Mobiilne levik- rakkude arvu suurenemine mitoosi tõttu,
mis põhjustab kudede kasvu, erinevalt teisest viisist selle suurendamiseks
massid (nt tursed). Närvirakud ei voha.
Täiskasvanud organismis arenguprotsessid, mis on seotud
rakkude jagunemise ja spetsialiseerumisega. Need protsessid võivad olla kas
väike füsioloogiline ja mille eesmärk on taastada või-
ganism selle terviklikkuse rikkumise tõttu.
Proliferatsiooni tähtsuse meditsiinis määrab rakkude võime
erinevate kudede vool jagunemiseks. Paranemisprotsess on seotud rakkude jagunemisega.
haavade paranemine ja kudede parandamine pärast kirurgilisi operatsioone.
Rakkude proliferatsioon on regeneratsiooni (taastamise) aluseks
kadunud osad. Regenereerimise probleem pakub huvi
ravimid rekonstruktiivkirurgia jaoks. Eristage füsioloogilisi
reparatiivne ja patoloogiline regenereerimine.
Füsioloogilised- rakkude ja kudede loomulik taastumine
ontogenees. Näiteks punaste vereliblede, naha epiteelirakkude muutus.
Reparatiivne- taastumine pärast liimi kahjustumist või surma
vool ja kuded.
Patoloogiline- tervete kudedega mitteidentsete kudede vohamine
nam. Näiteks armkoe kasv põletuskohas, kõhre - juures
murru koht, sidekoe rakkude paljunemine kohas meie
südame emakakaela kude, vähkkasvaja.
Viimasel ajal on tavaks loomsete kudede rakke jagada vastavalt
võime jaguneda 3 rühma: labiilne, stabiilne ja staatiline.
To labiilne sisaldavad kiiresti ja lihtsalt värskendatavaid lahtreid
organismi eluea jooksul (vererakud, epiteel, lima
peatada seedetrakt, epidermis jne).
To stabiilne hõlmavad rakke sellistest elunditest nagu maks, pankreas
nääre, süljenäärmed jne, mis paljastavad piiratud
uus võime jagada.
To staatiline hõlmavad müokardi ja närvikoe rakke, mis
rukis, enamiku teadlaste sõnul ei jaga.
Rakufüsioloogia uurimine on selle mõistmiseks hädavajalik.
elukorralduse togeneetiline tase ja eneseregulatsiooni mehhanismid
rakud, mis tagavad kogu organismi tervikliku toimimise.
Peatükk 6
GENEETIKA KUIDAS TEADUS. REGULAARSUSED
PÄRID MÄRGID
6.1 Geneetika õppeaine, ülesanded ja meetodid
Pärilikkus ja varieeruvus on põhiomadused
elusolendid, kuna need on iseloomulikud mis tahes organisatsioonitasemega elusolenditele
alandamine. Teadus, mis uurib pärilikkuse ja muutumise mustreid
vosti, kutsutakse geneetika.
Geneetika kui teadus uurib pärilikkust ja pärilikkust
volatiilsus, nimelt see tegeleb co järgmiseks probleeme:
1) geneetilise teabe säilitamine;
2) geneetilise informatsiooni edastamine;
3) geneetilise informatsiooni rakendamine (selle kasutamine konkreetses
areneva organismi tunnused väliskeskkonna mõjul);
4) geneetilise informatsiooni muutumine (muutuste tüübid ja põhjused,
mehhanismid).
Geneetika arengu esimene etapp - 1900–1912 Alates 1900. aastast - uuesti
hõlmates G. Mendeli seadusi teadlaste H. De Vries, K. Correns, E. Cher-
moon. G. Mendeli seaduste tunnustamine.
Teine etapp 1912–1925 - T. Mori kromosoomiteooria loomine.
Ghana. Kolmas etapp 1925–1940 - kunstliku mutageneesi avastamine ja
evolutsiooni geneetilised protsessid.
Neljas etapp 1940–1953 - geenikontrolli alased uuringud
füsioloogilised ja biokeemilised protsessid.
Viies etapp aastast 1953 kuni tänapäevani on molekulaarse areng
bioloogia.
Tunnuste pärimise kohta oli teada eraldi informatsioon
ammu aga teaduslikud alused märkide edastamine oli esimene
sätestatud G. Mendel 1865. aastal teoses: „Eksperimendid taimega
hübriidid." Need olid arenenud ideed, kuid kaasaegsed ei andnud järele
tema avastuse tähtsust. Mõistet "geen" tol ajal veel ei eksisteerinud ja G. Men-
del rääkis sugurakkudes sisalduvatest "pärilikest kalduvustest".
kah, aga nende olemus oli tundmatu.
1900. aastal üksteisest sõltumatult H. De Vries, E. Chermak ja K. Kor-
Rens avastas uuesti G. Mendeli seadused. Seda aastat peetakse sünniaastaks
geneetikast kui teadusest. 1902. aastal tegid T. Boveri, E. Wilson ja D. Setton
Lali pakkus välja pärilike tegurite seose kromosoomidega.
1906. aastal võttis W. Betson kasutusele termini "geneetika" ja 1909. aastal W. Johansen -
"geen". 1911. aastal sõnastas T. Morgan koos kolleegidega peamised põhimõtted
Zheniya kromosoomide pärilikkuse teooria. Nad tõestasid, et geenid
paiknevad teatud kromosoomi lookustes lineaarses järjekorras,
teatud märk.
Geneetika peamised meetodid: hübridoloogilised, tsütoloogilised ja
matemaatilised. Geneetika kasutab aktiivselt teiste seotud meetodeid
teadused: keemia, biokeemia, immunoloogia, füüsika, mikrobioloogia jne.
Levitamine- rakkude arvu suurenemine mitoosi tõttu, mis viib kudede kasvu ja uuenemiseni. Proliferatsiooni intensiivsust reguleerivad ained, mida toodetakse nii rakkude sees kui ka rakkudest eemal. Kaasaegsed andmed näitavad, et üks leviku reguleerijaid on raku tase on võtmed. Keylonid- hormoonitaolised ained, mis on polüpeptiidid või glükoproteiinid. Neid moodustavad kõik rakud ja kõrgemate organismide rakkudes, neid leidub erinevates kehavedelikes, sealhulgas uriinis. Keylonid pärsivad rakkude mitootilist aktiivsust. Nad osalevad ka kudede kasvu, haavade paranemise ja immuunvastuste reguleerimises.
Hormonaalsed mehhanismid – leviku kaugemad regulaatorid organismi tasandil. Näiteks kõrgel mägistel aladel suureneb erütrotsüütide tase hormooni erütropoetiini eritumise tõttu spetsiaalsetes neerurakkudes. Mägistiku elanikel on rohkem punaseid vereliblesid kui tasandikel elavatel inimestel.
Lisaks on hüpoteese põhjuste kohta, mis indutseerivad raku jagunemist. Näiteks:
- mahuline- teatud mahuni jõudnud rakk jaguneb. Tuuma-tsütoplasma suhted muutuvad (1/6 kuni 1/69),
- "mitogeneetiliste kiirte" hüpotees ». Jagunevad rakud stimuleerivad naaberrakke mitoosile.
- "haavahormoonide" hüpotees » . Kahjustatud rakud eritavad spetsiaalseid aineid, mis soodustavad tervete rakkude mitoosi.
Töö lõpp -
See teema kuulub:
Bioloogia loengute kursus vene keeles õppivatele üliõpilastele
Riiklik õppeasutus.. Erialane kõrgharidus.. Rjazani Riiklik Meditsiiniülikool..
Kui vajate sellel teemal lisamaterjali või te ei leidnud seda, mida otsisite, soovitame kasutada otsingut meie tööde andmebaasis:
Mida teeme saadud materjaliga:
Kui see materjal osutus teile kasulikuks, saate selle sotsiaalvõrgustikes oma lehele salvestada:
| säutsuma |
Kõik selle jaotise teemad:
Bioloogia
loengukursus vene Rjazanis õppivatele üliõpilastele Autorid-koostajad: dotsent, Ph.D. Kalygina T.A.
Elamise peamised omadused
Elusolendid erinevad elututest kehadest mitmete omaduste poolest. Elusolendite peamised omadused on järgmised: Konkreetne organisatsioon. Elusorganismidel on
Elusolendite organiseerituse tasemed
Elu Maal on terviklik süsteem, mis koosneb bioloogiliste olendite erinevatest struktuuritasanditest. Organisatsioonil on mitu peamist taset (eraldamine on
rakuteooria
Aastal 1665 R. Hooke avastas esmakordselt taimerakud. Aastal 1674 A. Levenguk avas loomarakk. Aastal 1839 T. Schwann ja M. Schleiden sõnastasid rakuteooria. Rakuteooria põhipositsioon
Raku struktuur
Struktuuri järgi eristatakse 2 tüüpi rakke: - prokarüootid - eukarüootid Prokarüootide hulka kuuluvad bakterid ja sinivetikad. Prokarüootid erinevad eukarüootidest selle poolest, et neil on
raku välimine membraan
1 - fosfolipiidimolekuli polaarne pea 2 - fosfolipiidimolekuli rasvhappe saba 3 - lahutamatu valk
raku evolutsioon
Raku evolutsioonis on kaks etappi: 1. Keemiline. 2. Bioloogiline. Keemiline etapp algas umbes 4,5 miljardit aastat tagasi. Mõju all ultraviolettkiirgust, radiaadid
Rakutuuma ehitus ja funktsioonid
Tuum - kohustuslik osa eukarüootne rakk. Peamine funktsioon tuum - geneetilise materjali säilitamine DNA kujul ja selle ülekandmine tütarrakkudesse raku jagunemise käigus. Pealegi
Kromatiin ja kromosoomid
Kromatiin on kromosoomide olemasolu despiraliseeritud vorm. Despiraliseeritud olekus paikneb kromatiin mittejaguneva raku tuumas. Kromatiin ja kromosoomid lähevad vastastikku teineteisesse
Raku elutsükkel
G1 - sünteesieelne periood S - sünteetiline periood G2 - sünteesijärgne periood G0 -
Elusorganismide paljunemise vormid
Paljunemine on elusorganismide omadus paljuneda oma liiki. Paljunemisel on kaks peamist vormi: aseksuaalne ja seksuaalne. Mittesuguline paljunemine aitab kaasa suurimate säilimisele
spermatogenees
Munandi keerdtorukese põiklõike läbilõige (vt lk 27) Cellules germinales primordiales - p
Ontogeneesi tüübid ja perioodid
Ontogenees on isendi individuaalne areng sügootist sugulisel paljunemisel (või tütarisendi ilmumine mittesugulisel paljunemisel) kuni elu lõpuni. Mõiste "ontogenees" 1866. aastal. pakkusid välja Saksa teadlased
Munade struktuuri ja tüüpide omadused
Munad (või munad) on kõrgelt spetsialiseerunud naiste sugurakud, suhteliselt suured ja liikumatud. Põhimõttelisi erinevusi munaraku ja somaatiliste rakkude struktuuris ei ole.
Embrüonaalne arenguperiood, selle etapid
Embrüonaalse arengu periood on kõige keerulisem kõrgematel loomadel ja koosneb mitmest etapist: 1. sigootide teke 2. lõhustumine 3. blastula teke.
Lõhestumine akordides
A - lantselett (täielik vorm) B - kahepaiksed (täielik ebaühtlane) C - linnud (mittetäielik kettakujuline)
Histogenees ja organogenees
Histogenees on kudede moodustumise protsess embrüogeneesis Organogenees on organsüsteemide moodustumise protsess embrüogeneesis. Selles embrüonaalse arengu etapis eristatakse kahte faasi.
Embrüonaalne induktsioon
Arengumehhanismide väljaselgitamine on üks bioloogiateaduse keerulisi probleeme. Embrüogeneesi kui terviku määrab rakkude pärilik aparaat (nagu juba mainitud, ontogeneesi käigus,
Lindude embrüonaalne areng
Lindude muna on teravalt teloletsitaalne, vegetatiivne poolus sisaldab palju munakollast. Viljastamise tulemusena moodustub ainurakne embrüo - sügoot, mida iseloomustab
Embrüonaalsed ajutised elundid
AT embrüo areng Selgroogsetel mängivad olulist rolli ajutised elundid, mis toimivad embrüos ja puuduvad täiskasvanueas. Nende hulka kuuluvad: munakollane, amnion, seroosne
Postembrüonaalse arengu tunnused
Postembrüonaalne (postnataalne) ontogenees algab sünnihetkest, embrüonaalsetest membraanidest lahkumisel (emakasisese arengu ajal) või munarakkudest väljumisel ja lõpeb surmaga
Pingutus. Kliiniline ja bioloogiline surm
Vananemine on keha väljasuremise üldine bioloogiline muster, mis on omane kõigile elusolenditele. Vanadus on ontogeneesi viimane loomulik etapp, mis lõpeb surmaga.
Elundite ja kudede regeneratsioon, selle liigid
Regenereerimine on kadunud või kahjustatud kudede või elundite taastamise protsess. Regenereerimist on kahte tüüpi: - füsioloogiline - reparatiivne füsioloogiline
Siirdamine
Siirdamine on siirdatud kudede siirdamine ja arendamine uude kohta. Organismi, kellelt siirdamismaterjal võetakse, nimetatakse doonoriks ja seda, kellele siirdatakse
Homöostaas elusorganismides
Homöostaas on elusolendite omadus säilitada oma sisekeskkonna püsivus, hoolimata tegurite muutlikkusest keskkond Vaatamata märkimisväärsetele kõikumistele
bioloogilised rütmid. Kronobioloogia
bioloogilised rütmid- korduvad muutused intensiivsuses bioloogilised protsessid. Bioloogilisi rütme leidub kõigis elusolendites, need on pärilikult fikseeritud ja on tegurid
kogukond
Igasugused organiseeritud olendid ja mis tahes populatsioonid ei eksisteeri teistest olenditest eraldatuna, vaid moodustavad keeruka ja vastuolulise ühtsuse, mida nimetatakse biootiliseks kogukonnaks. Mesilane
monohübriidne rist
Mendeli katsed viidi läbi hernestega. Hernesortide ristamisel kollaste ja roheliste seemnetega (ristuvad homosügootsed organismid või puhtad liinid) on kõik järglased (s.o. esimese põlvkonna hübriidid).
Di- ja polühübriidsed ristandid. Mendeli kolmas seadus
Dihübriidse ristamise korral analüüsitakse vanemorganisme kahe alternatiivsete tunnuste paari suhtes. Mendel uuris selliseid tunnuseid nagu seemnete värvus ja kuju. Kui ristate hernest kollasega
Seksi määramine
Enamikus organismides määratakse sugu viljastamise ajal (süngaamne) ja seda reguleerib sügoodi kromosomaalne komplekt, seda nimetatakse soo määramise kromosomaalseks tüübiks. Inimestel ja imetajatel
Sooga seotud ja sooga piiratud tunnuste pärand
Suguga seotud tunnuseid nimetatakse tunnusteks, mille areng on tingitud sugukromosoomides paiknevatest geenidest. Kui geen on Y-kromosoomis, siis on see pärilik inimestele, imetajatele
Geenide sidumine. Eksperimendid ja Morgani reegel
Suguga seotud pärandi uurimine stimuleeris autosoomides paiknevate geenide vahelise seose uurimist. Iga organismi jaoks on iseloomulik kromosoomide liigiline püsivus karüotüübis.
Pärilikkuse kromosoomiteooria põhisätted
Pärilikkuse kromosoomiteooria põhisätted on järgmised: - päriliku informatsiooni kandjateks on kromosoomid ja neis paiknevad geenid;
Molekulaargeneetika arenguetapid
Molekulaargeneetika eraldus biokeemiast ja kujunes iseseisva teadusena eelmise sajandi 50ndatel. Selle teaduse sündi seostatakse mitme olulise bioloogilise avastusega: 1
Geenide funktsionaalne aktiivsus või geeniekspressioon
Prokarüootides toimub see kahes etapis: transkriptsioon ja translatsioon.Eukarüootidel on ka töötlemise etapp. Geeniekspressioon seisneb mRNA molekulide sünteesis DNA molekulil,
Geeniekspressiooni reguleerimine prokarüootides
Prokarüootse raku struktuursete geenide transkriptsiooni reguleerimise skeem vastavalt repressiooni tüübile
Muutuse definitsioon ja vormid
Geneetika uurib elusolendite kaht peamist omadust – pärilikkust ja muutlikkust. Muutlikkus - organismide omadus omandada individuaalse arengu uusi märke ja tunnuseid
Mutageensed tegurid
Mutatsioone põhjustavaid tegureid nimetatakse mutageenseteks teguriteks (mutageenideks) ja need jagunevad: 1. Füüsikalised; 2. Keemiline; 3. Bioloogiline. füüsilisele
Geneetilise materjali stabiilsus ja parandamine
Vastupidavuse geneetilise materjali muutustele annab: 1. Diploidne kromosoomide komplekt. 2. DNA kaksikheeliks. 3. Degeneratsioon (liigne
N.I. Vavilovi päriliku varieeruvuse homoloogilise seeria seadus
On teada, et mutatsioon toimub erinevates suundades. See mitmekesisus on aga allutatud teatud regulaarsusele, mille avastas 1920. aastal N. I. Vavilov. Ta sõnastas homoliseaduse
genealoogiline meetod
Inimeste geneetiliste kalduvuste pärilikkuse tüübid ja avaldumisvormid on väga mitmekesised ning nende eristamiseks on vaja spetsiaalseid analüüsimeetodeid, ennekõike genealoogilisi,
kaksiku uurimismeetod
Kaksikute uurimine on inimese geneetika üks peamisi meetodeid. On identseid kaksikuid, kes tekivad ühest munarakust, mis on viljastatud ühe spermaga. Need tekivad tänu
Dermatoglüüfi meetod
See on teadus, mis uurib inimese sõrmeotstele, peopesadele ja taldadele nahajooni moodustavate mustrite pärilikku tinglikkust. Selgus, et iga rahvas
Somaatiliste rakkude hübridiseerimine
Hübriidrakkudel on teatud omadused, mis võimaldavad määrata geeni lokaliseerimist või geeni aheldust. Inimese kromosoomide kadumine teatud tüüpi hübriidrakkudest võimaldab teil saada klooni
ontogeneetiline meetod
Võimaldab uurida mis tahes sümptomi või haiguse avaldumismustreid individuaalse arengu protsessis. Inimese arenguperioode on mitu. Antenataalne (areng enne sündi
Modelleerimismeetod
Seadus homoloogne seeria N.I. Vavilova (geneetiliselt lähedased liigid ja perekonnad on sarnase päriliku varieeruvuse seeriaga) võimaldab teatud piirangutega ekstrapoleerida eksperimentaalseid andmeid
Immunoloogiline uurimismeetod
See meetod põhineb rakkude ja vedelike antigeense koostise uurimisel. Inimkeha- veri, sülg, maomahl jne. Kõige sagedamini uuritakse vererakkude antigeene: erütro
Geneetilised haigused
1) Autosomaalse domineeriva päranditüübi korral on iseloomulik struktuursete valkude või spetsiifilisi funktsioone täitvate valkude (näiteks hemoglobiini) sünteesi rikkumine. Fenotüüpselt, samas
Autosoomide kõrvalekalletest põhjustatud kromosomaalsed haigused
Kromosomaalsed haigused on pärilikkuse rühm patoloogilised seisundid, mille põhjuseks on kromosoomide arvu muutus või nende struktuuri rikkumine. Kõige tavalisemad trisoomiad on
Kromosomaalsed haigused, mis on põhjustatud sugukromosoomide kõrvalekalletest
Sugukromosoomid on peamised sugu arengut kontrollivate geenide kandjad, mistõttu nende arvulised või struktuurilised kõrvalekalded määravad seksuaalse arengu mitmesuguseid kõrvalekaldeid.
J.B. Lamarcki evolutsiooniteooria
J. B. Lamarck sõnastas oma teoses "Zooloogia filosoofia" (1809), milles esmakordselt visandati tervikliku evolutsioonilise kontseptsiooni alused, kaks seadust: 1) elundi kasutamise ja mittekasutamise mõju kohta selle elundile.
Ch.Darwini evolutsiooniteooria
1858. aastal põhjendasid põhimõtet Charles Darwin ja temast sõltumatult A. R. Wallace. looduslik valik ja olelusvõitluse arusaam selle valiku mehhanismina. Evolutsiooni teooria söömise teel
Mikroevolutsioon. Liigi kriteeriumid ja struktuur. elanikkonnast
Mikroevolutsiooni nimetatakse Esimene aste populatsiooni evolutsioonilised transformatsioonid: alates pärilike muutuste toimumisest kuni kohanemise kujunemiseni ja nende alusel uute liikide tekkeni. Uuring
Evolutsiooni tegurid
Muutused populatsioonide genotüübilises koosseisus toimuvad paljude sündmuste mõjul, mis ühel või teisel viisil on võimelised populatsioone transformeerima. Siiski on võimalik eristada järgmist
Uute liikide teke
Uute liikide teke looduses on mikroevolutsiooni viimane etapp. Evolutsiooniliste tegurite mõjul, kus loodusliku valiku juhtiv roll, toimub geneetiliselt avatud transformatsiooniprotsess.
Inimese loomse päritolu mõiste
Kaasaegsete ideede keskmes inimese päritolu kohta on kontseptsioon, mille järgi inimene tuli välja loomade maailmast, ja esimene teaduslik tõend selle kontseptsiooni kasuks oli
Erinevused inimeste ja loomade vahel
Inimesel on loomadest olulisi erinevusi, mida märkisid ka iidsed inimesed, näiteks Anaxagoras (500-428 eKr) ja Sokrates (469-399 eKr) uskusid, et sp.
Antropogeneesi edasiviivad tegurid
Eristada sotsiaalseid ja bioloogilised tegurid antropogenees. Antropogenees on inimese päritolu ja tema kui liigi kujunemine ühiskonna kujunemisprotsessis. Inimesel on mitmeid spetsiifilisi
2.1.10. Proliferatsiooni arengu mehhanismid põletiku fookuses
Proliferatsioon on põletiku arengu viimane faas, mis tagab kudede reparatiivse regenereerimise al-
iteratsioonid. Proliferatsioon areneb põletiku algusest peale koos muutuste ja eksudatsiooni nähtustega.
Reparatiivsete protsesside käigus põletikukoldes saavutatakse rakkude regeneratsioon ja fibroplaasia nii proliferatsiooniprotsesside aktiveerimise kui ka raku apoptoosi piiramise kaudu. Rakuliste elementide paljunemine algab piki põletikutsooni perifeeriat, samas kui fookuse keskel võivad muutused ja nekroos veel edasi areneda. Sidekoe ja elundispetsiifiliste rakuliste elementide proliferatsioon saavutab täieliku arengu pärast kahjustatud tsooni "puhastamist" rakulisest detritist ja põletike nakkuslikest patogeenidest kudede makrofaagide ja neutrofiilide poolt. Sellega seoses tuleb märkida, et proliferatsiooniprotsessile eelneb neutrofiilsete ja monotsüütide barjääride moodustumine, mis moodustuvad piki muutmistsooni perifeeriat.
Kahjustatud kudede taastumine ja asendamine algab fibrinogeeni molekulide vabanemisega veresoontest ja fibriini moodustumisega, mis moodustab omamoodi võrgustiku, raamistiku järgnevaks rakkude paljunemiseks. Juba selles raamistikus jaotuvad kiiresti moodustunud fibroblastid heastamise fookusesse. Fibroblastide jagunemine, kasv ja liikumine on võimalikud alles pärast nende seondumist fibriini või kollageenkiududega. Selle ühenduse tagab spetsiaalne valk - fibronektiin. Fibroblastide paljunemine algab piki põletikuala perifeeriat, tagades fibroblastilise barjääri moodustumise. Kemotaksis, fibroblastide aktiveerimine ja proliferatsioon viiakse läbi:
1. Fibroblastide kasvufaktorid.
2. Trombotsüütide kasvufaktor.
3. Tsütokiinid - TNF, IL-1.
4. Kininov.
5. Trombiin.
6. Transformeeriv kasvufaktor b.
Alguses ei ole fibroblastid küpsed ja neil puudub piisav sünteetiline aktiivsus. Küpsemisele eelneb fibroblastide sisemine struktuurne ja funktsionaalne ümberkorraldamine: tuuma ja tuuma hüpertroofia, EPS-i hüperplaasia, ensüümide, eriti aluselise fosfataasi, mittespetsiifilise esteraasi ja b-glükuronidaasi sisalduse suurenemine. Alles pärast ümberkorraldamist hakkavad fibroblastid sünteesima kollageeni, elastiini, kollageeniga seotud valke ja proteoglükaane. Kollagenogeneesi stimuleerivad järgmised bioloogiliselt aktiivsed ained - TNF, IL-1, IL-4, fibroblastide kasvufaktor, trombotsüütide kasvufaktor.
Intensiivselt paljunevad fibroblastid toodavad happelisi mukopolüsahhariide - sidekoe rakkudevahelise aine põhikomponenti ( hüaluroonhape, kondroitiinväävelhape, glükoosamiin, galaktoosamiin). Samal ajal põletikutsoon mitte ainult ei kapseldu, vaid algab sidekoe rakuliste ja rakuliste komponentide järkjärguline migreerumine perifeeriast keskele, sidekoe skeleti moodustumine primaarse ja sekundaarse muutuse kohas. .
Koos fibroblastidega paljunevad ka muud koed ja hematogeensed rakud. Veresoonte basaalmembraanide hävimisel muutuste tsoonis migreeruvad endoteelirakud angiogeensete tegurite gradiendi kaudu. Äsja moodustunud kapillaari luumen moodustub külgnevate endoteliotsüütide rakuväliste ruumide liitmisel. Äsja moodustunud kapillaaride ümber koonduvad nuumrakud, makrofaagid, neutrofiilid, mis vabanevad bioloogiliselt. toimeaineid, mis aitab kaasa kapillaaride levikule.
Kõige olulisemad angiogeneesi stimuleerivad tegurid on:
1. Fibroblastide kasvufaktorid (aluselised ja happelised).
2. Vaskulaarne endoteeli kasvufaktor.
3. Transformeerivad kasvufaktorid .
4. Epidermi kasvufaktor.
Fibroblastid koos äsja moodustunud veresoontega loovad granulatsioonikoe. See on sisuliselt noor, rakkude ja õhukeseseinaliste kapillaariderikas sidekude, mille aasad ulatuvad graanulitena koe pinnast kõrgemale.
Granulatsioonikoe põhifunktsioonid on: kaitsev - keskkonnategurite mõju vältimine põletikukolde ja reparatiivne - defekti täitmine ning kahjustatud kudede anatoomilise ja funktsionaalse kasulikkuse taastamine.
Granulatsioonikoe moodustumine ei ole tingimata vajalik. See sõltub kahjustuse suurusest ja sügavusest. Granulatsioonikude ei arene tavaliselt verevalumite nahahaavade või limaskesta väiksemate kahjustuste paranemise ajal (Kuzin M.I., Kostyuchenko B.M. et al., 1990). Granulatsioonikude muutub järk-järgult kiuliseks koeks, mida nimetatakse armiks. Armkoes veresoonte arv väheneb, need käivituvad, makrofaagide, nuumrakkude arv väheneb, fibroblastide aktiivsus väheneb. Väike osa kollageenifilamentide vahel paiknevatest rakuelementidest jääb aktiivseks. Eeldatakse, et oma aktiivsust säilitanud kudede makrofaagid võtavad osa armkoe resorptsioonist ja tagavad pehmemate armide tekke.
Paralleelselt granulatsioonide küpsemisega toimub haava epitelisatsioon. See algab esimestel tundidel pärast kahjustust ja juba esimese päeva jooksul moodustub 2-4 kihti basaalepiteeli rakke. Epiteliseerumise kiiruse tagavad järgmised protsessid: rakkude migratsioon, jagunemine ja diferentseerumine. Väikeste haavade epiteliseerimine toimub peamiselt rakkude migratsiooni tõttu basaalkihist. Suuremad haavad epiteliseeritakse basaalkihi rakkude migratsiooni ja mitootilise jagunemise, samuti taastuva epidermise diferentseerumise tõttu. Uus epiteel moodustab piiri kahjustatud ja selle all oleva kihi vahel, see hoiab ära haava kudede dehüdratsiooni, elektrolüütide ja valkude vähenemise selles ning takistab ka mikroorganismide sissetungi.
Levimise protsessis elundispetsiifiline rakulised elemendid elundid ja koed. Elundispetsiifiliste rakuelementide vohamise võimaluste seisukohalt võib kõik elundid ja koed liigitada kolme rühma:
Esimesse rühma võivad kuuluda elundid ja kuded, mille rakuelementidel on aktiivne või praktiliselt piiramatu vohamine, mis on piisav põletikupiirkonna struktuurse defekti täielikuks kompenseerimiseks (naha epiteel, limaskestad). hingamisteed, lima-jäämine seedetrakti, Urogenitaalsüsteem; hematopoeetiline kude jne).
Teise rühma kuuluvad piiratud taastumisvõimega kuded (kõõlused, kõhred, sidemed, luukude, perifeersed närvikiud).
Kolmandasse rühma kuuluvad need elundid ja koed, kus elundispetsiifilised rakuelemendid ei ole võimelised prolifereeruma (südamelihas, kesknärvisüsteemi rakud). Peamised tegurid, mis reguleerivad rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist põletikukoldes, on:
1. Makrofaagide, lümfotsüütide, trombotsüütide, fibroblastide ja teiste põletikupiirkonnas stimuleeritud rakkude poolt toodetud kasvufaktorid. Need sisaldavad:
Epidermaalsed kasvufaktorid (epiteeli proliferatsiooni ja küpsemise stimulaator, angiogeneesi stimulaator);
Transformeeriv kasvufaktor- (angiogeneesi stimulant);
Transformeeriv kasvufaktor- (fibroblastide kemoatraktant, kollageeni sünteesi stimulaator, fibronektiin, angiogeneesi inhibiitor, proteolüüsi inhibiitor);
Trombotsüütide kasvufaktor (migratsiooni, proliferatsiooni ja valgusünteesi stimulaator sihtrakkudes, omab põletikku soodustavat toimet);
endoteliotsüütide kasvufaktor;
Fibroblastide kasvufaktor happeline ja aluseline (veresooneseina kõigi rakkude proliferatsiooni stimulaatorid);
Kolooniaid stimuleerivad tegurid (granulotsüütide ja makrofaagide diferentseerumise, proliferatsiooni ja funktsionaalse aktiivsuse granulotsüütilise ja monotsüütilise seeria rakkude stimulaatorid) - tsütokiinid (TNF, IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7), mida toodavad T- ja B-lümfotsüüdid, mononukleaarsed rakud, nuumrakud, fibroblastid, endoteliotsüüdid, tagavad kemotaksist, fibrogeneesi, inhibeerivad apoptoosi, stimuleerivad proliferatsiooniprotsesse põletikukoldes. Mõnede rakkude kasvu inhibiitorid on samad tsütokiinid, mis stimuleerivad teiste proliferatsiooni – need on TNF, transformeeriv kasvufaktor ja -interferoon (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999);
Närvi kasvufaktor (sümpaatiliste neuronite, epiteelirakkude proliferatsiooni, kasvu, morfogeneesi stimulaator). Sihtrakkude retseptoritega interakteeruvad kasvufaktorid võivad otseselt stimuleerida DNA sünteesi rakkudes või valmistada rakusiseseid retseptoreid ja ensüüme mitootiliseks aktiivsuseks.
2. Kaltsitoniiniga seotud geeni peptiid stimuleerib endoteelirakkude proliferatsiooni ja aine P indutseerib makrofaagides TNF-i tootmist.
3. E rühma prostaglandiinid võimendavad regeneratsiooni, suurendades verevarustust.
4. Erinevate rakkude poolt toodetud võtmed ja anti-keylonid, mis toimivad tagasiside põhimõttel, võivad aktiveerida ja pärssida mitootilisi protsesse põletikukoldes (Bala Yu.M., Lifshits V.M., Sidelnikova V.I., 1988).
5. Polüamiinid (putrestsiin, spermidiin, spermiin), mida leidub kõigis imetajarakkudes, on rakkude kasvuks ja jagunemiseks eluliselt olulised.
Need tagavad stabiliseerimise plasmamembraanid ja DNA superspiraalstruktuur, DNA kaitsmine nukleaaside toime eest, transkriptsiooni stimuleerimine, RNA metüleerimine ja ribosoomidega seondumine, DNA ligaaside, endonukleaaside, proteiinkinaaside aktiveerimine ja paljud teised rakulised protsessid. Muutuste keskmes on polüamiinide tõhustatud süntees, mis soodustavad proliferatsiooniprotsesse (Berezov T.T., Fedoronchuk T.V., 1997).
6. Tsüklilised nukleotiidid: cAMP inhibeerib ja cGMP aktiveerib proliferatsiooniprotsesse.
Haavade paranemist.
Morfoloogiliselt võib haava paranemise protsess kulgeda erinevalt, sõltuvalt kahjustuse anatoomilisest substraadist, infektsiooni astmest, üldine seisund organism, ravimeetmete olemus (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M. et al., 1990). Kuid igal juhul peegeldab haavaprotsessi käik ühte klassikalised tüübid paranemine:
1. Tervendamine esmase kavatsusega.
2. Tervendamine teisese kavatsusega.
3. Paranemine kärna all.
Tervenemine esimese kavatsuse järgi. Seda tüüpi paranemist iseloomustab haava servade liitmine ilma nähtava vahekoeta läbi haavakanali sidekoelise organisatsiooni. Esmane kavatsuslik tervendamine on kõige ökonoomsem raviviis. Esmase kavatsusega paranemiseks on vajalikud järgmised tingimused:
1. Väike kahjustusala.
2. Haava servade tihe kokkupuude.
3. Haava servade elujõulisuse säilitamine.
4. Nekroosi ja hematoomi fookuste puudumine.
5. Haava aseptika.
Ilmub esmase kavatsusega tervenemise morfoloogiline pilt mõõdukas hüperemia, kudede turse haava seintes, fibroblastide vohamine ja kapillaaride uus moodustumine kanalite endoteliseerumisel ja pakseneva fibriini praod (autohtoonne mehhanism) haava ühest servast vastassuunas. 6.-8. päeval ühendab granulatsioonikude kindlalt haava seinad ja sel perioodil epitelisatsioon peatub. Kirurgilises praktikas on esmase kavatsusega paranemine võimalik kahel juhul: väikeste haavade korral (servad jäävad üksteisest mitte rohkem kui 10 mm kaugusele), samuti kirurgiliste sekkumistega, mis lõppevad õmblusega. Kohalikud muutused haava piirkonnas väljenduvad kergelt (servade turse, hüperemia, infiltratsioon, valu). Üldised ilmingud hõlmavad kehatemperatuuri tõusu, mis järk-järgult väheneb 3. päeval pärast operatsiooni. Vere morfoloogilise koostise muutused on ebaolulised või puuduvad. Mõnikord täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi ja ESR-i suurenemist kuni 20 mm / h. 5-6. päeval need näitajad tavaliselt normaliseeruvad.
Teisese kavatsusega haava paranemine toimub ulatuslike koekahjustuste, elujõuliste kudede olemasolul haavas, hematoomide ja infektsiooni tekkega haavas. Ükskõik milline neist teguritest viib paranemiseni teisese kavatsusega. Teisese kavatsusega paranemise käigu erinevate variantidega me räägime paranemise kohta mädane haav, see tähendab paranemise kohta mädastamise ja granuleerimise teel. 5-6. päeval pärast muutmist, pärast nekrootiliste rakkude hülgamist, tekivad haavasse granulatsioonisaared, mis järk-järgult kasvavad täidavad kogu haavaõõne. Granulatsioonide olemuse muutused peegeldavad alati objektiivselt tervenemise tüsistusi, mis võivad tekkida kohalike ja ühised tegurid. Armi ümberkorraldamine väljendub haava aktiivses epitelisatsioonis. Epiteel kasvab graanulite pinnal sinakasvalge ääristuse kujul väga aeglaselt. Lisaks epiteelile soodustab paranemist haava kokkutõmbumise nähtus – haava servade ja seinte ühtlane kontsentriline kokkutõmbumine. Seda nähtust seletatakse kokkutõmbumisvõimeliste fibroblastide ilmumisega granulatsioonikoesse.
Haava paranemine kärna all on tüüpiline väiksemate vigastuste korral (marrastused, kriimustused, väikesed 1. ja 2. astme põletused). Haava protsess algab väljavoolava vere või ainult lümfi hüübimisega, mis kuivab koos kärna tekkega. Selle all toimub epidermise kiire taastumine ja seejärel lükatakse kärn tagasi. Kogu protsess võtab aega 3-7 päeva. Kui kärnaalune paranemine toimub tüsistusteta, paraneb haav esmase kavatsusega; kui kärna all algab mädanemine, siis paranemine toimub vastavalt sekundaarse kavatsuse tüübile. Mõnel juhul võib tekkida haava ümbritseva rasvkoe loid flegmonaalne kahjustus. Sellises olukorras on vajalik kirurgiline koorimine ja kärna eemaldamine (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M. et al., 1990).
Menstruatsiooni ajal eraldub endomeetrium, misjärel see taastatakse. Endomeetriumi kasvufaas on haiguse patomorfoloogilise pildi hindamisel väga oluline näitaja. Ilma selle parameetri teadmata on peaaegu võimatu usaldusväärset diagnoosi panna isegi suure praktilise kogemusega spetsialistil.
Kuidas leviku protsess toimib?
See nähtus ilmneb mis tahes lõpetamise hetkel põletikuline protsess(kui peamine patoloogiline hävitamine, mis on tingitud bakterite ja viiruste mõjust, on juba möödas). Paljunemise märgid ilmnevad staadiumis, mil hävinud rakud hakkavad järk-järgult taastuma, moodustunud toksiinid väljuvad aeglaselt ja kahjustatud pinnakuded taastuvad.
Levimise protsess toimub ka siis, kui tekivad haavad, näiteks suu limaskestal. Haava pinnale moodustub teatud hetkel valge kile - fibriin, mis täidab järk-järgult kogu kahjustatud pinna. Selle protsessi põhielement on valk - fibriin.
Esmane ja sekundaarne pinge
Aja jooksul muutub limaskesta kude küpsemaks ja sellesse hakkavad ilmuma äsja moodustunud veresooned, mille tagajärjel hakkab endine haav veidi põhipinnast kõrgemale tõusma. Epiteel hakkab kohe pärast kahjustumist aktiivselt kasvama ja see näitab, et kehale antakse teatud käsk seestpoolt – taastada kahjustuse kohale uus pind ja tagastada sellele kadunud struktuur.
Selles kärna all vohamise etapis taastatakse koepind primaarse või sekundaarse pinge all (olenevalt haava sügavusest ja selle pindalast). Esmane pinge iseloomustab haava paranemise protsessi ilma kehapoolset pingutust kasutamata (haav on väike ja selles pole patogeenset infektsiooni). Sel juhul moodustatakse uus epiteeli kude tekitab kärna ja kriimustus paraneb 3-7 päeva, misjärel kärn eraldub.
Teisese kavatsusega haava paranemise protsessi täheldatakse suure kahjustuse pindala või haava nakatumise korral. Sageli pöörduge sellises olukorras arstiabi(esialgne tekkinud kärn eemaldatakse, tehakse puhastavad manipulatsioonid ja seejärel toimub äsja moodustunud kärna all loomulik vohamine).
Ainevahetus- ja energiaprotsesside tulemusena rakk muutub kogu aeg, toimub tema ontogenees, mis on nn. raku elutsükkel. Rakutsükkel on raku eksisteerimise perioodid alates selle tekkimise hetkest emaraku jagunemise teel kuni tema enda jagunemise või surmani. Rakkude proliferatsiooniga või levik mis on seotud mitmerakulise organismi paljude struktuuride kasvu ja uuenemisega. Proliferatsiooni (mitootiline) tsükkel on omavahel seotud ja koordineeritud sündmuste kompleks, mis toimub raku jagunemiseks ettevalmistamise protsessis ja jagunemise enda käigus. Rakkude paljunemisel toimivad omaduste pärimise ja infovoo edastamise aluseks olevad mehhanismid ka organismi tasandil. Lisaks hõlmab elutsükkel nii paljurakulise organismi raku spetsiifiliste funktsioonide täitmise perioodi kui ka puhkeperioode. Puhkeperioodidel võib rakk hakata valmistuma mitoosiks või alustada spetsialiseerumist teatud funktsionaalses suunas .
Pärast jagunemist moodustunud noored rakud ei saa kohe alustada uut raku jagunemist. Need peavad esmalt ilmnema olulised protsessid: mahu suurenemine, valgu ja nukleiinhapete sünteesiga seotud tuuma ja tsütoplasma struktuursete komponentide taastamine.
Rakus ühest jagunemisest teise toimuvate protsesside kogumit, mis lõppeb kahe uue põlvkonna raku moodustumisega, nimetatakse mitootiliseks tsükliks. Sellel tsüklil on neli perioodi: presünteetiline (või postmitootiline), sünteetiline, postsünteetiline (või premitootiline) ja mitoos.
Presünteetiline periood(G1) järgneb kohe jagamisele. Sel ajal DNA süntees veel ei toimu, kuid koguneb RNA ja valk, mis on vajalikud rakustruktuuride moodustamiseks. See on pikim faas; jagunemiseks valmistuvates rakkudes kestab see 10 tunnist mitme päevani.
Teine periood - sünteetiline(S) iseloomustab DNA süntees ja kromosomaalsete struktuuride reduplikatsioon, mistõttu selle DNA sisaldus kahekordistub lõpuks. Samuti toimub RNA ja valgu süntees. Selle etapi kestus on 6-10 tundi.
Järgmiseks postsünteetiline periood(G2), DNA-d enam ei sünteesita, vaid energia akumuleerub ning RNA ja valkude, peamiselt tuumavalkude süntees jätkub. See faas kestab 3-4 tundi Lõpuks toimub raku tuuma jagunemine - mitoos(gr. mitos - niit), või mitoos(gr. karyon – tuum, kinesis – liikumine). Mõisted "mitoos" ja "karüokinees" on sünonüümid.
Kui haploidses kromosoomikomplektis (n) on DNA kogus tähistatud kui C, siis pärast rakkude jagunemist sisaldab diploidne kromosoomide komplekt (2n) 2C DNA-d. Sünteesieelsel perioodil (G1) sama kogus DNA-d jääb muutumatuks, kuid sünteetilisel perioodil (S) DNA hulk kahekordistub ning raku üleminekul postsünteesiperioodi (G2) sisaldab diploidne kromosoomide komplekt (2n) juba 4C DNA-d. Sel ajal on iga kromosoom uuesti dubleeritud ja koosneb kahest ahelast (kromatiidist). Sünteesijärgset perioodi ja mitoosi perioodi iseloomustab sama kromosoomikomplekti (2n) ja sama koguse DNA (4C) säilimine. Mitoosi tulemusena sisaldab iga tütarrakk 2n kromosoomi ja 2 CDC-d.
Mitootilise tsükli kolm perioodi (G1, S, G2), mille käigus rakk jagunemiseks ette valmistatakse, ühendatakse nime all interfaasid. Mõnel juhul võivad jagunemise tulemusena tekkinud rakud hakata valmistuma järgmiseks jagunemiseks. See juhtub embrüonaalsetes ja muudes kiiresti paljunevates kudedes. Sel juhul langeb raku mitootiline tsükkel kokku kogu selle eksisteerimise perioodiga, s.t. e) raku elutsükkel. Kui rakud omandavad spetsialiseerumise ja hakkavad diferentseeruma, pikeneb presünteesiperiood. Iga koetüübi rakkude jaoks määratakse G1 perioodi teatud kestus. Väga spetsialiseerunud rakkudes, näiteks närvirakkudes, kestab G1 periood kogu organismi eluea jooksul. Teisisõnu, nad on alati sünteesieelses perioodis ega jagune kunagi. Kuid mõned diferentseerunud rakud (epiteel, sidekude) teatud tingimustel perioodist G 1 liikuda edasi mitootilise tsükli järgmistesse etappidesse. Sellistes rakkudes on elutsükkel pikem kui mitootilisel.
Raku pooldumine. Rakkude jagunemine hõlmab kahte etappi: tuuma jagunemine - mitoos ja tsütoplasma jagunemine - tsütokinees.
Mitoos- raku tuuma kompleksne jagunemine, bioloogiline tähtsus mis seisneb tütarkromosoomide täpselt identses jaotuses neis sisalduva geneetilise informatsiooniga tütarrakkude tuumade vahel. Ja selle jagunemise tulemusena on tütarrakkude tuumadel kromosoomide kogum, mis on koguselt ja kvaliteedilt identne emaraku omaga. Kromosoomid on pärilikkuse põhisubstraat; need on ainsad struktuurid, mille sõltumatu võime redutseerida on tõestatud. Kõik teised raku organellid, mis on võimelised redutseerima, teostavad seda tuuma kontrolli all. Sellega seoses on oluline säilitada kromosoomide arvu püsivus ja jaotada need ühtlaselt tütarrakkude vahel, mis saavutatakse kogu mitoosi mehhanismi abil. Selle taimerakkudes jagunemise meetodi avastas 1874. aastal vene botaanik I. D. Chistyakov (1843-1877) ja loomarakkudes - 1878. aastal vene histoloog P. I. Peremežko (1833-1894). Üksikasjalikud uuringud rakkude jagunemise kohta viidi mõnevõrra hiljem läbi E. Strasburger (1844-1912) taimsete objektide ja W. Flemming loomarakkude kohta.
Mitoosil on neli faasi: profaas, metafaas, anafaas ja telofaas. Need üksteisele vahetult järgnevad faasid on omavahel seotud märkamatute üleminekutega. Iga eelnev tingimus viib järgmiseni.
Jaguneval rakul on kromosoomid paljude õhukeste, nõrgalt spiraalsete niitide palli kujul. Sel ajal koosneb iga kromosoom kahest õdekromatiidist. Kromatiidid moodustuvad mitootilise tsükli S-perioodil DNA replikatsiooni tagajärjel.
Alguses profaas, ja mõnikord isegi enne selle tekkimist jaguneb tsentriool kaheks ja need lahknevad tuuma pooluste suunas. Samal ajal läbivad kromosoomid keerdumise (spiraliseerumise) protsessi, mille tulemusena need oluliselt lühenevad ja pakseneb. Kromatiidid eemalduvad üksteisest mõnevõrra, jäädes ühendatuks ainult tsentromeeridega. Kromatiidide vahele ilmub tühimik. Tuumad kaovad, tuumamembraan lahustub lüsosoomidest ensüümide toimel, kromosoomid sukelduvad tsütoplasmasse. Samal ajal ilmub akromaatiline kujund, mis koosneb raku poolustest (kui on tsentrioolid, siis nendest) ulatuvatest niitidest. Kromosoomide tsentromeeride külge kinnituvad akromaatilised niidid. Spindel on moodustatud. Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et spindli keermed on torukesed, torukesed. Tsütoplasmasse sukeldunud kromosoomid liiguvad raku ekvaatori poole.
AT metafaas Kromosoomid on ekvaatoril korrastatud olekus. Kõik kromosoomid on selgelt nähtavad, mille tõttu toimub karüotüüpide uurimine (arvu loendamine, kromosoomide kuju uurimine) just selles etapis. Sel ajal koosneb iga kromosoom kahest kromatiidist, mille otsad on lahknenud. Seetõttu on metafaasiplaatidel (ja metafaasikromosoomide idiogrammidel) kromosoomid X-kujulised. Kromosoomide uurimine toimub täpselt selles etapis.
AT anafaasis iga kromosoom lõheneb pikisuunas kogu pikkuses, sealhulgas tsentromeeri piirkonnas - kromatiidid lahknevad, millest saavad seejärel õde- või tütarkromosoomid. Neil on vardakujuline kuju, mis on esmase ahenemise piirkonnas kõverad. Spindli niidid lühenevad, liiguvad pooluste suunas ja nende taga hakkavad tütarkromosoomid pooluste suunas lahknema. Nende lahknemine toimub kiiresti ja samal ajal. AT telofaas tütarkromosoomid jõuavad poolustele. Pärast seda kromosoomid despiraliseerivad, kaotavad oma selged piirjooned ja nende ümber moodustuvad tuumamembraanid. Tuum omandab emaraku interfaasiga sarnase struktuuri. Tuum taastatakse.
Järgmine tuleb tsütokinees st tsütoplasma jagunemine. Loomarakkudes algab see protsess ekvatoriaalvööndi ahenemise tekkega, mis järjest sügavamaks muutudes eraldab lõpuks sõsarrakud üksteisest. Taimerakkudes algab õderakkude jagunemine emaraku sisemuses. Siin ühinevad endoplasmaatilise retikulumi väikesed vesiikulid, moodustades lõpuks rakumembraani. Tselluloosi rakumembraanide ehitus on seotud diktüosoomidesse kogunenud saladuste kasutamisega.
Mitoos koos tsütokineesi hilinemisega viib mitmetuumaliste rakkude moodustumiseni. Sellist protsessi täheldatakse näiteks algloomade paljunemisel skisogoonia teel. Mitmerakulistes organismides moodustuvad sel viisil süntsütiad ehk protoplasmast koosnevad kuded, milles rakkude vahel pole piire. Need on mõned lihaskoed ja lameusside tegument.
Mitoosi iga faasi kestus on erinev - mitmest minutist sadade tundideni, mis sõltub mitmest põhjusest: kudede tüübist, keha füsioloogilisest seisundist, välisteguritest (temperatuur, valgus, kemikaalid). Nende tegurite mõju uurimine erinevad perioodid mitootiline tsükkel, et seda mõjutada, on väga praktilise tähtsusega.
Amitoos- otsene rakkude jagunemine kaheks ahenemise teel. Selle jagunemise käigus säilib tuuma faasidevaheline olek morfoloogiliselt, tuum ja tuumamembraan on selgelt nähtavad. Kromosoome ei tuvastata ja nende ühtlane jaotumine ei toimu. Tuum jaguneb kaheks suhteliselt võrdseks osaks, ilma et tekiks lõhuspind. Geneetilise materjali ühtlast jaotumist ei toimu (ühest rakust moodustub 2 mitteidentset üksteisega). Saadud rakud ei saa mitootiliselt jaguneda. Tavaliselt esineb amitoosi inimestel spetsialiseeritud kudede rakkudes (embrüomembraanid, munasarja follikulaarsed rakud), vajadusel kiire koeparandus (pärast operatsioone, vigastusi jne), vananenud vananevates rakkudes jne. Inimese patoloogias see esineb patoloogiliselt muutunud rakkudes, mis ei suuda tulevikus anda täisväärtuslikke rakke (põletik, kasvajate pahaloomuline kasv).
Endomitoos(gr. endon - sees). Endomitoosi korral pärast kromosoomide paljunemist rakkude jagunemist ei toimu. See toob kaasa kromosoomide arvu suurenemise, mõnikord kümneid kordi võrreldes diploidse komplektiga, st põhjustab polüploidsete rakkude tekkimise. Endomitoos tekib erinevate kudede intensiivselt funktsioneerivates rakkudes, näiteks maksarakkudes.
Politeenia(gr. rolu – palju). Polüteenia on kromosoomide õhukeste struktuuride – kromoneemide taastootmine, mille arv võib mitmekordselt suureneda, ulatudes 1000-ni või enamgi, kuid kromosoomide arv ei suurene. Kromosoomid muutuvad hiiglaslikuks. Polüteeniat täheldatakse mõnes spetsialiseeritud rakkudes, näiteks in süljenäärmed Diptera. Polüteeniaga langevad välja kõik mitootilise tsükli faasid, välja arvatud kromosoomide primaarsete ahelate paljunemine. Drosophila polüteenkromosoomidega rakke kasutatakse kromosoomide geenide tsütoloogiliste kaartide koostamiseks.
Rakkude jagunemise protsessi alates selle aktiveerimise hetkest nimetatakse proliferatsiooniks. Teisisõnu, proliferatsioon on rakkude paljunemine, st. rakkude arvu suurenemine (kultuuris või koes), mis tekib mitootilise jagunemise teel. Täiskasvanud inimese kehas on erinevate kudede ja elundite rakkudel ebavõrdne jagunemisvõime. Lisaks väheneb vananedes rakkude proliferatsiooni intensiivsus (st mitooside vaheline intervall pikeneb). On rakupopulatsioone, mis on täielikult kaotanud jagunemisvõime. Need on reeglina diferentseerumise lõppfaasis olevad rakud, näiteks küpsed neuronid, granuleeritud vere leukotsüüdid, kardiomüotsüüdid. Sellega seoses on erandiks immuunsüsteemi B- ja T-mälurakud, mis, olles sees viimane etapp diferentseerumine, kui teatud stiimul ilmub kehasse varem kohatud antigeeni kujul, on nad võimelised vohama. Kehal on pidevalt uuenevad kuded - erinevad tüübid epiteel, hematopoeetilised kuded. Sellistes kudedes on rakkude kogum, mis pidevalt jaguneb, asendades kulunud või surevaid rakutüüpe (näiteks soole krüptrakud, siseepiteeli basaalkihi rakud, vereloome rakud luuüdi). Ka kehas on rakke, mis normaalsetes tingimustes ei paljune, vaid omandavad selle omaduse teatud tingimustel, eriti kui on vaja kudesid ja elundeid taastada.
Rakkude proliferatsiooni protsessi reguleerivad tihedalt nii rakk ise (rakutsükli reguleerimine, autokriinsete kasvufaktorite ja nende retseptorite sünteesi peatumine või aeglustumine) kui ka selle mikrokeskkond (stimuleerivate kontaktide puudumine naaberrakkude ja maatriksiga, lakkamine). parakriinsete kasvufaktorite sekretsiooni ja/või sünteesi). Proliferatsiooni düsregulatsioon viib rakkude piiramatu jagunemiseni, mis omakorda käivitab arengu onkoloogiline protsess kehas. kasvajates ebatüüpilised rakud jagunevad mitootiliselt. Jagunemise tulemusena moodustuvad identsed muudetud rakud. Jagamine toimub mitu korda. Selle tulemusena kasvab kasvaja kiiresti.
Häiritud rakkude vohamise tagajärjel tekivad ka mitmesugused immuunpuudulikkused, aneemia, keratoos jne.
60ndate algusest. on tekkinud uusi seisukohti mustrite olulisuse kohta vananemise ja oodatava eluea seisukohalt rakkude proliferatsioon. Inimembrüost ja 20-aastastest ja vanematest inimestest koekultuuri külvatud fibroblastide jagunemiste arvu põhjal järeldati, et rakkude jagunemise piir(Hayflick limit), mis vastab liigi elueale. Vananemine on rakkude endi omadus, mis on programmeeritud genoomi, sest tekib pärast teatud arvu jagunemisi. On näidatud, et hiire fibroblastid on võimelised kahekordistama oma arvu 14-28 korda, kanad - 15-35, inimesed - 40-60, kilpkonnad - 72 -114 korda.
Kromosoomi morfoloogilise ja funktsionaalse struktuuri tunnused. Hetero- ja eukromatiin. Inimese kromosoomide kariotüüp ja idiogramm. Inimese karüotüübi omadused normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes.
Tähtaeg kromosoom pakkus välja 1888. aastal saksa morfoloog W. Waldeyer, kes kasutas seda eukarüootse raku tuumasiseste struktuuride tähistamiseks, mis värvuvad hästi põhiliste värvainetega (kreeka keelest. kroma - värvi, värvi ja soma - keha). XX sajandi alguseks. nende struktuuride käitumise süvendatud uurimine rakkude isepaljunemisel, sugurakkude küpsemisel, viljastamise ajal ja varajane areng embrüo näitas rangelt korrapäraseid dünaamilisi muutusi nende organisatsioonis. See viis Saksa tsütoloogi ja embrüoloogi T. Boveri (1902-1907) ja Ameerika tsütoloogi W. Settoni (1902-1903) väitele, et pärilikkusaine ja kromosoomid on tihedalt seotud, mis oli pärilikkuse kromosoomiteooria aluseks. Selle teooria üksikasjalik väljatöötamine viidi läbi 20. sajandi alguses. Ameerika geneetikute koolkond eesotsas T. Morganiga.
Kromosoomide kui geenikomplekside kandjate kontseptsiooni väljendati mitmete vanemlike tunnuste omavahel seotud pärimise jälgimise põhjal nende edasikandumise ajal mitme põlvkonna jooksul.
Kromosoomide keemilise korralduse uurimine eukarüootsed rakud näitas, et need koosnevad peamiselt DNA-st ja valkudest, mis moodustavad nukleoproteiinikompleksi kromatiin, sai nime põhivärvidega peitsimise võime tõttu.
Kõik kromosomaalsed valgud jagunevad kahte rühma: histoonid ja mittehistoonvalgud.
Histoonid esindatud viie fraktsiooniga: HI, H2A, H2B, H3, H4. Olles positiivselt laetud aluselised valgud, on nad üsna kindlalt kinni DNA molekulidega, mis takistab selles sisalduva bioloogilise informatsiooni lugemist. See on nende reguleeriv roll. Lisaks täidavad need valgud struktuurset funktsiooni, pakkudes kromosoomides DNA ruumilist korraldust.
Murdude arv mittehistoon valkude üle 100. Nende hulgas on ensüüme RNA sünteesiks ja töötlemiseks, reduplikatsiooniks ja DNA parandamiseks. Kromosoomide happelised valgud mängivad samuti struktuurset ja reguleerivat rolli. Kromosoomide komponentide regulatiivne roll on "keelata" või "lubada" informatsiooni mahakandmist DNA molekulist.
Kromatiin muudab oma organisatsiooni sõltuvalt rakutsükli perioodist ja faasist. Valgusmikroskoopiaga interfaasis tuvastatakse see tuuma nukleoplasmas hajutatud tükkidena. Raku üleminekul mitoosile, eriti metafaasis, omandab kromatiin hästi eristuvate individuaalsete intensiivselt määrdunud kehade kujul. kromosoomid. Kromosoomid võivad olla kahes struktuurses ja funktsionaalses olekus: kondenseerunud (spiraliseeritud) ja dekondenseerunud (despiraliseeritud). Mittejagunevas rakus ei ole kromosoomid nähtavad, leitakse ainult kromatiini tükid ja graanulid, kuna kromosoomid on osaliselt või täielikult dekondenseerunud. See on nende tööseisund. Mida hajusam on kromatiin, seda intensiivsemad on sünteetilised protsessid selles. Rakkude jagunemise ajaks toimub kromatiini kondenseerumine (spiraliseerumine) ja mitoosi ajal on kromosoomid selgelt nähtavad.
Kromosoomide väikseimad struktuurikomponendid on nukleoproteiinifibrillid, need on nähtavad ainult elektronmikroskoobis. Kromosomaalsed nukleoproteiinid – DNP – koosnevad DNA-st ja valkudest, peamiselt histoonidest. Histooni molekulid moodustavad rühmi - nukleosoomid. Iga nukleosoom koosneb 8 valgu molekulist. Nukleosoomi suurus on umbes 8 nm. Iga nukleosoom on seotud DNA tükiga, mis keerdub selle ümber väljastpoolt.
Kromatiini puhul ei ole kogu DNA seotud nukleosoomidega, umbes 10-13% selle pikkusest on nendest vaba.
On ettekujutus, et kromosoom koosneb ühest hiiglaslikust DNP fibrillist, mis moodustab väikseid silmuseid, spiraale ja erinevaid painutusi. Teiste ideede kohaselt keerduvad DNA fibrillid paarikaupa, moodustades kromoneemid(gr. peta - string), mis sisalduvad rohkemate kompleksides kõrge järjekord- ka spiraalselt keerdunud poolkromatiidid. Poolkromatiidide paar on kromatiidid ja paar kromatiidi kromosoom.
Mida iganes peen struktuur kromosoomid, selle pikkus sõltub filamentstruktuuride keerdumise astmest. peal erinevad valdkonnad sama kromosoomi spiraliseerumine, selle põhielementide kompaktsus ei ole sama, see on seotud kromosoomi üksikute osade värvimise erineva intensiivsusega.
Kromosoomi piirkondi, mis on värvainete suhtes tundlikud, nimetatakse heterokromaatiline (koosnevad heterokromatiinist), jäävad nad kompaktseks ka rakkude jagunemise vahel, valgusmikroskoobiga nähtavad. Nimetatakse nõrgalt määrdunud alasid, mis dekondenseeruvad rakkude jagunemise vahel ja muutuvad nähtamatuks uh kromaatiline (koosneb eukromatiinist).
Eeldatakse, et eukromatiin sisaldab geene, heterokromatiin aga täidab peamiselt struktuurset funktsiooni. See on intensiivselt keerdunud olekus ja hõivab homoloogsetes kromosoomides samu alasid, eriti moodustab see tsentromeeriga külgnevaid alasid, mis asuvad kromosoomide otstes. Heterokromatiini piirkondade kadumine ei pruugi mõjutada raku elutähtsat aktiivsust. Määrake fakultatiivne heterokromatiin. See tuleneb kahe spiraliseerumisest ja inaktiveerimisest homoloogsed kromosoomid, seega moodustub baari keha (x - sugukromatiin). Selle moodustab üks kahest X-kromosoomist emastel imetajatel ja inimestel.
Kromosoomid rakkude jagunemise ajal, metafaasi ajal on niitide, varraste jne kujul. Sama kromosoomi struktuur erinevates piirkondades ei ole ühtlane. Kromosoomid eristavad primaarseid ahenemine, kromosoomi jagamine kaks õlga. Esmane kitsendus (tsentromeeri)- kromosoomi kõige vähem keerdunud osa. Sellel asub kinetokoor(gr. kinesis - liikumine, phoros - kandja), mille külge kinnituvad rakkude jagunemise käigus spindli kiud. Primaarse ahenemise asukoht igas kromosoomipaaris on konstantne, see määrab ka kuju. Sõltuvalt tsentromeeri asukohast eristatakse kolme tüüpi kromosoome: metatsentrilised, submetatsentrilised ja akrotsentrilised. Metatsentriline kromosoomidel on võrdsed või peaaegu võrdsed käed, submetatsentriline ebavõrdse suurusega õlad, akrotsentriline neil on vardakujuline vorm väga lühikese, peaaegu märkamatu teise õlaga. Võib ka olla telotsentriline kromosoomid ühe käe irdumise tulemusena, neil on ainult üks käsi ja tsentromeer asub kromosoomi lõpus. Selliseid kromosoome normaalses kariotüübis ei esine.
Kromosoomi käe otsad on nn telomeerid, need on erivaldkonnad, mis takistavad kromosoomide omavahelist või nende fragmentidega ühendamist. Kromosoomi telomeerideta ots on "küllastumata", "kleepuv" ja seob kergesti kromosoomide fragmente või ühendub samade piirkondadega. Tavaliselt takistavad telomeerid selliseid protsesse ja säilitavad kromosoomi diskreetse üksiküksusena, st tagavad selle individuaalsuse. Mõnel kromosoomil on sügavad sekundaarsed kitsendused, mis eraldavad kromosoomide osi, mida nimetatakse satelliidid. Sellised kromosoomid inimese rakkude tuumades võivad üksteisele läheneda, astuda assotsiatsioone ja õhukesed niidid, mis ühendavad satelliite kromosoomide harudega, aitavad kaasa tuumade moodustumisele. Just need piirkonnad inimese kromosoomides on tuumaorganisaatorid. Inimestel esinevad sekundaarsed kitsendused kromosoomide 1, 9 ja 16 pikas harus ning kromosoomide 13–15 ja 21–22 lühikeste harude terminaalsetes osades.
Kromosoomide kätes on nähtavad paksemad ja intensiivsema värviga alad - kromomeerid, vaheldumisi kromomeersete niitidega. Selle tulemusena võib kromosoom meenutada ebaühtlaselt nööritud helmeste stringi.
On kindlaks tehtud, et igal taime- ja loomaliigil on kindel ja konstantne arv kromosoome. Teisisõnu, kromosoomide arv ja nende struktuuri iseloomulikud tunnused on liigitunnus. Seda funktsiooni tuntakse kui kromosoomide arvu püsivuse reegel. Seega on ümarussi (Paraascaris megalocephala univalenus) kõigi rakkude tuumades igaühes 2 kromosoomi, äädikakärbsel (Drosophila melanogaster) igaühel 8, inimesel 46. Näited: malaariaplasmoodium (2), hüdra (32), vähid(116) jne.
Kromosoomide arv ei sõltu organisatsiooni kõrgusest ega viita alati fülogeneetilisele sugulusele: sama arv võib esineda üksteisest väga kaugel asuvates vormides ja olla väga erinev lähedaste liikide puhul. Siiski on väga oluline, et kõigis samasse liiki kuuluvates organismides oleks kromosoomide arv kõigi rakkude tuumades reeglina konstantne.
Tuleb märkida, et kõigis ülaltoodud näidetes on kromosoomide arv ühtlane. Seda seetõttu, et kromosoomid on paaris. (kromosoomide sidumise reegel).
Hobuse ümarussil on üks paar kromosoome, Drosophilal 4 ja inimestel 23. Ühesse paari kuuluvaid kromosoome nimetatakse nn. homoloogne. Homoloogsed kromosoomid on sama suuruse ja kujuga, neil on sama tsentromeeride asukoht, kromomeeride ja kromomeeridevaheliste filamentide paigutuse järjekord, samuti muud struktuuri üksikasjad, eriti heterokromaatiliste piirkondade asukoht. Mittehomoloogsed kromosoomid on alati erinevad. Iga kromosoomipaari iseloomustavad oma omadused. See väljendab kromosoomi identiteedi reegel.
Järjestikustes rakkude põlvkondades säilib konstantne arv kromosoome ja nende individuaalsus tänu sellele, et kromosoomidel on raku jagunemise ajal võime isepaljuneda.
Seega mitte ainult "iga rakk on rakust", vaid ka "iga kromosoom on kromosoomist". See väljendab kromosoomide järjepidevuse reegel.
Keharakkude (st somaatiliste rakkude) tuumad sisaldavad täielikku kahekordset kromosoomide komplekti. Selles on igal kromosoomil partner. Sellist komplekti nimetatakse diploidne ja seda tähistatakse 2n-ga. Sugurakkude tuumades on erinevalt somaatilistest igast homoloogsete kromosoomide paarist ainult üks kromosoom. Niisiis on hobuse ümarussi sugurakkude tuumades ainult üks kromosoom, Drosophila - 4, inimesel - 23. Kõik need on erinevad, mittehomoloogsed. Seda ühte kromosoomide komplekti nimetatakse haploidne ja tähistatud P. Viljastamise ajal ühinevad sugurakud, millest igaüks toob sigooti haploidse kromosoomikomplekti ja diploidne komplekt taastatakse: P+ P= 2n.
Kui võrrelda samasse liiki kuuluvate isas- ja emasloomade somaatiliste rakkude kromosoomikomplekte, leiti erinevus ühes kromosoomipaaris. Seda paari kutsutakse sugukromosoomid, või heterokromosoomid. Kõik teised kromosoomipaarid, mis on mõlemast soost ühesugused, on olemas üldnimetus autosoomid. Seega on Drosophilal 3 paari autosoome ja üks paar heterokromosoome.
KARÜOTÜÜBI MÕISTE. Tsütoloogide uuringud on kindlaks teinud sama liigi organismide rakkude kromosoomikomplekti spetsiifilisuse. Spetsiifilisus avaldub kromosoomide arvu püsivuses, nende suhtelised suurused, kujundid, struktuuri üksikasjad. Konkreetse taime- ja loomaliigi rakkude kromosoomikompleksi, millel on omased morfoloogilised tunnused, nimetatakse karüotüübiks. Kariotüübi kõige olulisem näitaja on kromosoomide arv.
Mitmerakuliste organismide somaatilisi rakke iseloomustab diploidne kromosoomikomplekt. Selles on igal kromosoomil paaris homoloogne partner, mis kordab üksikasjalikult selle morfoloogia mõõtmeid ja tunnuseid. Seega isoleeritakse somaatiliste rakkude kromosoomikomplektis homoloogsed (ühest paarist) ja mittehomoloogsed (erinevatest paaridest) kromosoomid.
Sugurakud erinevad poole vähem – kromosoomide haploidse arvu poolest.
Kromosoomikompleksi iseloomustavad soolised erinevused. Meeste ja naiste kromosoomide komplektid erinevad ühes paaris. Kuna need kromosoomid on seotud organismide soo määramisega, nimetatakse neid sugukromosoomideks (heterokromosoomid). Ülejäänud paarid on esindatud autosoomidega ja nende struktuuris ei ole meestel ja naistel eristatavad.
Inimese karüotüübi uurimiseks kasutatakse tavaliselt luuüdi rakke, fibroblastide kultuure või perifeerse vere leukotsüüte, kuna neid rakke on kõige lihtsam saada. Kromosoomipreparaadi valmistamisel lisatakse rakukultuurile kolhitsiini, mis peatab rakkude jagunemise metafaasi staadiumis. Seejärel töödeldakse rakke hüpotoonilise lahusega, mis eraldab kromosoomid üksteisest, misjärel need fikseeritakse ja värvitakse.
Tänu sellele töötlemisele on iga kromosoom valgusmikroskoobis selgelt nähtav. kasutatakse kromosoomide individuaalseks tuvastamiseks. järgmised märgid: esmase ahenemise suurus, asukoht, sekundaarsete kitsenduste ja satelliitide olemasolu. Tulemus esitatakse idiogrammi kujul, millel on kromosoomid järjestatud suuruse kahanevas järjekorras. Idiogrammide koostamise ja ka termini enda pakkus välja Nõukogude tsütoloog Navashin S.G.
(8) Aretus, ehk paljunemine, on üks peamisi elu iseloomustavaid omadusi. Paljunemine viitab organismide võimele toota oma liiki. Paljunemisnähtus on tihedalt seotud ühe elu iseloomustava tunnusega – diskreetsusega. Nagu teate, koosneb terviklik organism diskreetsetest üksustest - rakkudest. Peaaegu kõigi rakkude eluiga on lühem kui indiviidi eluiga, seetõttu hoiab iga isendi olemasolu üleval rakkude paljunemine. Iga organismitüüp on ka diskreetne, see tähendab, et see koosneb eraldi isenditest. Igaüks neist on surelik. Liigi olemasolu toetab isendite sigimine (paljunemine). Seetõttu paljunemine vajalik tingimus liigi olemasolu ja järjestikuste põlvkondade järjepidevus liigi sees. Paljunemisvormide klassifikatsioon põhineb rakkude jagunemise tüübil: mitootiline (aseksuaalne) ja meiootiline (seksuaalne).
Mittesuguline paljunemine.Üherakulistes eukarüootides on selleks jagunemine, mis põhineb mitoosil, prokarüootidel nukleoidi jagunemisel ja paljurakulistes organismides vegetatiivne (ladina vegetatio - kasvada) paljunemine, st kehaosad või somaatiliste rakkude rühm.
Üherakuliste organismide mittesuguline paljunemine.Üherakulistes taimedes ja loomades on järgmised vormid mittesuguline paljunemine: jagunemine, endogoonia, mitmekordne jagunemine (skisogoonia) ja lootus.
Jagunemine on omane üherakulistele organismidele (amööb, lipikud, ripslased). Esiteks toimub tuuma mitootiline jagunemine ja seejärel üha süvenev ahenemine tsütoplasmas. Sel juhul saavad tütarrakud võrdse hulga teavet. Organellid on tavaliselt ühtlaselt jaotunud. Paljudel juhtudel on leitud, et jagamisele eelneb nende kahekordistamine. Pärast jagunemist tütarisikud kasvavad ja, olles saavutanud emaorganismi suuruse, lähevad uuele jagunemisele.
Endogoonia- sisemine pungumine. Kahe tütarisendi - endodyogoonia - moodustumisel annab ema ainult kaks järglast (nii paljuneb toksoplasma), kuid võib esineda mitu sisemist pungumist, mis viib skisogooniani.