N 2. - P. 137143.
129. Greenway A., Zacharin M. Status Vitamin D של ילדים חולים כרוניים או מוגבלים בויקטוריה // J. Paediatr. בריאות הילד. 2003. - V. 39. N 7. -P. 543-547.
130. Guillemant J., Allemandou A., Carbol S. et al. מצב ויטמין D אצל מתבגר: שינויים עונתיים והשפעה סופית של תוספת חורף עם ויטמין D3 // Arch. רופא ילדים 1998. - V. 5. - N 11. - P.l 211-1215.
131. O "Hare AE., Uttley WS., Belton NR. et al. מחסור מתמשך בוויטמין D אצל מתבגר אסיה // Arch. Dis. Child. 1984. - V. 59. - N 8. - P. 766- 770.
132. Hay P.J., Delahunt J.W. et al. מנבאים של אוסטאופניה אצל נשים אנורקסיה נרבוזה // Calcif. רִקמָה. Int. 1992. - V. 50. - P. 498-501.
133. Hirano T. עיכוב חוקתי של גדילה והתבגרות אצל זכר // ניפון. רינשו. 1997. - V. 55. - N 11. - P. 2952-2957.
134. Hidvegi E., Arato A., Cserhati E., et al. ירידה קלה במינרליזציה של עצמות בילדים הרגישים לחלב פרה // J. Gastroenterol. נוטר. - 2003.-V. 36.-Nl.-P. 44-49.
135. Heinonen A., Sievanen H., Kannus P. פעילות גופנית בעלת השפעה גבוהה ועצמות של בנות בצמיחה: ניסוי מבוקר של 9 חודשים // Osteoporosis Int. - 2000. - V. 11. - N 12. - P. 1010-1017.
136. הוליק מ.פ. ויטמין D: פרספקטיבה של המילניום // J. Cell. Biochem. -2003. ו' 88. - נ 2. - עמ' 296-307.
137 Hollis B.W. הערכת מצב תזונתי והורמונלי של ויטמין D: מה למדוד וכיצד לעשות זאת // Calcif. רקמות int. 1996. - ו' 58. - עמ' 45.
138. Ilich JZ., Badenhop N. E., Jelic T. et al. הצטברות קלציטריול ומסת עצם אצל נשים במהלך ההתבגרות // Calcif. רקמות int. 1997. - ו' 61. - עמ' 104-109.
139. Jans K. פעילות גופנית והתפתחות העצם במהלך הילדות וההתבגרות. השלכות למניעת אוסטאופורוזיס // Minerva Pediatr. 2002. - V. 54. - מס' 2.-P. 93-104.
140. Janssen H. CJP., Samson M.M., Verhaar H. JJ. מחסור בוויטמין D, תפקוד שרירים ונפילות אצל קשישים // Am. קלינ. נוטר. 2002. - V. 75. -P. 611-615.
141. Johnston C.C.Jr., Miller JZ., Slemenda CW. et al. תוספת סידן ועליה בצפיפות מינרלים בעצם בילדים // N. Engl. J. Med. - 1992. V. 327. - N 2. - P. 82-87.
142 Johnston C.C. Jr. פיתוח הנחיות פרקטיקה קלינית למניעה וטיפול באוסטיאופורוזיס // Calcif. רקמות int. 1996. - V. - 59. - Suppl. 1.-S 30 - 33.
143. Jones G., Strugnell S. A., DeLuca H. F. הבנה נוכחית של הפעולות המולקולריות של ויטמין D // Physiol. לְהַאִיץ. 1998. - V. 18. - N 4. - P.1193-1231.
144. Jones G., Nguyen TV. אסוציאציות בין שיא מסת העצם של האם למסת העצם בילדים זכרים ונקבות לפני גיל ההתבגרות // J. Bone Miner. מילון -2000.-V. 15.-נ 10.-פ. 1998-2004.
145. Jones G., Dwyer T. מסת עצם בילדים לפני גיל ההתבגרות: הבדלים בין המינים ותפקיד הפעילות הגופנית וחשיפה לאור השמש // J. Clin. אנדוקרינול. Metab. 1998. - V. 83. - N 12. - P. 4274-4279.
146. Kallcwarf HJ., Khoury JC., Lanphear BP. צריכת חלב בילדות ובגיל ההתבגרות, צפיפות עצם במבוגרים ושברים אוסטאופורוטיים בנשים בארה"ב // Am. ג'יי קלין. נוטר. 2003. - V. 77. - N 1. - P. 10-11.
147. קאטו שיגיאלצ'י. תפקידו של קולטן ויטמין D בפעולת ויטמין D // J. Biochem. -2000.-V. 127.-נ 5.-פ. 717-722.
148. Khaw KT., Sneyd MJ., Comston J. Bone Density Parathyroid hormone and 25-hydroxyvitamin D בנשים בגיל העמידה // BMJ. -1992.-V. 305.-p. 273-277.
149. Khan KM., Bennell KL., Hopper JL. et al. שיעורי בלט עם דיווח עצמי שנמשכו בגיל 10-12 שנים וצפיפות מינרלים של עצם הירך בשלב מאוחר יותר // Osteoporos Int. 1998. - V. 8. -N 2.-P. 165-173.
150. Kinyamu HK., Gallagher JC., Balhorn KE. et al. מטבוליטים של ויטמין D בסרום וספיגת סידן בנשים צעירות וקשישות רגילות חיות חופשיות ובנשים המתגוררות בבתי אבות // Am. ג'יי קלין. נוטר. - 1997. - V. 65. -N3.-P. 790-797.
151. Kinyamu HK., Gallagher JC., Rafferty KA. et al. צריכת סידן וויטמין D בתזונה בנשים מבוגרות: השפעה על הורמון פארתירואיד בסרום ומטבוליטים של ויטמין D // Am. ג'יי קלין. נוטר. 1998. - V.67. - נ 2. - עמ' 342-348.
152. Krall EA., Sahyoun N., Tannenbaum S. et al. השפעת צריכת ויטמין D על הפרשת הורמון פארתירואיד עונתית בנשים לאחר גיל המעבר // N. Engl. J. Med. 1989.-V. 321.-N26.-P. 1777-1783.
153. Koenig J., Elmadfa I. מצב של סידן וויטמין D של קבוצות אוכלוסייה שונות באוסטריה // Int. ג'יי ויטאם. נוטר. מילון 2000. - V. 70. - N 5. -P. 214-220.
154. Lee WT., Leung SS., Wang SH. et al. כפול סמיות, תוספת מבוקרת והצטברות מינרלים בעצמות בילדים הרגילים לתזונה דלת סידן // Am. ג'יי קלין. נוטר. 1994. - V. 60. - N 5. - P. 744-750.
155. Leicht E, Biro G. מנגנונים של היפוקלצמיה בצורה הקלינית של מחסור חמור במגנזיום באדם // J. Magnes. מילון - 1992. - V.5. N 1. - עמ' 37-44.
156. Lentonen Veromaa M., Mottonen T., Irjala K. et al. צריכת ויטמין D נמוכה והיפווויטמינוזיס D שכיחה בילדות פיניות בריאות בגילאי 9 עד 15// יורו. ג'יי קלין. נוטר. - 1999.-V. 53.-נ9.-פ. 746-751.
157. שפתיים P. מחסור בוויטמין D והיפרפאראתירואידיזם שניוני בקשישים: השלכות לאובדן עצם ושברים והשלכות טיפוליות // Endocr. לְהַאִיץ. -2001. ו' 22.-נ4.-פ. 477-501.
158. שפתיים P. מחסור בוויטמין D ואוסטיאופורוזיס. תפקידו של מחסור בוויטמין D וטיפול בויטמין D ובאנלוגים במניעת שברים הקשורים לאוסטאופורוזיס // Eur. ג'יי קלין. להשקיע. - 1996. ו' 26. - מס' 6. - עמ' 436-442.
159. Lips P., Wiersinga A., Van Ginlcel F.C. et al. השפעת תוספת ויטמין D על מצב ויטמין D ותפקוד פארתירואיד בנבדקים מבוגרים // J. Clin. Endocrinol Metab. 1988. - V. 67. - N 4. - P. 644-650.
160 Lorenc RS. היבטים ילדים של אוסטיאופורוזיס // Pediatr. פול 1996. - V. 71. - N2.-P. 83-92.
161. Loro ML., Sayre J., Roe TF. et al. זיהוי מוקדם של ילדים בעלי נטייה למסת עצם נמוכה ולאוסטאופורוזיס בשלב מאוחר יותר בחיים // J. Clin. אנדוקרינול. Metab. 2000. - V. 85. - N 10. - P. 3908 - 3918.
162. Lonzer M.D., Imrie R., Rogers D. et al. השפעות של תורשה, גיל, משקל, התבגרות, פעילות וצריכת סידן על צפיפות מינרלים בעצמות בילדים // Clin. רופא ילדים (פילה). 1996. - V. 35. - N 4. - P. 185-189.
163. Mackelvie KJ., McKay HA., Khan KM. et al. גורמי סיכון לאורח חיים לאוסטאופורוזיס אצל בנות אסיה וקווקז // מד. מדע תרגיל. 2001. - V. 33. -N 11.-P. 1818-1824.
164. מטקוביץ' ו', איליך ג'יז. דרישות סידן לגדילה: האם ההמלצות הנוכחיות מתאימות? // נוטר. לְהַאִיץ. 1993.-V. 51.-נ 6. - עמ' 171180.
165. Meulmeester JF., Van den Berg H., Wedel M. et al. מצב ויטמין D, הורמון פארתירואיד ואור שמש בילדים טורקים, מרוקאים וקווקזים בהולנד // Eur. ג'יי קלין. נוטר. 1990. - V. 44. - N 6. - P. 461-470.
166. מק'קנה MJ. הבדלים במצב ויטמין D בין מדינות בקרב מבוגרים צעירים וקשישים // Am. J. Med. 1992. - V. 93. - N 1. - P. 69 -77.
167. Moreira-Andres M. N., Canizo F. J., de la Cruz F. J. et al. מצב מינרל העצם בילדים לפני גיל ההתבגרות עם עיכוב חוקתי של גדילה והתבגרות // Eur. J. Endocrinol. 1998. - V. 139. - N 3. - C. 271-275.
168. Nakamura T. חשיבותם של גורמים גנטיים ותזונתיים בתגובות לוויטמין D והאנלוגים שלו בחולים אוסטאופורוטיים // Calcif. רקמות int. 1997-V. 60.-עמ' 119-123.
169. נלסון ד.א. נקודת מבט אנתרופולוגית על ייעול צריכת סידן למניעת אוסטאופורוזיס // Osteoporosis Int. - 1996.-V. 6.-P. 325-328.
170 נורדין ב.ע. סידן ואוסטיאופורוזיס // J. Nutrition 1997. - V.13. - מס' 7-P. 664-686.
171. Nowson C.A., Green R.M. הופר ג'.ל. et al. מחקר תאומים משותף על השפעת תוספי סידן על צפיפות העצם בגיל ההתבגרות // Osteoporosis Int. 1997. - V. 7. - P.219-225.
172. Ooms ME., Roos JC., Bezemer PD. et al. מניעת אובדן עצם על ידי תוספת ויטמין D בנשים מבוגרות: ניסוי כפול סמיות אקראי // J. Clin. אנדוקרינול. Metab. 1995.-V. 80. -נ 4. - עמ' 1052-1058.
173. Pfeifer M., Begerow B., Minne HW. et al. השפעות של תוספת ויטמין D וסידן לטווח קצר על תנודת הגוף והיפרפאראתירואידיזם משני בנשים מבוגרות // J. Bone Miner Res. 2000. - V. 15. - מס' 6. - P. l 113-1118.
174. Renner E. סידן חלבי, מטבוליזם של עצמות ומניעת אוסטאופורוזיס. // J. Dairy Sci. 1994.- ו' 77. - מס' 12. - עמ' 3498-3505.
175. רנרט ג., רנרט ה.ס. et al. צריכת סידן והתפתחות מסת עצם בקרב נערות מתבגרות ישראליות // J. Am. קול. נוטר. 2001.-V.20. -N3.-P. 219-224.
176. Reyes ML., Hernandez MI., Palisson F. et al. מחסור בוויטמין D בילדים עם מחלות כרוניות שהוערך בגלל אוסטאופניה // Rev. Med. צ'יל.- 2002.- ו' 130. נ' 6.- עמ' 645-650.
177. Rosen CJ., Morrison A., Zhou H. et al. נשים מבוגרות בצפון ניו אינגלנד מפגינות שינויים עונתיים בצפיפות מינרלים בעצמות ובהורמונים קלציוטרופיים // Bone Miner. 1994. - V. 25. - N 2. - P. 83-92.
178. רוזן ג.ש., רנרט ג., רנרט ה.ס. et al. צריכת סידן והתפתחות מסת עצם בקרב נערות מתבגרות ישראליות // J. Am. קול. נוטר. 2001.-V.20. -№3.-P. 219-224.
179. Sabatier JP., Guaydier-Souguieres G., Laroche D. et al. רכישת מינרלים בעצמות במהלך גיל ההתבגרות והבגרות המוקדמת: מחקר ב-574 נשים בריאות בגילאי 10-24 // Osteoporos Int. 1996. - V. 6. - N 2. - P. 141148.
180. Saggese G., Bertelloni S., Baroncelli G. I. et al. בדוק דינאמיצ'י לגליורמוני קלציוטרופי ב-eta pediatrica. Valutazione della risposta incretoria in soggeti normali // Minerva Pediatr. 1989. - V.41. - נ 5. - עמ' 241-246.
181. Saggese G., Baroncelli GL., Bertelloni S. אוסטאופורוזיס בילדים ובני נוער: אבחנה, גורמי סיכון ומניעה // J. Pediatr. אנדוקרינול. Metab. 2001. - V. 14. - N 7. - P. 833-859.
182. Sandler RB., Slemenda CW., LaPorte RE. et al. צפיפות עצם לאחר גיל המעבר וצריכת חלב וגיל ההתבגרות // Am. ג'יי קלין. נוטר. - 1985. -V. 42. נ2.-פ. 270-274.
183. Seeman E. קובעים הניתנים לשינוי של מצב העצם בנשים צעירות // עצם. 2002. - V. 30. - N 2. - P. 416-421.
184. Selby P.L., Davies M., Adams JE. איבוד עצם במחלת צליאק קשור להיפרפארתירואידיזם שניוני // Bone Miner. מילון - 1999. V.14. - נ 4. - עמ' 652-657.
185. סילברווד ב. בניית עצמות בריאות // Paediatr. נוטרים. 2003. - V.15. -N5.-P. 27-29.204. אל-סונבאטי MR., Abdul-Ghaffar NU. מחסור בוויטמין D בנשים כווית מצועפות//Eur. ג'יי קלין. נוטר. 1996.-V. 50. - נ 5. - עמ' 315-318.
186. סטלינגס VA. בריאות סידן ועצם בילדים: סקירה // Am. ג'יי ת'ר. 1997. - V. 4. - N 7. - P. 259-273.
187 Stein M.S., Flicker L., Scherer S.C. et al. אין קשר בין ריכוזי הסידן והנתרן בשתן, לאחר התאמה למגנזיום בשתן // Clin. אנדוקרינול. 2000. - V. 53. - N 2. - P. 235-242.
188. Tato L., Antoniazzi F., Zamboni G. היווצרות מסת עצם בילדות וסיכון לאוסטאופורוזיס // Pediatr. Med. צ'יר. 1996. - V. 18. - N 4. - P. 373 -375.
189. Teesalu S., Vihalemm T., Vaasa I.O. תזונה במניעת אוסטאופורוזיס // Scand. J. Rheumatol. Suppl. 1996.-V. 103. - עמ' 81-82.
190. Thomas M. G., Sturgess R. P., Lombard M. הסטרואיד ויטמין D 3 מפחית את התפשטות התאים באפיתל התריסריון האנושי // Clin. מדע 1997.-V.92. - N 4. - P.375-377.
191. Torlolani PJ., McCarthy EF., Sponseller PD. מחסור בצפיפות מינרלים בעצמות בילדים // J. Am. Acad. אורטופ. Surg. 2002. - V. 10. - N 1. - P. 57-66.
192. Villareal DT., Civitelli R., Chines A. et al. מחסור בוויטמין D תת-קליני בנשים לאחר גיל המעבר עם מסת עצם נמוכה בחוליות // J. Clin. אנדוקרינול. Metab. 1991. - V. 72. - N 3. - P. 628-634.
193. Warodomwichit D., Leelawatana R., Luanseng N. et al. Hypovitaminosis D בחולים מאושפזים ממושכים בבית החולים Songklanagarind // J. Med. Assoc. תאילנדית. 2002. - V. 85. N 9. - P. 990-997.
194. Weber P. תפקידם של ויטמינים במניעת אוסטאופורוזיס דוח מצב קצר // Int. ג'יי ויטאם. נוטר. מילון - 1999. - V. 69. - N 3. - P. 194-197.
התפקיד הביולוגי של סידן וזרחן. תכונות של חילוף חומרים של סידן וזרחן בילדים. תפקידו של ויטמין D במטבוליזם של סידן. מניעת רככת.
זרחן (P) הוא יסוד ביוכימי הנחוץ לתפקוד תקין של הגוף. תרכובות זרחן ונגזרותיו קיימות כמעט בכל תא בגוף ולוקחות חלק בכל התגובות הכימיות הפיזיולוגיות.
התפקיד הביולוגי של הזרחן גבוה מאוד. יש לציין את הדברים הבאים:
היא חלק מחומצות הגרעין המעורבות בתהליכי צמיחת תאים וחלוקתם, אחסון ושימוש במידע גנטי.
· הרכב עצמות השלד מכיל כ-85% מכלל הזרחן בגוף.
· זרחן מבטיח את המבנה התקין והבריא של החניכיים והשיניים.
· זה משפיע באופן משמעותי על תפקוד תקין של הכליות והלב.
· לוקח חלק בתהליכי הצטברות ושחרור אנרגיה בתאים.
· מעורב בהעברת דחפים עצביים.
· חשיבות הזרחן: היסוד מקדם את חילוף החומרים של שומנים ועמילנים.
בגוף, זרחן נמצא בצורה של תרכובות - שומנים, פוספטים אנאורגניים, נוקלאוטידים.
לתפקוד תקין של יסוד זה נדרשת כמות מספקת של סידן וויטמין D. יחד עם זאת, לא כל כך חשובה כמות הזרחן עצמו, אלא היחס שלו עם הסידן.
ביצוע ניתוח ביוכימי הקובע את תכולת הזרחן בדם הוא שלב חשוב מאוד באבחון מחלות של הכליות, העצמות ובלוטות הפאראתירואיד.
באופן כללי, לזרחן ולסידן תפקיד מיוחד במטבוליזם. הם הכרחיים לגוף, למרות העובדה שאין להם כל ערך תזונתי ואינם נושאים אנרגיה. תפקידם העיקרי הוא הקשר עם חלבונים והשתתפות ביצירת רקמת העצם. זה חשוב ביותר לצמיחה אינטנסיבית של אנשים צעירים.
סידן הוא מאקרו יסוד מבני, שתכולתו עולה בתכולתו על כל שאר היסודות בגוף (למעט יסודות אורגניים).
הכמות הכוללת של סידן באדם מבוגר יכולה להיות יותר מקילוגרם אחד.
כמעט כל הסידן (99%) בגוף נמצא בשיניים ובעצמות השלד, ורק כ-1% - בכל שאר האיברים, הרקמות והנוזלים הביולוגיים.
תפקידו הביולוגי של סידן
קודם כל, סידן הוא המרכיב המבני החשוב ביותר של עצמות ושיניים.
סידן גם מווסת את החדירות של ממברנות התא, וגם יוזם תגובות התא לגירויים חיצוניים שונים. נוכחות של סידן בתאים או בסביבה החוץ תאית גורמת להתמיינות תאים, כמו גם התכווצות שרירים, הפרשה ופריסטלטיקה. סידן מווסת את פעילותם של אנזימים רבים (כולל אנזימים של מערכות קרישת דם). סידן מסדיר את העבודה של חלק מהבלוטות האנדוקריניות, יש לו אפקט חוסר רגישות ואנטי דלקתי.
התפקידים העיקריים של סידן בגוף:
o מרכיב מבני של עצמות ושיניים
o מעורב בהתכווצויות שרירים
o מסדיר את החדירות של ממברנות התא
o מעורב בהולכת אותות דרך תאי עצב
o מסדיר את פעילות הלב
o מעורב בקרישת דם
החלפת תכונות
כמות המלחים הכלולה בגוף הילד עולה עם הגיל. ביילוד מלחים מהווים 2.55% ממשקל הגוף, ובמבוגר - 5%.
o גבוה במיוחד אצל ילדים הצורך בסידן ובזרחן, הנחוצים ליצירת רקמת עצם. הצורך הגדול ביותר בסידן מופיע בשנה הראשונה לחיים ובמהלך ההתבגרות. בשנה הראשונה לחיים נדרש סידן פי 8 מאשר בשנה השנייה. בגיל הגן ובית הספר, הדרישה היומית לסידן היא 0.68-2.36 גרם.
o אופייני לכך שעם ירידה בכמות הסידן בגוף אצל מבוגרים, הוא מתחיל להיכנס לדם מרקמת העצם השומרת על תכולתו הקבועה בה. אצל ילדים, במקרה זה, להיפך, סידן נשמר על ידי רקמת העצם, מה שמוביל לירידה בכמותו בדם. לתהליך נורמלי של התאבנות, יש צורך שכמות מספקת של זרחן תיכנס לגוף. בילדים בגיל הגן, היחס בין סידן וזרחן. בילדים בגיל הגן, היחס בין סידן וזרחן צריך להיות שווה לאחד. בגיל 8-10, סידן נדרש מעט פחות מזרחן: יש להתייחס לכמויות שלהם כ-1:1.5. בגיל בית הספר הבוגר, ההבדל בכמויות הסידן והזרחן צריך להיות גדול עוד יותר והיחס ביניהם הופך ל-1:2.
תפקידו העיקרי של ויטמין D הוא לקדם את ספיגת הסידן בגוף, לווסת את חילוף החומרים של זרחן-סידן, וגם לווסת את ספיגת הסידן והפוספט במעי. אם ריכוז הסידן בדם יורד, אזי נכנסת אליו כמות קטנה של פארהורמון הממריץ את ייצור ויטמין D בכליות, והוא, בתורו, מגרה את תאי רירית המעי לספוג יותר סידן ופוספט לדם. . מצד שני, הכליות מתחילות לאגור סידן באופן אינטנסיבי ואינן מסירות אותו בשתן. אבל אם עדיין אין מספיק סידן, הוא יילקח מהעצמות ויישלח לדם. שכן, קודם כל, יש לספק את הצורך בו בתאי עצב ובלב .. זה מוביל לעתים קרובות לאוסטאופורוזיס, ניוון של מסת העצם.
אם אין מספיק ויטמין D, אז יש סכנה. ריכוך העצמות, ובגיל צעיר זה מוביל לרככת. בלעדיו, לא סידן ולא זרחן נספגים בכמות מספקת, והעצמות מאבדות את החוזק הדרוש.
ויטמין D - NORM
הפעילות של תכשירי ויטמין D מתבטאת ביחידות בינלאומיות (IU): 1 IU מכיל 0.000025 מ"ג (0.025 מ"ג) של ויטמין D טהור מבחינה כימית. 1 מיקרוגרם = 40 IU. להתפתחות תקינה וחיים, הגוף זקוק ל:
יילוד במשקל של פחות מ-2500 גרם 1400 IU ליום,
יילודים עם משקל גוף תקין 700 IU ליום,
נשים הרות ומניקות 600 IU ליום
ילדים ובני נוער 500 IU ליום
נוער ומבוגרים 300 - 500 IU ליום,
אנשים מבוגרים 500 - 700 IU ליום.
החל משבוע 32 להריון, מומלץ לנשים הרות בהריון תקין ליטול 500 IU של ויטמין D ליום, ללא קשר לעונה ולמקום מגורים. רצוי להימנע מצריכה מוקדמת של ויטמין D, שכן עודף של חומר זה בתחילת ההריון עלול להזיק לשליה.
נטילת תכשירי מולטי ויטמין על ידי אם מניקה מסייעת להעשרת חלב האם בויטמינים ומינרלים. למרות שהנקה לא יכולה לכסות את צרכי הוויטמין D של התינוק, היא עדיין מקור חשוב לסידן ומינרלים אחרים הדרושים להתפתחות תקינה של התינוק.
מניעה ספציפית של רככת (צריכת ויטמין D) מומלץ להתחיל מגיל 3-4 שבועות.
ילדים עם סיכון מוגבר לפתח רככת (פגים, תאומים, ילדים המטופלים בתרופות נוגדות פרכוסים, ילדים חולים לעיתים קרובות, ילדים המקבלים תזונה לא מותאמת) ויטמין D נקבע במינון של 1000 IU.
בפגים יש להסכים עם רופא ילדים על מניעת רככת עם תכשירי ויטמין D. אולי הילד צריך להעלות את המינון של התרופה ואת המינוי הנוסף של תוספי סידן.
תפקיד הפחמימות בתזונה.
בצריכה מספקת של פחמימות מהמזון, גוף הילד מכסה את צרכי האנרגיה שלו על חשבונם. בגוף, פחמימות מתחמצנות בקלות ובאופן מוחלט. ניתן להמיר צורות מסוימות של פחמימות לאחרות, מסונתזות על חשבון חלבונים ושומנים. פחמימות נחוצות לעבודת שרירי הגוף, שרירי הלב, מצב תפקודי תקין של מערכת העצבים המרכזית ופעילות מנטלית. הצורך בפחמימות עולה במצבים כמו היפותרמיה, התחממות יתר, מתח עצבי. צריכת הפחמימות היומית, בהתאם לגיל, היא 113-422 גרם לשימוש בכמות עודפת של פחמימות יש השפעה מדכאת על הפרשת בלוטות הקיבה ומחמיר את התיאבון. עלייה בתכולת הפחמימות משפיעה לרעה על חילוף החומרים של החלבון, וגורמת לאגירת חנקן בגוף. עם תזונה מופרזת של פחמימות, עלול להיווצר מחסור יחסי בחלבון, כמו גם מחסור יחסי של ויטמינים B1, B2, PP, מגנזיום, ברזל ומנגן. בצריכה מוגזמת של פחמימות בגוף נוצר עודף שומן הממלא את מאגרי השומן, מטבוליזם השומן מופרע ומתפתחת השמנת יתר.
היחס בין חלבונים ושומנים בתזונה של ילדים צריך להיות 1:1. תכולת החלבונים, השומנים והפחמימות במזון לילדים צעירים צריכה להיות 1:1:3, ולילדים גדולים יותר - 1:1:4. חוסר האיזון של המרכיבים העיקריים של התזונה משפיע לרעה על תהליכים מטבוליים, ומשפיע לרעה על הצמיחה של ילדים ומתבגרים.
פחמימות הן מקור האנרגיה העיקרי: 1 גרם פחמימות משחרר 4 קק"ל, הן חלק מרקמת החיבור, מהוות מרכיבים מבניים של ממברנות התא וחומרים פעילים ביולוגית (אנזימים, הורמונים, נוגדנים).
בילדים של שנת החיים הראשונה, תכולת הפחמימות היא 40%, לאחר שנה היא עולה ל-60%. בחודשי החיים הראשונים, הצורך בפחמימות מכוסה בחלב האם, בהאכלה מלאכותית הילד מקבל גם סוכרוז או מלטוז. לאחר הכנסת מזונות משלימים, פוליסכרידים (עמילן, גליקוגן) נכנסים לגוף, מה שתורם לייצור עמילאז על ידי הלבלב החל מ-4 חודשים.
פ עיכול פחמימות:
מתחיל בחלל הפה, שם בלוטות הרוקמשתחרר אנזים עמילאז;בלידה, בלוטות הרוק נוצרות מורפולוגית, אך עד 2-3 חודשים תפקוד ההפרשה שלהן מופחת;
ריור מוגבר והיווצרות עמילאז נצפתה בגיל 4-5 חודשים;
עיכול הפחמימות ממשיך בֶּטֶןאנזימי רוק;
פחמימות מתעכלות בעיקר באזור הפרוקסימלי מעי דקתחת ההשפעה 6-עמילאז של הלבלב,שם הם מפורקים לחד-סוכרים. אנזימי רירית המעי מעורבים בעיכול גלוקואמילאז ודיסכרידאז.דיסכרידאז הופך דו-סוכרים לחד-סוכרים, שהם הצורה היחידה שיכולה להיספג בדם במעי הדק (קצב הספיגה של הפחמימות שונה: המהיר ביותר הוא גלוקוז, האיטי ביותר הוא פרוקטוז).
מספר רב של מנגנונים משוכפלים היטב פותחו בגוף האדם כדי לשמור על ריכוז הגלוקוז בגבולות הפיזיולוגיים במהלך צום רב ימים או מאמץ גופני כבד. ההורמונים העיקריים המווסתים את חילוף החומרים בפחמימות הם: הגברת אדרנליןגלוקוז בדם, ו הורדת אינסוליןהכמות שלו. לאחר נטילת פחמימות עם האוכל, רמת הגלוקוז בדם עולה, אך האינסולין משפיע מיד ולאחר 1-2 שעות הכמות שלו יורדת לנורמה.
6. הפרעות מולדות של חילוף החומרים של פחמימות בילדים: גלקטוזמיה, אי סבילות ללקטוז; המניעה שלהם.
גלקטוזמיה
גלקטוזמיה היא הפרעה תורשתית של חילוף החומרים של פחמימות המועברת בצורה אוטוזומלית רצסיבית. הפתוגנזה של גלקטוזמיה נובעת מחסימה בהמרה של גלקטוז לגלוקוז. תהליך זה מתנהל במספר שלבים ומזרז על ידי גלקטוז-1-פוספטידילטרנספראז, גלקטוקינאז וכו'. בגלקטוזמיה הפעילות של האנזים הראשון בכבד ובאריתרוציטים היא אפסית, לפעמים היא מופחתת בחדות. הפעילות של אנזימים אחרים המצוינים היא תקינה. ניתן להוכיח פגם באנזים בעקיפין על ידי הצטברות של גלקטוז-1-פוספט באדמית. במקביל, ילדים חולים מועברים לתזונה עם חלב המכיל גלקטוז, פגם מטבולי מולד מתבטא רק כאשר גלקטוז חודר לגוף.
מרפאה לגלקטוזמיה
חומרת הביטויים הקליניים תלויה במידת הפגם באנזים ובכמות הגלקטוז המתקבלת מהמזון. מאופיין בחוסר תיאבון מתמשך, דיספפסיה, תסמינים של היפוגליקמיה וצהבת מתמשכת. מוות יכול להתרחש בשבועות הראשונים לחיים. לעתים קרובות יותר המחלה ארוכה יותר, תסמונת hepatolienal מתפתחת, סימנים של יתר לחץ דם פורטלי, דיאתזה דימומית, hypoproteinemia. בשבוע ה-3 לחיים מופיע בדרך כלל קטרקט, מה שמוביל לעיוורון מוחלט. מתבטא הפיגור בהתפתחות הפסיכומוטורית של הילד. מאופיין בגלקטוזוריה, פרוטאינוריה, היפראמינואצידוריה. פרוטאינוריה היא צינורית במקורה. רמת הגלוקוז בדם יורדת, גלקטוז מוגברת.
בדיקה אנטומית פתולוגית מגלה שינויים בכבד, בכליות, בעדשת העיניים ובמוח. בכליות, הצינוריות מורחבות יתר על המידה, שינויים דיסטרופיים באפיתל שלהם בולטים.
אי סבילות ללקטוזזו לא אלרגיה לחלב. אי סבילות ללקטוז היא חוסר היכולת של מערכות אנזימים במעיים לפרק לקטוז (סוכר חלב). חוסר יכולת זה נובע מפעילות לא מספקת מולדת או נרכשת של אנזים הלקטאז, המיוצר בדרך כלל על ידי תאי המעי הדק.
אי סבילות לסוכר חלב (לקטוז) היא שכיחה ביותר ולא תמיד צריכה להיחשב כמחלה הניתנת לטיפול. אנשים רבים אינם סובלניים ללקטוז, אך אינם חווים אי נוחות בהקשר זה, משום. לא אוכלים אותו ולרוב לא יודעים על התכונות האנזימטיות שלהם. בעיית אי סבילות ללקטוז היא בעלת החשיבות הגדולה ביותר עבור ילדים צעירים, שכן עבורם חלב הוא מוצר המזון העיקרי.
לקטוז היא הפחמימה העיקרית בחלב, המורכבת מגלוקוז וגלקטוז. פירוק הלקטוז לחד-סוכרים אלו מתרחש בשכבה הקדמית של המעי הדק תחת פעולת האנזים לקטוז.
הסיבות
לפי מוצא, הם מבחינים:
- אי ספיקה ראשוניתאנזים לקטאז, גרסאות שלו הן:
- מחסור מולד (קבוע גנטית) לקטוז;
- מחסור חולף (חולף) בלקטוז בילדים פגים ולא בשלים בזמן הלידה.
- חוסר לקטאז משני, שבו הירידה בפעילות האנזים לקטאזהקשורים לנזק לתאי המעי הדק (אנטרוציטים) על ידי כל מחלה חריפה או כרונית. נזק כזה לאנטרוציטים אפשרי עם תהליכים דלקתיים במעי ומצבי מחלה אחרים זיהומיים (זיהום מעיים), חיסוני (אי סבילות לחלבון חלב פרה).
לפי החומרה, מחסור בלקטאז מתחלק לחלקי או מלא.
במקרים בהם פעילות האנזים הלקטוז אינה מספיקה לעיכול כל הלקטוז שנכנס למעי הדק, לקטוז לא מעוכל (סוכר חלב) נכנס למעי הגס בכמות גדולה או פחותה, שם הוא הופך לתווך תזונתי עבור מיקרואורגניזמים שונים. הם מפרקים אותו לחומצות שומן, חומצת חלב, פחמן דו חמצני, מתאן, מימן ומים, מה שמוביל לגירוי במעיים וצואה רופפת. יש לציין כי צריכת כמות קטנה של לקטוז לא מעוכל לתוך המעי הגס בילודים מלאים חשובה להתפתחות מיקרופלורה תקינה של המעי, אך עודף לקטוז מוביל לתוצאות שליליות חמורות.
חומרת הביטויים הקליניים באי סבילות ללקטוז משתנה מאוד, שכן היא נובעת מרמות שונות של הפחתת אנזים הלקטוז, הבדלים ברקע המיקרוביאלי של המעיים, רגישות אישית של המעיים והגוף בכללותו, וכמובן, כמות הלקטוז שנכנסת לגוף עם האוכל.
הביטויים הקליניים העיקריים של אי סבילות ללקטוז (מחסור בלקטאז) הם:
- חרדה של ילד לאחר נטילת חלב,
- צואה תכופה, רופפת, מוקצפת, בעלת ריח חמוץ
- נפיחות,
- ייצור גז מוגבר
- מגרגר ומרעיש בבטן,
- כאבי התכווצות בבטן.
בילדים צעירים, על רקע צואה רופפת, עלולים להתפתח סימפטומים של התייבשות.
אמצעי מניעה לאי סבילות ללקטוז
היזהר והשתדל לא לחלות במחלות של מערכת העיכול. בנוסף, אין כמעט דרכים למנוע הפרעה מתוכנתת גנטית כמו אי סבילות ללקטוז.
עם זאת, כמה אמצעי זהירות פשוטים יכולים לעזור לאנשים עם אי סבילות קלה ללקטאז להימנע מתסמינים לא נעימים, תוך שהם לא מונעים מעצמם חלב ומוצרי חלב לחלוטין.
אם אתה רגיש ללקטוז, אל תמנע מעצמך מוצרי חלב לחלוטין. נסו לאכול מזונות עשירים בסידן, כמו חלב, אך במינונים קטנים (פחות מכוס) ושתו אותו עם הארוחות. באופן כללי, כמויות קטנות של גבינה ויוגורט נסבלות די טוב על ידי אנשים עם אי סבילות ללקטוז.
אפשר גם לנסות חלב נטול לקטוז, גבינה וגבינת קוטג' או מקורות אחרים לסידן כמו חלב סויה, שקדים, ברוקולי ושאר ירקות ירוקים, דגים וכו'.
מניעת גלקטוזמיה
זיהוי משפחות בסיכון גבוה בהן קיימת סבירות עצומה לפתח את המחלה. ישנן שיטות סקר מיוחדות לבדיקה המונית של יילודים. אם מתגלים סימנים המעידים על הימצאות המחלה, הם מועברים להאכלה נטולת חלב. ייעוץ גנטי רפואי, המשתמש בשיטות של אבחון טרום לידתי, מבוצע במשפחות שבהן כבר יש חולים עם גלקטוזמיה. נשים הרות הנמצאות בסיכון גבוה ללדת ילד עם מחלה זו מוגבלות בשימוש במוצרי חלב.
7. מחלות אחסון ליזוזומליות. גורמים להתרחשותם, מניעה.
מחלות אגירה ליזוזומליות (LSD) הן מחלקה נרחבת של מחלות מטבוליות תורשתיות, הכוללות כ-40 ישויות נוזולוגיות. המנגנונים המולקולריים של אטיופתוגנזה של LSD דומים. כולם נובעים משינויים גנטיים באנזימים ליזוזומליים השולטים בתהליך הביקוע התוך תאי של מקרומולקולות כגון גליקוזאמינוגליקנים, גליקוליפידים, גליקופרוטאין. השלכות פתוגנטיות של שינויים אלו הן הצטברות תוך-ליזוזומלית של מקרומולקולות לא מפוצלות ועלייה במספר הליזוזומים בתאי רקמות הגוף השונות, המתגלה מורפולוגית כנוכחות של מה שמכונה תאים "מוקצפים" ברקמות אלו. הצטברות זו מובילה להפרעה בתפקוד התקין של התאים ולמותם. ככל שתפקוד האנזים נפגע מהמוטציה חזק יותר, מוות תאים מתרחש מהר יותר ברקמות והמחלה מתקדמת מהר יותר.
הצטברות של מקרומולקולות לא מבוקעות ב-LSD יכולה להגיע לממדים משמעותיים, ולגרום ברוב המקרים לחוסר התאמה של מחלות אלו לחיים. לדוגמה, במחלת טיי-זקס, משקל הגנגליוזיד המצטבר מגיע ל-10-15% ביחס למסה היבשה של המוח. עם זאת, ידועות גם דוגמאות הפוכות, הכוללות את מחלות קראבה ופברי. הצטברות מטבוליטים לא מפוצלים במחלות אלו היא מתונה ואף אינה תכונה אבחנתית אמינה.
בהתאם לאופי המקרומולקולות המצטברות, ארבע קבוצות של LSDs נבדלות: mucopolysaccharidoses, mucolipidoses, glycoproteinoses ו-sphingolipidoses.
מאפיינים קליניים, גיל הופעת וחומרת מחלות בודדות בקבוצות אלו משתנים בגבולות רחבים למדי. הם נקבעים על פי המאפיינים הגנטיים של הפרעות, המשמעות הפיזיולוגית של המסלול המטבולי המושפע מהמוטציה, וגם על ידי רקמת המטרה שבה מצטברות מקרומולקולות לא מבוקעות.
לפיכך, הצטברות של מטבוליטים באיברים parenchymal במחלות מסוימות מובילה להתפתחות של hepatosplenomegaly בחולים עם הופעת סימנים כאלה של hypersplenism כמו אנמיה וטרומבוציטופניה (מחלת גאוצ'ר, mucopolysaccharidoses); בעוד שמספר מחלות נמשכות ללא מעורבות של הכבד והטחול בתהליך ההצטברות הפתולוגי (לוקודיסטרופיה מטאכרומטית, מחלות פאברי וקראב).
הצטברות מטבוליטים ברקמת העצם תורמת להתפתחותן של מגוון רחב של הפרעות, המכונה במונח "דיזוסטוזיס מרובה". ישנם גם שינויים במפרקים, לרוב עם טווח תנועה מוגבל בהם (מוקופוליסכרידוז, מוקוליפידוז, מחלת גושה). למרות שלחלק מהמחלות אין סימנים של נזק לרקמת העצם (לוקודיסטרופיה מטאכרומטית, מחלות פאברי וקראבה).
הצטברות של מקרומולקולות לא מפוצלות ברקמת העצבים גורמת, ככלל, לשינויים ניווניים במערכת העצבים המרכזית ולהתפתחות של פיגור שכלי בחולים (מתכרומטית לויקודיסטרופיה, מחלת קראבה, מוקופוליסכרידוז, מוקוליפידוז, גליקופרוטינוז). עם זאת, מחלות מסוימות נמשכות ללא מעורבות של רקמת העצבים בתהליך ההצטברות הפתולוגי ומאופיינות בהתפתחות אינטלקטואלית תקינה של חולים (מחלת גושה מסוג I ופברי).
מספר מחלות מהקבוצות של mucopolysaccharidoses, mucolipidoses ו glycoproteinoses נבדלות במראה האופייני של החולים. רוב החולים הללו מאופיינים בתווי פנים גסים וגרוטסקיים, וזו הסיבה לשימוש בעבר בשם של מחלות אלו "גרגויליזם". להופעה של חולים הסובלים ממחלות ליזוזומליות אחרות, כמו מחלת גושה, לויקודיסטרופיה מטאכרומטית, מחלת פאברי, אין תכונות.
לפיכך, הפולימורפיזם הקליני של מחלות אחסון ליזוזומליות בא לידי ביטוי די בבירור. עם זאת, למרות זאת, ישנם סימנים האופייניים לכל המחלות במעמד זה, כלומר:
polysystemic, כלומר, מעורבות של איברים ורקמות רבים בתהליך הפתולוגי;
קורס פרוגרדיינט - התרחשות והתקדמות המחלה לאחר תקופה מסוימת של התפתחות תקינה.
רוב המחלות הללו מובילות לנכות מוקדמת ולמוות בטרם עת. רק כמה צורות של מחלות מאופיינות בתוחלת חיים קרובה לנורמה. אומרים שילדים כאלה מתים שלוש פעמים: תחילה במוחם של ההורים כשאובחנים, אחר כך כשהילד מוכנס למוסד מיוחד, אם הוא מופנה לשם, ולבסוף, כשהחולה מת בפועל. חוסר התקווה של המחלה והפרוגנוזה הגנטית הרצינית מהווים בעיה פסיכולוגית מורכבת במשפחה. היעדר טיפולים יעילים למחלות נוירודגנרטיביות מתישות אלו דורש טקט רב מהרופא המטפל בהורים לילדים חולים. קשה להעביר את ההשפעה ההרסנית על המשפחה שיש להידרדרות המהירה ולמוות הבלתי נמנע של ילד בריא בעבר.
לכן פיתוח שיטת טיפול יעילה, לפחות מחלה אחת מקבוצת מחלות קטלניות זו, חשובה ביותר. הצעד האמיתי הראשון שנעשה בכיוון זה היה הופעתה בשנת 1991 של שיטה לטיפול במחלת גושה באמצעות צורה שונה של האנזים החסר במחלה זו.
ייעוץ גנטי חשוב במחלות אלו. כל מחלות האגירה הליזוזומליות שבהן ידוע על מחסור מסוים באנזים יכולות או ניתנות לאבחון תוך רחמי מכיוון שפעילות האנזים הליזוזומלי מתבטאת בתאי מי שפיר מתורבתים כמו גם בפיברובלסטים בעור. לאבחון טרום לידתי, ניתן להשתמש גם בביופסיה של השליה. למרות שהדבר מעלה מעט את שיעור ההפלות, בני משפחות בעלות סיכון גנטי גבוה מתעניינים מאוד באפשרות לאבחון מוקדם. לעיתים ניתן לזהות הטרוזיגוטים בקרב קרובי משפחה, אך בדרך כלל קשה לקבל הסכמה של מספר מספיק של אנשים לניתוח סטטיסטי. זיהוי הטרוזיגוטים מסובך גם על ידי השבתה מקרית של כרומוזומי X ב-46 נשאי XX של מחלות הקשורות לכרומוזום X, אך יש לבצע ייעוץ גנטי לנשים בסיכון בהתמדה. שיטה מניעה יעילה יותר היא זיהוי הטרוזיגוטים לפני שהם מתחתנים ומביאים ילדים לעולם. המציאות של גישה זו הוכחה על ידי תוכניות לזיהוי הטרוזיגוטים למחלת טיי-זקס. תוכניות אלו תרמו להפחתה בשכיחות של מחלות קשורות, כנראה בשל בדיקות נרחבות והשפעה על תכנון הלידה של זוגות בסיכון להוליד ילדים חולים; השכיחות הגבוהה של הטרוזיגוטים בקרב יהודים אשכנזים והזמינות של שיטות ביוכימיות לאיתור נשאים של הגן למחלת טיי-זקס, הקלו על יישום תוכנית זו.
8. תפקיד הליפידים בביו-אנרגטיות של גוף הילד. שינויים בתכולת השומנים בפלסמת הדם בילדים בגילאים שונים.
מטבוליזם של שומנים כולל החלפה של שומנים ניטרליים, פוספטידים, גליקוליפידים, כולסטרול וסטרואידים. השומנים בגוף האדם מתעדכנים במהירות. תפקיד השומנים בגוף:
1) להשתתף במטבוליזם האנרגיה;
2) הם מרכיב אינטגרלי של ממברנות התאים של רקמת העצבים;
3) להשתתף בסינתזה של הורמוני יותרת הכליה;
4) להגן על הגוף מפני העברת חום מוגזמת;
5) מעורבים בהובלת ויטמינים מסיסים בשומן.
יש חשיבות מיוחדת לשומנים שהם חלק מהתאים, הכמות שלהם היא 2-5% ממשקל הגוף ללא שומן. חשיבות פחותה היא לשומן הממוקם ברקמה התת עורית, במח העצם הצהוב ובחלל הבטן. שומן משמש כחומר פלסטי, כפי שמעידה עוצמת הצטברותו בתקופת הצמיחה והבידול הקריטיים. הכמות הקטנה ביותר של שומן נצפית בתקופה של 6-9 שנים, עם תחילת ההתבגרות, שוב נצפתה עלייה במאגרי השומן.
שומנים מסונתזים רק בגוף העובר. סינתזה של שומן מתרחשת בעיקר בציטופלזמה של תאים. סינתזה של חומצות שומן מחייבת נוכחות של אנזימי ניקוטינמיד מוקשים, שמקורם העיקרי הוא מחזור הפנטוז של פירוק הפחמימות. עוצמת היווצרות חומצות השומן תהיה תלויה בעוצמת מחזור הפנטוז של פירוק הפחמימות.
לאופי ההאכלה של הילד יש חשיבות רבה בשומן הרזרבה. בהנקה, משקל הגוף של ילדים ותכולת השומן שלהם נמוכה מאשר בהאכלה מלאכותית. חלב אם גורם לעלייה חולפת בכולסטרול בחודש הראשון לחיים, המשמשת כגירוי לסינתזה של ליפופרוטאין ליפאז. עודף תזונה של ילדים צעירים ממריץ יצירת תאים ברקמת השומן, שיתבטא בהמשך כנטייה להשמנה.
|
9. רקמת שומן של ילד. תכונות של הרכבו וחילוף החומרים שלו. רקמת שומן חומה ותפקידה הביולוגי.
רקמת שומן בילדים
שקול מהי רקמת שומן בילדים. רקמת שומן, המורכבת בעיקר משומן לבן, נמצאת ברקמות רבות. כמות קטנה של שומן חום אצל מבוגרים ממוקמת במדיאסטינום, לאורך אבי העורקים ומתחת לעור באזור הבין השפתיים. בתאי שומן חומים, מנגנון טבעי לניתוק פונקציות זרחן חמצוני: האנרגיה המשתחררת במהלך ההידרוליזה של הטריגליצרידים וחילוף החומרים של חומצות השומן אינה משמשת לסינתזה של חומצה טריפוספורית אדנוזין (ATP), אלא מומרת לחום. תהליכים אלה מסופקים על ידי חלבון ניתוק מיוחד תרמוגנין.
חלבונים בתזונת ילדים
בילדות, הצורך בחלבון גדל. יש צורך במיוחד בחלבון מן החי, המסוגל לספק רמה גבוהה של סינתזת חלבון ברקמות של אורגניזם גדל. דרישת החלבון הכוללת היא (בגר' לכל ק"ג משקל ליום):
חלקו של חלבון מן החי בתזונה של ילדים צריך להיות גבוה למדי: בגיל צעיר 70-80%, בבית הספר - 60-65% מסך כמות החלבון (היומית).
במזון לתינוקות, יש לקחת בחשבון את המאפיינים האיכותיים של חלבונים. חלב חשוב בתזונה של ילדים.
לכמה חומצות אמינו חיוניות יש תכונות גדילה בולטות ויכולות להיחשב יחד עם ויטמין A כגורמי גדילה. חומצות אמינו אלו כוללות ליזין, טריפטופן וארגינין. אספקת חומצות אמינו אלו היא משימה חשובה לתזונת תינוקות. בינתיים, חלבון חלב מאופיין בתכולה נמוכה של טריפטופן ובתוכן לא מספיק של ארגינין. העשיר ביותר בחומצות אמינו אלו הוא החלבון של בשר ודגים, שבהם ליזין, טריפטופן וארגינין נמצאים ביחסים נוחים לספיגה.
100 גרם בשר לפי תכולת טריפטופן מתאימים ל-450 גרם חלב, לפי תכולת ליזין - 600 גרם חלב ולפי תכולת ארגינין - 800 גרם חלב. לפיכך, בשר (דג) צריך להיכלל במזון לתינוקות כמקורות טובים לחומצות אמינו חיוניות.
חלבוני דגנים – קמח, דגנים, כולל סולת, מכילים מעט ליזין, אך עשירים בארגינין. בעניין זה רצוי להשתמש בדייסות חלב במזון לתינוקות המספקות שילוב של חלב עשיר בליזין ודגנים עשירים בארגינין.
חשיבות רבה בתזונה של ילדים הם חלבונים מורכבים - פוספופרוטאינים, המאופיינים בנוכחות של תרכובות זרחן בהרכבם. חלבונים חיוניים אלה בילדות כוללים קזאין חלב וויטלין של חלמון ביצה.
חלבונים בחלב משולבים עם תכולה גבוהה של סידן, המשמש בקלות בגוף למטרות פלסטיק. כל זה מציב את החלב במקום הראשון בין מוצרי מזון לתינוקות. חלקו של החלב בתזונה של ילדים, בהתאם לגיל, צריך להיות (כאחוז מתכולת הקלוריות הכוללת של תזונת הילדים):
לפעוטות, יש לכלול לפחות 600-700 מ"ל חלב בתזונה היומית; בתזונה של סטודנט 400-500 מ"ל.
חלב במזון לתינוקות הוא המקור העיקרי לסידן קל לעיכול. בנוסף, הוא משפר את יחס חומצות האמינו של חלבונים בתזונה כולה, מה שתורם לשימוש מיטבי בחלבון לסינתזת רקמות.
הנציג החשוב השני של חלבונים מורכבים הוא ויטלין, שבו החלבון נמצא בשילוב עם לציטין. חשיבותו של הויטלין במזון לתינוקות נעוצה בכך שהוא ממלא תפקיד חשוב ביצירת מערכת העצבים המרכזית כספק של חומרים פלסטיים לבניית רקמת עצב, לרבות תאי מוח.
הפרות וסיבותיהן בסדר אלפביתי:
הפרה של חילוף החומרים של סידן -
בדם סידן (Ca)הוא בשלוש צורות שונות. כמחצית מהסידן הוא בצורה של תרכובות שאינן ניתנות לסינון, מסיסות בצורה גרועה עם חלבונים. החצי השני הוא סידן אולטרה-מסנן חופשי, המסוגל לעבור דרך ממברנות התא, בעוד ש-1/3 ממנו נמצא בצורה מיוננת. זהו סידן מיונן הממלא את התפקיד העיקרי בוויסות כל התהליכים הפיזיולוגיים.
תפקידי סידן בגוף:
- ויסות כל התהליכים המתרחשים בגוף.
- סידן הוא הרגולטור האוניברסלי העיקרי של פעילות התא.
- סידן הוא נוגד חמצון.
- תפקוד שרירים ושלד. בילדים של שנת החיים הראשונה, שיעור ההרס ובניית רקמת העצם הוא 100%, בילדים גדולים יותר - 10%, במבוגרים - 2-3%. כתוצאה מכך, בתקופות של צמיחה אינטנסיבית בילדים ובני נוער, השלד מתחדש לחלוטין תוך 1-2 שנים. שיא מסת העצם מושגת בדרך כלל עד גיל 25. עד גיל 40-50, תהליכי ההרס יכולים לעלות על הבנייה. התוצאה היא איבוד עצם, או אוסטאופורוזיס. הוכח שצריכה לא מספקת של סידן בילדות ובגיל ההתבגרות מביאה לירידה במסת העצם שיא ב-5-10%, מה שמעלה את השכיחות של שבר בירך בגיל ב-50%.
- שמירה על הומאוסטזיס סידן בגוף.
- אלקליניזציה של נוזלי הגוף. אחד התפקידים העיקריים של סידן. לדוגמה, תוצאות הניתוחים בחולי סרטן חשוכי מרפא (דרגות pak III ו-IV) הראו שלא לכולם היה מחסור בולט בסידן. לחולים כאלה נקבעו תכשירי סידן וויטמינים, ובמקרים מסוימים הייתה השפעה חיובית משמעותית. לפיכך, הסביבה הבסיסית מונעת התפתחות סרטן.
- ויסות של ריגוש עצבי-שרירי.
- נורמליזציה של פעילות הלב וכלי הדם: נורמליזציה של פעילות ההתכווצות של הלב, קצב והולכה, לחץ דם, אפקט אנטי טרשת עורקים.
- זהו מרכיב חיוני של מערכת קרישת הדם.
- בעל השפעה אנטי דלקתית, אנטי אלרגית.
- מספק התנגדות לגוף לגורמים שליליים חיצוניים.
כמה סידן צריך גוף האדם?
בממוצע, מבוגר צריך לצרוך כ-1 גרם סידן ביום, אם כי נדרש רק 0.5 גרם לחידוש מתמיד של מבנה הרקמה, זאת בשל העובדה שיוני סידן נספגים (נספגים במעיים) ב-50 בלבד. %, כי נוצרות תרכובות מסיסות בצורה גרועה. גוף גדל, נשים בהריון ומניקות, אנשים עם מתח פיזי ורגשי מוגבר וכן אנשים מרותקים למיטה, דורשים כמות מוגברת של סידן - כ-1.4 - 2 גרם ליום. בחורף, סידן נדרש יותר.
יש לזכור שסידן נספג היטב בגוף רק ממזונות שאינם נתונים לטיפול בחום. במהלך טיפול בחום, Ca אורגני עובר מיידית למצב לא אורגני וכמעט לא נספג בגוף.
גורמים המשפיעים על ספיגת הסידן בגוף
1. יש ליטול עם מזון חלבוני, עם חומצות אמינו (כפי שמעבירי סידן לתא הם חומצות אמינו).
2. יש לשטוף את תכשירי הסידן עם 1 כוס נוזל עם מיץ לימון, מה שמגביר את ספיגת מלחי הסידן. זה חשוב במיוחד לאנשים עם חומציות נמוכה של מיץ קיבה, שיורדת עם הגיל ועם מחלות שונות.
3. יש צורך לעקוב אחר משטר שתייה מספק: לפחות 1.5 ליטר נוזלים ביום (עד 14 שעות לכל היותר, תוך התחשבות בקצב הביולוגי של הכליות). עם עצירות, כמות הנוזל צריכה לעלות.
4. חומצות מרה גם מקדמות את ספיגת הסידן. במחלות שונות של כיס המרה הקשורות לירידה בתפקודו, יש לשלב צריכת סידן עם צריכת חומרים כולרטיים.
5. ויטמין D והורמוני פארתירואיד תורמים לספיגת הסידן במעיים ולשקיעה של סידן וזרחן בעצמות.
6. לספיגת סידן נדרשים ויטמינים כמו A, C, E ויסודות קורט – מגנזיום, נחושת, אבץ, סלניום ובצורה מאוזנת למהדרין.
מחלות הדורשות מינוי של סידן, עקב מחסור בו:
- מחלות של מערכת העצבים המרכזית;
- מחלות אונקולוגיות;
- רככת;
- תת תזונה;
- מחלות מפרקים (דלקת פרקים, אוסטאופורוזיס וכו');
- מחלות של מערכת העיכול (דלקת לבלב חריפה (מחסור בסידן משבש את ייצור אנזימי הלבלב), דלקת קיבה, כיב פפטי, תסמונת לקוי ספיגה או ספיגה לקויה במעיים, דיסקינזיה מרה, כוללית, וכו');
- מחלות לב וכלי דם (טרשת עורקים, מחלת לב איסכמית, אוטם שריר הלב, שבץ, יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב והולכה);
- מחלות ראומטיות (הוכח כי מחסור בסידן בילדים צוין כבר בתחילת המחלה);
- מחלת כליות כרונית, אי ספיקת כליות;
- מחלות דרמטולוגיות (פסוריאזיס, אטופיק דרמטיטיס, תגובות אלרגיות) - הבסיס להשפעה הטיפולית הוא אלקליזציה של הגוף;
- פתולוגיה אנדוקרינית (היפופאראתירואידיזם, סוכרת מסוג 1 וכו');
- סיסטיק פיברוזיס;
- מחלות ריאות כרוניות (הוכח שעם הפרשת הסימפונות מוגברת יש איבוד של סידן);
- אנמיה (תמיד מלווה במחסור בסידן, מה שמוביל למחסור בברזל, לכן, באונקולוגיה, עם STD, עם מחלות במערכת העיכול - אנמיה - עקב מחסור בסידן);
- דיספלזיה ("חולשה") של רקמת החיבור (קוצר ראייה, צניחת מסתם מיטרלי, פתולוגיה אורטופדית - רגליים שטוחות, עקמת, עיוות בחזה, אפילו קטן).
תנאים המחייבים מינוי של סידן, בשל העלויות המוגברות שלו על ידי הגוף:
- ספורט, פעילות גופנית מוגברת;
- הריון, הנקה;
- גיל המעבר;
- תקופות של צמיחה מהירה בילדים ובני נוער;
- לחץ;
- immobilization;
- תקופת החורף;
- טרום ניתוח ואחרי ניתוח.
אילו מחלות גורמות להפרה של חילוף החומרים של סידן:
גורמים להפרעות בחילוף החומרים של סידן:
גורמים לעודף סידן
מנת יתר של ויטמין D, כמה מחלות עם מטבוליזם מינרלים לקוי (רככת, אוסטאומלציה), סרקואידוזיס בעצמות, מחלת Itsenko-Cushing, אקרומגליה, תת פעילות של בלוטת התריס, גידולים ממאירים.
השלכות של עודף סידן
מנת יתר של סידן גדולה מ-2 גרם עלולה לגרום להיפרפראתירואידיזם.
סימנים ראשוניים: פיגור בגדילה, אנורקסיה, עצירות, צמא, פוליאוריה, חולשת שרירים, דיכאון, גירוי, היפר-רפלקסיה, סחרחורת, חוסר איזון בהליכה, דיכאון של טלטלה בברך (ואחרים), פסיכוזה, הפסקת זיכרון.
עם היפרקלצמיה ממושכת, מתפתחים הסתיידות, יתר לחץ דם עורקי ונפרופתיה.
גורמים למחסור בסידן
- היפופאראתירואידיזם, ספסמופיליה, מחלות של מערכת העיכול, מחלות אנדוקריניות, אי ספיקת כליות, סוכרת, היפווויטמין D ויטמין.
תורמים למחסור בסידן בגוף:
- אורח חיים בישיבה ובישיבה. אימוביליזציה גורמת לירידה בספיגת הסידן במערכת העיכול.
- אחד הגורמים למחסור בסידן בגוף הוא תכולתו הנמוכה (פחות מ-8 מ"ג/ליטר) במים טבעיים. הכלרה במים גורמת למחסור נוסף בסידן.
- לחץ.
- תרופות רבות (הורמונליות, משלשלות, נוגדי חומצה, משתנים, סופחים, נוגדי פרכוסים, טטרציקלין). סידן יכול ליצור תרכובות עם טטרציקלינים שאינן נספגות במעי. בשימוש ממושך בטטרציקלין הם נשטפים מהגוף, ויש צורך בחידוש מבחוץ.
- צריכת חלבון גבוהה. עלייה בכמות היומית של חלבונים מן החי ב-50% גורמת להפרשת סידן מהגוף ב-50%.
- צריכה של כמות גדולה של סוכר (כשהוא מומס בקיבה, הוא מפריע לספיגת הסידן, משבש את חילוף החומרים של זרחן-סידן).
- צריכה של כמות גדולה של מלח (זה עוזר להסיר סידן מהגוף)
- הוכח כי בעת בישול וטיגון מוצרים, סידן אורגני בהם הופך לא-אורגני, שכמעט אינו נספג.
- מוצרים אחרים בעלי תגובה חומצית (שומנים מן החי, מוצרי קמח פרימיום, חומצה אוקסלית, תרד, ריבס) מובילים להפרה של חילוף החומרים של סידן.
- האכלה מלאכותית מוקדמת של ילדים מתחת לגיל שנה, שכן סידן בתערובות מלאכותיות נספג ב-30%, ומחלב אם ב-70%. זה מכסה את הצורך היומיומי של תינוק לסידן, בתנאי שהאם המניקה ניזונה כראוי.
השלכות של מחסור בסידן
סימנים ראשוניים: מתח, עצבנות, שיער רע, ציפורניים, שיניים. מחסור בסידן אצל ילדים יכול להתבטא ברצון לאכול לכלוך וצבע.
- חוסר סידן משפיע גם על השרירים, תורם לעווית שלהם ולתחושת דליפה, עד להתקפי עווית (טטניה). רעד בידיים (מוכנות לעוויתות), התכווצויות שרירים ליליות אופייניות; התכווצויות בוקר היפוקלמיות. - זה כולל עוויתות של המעיים, הנקראות קוליטיס ספסטי או עצירות ספסטית. תסמונת קדם וסתית וכאבי בטן מתכווצים בנשים בזמן הווסת נובעים ממחסור בסידן.
- בעתיד מתפתחת אוסטאופורוזיס. סידן קיים תמיד בדם, ואם הוא אינו מסופק עם תוספי מזון ומזון, הוא נשטף מהעצמות. זה מתבטא בכאב בעצמות, בשרירים. הסיכון לשברים עולה עם העומסים הקטנים ביותר, כאשר המסוכן והשכיח שבהם הוא שבר בצוואר הירך.
- מחסור בסידן תורם להתפתחות טרשת עורקים, ארתרוזיס, אוסטאוכונדרוזיס, יתר לחץ דם.
- מחסור בסידן ומגנזיום מחמיר את מהלך המחלות האלרגיות.
לאיזה רופא עלי לפנות אם יש הפרה של חילוף החומרים של סידן:
האם שמת לב להפרה של חילוף החומרים של סידן? האם אתה רוצה לדעת מידע מפורט יותר או שאתה צריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד לשירותכם! מיטב הרופאים יבחנו אותך, ילמדו את הסימנים החיצוניים ויסייעו בזיהוי המחלה לפי תסמינים, ייעצו לך ויעניקו את הסיוע הדרוש. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוחים עבורכם מסביב לשעון.סימפטומים של מחלות ולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. ישנן מחלות רבות שבתחילה אינן באות לידי ביטוי בגופנו, אך בסופו של דבר מתברר שלצערי, מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא תסמיני מחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך כמה פעמים בשנה להיבדק על ידי רופאלא רק כדי למנוע מחלה איומה, אלא גם כדי לשמור על רוח בריאה בגוף ובגוף כולו.
אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתה מעוניין בביקורות על מרפאות ורופאים, נסה למצוא את המידע שאתה צריך עליו. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהיות מעודכן כל הזמן בחדשות ובעדכוני מידע באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית בדואר.
מפת הסימפטומים מיועדת למטרות חינוכיות בלבד. אין לעשות תרופות עצמיות; לכל השאלות הנוגעות להגדרת המחלה ואופן הטיפול בה יש לפנות לרופא. EUROLAB אינה אחראית להשלכות הנגרמות מהשימוש במידע המפורסם בפורטל.
אם אתם מעוניינים בכל סימפטום אחר של מחלות וסוגי הפרעות או שיש לכם שאלות והצעות אחרות - כתבו לנו, בהחלט ננסה לעזור לכם.
הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן
בילדים צעירים
V.F. דמין
המחלקה למחלות ילדים מס' 3, RSMU
בילדות המוקדמת (במיוחד בשנה הראשונה לחיים), מחלות (או מצבים) הקשורים לפגיעה בחילוף החומרים של זרחן-סידן תופסות מקום מוביל. זאת בשל קצב ההתפתחות הגבוה ביותר של הילד: ב-12 החודשים הראשונים לחייו, משקל הגוף עולה פי 3 בממוצע, אורך - ב-1.5. עלייה אינטנסיבית כזו בגודל הגוף מלווה לעתים קרובות מאוד במחסור מוחלט או יחסי של סידן וזרחן בגוף. מגוון גורמים מובילים להתפתחות מצבי סידן ופוספופניים: מחסור בוויטמין (בעיקר ויטמין D), הפרעות בחילוף החומרים של ויטמין D הנובעות מחוסר בשלות של מספר מערכות אנזימים, ספיגה מופחתת של זרחן וסידן במעי, וכן הספיגה מחדש שלהם בכליות, הפרעות במערכת האנדוקרינית, ויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן, סטיות במצב המיקרו-אלמנט ועוד. מצבים היפרקלצמיים שכיחים הרבה פחות. הם, ככלל, בטבע iatrogenic, אבל מהווים לא פחות איום על הגוף מאשר hypocalcemia.
שלושה רגעי מפתח קובעים את חילוף החומרים של זרחן-סידן בגוף:
1. ספיגת זרחן וסידן במעי;
2. ההחלפה שלהם בין דם לרקמת העצם;
3. הפרשת Ca ו-P מהגוף - ספיגה חוזרת בצינוריות הכליה.
המדד העיקרי המאפיין את חילוף החומרים של Ca הוא רמת הדם שלו, שהיא בדרך כלל 2.3-2.8 mmol/l (תכולת P בדם היא 1.3-2.3 mmol/l). כל הגורמים הפוגעים בספיגת הסידן במעיים ומפחיתים את ספיגתו מחדש בכליות, גורמים להיפוקלצמיה, אותה ניתן לפצות חלקית על ידי שטיפת Ca מהעצמות לדם, מה שמוביל להתפתחות אוסטאומלציה או אוסטאופורוזיס. ספיגה מופרזת של Ca במעי מובילה להיפרקלצמיה, שמתפצת בהשקעתה המוגברת בעצמות (אזורי גדילה) והפרשה בשתן. חוסר היכולת של הגוף לשמור על רמה תקינה של Ca בדם גורם למצבים היפוקלצמיים חמורים עם ביטויים של טטניה, או מוביל להיפרקלצמיה עם תמונה של רעילות, שקיעת Ca ברקמות ואיברים שונים.
הדרישה היומית לסידן אצל תינוקות היא 50 מ"ג לכל 1 ק"ג משקל, כלומר. ילד במחצית השנייה של החיים צריך לקבל כ-500 מ"ג. המקור החשוב ביותר שלו הוא מוצרי חלב: 100 מ"ל חלב נשים מכיל 30 מ"ג Ca, אותה כמות של חלב פרה מכילה 120 מ"ג. ספיגת הסידן במעי תלויה לא רק בכמות במזון, אלא גם במסיסותו, ביחס לזרחן (אופטימלי 2: 1), בנוכחות מלחי מרה וברמת ה-pH (ככל שהתגובה הבסיסית בולטת יותר, כך גרוע יותר. הקליטה). תכולה גבוהה של פיטין (דייסת סולת) וחומצה אוקסלית במזון מפחיתה את הספיגה, עקב היווצרות תרכובות מסיסות גרוע, ציטראטים משפרים את הספיגה. מצב הקרום הרירי של המעי הדק חשוב: תסמונות לקוי ספיגה, דלקת מעיים מלוות בהידרדרות בספיגה. ויטמין D הוא הרגולטור העיקרי של ספיגת Ca.
חלק הארי (יותר מ-90%) של סידן ו-70% מהזרחן נמצא בעצמות בצורה של מלחים אנאורגניים. לאורך כל החיים, רקמת העצם נמצאת בתהליך מתמיד של יצירה והרס, עקב אינטראקציה בין שלושה סוגי תאים: אוסטאובלסטים, אוסטאוציטים ואוסטאוקלסטים. עצמות מעורבות באופן פעיל בוויסות חילוף החומרים של Ca ו-P, תוך שמירה על רמות הדם היציבות שלהן. עם ירידה ברמת הסידן והזרחן בדם (התוצר של Ca x P הוא ערך קבוע ושווה ל-4.5-5.0), מתפתחת ספיגת עצם עקב הפעלת פעולת האוסטאוקלסטים, המגבירה את הזרימה של יונים אלה לתוך הדם; עם עלייה במקדם זה, מתרחשת שקיעה מוגזמת של מלחים בעצם.
מחצית מה-Ca הכלול בדם קשור לחלבוני פלזמה (בעיקר אלבומין), מהחלק הנותר, יותר מ-80% הוא סידן מיונן שיכול לעבור דרך דופן הנימים לתוך הנוזל הבין-מערכתי. זה הוא הרגולטור של תהליכים תוך תאיים שונים, כולל הולכה של אות טרנסממברני ספציפי לתוך התא, שמירה על רמה מסוימת של עוררות עצבית-שרירית. Ca הקשור לחלבון פלזמה הוא רזרבה לשמירה על הרמה הנדרשת של סידן מיונן.
הפרשת Ca ו-P על ידי הכליות עוברת במקביל לתכולתם בדם. עם תכולת סידן תקינה, הפרשתו בשתן אינה משמעותית ומסתכמת בכ-2 מ"ג/ק"ג ליום, עם היפוקלצמיה כמות זו יורדת בחדות, היפרקלצמיה מעלה את תכולת Ca בשתן ל-12 מ"ג/ק"ג ליום. עם תורשתיות שונות (סוכרת פוספט, מחלת דה טוני-דברה-פאנקוני, חמצת צינורית כלייתית, היפופוספטזיה) ונפרופתיות נרכשות, מופיעות לעיתים קרובות הפרעות בחילוף החומרים של זרחן-סידן, לרוב עם היפופוספטמיה והיפוקלצמיה.
המווסתים העיקריים של חילוף החומרים של זרחן-סידן, יחד עם ויטמין D, הם הורמון פארתירואיד (PG) וקלציטונין (CT), הורמון בלוטת התריס.
השם "ויטמין D" פירושו קבוצת חומרים (כ-10) הכלולות במוצרים ממקור צמחי ובעלי חיים בעלי השפעה על חילוף החומרים של סידן-זרחן. הפעילים שבהם הם ארגוקלציפרול (ויטמין D 2) וכולקלציפרול (ויטמין D 3). Ergocalciferol נמצא בכמויות קטנות בשמן צמחי, נבט חיטה; כולקלציפרול - בשמן דגים, חלב, חמאה, ביצים. הדרישה היומית הפיזיולוגית לוויטמין D יציבה למדי ומסתכמת ב-400-500 IU. במהלך ההריון וההנקה, זה עולה ב-1.5, מקסימום פי 2.
אספקה תקינה של הגוף עם ויטמין D קשורה לא רק לצריכתו עם מזון, אלא גם להיווצרות בעור בהשפעת קרני UV באורך גל של 280-310 מיקרון. במקביל, ארגוקלציפרול נוצר מארגוסטרול (המבשר של ויטמין D 2), וכולקלציפרול נוצר מ-7-דהידדרוכולסטרול (המבשר של ויטמין D 3). עם ספיגה מספקת (לפי מקורות מסוימים, מספיקה הקרנה של 10 דקות של הידיים) מסונתזת בעור כמות הוויטמין D הנחוצה לגוף. עם בידוד טבעי לא מספיק: מאפיינים אקלימיים וגיאוגרפיים, תנאי חיים (אזור כפרי או עיר תעשייתית), גורמים ביתיים, עונה וכו' יש לספק את הכמות החסרה של ויטמין D עם מזון או בצורה של תרופות. בנשים הרות מופקד ויטמין D בשליה, המספק ליילוד חומרים אנטי-רכיטים למשך זמן מה לאחר הלידה.
לוויטמינים D 2 ו-D 3 יש מעט מאוד פעילות ביולוגית. ההשפעה הפיזיולוגית על איברי המטרה (מעיים, עצמות, כליות) מתבצעת על ידי המטבוליטים שלהם הנוצרים בכבד ובכליות כתוצאה מהידרוקסילציה אנזימטית. בכבד, בהשפעת הידרוקסילאז, נוצר 25-hydroxycholecalciferol 25(OH) D 3 -calcidierol. בכליות, כתוצאה מהידרוקסילציה נוספת, מסונתז דיהידרוקסיכולקלציפרול - 1,25- (OH) 2 D 3 -calcitrierol, שהוא המטבוליט הפעיל ביותר של ויטמין D. התוכן של 25(OH)D 3 בדם נע בדרך כלל בין 10 ל-30 ננוגרם/מ"ל (לפי מחברים מסוימים, עד 100 ננוגרם/מ"ל). העודף שלו מצטבר בשריר וברקמת השומן. תכולת ויטמין D בחלב אם היא 2.0-4.0 מ"ג/100 מ"ל. נתונים על התוכן של 25(OH)D 3 בחלב אינם זמינים בספרות הזמינה לנו. בנוסף לשני המטבוליטים העיקריים הללו, תרכובות ויטמין D 3 נוספות מסונתזות בגוף - 24.25 (OH) 2 D 3, 25.26 (OH) 2 D 3, 21.25 (OH) 2 D 3, שהשפעתם לא הייתה למד מספיק.
התפקיד הפיזיולוגי העיקרי של ויטמין D (כלומר, המטבוליטים הפעילים שלו) בגוף הוא ויסות ותחזוקה של הומאוסטזיס זרחן-סידן בגוף ברמה הנדרשת. זה מושג על ידי השפעה על ספיגת הסידן במעיים, שקיעת מלחיו בעצמות (מינרליזציה של העצם) וספיגה חוזרת של סידן וזרחן באבוביות הכליה.
מנגנון ספיגת הסידן במעי קשור לסינתזה של חלבון קושר סידן (CaBP) על ידי אנטרוציטים, שמולקולה אחת מהם מעבירה 4 אטומי סידן. הסינתזה של CaBP מושרה על ידי קלציטריול דרך המנגנון הגנטי של התאים, כלומר. לפי מנגנון הפעולה, 1,25 (OH) 2 D 3 דומה להורמונים.
במצבים של היפוקלצמיה, ויטמין D מגביר באופן זמני את ספיגת העצם, מגביר את ספיגת הסידן במעי ואת ספיגתו מחדש בכליות, ובכך מעלה את רמת הסידן בדם. עם נורמקולצמיה, הוא מפעיל את פעילות האוסטאובלסטים, מפחית את ספיגת העצם ואת נקבוביות הקליפת המוח שלה.
בשנים האחרונות הוכח שלתאים של איברים רבים יש קולטנים לקלציטריול, המעורב בכך בוויסות האוניברסלי של מערכות האנזים התוך-תאיים. הפעלת הקולטנים התואמים דרך אדנילט ציקלאז ו-cAMP מגייסת את Ca ואת הקשר שלו לחלבון קלמודולין, המעודד העברת אותות ומשפר את תפקוד התא, ובהתאם, של האיבר כולו.
ויטמין D ממריץ את תגובת פירובט-ציטראט במחזור קרבס, בעל השפעה אימונומודולטורית, מווסת את רמת הפרשת ההורמון מגרה בלוטת התריס, משפיע באופן ישיר או עקיף (דרך סידן) על ייצור האינסולין על ידי הלבלב.
הרגולטור השני בחשיבותו של חילוף החומרים של זרחן-סידן הוא הפרה-הורמון. ייצור הורמון זה על ידי בלוטות הפאראתירואיד עולה בנוכחות היפוקלצמיה, ובמיוחד עם ירידה בריכוז הסידן המיונן בפלזמה ובנוזל החוץ תאי. איברי המטרה העיקריים להורמון פארתירואיד הם הכליות, העצמות ובמידה פחותה, מערכת העיכול.
פעולת הורמון הפרתירואיד על הכליות מתבטאת בעלייה בספיגה מחדש של סידן ומגנזיום. במקביל, ספיגה חוזרת של זרחן פוחתת, מה שמוביל להיפרפוספאטוריה והיפופוספטמיה. כמו כן, מאמינים כי הורמון פארתירואיד מגביר את יכולת הכליות ליצור קלציטריול, ובכך משפר את ספיגת הסידן במעי.
ברקמת העצם, בהשפעת הורמון הפרתירואיד, עובר סידן של אפטות העצם לצורה מסיסה, עקב כך הוא מתגייס ומשתחרר לדם, מלווה בהתפתחות אוסטאומלציה ואף אוסטאופורוזיס. לפיכך, הורמון פארתירואיד הוא ההורמון העיקרי חוסך סידן. הוא מבצע ויסות מהיר של הומאוסטזיס של סידן, ויסות קבוע הוא הפונקציה של ויטמין D ומטבוליטים שלו. היווצרות PG מעוררת על ידי היפוקלצמיה, עם רמה גבוהה של Ca בדם, ייצורו יורד.
הרגולטור השלישי של חילוף החומרים של סידן הוא קלציטונין, הורמון המיוצר על ידי תאי C של המנגנון הפרה-פוליקולרי של בלוטת התריס. על ידי פעולתו על הומאוסטזיס של סידן, זהו אנטגוניסט להורמון פארתירואיד. הפרשתו עולה עם עלייה ברמת הסידן בדם ויורדת עם ירידה. תזונה עשירה בסידן גם מגרה את הפרשת הקלציטונין. השפעה זו מתווכת על ידי גלוקגון, שהוא אפוא מפעיל ביוכימי של ייצור CT. קלציטונין מגן על הגוף מפני מצבים היפרקלצמיים, מפחית את מספר ופעילות האוסטאוקלסטים, מפחית את ספיגת העצם, מגביר את שקיעת Ca בעצמות, מונע התפתחות אוסטאומלציה ואוסטאופורוזיס ומפעיל את הפרשתו בשתן. ההנחה היא אפשרות של השפעה מעכבת של CT על היווצרות קלציטריול בכליות.
הומאוסטזיס זרחן-סידן, בנוסף לשלושה שתוארו לעיל (ויטמין D, הורמון פארתירואיד, קלציטונין), מושפע מגורמים רבים אחרים. יסודות קורט Mg, Al הם מתחרים Ca בתהליך הספיגה; Ba, Pb, Sr ו-Si יכולים להחליף אותו במלחים המצויים ברקמת העצם; הורמוני בלוטת התריס, הורמון סומטוטרופי, אנדרוגנים מפעילים את שקיעת הסידן בעצמות, מפחיתים את תכולתו בדם, גלוקוקורטיקואידים תורמים להתפתחות אוסטאופורוזיס ושטיפה של Ca לדם; ויטמין A הוא אנטגוניסט של ויטמין D בתהליך הספיגה במעי. עם זאת, ההשפעה הפתוגנית של גורמים אלה ורבים אחרים על הומאוסטזיס זרחן-סידן מתבטאת, ככלל, עם סטיות משמעותיות בתכולת החומרים הללו בגוף. הוויסות של חילוף החומרים של זרחן-סידן בגוף מוצג באיור 1.
אורז. 1. תכנית ויסות של חילוף החומרים של זרחן-סידן בגוף
הפרות של חילוף החומרים של זרחן-סידן בילדים צעירים מתבטאות לרוב בהיפוקלצמיה ממקורות שונים עם ביטויים קליניים של מערכת השרירים והשלד. המחלות השכיחות ביותר הן רככת וספסמופיליה (טטניה היפוקלצמית). היפרקלצמיה שכיחות פחות ולרוב הן בעלות אופי יאטרוגנית (היפרוויטמינוזיס D). הגורם להיפוקלצמיה עשוי להיות מחסור בוויטמין D והפרעות בחילוף החומרים שלו, עקב חוסר בשלות זמנית של מערכות האנזימים של איברים (כליות, כבד) המווסתות תהליך זה. פחות שכיחות הן מחלות ראשוניות שנקבעו גנטית של הכליות, מערכת העיכול, בלוטות הפאראתירואיד ומערכת השלד, המלוות בהפרעות בהומאוסטזיס זרחן-סידן עם תמונה קלינית דומה.
המחלה השכיחה ביותר הקשורה בהומאוסטזיס של זרחן-סידן לקוי בילדים בשנה הראשונה לחיים היא רככת. בסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה ה-10 (ICD-10), מחלה זו נכללת בסעיף של מחלות של המערכת האנדוקרינית ומטבוליזם (קוד E55.0). יחד עם זאת, החשיבות של hypovitaminosis D בהתפתחותה אינה מוכחשת.
כמה נושאים שנויים במחלוקת בבעיית רככת.
1. שכיחות רככת. רוב נתוני הספרות מצביעים על שכיחות של 20 עד 65% בילדים מהשנה הראשונה, בהתאם לתנאי האקלים והגיאוגרפיים. במדינות מפותחות (ארה"ב, יפן), שבהן נעשה שימוש נרחב בחיזוק מוצרי מזון, מאמינים כי בעיית הרככת נפתרה. אולם נקודת מבט זו שגויה. שיפור תנאי החיים, יישום המלצות רפואיות לגידול ילד וכן העשרת מוצרי מזון בוויטמין D הביאו לירידה משמעותית בתדירות של צורות חמורות ומתונות של רככת. התדירות של צורותיו הקלות נשארת גבוהה מאוד. רופא ילדים מנוסה כמעט בכל תינוק בן 3-4 חודשים ימצא 2-3 תסמינים לא בולטים של רככת. בהקשר זה, יש להכיר בכך שרככת מופיעה בכמעט 100% מהילדים, או רככת קלה (1-ה) צריכה להיחשב לא כמחלה, אלא כמצב פאראפיזיולוגי (כמו צהבת מצומדת של יילודים), אשר מסולק באופן עצמאי עם התבגרות הגוף. הכרה בנקודת מבט זו מאפשרת לנו להסכים עם הנתונים של 25-55% מהשכיחות של רככת. שכיחות הרככת בשנים האחרונות ברוסיה נעה בין 54 ל-66% (N.A. Korovina et al., 1998). העמדה לפיה הדרגה הראשונה של רככת תואמת את התקופה הראשונית של המחלה אינה סותרת את נקודת המבט לעיל.
2. רככת מולדת. בקושי ניתן להסכים עם קיומה של רככת מולד. אכן, חלק קטן מהילודים (פגים, לא בשלים) שהתפתחו בתנאים של מהלך הריון פתולוגי, תת תזונה של האישה ההרה, נטילת תרופות מסוימות במהלך ההריון (נוגדי פרכוסים, הורמונים), אלכוהול, עישון טבק וכו'. תסמינים של פגיעה במערכת השלד, בעיקר בצורת אוסטאומלציה. עם זאת, יש להתייחס אליהם כביטוי לחוסר בשלות של כל המערכות (כולל העצם) של הגוף. בילדים כאלה, היפופוספטמיה נדירה, והיפוקלצמיה, בניהול נכון לאחר הלידה, מתבטלת במהירות, אך התסמינים של אוסטאומלציה נמשכים זמן רב ונעלמים בהתאם לקצב הבשלת הגוף.
אין זה כמעט הגיוני לייחס לרככת מולדת מחלות כגון פוספט-סוכרת, חמצת צינורית כלייתית, מחלת דה טוני-דברה-פאנקוני, המופיעות בגיל מבוגר יותר ומבוססות על פגם גנטי המאופיין בחוסר ויסות על ידי הכליות מסוגים רבים. של חומרים מטבוליזם (ולא רק זרחן-סידן). אלו הן tubulopathies - מחלות דמויות רככת. הם צריכים לכלול גם את הרככת המאוחרת שתוארה קודם לכן.
3. קורס חוזר.
כרגע זה נדיר ביותר. קשה לדמיין שילד המאובחן עם רככת בדרגת חומרה בינונית, המקבל טיפול לא ספציפי וספציפי הולם, שוב נקלע לתנאי חיים לא נוחים. ילד בגיל לאחר 8-9 חודשי חיים הניזון באופן רציונלי, נע באופן פעיל, הולך הרבה באוויר הצח לעולם לא יביא לחזרה של רככת. יחד עם זאת, מינון מניעתי (400 IU ליום) של ויטמין D, המסונתז על ידי העור או מסופק עם מזון, מספיק.
4. סיווג רככת בילדים (V.I. Strukov, 1999).
בכמעט 100% מהמקרים, רככת מתפתחת עקב שילוב של גורמים אנדוגניים ואקסוגניים. בקושי מומלץ להגדיר ככככת עצמאית תלויה במערכת העיכול, שבמהותה חסרה (כולל מחסור בוויטמין D), ורככת היפוקסית, שכן היפוקסיה תוך רחמית היא הגורם לחוסר בשלות של הגוף (כולל מערכת השרירים והשלד) עם הגורם המקביל. ביטויים (ראה רככת מולדת).
5. גרסאות קליניות של רככת.
בקושי מומלץ לבודד גרסאות של סידן-פניק, פוספופני ורככת מבלי לשנות את ריכוז הסידן והזרחן בדם (EM Lukyanova, 1990). צריך לדבר על הבמה של שינויים ביוכימיים, או על הדומיננטיות של ירידה באלמנט זה או אחר.
טעות רפואית נפוצה למדי באבחון רככת היא אבסולוטציה של אחד התסמינים. בקיעת שיניים בטרם עת ולא נכונה, סגירה של פונטנל גדול בהיעדר תסמינים אחרים מתפרשת לרוב כרככת. ההשפעות השיוריות של רככת, ככלל, כוללות עקמומיות בצורת "O" של הרגליים בילדים בגילאי 2-3 שנים. יחד עם זאת, מתעלמים מתכונות תורשתיות, גנטיות של התפתחות מערכת השלד. תפקידו של הגורם התורשתי מוצג היטב בתזה של ז.א. Stankevich (1972), שחקר את חילוף החומרים של זרחן-סידן בילדים וחשף הבדל משמעותי בין תאומים חד-דזיגוטים.
אוסטאופורוזיס - ירידה במסת העצם והפרה של מבנה רקמת העצם - יכולה להיות קשורה לא רק עם רככת, אלא גם עם גורמים אחרים. הגורמים לאוסטאופורוזיס הם: הפרעות אנדוקריניות-מטבוליות; תת תזונה ועיכול; השימוש במספר תרופות (הורמונים, נוגדי פרכוסים, נוגדי חומצה, הפרין); גורמים גנטיים (אוסטאוגנזה לא מושלמת, תסמונת מרפן, הומוציסטינוריה); immobilization ממושך; גידולים ממאירים; אי ספיקת כליות כרונית. במקרים אלו, האבחנה של רככת אינה חוקית, למרות הדמיון הקליני.
מחלה שכיחה למדי בילדים צעירים הקשורה להפרה של הומאוסטזיס זרחן-סידן היא ספסמופיליה - טטניה היפוקלצמית. זה מתבטא בהתקפים של עוויתות טוניק מקומיות או כלליות (צורה גלויה) או עוררות עצבית-שרירית מוגברת (צורה נסתרת, סמויה).
הגורמים להיפוקלצמיה מגוונים. השכיחים ביותר הם: מחסור בוויטמין D, תת-פראתירואידיזם, פגיעה בבלוטות הפאראתירואיד, הפרשת יתר של קלציטונין, תסמונת תת-ספיגה, אי ספיקת כליות כרונית, אנדוקרינופתיות, צריכה מופרזת של זרחן, שימוש בתרופות מסוימות (פנוברביטל, גלוקגון, דיפנין, נוגדי חומצה). הגורם הביוכימי החשוב ביותר בהתפתחות של טטניה היפוקלצמית הוא ירידה בשבריר הסידן המיונן (רמת Ca הכוללת מתחת ל-2.2 mmol/l, מיונן - 1.0 mmol/l). ברמה זו של סידן מיונן יורד סף ההתרגשות בסינפסות נוירו-שריריות ואינטרנוורונאליות.
אלקלוזה תורמת להתפתחות של טטניה היפוקלצמית; מרפאה דומה נגרמת מהיפומגנזמיה (לפי דיווחים מסוימים, ייתכן שיש שילוב של רמות נמוכות של סידן ומגנזיום בדם).
ביטויים קליניים של ספסמופיליה מתוארים בספרי הלימוד: עוויתות (עווית קרפופאלית), עווית גרון, אקלמפסיה. אבחון הצורה הסמויה מבוסס על זיהוי תסמינים של התרגשות עצבית-שרירית מוגברת (תסמינים של Khvostek, Trousseau, Lust, Maslov, Erb).
מצבים חמורים, לעתים קרובות מותירים השלכות בלתי הפיכות או מסתיימים אפילו במוות, הם היפרקלצמיה. הסיבה להתפתחותם בכמעט 100% מהמקרים היא מנת יתר של ויטמין D. נכון לעכשיו, עקב עדכון הגישות למניעה וטיפול ברככת, מחלות כאלה בילדים נדירות. עם זאת, עד כה, לא רק בספרות הרפואית, אלא גם בתקשורת שאינה רפואית, יש דיווחים על הרעלה של האוכלוסייה בוויטמין D כאשר משתמשים באלכוהול או בתמיסות שמן כאלכוהול רגיל או שמן מאכל.
בשנות ה-50-70, היפרוויטמינוזיס D הייתה בעיה חשובה בילדים. דברה ובריסו בשנת 1949 דיווחו על 85 מקרים של מקרים חמורים של מחלה זו. V.A. ולאסוב ו-V.K. סטוליארוב בשנת 1957 צפה ב-10 ילדים עם פתולוגיה זו. דרך מחלקת החזה של בית החולים. נ.פ. פילטוב בתקופה שבין 1957 ל-1970. 98 ילדים כאלה עברו, ורק במשך 8 חודשים (ספטמבר 1971 - אפריל 1972) - 30 חולים עם hypervitaminosis D. מספר מקרים הסתיימו במוות. בשנת 1972, עובד מחלקה לרפואת ילדים בבית החולים V.V. Shitskova פרסמה הנחיות בנושא היפרוויטמינוזיס D, הגנה על עבודת הדוקטורט שלה על מצב הכליות במחלה זו.
למנת יתר של ויטמין D יש על גוף הילד גם השפעה רעילה ישירה וגם עקיפה - באמצעות הפרה של הומאוסטזיס זרחן-סידן והתפתחות היפרקלצמיה. ההשפעה הרעילה הישירה של ויטמין D מתבטאת בהפרה של מחזור קרבס עם עלייה בחומצת לימון בדם, בהפעלת תהליכי חמצון עם הפרה של קרומי התא. עודף ויטמין D מופקד בכבד, גורם להשפעה רעילה על הפרנכימה שלו ומוביל לניוון שומני. היפרקלצמיה במנת יתר שלה מתבטאת בהפרה של תפקוד תאים של איברים שונים עם תמונה של רעילות, כמו גם הסתיידות גרורתית של רקמות ואיברים. סידן מופקד בדפנות כלי הדם; הכבד והכליות מושפעים במיוחד (נפרוקלצינוזיס, נפרוליתיאזיס).
תמונה קלינית בולטת של hypervitaminosis D נצפית כאשר לוקחים מינון כולל של יותר ממיליון IU, כאשר לוקחים ויטמין D עם UV או שמן דגים, כמו גם עם מינונים גדולים של סידן בקיץ, בילדים שניזונו באופן מלאכותי. חשיבות רבה היא משך נטילת המינון הנ"ל (שיטת הלם קיימת בעבר לטיפול ברככת). רגישות יתר לוויטמין D נצפית בילדים שאמהותיהם קיבלו אותו במהלך ההריון. מתוארים מקרים של רגישות אישית מוגברת.
מבחינה קלינית, hypervitaminosis D מתבטא בתמונה של רעילות חריפה או שיכרון כרוני. זה תלוי בגיל הילד, משך החדרת ויטמין D. רעילות חריפה מתפתחת לעתים קרובות בילדים בששת החודשים הראשונים לחייהם, הנוטלים מינונים גדולים של ויטמין D בפרק זמן קצר. במחצית השנייה של השנה, עם שימוש ממושך במינונים קטנים של ויטמין D, מתפתחת שיכרון כרוני. תסמינים עיקריים: אנורקסיה, תת תזונה, אסתניה, בחילות, הקאות, עיכוב התפתחותי, עצירות, פוליאוריה, פולידיפסיה, התייבשות; ייתכנו התקפים. התבוסה של מערכת העצבים - מתרדמה קלה ועד תרדמת קשה.
קיימות שלוש דרגות של היפרקלצמיה:
הדרגה הראשונה - רמת Ca בדם יציבה בגבול העליון, הפרשתו האינטנסיבית בשתן (תגובת סולקוביץ' ++), בתמונה הקלינית, ביטויים מתונים של רעילות, פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה במשקל.
הדרגה השנייה - רמת Ca בדם היא מעל לנורמה, אך אינה עולה על 12 מ"ג%, מופרש הרבה בשתן (תגובת סולקוביץ' +++ או ++++), בתמונה הקלינית יש בולטים תופעות של רעילות, פוליאוריה, ניוון.
הדרגה השלישית - רמת Ca בדם היא יותר מ-12 מ"ג%, רעילות חמורה ופגיעה כלייתית חובה.
פגיעה במערכת הלב וכלי הדם: מהפרעות תפקודיות קלות ועד דלקת שריר הלב חמורה עם התפתחות אי ספיקת מחזור. ב-ECG, הרחבת קומפלקס QRS, הארכת מרווח ה-PQ, החלקות של גלי P ו-T ב-V 1 ו-V 2; מתוארים מקרים של הפרה של הולכה אטריו-חדרית; יכולה להיות תמונת אק"ג של אוטם שריר הלב. Hypervitaminosis D בדרך כלל גורם ליתר לחץ דם.
נזק לכבד: תיתכן פעילות מוגברת של טרנסאמינאזות בסרום, דיספרוטאינמיה, עלייה בכולסטרול בדם, ירידה באלפא ועלייה ב- ליפופרוטאין בטא; ייתכנו סוגים פתולוגיים של עקומות גליקמיות.
נזק לכליות: מתופעות דיסוריות קטנות ועד אי ספיקת כליות חריפה; לויקוציטוריה, המטוריה קלה ופרוטאינוריה; לעתים קרובות הצטרפות משנית של זיהום והתפתחות של pyelonephritis; נפרוקלצינוזיס; סידן אוקסלט אורוליתיאזיס. במקרים מתקדמים - אי ספיקת כליות כרונית.
התבוסה של מערכת הנשימה, מערכת העיכול הם נדירים.
אבחון של hypervitaminosis D: hypercalciuria, hypercalcemia; תיתכן היפופוספטמיה והיפרפוספאטוריה; חמצת. בצילומי הרנטגן של העצמות, הרחבה ודחיסה של אזורי הסתיידות הכנה.
ההשלכות של היפרוויטמינוזיס D הן לעתים קרובות נפרופתיות: פיאלונפריטיס כרונית, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, טובולופתיה.
בשנים האחרונות היפרוויטמינוזיס D נדירה, שכן הגישות למניעה וטיפול ברככת השתנו באופן דרמטי. נכון לעכשיו, הדגש הועבר לשיטות לא ספציפיות למלחמה במחלה זו. ללא וודאות, בזהירות רבה, החברה הרפואית מסכימה עם האמת שבמשך אלפי שנים (עד 1922, אז התגלה והושג ויטמין D), לא הייתה לאנושות אפשרות להשתמש בתרופה זו בצורתה הטהורה. התדירות והחומרה הגבוהה של רככת בעבר הרחוק נקבעה לא על ידי היעדר תרופה - ויטמין D, אלא על ידי תנאי חברה וחיים, מנהגים לאומיים והרגלי התזונה של אבותינו. השינוי בגורמים הללו לטובה, ולא רק השימוש בויטמין D, השפיע על שכיחות וחומרת המחלה.
נכון לעכשיו, מניעה לא ספציפית לפני לידה של רככת מורכבת מיצירת תנאים אופטימליים לצמיחה והתפתחות של העובר עבור אישה בהריון: תזונה רציונלית עם צריכה מספקת של חלבונים, שומנים, פחמימות, אלא גם מיקרו- ומקרו-אלמנטים (כולל סידן). וזרחן), ויטמינים (כולל ויטמין D); האיסור על אישה בהריון ליטול חומרים רעילים (במיוחד לעובר) - טבק, אלכוהול, סמים; שלילת האפשרות למגע של אישה בהריון עם חומרים רעילים אחרים - כימיקלים, תרופות, חומרי הדברה וכו'. אישה בהריון צריכה לנהל אורח חיים פעיל פיזית, ככל האפשר (לפחות 4-5 שעות ביום) אוויר צח, הקפידו על שגרה יומית עם מנוחה מספקת במהלך היום ובלילה. במקרה זה, אין צורך לרשום בנוסף ויטמין D לאישה ההרה.
מניעה ספציפית לפני לידה של רככת על ידי רישום של 1000 IU של ויטמין D ליום במהלך 2 החודשים האחרונים של ההריון מיועדת רק לנשים הרות ממצבים חברתיים לא מספקים, מקבוצות סיכון (חולים עם נפרופתיה, סוכרת, שיגרון, יתר לחץ דם), עם ביטויים של אוסטאופניה, אוסטאופורוזיס. באזורי הצפון מומלץ קורס אחד או שניים של UVR במקום תכשירי ויטמין D.
מניעה לא ספציפית לאחר לידה של רככת כוללת: האכלה טבעית; הקדמה בזמן של מזונות משלימים (עדיף להתחיל עם מחית ירקות), מיצים; שהייה יומית באוויר הצח, החתלה חינם, עיסוי, התעמלות, אוויר קל ואמבטיות היגייניות.
מניעה ספציפית לאחר לידה של רככת מתבצעת לילדים רק בתקופה של סוף הסתיו - תחילת האביב במינון של 400-500 IU ליום, החל מגיל 4 שבועות. מתן נוסף של ויטמין D בשנה השנייה לחיים אינו מומלץ. פורמולות המשמשות להאכלה מלאכותית מכילות את כל הויטמינים והמינרלים הדרושים במינונים פיזיולוגיים, ולכן אין צורך בתוספת ויטמין D.
הגדלת המינון המניעתי של ויטמין D ל-1000 IU ליום אפשרית רק לילדים בסיכון להתפתחות רככת (מוקדמים, לא בשלים, תת משקל, עם פעילות מוטורית מופחתת, מתאומים, חולים לעיתים קרובות, עם תסמונות לקוי ספיגה במעיים). במקרים אלו כדאי לעקוב אחר רמת הסידן בגוף על ידי הפרשתו בשתן (תגובת סולקוביץ'). הגברת calciuria היא אינדיקציה קטגורית להפחתת המינון או אפילו לביטול מתן נוסף של ויטמין D.
נכון לעכשיו, כמעט כל רופאי הילדים הסכימו כי מומלץ לבצע טיפול ספציפי ברככת עם מינונים טיפוליים קטנים של ויטמין D. המינון היומי עבור תואר I-II במקרה זה הוא 1500-2000 IU, הקורס הוא 100,000-150,000 IU; עם תואר II-III - 3000-4000 IU, קורס 200000-400000 IU. טיפול זה מתבצע במהלך תקופת השיא, מאושרת על ידי נתונים ביוכימיים (ירידה בסידן ובזרחן בדם, עלייה בפוספטאז אלקליין). בתום הקורס, במידת הצורך, כדאי לעבור למינון מניעתי (פיזיולוגי). שיטות ההשפעה, ההשפעה למחצה שהומלצו בעבר, קורסי טיפול חוזרים ונשנים אינם בשימוש כיום.
בעת ביצוע טיפול ספציפי, אנו ממליצים לעקוב אחר רמת Ca בדם על ידי ניסוח קבוע (פעם אחת ב-10-14 ימים) של תגובת סולקוביץ' (דרגת קלציוריה). ספק אם כדאי למנוע או לטפל ברככת במתן יחיד של מנת העמסה (200,000-400,000 IU) של כולקלציפרול (BON D 3) לאור אפשרות ההשפעה הרעילה של התרופה והופעת היפרקלצמיה. . הנוח ביותר לטיפול ומניעה של רככת הוא כיום ויטמין D 3 מסיס במים (TERPOL, פולין), המכיל 500 IU של ויטמין D בטיפה אחת. הצורך בטיפול לא ספציפי תוך שימוש בשיטות המתוארות בספרי לימוד ובמדריכים מתודולוגיים אינו מוטל בספק.
טיפול במצבים היפוקלצמיים (ספזמופיליה) מצריך מתן תכשירי סידן (כולל תוך ורידי); כדי להעלות את רמת הסידן המיונן, ניתנת תמיסת NaCl איזוטונית תוך ורידי; אמוניום כלוריד, תערובת ציטראט בפנים. בשיאה של תסמונת העוויתות, יש לציין מינוי של תרופות נוגדות פרכוסים והרגעות (seduxen, GHB, droperidol).
הטיפול במצבים היפרקלצמיים מורכב מביטול ויטמין D ותוספי סידן, הגבלה בתזונה של מזונות עתירי סידן, מינוי פיטין להפחתת ספיגת Ca במעי. מוצגת החדרה בשפע של נוזל (בפנים, תוך ורידי). עם היפרקלצמיה חמורה, רושמים תכשירי קלציטונין, שהפופולרי שבהם נחשב קלציטונין סלמון סינתטי - miakaltsik. על פי האינדיקציות, ניתן לרשום הורמונים סטרואידים, תרופות להורדת לחץ דם.
מגוון התרופות המשפיעות על חילוף החומרים של זרחן-סידן התרחב משמעותית בשנים האחרונות. בטבלאות להלן מוצגות כתכשירים המכיליםכ , וחומרים אחרים המשפיעים על חילופי היסוד הזה ורקמת העצם.
טבלה 1. תוכןכ בחלק מהתרופות.
|
הכנת סידן (מ"ג/לכל 1 גרם מלח) |
|
|
סידן פחמתי |
|
|
סידן פוספט 3-בסיסי |
|
|
סידן פוספט 2-בסיסי אנהידריד |
|
|
סידן כלורי |
|
|
סידן פוספט 2-דיהידריד בסיסי |
|
|
סידן ציטראט |
|
|
סידן גליצרופוספט |
|
|
סידן לקטט |
|
|
סידן גלוקונאט |
קרבונט בשימוש נרחב המכיל 40% טהורכ . הספיגה הטובה ביותר (זמינות ביולוגית)כ במלחי ציטראט ופוספט.
טבלה 2. תרופות מודרניות המכילות סידן.
|
שֵׁם |
מדינה מייצרת |
|
|
תכשירים המכילים סידן פחמתי |
||
|
UPSAVIT סידן |
1250 |
צָרְפַת |
|
תוסף סידן |
1250 |
פּוֹלִין |
|
1250+D3 200 יחידות |
נורווגיה |
|
|
סידן ויטרום |
1250+D3 200 נק' |
ארה"ב |
|
רעיונות |
1250+D3 400 נק' |
צָרְפַת |
|
ויטקלצין |
סלובקיה |
|
|
אוסטיאוקיאה |
1000 |
בריטניה הגדולה |
|
Ca-Sandoz forte |
1250 |
שוויץ |
|
הכנות מורכבות |
||
|
אוסטאוגנון |
Ca 178, P 82, גורמי גדילה |
צָרְפַת |
|
Vitrum osteomag |
Ca, Mg, Zn, Cu, D 3 |
ארה"ב |
|
Berocca Ca ו-Mg |
Ca, Mg וויטמינים |
שוויץ |
|
סידן SEDICO |
Ca, D3, ויט. מ |
מִצְרַיִם |
|
קלצינובה |
Ca, P, vit. D, A, C, B6 |
סלובניה |
טבלה זו מציגה תכשירים מיובאים המכילים קרבונטכ , והכנות מורכבותכ עם חומרים אחרים (ויטמינים, יסודות קורט)
טבלה 3. תרופות המשפיעות על חילוף החומרים של זרחן-סידן.
תכשירי ויטמין D.
· Vigantol (כולקלציפרול, שמן), גרמניה
· Aquadetrim (תמיסת מים D3), פולין
· D3 (BON ) (כולקלציפרול)
· D2 (ארגוקלציפרול, שמן), רוסיה
· קלציטריול, גרמניה
· Rocaltrol, שוויץ
· אלפא קלצידיול, CAS
· אלפא D3, ישראל
הורמונים
· הורמון פארתירואיד - PTH
· קלציטונין (מיוקלקי, קלצימר)
· סטרואידים אנבוליים (רטבוליל, נרבול וכו')
· אסטרוגנים (אסטרדיול דיפרופיונאט, פרוגליובה)
· גורמי גדילה (דמוי אינסולין, משתנים)
ביספוספונטים
· אטידרון (דידרונאל), אלנדרונאט, טילודרון, פמידרון, קסידיפין (אשלגן ונתרן אטידרון)
פלבנואידים
· אוסטאוכין
פלואורידים.
· Ossin, Coreberone, Sodium Monophosphate (Fluocalcyc)
פוספטים
· נתרן ואשלגן פוספט, נויטרופוס, פליטפוספוסודה.
מבין הוויטמינים D המוצגים בטבלה, העדפה ניתנת כיום לתמיסות מימיות, תמיסות אלכוהול כמעט ואינן משמשות.
אלפא-קלצידיול, קלציטריול, רוקלטרול, אלפא D3 - תרופות אלו הן מטבוליטים פעילים של ויטמין D3.
קלציטונינים: קלציטר (בשר חזיר), אלקטונין (מצלופח), ציקלצי (סינטטי, אנושי) - מפחיתים את ספיגת העצם, מעוררים אוסטאוגנזה.
סטרואידים אנבוליים, גורמי גדילה - מפעילים חילוף חומרים, מעוררים אוסטאוגנזה.
ביספוספונטים - מפחיתים את ספיגת העצם, מעכבים אפופטוזיס.
פלבנואידים - מפחיתים ספיגה, מפעילים אוסטאוגנזה. נכון לעכשיו, ילדים אינם מומלצים עקב השפעות רעילות אפשריות.
פלואורידים - מעוררים אוסטאוגנזה.
פוספטים - משמשים להיפופוספטמיה, פוספטוריה חמורה.
טבלה 4 השפעות על מודולציה מחדש של העצם.
· לספיגה: קלציטונינים, ביספוספונטים, אוסטאוכין.
· לאוסטאוגנזה: הורמון פארתירואיד, ויטמין D, פלואורידים, הורמונים אנבוליים.
· פעולה מעורבת: אוסטגנון (אוסלן).
נכון להיום, תוספי מזון ביולוגיים (BAA) הם בעלי עניין מעשי רב, המשמשים בהצלחה למניעת מחלות שונות ושיקום. עם זאת, נדרשים מחקרים מדעיים מיוחדים וניסויים קליניים רלוונטיים, שיאפשרו שימוש נרחב והגיוני יותר בתוספי תזונה. טבלה 5 מציגה כמה תוספי תזונה מקומיים וזרים שנועדו לתקן הפרעות בחילוף החומרים של סידן.
טבלה 5. תוספים פעילים ביולוגית המכילים סידן.
· סידן ימי לילדים ומבוגרים עם מינרלים, ויטמינים (יוד, אבץ, טאורין ועוד) על בסיס סידן פחמתי (רוסיה, אקומיר).
· סידן לילדים עם ויטמין D3 ותערובת ציטראט (רוסיה, אקומיר).
· סידן ים, קרבונט (רוסיה, PSZ).
· קלציד - סידן בקליפת ביצה וציטראט (רוסיה, PSZ).
· Kanalgat (רוסיה, ארכנגלסק).
· סידן אלגינט, קלצילק (רוסיה, ארכנגלסק).
· Super Ca עם Mg, Zn , ויטמין D ו-Ester-C (Cobra International, רוסיה).
· מינרלים קולואידים - Ca, Mg, K, Zn, B וכו' (אוקסילייף, ארה"ב).
בשנים האחרונות, לצד תוספי תזונה, נעשה יותר ויותר שימוש בתכשירים הומאופתיים, בעלי יעילות טובה, ללא השפעות רעילות ותופעות לוואי נוספות.
טבלה 6. תכשירים הומיאופתיים.
(המטרה העיקרית היא ויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן).
· Calcarea carbonica 6
· Kalkochel (הל, גרמניה).
· אובאוקאלק (ולדה, צרפת).
בעת בחירת תרופה או תרופה מניעתית, יש צורך לקחת בחשבון מאפיינים אישיים, חומרת הסימנים הקליניים ופרמטרים מעבדתיים ותפקודיים בילד מסוים. לצד זה, כמובן, יש להמשיך במחקר מדעי לחקור את האפשרות לתיקון תרופתי של הפרעות מטבוליות בילדים, לרבות חילוף החומרים של זרחן-סידן.
בִּיוֹכִימִיָה
רקמות שיניים
פריודונטיום UDC 616.31:577.1
Zabrosaeva L.I. ביוכימיה של רקמות השן והפריודונטיום. (מדריך חינוכי ומתודי). סמולנסק, SGMA, 2007, 74 עמ'.
סוקרים:
א.א. צ'ירקין, פרופסור, דוקטור למדעי הביולוגיה, ראש המחלקה לביוכימיה, אוניברסיטת ויטבסק סטייט. פ' משרובה.
VV Alabovsky, פרופסור, דוקטור למדעי הרפואה, ראש המחלקה לביוכימיה, האקדמיה הרפואית הממלכתית של וורונז'.
עזר ההוראה הורכב בהתאם לתכנית הלימודים של משרד החינוך של הפדרציה הרוסית (1996) עבור הפקולטה לרפואת שיניים באוניברסיטאות לרפואה. מדריך זה כולל שאלות על הביוכימיה של רקמת החיבור, רקמות השן והפריודונטיום, כמו גם מידע הקשור אליהם ישירות על חילוף החומרים של זרחן-סידן, ויסותו, היבטים ביוכימיים של מינרליזציה של רקמות קשות של השן והעצם, וכן הפונקציות המטבוליות של הפלואור.
המדריך מיועד לתלמידי הפקולטה לרפואת שיניים, מתמחים, דיירים. פרקים בודדים עשויים לעניין סטודנטים של הפקולטה לרפואה וילדים.
לוחות 2, איורים 15. הפניות 78 כותרים.
סמולנסק, SGMA, 2007
חילוף החומרים של זרחן-סידן וויסותו.
סידן הוא אחד מחמשת (O, C, H, N, Ca) היסודות הנפוצים ביותר הנמצאים בגוף האדם והחי. הרקמות של גוף אדם בוגר מכילות עד 1-2 ק"ג סידן, 98-99% ממנו ממוקמים בעצמות השלד. בהיותו חלק מרקמות מינרליות בצורה של מלחי פוספט ואפטות מסוגים שונים, סידן מבצע פונקציות פלסטיות ותומכות. סידן מיותר, המהווה כ-1-2% מסך תכולתו בגוף, מבצע גם פונקציות חשובות ביותר:
1. יוני סידן מעורבים בהולכת דחפים עצביים, במיוחד באזור סינפסות אצטילכולין, ותורמים לשחרור נוירוטרנסמיטורים.
2. יוני סידן מעורבים במנגנון התכווצות השרירים, ומתחילים את האינטראקציה של אקטין ומיוזין כאשר הם נכנסים לסרקופלזמה. מהסרקופלזמה נשאבים יוני סידן אל בורות הרשת הסרקופלזמית על ידי Ca 2+ - תלוי ATPase או מה שנקרא. "משאבת סידן". זה גורם להרפיית השרירים.
3. יוני סידן הם קו-פקטור למספר אנזימים המעורבים בסינתזה של חלבונים, גליקוגן, חילוף חומרים אנרגטי ותהליכים נוספים.
4. יוני סידן יוצרים בקלות גשרים בין מולקולריים, מפגישים מולקולות, מפעילים את האינטראקציה שלהם בתוך ובין תאים. עובדה זו מסבירה את השתתפות הסידן בפגוציטוזיס, פינוציטוזה והיצמדות תאים.
5. יוני סידן הם מרכיב הכרחי במערכת קרישת הדם.
6. בשילוב עם החלבון קלמודולין, יוני סידן הם אחד המתווכים המשניים של פעולת ההורמונים על חילוף החומרים התוך תאי.
7. יוני סידן מגבירים את חדירות התאים ליוני אשלגן, משפיעים על תפקוד תעלות היונים.
8. הצטברות יתר של יוני סידן בתוך התאים מובילה להרס שלהם למוות שלאחר מכן.
סידן נכנס לגוף כחלק מהמזון בצורה של מלחים: פוספטים, ביקרבונטים, טרטרטים, אוקסלואצטט, בסך הכל - כ-1 גרם ליום. רוב מלחי הסידן אינם מסיסים במים, מה שמסביר את הספיגה המוגבלת שלהם במערכת העיכול. במבוגרים, 30% בממוצע מכלל הסידן התזונתי נספג ממערכת העיכול, ויותר בילדים ובנשים הרות. ספיגת סידן מלומן המעי כוללת חלבון קושר Ca 2+, ATP תלוי Ca 2+, ATP. ויטמין D, לקטוז, חומצת לימון, חלבונים מגבירים את ספיגת הסידן ממערכת העיכול, ואלכוהול במינונים גבוהים ושומנים מפחיתים אותה.
הובלת סידן בדם מתרחשת בשילוב עם חומצות אורגניות ואי-אורגניות, כמו גם עם אלבומינים, ובמידה פחותה, עם גלובולינים בפלזמה. צורות הובלה אלו של סידן מרכיבות יחד את הסידן הקשור בדם - מעין מחסן סידן בדם. בנוסף, יש בדם גם סידן מיונן, שהוא בדרך כלל 1.1-1.3 ממול לליטר. תכולת הסידן הכוללת בסרום הדם היא 2.2-2.8 ממול לליטר. היפוקלצמיה מתרחשת עם רככת, היפופאראתירואידיזם, עם תכולת סידן נמוכה במזון והפרה של ספיגתו במערכת העיכול. היפרקלצמיה מצוינת בהיפרפאראתירואידיזם, היפרוויטמינוזיס D ומצבים פתולוגיים אחרים. יון הסידן ויון הפוספט המזווג שלו נמצאים בפלסמת הדם בריכוזים קרובים לגבול המסיסות של המלחים שלהם. לכן, קשירת סידן לחלבוני פלזמה מונעת אפשרות של שקיעה והסתיידות רקמה חוץ רחמית. השינוי בריכוז האלבומינים, ובמידה פחותה גלובולינים, בסרום הדם מלווה בשינוי ביחס בין ריכוזי הסידן המיונן והקשור. שינוי חומצי ב-pH של הסביבה הפנימית של הגוף תורם למעבר של סידן לצורה מיוננת, ולאלקליין, להיפך, לקשירתו לחלבונים.
מהדם, סידן חודר לרקמות המינרליות, ובמידה פחותה, לרקמות אחרות. בגוף, רקמת העצם פועלת כמחסן של סידן. הפריוסטאום מכיל סידן שניתן להחלפה בקלות, המהווה כ-1% מסך הסידן השלד. זהו מאגר נייד של סידן. למיטוכונדריה, גרעינים, בורות של הרשת הסרקופלזמית והאנדופלזמית יש את היכולת לצבור סידן. הם מכילים ATPases תלויי Ca 2+, המבצעים את שחרור יוני הסידן מהציטופלזמה לנוזל החוץ-תאי הקשור להידרוליזה של ATP (התכווצות שרירים) ושאיבת Ca 2+ לתוך בורות הרשת הסרקופלזמית (הרפיית שרירים) . סידן הוא קטיון חוץ תאי טיפוסי. ריכוז הסידן בתוך התאים הוא פחות מ-1 מיקרומול/ליטר. אם הוא עולה יותר מ-1 μmol / l, אז יש שינוי בפעילות של אנזימים רבים, אשר כרוך בהפרה של התפקוד התקין של התא. עלייה בחדירות ממברנות התא בתנאים פתולוגיים שונים מלווה גם בהפעלה של הובלת יוני סידן לתאים. במקרה זה, ישנה עלייה בפעילות של פוספוליפאז ממברנה A 2, שחרור חומצות שומן רב בלתי רוויות, הפעלת תהליכי חמצון שומנים בממברנות והיווצרות מוגברת של איקוסנואידים, מה שמוביל לעלייה נוספת בחדירות מבני הממברנה למעלה. להתפתחות שינויים הרסניים בהם, המובילים למוות של תאים. ידוע, למשל, מה שנקרא. "פרדוקס סידן" - הידרדרות חדה בתפקוד שריר הלב ובמצב הכללי של הגוף בשלב הפוסט-איסכמי של שריר הלב.
הפרשת סידן מהגוף מתבצעת בעיקר דרך המעיים כחלק ממיצי מרה, מיץ קיבה, רוק והפרשות לבלב (כ-750 מ"ג ליום בסך הכל). מעט סידן מופרש בשתן (כ-100 מ"ג ליום), בגלל. 97-99% מהסידן הראשוני בשתן נספג מחדש בצינוריות המפותלות של הכליות. לאחר הגעה לגיל 35, ההפרשה הכוללת של סידן מגוף האדם עולה.
זרחן, כמו סידן, הוא אחד המרכיבים החיוניים. גופו של מבוגר מכיל ~1 ק"ג של זרחן. 85% מכמות זו מבצעת פונקציות מבניות ומינרליזציה, בהיותן חלק מעצמות השלד. חלק ניכר מהזרחן הוא חלק בלתי נפרד מחומרים אורגניים שונים: פוספוליפידים, חלק מהקו-אנזימים, תרכובות מאקרו-אירגיות, חומצות גרעין, נוקלאוטידים, פוספופרוטאינים, אסטרים פוספטים של גליצרול, חד-סוכרים ותרכובות נוספות. על ידי השתתפות בתגובות של זרחון ודה-פוספורילציה של תרכובות אורגניות שונות, הפוספט מבצע פונקציה רגולטורית. תהליכים אלה מתרחשים בהשתתפותם של קינאזות חלבון ספציפיות. בדרך זו מווסתת פעילותם של אנזימים מרכזיים רבים: פוספורילאז, גליקוגן סינתאז, וכן חלבונים גרעיניים, ממברניים ותרכובות נוספות. פוספט אנאורגני הוא חלק ממערכת חיץ הפוספט: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 ובכך משתתף בשמירה על מצב חומצה-בסיס של דם ורקמות.
המקור העיקרי של זרחן לגוף האדם הוא מזון. תכולת הזרחן בתפריט היומי של האדם נע בין 0.6 ל-2.8 גרם ותלויה בהרכב ובכמות המזון הנצרך. עיקר הזרחן מגיע בהרכב חלב, בשר, דגים, מוצרי קמח ובמידה פחותה גם עם ירקות. במערכת העיכול הזרחן נספג טוב יותר מסידן: 60-70% מהזרחן התזונתי נספג. חילופי הזרחן קשורים קשר הדוק לחילופי סידן, החל מכניסה לגוף כחלק מהמזון וכלה בהפרשה מהגוף. הם מאוחדים גם על ידי הרגולציה האנדוקרינית הכללית.
בפלזמה בדם, זרחן נמצא בשלוש צורות: מיונן (55%), קשור לחלבונים (10%), קשור לקומפלקסים Na, Ca, Mg (35%). בדרך כלל, תכולת הפוספט האנאורגנית בסרום הדם של מבוגר היא 0.75 - 1.65 ממול לליטר ותלויה בגיל, מין, תזונה וכו'. בסרום הדם של ילדים, תכולת הפוספט האנאורגנית גבוהה יותר מאשר אצל מבוגרים ותלויה בעוצמת הצמיחה. היפרפוספטמיה מופיעה באי ספיקת כליות כרונית, ריפוי שברי עצם, גיגנטיות של יותרת המוח, כמה גידולי עצמות, היפרוויטמינוזיס D. היפופוספטמיה מתרחשת עם רככת, היפרפאראתירואידיזם, תכולת זרחן נמוכה במזון ופגיעה בספיגה במעי, כמו גם כאשר כמות גדולה של זרחן. הוא נבלע פחמימות. תכולת הפוספטים בתאי הדם עולה על תכולתם בפלזמה פי 30-40. בתאים, בניגוד לפלזמה בדם, פוספט אורגני שולט, למשל, באריתרוציטים - 2,3 דיפוספוגליצרט, ATP, גלוקוז-6 פוספט, פוספוטריוזים ואסטרים אחרים של חומצה זרחתית של חומרים אורגניים. ריכוז הפוספט האורגני בתא גבוה כמעט פי 100 מזה האנא-אורגני. פלזמת הדם נשלטת על ידי פוספט אנאורגני, אשר, הנכנס לתאים, משמש לתגובות זרחון של חומרים אורגניים שונים. הוכח, למשל, שכניסה של כמות מוגברת של גלוקוז לתאים מלווה בירידה בתכולת הפוספט האנאורגני בפלסמת הדם.
תפקידו של מאגר הזרחן מבוצע על ידי עצמות השלד, הכוללות זרחן בצורת אפטות מסוגים שונים ומלחי זרחן-סידן. הפרשת זרחן מהגוף מתבצעת בעיקר דרך הכליות (64.4%), וכן עם צואה (35.6%). כמות זניחה של זרחן מופרשת בזיעה. בצינוריות המפותלות של הכליות, עד 90% מהזרחן נספג מחדש. ספיגה חוזרת של זרחן תלויה בספיגה מחדש של נתרן. הפרשת נתרן מוגברת בשתן מלווה בהפרשת זרחן מוגברת. פוספטים חד-מוחלפים (NaH 2 PO 4) שולטים בהרכב השתן, ופוספטים מוחלפים (Na 2 HPO 4) שוררים בפלסמת הדם. בשתן, היחס בין NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 הוא 50/1, ובפלזמה בדם הוא 1/4.
הורמון פארתירואיד, קלציטונין וויטמין D מעורבים בוויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן. הורמון פארתירואיד (PTH) מסונתז בבלוטות הפרתירואיד (איבר מזווג), וגם בחלקו בתימוס ובבלוטת התריס. על פי המבנה הכימי מדובר בחלבון במשקל מולקולרי של 9500, המורכב מ-84 חומצות אמינו. הוא מיוצר כפרה-פרוהורמון (115 חומצות אמינו), על ידי פרוטאוליזה חלקית הוא הופך לפרו-הורמון (90 חומצות אמינו), ולאחר מכן ל-PTH פעיל (84 חומצות אמינו). הסינתזה וההפרשה של PTH עולים עם ירידה בריכוז הסידן בדם. זמן מחצית החיים של PTH הוא 20 דקות, איברי המטרה שלו הם עצם וכליות. בעצמות, PTH (במינונים גבוהים) ממריץ את פירוק הקולגן והעברת סידן וזרחן מהעצם לדם, בכליות הוא מגביר את ספיגת הסידן, אך מפחית את ספיגת הזרחן, מה שמוביל לפוספטוריה ולירידה ריכוז זרחן בדם. זה מגביר את ריכוז הסידן בדם. PTH גם מקדם את ההמרה של ויטמין D בכליות לצורתו הפעילה, קלציטריול (1,25 dihydroxycholecalciferol). בהקשר זה, הוא יכול באופן עקיף (באמצעות קלציטריול) להפעיל את ספיגת הסידן במעי הדק.
הפרשת PTH תלויה רק בריכוז הסידן בדם ואינה נשלטת על ידי בלוטות אנדוקריניות אחרות. ריכוז הזרחן בפלסמת הדם אינו משפיע על הפרשת PTH. חוסר תפקוד של בלוטות הפאראתירואיד יכול להתפתח במהלך ניתוחים בצוואר, הסרה בטעות או פגיעה בבלוטות הפאראתירואיד, וכן עקב הרס אוטואימוני שלהן. ההשפעה הנראית לעין של hypoparathyroidism עשויה להיות קשורה לירידה ברגישות של קולטני איברי המטרה להורמון פארתירואיד. תסמינים קליניים של hypoparathyroidism הם היפוקלצמיה, hyperphosphatemia, התרגשות עצבית שרירית מוגברת, עוויתות, טטניה. מוות עלול להתרחש עקב עווית של שרירי הנשימה ועווית גרון. ניתן לבטל את ההשפעות של היפוקלצמיה על ידי החדרת סידן, הורמון פארתירואיד וויטמין D לגוף.
היפרפאראתירואידיזם מתבטא בהיפרקלצמיה, היפופוספטמיה, פוספטוריה, ספיגת עצם המובילה לשברים תכופים בעצמות; היווצרות אבנים בכליות, נפרוקלצינוזיס, ירידה בתפקוד הכליות. הגורמים להיפר-פאראתירואידיזם יכולים להיות אדנומה של בלוטת התריס, וכן כמה מצבים פתולוגיים של הכליות, המובילים לירידה ביצירת קלציטריול בכליות ולירידה בריכוז הסידן בדם. בתגובה להיפוקלצמיה, הייצור וההפרשה של PTH עולים. היפרקלצמיה מתמשכת יכולה להוביל לתרדמת ולמוות משיתוק שרירים.
קלציטונין הוא פפטיד בן 32 חומצות אמינו עם Mr 3200. הוא מסונתז בבלוטת התריס ובלוטת התריס, מופרש בתגובה להיפרקלצמיה, ומפחית את ריכוז הסידן והזרחן בדם. מנגנון הפעולה של קלציטונין הוא בכך שהוא מעכב את הגיוס של סידן וזרחן מהעצם, מקדם מינרליזציה של העצם. קלציטונין הוא אנטגוניסט ל-PTH, שכן הוא שומר על ה"טון" של הסידן בדם. עם ייצור יתר של קלציטונין, אוסטאוסקלרוזיס יכולה להתפתח - עלייה במסת העצם ליחידת נפחו.
ויטמין D הוא קבוצה של חומרים - קלציפרולים בעלי פעילות אנטי-רכיטית. החשובים שבהם - כולקלציפרול (ויטמין D 3), ארגוקלציפרול (ויטמין D 2) ודיהידרוארגוקלציפרול (ויטמין D 4) שייכים לקבוצת תרכובות הסטרואידים. ויטמין D 3 נמצא במזון ממקור מן החי: בשמן דגים, כבד, חלמון ביצה, חמאה. ויטמין זה יכול להיות מסונתז בעור גם מכולסטרול בהשפעת קרניים אולטרה סגולות (ויטמין D 3 אנדוגני). Ergocalciferols הם ממקור צמחי. עם זאת, אין לארגו- ולא לכולקלציפרולים פעילות ביולוגית. הצורות הפעילות הביולוגית שלהם נוצרות במהלך חילוף החומרים. קלציפרולים תזונתיים ואנדוגניים מובאים לכבד עם זרימת הדם. בהפטוציטים, בהשתתפות מערכת מונואוקסיגנאז ספציפית, לרבות calciferol 25-hydroxylase, NADH וחמצן מולקולרי, מתרחש השלב הראשון של הידרוקסילציה של ויטמין D 3, וכתוצאה מכך הופעת קבוצת OH באטום הפחמן ה-25.
לאחר מכן 25 (OH) נגזרת של ויטמין D 3 מועברת לכליות בעזרת חלבון קושר calciferol של פלזמת הדם, שם הוא עובר את השלב השני של הידרוקסילציה בהשתתפות 1 אלפא הידרוקסילאז של calciferols, NADH, חמצן מולקולרי והופך ל-1,25 dihydroxycholecalciferol, או קלציטריול, צורה פעילה ביולוגית של ויטמין D (איור 1).
איור.1. נוסחאות של המבשר של ויטמין D 3 - -7 דהידדרוכולסטרול, ויטמין D 3 וקלציטריול.
לקלציטריול (1,25 dihydroxycholecalciferol) יש את איברי המטרה הבאים: מעיים, רקמת עצם, כליות. במעי הוא מגביר את ספיגת הסידן והזרחן כנגד שיפוע ריכוז הכולל ATP וחלבון קושר סידן, שהיווצרותם מתרחשת בפעולת קלציטריול. ברקמות מינרליות, קלציטריול במינונים פיזיולוגיים מגביר את הסינתזה של קולגן, חלבונים קושרי סידן, סיולוגיקופרוטאינים של החומר הבין-תאי, כמו גם חלבון הדנטין הספציפי פוספופורין וחלבוני אמייל ספציפיים: amelogenins, אמילין, התורמים למינרליזציה שלהם. בצינוריות הכליה, הוא מפעיל את הספיגה מחדש של סידן וזרחן. כתוצאה מכך, ויטמין D קובע את התכולה האופטימלית של סידן וזרחן בפלסמת הדם, הנחוצה למינרליזציה של רקמת העצם, השיניים ורקמות החניכיים. ניתן לתאר את התפקוד הביולוגי של ויטמין D גם כסידן, חוסך זרחן.
עם מחסור בוויטמין D, רככת מתפתחת בגוף הילדים. התסמינים הקליניים העיקריים של רככת הם: ירידה בריכוז הסידן והזרחן בדם, הפרה של מינרליזציה של רקמת העצם, מה שמוביל לעיוות של העצמות התומכות של השלד. גם אטוניית שרירים, בקיעת שיניים מאוחרת והפרה של המשנן אופייניים. הגורמים השכיחים ביותר לרככת הם חוסר ויטמין D במזון, ספיגתו במערכת העיכול וכן חוסר פעולה של קרניים אולטרה סגולות על הגוף. בילדים עם פתולוגיה של הכבד והכליות, יש גם צורות של רככת הקשורות להפרה של ההמרה של calciferols לצורות הפעילות שלהם. הגורם לרככת יכול להיות גם מחסור שנקבע גנטית של מערכות מונואוקסיגנאז המעורבות ביצירת צורות פעילות ביולוגית של ויטמין D 3. במקרים מסוימים, התפתחות רככת עשויה לנבוע מהיעדר או אי ספיקה של קולטני קלציטריול.
מחסור בוויטמין D אצל מבוגרים גורם לאוסטאומלציה (ריכוך העצמות), לקוי ספיגה של סידן במעי הדק ולהיפוקלצמיה שעלולה להוביל לייצור יתר של PTH. בטיפול ברככת, נעשה שימוש בתכשירי ויטמין D, סידן וזרחן, חשיפה נאותה לשמש וקרינה אולטרה סגולה, כמו גם חיסול פתולוגיה של הכבד והכליות. Hypervitaminosis D מוביל לדה-מינרליזציה של עצמות, שברים, עלייה בריכוזי סידן וזרחן בדם, הסתיידות של רקמות רכות והיווצרות אבנים בכליות ובדרכי השתן. הדרישה היומית לוויטמין D למבוגרים היא 400 IU, לנשים הרות ומניקות - עד 1000 IU, לילדים - 500-1000 IU, תלוי בגיל.