כיבים הם סימפטומטיים. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון

לכיבים רפואיים יש פתוגנזה שונה. התנאי " כיבים סטרואידים"

לאחד את יצירת כיב הטרוגנית. בחלק מהחולים, גלוקוקורטיקואידים

לגרום להפעלה של כיב פפטי הקודם.

בפתולוגי אחר

במצבים, לגלוקוקורטיקואידים יש השפעה מתירנית, התורמים ליישום

יכולות ulcerogenic הקשורות העיקרי

כְּאֵב. ככל שהמחלה הבסיסית חמורה יותר, כך היא תכופות יותר

מלווה במהלך מסובך של כיבים סטרואידים - דימום, חדירה

ונקב. אז יש למעשה כיבים סטרואידים הקשורים

השימוש בתרופות סטרואידיות. סוג זה מאופיין בריבוי

נגעים, מיקום דומיננטי של כיבים על הקימור הגדול יותר של הקיבה,

זרימה סמויה.

חומצה אצטילסליצילית (אספירין) עלולה לגרום לכיבים חריפים

קיבה על העקמומיות הפחותה, בתריסריון. מזיק במיוחד

לחומצה אצטיל סליצילית יש השפעה על הממברנה הרירית ב

סביבה חומצית ובשילוב עם אלכוהול. שבירת מחסום המגן

קרום רירי, חומצה אצטילסליציליתתורם להגדלת המשוב

דיפוזיה של יוני H+ לעומק הקרום הרירי. חומצה אצטילסליצילית

מפחית את היווצרות הריר, מגביר את פירוק תאי האפיתל,

גורם לשטפי דם, מגביר את חדירות הנימים, משנה את המבנה ו

תכונות הדבקה של טסיות דם, מפחיתה את הפרותרומבין בדם, מאריכה את הזמן

מְדַמֵם.

מבחינה קלינית, כיב מחומצה אצטילסליצילית (אספירין-נובה) מתבטא

תסמונת הקיבה הרגיזית, מסובכת על ידי דימום. נזק כזה

הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון במהלך גמילה מתרופות ומרשם

טיפול נגד אולקוס מרפא במהירות.

Butadion משבש את סינתזת החלבון בקרום הרירי, יש לו מקומי

פעולה מעצבנת. גורם לדלקת קיבה הנגרמת על ידי תרופות, מלווה ב

תסמינים דיספפטיים וכאבים באזור האפיגסטרי. כיבים של בוטאדיון

עלול להתפתח ביום הראשון לטיפול (1-2 ימים) או בסוף מהלך הטיפול.

כיבים ממוקמים בקיבה. בוטאדיון יכול לגרום להחמרה של "כיבים ישנים"

תְרֵיסַריוֹן.

סיבוכים: דימום מסיבי, ניקוב,

Indomethacin (methindol) היא תרופה סינתטית לא סטרואידית שיש לה

תכונות אנטי דלקתיות, משככות כאבים ואנטי חום.

זה מעכב יצירת ריר יותר מאשר חומצה אצטילסליצילית. התרופה לא

יש לתת לחולים עם היסטוריה של כיב פפטי

כהחמרה אפשרית של המחלה והתפתחות של סיבוכים חריפים.

אטופן מעכב את ייצור הריר, מגביר את תכולת ההיסטמין ברירית

מעטפת, התורמת לייצור מוגבר של חומצה ולשחרור פפסין. אולי

לגרום לשחיקות מרובות וכיבים בקיבה. בעת הפסקת התרופה, כיבים במהירות

לְרַפֵּא.

עוד על הנושא של כיבים רפואיים:

1. טכנולוגיה של צורות מינון כמדע. חשיבות הטיפול התרופתי. משימות של טכנולוגיית צורות מינון

עם התפשטות הטיפול בסטרואידים בפרקטיקה הקלינית, הופיעו דיווחים רבים המצביעים על סיבוכים בחולים שטופלו עם תכשירים הורמונליים(ACTH, קורטיזון וכו'). לרוב, סיבוכים אלה מתבטאים בצורה של הפרעות דיספפטיות, הופעת כיבים פפטי, כמו גם דימום וניקוב של דופן הקיבה. ב-18-20% מהמקרים נצפות הפרעות דיספפטיות בחולים המקבלים הורמונים סטרואידים (3), וכיבים פפטיים מופיעים בכמעט 26% מכלל החולים (125).

מהפרקטיקה הקלינית ידוע כי כיבים הורמונליים מאופיינים במהלך לא טיפוסי חמור, לעיתים קרובות מסובך על ידי ניקוב ודימום. מודגשת הקטלניות הגבוהה בקרב חולים אלו (84, 137, 108). Calcin et al. (74) נצפה ב-14 אנשים שנפטרובטיפול בדלתא-קורטיזון וב-55 חולים עם שחמת כבד (4 חולים מתו כתוצאה דימום בקיבה, וב-10 מקרים נמצאו כיבי קיבה בנתיחה). מתוך 114 חולים שטופלו בטיפול בסטרואידים עבור דלקת מפרקים שגרונית, ל-35 היו כיבים פפטי, וב-10 חולים הכיבים היו מסובכים על ידי דימום ונקב (100). נתונים דומים ניתנים על ידי מחברים אחרים (24, 88).

כיבי קיבה הנובעים מטיפול ארוך טווח בסטרואידים במחלות עור דווחו במספר מחקרים (5, 39).

I. A. Kasirsky ו- Yu. L. Milevskaya (27) מייחסים שינויים במערכת העיכול מערכת המעייםלמספיק סיבוכים רצינייםטיפול בקורטיקוסטרואידים. במקרים של כיב עלול להתפתח סיבוכים שונים(ניקוב, דלקת הצפק), שהסכנה בה גוברת עקב המהלך האסימפטומטי של הקורס שלהם. לא במקרה א.י. נסטרוב מציין שבמהלך הטיפול בסטרואידים "... תמיד קיימת סכנה להחמרה של כיב פפטי, שנראה כאילו כבר עבר אל העבר הרחוק, כמו גם הופעת דימום במערכת העיכול ללא כל אינדיקציות אנמנסטיות של כיב." * לפיכך, נחשב כי תלונות דיספפטיות בהיסטוריה או הופעתן של כאלה במהלך הטיפול בסטרואידים מהוות התווית נגד ישירה למתן גלוקוקורטיקואידים (25). תיאור של כיבים הורמונליים זמין במספר רב של עבודות (58, 38, 149, 184, 72, 107, 152, 89, 145, 73, 69, 163, 142).

גארב ואחרים. (106) השוו קליניים ו תכונות מורפולוגיותכיבים סטרואידים ולא סטרואידים. יצוין כי הביטוי של סימפטומים של כיב פפטי בולט יותר בכיבים סטרואידים. לא הוכח מתאם מלא בין היווצרות כיבים מחד, לבין כמות, סוג ומשך הטיפול בסטרואידים מאידך. כמו כן אין הבדלים רדיולוגיים והיסטולוגיים בין שני סוגי הכיבים.

בהקשר זה בוצעו מחקרים לביסוס הגורמים המיידיים לכיב קיבה בטיפול בהורמונים. מקובל כי התפקיד המוביל ביצירת כיבים פפטי במהלך טיפול הורמונלי הוא עלייה חדה בתכולת מיץ הקיבה של חומצה הידרוכלוריתופפסין, יחד עם ירידה בהפרשת הריר והפרה של יכולת ההתחדשות של רירית הקיבה (190, 122).

לפי גריי (115), מנגנון היווצרות כיבים סטרואידים אינו ברור. זה עשוי להיות קשור לעלייה בהפרשת חומצה הידרוכלורית ופפסין על ידי הקיבה, ירידה במחסום המגן הרירי, הפרה של תהליכי תיקון ברקמות, שינוי במשקל אלמנטים סלולרייםקרום רירי, כמו גם עם שינויים כלי דם ומטבוליים. עם זאת, העובדה שכיב קיבה או תריסריון המתפתח במהלך תקופת מתן הורמונים סטרואידים נרפא בשימוש בטיפול סותרי חומצה (למרות מתן המשך של הורמונים אלו), מחייבת לייחס חשיבות מיוחדת לגורם החומצי והפפטי. . התמונה ההיסטולוגית של רירית הקיבה לאחר דימום, ניקוב או הפעלה מחדש של הכיב שהתרחשו בחולים כתוצאה מטיפול ב-ACTH מאופיינת בתופעות. תהליך אקוטי: בצקת, היפרמיה, נמק וחדירה תאית של השכבות הריריות והתת-ריריות, שינויים בכלי הדםופקקת. לעיתים קרובות ישנה חדירת דלקת קלה בלבד בתחתית הכיב, כמו גם היעדר פיברין וגרגירים אופייניים לכיב (116).

כיבים סטרואידים נוטים בערך פי 2 להתמקם בקיבה מאשר בתריסריון (180). כאשר נוטלים גלוקוקורטיקואידים, סיבוכים אלה מתרחשים לעתים קרובות הרבה יותר מאשר עם מתן פרנטרלי של תרופות, אשר מוסבר על ידי בליעה לתוך הקיבה כמות קטנההורמון בטיפול האחרון (138).

זה מאשש את נקודת המבט לגבי האפשרות של השפעה כיבית ישירה של קורטיקואידים על רירית הקיבה, שכן בניסוי מתן גלוקוקורטיקואידים מגדיל את אורך ועומק השחיקות והכיבים (67, 134).

במספר מחקרים לא הושגה השפעה כיבית ישירה בשימוש בהורמונים: מתן ACTH או קורטיזון לכלבים עם פיסטולות Mann-Williamson אינו גורם לכיב ברירית הקיבה (158) ומאט מעט את התהליך של רגרסיה של גסטרודואודיטיס ניסיוני בכלבים (165).

לפיכך, הנתונים הזמינים על הקשר בין מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל והקיבה סותרים. רוב המחברים מדברים בעד התכונות הכיבית ללא ספק של גלוקוקורטיקואידים, אשר מאושרות באופן משכנע בתצפיות קליניות של חולים עם כיבים "הורמונליים", כמו גם בדיווחים על סיבוכים תכופים מהקיבה במצבי לחץ שונים (ניתוחים, פציעות, כוויות, אוטם שריר הלב וכו'). .P.).

באופן אופייני, חוקרים שלא קיבלו השפעה כיבית או פפטית ממתן סטרואידים ו-ACTH השתמשו במינונים נמוכים יחסית של תרופות אלו. מטבע הדברים, בתנאי ניסוי קשה להחליט אם מינוני ההורמונים המוזרקים מספיקים לכמות שבלוטות יותרת הכליה ובלוטת יותרת המוח מסוגלים לסנתז בזמן לחץ. ניתן להניח כי חוסר העקביות של תוצאות הניסוי הוא תוצאה של מגוון המודלים, האיכות והחשיפה של ההורמון הניתן. יתכן שיש חשיבות מסוימת להופעה של חיות ניסוי (חולדות, כלבים, קופים וכו'), שיש להן מחזור הפרשה שונה מהותית של הקיבה, כמו גם מאפיינים אנטומיים והיסטולוגיים מאוד מוזרים של איבר זה (51) ).

ברור שלהורמונים סטרואידים בתנאים שונים יש השפעות שונות על רירית הקיבה (השפעות מעוררות, טרופיות וכיבית). אחת הסיבות להתפתחות שינויים פתולוגיים בקיבה היא הפרה רמה פיזיולוגיתהורמוני סטרואידים. תפקוד יתר של קליפת יותרת הכליה קובע את עבודת ההפרשה המוגברת של הקיבה, ו רמה נמוכהקורטיקואידים בדם משבשים תהליכים מטבוליים ברירית הקיבה, ובכך תורמים להתקדמות תהליכים דיסטרופיים בה (51).

למרות נקודת מבט כל כך מנומקת לגבי מעורבות HPA בהתפתחות שינויים פתולוגיים בקיבה, עדיין אין ראיות קליניות מבוססות מספיק לטובת מעורבות ישירה של הורמונים סטרואידים בהתפתחות כיב פפטי. קרין (80) מאמין שניתן להשיג עדויות אלו רק במסגרת של "ניסויים קליניים מבוקרים היטב".

* Nesterov AI על השימוש בהורמונים סטרואידים בטיפול בחולים עם שיגרון, - "הרפואה הסובייטית", 1961, מס' 1, עמ'. 3.

התרחשות של כיב קיבה רק במקרה אחד מתוך 3 היא תוצאה של סיבות פנימיות יחסית - זיהום בהליקובקטר פילורי. בכל שאר המקרים, הפתולוגיה מתרחשת על רקע אורח חיים או בצורה iatrogenically (עקב התערבות רפואית). מקרה אחד כזה הוא כיב קיבה סטרואידי.

כיב קיבה ופתוגנזה שלו

כיב קיבה הוא תהליך פתולוגי המאופיין בהפרה מתמשכת של שכבות קרום האיבר. לרוב זה בסיס רירי ותת רירי. בתהליך מתקדם בהרבה, אפילו השכבות השריריות והסרוניות של הקיבה עלולות להיפגע.

הגורם הישיר העיקרי להתפתחות כיבים הוא חומצה הידרוכלורית.אבל מפעולתו, פני השטח הפנימיים של האיבר מוגנים באופן אמין על ידי ריר, המיוצר ללא הרף על ידי תאי הבלוטה שלו. כמו כן, תפקיד ללא ספק שייך ליכולת לתקן את הרירית. אם אחד או שניהם ממנגנוני ההגנה לעיל נחלשים, נוצרים תנאים עבור תהליך פתולוגי. לכן, כל הגורמים העיקריים למחלה, כך או אחרת, מחלישים את ההגנה הזו.

• Helicobacteria. הם מהווים כשליש מכל הגורמים למחלה. הפעולה הכיבית (אולצרוגנית) שלהם קשורה לאנזימים. הם הורסים ריר ובעצמם יכולים להשפיע באגרסיביות על הממברנות של תאי אפיתל.
• משככי כאבים לא סטרואידים גורמים לכיבים הן באמצעות פעולה אגרסיבית ישירה על רירית הקיבה והן על ידי הפחתת יכולות התיקון.
• תרופות סטרואידים גלוקוקורטיקואידים. פעולה אגרסיבית מתבטאת בעקיפין, אך מחלישה מאוד את יכולת התיקון.
• גורמים תזונתיים. לרוב להוביל לכיב עקב פעולה מכנית והפרה של רפלקסים מזון.
• התיאוריה הנוירו-הומורלית של מתח היא שהתרחשות של כיבים נובעת מ-vasospasm (היצרות) של כלי התת-רירית. מה שמוביל לאיסכמיה עם התפתחות של נמק לאחר מכן.

עבור כל הסיבות הללו (למעט סטרואידים), הפתוגנזה של כיב נראית בערך אותו הדבר. היחלשות ו/או הרס של השכבה הרירית מובילה לעלייה בזמן התוקפנות של חומצה הידרוכלורית עם האפיתל. זה נהרס, מה שמוביל למוות של תאים של שכבה אחת באזור מסוים. כתוצאה מכך, השכבה השנייה נחשפת והפעולה האגרסיבית של מיץ הקיבה מכוונת אליה.

בהדרגה, התהליך לוכד את כל השכבות החדשות. במקביל להרס בשולי הפגם, מתרחשים תהליכי תיקון. מצד אחד זה תוחם את אזור ההרס לרוחבו, מצד שני זה תורם להגבהה שלו.

מאפיינים פתוגנטיים של כיב סטרואידים

הפתוגנזה של כיב קיבה סטרואידי נראית שונה במקצת. ההבדלים העיקריים שלה נקבעים על ידי המוזרויות של מנגנון הפעולה של תרופות.

להורמונים סטרואידים יש אפקט מייצב קרום, מכווץ כלי דם ואנטי דלקתיות. כל זה משפיע לרעה על חילוף החומרים של תאי אפיתל.

כיווץ כלי דם, המתבצע על ידי גירוי ישיר של קולטנים אדרנרגיים, תורם לאיסכמיה - מחסור בחמצן. ירידה באספקתו לתאים מביאה לירידה בחילוף החומרים. מכיוון שכמעט כל התגובות ממשיכות בהשתתפות אטומי חמצן. זה מקטין את הפונקציונליות שלהם. בגלל זה, ייצור ההפרשה מופחת. אבל אם התאים הפריאטליים מייצרים חומצה הידרוכלורית בגלל "משאבת הפרוטונים", שצורכת פחות אנרגיה, אז ייצור הפרשה רירית דורש יותר אנרגיה. כתוצאה מכך, הירידה בהפרשת הריר בולטת יותר. יש ירידה במחסום המגן של תאי אפיתל.

אפקט ייצוב הממברנה מתממש כירידה בחדירות של ממברנות אברון. כתוצאה מכך יורדת הפרשת שלפוחיות חלבון על ידי הרשת האנדופלזמית, מה שמפחית את הסינתזה של שרשראות חלבון. זה בא לידי ביטוי בפעולה הקטבולית. יש פירוק של חלבונים בגלל מחסור בסונתזים. ואז השומני ו חילוף חומרים של פחמימות. האחרון משפיע לרעה על "הרכבה" של שרשראות mucopolysaccharide - המולקולות העיקריות של ריר.

ההשפעה האנטי דלקתית מתממשת הן עקב ייצוב הממברנות, התכווצות כלי הדם והן עיכוב חילוף החומרים של חומצה ארכידונית. והיא המקור העיקרי לפרוסטגלנדינים. מולקולות אלו הן בין המשתתפים העיקריים בתהליכי התיקון. האמור לעיל אומר שסטרואידים מאטים את ההתאוששות של הרירית.

על פי המוזרויות של הפתוגנזה, לכיב קיבה סטרואידי יש מספר תכונות מורפולוגיות ייחודיות. זה משאיר "חותם" והופך את המרפאה שלה להבדל מגורמים אחרים למחלה.

• כיבים הנגרמים על ידי סטרואידים מאופיינים בשטח גדול יותר של נזק.
• לרוב, דימום מתפתח מפגמים ברירית. יתרה מכך, דימומים אלו ברוב המקרים הם בטבע רב. כי גודל הפגם הוא משמעותי.
• מקרים של ניקוב וחדירה פחות שכיחים.
• גם אחוז הממאירות (התנוונות לסרטן) אינו גבוה עקב חומרת התיקון השולי הנמוכה.
• זרימה מתמשכת. כיבי קיבה סטרואידים גרועים יותר מאחרים וקשים יותר לטיפול. זה נובע מגודלו ו סיבוכים תכופיםבצורה של דימום.

כיב פפטי של הקיבה והתריסריון היא פתולוגיה שכיחה למדי. על פי הסטטיסטיקה, 5-10% מאוכלוסיית המדינות השונות סובלות מכך, ולגברים יש סיכוי גבוה פי 3-4 מנשים. תכונה לא נעימה של מחלה זו היא שהיא משפיעה לעתים קרובות על אנשים צעירים, גיל עבודה, עבור חלק, ודי ארוך טווח, מונע מהם את יכולתם לעבוד. במאמר זה נבחן את הסימפטומים של כיב קיבה ותריסריון, הגורמים למחלה וכיצד לאבחן אותה.

מהו כיב פפטי?

מחלת כיב פפטי מאופיינת בהיווצרות של פגם עמוק בדופן הקיבה או התריסריון. הגורם העיקרי שלו הוא חיידק הליקובקטר פילורי.

זוהי מחלה כרונית חוזרת של הקיבה והתריסריון, המאופיינת בהיווצרות של כיב אחד או יותר על הקרום הרירי של איברים אלה.

שיא השכיחות מתרחש בגיל 25-50 שנים. ככל הנראה, זה נובע מהעובדה שבמהלך תקופת חיים זו אדם רגיש ביותר ללחץ רגשי, לעתים קרובות תמונה שגויההחיים, אכילה לא סדירה ולא הגיונית.

גורמים ומנגנון להתרחשות

פגמים בקרום הרירי של הקיבה והתריסריון מתרחשים בהשפעת מה שנקרא גורמי תוקפנות (אלה כוללים חומצה הידרוכלורית, האנזים הפרוטאוליטי פפסין, חומצות מרה וחיידק בשם הליקובקטר פילורי) אם מספרם גובר על גורמי ההגנה על הרירית. (חסינות מקומית, מיקרו-סירקולציה נאותה, רמות פרוסטגלנדין וגורמים נוספים).

גורמים הגורמים למחלה הם:

• זיהום בהליקובקטר פילורי (חיידק זה גורם לדלקת בקרום הרירי, הורס גורמי הגנה והגברת החומציות);
• נטילת תרופות מסוימות (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, הורמונים סטרואידים);
• ארוחות לא סדירות;
• הרגלים רעים (עישון, שתיית אלכוהול);
• מתח אקוטי וכרוני;
• תוֹרָשָׁה.

תסמינים

עבור כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, מהלך כרוני, גלי אופייני, כלומר, מעת לעת תקופת ההפוגה מוחלפת בהחמרה (האחרונים מצוינים בעיקר בתקופת האביב והסתיו). חולים מתלוננים במהלך תקופת ההחמרה, שמשך הזמן יכול להשתנות תוך 4-12 שבועות, ולאחר מכן התסמינים נסוגים לתקופה של מספר חודשים עד מספר שנים. גורמים רבים עלולים לגרום להחמרה, כאשר העיקריים שבהם הם טעות גסה בתזונה, עודף להפעיל לחץ, מתח, זיהום, נטילת תרופות מסוימות.

ברוב המקרים, כיב פפטי מתחיל בצורה חריפה עם הופעת כאבים עזים בבטן.

זמן הופעת הכאב תלוי באיזו מחלקה הכיב ממוקם:

• כאבים "מוקדמים" (מופיעים מיד לאחר האכילה, יורדים ככל שתכולת הקיבה נכנסת לתריסריון - שעתיים לאחר האכילה) אופייניים לכיבים הממוקמים ב החלק העליוןבֶּטֶן;
• כאבים "מאוחרים" (מתרחשים כשעתיים לאחר האכילה) מפריעים לאנשים הסובלים מכיב אנטרלי;
• "רעב" או כאבי לילה (מופיעים על בטן ריקה, לרוב בלילה ופוחתים לאחר אכילה) הם סימן לכיב בתריסריון.

לכאבים אין לוקליזציה ברורה ויכולים להיות בעלי אופי שונה - כואבים, חותכים, משעממים, עמומים, מתכווצים.

מאחר שחומציות מיץ הקיבה והרגישות של רירית הקיבה אליו אצל אנשים הסובלים ממחלת כיב פפטי מוגברת בדרך כלל,. זה יכול להתרחש הן במקביל לכאב והן לפניו.

כמחצית מהמטופלים מתלוננים על גיהוקים. זהו סימפטום לא ספציפי, הנובע מחולשת הסוגר הלבבי של הוושט, בשילוב עם תופעות של אנטי-פריסטלטיקה (תנועות נגד מהלך המזון) של הקיבה. גיהוק הוא לעתים קרובות חמוץ, מלווה בריור ורירגיטציה.

תסמינים תכופים של החמרה של מחלה זו הם בחילות והקאות, ובדרך כלל הם משולבים זה עם זה. הקאות מתרחשות לרוב בשיא הכאב ומביאות הקלה משמעותית למטופל - מסיבה זו מנסים חולים רבים בעצמם לגרום למצב זה בעצמם. הקיא מורכב בדרך כלל מתכולה חומצית מעורבת עם מזון שנאכל לאחרונה.

באשר לתיאבון, אצל אנשים הסובלים מכיב פפטי, הוא לרוב אינו משתנה או מוגבר. במקרים מסוימים - לרוב עם כאבים עזים - יש ירידה בתיאבון. לעתים קרובות קיים חשש מאכילת מזון עקב ההתרחשות הצפויה לאחר מכן תסמונת כאב- סיטופוביה. סימפטום זה יכול להוביל לירידה חמורה במשקל של המטופל.

בממוצע, ל-50% מהמטופלים יש תלונות על הפרעות בעשיית הצרכים, כלומר עצירות. הם יכולים להיות כל כך מתמידים שהם מפריעים למטופל הרבה יותר מאשר הכאב עצמו.

אבחון וטיפול בכיב פפטי

השיטה המובילה לאבחון כיב פפטי בקיבה ובתריסריון היא פיברוגסטרודואודנוסקופיה (FGDS).

תלונות ומישוש בטן החולה יסייעו לרופא לחשוד במחלה, ורוב שיטה מדויקתאישור האבחנה הוא esophagogastroduodenoscopy, או EFGDS.

זה תלוי במידת החומרה שלו ויכול להיות שמרני (עם אופטימיזציה של משטר החולה, הקפדה על המלצות תזונתיות, שימוש באנטיביוטיקה ותרופות אנטי-הפרשות) או כירורגי (בדרך כלל עם צורות מסובכות של המחלה).

בשלב השיקום, את התפקיד החשוב ביותר ממלאים טיפול דיאטה, פיזיותרפיה, פסיכותרפיה.

לאיזה רופא לפנות

הטיפול בכיב פפטי בקיבה ובתריסריון מתבצע על ידי גסטרואנטרולוג, ובמקרה של סיבוכים (לדוגמה, דימום או ניקוב כיב), יש צורך התערבות כירורגית. שלב חשוב באבחון הוא FGDS, המבוצע על ידי אנדוסקופיסט. כדאי גם לבקר תזונאי, לעבור קורס של פיזיותרפיה, להתייעץ עם פסיכולוג וללמוד איך להתמודד נכון עם מצבי לחץ.

התרחשות של כיב קיבה רק במקרה אחד מתוך 3 היא תוצאה של סיבות פנימיות יחסית - זיהום בהליקובקטר פילורי. בכל שאר המקרים, הפתולוגיה מתרחשת על רקע אורח חיים או בצורה iatrogenically (עקב התערבות רפואית).

כיב קיבה ופתוגנזה שלו

כיב קיבה הוא תהליך פתולוגי המאופיין בהפרה מתמשכת של שכבות קרום האיבר. לרוב זה בסיס רירי ותת רירי. בתהליך מתקדם בהרבה, אפילו השכבות השריריות והסרוניות של הקיבה עלולות להיפגע.

הגורם הישיר העיקרי להתפתחות כיבים הוא חומצה הידרוכלורית. אבל מפעולתו, פני השטח הפנימיים של האיבר מוגנים באופן אמין על ידי ריר, המיוצר ללא הרף על ידי תאי הבלוטה שלו. כמו כן, תפקיד ללא ספק שייך ליכולת לתקן את הרירית. אם אחד או שניהם ממנגנוני ההגנה לעיל נחלשים, נוצרים תנאים לתהליך הפתולוגי. לכן, כל הגורמים העיקריים למחלה, כך או אחרת, מחלישים את ההגנה הזו.

• Helicobacteria. הם מהווים כשליש מכל הגורמים למחלה. הפעולה הכיבית (אולצרוגנית) שלהם קשורה לאנזימים. הם הורסים ריר ובעצמם יכולים להשפיע באגרסיביות על הממברנות של תאי אפיתל.
• משככי כאבים לא סטרואידים גורמים לכיבים הן באמצעות פעולה אגרסיבית ישירה על רירית הקיבה והן על ידי הפחתת יכולות התיקון.
• תרופות סטרואידים גלוקוקורטיקואידים. פעולה אגרסיבית מתבטאת בעקיפין, אך מחלישה מאוד את יכולת התיקון.
• גורמים תזונתיים. לרוב להוביל לכיב עקב פעולה מכנית והפרה של רפלקסים מזון.
• התיאוריה הנוירו-הומורלית של מתח היא שהתרחשות של כיבים נובעת מ-vasospasm (היצרות) של כלי התת-רירית. מה שמוביל לאיסכמיה עם התפתחות של נמק לאחר מכן.

עבור כל הסיבות הללו (למעט סטרואידים), הפתוגנזה של כיב נראית בערך אותו הדבר. היחלשות ו/או הרס של השכבה הרירית מובילה לעלייה בזמן התוקפנות של חומצה הידרוכלורית עם האפיתל. זה נהרס, מה שמוביל למוות של תאים של שכבה אחת באזור מסוים. כתוצאה מכך, השכבה השנייה נחשפת והפעולה האגרסיבית של מיץ הקיבה מכוונת אליה.

בהדרגה, התהליך לוכד את כל השכבות החדשות. במקביל להרס בשולי הפגם, מתרחשים תהליכי תיקון. מצד אחד זה תוחם את אזור ההרס לרוחבו, מצד שני זה תורם להגבהה שלו.

מאפיינים פתוגנטיים של כיב סטרואידים

הפתוגנזה של כיב קיבה סטרואידי נראית שונה במקצת. ההבדלים העיקריים שלה נקבעים על ידי המוזרויות של מנגנון הפעולה של תרופות.

להורמונים סטרואידים יש אפקט מייצב קרום, מכווץ כלי דם ואנטי דלקתיות. כל זה משפיע לרעה על חילוף החומרים של תאי אפיתל.

כיווץ כלי דם, המתבצע על ידי גירוי ישיר של קולטנים אדרנרגיים, תורם לאיסכמיה - מחסור בחמצן. ירידה באספקתו לתאים מביאה לירידה בחילוף החומרים. מכיוון שכמעט כל התגובות ממשיכות בהשתתפות אטומי חמצן. זה מקטין את הפונקציונליות שלהם. בגלל זה, ייצור ההפרשה מופחת. אבל אם התאים הפריאטליים מייצרים חומצה הידרוכלורית בגלל "משאבת הפרוטונים", שצורכת פחות אנרגיה, אז ייצור הפרשה רירית דורש יותר אנרגיה. כתוצאה מכך, הירידה בהפרשת הריר בולטת יותר. יש ירידה במחסום המגן של תאי אפיתל.

אפקט ייצוב הממברנה מתממש כירידה בחדירות של ממברנות אברון. כתוצאה מכך יורדת הפרשת שלפוחיות חלבון על ידי הרשת האנדופלזמית, מה שמפחית את הסינתזה של שרשראות חלבון. זה בא לידי ביטוי בפעולה הקטבולית. יש פירוק של חלבונים בגלל מחסור בסונתזים. ואז חילוף החומרים של השומן והפחמימות מופרע. האחרון משפיע לרעה על "הרכבה" של שרשראות mucopolysaccharide - המולקולות העיקריות של ריר.

ההשפעה האנטי דלקתית מתממשת הן עקב ייצוב הממברנות, התכווצות כלי הדם והן עיכוב חילוף החומרים של חומצה ארכידונית. והיא המקור העיקרי לפרוסטגלנדינים. מולקולות אלו הן בין המשתתפים העיקריים בתהליכי התיקון. האמור לעיל אומר שסטרואידים מאטים את ההתאוששות של הרירית.

על פי המוזרויות של הפתוגנזה, לכיב קיבה סטרואידי יש מספר תכונות מורפולוגיות ייחודיות. זה משאיר "חותם" והופך את המרפאה שלה להבדל מגורמים אחרים למחלה.

• כיבים הנגרמים על ידי סטרואידים מאופיינים בשטח גדול יותר של נזק.
• לרוב, דימום מתפתח מפגמים ברירית. יתרה מכך, דימומים אלו ברוב המקרים הם בטבע רב. כי גודל הפגם הוא משמעותי.
• מקרים של ניקוב וחדירה פחות שכיחים.
• גם אחוז הממאירות (התנוונות לסרטן) אינו גבוה עקב חומרת התיקון השולי הנמוכה.
• זרימה מתמשכת. כיבי קיבה סטרואידים גרועים יותר מאחרים וקשים יותר לטיפול. זאת בשל גודלו וסיבוכים תכופים בצורת דימום.

הנחיות להכנה לשיעורים מעשיים בפתופיזיולוגיה של הפתופיזיולוגיה של הראש והצוואר לסטודנטים

מה יכול היה לגרום להתפתחות כיב קיבה במקרה זה?

אילו הורמוני לחץ יכולים להשפיע על התפתחות כיב?

הסבירו כיצד פועלים הורמונים על תפקוד הפרשת הקיבה ועל גורמי ה"הגנה" של הקיבה.

תשובות לדוגמה לשאלות משימה מצבית №1:

הגורם הנפשי הוא הלם עצבי חמור.

הם מגבירים את הפרשת מיץ הקיבה ואת תכולת החומצה הידרוכלורית והפפסין בתוכה. הם מפחיתים את הפרשת הריר, מדללים אותו, מפחיתים את התחדשות הרירית.

אילו מצבים תרמו להיווצרות כיב בחולה זה?

איזה (איזה) מהגורמים הללו מפחית את תכונות ההגנה של הקיבה?

אילו הורמונים יכולים לשחק תפקיד בהתפתחות כיב?

הסבר כיצד השתנה היחס בין גורמי ה"תוקפנות" ו"ההגנה" של הקיבה במצב זה?

יורד ב דייטים מוקדמיםלאחר ניתוח תפקוד אקסוקריני של הלבלב?

כיצד משתנה תפקוד ההפרשה של המעי, ומה זה משנה?

איזה סוג של אנמיה (לפי הפתוגנזה) יכולה להתפתח 3-4 שנים לאחר הכריתה?

איזה סוג של אנמיה (לפי הפתוגנזה) יכולה להתפתח בשלבים המוקדמים לאחר הוצאת הקיבה?

איזה גורם היה חשוב בהתפתחות כיב קיבה במקרה זה?

איזה גורם יכול להפחית את תכונות ההגנה של הרירית?

אילו הורמונים יכולים למלא תפקיד בהתפתחות הכיב?

מה גרם למותו של החולה?

ציין את הגורם שגרם להיווצרות כיב במקרה זה.

תסביר איך הגורם הזהמשפיע על הפרשת מיץ קיבה.

הסבר כיצד גורם זה משפיע על גורמי ה"הגנה" של הקיבה.

הסבר מדוע פגמים כיבים היו מקומיים על העקמומיות הפחותה.

הנחיות מתודיות מיועדות להכנה לסמינרים ולשיעורים מעשיים וכן לביצוע בקרה ואימות.

המדריך החינוכי והמתודי מיועד לתלמידי FPPP ולמומחים בייצור ובקרת איכות של תרופות.

Fedoseev A.I. מערכות בקרה אוטומטיות בתחבורה בכבישים: הנחיותללימוד הדיסציפלינה.

התנאים המודרניים לפיתוח המשק מחייבים הגברת עצימות העבודה של מנהלים ברמות הבסיס, הביניים והעליון. יָעִיל.

אימון טקטי ומיוחד"; הכנת תלמידים לסוגים שונים של שיעורים (הרצאות, סמינרים, תרגילים מעשיים עם אלמנטים.

מדריך הלימוד מיועד לתלמידי החוג להתכתבות של האוניברסיטה הפדגוגית הלאומית כדי לסייע להם להבין את הנושאים והבעיות העיקריות.

שיטות הכנה ונוהל להגנה על התזה / המלצות מתודולוגיות

מורים ופסיכולוגים לעתיד יוכלו להציע את סיועם המוסמך במערכת החינוך וההכשרה הן למורים והן להורים.

הפדרציה הרוסית עבור השכלה גבוהה. נערכים המלצות מתודיות על מנת לאחד את הדרישות לתוכן ולעיצוב.

כיבים סטרואידים יאטרוגניים של מערכת העיכול נגרמים על ידי

1016. אי ספיקה של עיכול מלווה ב:

א. מאזן חנקן חיובי;

ב. מאזן חנקן שלילי;

ב. hypovitaminosis; ד דלדול הגוף;

ירידה בהתנגדות לא ספציפית

1017. עלייה פתולוגית בתיאבון מסומנת במונח

1018. אנורקסיה היא

א) חוסר תיאבון+

ב) חוסר יכולת לבלוע

1019. בולימיה היא

א) חוסר תיאבון

ב) חוסר יכולת לבלוע

ג) תיאבון מוגבר יתר על המידה +

ד) צריכת מזון מוגברת

ה) הפרה של ריור.

1020. פוליפגיה היא

א) חוסר תיאבון

ב) חוסר יכולת לבלוע

ג) תיאבון מוגבר יתר על המידה

ד) צריכת מזון מוגברת+

ה) הפרה של לעיסה.

1021. דיספאגיה היא

א) חוסר תיאבון

ב) תחושת שובע

ג) תיאבון מוגבר יתר על המידה

ד) צריכת מזון מוגברת

ה) הפרעת בליעה.+

1022. אנורקסיה נוירוטית נצפית ב

א) דלקות מעיים

ב) סוכרת

ג) רגשות שליליים+

1023. אנורקסיה נוירוטית נצפית עם

ו) דלקות מעיים

ז) סוכרת

1024. אנורקסיה נוירופסיכית נצפית ב

א) עירור חזק של קליפת המוח

ב) רעיון אובססיבי של עודף משקל+

ג) עיכוב הדדי של מרכז המזון

ד) תסמונת כאב

1025. שיכרון אנורקסיה נצפתה ב

א) עיכוב הדדי של מרכז המזון עקב כאב

ב) עירור חזק של קליפת המוח

ג) רעיון אובססיבי של עודף משקל

ה) תפקוד לקוי של קולטני מערכת העיכול.

1026. Hyperrexia נצפתה ב

א) סוכרת +

ג) תסמונת כאב

ד) דיכוי מרכז המזון

ה) הרס של הגרעינים הווטרולטרליים של ההיפותלמוס.

1027. פארורקסיה היא

א) סטייה בתיאבון+

ב) רוויה מהירה

ג) הפרעת בליעה

ד) תיאבון מוגבר

ה) אובדן תיאבון.

1028. היפר ריור נצפה ב

ה) הלמינתיאזות, רעילות של הריון.+

1029. ההשלכות של ריור יתר כוללות

א) רובד על הלשון

ג) עששת שיניים מרובת

ד) התפתחות תהליכים דלקתיים בחלל הפה.

1030. היפוסליווציה מובילה ל

א) נטרול מיץ קיבה

ב) מריחה של העור סביב הפה

ד) פטיאליזם (הזיל ריר)

1031. הקאות בלתי נכונות מעודדות

א) התפתחות של חמצת מטבולית

ב) התפתחות של אלקלוזיס ללא גז +

ג) להגדיל לחץ דם

1032. כאשר מתרחשת הקאות בלתי ניתנות לשליטה

ד) חמצת מטבולית

ה) התייבשות היפראוסמולרית.

1033. להקאות יש ערך מגן והסתגלות ב

א) רעילות של הריון

ב) בליעה של מזון באיכות ירודה +

ג) גידולי מוח

ד) הלם רגשי

ה) נזלת של המוח

1034. עקב יציאה מהקיבה של גזים הנוצרים כתוצאה מתהליכי ריקבון

1035. צרבת מתפתחת כאשר

ב) עם ירידה ברגישות הקולטנים של הוושט לתוכן הקיבה;

ג) לחץ תוך קיבה נמוך;

ד) אי ספיקה של הסוגר הלבבי;

ה) ריפלוקס קיבה תריסריון.+

1036. מתרחשת אי ספיקה של סוגר הוושט-קיבה

א) ריפלוקס של תוכן קיבה לתוך הוושט; +

ב) ירידה בפריסטלטיקה של הוושט;

ג) קושי בהעברת מזון דרך הוושט;

ד) הפרה של בליעת מזון;

ה) סטגנציה וריקבון של מזון בוושט.

1036. היפרכלורידריה מלווה ב

א) ירידה בהשפעה החיידקית של חומצה הידרוכלורית

ב) התפתחות תהליכי תסיסה וריקבון בקיבה

ג) קושי בפינוי המוני מזון מהקיבה +

ד) האצת פינוי המוני מזון מהקיבה למעיים

ה) ניטרול מהיר של המוני מזון מהקיבה על ידי תוכן תריסריון.

1037. Hyperchlorhydria של מיץ קיבה מלווה

א. עווית פילורי ב. סטגנציה בקיבה של תכולת המזון

ב. שלשול ד התפרצות חמוצה, לפעמים הקאה ה.שומר סף פעור פעור

1038. הפרשת יתר והיפרכלורידריה של מיץ קיבה מאופיינת על ידי

א) עווית פילורית מתמשכת

1029. Achlorhydria מלווה ב

א. ירידה בפעולת החיידקים של חומצה הידרוכלורית

ב. תסיסה בקיבה

ב. קושי בפינוי מזון מהקיבה

עווית פילורית

ה.ניטרול מהיר.המוני מזון מתריסריון הקיבה

1030. ציין את ההשלכות של achlorhydria של מיץ קיבה

ירידה בשחרור סודין

1031. האצת פריסטלטיקה של המעי נצפית כאשר

ירידה בחומציות של מיץ קיבה

1032. הפרשת יתר של מיץ קיבה מלווה ב

1033. Achlorhydria של מיץ קיבה מלווה

א) עווית פילורית

ב) סטגנציה בקיבה של תכולת המזון

ד) גיהוק חמוץ, לפעמים הקאות

ה) על ידי פתיחת שומר הסף.+

1034. הפרשת יתר של מיץ קיבה מלווה ב

1035. התפתחות של נגעים כיבים של רירית הקיבה מקודמת על ידי:

א. היפרכלורידריה בקיבה

ב. נוכחות של הליקובקטר פילורי;

ב. נוכחות של מחסום רירי;

ד.עלייה בפעילות הפפסין;

הירידה בסינתזה של DNA, RNA, חלבון

1036. גורמים התורמים להתפתחות כיב פפטי כוללים

א) היווצרות מוגברת של ריר בקיבה;

ב) הפרשה מוגברת של ביקרבונטים;

ג) היווצרות מוגברת של פרוסטגלנדינים E1 ו-E2;

ד) ייצור מופחת של לויקוטריאנים C4 ו-D4;

ה) יכולת מופחתת של הממברנה הרירית להתחדש.

1037. האמירה נכונה

א) התרחשות של כיב קיבה תורמת חומציות נמוכהמיץ קיבה

ב) ההתחדשות המהירה של רירית הקיבה תורמת להופעת כיב קיבה

ג) בניסוי, ניתן לעצב כיב קיבה עם גירוי כרוני של הוואגוס +

ד) התרחשות של כיב קיבה מקודמת על ידי עלייה בפעילות הפפסין וחומציות מיץ הקיבה +

ה) כיב פפטי מתפתח תמיד בנוכחות הליקובקטר פילורי

1038. גורמי כימוטקסיס הליקובקטר פילורי

א) לתרום להתפתחות ולתחזוקה של דלקת ברירית הקיבה

1039. ספיגה לקויה נקראת

א) תסמונת הנגרמת על ידי עלייה בזרימת המרה לתוך

ב) תסמונת הנגרמת כתוצאה מחוסר ספיגה של חומרים מזינים במעי הדק

ג) תסמונת עקב תנועתיות מוגברת של המעי

ד) תסמונת צום

ה) תסמונת הנגרמת על ידי הפרה של התפקוד האנדוקריני של הלבלב

1040. תת ספיגה ראשונית מתרחשת כאשר

א) מחסור תורשתי בלקטאז+

ג) מחסור תורשתי של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז

1041. תסמונת חוסר ספיגה מאופיינת בחוסר ספיגה של חומרים מזינים

ב) בתריסריון;

ג) במעי הדק;+

ד) במעי הגס;

ה) בפי הטבעת.

1042. Steatorrhea הוא

א) הפרשת שומן בשתן

ב) הצטברות שומן בדם

ג) הפרשת שומן עם צואה +

ד) הפרשת סטרקובילין עם צואה

ה) הפרשת אורובילין עם צואה

1043. Steatorrhea מתפתח עם

א) הפרשת יתר של מיץ קיבה

ג) פעילות גבוהה של ליפאז מעיים

ד) קושי בתנועתיות המעיים

ה) צריכה מוגזמת של חלבון בגוף.

1044. הפסקת זרימת המרה למעי מובילה להיחלשות תנועתיות המעי

1045. עצירות אטונית מתרחשת כאשר

א) מחסור בסיבים תזונתיים+

ב) עוויתות של המעיים

ג) שיכרון עופרת

ה) חוסר בגסטרין.

1046. מתרחשת חסימת מעיים מכנית

א) עם עווית או שיתוק של שרירי המעיים;

ב) עם פקקת של כלי דופן המעי;

ג) עם paresis של שרירי המעיים;

ד) עם גידולים והלמינתיאזות של המעי; +

ה) עם שיתוק של כלי דופן המעי.

1047. סיבה שיכרון אוטומטי של המעיהוא:

א) היחלשות תפקוד הפינוי של המעי

1048. פתוגנזה של שיכרון מעיים אוטואיטרי עקב השפעה רעילה

א) תוצרי ריקבון של חלבונים במעיים ואמינים ביוגניים (קדברין, פוטרסין) +

ב) בילירובין עקיף

ג) גופי קטון

ד) חומצות מרה

ה) בילירובין ישיר

1049/. ציין את ההשלכות של לעיסה לקויה של מזון:

א) + ירידה בהפרדת הרפלקס של מיץ קיבה

ב) הפרשה מוגברת של מיץ קיבה

ג) + ירידה בהפרדת הרפלקס של מיץ הלבלב

ד) הפרשה מוגברת של מיץ לבלב

ה) + נזק מכני אפשרי לקרום הרירי של הוושט והקיבה

1050/. ציין את הגורמים המעורבים בפתוגנזה של צרבת:

ג) + עווית ואנטיפריסטלטיקה של הוושט

ד) הורדת החומציות של מיץ הקיבה

ה) + עלייה בתכולת החומצות האורגניות בקיבה

1051/. איך נקרא היעדר אנזימים וחומצה הידרוכלורית במיץ קיבה?

1052/. ציין כיצד הפעילות של פפסין משתנה במצב תת חומצה?

ג) לא משתנה

1053/. ציין כיצד פעילות הפפסין משתנה במצב חומצה יתר?

ג) לא משתנה

1054/. אילו שינויים בקיבה מובילים לעלייה מוגזמת בטון העצבים הפאראסימפטיים?

א) הפחתת היווצרות חומצה הידרוכלורית

ב) + עלייה בהפרשת מיץ קיבה

ג) ירידה בשחרור היסטמין

ד) + עלייה בשחרור היסטמין

ה) + הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית

1055/. ציין את הסיבות האפשריות להתפתחות הפרשת יתר בקיבה:

א) + גירוי פארה סימפטי מוגזם של הקיבה

ב) גירוי סימפטי מוגזם של הקיבה

ג) + עלייה בייצור ושחרור גסטרין

ד) מחסור בייצור גסטרין

ה) + עלייה ביצירת ושחרור היסטמין בדופן הקיבה

1056/. היפרכלורידריה ותפקוד הפרשה מוגבר של בלוטות הקיבה מאופיינים ב:

א) + נטייה לעצירות

ב) + פעילות מוגברת של פפסין

ג) שומר סף פעור

ה) ירידה בתנועתיות של הקיבה

1057/. ציין את הגורמים האפשריים להפרשת תת-הפרשה בקיבה:

א) גירוי פאראסימפתטי מוגזם של הקיבה

ב) + גירוי סימפטי מוגזם של הקיבה

ג) + ירידה בייצור ושחרור גסטרין

ד) עלייה בייצור ושחרור היסטמין

ה) ירידה בייצור ושחרור של סיקטין

1058/. הגורמים הבאים עשויים להיות מעורבים בהתפתחות כיב קיבה וכיב תריסריון:

ב) + ייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים

ג) + טונוס מוגבר של עצבים פאראסימפתטיים

ד) ייצור ריר מוגבר

ה) + טונוס מוגבר של עצבים סימפטיים

1059/. ציין את ההשלכות של כלוריידריה של מיץ קיבה:

א) + ירידה בהפרשת הסקריטין על ידי הקרום הרירי של התריסריון 12

ב) + ירידה בפעילות של אנזימים פפטי של מיץ קיבה

ג) האטה בפינוי המוני מזון מהקיבה למעיים

1060/. כיבים "סטרואידים" יאטרוגניים של מערכת העיכול נגרמים על ידי:

ה) הורמוני מין

1061/. להפחית את יכולתה של רירית הקיבה להתחדש ולתרום להתפתחות כיב פפטי:

א) + תנועתיות ספסטית של הקיבה

ב) + עליה בדם של קטכולאמינים וגלוקוקורטיקואידים

ג) + מחסור בברזל בגוף

ד) + מחסור בגוף בויטמין B12 ופולאט

1062/. מנגנון התרחשותם של כיבי קיבה במהלך לחץ כולל:

ב) היפרמיה ברירית

ג) הפרשה מוגברת של ריר קיבה

ד) הפרשה מוגברת של אנדורפינים

ה) + עיכוב יכולת ההתחדשות של האפיתל

1063/. ספיגת אילו ויטמינים תחמיר משמעותית באכוליה?

1064/. איזו מהפרעות העיכול הבאות יכולה לגרום לסטטורריאה?

א) אי ספיקה של עיכול וספיגת פחמימות

ב) + חוסר סינתזה של ליפאז לבלב

ג) אי ספיקה של סינתזת טריפסינוגן בלבלב

1065/. ציין את הגורמים להפרעות עיכול קרום:

א) + מחלות של הכבד, הלבלב, המובילות להפרה של העיכול הבטן

ב) + הפרה של המבנה והאולטרה-מבנה של דופן המעי הדק

ג) + הפרה של שכבת האנזים על פני דופן המעי

ד) + הפרה של המיקרופלורה של המעיים

ה) + הפרה של מוטורי ו פונקציות הפרשהמעי דק

1066/. ציין את הגורמים העיקריים לתסמונת תת-ספיגה:

א) + ניוון של המיקרוווילי של המעי הדק

ב) + כריתה נרחבת של המעי הדק

ג) גסטריטיס חומצית יתר

1067/. ציין ביטויים של תסמונת תת-ספיגה:

ד) + ירידה במשקל

1068/. ציין את הגורמים המובילים להגברת הפריסטלטיקה של המעיים:

ב) ירידה בריגוש של מרכז עצב הוואגוס

ג) + ריגוש מוגברת של קולטני דופן המעי

ד) + דלקת במעיים (דלקת מעיים חריפה)

ה) צריכה מתמדת של מזון, דל בסיבים

סעיף XXV. פתולוגיה של מערכת העיכול. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון

25.1. עלייה יאטרוגנית בהפרשה ופריסטלטיקה של מערכת העיכול יכולה לגרום ל:

2. M-אנטיכולינרגיות

3. N-כולינומימטיקה

4. N- אנטיכולינרגיות

25.2. ירידה יאטרוגנית בהפרשה ופריסטלטיקה של מערכת העיכול יכולה לגרום ל:

1. M-כולינומימטיקה

2. M-כולינוליטיקה

3. N - כולינומימטיקה

4. N - תרופות אנטיכולינרגיות

25.3. כיבים "סטרואידים" יאטרוגניים של מערכת העיכול נגרמים על ידי:

5. הורמוני מין

25.4. הפרשת קיבה מוגברת מתרחשת תחת פעולה של:

25.5. בקיבה, גסטרין מיוצר ב:

4. תאי APUD - מערכת הקיבה

25.6. הפרשת הקיבה עם החדרת היסטמין עולה עקב עירור:

1. M - קולטנים כולינרגיים

2. H1 - קולטני היסטמין

3. H2 - קולטני היסטמין

4. N - קולטנים כולינרגיים

25.7. סוטים מעשנים הפרשת קיבהעקב פעולת הניקוטין על:

1. קולטני אלפא אדרנרגיים

2. N - קולטנים כולינרגיים של גנגליונים פאראסימפתטיים

3. N - קולטנים כולינרגיים של גנגליונים סימפטיים

4. N - קולטנים כולינרגיים בשרירים

5. H1 ו-H2 - קולטני היסטמין

25.8. אלכוהול מגביר את הפרשת הקיבה בשל:

1. פעולת גירוי מקומית

2. פעולת הרדמה מקומית

3. דיכוי מרכז עצב הוואגוס

4. הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית

5. עיכוב של מערכת הפחמן האנהידרז של הקרום הרירי

25.9. מנגנון התרחשותם של כיבי קיבה במהלך לחץ כולל:

1. איסכמיה ברירית

2. היפרמיה של הרירית

3. הפרשת ריר מוגברת

4. הפרשה מוגברת של אנדורפינים

5. עיכוב יכולת ההתחדשות של האפיתל

25.10. גורמים לתוקפנות בפתוגנזה של כיב קיבה כוללים:

4. כמה מיקרואורגניזמים

25.11. גורמים המגנים על רירית הקיבה מפני תוקפנות כוללים:

2. ריפלוקס תריסריון קיבה

4. כמה מיקרואורגניזמים

5. מערכת ביקרבונט תת-רירית

25.12. מבין ההורמונים במערכת העיכול, גורמי התוקפנות בפתוגנזה של כיב קיבה כוללים:

25.13. מבין ההורמונים במערכת העיכול, גורמי הגנה כוללים:

4. פפטיד מעי ואזואקטיבי

25.14. המושג "ריפלוקס תריסריון-קיבה" פירושו:

1. עבודה סינכרונית של שרירי הקיבה והתריסריון 12

2. התרוקנות מהירה של הקיבה

3. ריקון קיבה איטי

4. זריקת תוכן התריסריון לתוך הקיבה

5. ריפלוקס של תוכן הקיבה לוושט

25.15. גורמים התורמים להופעת כיב קיבה בריפלוקס תריסריון-קיבה הם:

1. חומצות מרה

2. גורם טירה

25.16. מערכת ה-anhydrase הפחמנית של רירית הקיבה מספקת:

2. סינתזה של נתרן ביקרבונט

3. סינתזה של גסטרין

4. סינתזה של חומצה פחמנית

5. הרס גסטרין

25.17. סיבוכים של כיבי קיבה הם:

3. התפתחות סרטן הקיבה

5. סוכרת אינסיפידוס

25.18. תסמונת השלכה לאחר כריתת קיבה כוללת:

1. ירידה בלחץ העורקי המערכתי

25.19. תסמונת השלכה לאחר כריתת קיבה מתרחשת כתוצאה מ:

1. פינוי מהיר של תכולת הקיבה

3. עליה חדה בהפרשת מרחיבים כלי דם

4. טכיקרדיה רפלקסית

25.20. הקאות ממקור מרכזי יכולות להיגרם על ידי:

1. דימום מוחי

2. התפשטות יתר של הקיבה

25.21. הקאות ממקור היקפי יכולות להיגרם על ידי:

1. דימום מוחי

2. התפשטות יתר של הקיבה

3. עירור של רצפטורים כימיים בקיבה

25.22. ריור מוגברוהפרשת בלוטות הסימפונות במהלך הקאות עשויה להיות קשורה ל:

2. דיכוי מרכז ההקאות

3. עירור של מרכזי עצבי הוואגוס

25.23. סימנים למעבר של דיספפסיה פשוטה לרעילה הם:

5. דיכאון של מערכת העצבים המרכזית

25.24. Helicobacteria מעורבים בפתוגנזה של:

1. הקאות ממקור מרכזי

2. כיב פפטי של הקיבה

3. אטוניה של הוושט

25.25. הגורמים לרפלוקס התריסריון-קיבה הם:

1. אטוניה של הסוגר הפילורי

2. הגברת הפרשת גסטרין

3. ירידה בהפרשת גסטרין

4. אנטי-פריסטליס של המעי

5. הפרשת יתר של הקיבה

25.26. ממריצים של הפרשת גסטרין הם:

1. גירוי מכני

2. מגרה כימי

25.27. איזה גורם נחוץ לספיגת ויטמין B-12?

2. מוקופרוטאינים בקיבה

4. חומצה הידרוכלורית

5. חומצה פולית

25.28. התפתחות כיב קיבה תורמת ל:

יותר מצוי?

א) הפרשת יתר עם חומציות נמוכה; ב) הפרשת תת-הפרשה עם חומציות גבוהה; ג) הפרשת יתר עם חומציות נמוכה

2. היפרכלורידריה ותפקוד הפרשה מוגבר של בלוטות הקיבה מאופיינים ב:

א) נטייה לעצירות; ג) פעילות מוגברת של פפסין;

ב) עווית של הפילורוס; + ד) כל השינויים הללו

3. כיבים "סטרואידים" יאטרוגניים של מערכת העיכול נגרמים על ידי:

א) אינסולין;ב) אדרנלין; ג) מינרלים קורטיקואידים + ד) גלוקוקורטיקואידים;

ד) הורמוני מין

4. להפחית את יכולת ההתחדשות של רירית הקיבה ולתרום להתפתחות כיב פפטי:

א) תנועתיות ספסטית של הקיבה; ב) עלייה בדם של קטכולאמינים וגלוקוקורטיקואידים;

ג) מחסור בגוף של גורמים המטופואטיים (ברזל, B 12 ופולאטים); ד) עישון, אלכוהוליזם; + ה) כל הגורמים לעיל

5. גורם הפתוגנזה של כיבי קיבה "אספירין":

א) ירידה בסינתזה של פרוסטגלנדינים מקבוצה E; ב) עלייה ביצירת ריר;

ג) עלייה בדיפוזיה הפוכה של H+ ברירית הקיבה

6. ביטויים של תסמונת תת-ספיגה אינם כוללים:

א) גזים; ב) שלשול; + ג) עצירות; ד) היפופרוטאינמיה; ה) סטאטוריה

7. שיכרון מעי חריף מאופיינת ב:

א) ירידה בלחץ הדם; ב) ירידה ברגישות לכאב; ג) היחלשות של התכווצויות לב; ד) התפתחות של תרדמת; + ה) כל התכונות

8. שיכרון מעיים כרוני מאופיינת ב:

א) ירידה בלחץ הדם; + ב) אנמיה; ג) ירידה ברגישות לכאב; ד) היחלשות של התכווצויות הלב

9. דיסבקטריוזיס אינה אופיינית ל:

א) pH גבוה מהאופטימלי במעי; ב) עלייה בחומרים רעילים בלומן המעי;

ג) הרס אנזימי עיכול; ד) תחרות של חיידקים על חומרים מזינים;

ה) הידרדרות של התחדשות אפיתל המעי.

10. הבסיס לפתוגנזה של תסמונת תת-ספיגה הוא:

א) הידרוליזה מוגברת של רכיבי מזון במעי; ב) הצטברות בלומן המעי של תוצרים של ריקבון לא שלם של מזון; ג) תת הידרציה של הגוף; ד) הפרשה מוגברת של מים, חלבון, אלקטרוליטים ממצע כלי הדם; + ה) כל התכונות המצוינות

11. ציין את הביטויים העיקריים של אי ספיקת עיכול:

א) תשישות הגוף; + ב) היפו- ובריברי; ג) היפרוויטמינוזיס; + ד) מאזן חנקן שלילי; ה) מאזן חנקן חיובי; ה) הגברת התנגדות הגוף; ז) היפרפרוטאינמיה; + ח) ירידה בתגובתיות של הגוף

12. ציין שינויים מגנים והסתגלות במקרה של אי ספיקה של מערכת העיכול:

א) ירידה וסטייה בתיאבון; ב) צרבת; ג) גיהוק; ד) הקאות תכופות ומפורשות; + ה) ייצור מוגבר של ליזוזים וחומצה הידרוכלורית; +ו) פריסטלטיקה מוגברת; + ז) להגדיל פונקציית מחסוםקְרָבַיִם

13. ציין שינויים פתולוגיים מתאימים במקרה של אי ספיקה של מערכת העיכול:

א) ירידה וסטייה של התיאבון; + ב) צרבת; + ג) הקאות תכופות ומפורשות; ד) ייצור מוגבר של ליזוזים וחומצה הידרוכלורית; ה) עלייה בתפקוד המחסום של המעי; ה) פריסטלטיקה מוגברת

14. כיצד משתנה העיכול בהפרשת יתר של מיץ קיבה ומצב חומצה יתר? +א) פינוי תכולת הקיבה מאט; ב) פינוי תכולת הקיבה מואץ; + ג) מתפתחים תהליכי תסיסה; + ד) מופיעים גיהוקים וצרבת; ה) המוני מזון כמעט ואינם מתעכלים

/ ערכת בדיקה / עיכול

1. היפרכלורידריה ותפקוד הפרשה מוגבר של בלוטות הקיבה מאופיינים ב:

א) נטייה לעצירות

ב) פעילות מוגברת של פפסין

ג) שומר סף פעור

ד) עווית פילורית

ה) היפוקינזיס של הקיבה

ה) היפרקינזיה של הקיבה

ז) היפוקינזיס של המעי

2. מה לא חל על ביטויי תסמונת תת-ספיגה:

3. ציין את הסימפטום האופייני להרעלת מעיים כרונית:

1) ירידה בלחץ הדם;

3) ירידה ברגישות לכאב;

4) היחלשות של התכווצויות הלב.

4. כיבים "סטרואידים" יאטרוגניים של מערכת העיכול נגרמים על ידי:

5) הורמוני מין.

5. ציין את גורמי הפתוגנזה של כיבי קיבה "אספירין":

1) עלייה בסינתזה של פרוסטגלנדינים מקבוצה E;

2) עלייה ביצירת ריר;

3) עליה בדיפוזיה הפוכה של H+ ברירית הקיבה.

6. ציין הפרעות עיכול שאינן אופייניות לדיסבקטריוזיס:

1) pH גבוה מהאופטימלי במעי;

2) עלייה בחומרים רעילים בלומן המעי;

3) הרס של אנזימי עיכול;

4) תחרות של חיידקים על חומרים מזינים;

5) הידרדרות של התחדשות אפיתל המעי.

7. הגורמים הבאים עשויים להיות מעורבים בהתפתחות כיב קיבה ותריסריון:

ב) ייצור מוגזם של גלוקוקורטיקואידים

ג) טונוס מוגבר של עצבים פאראסימפתטיים

ד) ייצור ריר מוגבר

ה) טונוס מוגבר של עצבים סימפטיים

ה) ריפלוקס תריסריון

8. ציין את גורמי הפתוגנזה של כיבי קיבה "אספירין":

א) ירידה בסינתזה של פרוסטגלנדינים מקבוצה E

ב) עלייה בסינתזה של פרוסטגלנדינים מקבוצה E

ג) ייצור ריר מוגבר

ד) ירידה ביצירת ריר

ה) עלייה בדיפוזיה האחורית של H+ ברירית הקיבה

ו) ירידה בדיפוזיה הפוכה של יוני H+ ברירית הקיבה

9. אילו שינויים בבטן מובילים לעלייה מוגזמת בטון העצבים הפאראסימפטיים:

א) ייצור ריר מוגבר

ב) הפחתת היווצרות ריר

ג) הפרשה מוגברת של מיץ קיבה

ד) ירידה בשחרור היסטמין

ה) שחרור מוגבר של היסטמין

ה) הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית

10. ציין את הגורמים המעורבים בפתוגנזה של צרבת:

א) לב פעור

ב) ריפלוקס גסטרווושטי

ג) עווית ואנטיפריסטלטיקה של הוושט

ד) ירידה בחומציות של מיץ קיבה

ה) עלייה בתכולת החומצות האורגניות בקיבה

ה) ירידה ברגישות של קולטני הוושט

11. ציין את ההשלכות של לעיסה לקויה של מזון:

א) ירידה בהפרשת הרפלקס של מיץ קיבה

ב) הפרשה מוגברת של מיץ קיבה

ג) ירידה בהפרדת הרפלקס של מיץ הלבלב

ד) הפרשה מוגברת של מיץ לבלב

ה) נזק מכני אפשרי לקרום הרירי של הוושט, הקיבה

ה) האטת עיכול בקיבה

12. אילו מצבים מובילים להגברת הפריסטלטיקה של המעי?

ב) ירידה בטון של העצבים הפאראסימפטיים

ג) ריגוש מוגברת של קולטני דופן המעי

ד) דלקת במערכת העיכול (o. enteritis)

ה) צריכה מתמדת של מזון, דל בסיבים

13. ציין מה עשוי להצביע על הופעת סטאטוריה ומספר רב של סיבי שריר ב צוֹאָהלאחר אכילת בשר ומזון שומני:

א) על אכיליה בלבלב

ב) הפרשת יתר של מיץ קיבה

ג) חוסר במיץ קיבה

14. ציין את הגורמים להפרעות בעיכול הממברנה:

א) מחלות של הכבד, הלבלב, המובילות להפרה של העיכול הבטן

ב) כריתה של 25% מהג'חנון

ג) הפרה של המבנה והאולטרה-מבנה של דופן המעי הדק

ד) הפרה של שכבת האנזים על פני דופן המעי

ה) הפרה של המיקרופלורה של המעי

ה) דלקת לבלב חריפה

ז) הפרה של הפונקציות המוטוריות וההפרשות של המעי הדק

15. ציין את הגורמים להפרעות ספיגת חומרי מזון במעיים:

א) דלקת הנגרמת על ידי גורמים זיהומיים

ב) דלקת הנגרמת על ידי פעולת אנדוטוקסינים (בסוכרת, אורמיה)

ג) כריתה של 25% מהמעי הדק

ד) כריתה של 50% מהמעי הדק

ה) כריתה של 75% מהמעי הדק

ה) תהליכים אטרופיים של הקרום הרירי של המעי הדק

16. ציין את הקשרים הפתוגנטיים של הפרעות עיכול בדיסבקטריוזיס:

א) עליה ב-pH מעל האופטימלי במעי

ב) עליה בחומרים רעילים בלומן המעי

ג) הרס אנזימי עיכול

ד) תחרות מיקרוביאלית על חומרים מזינים

ה) ירידה בחדירות דופן המעי

ו) הידרדרות בתפקוד הגמילה של הכבד

ז) הידרדרות בהתחדשות של אפיתל המעי

17. ציין את הגורמים האפשריים להפרשת תת-הפרשה בקיבה:

א) גירוי פאראסימפתטי מוגזם של הקיבה

ב) גירוי סימפטי מוגזם של הקיבה

ג) ירידה בייצור ושחרור גסטרין

ד) עלייה בייצור ושחרור היסטמין

ה) ירידה בייצור ובשחרור של סיקטין

ה) עלייה ביצירת enterogastron

ז) ירידה בהפרשת כולציסטוקינין

18. ציין את ההורמונים במערכת העיכול, שהעודף בהם גורם להפרשת יתר של הלבלב:

19. ציין את הסיבות האפשריות לירידה בפעילות ההפרשה של הלבלב:

א) גירוי פאראסימפתטי מוגבר של הבלוטה

ב) היחלשות של גירוי פאראסימפתטי של הבלוטה

ג) ירידה בייצור ובשחרור של cholecystokinin

ד) ייצור ושחרור מוגבר של cholecystokinin

ה) ירידה בייצור ובשחרור של סיקטין

ה) עלייה בייצור ובשחרור של סיקטין

ז) אכיליה בקיבה

20. ציינו כיצד ישתנה פינוי המוני המזון מהקיבה עם עלייה בו-זמנית בהפרשה ובחומציות של מיץ הקיבה?

21. ציין אילו מהפרעות העיכול הבאות עלולות לגרום לסטטורריאה.

א) אי ספיקה של עיכול וספיגת פחמימות

ב) סינתזה לא מספקת של ליפאזות הלבלב והמעיים

ג) אי ספיקה של סינתזת טריפסינוגן בלבלב

22. ציין את ההשלכות של אכוליה:

א) עיכול לקוי וספיגת שומנים

ב) הידרדרות בספיגת מים ואלקטרוליטים

ג) הפרה של פעילות המיקרופלורה של המעיים

ד) הפרשה מוגברת של מיץ לבלב

ה) תנועתיות מוגברת של המעיים

ה) ירידה בתנועתיות המעיים

ז) הידרדרות בעיכול חלבונים

ח) הידרדרות בעיכול הפחמימות

23. ציין את הסיבות העיקריות להתפתחות תסמונת תת-ספיגה:

א) ניוון של microvilli של המעי הדק

ב) כריתה נרחבת של המעי הדק

ג) גסטריטיס חומצית יתר

ד) דלקת מעיים כרונית

24. שם את הביטויים של תסמונת תת-ספיגה:

א) ירידה במשקל, אסתניה

ב) הקאות, גיהוקים, צרבת

ד) תת לחץ דם עורקי

25. אלכוהול יכול להגביר את הפרשת הקיבה עקב:

א) גירוי מקומי

ב) אפקט הרדמה מקומית

ג) גירוי רפלקס של מרכז עצב הוואגוס

ד) הפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית

ה) עיכוב של אנהידראז פחמן רירי

26. מבין ההורמונים של מערכת APUD, גורמי התוקפנות בפתוגנזה של כיב קיבה כוללים:

ד) פפטיד מעיים כלי דם

27. המושג "ריפלוקס תריסריון קיבה" פירושו:

א) עבודה סינכרונית של שרירי הקיבה והתריסריון 12

ב) התרוקנות מהירה של הקיבה

ג) התרוקנות איטית של הקיבה

ד) ריפלוקס של תוכן התריסריון לתוך הקיבה

ה) ריפלוקס של תוכן הקיבה לתוך הוושט

28. סימן למעבר של דיספפסיה פשוטה לרעיל יכול להיקרא:

ה) דיכאון CNS

29. הגורם לרפלוקס התריסריון-קיבה יכול להיות:

א) אטוניה של הסוגר הפילורי

ב) הפרשה מוגברת של גסטרין

ג) ירידה בהפרשה של גסטרין

ד) אנטיפריסטליס של המעי

ה) הפרשת יתר של הקיבה

30. בקיבה, גסטרין מיוצר ב:

1. התאים העיקריים של הקרום הרירי

2. תאים פריאטליים של הרירית

3. תאי שריר של דופן הקיבה

4. תאי APUD - מערכת הקיבה

31. מבין ההורמונים במערכת העיכול, גורמי הגנה כוללים:

4. פפטיד מעי ואזואקטיבי

32. מערכת אנהידראז פחמית של רירית הקיבה מספקת:

1. הרס חומצה פחמנית

2. סינתזה של נתרן ביקרבונט

3. סינתזה של גסטרין

4. סינתזה של חומצה פחמנית

5. הרס גסטרין

33. תסמונת השלכה לאחר כריתת קיבה כוללת:

1. ירידה בלחץ העורקי המערכתי

34. השלכה - תסמונת לאחר כריתת הקיבה מתרחשת כתוצאה מ:

1. פינוי מהיר של תכולת הקיבה

2. פינוי איטי של תכולת הקיבה

3. עליה חדה בהפרשת מרחיבים כלי דם

4. טכיקרדיה רפלקסית

35. הקאות ממקור מרכזי יכולות להיגרם על ידי:

1. דימום מוחי

2. התפשטות יתר של הקיבה

3. עירור של רצפטורים כימיים בקיבה

36. הקאות ממקור היקפי יכולות להיגרם על ידי:

1. דימום מוחי

2. התפשטות יתר של הקיבה

3. עירור של רצפטורים כימיים בקיבה

4. עירור ישיר של מרכז ההקאה

37. הפרשת רוק מוגברת והפרשת בלוטות הסימפונות במהלך ההקאות עשויות להיות קשורות ל:

1. מתרגש מרכזים סימפטייםההיפותלמוס

2. דיכוי מרכז ההקאות

3. עירור של מרכזי עצבי הוואגוס

4. דיכוי של מרכזי עצבי הוואגוס

5. עירור של אדרנורצפטורים של בלוטות

38. ממריצים של הפרשת גסטרין הם:

1. גירוי מכני

2. מגרה כימי

3. טונוס ואגלי מוגבר

39. ציין את הסימנים האופייניים להפרשה מוגברת של מיץ קיבה:

1.האצת פינוי המזון מהקיבה

2. האטת פינוי מזון מהקיבה

3. חוסר פעילות פפסין

4. עווית פילורי ממושכת

6. ירידה ביצירת מיץ הלבלב

40. שימו לב להשפעה של היסטמין על הפרשת מיץ קיבה.

3. אין השפעה

41. ציין את הגורמים המעורבים בפתוגנזה של גיהוק:

1. תסיסה וריקבון בקיבה

2. עלייה בלחץ תוך קיבה

4. עווית פילורית

5. כיווץ רפלקס של שרירי הקיבה והסרעפת

42. ציין את ההפרעות הנובעות מגזים חמורים:

1. שיפור רפלקס של משתן

2. עיכוב רפלקס של משתן

4. ירידה בלחץ הוורידי

5. קשיי נשימה

43. ציין כיצד הפעילות של פפסין משתנה במצב חומצה יתר:

3. לא משתנה

44. ציין את הסימנים האופייניים לירידה בהפרשת מיץ קיבה:

1. האצת פינוי המזון מהקיבה

2. האטת פינוי מזון מהקיבה

3. חוסר פעילות פפסין

4. עווית פילורי ממושכת

6. ירידה ביצירת מיץ הלבלב

45. ציין את הגורמים המעורבים בפתוגנזה של צרבת:

1. לב פעור

2. רפלקס קיבה ושט

3. עווית ואינטרפריסטלטיקה של הוושט

4. הורדת החומציות של מיץ הקיבה

5. עלייה בתכולת החומצות האורגניות בקיבה

46. ​​עיכול הממברנה מופרע כאשר

1. צהבת חסימתית

2. דלקת לבלב כרונית

4. מחסור בלקטוז

47. התחלה חריפה של שיכרון מעיים מאופיינת ב:

2. הופעת כאבי ראש

3. שינויים דיסטרופיים בשריר הלב

4. ירידה ברגישות לכאב

48. הגורמים לעצירות הם:

1. הרעלת עופרת, כספית

2. ריגוש מוגברת של עצב הוואגוס

3. אכילה, דל בסיבים

4. הפרעות מולדותפריסטלטיקה (מחלת הירשפרונג)

5. מחלות דלקתיותבמערכת העיכול

49. ציין מה עשוי להעיד על הופעת סטאטוריה ומספר רב של סיבי שריר בצואה לאחר אכילת בשר ומזון שומני

1. על אכיליה בלבלב

2. על היעדר מיץ קיבה

4. על הפרשת יתר של מיץ קיבה

50. נטייה לעצירות אטונית מתרחשת במצבים הבאים:

2. תזונה לקויה

3. חומציות נמוכהמיץ קיבה

4 חוסר בסיבים תזונתיים

5. חוסר במלחי אשלגן וסידן במזון

6. חומציות מוגברת של מיץ קיבה

51. ציין אילו שינויים ברוק מתרחשים בתנאים הבאים

1. גירוי מרכז הרוק ב-medulla oblongata

2. הרס רקמת בלוטת הרוק

3. גירוי עצבי ההפרשה של בלוטות הרוק

4. תהליכים דלקתיים בחלל הפה

5. רעילות של הריון

7. נוכחות של אבנים בצינורות הרוק

8. פעולת אטרופין

תשובה: 1A, 2B, 3A, 4A, 5A, 6A, 7B, 8B

52. ציין את ההשלכות של כריתה של איזה חלק מהמעי הדק הן ההפרות הבאות

1. מחסור בברזל בגוף

2. מחסור בוויטמין B12

3. מחסור בויטמינים A,D,E,K

4. ירידה בספיגה של חומצות מרה

א כריתה גבוהה של המעי הדק

ב. כריתה נמוכה של המעי הדק

תשובה: 1A, 2B, 3B, 4B, 5A, 6B

53. ציין את ההתכתבות והמשך בהצהרה

1. עיכוב רפלקס של משתן ...

4. ריגוש מוגברת של קולטני דופן המעי...

א' מוביל להגברת תנועתיות המעיים

ב' מתרחשת כתוצאה מגזים

תשובה: 1B, 2B, 3A, 4A, 5B

54. ציין התאמה

1. הופעת גיהוקים, צרבת

2. עלייה בתכולת חומצת הידרוכלורית בקיבה

3. האצת פינוי המוני מזון מהקיבה

4. פילורוס פעור

5. עווית פילורית

6. האטת פינוי המוני מזון מהקיבה

א נצפה עם הפרשת יתר והיפרכלורידריה

ב' נצפה עם הפרשת יתר ואכלורידריה

תשובה: 1A, 2A, 3B, 4B, 5A, 6A

55. ציין התאמה

1. גירוי של קולטני הקיבה עם מזון לא איכותי

2. זריקת תוכן חומצי לוושט

ספר לימוד לעבודה מחוץ ללימודים של תלמידי שנה ג' הלומדים בהתמחויות

רשימת מיומנויות מעשיות:

1. היפרכלורידריה ותפקוד הפרשה מוגבר של בלוטות הקיבה מאופיינים ב:

^ שליטה עצמית במשימות מצביות:

amylaseU/l (N), בדיקת תימול - 4 U (N - עד 0.2), בילירובין - 15

µmol/d (Ncp - 10.3 µmol/l), מתוכם comm. - 3 מיקרומול ( sr-2.5).

7. גבר, בן 22. מקצוע - נהג - נהג משאית. הוא פנה למטפל עם תלונות על כאבים באזור האפיגסטרי בעוצמה נמוכה. הכאב מתרחש 30 דקות לאחר האכילה וחולף מעצמו לאחר 30 דקות. מודאג גם מגיהוק עם ריח ביצים סרוחות, הקאות בבוקר מאוכל שנלקח כמה ימים לפני כן.

באיזו פתולוגיה של מערכת העיכול אתה חושד?

מהי הפתוגנזה של פתולוגיה זו?

מה תרם להתפתחות המחלה?

הסבר את תלונות המטופל ונתונים אובייקטיביים.

8. ילדה בת 12 הובאה למיון של כירורגיית ילדים עם תלונות על כאבים ליליים רעבים באפיגסטריום. בחילות, הקאות, טמפרטורה עד 37.6.

פתופיזיולוגיה של עיכול

001. איזה גורם הוא בדרך כלל חשוב יותר בפתוגנזה של כיב פפטי דואודני

1) תוקפנות חומצה-פפטית

2) ירידה בתכונות המגן של רירית המעי

002. הגדרה של כולמיה

1) רכיבי דם במרה

2) מרכיבי מרה בדם

3) פיגמנטים של מרה בדם

4) חוסר מרה במעיים

003. איך קוראים לחוסר במיץ קיבה

004. כיבים איאטרוגניים במערכת העיכול "סטרואידים" נגרמות על ידי ניהול

4) הורמוני מין

005. מנגנון המקור של כיבי קיבה תחת לחץ כולל

1) איסכמיה ברירית

2) היפרמיה ברירית

3) הפרשה מוגברת של ריר

4) הפרשה מוגברת של אנדורפינים

006. אילו שילובים של סוגי הפרשה וסוגי חומציות של מיץ קיבה נפגשים יותר מכולם

1) הפרשת תת-הפרשה עם חומציות נמוכה

2) הפרשת יתר עם חומציות גבוהה

3) הפרשת יתר עם חומציות נמוכה

007. ייתכן שהסיבה לריפלוקס DUODENOGASTRAL

1) אטוניה של הסוגר הפילורי

2) הפרשה מוגברת של גסטרין

3) ירידה בהפרשת גסטרין

4) היפרפריסטלטיקה במעיים

5) הפרשת יתר של הקיבה

008. הפחתת היכולת של רירית הקיבה להתחדש ולקדם את התפתחותו של כיב פפטי

1) תנועתיות ספסטית של הקיבה

2) עליה בדם של קטכולאמינים וגלוקוקורטיקואידים

3) מחסור בגוף של גורמים המטופואטיים (ברזל, B 12 ופולאטים)

4) עישון, אלכוהוליזם

5) כל הגורמים הללו

009. בסיס הפתוגנזה של תסמונת הספיגה הוא

1) הידרוליזה מוגברת של רכיבי מזון במעי

2) הצטברות בלומן המעי של מוצרים של פירוק לא שלם של מזון

3) תת הידרציה של הגוף

4) הפרשה מוגברת של מים, אלקטרוליטים חלבונים ממצע כלי הדם

5) כל הסימנים המצוינים

010. גורם פתוגנזה של כיבי קיבה "אספירין"

1) עלייה בסינתזה של פרוסטגלנדינים מקבוצה E

2) ייצור ריר מוגבר

3) עליה בדיפוזיה הפוכה של H+ ברירית הקיבה

011. הגורם הבא עשוי להשתתף בהתפתחות כיב פפטי בקיבה ובתריסריון

1) ייצור נמוך של גלוקוקורטיקואידים

2) ירידה בטונוס של עצבים פאראסימפטיים

3) להגביר את היווצרות הריר

4) ירידה בטונוס של עצבים סימפטיים

5) ריפלוקס תריסריון

012. גורם שהשתתף בפתוגנזה של צרבת

1) ריפלוקס גסטרווושטי

2) הרפיה והיפרפריסטלטיקה של הוושט

3) הורדת החומציות של מיץ הקיבה

4) ירידה בתכולת החומצות האורגניות בקיבה

5) ירידה ברגישות של קולטני הוושט

013. מה עשויות להעיד הופעת סטיטוראה ומספר רב של סיבי שריר בצואה לאחר מזון בשרי ושומני

1) על אכיליה בלבלב

2) על הפרשת יתר של מיץ קיבה

3) על היעדר מיץ קיבה

014. סיבה להפרעה בעיכול הממברנה

1) מחלות של הכבד, הלבלב, המובילות להפרה של העיכול הבטן

2) כריתה של 25% מהג'חנון

3) דלקת לבלב חריפה

015. סיבה

1) דלקת הנגרמת על ידי גורמים זיהומיים, פעולת האנדוטוקסינים (בסוכרת, אורמיה)

2) כריתה של 25% מהמעי הדק

3) תהליכים היפרטרופיים של הקרום הרירי של המעי הדק

016. קשר פתוגני של הפרעות במערכת העיכול בדיסבקטריוזיס

1) עליה ב-pH מעל האופטימלי במעי

2) עליה בחומרים רעילים בלומן המעי

3) פעילות אנזימי העיכול

4) ירידה בחדירות דופן המעי

5) שיפור תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד

017. הורמון מערכת העיכול, שהעודף שלו גורם להפרשת יתר של הלבלב

018. סיבה אפשרית להפחתת פעילות הפרשת הלבלב

1) גירוי פאראסימפתטי מוגבר של הבלוטה

2) ייצור ושחרור מוגבר של cholecystokinin

3) עלייה בייצור והפרשת סיקטין

4) אכיליה בקיבה

019. איזו מהפרעות העיכול המפורטות עלולה לגרום להופעת סטאטורה

1) אי ספיקה של עיכול וספיגת פחמימות

2) סינתזה לא מספקת של ליפאזות הלבלב והמעיים

3) אי ספיקה של סינתזת טריפסינוגן בלבלב

5) הידרדרות בספיגת מים ואלקטרוליטים

020. התוצאה של ACHOLIA היא

1) הידרדרות בעיכול ובספיגה של שומנים

2) הידרדרות בספיגת מים ואלקטרוליטים

3) פעילות מוגברת של מיקרופלורה במעי

4) הפרשה מוגברת של מיץ לבלב

5) תנועתיות מעיים מוגברת

021. סיבה אפשרית להתפתחות של הפרשת יתר קיבה

1) גירוי פאראסימפתטי מוגזם של הקיבה

2) גירוי סימפטי מוגזם של הקיבה

3) ירידה בייצור ושחרור גסטרין

4) מחסור בייצור גסטרין

5) ירידה בהיווצרות ושחרור היסטמין בדופן הקיבה

022. מהורמונים של APUD-SYSTEM לגורם התוקפנות בפתוגנזה של כיב קיבה קשור

4) פפטיד מעיים כלי דם

023. הקונספט "ריפלוקס דואונו-גאסטרלי"

1) עבודה סינכרונית של שרירי הקיבה והתריסריון 12

2) התרוקנות מהירה של הקיבה

3) התרוקנות איטית של הקיבה

4) ריפלוקס של תוכן התריסריון לתוך הקיבה

5) ריפלוקס של תוכן הקיבה לתוך הוושט

תשובות המשימה לבחירת תשובה אחת נכונה