Haavandid on sümptomaatilised. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand

Meditsiinilistel haavanditel on erinev patogenees. Mõiste " steroidsed haavandid"

ühendab heterogeense haavandi tekke. Mõnel patsiendil glükokortikoidid

põhjustada eelneva peptilise haavandi aktiveerumist.

Muude patoloogiliste

tingimustes, on glükokortikoididel lubav toime, aidates kaasa rakendamisele

haavandilised võimed, mis on seotud peamise

valu. Mida raskem on põhihaigus, seda sagedamini

millega kaasneb steroidsete haavandite keeruline kulg - verejooks, tungimine

ja perforatsioon. Siis on tegelikult seotud steroidsed haavandid

steroidsete ravimite kasutamine. Seda tüüpi iseloomustab mitu

kahjustused, haavandite domineeriv asukoht mao suuremal kumerusel,

latentne vool.

Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) võib põhjustada ägedaid haavandeid

kõht väiksemal kumerusel, kaksteistsõrmiksooles. Eriti kahjustav

atsetüülsalitsüülhape avaldab mõju limaskestale sisse

happelises keskkonnas ja koos alkoholiga. Kaitsebarjääri lõhkumine

limaskesta, atsetüülsalitsüülhape aitab kaasa tagasiside suurenemisele

H + ioonide difusioon limaskesta sügavusele. Atsetüülsalitsüülhape

vähendab lima teket, suurendab epiteelirakkude koorumist,

põhjustab hemorraagiaid, suurendab kapillaaride läbilaskvust, muudab struktuuri ja

trombotsüütide kleepuvad omadused, vähendab vere protrombiini, pikendab aega

verejooks.

Kliiniliselt avaldub atsetüülsalitsüülhappest (aspiriin-nova) tekkinud haavand

ärritunud mao sündroom, mida komplitseerib verejooks. Selline kahju

gastroduodenaalse tsooni limaskest ravimi ärajätmise ja väljakirjutamise ajal

haavandivastane ravi paraneb kiiresti.

Butadioon häirib valkude sünteesi limaskestas, omab kohalikku

ärritav tegevus. Põhjustab ravimitest põhjustatud gastriiti, millega kaasneb

düspeptilised sümptomid ja valu epigastimaalses piirkonnas. Butadiooni haavandid

võib tekkida esimesel ravipäeval (1-2 päeva) või ravikuuri lõpus.

Haavandid lokaliseeritakse maos. Butadioon võib põhjustada "vanade haavandite" ägenemist

kaksteistsõrmiksool.

Tüsistused: massiivne verejooks, perforatsioon,

Indometatsiin (metindool) on sünteetiline mittesteroidne ravim, millel on

põletikuvastased, valuvaigistavad ja palavikuvastased omadused.

See pärsib lima teket rohkem kui atsetüülsalitsüülhape. Ravim ei ole

tuleb anda patsientidele, kellel on anamneesis peptiline haavand

kui võimalik haiguse ägenemine ja ägedate tüsistuste teke.

Atophan pärsib lima teket, suurendab histamiini sisaldust limaskestas

kest, mis aitab kaasa happe tootmise suurenemisele ja pepsiini vabanemisele. Võib olla

põhjustada maos mitmeid erosioone ja haavandeid. Ravimi katkestamisel tekivad kiiresti haavandid

ravida.

Lisateavet RAVIMIHAAVADE teemal:

Annustamisvormide tehnoloogia kui teadus. Uimastiravi tähtsus. Annustamisvormide tehnoloogia ülesanded

Steroidravi levikuga kliinilises praktikas on ilmnenud palju teateid, mis näitavad tüsistusi ravitud patsientidel hormonaalsed preparaadid(ACTH, kortisoon jne). Kõige sagedamini väljenduvad need tüsistused düspeptiliste häirete, peptiliste haavandite ilmnemise, samuti mao seina verejooksu ja perforatsioonina. 18–20% juhtudest täheldatakse steroidhormoone saavatel patsientidel düspeptilisi häireid (3) ja peptilisi haavandeid peaaegu 26% kõigist patsientidest (125).

Kliinilisest praktikast on teada, et hormonaalseid haavandeid iseloomustab raske ebatüüpiline kulg, mida sageli komplitseerib perforatsioon ja verejooks. Rõhutatakse nende patsientide suurt letaalsust (84, 137, 108). Calcin et al. (74) täheldas 14 surmad delta-kortisooni ja 55 maksatsirroosiga patsiendi ravis (4 patsienti suri mao verejooks ja 10 juhul leiti lahkamisel maohaavandid). 114-st reumatoidartriidi steroidravi saanud patsiendist 35-l olid peptilised haavandid ja 10 patsiendil olid haavandid tüsistunud verejooksu ja perforatsiooniga (100). Sarnaseid andmeid esitavad ka teised autorid (24, 88).

Mitmetes uuringutes on teatatud nahahaiguste pikaajalisest steroidravist põhjustatud maohaavanditest (5, 39).

I. A. Kassirsky ja Yu. L. Milevskaja (27) omistavad muutustele seedetraktis sooletrakt küllalt tõsised tüsistused kortikosteroidravi. Haavandite korral võivad tekkida haavandid mitmesugused komplikatsioonid(perforatsioon, peritoniit), mille oht suureneb nende kulgemise asümptomaatilise kulgemise tõttu. Pole juhus, et A. I. Nesterov juhib tähelepanu sellele, et steroidravi ajal "... on alati oht peptilise haavandi ägenemiseks, mis tundus olevat juba kaugesse minevikku läinud, samuti seedetrakti verejooksu ilmnemisel ilma igasuguse haavandi anamnestilised näidustused.“ * Seetõttu leitakse, et anamneesis esinevad düspeptilised kaebused või nende ilmnemine steroidravi käigus on glükokortikoidide andmise otseseks vastunäidustuseks (25). Hormonaalsete haavandite kirjeldus on saadaval paljudes teostes (58, 38, 149, 184, 72, 107, 152, 89, 145, 73, 69, 163, 142).

Garb et al. (106) võrdlesid kliinilisi ja morfoloogilised tunnused steroidsed ja mittesteroidsed haavandid. Märgitakse, et peptilise haavandi sümptomite ilming on steroidsete haavandite korral rohkem väljendunud. Täielikku korrelatsiooni ühelt poolt haavandite tekke ja teiselt poolt steroidravi koguse, tüübi ja kestuse vahel ei ole kindlaks tehtud. Mõlemat tüüpi haavandite vahel ei ole ka radioloogilisi ja histoloogilisi erinevusi.

Sellega seoses on läbi viidud uuringud maohaavandi vahetute põhjuste väljaselgitamiseks hormoonide ravis. On üldtunnustatud, et juhtiv roll peptiliste haavandite tekkes hormonaalravi ajal on maomahla sisalduse järsk tõus. vesinikkloriidhappest ja pepsiin koos lima sekretsiooni vähenemisega ja mao limaskesta regenereerimisvõime rikkumisega (190, 122).

Gray (115) sõnul ei ole steroidsete haavandite tekkemehhanism selge. Seda võib seostada vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni suurenemisega maos, limaskesta kaitsebarjääri vähenemisega, kudede reparatiivsete protsesside rikkumisega, kehakaalu muutusega. rakulised elemendid limaskestade, samuti veresoonte ja metaboolsete muutustega. Asjaolu, et steroidhormoonide manustamise ajal tekkiv mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand paraneb antatsiidravi abil (hoolimata nende hormoonide edasisest manustamisest), muudab aga vajalikuks pöörata erilist tähelepanu happe- ja peptilisele faktorile. . Mao limaskesta histoloogilist pilti pärast veritsust, perforatsiooni või haavandi taasaktiveerumist, mis tekkis patsientidel ACTH-ravi tulemusena, iseloomustavad nähtused äge protsess: limaskestade ja submukoossete kihtide tursed, hüpereemia, nekroos ja rakuline infiltratsioon, veresoonte muutused ja tromboos. Sageli esineb haavandi põhjas vaid kerge põletikuline infiltratsioon, samuti fibriini ja haavandile omaste granulatsioonide puudumine (116).

Steroidhaavandid lokaliseeritakse umbes 2 korda sagedamini maos kui kaksteistsõrmiksooles (180). Glükokortikoidide suukaudsel manustamisel tekivad need tüsistused palju sagedamini kui ravimite parenteraalsel manustamisel, mis on seletatav makku allaneelamisega. väike kogus hormooni viimase ravi puhul (138).

See kinnitab seisukohta kortikosteroidide otsese haavandilise toime võimalikkuse kohta mao limaskestale, kuna katses suurendab glükokortikoidide manustamine erosioonide ja haavandite pikkust ja sügavust (67, 134).

Paljudes uuringutes ei ilmnenud hormoonide kasutamisel otsest haavandilist toimet: AKTH või kortisooni manustamine Mann-Williamsoni fistulitega koertele ei põhjusta mao limaskesta haavandumist (158) ja aeglustab veidi haavandit. eksperimentaalse gastroduodeniidi taandareng koertel (165).

Seega on olemasolevad andmed hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi ja mao vahelise seose kohta vastuolulised. Enamik autoreid räägib glükokortikoidide vaieldamatute haavandiliste omaduste poolt, mida kinnitavad veenvalt "hormonaalsete" haavanditega patsientide kliinilised vaatlused, samuti teated sagedaste mao tüsistuste kohta erinevates stressiolukordades (operatsioonid, vigastused, põletused, müokardiinfarkt jne). . P.).

Iseloomulik on see, et teadlased, kes ei saanud steroidide ja ACTH manustamisest haavandilist ega peptilist toimet, kasutasid nende ravimite suhteliselt väikeseid annuseid. Loomulikult on katsetingimustes raske otsustada, kas süstitud hormoonide annused on piisavad kogusele, mida neerupealised ja ajuripats on stressi tingimustes võimelised sünteesima. Võib eeldada, et katsetulemuste ebaühtlus on tingitud mudelite mitmekesisusest, kvaliteedist ja manustatud hormooni kokkupuutest. Võimalik, et teatud tähtsust omab katseloomade (rotid, koerad, ahvid jne) välimus, kellel on põhimõtteliselt erinev mao sekretsioonitsükkel, aga ka selle organi väga omapärased anatoomilised ja histoloogilised tunnused (51). ).

On selge, et steroidhormoonidel on erinevates tingimustes erinev toime mao limaskestale (stimuleeriv, troofiline ja haavandiline toime). Üks mao patoloogiliste muutuste arengu põhjusi on rikkumine füsioloogiline tase steroidhormoonid. Neerupealiste koore hüperfunktsioon määrab mao suurenenud sekretoorse töö ja madal tase kortikoidid veres häirivad ainevahetusprotsesse mao limaskestas, aidates sellega kaasa düstroofsete protsesside progresseerumisele selles (51).

Hoolimata sellisest hästi põhjendatud seisukohast HPA osalemise kohta mao patoloogiliste muutuste tekkes, ei ole ikka veel piisavalt põhjendatud kliinilisi tõendeid steroidhormoonide otsese osaluse kohta peptilise haavandi tekkes. Crean (80) usub, et seda tõendusmaterjali saab hankida ainult "hästi kontrollitud kliiniliste uuringute" raames.

* Nesterov AI Steroidhormoonide kasutamisest reumahaigete ravis, - "Nõukogude meditsiin", 1961, nr 1, lk. 3.

Maohaavandi esinemine ainult ühel juhul 3-st on suhteliselt sisemiste põhjuste tagajärg - Helicobacter pylori nakatumine. Kõigil muudel juhtudel tekib patoloogia kas elustiili taustal või iatrogeenselt (meditsiinilise sekkumise tõttu). Üks selline juhtum on steroidne maohaavand.

Maohaavand ja selle patogenees

Maohaavand on patoloogiline protsess, mida iseloomustab elundimembraani kihtide püsiv rikkumine. Enamasti on see limaskesta ja submukoosne alus. Kaugele arenenud protsessiga võivad kahjustada isegi mao lihaselised ja seroossed kihid.

Peamine otsene tegur haavandite tekkes on vesinikkloriidhape. Kuid selle toime tõttu on elundi sisepind usaldusväärselt kaitstud limaga, mida selle näärmerakud pidevalt toodavad. Samuti on vaieldamatu roll limaskesta parandamise võimel. Kui üks või mõlemad ülaltoodud kaitsemehhanismid nõrgenevad, luuakse selleks tingimused patoloogiline protsess. Seetõttu nõrgendavad kõik haiguse peamised põhjused ühel või teisel viisil seda kaitset.

Helikobakterid. Need moodustavad ligikaudu kolmandiku kõigist haiguse põhjustest. Nende haavandiline (haavandiline) toime on seotud ensüümidega. Nad hävitavad lima ja võivad ise agressiivselt mõjutada epiteelirakkude membraane.
Mittesteroidsed valuvaigistid põhjustavad haavandeid nii otsese agressiivse toime kaudu mao limaskestale kui ka reparatiivsete võimete vähendamise kaudu.
Glükokortikoidsed steroidsed ravimid. Agressiivne tegevus väljendub kaudselt, kuid nõrgestab oluliselt parandamisvõimet.
toitumistegurid. Kõige sagedamini põhjustavad mehaanilise toime ja toidureflekside rikkumise tõttu haavandit.
Stressi neurohumoraalne teooria on see, et haavandite teke on tingitud submukoossete veresoonte vasospasmist (ahenemisest). Mis põhjustab isheemiat koos järgneva nekroosi arenguga.

Kõigil neil põhjustel (välja arvatud steroidid) on haavandi patogenees umbes sama. Limaskihi nõrgenemine ja / või hävitamine põhjustab vesinikkloriidhappe epiteeliga agressiooni aja pikenemist. See hävitatakse, mis põhjustab teatud piirkonna ühe kihi rakkude surma. Selle tulemusena paljastatakse teine kiht ja sellele suunatakse maomahla agressiivne toime.

Järk-järgult hõivab protsess kõik uued kihid. Samaaegselt defekti servade hävitamisega toimuvad parandusprotsessid. Ühelt poolt piiritleb see hävinguala laiuses, teisalt aitab see kaasa selle tõusule.

Steroidhaavandi patogeneetilised tunnused

Steroidsete maohaavandi patogenees näeb välja mõnevõrra erinev. Selle peamised erinevused määravad ravimite toimemehhanismi iseärasused.

Steroidhormoonidel on membraane stabiliseeriv, vasokonstriktor ja põletikuvastane toime. Kõik see mõjutab negatiivselt epiteelirakkude ainevahetust.

Vasokonstriktsioon, mis viiakse läbi adrenergiliste retseptorite otsese stimuleerimise teel, soodustab isheemiat - hapnikupuudust. Selle rakkude tarnimise vähenemine viib ainevahetuse vähenemiseni. Kuna peaaegu kõik reaktsioonid toimuvad hapnikuaatomite osalusel. See vähendab nende funktsionaalsust. Seetõttu väheneb sekretsiooni tootmine. Aga kui parietaalrakud toodavad "prootonpumba" toimel vesinikkloriidhapet, mis kulutab vähem energiat, siis limaskesta sekretsiooni tootmine nõuab rohkem energiat. Selle tulemusena on lima sekretsiooni vähenemine rohkem väljendunud. Epiteelirakkude kaitsebarjäär väheneb.

Membraani stabiliseeriv toime realiseerub organellide membraanide läbilaskvuse vähenemisena. Selle tulemusena väheneb valgu vesiikulite sekretsioon endoplasmaatilise retikulumi poolt, mis vähendab valguahelate sünteesi. See väljendub kataboolses tegevuses. Sünteesitud valkude puudumise tõttu toimub valkude lagunemine. Siis rasva- ja süsivesikute ainevahetus. Viimane mõjutab negatiivselt mukopolüsahhariidahelate - lima peamiste molekulide - "kokkupanekut".

Põletikuvastane toime avaldub nii membraanide stabiliseerimise, vasokonstriktsiooni kui ka arahhidoonhappe metabolismi pärssimise tõttu. Ja ta on peamine prostaglandiinide allikas. Need molekulid on parandusprotsesside peamiste osalejate hulgas. Ülaltoodu tähendab, et steroidid aeglustavad limaskesta taastumist.

Vastavalt patogeneesi iseärasustele on steroidsel maohaavandil mitmeid iseloomulikke morfoloogilisi tunnuseid. See jätab "jälje" ja muudab tema kliiniku teistest haiguse põhjustest eristavaks.

Steroidide põhjustatud haavandeid iseloomustab suurem kahjustuspiirkond.
Kõige sagedamini tekib verejooks limaskesta defektidest. Pealegi on need verejooksud enamikul juhtudel rikkalikud. Kuna defekti suurus on märkimisväärne.
Perforatsiooni ja läbitungimise juhtumid on vähem levinud.
Pahaloomuliste kasvajate (degenereerumine vähiks) protsent ei ole ka marginaalse paranemise madala raskusastme tõttu kõrge.
Püsiv vool. Steroidsed maohaavandid on teistest hullemad ja neid on raskem ravida. Selle põhjuseks on selle suurus ja sagedased tüsistused verejooksu kujul.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand on üsna tavaline patoloogia. Statistika kohaselt kannatab selle all 5-10% erinevate riikide elanikkonnast ja mehed on 3-4 korda sagedamini kui naised. Selle haiguse ebameeldiv tunnus on see, et see mõjutab sageli noori, tööealine, mõne jaoks ja üsna pikaajaline töövõime äravõtmine. Käesolevas artiklis vaatleme mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi sümptomeid, haiguse põhjuseid ja selle diagnoosimist.

Mis on peptiline haavand?

Peptilise haavandi haigust iseloomustab sügava defekti moodustumine mao või kaksteistsõrmiksoole seinas. Selle peamine põhjus on H. pylori bakter.

See on korduv krooniline mao ja kaksteistsõrmiksoole haigus, mida iseloomustab ühe või mitme haavandi teke nende elundite limaskestale.

Esinemissageduse tipp saabub vanuses 25-50 aastat. Suure tõenäosusega on see tingitud asjaolust, et just sel eluperioodil on inimene emotsionaalsele stressile kõige vastuvõtlikum, sageli vale pilt elu, söömine ebaregulaarselt ja ebaratsionaalselt.

Esinemise põhjused ja mehhanism

Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta defektid tekivad nn agressioonifaktorite (nende hulka kuuluvad vesinikkloriidhape, proteolüütiline ensüüm pepsiin, sapphapped ja bakter nimega Helicobacter pylori) mõjul, kui nende arv ületab limaskesta kaitsefaktoreid. (kohalik immuunsus, piisav mikrotsirkulatsioon, prostaglandiinide tase ja muud tegurid).

Haigust soodustavad tegurid on järgmised:

Helicobacter pylori infektsioon (see mikroob põhjustab limaskesta põletikku, hävitades kaitsefaktoreid ja suurendades happesust);
teatud ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, steroidhormoonid) võtmine;
ebaregulaarne söömine;
halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi joomine);
äge ja krooniline stress;
pärilikkus.

Sümptomid

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi puhul on iseloomulik krooniline laineline kulg, see tähendab, et aeg-ajalt asendub remissiooniperiood ägenemisega (viimast täheldatakse peamiselt kevad- ja sügisperioodil). Patsiendid kurdavad ägenemise perioodil, mille kestus võib varieeruda 4-12 nädala jooksul, pärast mida sümptomid taanduvad mitme kuu kuni mitme aasta jooksul. Paljud tegurid võivad põhjustada ägenemist, millest peamised on jäme viga dieedis, liigne treeningstress, stress, infektsioon, teatud ravimite võtmine.

Enamikul juhtudel debüteerib peptiline haavand ägedalt koos intensiivse valu ilmnemisega maos.

Valu ilmnemise aeg sõltub sellest, millises osakonnas haavand on lokaliseeritud:

"varajased" valud (tekivad kohe pärast söömist, vähenevad, kui maosisu siseneb kaksteistsõrmiksoolde – 2 tundi pärast söömist) on iseloomulikud haavanditele, mis paiknevad ülemine osa kõht;
"Hilinenud" valud (tekivad umbes 2 tundi pärast söömist) häirivad antraalse haavandi all kannatavaid inimesi;
"Nälg" või öised valud (tekivad tühja kõhuga, sageli öösel ja vähenevad pärast söömist) on kaksteistsõrmiksoole haavandi tunnuseks.

Valudel ei ole selget lokalisatsiooni ja need võivad olla erineva iseloomuga - valutavad, lõikavad, igavad, tuimad, krampistavad.

Kuna haavandtõbe põdevatel inimestel on tavaliselt suurenenud maomahla happesus ja mao limaskesta tundlikkus selle suhtes,. See võib ilmneda nii samaaegselt valuga kui ka eelneda sellele.

Ligikaudu pooled patsientidest kurdavad röhitsemist. See on mittespetsiifiline sümptom, mis tuleneb söögitoru südame sulgurlihase nõrkusest koos mao antiperistaltika (toidu käigu vastaste liikumistega) nähtustega. Röhitsemine on sageli hapu, sellega kaasneb süljeeritus ja regurgitatsioon.

Selle haiguse ägenemise sagedased sümptomid on iiveldus ja oksendamine ning tavaliselt on need omavahel kombineeritud. Oksendamine tekib sageli valu kõrgusel ja toob patsiendile märkimisväärset leevendust – just sel põhjusel püüavad paljud patsiendid ise seda seisundit endas esile kutsuda. Okse koosneb tavaliselt happelisest sisust, mis on segatud hiljuti söödud toiduga.

Mis puudutab söögiisu, siis peptilise haavandi all kannatavatel inimestel see sageli ei muutu ega suurene. Mõnel juhul - tavaliselt koos tugeva valuga - on söögiisu vähenemine. Tihtipeale kardetakse toidu söömist eeldatava hilisema esinemise tõttu valu sündroom- sitofoobia. See sümptom võib põhjustada patsiendi tõsist kehakaalu langust.

Keskmiselt 50% patsientidest on kaebusi defekatsioonihäirete kohta, nimelt kõhukinnisus. Need võivad olla nii püsivad, et häirivad patsienti palju rohkem kui valu ise.

Peptilise haavandi diagnoosimine ja ravi

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi diagnoosimise juhtiv meetod on fibrogastroduodenoskoopia (FGDS).

Kaebused ja patsiendi kõhu palpeerimine aitavad arstil haigust kahtlustada ning enamik täpne meetod Diagnoosi kinnituseks on esophagogastroduodenoscopy ehk EFGDS.

See sõltub selle raskusastmest ja võib olla kas konservatiivne (patsiendi raviskeemi optimeerimine, toitumissoovituste järgimine, antibiootikumide ja sekretsioonivastaste ravimite kasutamine) või kirurgiline (tavaliselt haiguse keeruliste vormidega).

Taastusravi etapis on kõige olulisem roll dieediteraapial, füsioteraapial, psühhoteraapial.

Millise arsti poole pöörduda

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi ravi viib läbi gastroenteroloog ning tüsistuste korral (näiteks haavandi verejooks või perforatsioon) on vajalik kirurgiline sekkumine. Diagnoosimise oluline etapp on FGDS, mille viib läbi endoskoopiarst. Samuti on kasulik külastada toitumisspetsialisti, läbida füsioteraapia kursus, konsulteerida psühholoogiga ja õppida, kuidas stressiolukordades õigesti toime tulla.

Maohaavand ja selle patogenees

Peamine otsene tegur haavandite tekkes on vesinikkloriidhape. Kuid selle toime tõttu on elundi sisepind usaldusväärselt kaitstud limaga, mida selle näärmerakud pidevalt toodavad. Samuti on vaieldamatu roll limaskesta parandamise võimel. Kui üks või mõlemad ülaltoodud kaitsemehhanismid on nõrgenenud, luuakse tingimused patoloogilise protsessi jaoks. Seetõttu nõrgendavad kõik haiguse peamised põhjused ühel või teisel viisil seda kaitset.

Helikobakterid. Need moodustavad ligikaudu kolmandiku kõigist haiguse põhjustest. Nende haavandiline (haavandiline) toime on seotud ensüümidega. Nad hävitavad lima ja võivad ise agressiivselt mõjutada epiteelirakkude membraane.
Mittesteroidsed valuvaigistid põhjustavad haavandeid nii otsese agressiivse toime kaudu mao limaskestale kui ka reparatiivsete võimete vähendamise kaudu.
Glükokortikoidsed steroidsed ravimid. Agressiivne tegevus väljendub kaudselt, kuid nõrgestab oluliselt parandamisvõimet.
toitumistegurid. Kõige sagedamini põhjustavad mehaanilise toime ja toidureflekside rikkumise tõttu haavandit.
Stressi neurohumoraalne teooria on see, et haavandite teke on tingitud submukoossete veresoonte vasospasmist (ahenemisest). Mis põhjustab isheemiat koos järgneva nekroosi arenguga.

Steroidhaavandi patogeneetilised tunnused

Steroidsete maohaavandi patogenees näeb välja mõnevõrra erinev. Selle peamised erinevused määravad ravimite toimemehhanismi iseärasused.

Steroidhormoonidel on membraane stabiliseeriv, vasokonstriktor ja põletikuvastane toime. Kõik see mõjutab negatiivselt epiteelirakkude ainevahetust.

Membraani stabiliseeriv toime realiseerub organellide membraanide läbilaskvuse vähenemisena. Selle tulemusena väheneb valgu vesiikulite sekretsioon endoplasmaatilise retikulumi poolt, mis vähendab valguahelate sünteesi. See väljendub kataboolses tegevuses. Sünteesitud valkude puudumise tõttu toimub valkude lagunemine. Siis on rasvade ja süsivesikute ainevahetus häiritud. Viimane mõjutab negatiivselt mukopolüsahhariidahelate - lima peamiste molekulide - "kokkupanekut".

Vastavalt patogeneesi iseärasustele on steroidsel maohaavandil mitmeid iseloomulikke morfoloogilisi tunnuseid. See jätab "jälje" ja muudab tema kliiniku teistest haiguse põhjustest eristavaks.

Steroidide põhjustatud haavandeid iseloomustab suurem kahjustuspiirkond.
Kõige sagedamini tekib verejooks limaskesta defektidest. Pealegi on need verejooksud enamikul juhtudel rikkalikud. Kuna defekti suurus on märkimisväärne.
Perforatsiooni ja läbitungimise juhtumid on vähem levinud.
Pahaloomuliste kasvajate (degenereerumine vähiks) protsent ei ole ka marginaalse paranemise madala raskusastme tõttu kõrge.
Püsiv vool. Steroidsed maohaavandid on teistest hullemad ja neid on raskem ravida. See on tingitud selle suurusest ja sagedastest tüsistustest verejooksu kujul.

Juhised õpilaste pea- ja kaelapiirkonna patofüsioloogia patofüsioloogia praktilisteks tundideks valmistumiseks

Mis võis antud juhul põhjustada maohaavandi tekke?

Millised stressihormoonid võivad haavandi teket mõjutada?

Selgitage, kuidas hormoonid mõjutavad mao sekretoorset funktsiooni ja mao "kaitse" tegureid.

Näidisvastused küsimustele situatsiooniline ülesanne №1:

Vaimne tegur on tugev närviline šokk.

Need suurendavad maomahla sekretsiooni ning soolhappe ja pepsiini sisaldust selles. Nad vähendavad lima eritumist, vedeldavad seda, vähendavad limaskesta taastumist.

Millised seisundid aitasid sellel patsiendil kaasa haavandite tekkele?

Milline (milline) neist teguritest vähendab mao kaitsvaid omadusi?

Millised hormoonid võivad haavandi tekkes rolli mängida?

Selgitage, kuidas on selles olukorras muutunud mao "agressiooni" ja "kaitse" tegurite suhe?

Väheneb sisse varajased kuupäevad pärast operatsiooni kõhunäärme eksokriinne funktsioon?

Kuidas muutub soolestiku sekretoorne funktsioon ja mis tähtsust sellel on?

Milline aneemia (vastavalt patogeneesile) võib tekkida 3-4 aastat pärast resektsiooni?

Milline aneemia (vastavalt patogeneesile) võib areneda varases staadiumis pärast mao eemaldamist?

Milline tegur oli antud juhul maohaavandi tekkes oluline?

Milline tegur võib vähendada limaskesta kaitsvaid omadusi?

Millised hormoonid võivad haavandi tekkes rolli mängida?

Mis põhjustas patsiendi surma?

Nimetage sel juhul haavandi teket põhjustanud tegur.

Selgitage, kuidas see tegur mõjutab maomahla sekretsiooni.

Selgitage, kuidas see tegur mõjutab mao "kaitse" tegureid.

Selgitage, miks haavandilised defektid paiknesid väiksemal kõverusel.

Metoodilised juhendid on mõeldud seminarideks ja praktilisteks tundideks valmistumiseks, samuti kontrolli ja taatluse läbiviimiseks.

Õppe- ja metoodiline käsiraamat on mõeldud FPPP õpilastele ning ravimite tootmise ja kvaliteedikontrolli spetsialistidele.

Fedoseev A.I. Automaatsed juhtimissüsteemid maanteetranspordis: Juhised distsipliini õppimiseks.

Kaasaegsed tingimused majanduse arendamiseks nõuavad juhtide töö intensiivsuse suurendamist nii rohujuure-, kesk- kui ka tipptasemel. Tõhus.

Taktika- ja eriväljaõpe”; õpilaste ettevalmistamine erinevat tüüpi tundideks (loengud, seminarid, praktilised harjutused elementidega.

Õppejuhend on mõeldud Riikliku Pedagoogikaülikooli korrespondentosakonna üliõpilastele, et aidata neil mõista põhiteemasid ja probleeme.

Lõputöö ettevalmistamise meetodid ja kaitsmise kord / Metoodilised soovitused

Tulevased õpetajad ja psühholoogid saavad pakkuda oma kvalifitseeritud abi haridus- ja koolitussüsteemis nii õpetajatele kui ka lapsevanematele.

Venemaa Föderatsiooni jaoks kõrgharidus. Sisu ja kujunduse nõuete ühtlustamiseks koostatakse metoodilised soovitused.

Seedetrakti iatrogeensed steroidsed haavandid on põhjustatud

1016. Seedimise puudulikkusega kaasneb:

a. positiivne lämmastiku tasakaal;

b. negatiivne lämmastiku tasakaal;

sisse. hüpovitaminoos; d) keha kurnatus;

e) mittespetsiifilise resistentsuse vähenemine

1017. Terminiga tähistatakse isu patoloogilist suurenemist

1018. Anoreksia on

A) söögiisu puudumine+

B) neelamisvõimetus

1019. Buliimia on

A) söögiisu puudumine

B) neelamisvõimetus

C) ülemäära suurenenud söögiisu +

D) suurenenud toidutarbimine

E) süljeerituse rikkumine.

1020. Polüfaagia on

A) söögiisu puudumine

B) neelamisvõimetus

C) liiga suurenenud söögiisu

D) suurenenud toidutarbimine+

E) närimise rikkumine.

1021. Düsfaagia on

A) söögiisu puudumine

B) täiskõhutunne

C) liiga suurenenud söögiisu

D) suurenenud toidutarbimine

E) neelamishäire.+

1022. Neurootilist anoreksiat täheldatakse aastal

A) sooleinfektsioonid

B) diabeet

C) negatiivsed emotsioonid+

1023. Neurootilist anoreksiat täheldatakse koos

F) sooleinfektsioonid

G) diabeet

1024. Neuropsüühilist anoreksiat täheldatakse aastal

A) ajukoore tugev erutus

B) obsessiivne idee ülekaalulisusest+

C) toidukeskuse vastastikune pärssimine

D) valu sündroom

1025. Mürgistusanoreksiat täheldatakse aastal

A) toidukeskuse vastastikune pärssimine valu tõttu

B) ajukoore tugev erutus

C) obsessiivne idee ülekaalulisusest

E) seedetrakti retseptorite talitlushäired.

1026. Hüperreksiat täheldatakse kl

A) diabeet +

C) valu sündroom

D) toidukeskuse rõhumine

E) hüpotalamuse ventrolateraalsete tuumade hävitamine.

1027. Paroreksia on

A) söögiisu rikkumine+

B) kiire küllastumine

C) neelamishäire

D) suurenenud söögiisu

E) isutus.

1028. Hüpersalivatsiooni täheldatakse kl

E) helmintiaasid, raseduse toksikoos.+

1029. Hüpersalivatsiooni tagajärjed hõlmavad

A) tahvel keelel

C) mitu hambakaariest

D) põletikuliste protsesside areng suuõõnes.

1030. Hüposalivatsioon viib

A) maomahla neutraliseerimine

B) suuümbruse naha leotamine

D) ptyalism (survevool)

1031. Alistamatu oksendamine soodustab

A) metaboolse atsidoosi teke

B) mittegaasilise alkaloosi tekkimine +

C) suurendada vererõhk

1032. Kui tekib alistamatu oksendamine

D) metaboolne atsidoos

E) hüperosmolaarne dehüdratsioon.

1033. Oksendamisel on kaitsev ja adaptiivne väärtus sisse

A) raseduse toksikoos

B) ebakvaliteetse toidu allaneelamine +

C) ajukasvajad

D) emotsionaalne šokk

E) ajutõbi

1034. Mädanemisprotsesside tulemusena tekkinud gaaside väljumise tõttu maost

1035. Kõrvetised tekivad siis, kui

B) söögitoru retseptorite tundlikkuse vähenemisega maosisu suhtes;

C) madal maosisene rõhk;

D) südame sulgurlihase puudulikkus;

E) gastroduodenaalne refluks.+

1036. Tekib söögitoru-mao sulgurlihase puudulikkus

A) maosisu tagasivool söögitorusse; +

B) söögitoru peristaltika vähenemine;

C) raskused toidu liigutamisel läbi söögitoru;

D) toidu neelamise rikkumine;

E) toidu stagnatsioon ja lagunemine söögitorus.

1036. Hüperkloorhüdriaga kaasneb

A) vesinikkloriidhappe bakteritsiidse toime vähenemine

B) käärimis- ja mädanemisprotsesside areng maos

C) raskused toidumasside evakueerimisel maost +

D) toidumasside evakueerimise kiirendamine maost soolestikku

E) toidumasside kiire neutraliseerimine maost kaksteistsõrmiksoole sisuga.

1037. Maomahla hüperkloorhüdriaga kaasneb

a. püloori spasm b. Toidu sisu stagnatsioon maos

sisse. Kõhulahtisus d. Hapu turse, mõnikord oksendamine e. Väravavaht haigutab

1038. Maomahla hüpersekretsiooni ja hüperkloorhüdriat iseloomustab

A) Püsiv püloori spasm

1029. Aklorhüdriaga kaasneb

a. vesinikkloriidhappe bakteritsiidse toime vähenemine

b. käärimine maos

sisse. raskused toidu maost eemaldamisel

pyloric spasm

e. kiire neutraliseerimine.toidumassid maost kaksteistsõrmiksoolest

1030. Täpsustage maomahla aklorhüdria tagajärjed

Vähenenud sekretiini vabanemine

1031. Täheldatakse soolestiku peristaltika kiirenemist, kui

Maomahla happesuse vähenemine

1032. Maomahla hüpersekretsiooniga kaasneb

1033. Maomahla aklorhüdriaga kaasneb

A) pyloric spasm

B) toidu sisu stagnatsioon maos

D) hapu röhitsemine, mõnikord oksendamine

E) väravavahi avamisega.+

1034. Maomahla hüposekretsiooniga kaasneb

1035. Mao limaskesta haavandiliste kahjustuste teket soodustavad:

a. mao hüperkloorhüdria

b. Helicobacter pylori olemasolu;

sisse. limaskesta barjääri olemasolu;

d) pepsiini aktiivsuse suurenemine;

e) DNA, RNA, valgu sünteesi vähenemine

1036. Peptilise haavandi teket soodustavate tegurite hulka kuuluvad

A) suurenenud lima moodustumine maos;

B) suurenenud vesinikkarbonaatide sekretsioon;

C) prostaglandiinide E1 ja E2 suurenenud moodustumine;

D) leukotrieenide C4 ja D4 vähenenud tootmine;

E) limaskesta taastumisvõime vähenemine.

1037. Väide on õige

A) Maohaavandi esinemine aitab kaasa madal happesus maomahl

B) Mao limaskesta kiire taastumine aitab kaasa maohaavandi tekkele

C) Katses saab maohaavandit modelleerida vaguse + kroonilise ärritusega

D) Maohaavandi esinemist soodustab pepsiini aktiivsuse ja maomahla happesuse suurenemine +

E) Peptiline haavand tekib alati Helicobacter pylori juuresolekul

1038. Helicobacter pylori kemotaksise tegurid

A) Aidake kaasa mao limaskesta põletiku tekkele ja säilimisele

1039. Malabsorptsiooni nimetatakse

A) sündroom, mis on põhjustatud sapi sissevoolu suurenemisest

B) peensoole toitainete malabsorptsioonist põhjustatud sündroom

C) soolestiku suurenenud motoorika tõttu tekkinud sündroom

D) tühja kõhu sündroom

E) sündroom, mis on põhjustatud kõhunäärme endokriinse funktsiooni rikkumisest

1040. Esmane malabsorptsioon tekib siis, kui

A) pärilik laktaasi puudulikkus+

C) glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi pärilik puudulikkus

1041. Malabsorptsiooni sündroomi iseloomustab toitainete imendumishäire

B) kaksteistsõrmiksooles;

C) peensooles;+

D) jämesooles;

E) pärasooles.

1042. Steatorröa on

A) rasva eritumine uriiniga

B) rasva kogunemine veres

C) rasva eritumine väljaheitega +

D) sterkobiliini eritumine väljaheitega

E) urobiliini eritumine väljaheitega

1043. Steatorröa areneb koos

A) maomahla hüpersekretsioon

C) soolestiku lipaaside kõrge aktiivsus

D) soolestiku motoorika raskused

E) liigne valkude tarbimine organismis.

1044. Sapi sooldevoolu lakkamine toob kaasa soolemotoorika nõrgenemise

1045. Atooniline kõhukinnisus tekib siis, kui

A) kiudainete puudus toidus+

B) soolte spasmid

C) pliimürgitus

E) gastriini puudumine.

1046. Tekib mehaaniline soolesulgus

A) soolelihaste spasmide või halvatusega;

B) sooleseina veresoonte tromboosiga;

C) soolestiku lihaste pareesiga;

D) soole kasvajate ja helmintiaasidega; +

E) sooleseina veresoonte halvatusega.

1047. Põhjus soolestiku autointoksikatsioon on:

A) soolestiku evakuatsioonifunktsiooni nõrgenemine

1048. Toksilise toime tõttu tekkiva soolestiku autointoksikatsiooni patogenees

A) valkude lagunemissaadused soolestikus ja biogeensed amiinid (kadaviin, putrestsiin) +

B) kaudne bilirubiin

C) ketoonkehad

D) sapphapped

E) otsene bilirubiin

1049/. Täpsustage toidu halva närimise tagajärjed:

A) + maomahla refleksieralduse vähenemine

B) suurenenud maomahla sekretsioon

C) + pankrease mahla reflekside eraldamise vähenemine

D) pankrease mahla sekretsiooni suurenemine

E) + söögitoru ja mao limaskesta võimalik mehaaniline kahjustus

1050/. Täpsustage kõrvetiste patogeneesis osalevad tegurid:

C) + söögitoru spasm ja antiperistaltika

D) maomahla happesuse alandamine

E) + orgaaniliste hapete sisalduse suurenemine maos

1051/. Kuidas nimetatakse ensüümide ja vesinikkloriidhappe puudumist maomahlas?

1052/. Näidake, kuidas muutub pepsiini aktiivsus alahappeses olekus?

C) ei muutu

1053/. Näidake, kuidas muutub pepsiini aktiivsus ülihappeses olekus?

C) ei muutu

1054/. Millised muutused maos põhjustavad parasümpaatiliste närvide toonuse liigset tõusu?

A) vesinikkloriidhappe moodustumise vähendamine

B) + maomahla sekretsiooni suurenemine

C) histamiini vabanemise vähenemine

D) + histamiini vabanemise suurenemine

E) + vesinikkloriidhappe hüpersekretsioon

1055/. Täpsustage mao hüpersekretsiooni võimalikud põhjused:

A) + mao ülemäärane parasümpaatiline stimulatsioon

B) mao liigne sümpaatiline stimulatsioon

C) + gastriini tootmise ja vabanemise suurenemine

D) gastriini tootmise puudulikkus

E) + histamiini moodustumise ja vabanemise suurenemine mao seinas

1056/. Hüperkloorhüdriat ja mao näärmete suurenenud sekretoorset funktsiooni iseloomustavad:

A) + kalduvus kõhukinnisusele

B) + pepsiini suurenenud aktiivsus

C) haigutav väravavaht

E) mao motoorika vähenemine

1057/. Täpsustage mao hüposekretsiooni võimalikud põhjused:

A) mao liigne parasümpaatiline stimulatsioon

B) + mao liigne sümpaatiline stimulatsioon

C) + gastriini tootmise ja vabanemise vähenemine

D) histamiini tootmise ja vabanemise suurenemine

E) sekretiini tootmise ja vabanemise vähenemine

1058/. Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkega võivad kaasneda järgmised tegurid:

B) + glükokortikoidide liigne tootmine

C) + parasümpaatiliste närvide suurenenud toonus

D) suurenenud lima tootmine

E) + sümpaatiliste närvide suurenenud toon

1059/. Täpsustage maomahla aklorhüdria tagajärjed:

A) + sekretiini sekretsiooni vähenemine kaksteistsõrmiksoole limaskesta poolt 12

B) + maomahla peptiliste ensüümide aktiivsuse vähenemine

C) aeglustades toidumasside evakueerimist maost soolestikku

1060/. Seedetrakti iatrogeensed "steroidsed" haavandid on põhjustatud:

E) suguhormoonid

1061/. Vähendavad mao limaskesta taastumisvõimet ja aitavad kaasa peptilise haavandi tekkele:

A) + mao spastiline motoorika

B) + katehhoolamiinide ja glükokortikoidide sisalduse suurenemine veres

C) + rauapuudus organismis

D) + vitamiini B12 ja folaadi puudus organismis

1062/. Maohaavandite esinemise mehhanism stressi ajal hõlmab:

B) limaskesta hüpereemia

C) mao lima suurenenud sekretsioon

D) suurenenud endorfiinide sekretsioon

E) + epiteeli taastumisvõime pärssimine

1063/. Milliste vitamiinide imendumine ahoolia korral oluliselt halveneb?

1064/. Millised järgmistest seedehäiretest võivad põhjustada steatorröad?

A) ebapiisav seedimine ja süsivesikute imendumine

B) + pankrease lipaasi sünteesi puudumine

C) trüpsinogeeni sünteesi puudulikkus kõhunäärmes

1065/. Täpsustage membraanide seedimise häirete põhjused:

A) + maksa, kõhunäärme haigused, mis põhjustavad kõhu seedimise rikkumist

B) + peensoole seina struktuuri ja ultrastruktuuri rikkumine

C) + ensüümikihi rikkumine sooleseina pinnal

D) + soole mikrofloora rikkumine

E) + mootori ja eritusfunktsioonid peensoolde

1066/. Täpsustage malabsorptsiooni sündroomi peamised põhjused:

A) + peensoole mikrovilli atroofia

B) + peensoole ulatuslik resektsioon

C) ülihappeline gastriit

1067/. Täpsustage malabsorptsiooni sündroomi ilminguid:

D) + kaalulangus

1068/. Täpsustage tegurid, mis põhjustavad soole peristaltikat:

B) vagusnärvi keskpunkti erutatavuse vähenemine

C) + sooleseina retseptorite suurenenud erutuvus

D) + põletik soolestikus (äge enteriit)

E) pidev toidu tarbimine, kiudainevaene

XXV JAGU. SEEDEPITOLOOGIA. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand

25.1. Seedetrakti sekretsiooni ja peristaltika iatrogeenne suurenemine võib põhjustada:

2. M-antikolinergilised ained

3. N-kolinomimeetikumid

4. N- antikolinergilised ained

25.2. Seedetrakti sekretsiooni ja peristaltika iatrogeenne vähenemine võib põhjustada:

1. M-kolinomimeetikumid

2. M-kolinolüütikumid

3. N - kolinomimeetikumid

4. N - antikolinergilised ained

25.3. Seedetrakti iatrogeensed "steroidsed" haavandid on põhjustatud:

5. Suguhormoonid

25.4. Mao sekretsiooni suurenemine toimub järgmistel juhtudel:

25.5. Maos toodetakse gastriini:

4. APUD rakud - mao süsteem

25.6. Mao sekretsioon histamiini sissetoomisega suureneb erutuse tõttu:

1. M - kolinergilised retseptorid

2. H1 - histamiini retseptorid

3. H2 - histamiini retseptorid

4. N - kolinergilised retseptorid

25.7. Suitsetavad perverdid mao sekretsioon nikotiini toime tõttu:

1. Alfa-adrenergilised retseptorid

2. N - parasümpaatiliste ganglionide kolinergilised retseptorid

3. N - sümpaatiliste ganglionide kolinergilised retseptorid

4. N - lihaskolinergilised retseptorid

5. H1 ja H2 - histamiini retseptorid

25.8. Alkohol suurendab mao sekretsiooni järgmistel põhjustel:

1. Kohalik ärritav toime

2. Kohalik anesteetiline toime

3. Vagusnärvi keskpunkti rõhumine

4. Sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine

5. Limaskesta karboanhüdraasi süsteemi pärssimine

25.9. Maohaavandite esinemise mehhanism stressi ajal hõlmab:

1. Limaskesta isheemia

2. Limaskesta hüperemia

3. Suurenenud limaeritus

4. Endorfiinide sekretsiooni suurenemine

5. Epiteeli taastumisvõime pärssimine

25.10. Agressiivsuse tegurid maohaavandi patogeneesis on järgmised:

4. Mõned mikroorganismid

25.11. Mao limaskesta agressiooni eest kaitsvad tegurid on järgmised:

2. Kaksteistsõrmiksoole-mao refluks

4. Mõned mikroorganismid

5. Submukoosne bikarbonaatsüsteem

25.12. Seedetrakti hormoonidest on maohaavandi patogeneesis agressiivsuse tegurid järgmised:

25.13. Seedetrakti hormoonidest hõlmavad kaitsefaktorid:

4. Vasoaktiivne soolepeptiid

25.14. Mõiste "kaksteistsõrmiksoole-mao refluks" tähendab:

1. Mao ja kaksteistsõrmiksoole lihaste sünkroonne töö 12

2. Mao kiire tühjendamine

3. Aeglane mao tühjenemine

4. Kaksteistsõrmiksoole sisu makku viskamine

5. Maosisu tagasivool söögitorusse

25.15. Kaksteistsõrmiksoole-mao refluksi korral maohaavandi tekkimist soodustavad tegurid on järgmised:

1. Sapphapped

2. Lossifaktor

25.16. Mao limaskesta karboanhüdraasi süsteem pakub:

2. Naatriumvesinikkarbonaadi süntees

3. Gastriini süntees

4. Süsihappe süntees

5. Gastriini hävitamine

25.17. Maohaavandite tüsistused on järgmised:

3. Maovähi teke

5. Diabeet insipidus

25.18. Dumpingu sündroom pärast mao resektsiooni hõlmab:

1. Süsteemse arteriaalse rõhu langus

25.19. Dumpingu sündroom pärast mao resektsiooni tekib järgmistel põhjustel:

1. Maosisu kiire evakueerimine

3. Vasodilataatorite sekretsiooni järsk tõus

4. Refleksne tahhükardia

25.20. Tsentraalse päritoluga oksendamist võivad põhjustada:

1. Ajuverejooks

2. Mao ülepaisutamine

25.21. Perifeerset päritolu oksendamist võivad põhjustada:

1. Ajuverejooks

2. Mao ülepaisutamine

3. Mao kemoretseptorite ergastamine

25.22. Suurenenud süljeeritus ja bronhide näärmete sekretsioon oksendamise ajal võib olla seotud:

2. Oksendamise keskuse rõhumine

3. Vagusnärvide keskuste erutus

25.23. Märgid lihtsa düspepsia üleminekust toksiliseks on järgmised:

5. Kesknärvisüsteemi depressioon

25.24. Helicobakterid osalevad patogeneesis:

1. Tsentraalse päritoluga oksendamine

2. Mao peptiline haavand

3. Söögitoru atoonia

25.25. Kaksteistsõrmiksoole-mao refluksi põhjused on järgmised:

1. Püloorse sulgurlihase atoonia

2. Gastriini sekretsiooni suurendamine

3. Gastriini sekretsiooni vähenemine

4. Soolestiku antiperistaltika

5. Mao hüpersekretsioon

25.26. Gastriini sekretsiooni stimulaatorid on:

1. Mehaaniline stiimul

2. Keemiline ärritaja

25.27. Milline tegur on vajalik vitamiini B-12 imendumiseks?

2. Mao mukoproteiinid

4. Vesinikkloriidhape

5. Foolhape

25.28. Maohaavandi areng aitab kaasa:

Levinum?

A) hüposekretsioon madala happesusega; b) kõrge happesusega hüposekretsioon; c) madala happesusega hüpersekretsioon

2. Hüperkloorhüdriat ja maonäärmete suurenenud sekretoorset funktsiooni iseloomustavad:

a) kalduvus kõhukinnisusele; c) pepsiini suurenenud aktiivsus;

b) pyloruse spasm; + d) kõik need muudatused

3. Seedetrakti iatrogeensed "steroidsed" haavandid on põhjustatud:

a) insuliin b) adrenaliin; c) mineralkortikoidid + d) glükokortikoidid;

d) suguhormoonid

4. Vähendada mao limaskesta taastumisvõimet ja aidata kaasa peptilise haavandi tekkele:

a) mao spastiline motoorika; b) katehhoolamiinide ja glükokortikoidide sisalduse suurenemine veres;

c) hematopoeetiliste tegurite (raud, B 12 ja folaadid) defitsiit organismis; d) suitsetamine, alkoholism; + e) kõik ülaltoodud tegurid

5. "Aspiriini" maohaavandite patogeneesi tegur:

A) rühma E prostaglandiinide sünteesi vähenemine; b) lima moodustumise suurenemine;

c) H + pöörddifusiooni suurenemine mao limaskestas

6. Malabsorptsiooni sündroomi ilmingud ei hõlma:

a) kõhupuhitus; b) kõhulahtisus; + c) kõhukinnisus; d) hüpoproteineemia; e) steatorröa

7. Ägeda soolestiku automürgistuse tunnused on:

a) vererõhu langus; b) valutundlikkuse vähenemine; c) südame kontraktsioonide nõrgenemine; d) kooma areng; + e) kõik funktsioonid

8. Kroonilist soolestiku autointoksikatsiooni iseloomustavad:

a) vererõhu langus; + b) aneemia; c) valutundlikkuse vähenemine; d) südame kontraktsioonide nõrgenemine

9. Düsbakterioos ei ole tüüpiline:

A) pH on soolestikus optimaalsest kõrgem; b) toksiliste ainete sisalduse suurenemine soolestiku luumenis;

c) seedeensüümide hävitamine; d) mikroobide konkurents toitainete pärast;

e) sooleepiteeli regeneratsiooni halvenemine.

10. Malabsorptsiooni sündroomi patogeneesi aluseks on:

a) toidukomponentide tõhustatud hüdrolüüs soolestikus; b) toidu mittetäieliku lagunemise saaduste kogunemine soolestiku luumenisse; c) keha hüpohüdratsioon; d) vee, valgu, elektrolüütide suurenenud eritumine veresoonte voodist; + e) kõik näidatud omadused

11. Täpsustage seedimise puudulikkuse peamised ilmingud:

A) keha kurnatus; + b) hüpo- ja beriberi; c) hüpervitaminoos; + d) negatiivne lämmastiku bilanss; e) positiivne lämmastikubilanss; e) organismi vastupanuvõime suurendamine; g) hüperproteineemia; + h) keha reaktsioonivõime vähenemine

12. Täpsustage kaitse- ja kohanemismuudatused seedesüsteemi puudulikkuse korral:

a) söögiisu vähenemine ja moonutamine; b) kõrvetised; c) röhitsemine; d) sagedane ja tugev oksendamine; + e) lüsosüümi ja vesinikkloriidhappe suurenenud tootmine; +f) suurenenud peristaltika; + g) suurenemine barjäärifunktsioon sooled

13. Täpsustage õiged patoloogilised muutused seedesüsteemi puudulikkuse korral:

A) söögiisu vähenemine ja moonutamine; + b) kõrvetised; + c) sagedane ja tugev oksendamine; d) lüsosüümi ja vesinikkloriidhappe suurenenud tootmine; e) soolestiku barjäärifunktsiooni suurenemine; e) suurenenud peristaltika

14. Kuidas muutub seedimine maomahla hüpersekretsiooni ja ülihappesuse korral? +a) maosisu evakueerimine aeglustub; b) maosisu evakueerimine kiirendatakse; + c) arenevad käärimisprotsessid; + d) ilmnevad röhitsemine ja kõrvetised; e) toidumassid peaaegu ei seedita

/ testkomplekt / Seedimine

1. Hüperkloorhüdriat ja maonäärmete suurenenud sekretoorset funktsiooni iseloomustavad:

a) kalduvus kõhukinnisusele

b) pepsiini suurenenud aktiivsus

c) haigutav väravavaht

d) pyloric spasm

e) mao hüpokinees

e) mao hüperkineesia

g) soolestiku hüpokinees

2. Mis ei kehti malabsorptsiooni sündroomi ilmingute kohta?

3. Märkige soolestiku kroonilise automürgistuse iseloomulik sümptom:

1) vererõhu langus;

3) valutundlikkuse vähenemine;

4) südame kontraktsioonide nõrgenemine.

4. Seedetrakti iatrogeensed "steroidsed" haavandid on põhjustatud:

5) suguhormoonid.

5. Täpsustage "aspiriini" maohaavandite patogeneesi tegurid:

1) E-rühma prostaglandiinide sünteesi suurenemine;

2) lima moodustumise suurenemine;

3) H + pöörddifusiooni suurenemine mao limaskestas.

6. Täpsustage seedehäired, mis ei ole düsbakterioosile tüüpilised:

1) pH on soolestikus optimaalsest kõrgem;

2) toksiliste ainete sisalduse suurenemine soolestiku luumenis;

3) seedeensüümide hävitamine;

4) mikroobide konkurents toitainete pärast;

5) sooleepiteeli regeneratsiooni halvenemine.

7. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi tekkega võivad kaasneda järgmised tegurid:

b) glükokortikoidide liigne tootmine

c) parasümpaatiliste närvide toonuse tõus

d) suurenenud lima tootmine

e) sümpaatiliste närvide toonuse tõus

e) duodenogastriline refluks

8. Täpsustage "aspiriini" maohaavandite patogeneesi tegurid:

a) E-rühma prostaglandiinide sünteesi vähenemine

b) E-rühma prostaglandiinide sünteesi suurenemine

c) suurenenud lima tootmine

d) lima moodustumise vähenemine

e) H + tagumise difusiooni suurenemine mao limaskestas

f) H + ioonide pöörddifusiooni vähenemine mao limaskestas

9. Millised muutused maos põhjustavad parasümpaatiliste närvide toonuse liigset tõusu:

a) suurenenud lima tootmine

b) lima moodustumise vähendamine

c) suurenenud maomahla sekretsioon

d) histamiini vabanemise vähenemine

e) suurenenud histamiini vabanemine

e) vesinikkloriidhappe hüpersekretsioon

10. Täpsustage kõrvetiste patogeneesis osalevad tegurid:

a) haigutav kardia

b) gastroösofageaalne refluks

c) söögitoru spasm ja antiperistaltika

d) maomahla happesuse vähenemine

e) orgaaniliste hapete sisalduse suurenemine maos

e) söögitoru retseptorite tundlikkuse vähenemine

11. Täpsustage toidu halva närimise tagajärjed:

a) maomahla reflekssekretsiooni vähenemine

b) suurenenud maomahla sekretsioon

c) pankrease mahla reflektoorse eraldumise vähenemine

d) pankrease mahla sekretsiooni suurenemine

e) söögitoru, mao limaskesta võimalikud mehaanilised kahjustused

e) seedimise aeglustamine maos

12. Millised tingimused põhjustavad soolestiku peristaltikat?

b) parasümpaatiliste närvide toonuse langus

c) sooleseina retseptorite suurenenud erutuvus

d) põletik seedetraktis (o. enteriit)

e) pidev toidu tarbimine, kiudainevaene

13. Märkige, mis võib viidata steatorröa ilmnemisele ja suurele hulgale lihaskiududele väljaheited pärast liha ja rasvaste toitude söömist:

a) pankrease achilia kohta

b) maomahla hüpersekretsioon

c) maomahla puudumine

14. Täpsustage membraanide seedimise häirete põhjused:

a) maksa-, kõhunäärmehaigused, mis põhjustavad kõhu seedimise häireid

b) 25% tühisoole resektsioon

c) peensoole seina struktuuri ja ultrastruktuuri rikkumine

d) ensüümikihi rikkumine sooleseina pinnal

e) soole mikrofloora rikkumine

e) äge pankreatiit

g) peensoole motoorsete ja eritusfunktsioonide rikkumine

15. Täpsustage toitainete imendumise häirete põhjused soolestikus:

a) nakkusetekitajate põhjustatud põletik

b) endotoksiinide toimest põhjustatud põletik (diabeet, ureemia)

c) 25% peensoole resektsioon

d) 50% peensoole resektsioon

e) 75% peensoole resektsioon

e) peensoole limaskesta atroofilised protsessid

16. Täpsustage düsbakterioosi seedehäirete patogeneetilisi seoseid:

a) pH tõus üle optimaalse soolestikus

b) toksiliste ainete sisalduse suurenemine soolestiku luumenis

c) seedeensüümide hävitamine

d) mikroobide konkurents toitainete pärast

e) sooleseina läbilaskvuse vähenemine

f) maksa detoksikatsioonifunktsiooni halvenemine

g) sooleepiteeli regeneratsiooni halvenemine

17. Täpsustage mao alasekretsiooni võimalikud põhjused:

a) mao liigne parasümpaatiline stimulatsioon

b) mao liigne sümpaatiline stimulatsioon

c) gastriini tootmise ja vabanemise vähenemine

d) histamiini tootmise ja vabanemise suurenemine

e) sekretiini tootmise ja vabanemise vähenemine

e) enterogastroni moodustumise suurenemine

g) koletsüstokiniini sekretsiooni vähenemine

18. Täpsustage seedetrakti hormoonid, mille liig põhjustab kõhunäärme hüpersekretsiooni:

19. Täpsustage kõhunäärme sekretoorse aktiivsuse vähenemise võimalikud põhjused:

a) näärme suurenenud parasümpaatiline stimulatsioon

b) näärme parasümpaatilise stimulatsiooni nõrgenemine

c) koletsüstokiniini tootmise ja vabanemise vähenemine

d) koletsüstokiniini suurenenud tootmine ja vabanemine

e) sekretiini tootmise ja vabanemise vähenemine

e) sekretiini tootmise ja vabanemise suurenemine

g) mao ahülia

20. Näidake, kuidas muutub toidumasside evakueerimine maost koos maomahla sekretsiooni ja happesuse samaaegse suurenemisega?

21. Täpsustage, millised järgmistest seedehäiretest võivad põhjustada steatorröad.

a) ebapiisav seedimine ja süsivesikute imendumine

b) pankrease ja soolestiku lipaaside ebapiisav süntees

c) trüpsinogeeni sünteesi puudulikkus kõhunäärmes

22. Täpsustage ahoolia tagajärjed:

a) halb seedimine ja rasvade imendumine

b) vee ja elektrolüütide imendumise halvenemine

c) soole mikrofloora aktiivsuse rikkumine

d) pankrease mahla sekretsiooni suurenemine

e) suurenenud soolestiku liikuvus

e) soolestiku motoorika vähenemine

g) valkude seedimise halvenemine

h) süsivesikute seedimise halvenemine

23. Täpsustage malabsorptsiooni sündroomi väljakujunemise peamised põhjused:

a) peensoole mikrovilli atroofia

b) peensoole ulatuslik resektsioon

c) ülihappeline gastriit

d) krooniline enteriit

24. Nimetage malabsorptsiooni sündroomi ilmingud:

a) kehakaalu langus, asteenia

b) oksendamine, röhitsemine, kõrvetised

d) arteriaalne hüpotensioon

25. Alkohol võib suurendada mao sekretsiooni järgmistel põhjustel:

a) lokaalne ärritaja

b) lokaalanesteetiline toime

c) vagusnärvi keskpunkti refleksstimulatsioon

d) sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine

e) limaskesta karboanhüdraasi inhibeerimine

26. APUD-süsteemi hormoonidest on maohaavandi patogeneesis agressiivsuse tegurid järgmised:

d) vasoaktiivne soolepeptiid

27. Mõiste "kaksteistsõrmiksoole-mao refluks" tähendab:

a) mao ja kaksteistsõrmiksoole lihaste sünkroonne töö 12

b) mao kiire tühjendamine

c) mao aeglane tühjendamine

d) kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool makku

e) maosisu tagasivool söögitorusse

28. Märgiks lihtsa düspepsia üleminekust toksiliseks võib nimetada:

e) kesknärvisüsteemi depressioon

29. Kaksteistsõrmiksoole-mao refluksi põhjus võib olla:

a) püloorse sulgurlihase atoonia

b) suurenenud gastriini sekretsioon

c) gastriini sekretsiooni vähenemine

d) soolestiku antiperistaltika

e) mao hüpersekretsioon

30. Maos toodetakse gastriini:

1. Limaskesta peamised rakud

2. Limaskesta parietaalrakud

3. Mao seina lihasrakud

4. APUD rakud - mao süsteem

31. Seedetrakti hormoonidest hõlmavad kaitsefaktorid:

4. Vasoaktiivne soolepeptiid

32. Mao limaskesta süsinikanhüdraasi süsteem tagab:

1. Süsihappe hävitamine

2. Naatriumvesinikkarbonaadi süntees

3. Gastriini süntees

4. Süsihappe süntees

5. Gastriini hävitamine

33. Dumpingu sündroom pärast mao resektsiooni hõlmab:

1. Süsteemse arteriaalse rõhu langus

34. Dumping – sündroom pärast mao resektsiooni tekib järgmistel põhjustel:

1. Maosisu kiire evakueerimine

2. Maosisu aeglane evakueerimine

3. Vasodilataatorite sekretsiooni järsk tõus

4. Refleksne tahhükardia

35. Tsentraalse päritoluga oksendamist võivad põhjustada:

1. Ajuverejooks

2. Mao ülepaisutamine

3. Mao kemoretseptorite ergastamine

36. Perifeerset päritolu oksendamist võivad põhjustada:

1. Ajuverejooks

2. Mao ülepaisutamine

3. Mao kemoretseptorite ergastamine

4. Oksendamise keskuse otsene erutus

37. Suurenenud süljeeritus ja bronhide näärmete sekretsioon oksendamise ajal võivad olla seotud:

1. Põnev sümpaatilised keskused hüpotalamus

2. Oksendamise keskuse rõhumine

3. Vagusnärvide keskuste erutus

4. Vagusnärvide keskuste rõhumine

5. Näärmete adrenoretseptorite erutus

38. Gastriini sekretsiooni stimulandid on:

1. Mehaaniline stiimul

2. Keemiline ärritaja

3. Suurenenud vagaalne toon

39. Täpsustage maomahla suurenenud sekretsiooni tunnuseid:

1.toidu maost evakueerimise kiirendamine

2. toidu maost evakueerimise aeglustamine

3. pepsiini aktiivsuse puudumine

4. pikaajaline pyloric spasm

6. pankrease mahla moodustumise vähenemine

40. Pange tähele histamiini mõju maomahla sekretsioonile.

3. Mõju puudub

41. Täpsustage röhitsemise patogeneesis osalevad tegurid:

1. käärimine ja mädanemine maos

2. maosisese rõhu tõus

4. pyloric spasm

5. mao- ja diafragma lihaste reflekskontraktsioon

42. Täpsustage tugevast kõhupuhitusest tulenevad häired:

1. diureesi refleksi tugevdamine

2. diureesi refleksi pärssimine

4. venoosse rõhu langus

5. hingamisraskused

43. Märkige, kuidas pepsiini aktiivsus muutub ülihappelises olekus:

3. ei muutu

44. Täpsustage maomahla sekretsiooni vähenemisele iseloomulikke tunnuseid:

1. toidu maost evakueerimise kiirendamine

2. toidu maost evakueerimise aeglustamine

3. pepsiini aktiivsuse puudumine

4. pikaajaline pyloric spasm

6. pankrease mahla moodustumise vähenemine

45. Täpsustage kõrvetiste patogeneesis osalevad tegurid:

1. haigutav kardia

2. gastroösofageaalne refleks

3. söögitoru spasm ja interperistaltika

4. maomahla happesuse alandamine

5. orgaaniliste hapete sisalduse suurenemine maos

46. Membraani seedimine on häiritud, kui

1. obstruktiivne kollatõbi

2. krooniline pankreatiit

4. laktoosipuudus

47. Ägeda algava soolemürgistuse tunnused on:

2. peavalude ilmnemine

3. düstroofsed muutused müokardis

4. valutundlikkuse vähenemine

48. Kõhukinnisuse põhjused on:

1. pliimürgitus, elavhõbe

2. vaguse närvi suurenenud erutuvus

3. söömine, kiudainevaene

4. kaasasündinud häired peristaltika (Hirschsprungi tõbi)

5. põletikulised haigused seedetraktis

49. Märkige, mis võib viidata steatorröa ilmnemisele ja suurele hulgale lihaskiududele väljaheites pärast liha ja rasvase toidu söömist

1. pankrease achilia kohta

2. maomahla puudumise kohta

4. maomahla hüpersekretsiooni kohta

50. Atoonilise kõhukinnisuse kalduvus esineb järgmistel tingimustel:

2. kehv toitumine

3. madal happesus maomahl

4 kiudainete puudumine

5. kaaliumi- ja kaltsiumisoolade puudumine toidus

6. maomahla suurenenud happesus

51. Märkige, millised muutused süljeerituses esinevad järgmistel tingimustel

1. Süljeerituskeskuse stimuleerimine medulla piklikus

2. süljenäärmekoe hävitamine

3. süljenäärmete sekretoorsete närvide stimuleerimine

4. põletikulised protsessid suuõõnes

5. raseduse toksikoos

7. kivide olemasolu süljekanalites

8. atropiini toime

Vastus: 1A, 2B, 3A, 4A, 5A, 6A, 7B, 8B

52. Märkige, millise peensoole osa resektsiooni tagajärjed on järgmised rikkumised

1. rauapuudus organismis

2. B12-vitamiini puudus

3. vitamiinide A, D, E, K puudus

4. Sapphapete imendumise vähenemine

A. Peensoole kõrge resektsioon

B. peensoole madal resektsioon

Vastus: 1A, 2B, 3B, 4B, 5A, 6B

53. Märkige kirjavahetus ja jätkake avaldust

1. diureesi refleksi pärssimine ...

4. sooleseina retseptorite suurenenud erutuvus…

A. viib suurenenud soolestiku motoorikani

B. tekib kõhupuhituse tagajärjel

Vastus: 1B, 2B, 3A, 4A, 5B

54. Määrake vaste

1. röhitsemise, kõrvetiste ilmnemine

2. soolhappe sisalduse suurenemine maos

3. toidumasside maost evakueerimise kiirendamine

4. haigutav pylorus

5. pyloric spasm

6. toidumasside maost evakueerimise aeglustamine

A. täheldatud hüpersekretsiooni ja hüperkloorhüdriaga

B. täheldatud hüposekretsiooni ja akloorhüdriaga

Vastus: 1A, 2A, 3B, 4B, 5A, 6A

55. Määrake vaste

1. mao retseptorite ärritus ebakvaliteetse toiduga

2. happelise sisu viskamine söögitorusse

Erialadel õppivate 3. kursuse üliõpilaste klassivälise töö õpik

Praktiliste oskuste loetelu:

1. Hüperkloorhüdriat ja maonäärmete suurenenud sekretoorset funktsiooni iseloomustavad:

^ Enesekontroll situatsiooniülesannete puhul:

amülaasU/l (N), tümooli test - 4 U (N - kuni 0,2), bilirubiin - 15

µmol/d (Ncp - 10,3 µmol/l), millest komm. - 3 µmol ( sr-2,5).

7. Mees, 22 aastat vana. Elukutse – autojuht – autojuht. Ta pöördus terapeudi poole kaebustega madala intensiivsusega epigastimaalse piirkonna valu kohta. Valu tekib 30 minutit pärast söömist ja möödub 30 minuti pärast iseenesest. Samuti muretsesin lõhnaga röhitsemise pärast mädamunad, oksendamine hommikul paar päeva varem võetud toidust.

Millist seedetrakti patoloogiat te kahtlustate?

Mis on selle patoloogia patogenees?

Mis aitas kaasa haiguse arengule?

Selgitage patsiendi kaebusi ja objektiivseid andmeid.

8. Lastekirurgia kiirabisse toodi 12-aastane tüdruk, kellel oli kaebusi näljase, öise valu epigastriumis. Iiveldus, oksendamine, temperatuur kuni 37,6.

SEEDIMISE PATOFÜSIOLOOGIA

001. MILLINE TEGUR ON TAVALISELT TÄHTISEM KAKSTEISMESOOKSE peptilise haavandi PATogeneesis

1) happe-peptiline agressioon

2) soole limaskesta kaitsvate omaduste vähenemine

002. KOLEEMIA MÄÄRATLUS

1) verekomponendid sapis

2) sapi komponendid veres

3) sapipigmendid veres

4) sapipuudus soolestikus

003. MIDA NIMETATAKSE MAOMAHLA PUUDUST

004. MANUSTAMISEL PÕHJUSTAVAD IATROGEENSED "STEROIDSED" SEEDETRAKTI haavandid

4) suguhormoonid

005. SRESSI ALUSTE MAOHAAVADE ALGEMEHHANISM Hõlmab

1) limaskesta isheemia

2) limaskesta hüpereemia

3) suurenenud limaeritus

4) suurenenud endorfiinide sekretsioon

006. MILLISED SEKRETSIOONI TÜÜPIDE JA MAAMAHLA HAPPUSE TÜÜPIDE KOMBINATSIOONID KÕIGE KÕIGE KÕIGE KÕIGE VASTUVAD

1) hüposekretsioon madala happesusega

2) hüposekretsioon kõrge happesusega

3) madala happesusega hüpersekretsioon

007. DUODENOGASTRAALSE REFLUKSI PÕHJUS VÕIB OLLA

1) püloorse sulgurlihase atoonia

2) gastriini suurenenud sekretsioon

3) gastriini sekretsiooni vähenemine

4) soolestiku hüperperistaltika

5) mao hüpersekretsioon

008. MAOLIMALAST TAASTUMISE VÕIME VÄHENDAMINE JA peptilise haavandi TEKKE EDENDAMINE

1) mao spastiline motoorika

2) katehhoolamiinide ja glükokortikoidide sisalduse tõus veres

3) hematopoeetiliste tegurite (raud, B12 ja folaadid) puudus organismis

4) suitsetamine, alkoholism

5) kõik need tegurid

009. MALABSORPTSIOOMI PATOGENEESI ALUS ON

1) toidukomponentide tõhustatud hüdrolüüs soolestikus

2) toidu mittetäieliku lagunemise saaduste kogunemine soolestiku luumenisse

3) keha hüpohüdratsioon

4) vee, valkude elektrolüütide tõhustatud eritumine veresoonte voodist

5) kõik märgitud märgid

010. "ASPIRIINI" MAOHAAVADE PATOGENEESI FAKTOR

1) E-rühma prostaglandiinide sünteesi suurenemine

2) suurenenud lima tootmine

3) H + pöörddifusiooni suurenemine mao limaskestas

011. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi väljakujunemises VÕIB OSALEDA JÄRGMINE TEGUR

1) glükokortikoidide vähene tootmine

2) parasümpaatiliste närvide toonuse langus

3) suurendada lima teket

4) sümpaatiliste närvide toonuse langus

5) duodenogastriline refluks

012. KÕRVETISE PATOGENEESI OSALEV TEGUR

1) gastroösofageaalne refluks

2) söögitoru lõdvestus ja hüperperistaltika

3) maomahla happesuse alandamine

4) orgaaniliste hapete sisalduse vähenemine maos

5) söögitoru retseptorite tundlikkuse vähenemine

013. MIDA VÕIB VIIDADA STEATORHEA VÄLJAMINE JA SUUR ARV LIHASKIUDIDE VÄLJAS ROOJAS PÄRAST LIHA- JA RASSVAST TOITU

1) pankrease achilia kohta

2) maomahla hüpersekretsiooni kohta

3) maomahla puudumise kohta

014. MEMBRAANI SEEDIMISE HÄIRE PÕHJUS

1) maksa-, kõhunäärmehaigused, mis põhjustavad kõhu seedimise häireid

2) 25% tühisoole resektsioon

3) äge pankreatiit

015. PÕHJUS

1) nakkusetekitajate põhjustatud põletik, endotoksiinide toime (diabeedi, ureemia korral)

2) 25% peensoole resektsioon

3) peensoole limaskesta hüpertroofilised protsessid

016. DÜSBAKTERIOOSI SEEDUSHÄIRETE PATOGENEETILINE SIDE

1) pH tõus soolestikus üle optimaalse taseme

2) toksiliste ainete sisalduse suurenemine soolestiku luumenis

3) seedeensüümide aktiivsus

4) sooleseina läbilaskvuse vähenemine

5) maksa võõrutusfunktsiooni parandamine

017. SEEDETRAKTI HORMOON, MILLE LIIGNE PÕHJUSTAB KANNREASE HÜPERSEKREMENTI

018. KANNREASE VÄHENDATUD SEKRETOORSUSE VÕIMALIK PÕHJUS

1) näärme suurenenud parasümpaatiline stimulatsioon

2) koletsüstokiniini suurenenud tootmine ja vabanemine

3) sekretiini tootmise ja sekretsiooni suurenemine

4) mao ahülia

019. MILLISED NIMETATUD SEEDEMISHÄIRED VÕIVAD PÕHJUSTADA STEATORHEA VÄLJUNDI

1) ebapiisav seedimine ja süsivesikute omastamine

2) pankrease ja soolestiku lipaaside ebapiisav süntees

3) trüpsinogeeni sünteesi puudulikkus kõhunäärmes

5) vee ja elektrolüütide imendumise halvenemine

020. ACHOOLIA TAGAJÄRG ON

1) rasvade seedimise ja imendumise halvenemine

2) vee ja elektrolüütide imendumise halvenemine

3) soolestiku mikrofloora aktiivsuse suurenemine

4) suurenenud pankrease mahla sekretsioon

5) suurenenud soolemotoorika

021. MAO HÜPERSEKRTSIOONI ARENGU VÕIMALIKUD PÕHJUSED

1) mao liigne parasümpaatiline stimulatsioon

2) mao liigne sümpaatiline stimulatsioon

3) gastriini tootmise ja vabanemise vähenemine

4) gastriini tootmise puudulikkus

5) histamiini moodustumise ja vabanemise vähenemine mao seinas

022. APUD-SÜSTEEMI HORMOONIDEST AGRESSIOONI FAKTORIGA ON SEOTUD maohaavandi patogeneesis

4) vasoaktiivne soolepeptiid

023. KONTSEPTSIOON "DUODENO-GASTRAL REFLUX"

1) mao ja kaksteistsõrmiksoole lihaste sünkroonne töö 12

2) mao kiire tühjenemine

3) mao aeglane tühjenemine

4) kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool makku

5) maosisu tagasivool söögitorusse

ÜLESANDE VASTUSED ÜHE ÕIGE VASTUSE VALIKUL