Менингокоцемията е една от формите на генерализирана менингококова инфекция (остър бактериален сепсис), характеризираща се с остро начало, повишаване на телесната температура до високи стойности, симптоми на обща интоксикация, кожни обриви с развитието на инфекциозно-токсичен шок, Waterhouse-Friderichsen синдром.
Клинична диагностика
Началото на заболяването е с повишаване на телесната температура до 39-40 ° С, с шок - температурата бързо спада до нормални стойности или хипотермия. отбеляза главоболие, често възбуда, бледност на кожата, сух език, покрит с дебел налеп.
Водещият симптом на менингокоцемията е хеморагичен обрив по кожата и лигавиците под формата на "звездички" неправилна формаи различни размери - от размер на убождане с карфица до големи елементи с некроза в центъра, плътни на пипане. Обривът се появява след 5-15 часа от началото на заболяването, първоначално необилен, но в рамките на няколко часа придобива конфлуентен характер с образуване на големи лилаво-цианотични петна, които бързо некротират. Често хеморагичният обрив се предшества или комбинира с него от полиморфен розеолозен и розеолозен папулозен обрив с локализация предимно на задните части, бедрата, краката, корема, ръцете, по-рядко по лицето.
При свръхостър ход на менингокоцемия (хипертоксична форма), заедно с хеморагичен обрив, се развиват симптоми на инфекциозно-токсичен шок. Има четири степени на тежест на инфекциозно-токсичния шок.
I степен на шок (компенсиран шок): сериозно състояние. Възбуда, безпокойство със запазено съзнание, обща хиперрефлексия; при деца младенческа възрастчесто конвулсивна готовност. Кожата е бледа, крайниците са студени. Втрисане, хипертермия от централен произход до 39-40°C. Умерена тахикардия, тахипнея, кръвното налягане е нормално или повишено, CVP е нормално или понижено. Диурезата не е нарушена. Индикаторите KOS се характеризират с метаболитна ацидоза с частично компенсирана респираторна алкалоза. Хиперкоагулационна фаза на DIC.
II степен на шок (субкомпенсиран шок): състоянието на пациента е много тежко. Детето е летаргично, летаргично, съзнанието е нарушено. Лицето и кожата са бледи, със сивкав оттенък, акроцианоза, кожата е студена, влажна. Телесната температура е субнормална. Изразено
тахикардия, тахипнея, приглушени сърдечни тонове. Пулсът е слаб, кръвното налягане и CVP са намалени. олигурия. метаболитна ацидоза. Преходен стадий на DIC.
III степен на шок (декомпенсиран шок) - състоянието е изключително тежко. Съзнанието може да отсъства, мускулна хипертония, хиперрефлексия, патологични признаци на краката, могат да се появят конвулсии. Кожата е синкаво-сивкава на цвят, пълна цианоза с множество хеморагично-некротични елементи, венозни отоци на " трупни петна". Крайниците са студени и мокри. Силен задух, тахикардия. Пулсът е нишковиден или неопределен. BP е много ниско или неоткриваемо. анурия. Метаболитна ацидоза без компенсация. Фаза на хипокоагулация на DIC. Може би развитието на белодробен оток, хипоксичен церебрален оток. Следните симптоми могат да показват развитието на оток и подуване на мозъка: психомоторна възбуда, главоболие, непоносима хипертермия, нарушено съзнание - от ступор до кома, клонично-тонични гърчове, зачервяване на лицето, стеснени зеници, промяна в забавянето на пулса чрез тахикардия, задух - чрез аритмично дишане.
GU степен на шок (терминално или агонално състояние). Съзнанието липсва, мускулна атония, арефлексия на сухожилията, зениците са разширени, няма реакция на зеницата към светлина, тонични гърчове. Тежка дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност. Прогресивен оток на белите дробове и мозъка. Пълна несъсирваемост на кръвта с дифузно кървене (назално, стомашно-чревно, маточно и др.).
Прогностично неблагоприятни признаци, характеризиращи възможността за развитие на хипертоксични форми на менингокоцемия:
Ранна възраст на децата – до 1 година;
Бързо увеличаване на хеморагичния конфлуентен обрив с екстравазация;
Преобладаващото местоположение на обрива по лицето и тялото;
Нисък DC, слабо податлив на корекция с глюкокортикоиди;
хипотермия;
Липса на менингит;
Липса на левкоцитоза в кръвта;
тромбоцитопения.
При съмнение за менингококкемия лечението започва незабавно у дома или в най-близкото лечебно заведение, тъй като минутите играят роля за изхода му! При предоставяне на първа помощ на предболничния етап е важно да се ограничите до разумен минимум от спешни мерки, необходими за стабилизиране на състоянието и транспортирането на пациента.
Неотложна помощ:
1. Осигурете проходимостта на горната част респираторен тракт, провеждане на кислородна терапия.
2. Осигурете достъп до периферна вена (венепункция) и предписвайте интравенозни глюкокортикоидни хормони (преднизолон, хидрокортизон или дексаметазон) в начална доза (1/2 от дневната доза) на базата на преднизолон:
с I степен на шок - 5 mg / kg (до 10 mg / kg на ден);
с II степен на шок - 10 mg / kg (до 20 mg / kg на ден);
с III степен на шок - 15-20 mg / kg (до 30-40 mg / kg на ден и повече).
За предпочитане е 1/2-1/3 от тази доза да е хидрокортизон (еквивалентната доза на хидрокортизон е 4-5 пъти по-висока в сравнение с преднизолон).
При менингокоцемия при липса на прояви на шок преднизолон се прилага в доза от 2-3 mg / kg на ден.
3. При тежки нарушения на периферното кръвообращение започнете инфузионна терапия с въвеждането на реополиглюкин (по-лиглюкин) интравенозно в доза от 80-100 ml, след което капете със скорост 20-30 капки в минута със скорост 10 -15 мл/кг.
4. Ако кръвното налягане не може да се повиши, едновременно се извършва катетеризация субклавиална венаи започва с / в титрирано приложение на допамин в доза от 8-10 mcg / kg на минута под контрола на кръвното налягане и сърдечната честота.
5. При необходимост може да се направи допълнителна венесекция на периферна вена (обикновено на крака), както при инфекциозно-токсичен шок. P-Sh степенизисква достъп до 2-3 вени. В третата вена се започва капково вливане на 10% разтвор на глюкоза с трентал в доза 2 mg/kg.
6. Колоидните разтвори се прилагат през централната вена след приложението на допамин: препоръчително е да се започне с прясно замразена плазма (особено показано при DIC) 10-15 ml / kg; в негово отсъствие албумин.
7. След въвеждането на трентал, инфузионната терапия продължава с глюкозо-солеви разтвори (10% глюкоза, 0,9% натриев хлорид, разтвор на Рингер) под контрола на кръвното налягане, CVP, диурезата; обемът на инфузионната терапия за първите 3-4 часа трябва да бъде 30-40 ml / kg; съотношението на колоиди и кристалоиди 1:3.
8. Задайте хлорамфеникол сукцинат в единична доза от 25 mg / kg IM или IV болус. При липса на левомицетин сукцинат в изключителни случаи може да се използва пеницилин в еднократна доза от 20 000-30 000 IU / kg.
9. При оток-подуване на мозъка:
Манитол под формата на 10% разтвор в доза 1 g/kg IV капково в 10% разтвор на глюкоза; въведете бързо половината доза (30-50 капки в минута), останалата част от инфузията - със скорост 12-20 капки в минута;
Разтвор на дексаметазон в доза 0,5-1 mg/kg IV;
1% разтвор на Lasix 0,1-0,2 ml/kg (1-2 mg/kg) IV или IM;
25% разтвор на магнезиев сулфат 1,0 ml / година живот, а за деца под 1 година - 0,2 ml / kg / m;
При възбуда и конвулсии: 0,5% разтвор на седуксен в доза 0,05 ml/kg (0,3 mg/kg) IM или IV или 20% разтвор на натриев оксибутират 0,5 ml/kg (100 mg/kg) kg) в/в или /м.
10. Индикация за провеждане на IVL- явления на инфекциозна токсичност шок П-Шстепен.
При менингокоцемия не давайте сърдечни гликозиди, адреналин, норепинефрин, кофеин, пеницилин (само в изключителни случаи)!
Хоспитализация в интензивното отделение на инфекциозна болница след спешни мерки.
Дуда А.К. , Доктор на медицинските науки, професор, гл. Катедра по инфекциозни болести
Национална медицинска академияследдипломно обучениетях. П.Л. шупик
Клинична картина
В съответствие с общоприетата клинична класификация на менингококовата инфекция се разграничават следните форми.
- Първични локализирани форми:
- менингококова екскреция;
- остър назофарингит;
- пневмония.
- Хематогенно-генерализирани форми:
- менингокоцемия:
типичен;
мълния;
хроничен;
- менингит;
- менингоенцефалит;
- смесена форма (менингокоцемия + менингит);
- редки форми(ендокардит, полиартрит, иридоциклит, пневмония и др.).
Менингококовите екскретори обикновено се откриват по време на масово изследване във фокуса на менингококова инфекция, както и случайно при вземане на тампони от назофарингеалната лигавица. Невъзможно е клинично да се идентифицират носителите поради липсата на каквито и да било симптоми.
Остър назофарингит
Сред всички клинични форми на менингококова инфекция, най-честата остър назофарингит . Клиничен преписменингококовият назофарингит е изключително труден поради сходството на симптомите с назофарингит с друга етиология. Инкубационният период за тази форма варира в рамките на 1-10 дни, но по-често е 3-5 дни. Обикновено заболяването започва доста остро, пациентите се оплакват от кашлица, болки в гърлото и болки в гърлото, запушен нос и хрема с мукопурулен секрет. Катаралните явления са придружени от главоболие и повишаване на телесната температура от субфебрилни до високи стойности. В някои случаи са възможни болки в ставите. Лицето на пациента обикновено е бледо, при преглед се разкрива хиперемия на сливиците, меко небцеи арки. Доста характерни са хиперемия и зърнистост на задната фарингеална стена, покрита с мукопурулентен секрет. В някои случаи леко уголемена и болезнена подмандибуларна Лимфните възли. характерна тахикардия. Заболяването продължава не повече от 1-3 дни, въпреки че понякога фоликуларната хиперплазия може да продължи 1-2 седмици. В по-голямата част от случаите заболяването завършва с пълно възстановяване. Все пак трябва да се отбележи, че понякога тази форма може да придобие доста тежко протичане с развитието на изразен интоксикационен синдром: остро главоболие, изразена температурна реакция, краткотрайни менингеални симптоми и мимолетни хеморагични обриви по кожата.
Менингокоцемия (менингококов сепсис)
В повечето случаи менингокоцемията се развива след прекаран назофарингит, понякога на фона на пълно здраве. Острото начало на заболяването се проявява с втрисане и повишаване на телесната температура, достигаща 40-41 ° C за няколко часа, главоболие, неукротимо повръщане, болка в мускулите на гърба и крайниците. При изследване на пациент се отбелязва бледност на кожата на лицето, понякога с цианотичен оттенък, както и задух, тахикардия. Има тенденция към понижаване на кръвното налягане, а понякога има и колапс. Олигурия и/или анурия се развиват много рано. В урината се увеличава количеството на протеин, левкоцити и еритроцити, също се появяват цилиндри. В кръвта нивата на креатинин и урея се повишават. Основният клиничен признак, предполагащ менингокоцемия, е екзантема . Обикновено се появява на първия ден от заболяването (в рамките на 5-15 часа от началото на заболяването), по-рядко се образуват обриви на 2-рия ден. Обривът се локализира по-често по седалището, долните крайници, подмишниците, при изключително тежки състояния - на горните клепачии има тенденция към сливане. Типичните хеморагични елементи с различни размери имат неправилни звездовидни очертания, плътни на допир. Колкото по-изразена е бактериемията и интоксикацията, толкова по-многобройни и по-големи са елементите на обрива (фиг. 2.3).
В тези случаи екзантемата може да стане генерализирана, да се разпространи по цялото тяло и големи елементи от обрива претърпяват некроза. При обратното им развитие се образуват язвено-некротични промени на местата на обрива, често върху ушни мидиах, върхът на носа, дисталните крайници. Хеморагичният синдром при менингокоцемия се проявява чрез кръвоизливи в конюнктивата, склерата и лигавиците на орофаринкса. При по-тежко протичане се развиват кръвоизливи от носа, стомаха, бъбреците и матката.
Вече е включено ранни датизаболявания се появяват признаци на увреждане на ставите; в първите дни на заболяването обикновено се засягат малките стави на ръцете, а през 2-та седмица от заболяването - големи стави. В този случай ставната течност има серозно-гноен характер и като правило не е възможно да се изолира патогенът от нея. В по-тежки случаи ексудатът е гноен, в него се откриват менингококи.
Отличителна черта на менингокоцемията, която позволява клинична диференциална диагноза с други септични състояния, е липсата на хепатолиенален синдром. Тежка проява на менингокоцемия, често фатална, - форма на мълния, който се характеризира с развитие на инфекциозно-токсичен шок (ИТШ) още в първите часове на заболяването (фиг. 4).
Менингококовият менингит, подобно на менингокоцемията, често се развива след клиничните прояви на назофарингит. Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до високи стойности и развитие на церебрални симптоми - рязко мъчително главоболие, често неконтролируемо повръщане без гадене, което не е свързано с хранене. Пациентът е белязан от възбуда, еуфория, още в първите часове на заболяването настъпва разстройство на съзнанието.
Характерна е хиперемия на лицето, херпесните изригвания по устните не са необичайни. Отбелязва се хиперестезия (тактилна, слухова и зрителна), възможна мускулни крампи. изразена тахикардия, артериална хипотония, задържане на урина.
Пациентът взема характеристика принудително положение. Той лежи настрани с отметната назад глава и изтеглени към стомаха крака, огънати в тазобедрените и коленните стави - така наречената позиция на „вдигнат спусък“. Рано, още в първия ден на заболяването, се появява тонично мускулно напрежение - ригидност. мускулите на врата, симптоми на Kernig, Brudzinsky и др. Забелязват се повишаване на сухожилните рефлекси, разширяване на рефлексогенните зони.
Често менингеалните симптоми се комбинират с признаци на увреждане на черепните нерви. Най-тежкият ход на менингококовия менингит се наблюдава при фулминантния вариант с оток и оток на мозъка, както и при синдромите на церебрална хипотония и епендиматит (вентрикулит).
Под формата на мълния менингит, още от първите часове на заболяването може да се наблюдава развитие на оток и подуване на мозъка с възможно вклиняване на мозъка във foramen magnum.
От самото начало на заболяването се наблюдава бързо нарастване на признаците на токсикоза, ступор, повишено повръщане и гърчове. Наблюдавайте намаляване на рефлексите, мускулна хипотония.
Наблюдавайте психични разстройства, сънливост. Телесната температура обикновено е нормална. Често пациентите умират на фона на респираторни нарушения и сърдечно-съдова дейност. Концепцията за менингококов менингит е много условна, тъй като поради тясната анатомична връзка между мембраните и веществото на мозъка, възпалителният процес често преминава към мозъчната тъкан.
При менингоенцефалит в клиничната картина на заболяването се отбелязва бързо нарастване на психичните разстройства, сънливост, развитие на персистираща парализа и пареза. Менингеалните симптоми в този случай могат да бъдат изразени доста слабо. Определят се патологични рефлекси, характерни за увреждане на мозъчното вещество - Бабински, Опенхайм, Росолимо, Гордън и др.
Обобщените форми включват смесена форма (менингокоцемия + менингит). Клинично се характеризира с комбинация от симптомите на тези две състояния.
Диференциална диагноза
Менингококов назофарингит има подобни клинични признаци с лезии на назофаринкса с друга етиология. В тези случаи диференциалната диагноза е невъзможна без бактериологично изследване.
Менингококова сепсис диференциране със сепсис с друга етиология, както и с грип, лептоспироза, хранително отравяне, хеморагични трески, тиф, хеморагичен васкулит, токсико-алергични лекарствен дерматит. Референтни клинични признаци, предполагащи менингокоцемия, са характерен екзантем и липса на хепатолиенален синдром.
менингококов менингит трябва да се разграничава от други заболявания и състояния с менингеален синдром: менингизъм, туберкулозен менингит, менингит от вирусен и бактериален произход, субарахноидален кръвоизлив, ендогенни и екзогенни интоксикации, кома (диабетна, чернодробна, уремична кома). За окончателната диференциална диагноза е необходима лумбална пункция с изследване на получената течност.
Лабораторна диагностика
Те използват бактериологични (с изолиране и идентифициране на патогена) и серологични методи (с идентифициране на специфични антитела) в телесни течности (ликьор, кръв и др.) Или антитела в кръвен серум. Промените в хемограмата при назофарингит са незначителни. В същото време, при генерализирани форми на менингококова инфекция, висока левкоцитоза, неутрофилия с увеличаване на младите, прободни и сегментирани форми, както и повишаване на ESR се наблюдават с голямо постоянство.
Менингококовият назофарингит се потвърждава от идентифицирането на менингококи от носната кухина и орофаринкса. При генерализирани форми се извършва бактериологично изследване на кръв и гръбначно-мозъчна течноствърху хранителни среди, съдържащи човешки протеин. Възможна е директна микроскопия на цереброспиналната течност с откриване на вътреклетъчно разположени диплококи в нея. При наличие на менингеален синдром основното изследване за целите на диференциалната диагноза е спиналната пункция, извършена със съгласието на пациента или неговите близки.
От всички опасни инфекциозни заболяванияпри децата менингокоцемията е една от най-коварните и непредсказуеми. Дори условно стандартният му курс е изключително труден за младите пациенти и периодът на пълно възстановяване може да бъде много дълъг. Доста често се среща обаче така наречената фулминантна менингокоцемия, която може да бъде фатална само за няколко часа. Какво трябва да направят родителите, ако децата им са заразени? Как се диагностицира и лекува менингокоцемията? Има ли ефективни методипредотвратяване? Нека да го разберем заедно.
Заболяването се причинява от някой от многото щамове на менингококи (Neisseria meningitidis), като директният източник може да бъде болен човек или вече оздравял носител. Те обикновено са възрастни, които често дори не знаят за това. Самият менингокок е изключително нестабилен: извън тялото той умира за 20-30 минути. Типичен път на заразяване е въздушно-капковият, като по време на епидемия най-често боледуват юноши, а извън нея - съвсем малки деца.
Веднъж попаднал върху лигавицата на назофаринкса, Neisseria meningitidis провокира силен възпалителен процес, водещ до развитие на менингококов назофарингит (95% от случаите). Ако имунитетът на детето не може да се справи с проблема, микробът се разпространява чрез кръвния поток в тялото, освобождавайки специален ендотоксин, който в крайна сметка се превръща в основната причина за инфекциозно-токсичен шок (5% от случаите).
Засегнати органи и системи:
- бели дробове;
- стави и мускулно-скелетна система;
- надбъбречните жлези;
- ретина;
- сърце;
- мозък и гръбначен мозък.
Фулминантната менингокоцемия може да причини гноен менингит (менингоенцефалит), а в най-тежките случаи гной може да навлезе в мозъка. Състоянието на такъв малък пациент се оценява като критично, затова се нуждае от спешна реанимация.
Възстановеното дете придобива силен имунитет, но периодът на възстановяване може да бъде доста дълъг.
Симптоми
Клиничните прояви зависят от щама на микроба, състоянието на имунитета на бебето по време на инфекцията, формата на заболяването и много други фактори, така че само квалифициран специалист по инфекциозни заболявания може да постави правилна диагноза. Също така отбелязваме, че дете, което е било болно, може да бъде носител, но няма да има прояви на болестта.
Вероятни симптоми:
- бързо повишаване на температурата до 40 градуса;
- екстремна летаргия;
- значително влошаване на общото благосъстояние;
- повръщане, гадене;
- появата на обрив (прочетете за това по-долу);
- леко подуване на ставите;
- болка по време на движение.
Фулминантна менингокоцемия:
- бързо повишаване на температурата до 41 градуса;
- обилен обрив, който много бързо образува големи петна върху областта;
- кървене от носа и стомаха;
- рязко понижаване на кръвното налягане;
- повишен сърдечен ритъм;
- проблеми с уринирането до пълното му спиране.
Тези симптоми изискват незабавна помощ, при липса на което детето умира в рамките на 24 часа.
Обрив и менингокоцемия:
- най-често под формата на звезди;
- цвят: синьо-виолетов;
- типична локализация: гърди, корем, седалище, бузи, бедра.
- възможна е появата на звездички върху склерата.
Диагностика
По какви признаци лекарят може да определи, че детето има менингокоцемия? В крайна сметка оплакванията на малък пациент или неговите родители не са най-надеждните този случайИзточникът на информация. Лекарят със сигурност ще ги вземе предвид, но други фактори ще бъдат много по-важни.
Как да разпознаем болестта:
- анализ на субективни оплаквания;
- общ преглед;
- изясняване на състоянието на УНГ органи;
- изготвяне на подробна анамнеза (кога е започнала да се излива, възможността за контакт с носителя, епидемиологична среда и др.);
- дефиниция на менингеални клинични прояви: скованост на врата, симптоми на Brudzinsky и Kernig, характерна поза на „посочващо куче“.
Лабораторна диагностика:
- клиничен кръвен тест: увеличаване на броя на левкоцитите (преобладават незрелите форми), намаляване на нивото на лимфоцитите, повишена ESR;
- кръвна капка цитонамазка;
- спинална пункция, последвана от анализ на цереброспиналната течност (процедурата не е най-приятната, но изключително информативна);
- кръвна култура с определяне на индивидуалната чувствителност към антибиотици;
- намазка на съдържанието на назален секрет;
- PCR анализ на цереброспинална течност и кръв (позволява висока прецизностидентифицирайте ДНК на патогена).
За окончателната диагноза може да се наложи консултация с невролог или специалист по инфекциозни заболявания.
Колкото по-рано се предпише, толкова по-големи са шансовете за пълно възстановяване и минимизиране на рисковете от усложнения. Но ефективно лечениевъзможно само при наличие на резултати от лабораторни изследвания.
Основни методи и техники:
- целева антибиотична терапия;
- измиване на носа с леки антисептични препарати (ако има признаци на назофарингит);
- антипиретик (интрамускулно);
- разтвор на глюкоза с витамини (интравенозно);
- хормонални лекарства;
- витаминни комплекси;
- антихистамини и диуретици.
Лечението на менингокоцемия при деца е възможно само в болнични условия!
Усложнения
Менингокоцемията, особено ако лечението е започнало късно, често води до различни негативни последициза добро здраве.
Най-вероятни усложнения:
- възпаление на твърдата мозъчна обвивка (менингококов менингит);
- инфекциозно-токсичен шок;
- обща интоксикация на тялото;
- астеничен синдром;
- хемипареза (значително намаляване на мускулната сила на половината от тялото);
- проблеми със слуха;
- развитието на епилепсия (това е изключително малко вероятно, но теоретично възможно, особено ако лечението е започнало късно).
Мерки за превенция
Те не осигуряват абсолютна гаранция за безопасност, но значително намаляват вероятността от инфекция. Ако това се случи, протичането на заболяването ще бъде много по-леко.
Как да се предпазим от менингокоцемия?
- навременна ваксинация;
- спазване на карантинния режим;
- превантивна антибиотична профилактика при много висок рискинфекция;
- общо втвърдяване на тялото;
- профилактичен прием на витаминни препарати;
- отказ да присъства публични местас висок епидемиологичен риск;
- изключване на хипотермия.
Менингокоцемията е много сериозно заболяване. То изисква квалифицирана диагностикаи комплексно лечение, но в повечето случаи завършва добре. Здраве за вас и вашите деца!
Как изглежда обривът с менингокоцемия на снимката:
Снимките могат да се кликват.
Менингококцемията (менингококов сепсис) е генерализирана форма на менингококова инфекция. Заболяването се характеризира с навлизане на менингококи от първичното възпалително огнище в кръвообращението и бързото им размножаване. При масовата смърт на бактериите се отделят ендотоксини, чието въздействие върху вътрешните органи и системи на организма определя клиничната картина на заболяването.
Най-често менингокоцемията при деца се развива на възраст от 3 месеца до 1 година. Сред всички генерализирани форми на менингококова инфекция, менингокоцемията варира от 35 до 43%.
Ориз. 1. Снимката показва менингокоцемия (менингококов сепсис).
Как се развива менингокоцемията?
От лезията с макрофаги, в които са оцелели жизнеспособни бактерии, или през лимфните пътища, менингококите навлизат в кръвния поток. Развива се менингококов сепсис или менингокоцемия. Разпространението на инфекцията се улеснява от много фактори: вирулентността на патогените, масивността на инфекциозната доза, състоянието имунна системаорганизъм и др.. В периода на менингококцемия се образуват огнища вторични лезиии имунологични реакции. Заболяването протича бързо, непредвидимо и винаги много тежко.
Масовата смърт на менингококите и освобождаването на ендотоксин е придружено от токсични реакции. Нарушено киселинно-алкално състояние, хемокоагулация, воден и електролитен баланс, функцията на външното и тъканното дишане, дейността на симпатико-надбъбречната система.
Ендотоксинът на патогените засяга кръвоносните съдове, образуват се стази и множество кръвоизливи в кожата, лигавиците и вътрешните органи. Развива се синдром на интраваскуларна коагулация (DIC). Кръвоизливите в надбъбречните жлези водят до развитие на синдрома на Waterhouse-Friderichsen и инфекциозно-токсичен шок. Засегнати са вътрешните органи, дисфункцията на които води до смъртта на пациента.
Ориз. 2. Снимката показва менингокоцемия при деца. По кожата се виждат обширни кръвоизливи. Снимката вляво показва некроза на кожата.
Признаци и симптоми на менингокоцемия
Инкубационният период за менингокоцемия е 5 до 6 дни. Колебанията са от 1 до 10 дни. Началото на заболяването най-често е остро, внезапно. Обобщението на процеса се проявява чрез влошено общо състояние на пациента, значително повишаване на телесната температура, нарастващо главоболие, нарастваща бледност на кожата, тахикардия и задух. Мускулести и болка в ставите, обрив на кожатаи кръвоизливи по лигавиците.
Обрив с менингокоцемия се появява в първите часове на заболяването. Хеморагичните елементи могат да бъдат големи и придружени от некроза на кожата. Наред с хеморагичния обрив се наблюдават кръвоизливи в конюнктивата на очите и склерата, лигавиците на носа и фаринкса и вътрешните органи. Понякога има стомашни, носни и маточни микро- и макрокървене, субарахноидни кръвоизливи.
Изключително тежка форма на менингокоцемия се усложнява от увреждане на сърцето и неговите мембрани, тромбоза на големи съдове, инфекциозно-токсичен шок, кръвоизлив в надбъбречните жлези (синдроми на Waterhouse-Friderichsen). Нарушенията на функциите на жизненоважни органи водят до смъртта на пациента.
В някои случаи има и повече леко заболяване и атипична менингокоцемия, течаща без кожни обриви. В същото време в клиничната картина на заболяването преобладават симптомите на увреждане на един или друг орган.
Много рядко може да се развие менингокоцемия хроничен или рецидивиращ курс.Заболяването протича със субфебрилна телесна температура, често с обрив и увреждане на ставите. Заболяването продължава месеци и дори години. Месеци след началото на заболяването пациентът може да развие ендокардит и менингит. Периодите на ремисия се характеризират с изчезване на обрива и нормализиране на телесната температура. Може да се развие хронична менингокоцемия еритема нодозум, подостър менингококов ендокардит и нефрит.
Ориз. 3. Снимката показва хронична форма на менингокоцемия.
Под въздействието на ендотоксина, който се отделя по време на масовата смърт на менингококи, стените на артериите и артериолите се увреждат, тяхната пропускливост се увеличава. Развива се синдром на интраваскуларна коагулация (DIC). Системата за съсирване на кръвта стартира. AT кръвоносни съдовеобразуват се кръвни съсиреци, което значително възпрепятства притока на кръв. Като компенсаторен механизъм тялото стартира антикоагулантна система. Кръвта започва да се разрежда, поради което в тялото на пациента се образуват кръвни съсиреци и се развива кървене.
Обривът при менингококова инфекция има характер на хеморагии (кръвоизливи), които се появяват по кожата и вътрешните органи и имат различни размери. Особено опасни са кръвоизливите в надбъбречните жлези. Развитият синдром на Waterhouse-Frideriksen и дисфункцията на жизненоважни органи водят до смъртта на пациента.
Ориз. 4. На снимката кръвоизливи в перитонеума (вляво) и лигавицата на езика (вдясно).
Обрив при менингококов сепсис се появява още в първите часове на заболяването. Първоначално по дисталните крайници и след това се разпространява по цялото тяло.
Нейните признаци:
- Петехии - точкови кръвоизливи по кожата и лигавиците.
- Ехимозите са малки кръвоизливи (от 3 mm до 1 cm в диаметър).
- Синините са големи кръвоизливи.
При значителни кожни лезии се появява некроза - язви, които трудно се лекуват, на мястото на които по време на заздравяването остават келоидни белези.
Ориз. 5. Обрив с менингококова инфекция има лилаво-червен цвят и не изчезва при натиск.
Елементите на обрива са плътни на допир, издигат се над кожата, имат звездовидна форма. Обрив с менингокоцемия понякога се появява по лицето и ушите. Кожата без обрив е бледа на цвят. Често преди появата на обрив по кожата се появяват кръвоизливи по лигавиците на устната кухина, конюнктивата и склерата. С възпаление на хороидеята очна ябълкаирисът става ръждив.
Колкото по-тежка е менингокоцемията, толкова по-голяма е площта на натъртването. обриви огромен размервинаги са придружени от развитие на инфекциозно-токсичен шок.
Когато пациентът се възстанови, петехиите и екхимозите стават пигментирани. малък обривпреминава в рамките на 3 дни, големи - в рамките на 7 - 10 дни. Големите синини стават некротични и се покриват с кора. След отхвърляне на коричките остават тъканни дефекти с различна дълбочина, зарастващи с белег. Увреждането на кожата на върха на носа, ушите и фалангите с пръст протича според вида на сухата гангрена.
При тежки формиах менингокоцемия развиват кървене: маточни, назални, стомашно-чревни, кръвоизливи се появяват в дъното. При кръвоизливи в надбъбречните жлези се развива синдромът на Waterhouse-Frideriksen.
Ориз. 6. Обрив при менингокоцемия. Точкови и малки кръвоизливи в кожата.
Ориз. 7. Големи кръвоизливи по кожата с менингококов сепсис придобиват звездовидна форма.
Ориз. 8. Снимката показва симптомите на менингокоцемия: големи кръвоизливи по кожата на крайниците.
Ориз. 9. Менингокоцемия при деца. Обширни кръвоизливи при дете с тежка форма на заболяването (вляво) и малки кръвоизливи по кожата (вдясно).
Ориз. 10. Снимката показва некроза и крусти на мястото на обширни кръвоизливи при тежка менингококемия при деца.
Ориз. 11. Снимката показва тежка форма на менингокоцемия при дете. Кожата над обширното кръвонасядане е некротична.
Ориз. 12. След заздравяване на дълбоки тъканни дефекти след менингококова инфекция се развиват келоидни белези.
Признаци и симптоми на менингококова инфекция със сърдечно заболяване
Менингококовият токсин съдържа алергизиращо вещество, което води до изразена сенсибилизация на организма от момента на настаняване на назофаринкса. Образуваните имунни комплекси се установяват по стените на кръвоносните съдове, засилвайки увреждащия ефект (синдром на Schwartzmann-Sanarelli). Сенсибилизацията на организма е в основата на развитието на артрит, нефрит, перикардит, еписклерит и васкулит.
Менингококовият кардит представлява половината от всички случаи вътрешни органис менингококова инфекция. При токсично увреждане на сърцето се засягат ендокарда, перикарда и миокарда. Свиваемостта на сърдечния мускул намалява, сърдечният ритъм се ускорява. Кръвоизливите в сърдечния мускул, трикуспидалната клапа и субендокардиалното пространство водят до развитие на сърдечна слабост, която често е причина за смъртта на пациента.
При навлизане на инфекцията в перикарда се развива гноен перикардит. При аускултация се чува триене на перикарда.
При възрастни хора след минало заболяванечесто се развива миокардиосклероза.
Ориз. 13. На снимката кръвоизливи в ендокарда (вляво) и перикарда (вдясно) с менингококов сепсис.
Признаци и симптоми на менингококова инфекция в белите дробове
При увреждане на кръвоносните съдове белодробна тъкансе развива специфично възпаление. Заболяването се развива на фона на тежка интоксикация.
Течността се изпотява в лумена на алвеолите, инервацията се нарушава, нивото на афинитета на хемоглобина към кислорода намалява и дихателна недостатъчности белодробен оток, плеврата може да бъде засегната. Първоначално има фокална лезия, но с течение на времето инфекцията се разпространява до цялата белодробен лоб. При кашляне се отделя голямо количество храчки.
Възстановяването от менингококова пневмония е бавно. Пациентът се тревожи за кашлица за дълго време, развива се астения.
Признаци и симптоми на менингококова инфекция в ставите
Увреждането на ставите при менингококова инфекция се регистрира в 5-8% от случаите. По-често се засяга една става, по-рядко две или повече. Обикновено засяга китката, лакътя и тазобедрените стави. Първоначално има болка и подуване. При закъсняло лечение възпалението става гнойно, което води до развитие на контрактури и анкилоза.
Ориз. 14. Артрит при менингококова инфекция.
Редки форми на менингокоцемия
Увреждане на параназалните синуси
Възпалението на параназалните синуси възниква при менингококов назофарингит и при генерализирана форма на инфекция.
Нараняване на уретрата
Менингококовият назофарингит може да причини специфичен уретрит при хомосексуалисти с орогенитален контакт.
Менингококов иридоциклит и увеит
При менингококов сепсис може да бъде засегната хориоидеята на окото (увеит). Лезията често е двустранна. Има облачност стъкловидно тяло. Той се отделя от ретината. В местата на ексфолиране се образуват груби сраствания. Намалена зрителна острота. Понякога се развива вторична глаукомаи катаракта.
При възпаление на цилиарното тяло и ириса (иридоциклит) силна болка се появява още на първия ден, зрителната острота намалява рязко, до слепота. Ирисът се издува напред и придобива ръждив оттенък. Вътреочното налягане намалява.
Участието във възпалителния процес на всички тъкани на очната ябълка (панофталмит) може да доведе до пълна слепота.
Ориз. 15. Менингококов увеит (вляво) и иридоциклит (вдясно).
Фулминантна форма на менингокоцемия
Фулминантната форма на менингокоцемия или синдром на Waterhouse-Friderichsen е остър сепсис на фона на множество кръвоизливи в надбъбречните жлези. Заболяването се среща в 10-20% от случаите на генерализирана менингококова инфекция и е най-неблагоприятната форма по отношение на прогнозата. Смъртността варира от 80 до 100%.
Признаци и симптоми на фулминантна менингокоцемия
При заболяването се отбелязват множество обширни кръвоизливи в кожата и бързо развитие на бактериален шок. При кръвоизливи в надбъбречните жлези възниква дефицит на глюко и минералокортикоиди, в резултат на което в тялото на пациента бързо настъпват метаболитни нарушения и функциите на редица органи и системи. Развитата криза (остра надбъбречна недостатъчност) протича според вида на болестта на Адисон и често завършва със смърт.
Фулминантната форма на менингокоцемия възниква внезапно. Телесната температура се повишава значително - до 40 ° C, има силно главоболие и гадене. Пациентът става летаргичен. По кожата се появяват обширни зони с кръвоизливи.
Пада артериално налягане, появява се тахикардия, пулсът става нишковиден, дишането се учестява, диурезата намалява. Пациентът се потапя в дълбок сън(сопор). Кома се развива.
Ориз. 16. Тежка форма на менингококова инфекция при дете.
Диагностика на фулминантна форма на менингокоцемия
В кръвта на пациенти с фулминантна форма на менингокоцемия се наблюдава значително повишаване на левкоцитите и остатъчния азот, намаляване на тромбоцитите, натрий, хлор и захар.
С развитието на менингит с менингокоцемия се извършва спинална пункция.
Спешна помощ при фулминантна менингокоцемия
Лечението на синдрома на Waterhouse-Friderichsen е насочено основно към борба с дефицита на кортикостероиди, успоредно с това се извършва корекция на водно-електролитния метаболизъм, лекарства се използват за повишаване на кръвното налягане и кръвната захар, а антибактериалното лечение е насочено към борба с инфекцията.
За да се компенсира липсата на кортикостероиди, се прилагат хидрокортизон и преднизолон.
За коригиране на водно-електролитния метаболизъм се въвежда разтвор на натриев хлорид с аскорбинова киселина. За повишаване на кръвното налягане се прилага мезатон или норепинефрин. За подпомагане на сърдечната дейност се въвеждат строфантин, камфор, кордиамин.
Ориз. 17. На снимката кръвоизлив в надбъбречните жлези със синдром на Waterhouse-Frideriksen.
Инфекциозно-токсичен шок при менингокоцемия
Инфекциозно-токсичният шок се развива при фулминантни форми на менингококова инфекция и е нейното най-страшно усложнение.
Инфекциозно-токсичният шок се основава на бактериална интоксикация. В резултат на масовата смърт на менингококите се отделят ендотоксини, които увреждат съдовете и водят до парализа на малките съдове. Те се разширяват, кръвта в съдовото русло се преразпределя. Намаляването на обема на циркулиращата кръв води до нарушаване на микроциркулацията и намаляване на нейната перфузия към органи и тъкани. Развива се синдром на вътресъдова коагулация. Редокс процесите са нарушени. Намалена функция на жизненоважни органи. Кръвното налягане спада бързо.
Въвеждането на пеницилин води до масова смърт на менингококи и освобождаване на ендотоксин, което утежнява развитието на шока и ускорява смъртта на пациента. В този случай вместо пеницилин трябва да се приложи хлорамфеникол. След отстраняване на пациента от шок, въвеждането на пеницилин може да продължи.
Относно развитието инфекциозен шокможе да се съди по следното:
- бързото разпространение на обрива и появата му върху лицето и лигавиците,
- понижаване на кръвното налягане, увеличаване на тахикардия и задух,
- бързо нарастване на разстройството на съзнанието,
- развитие на цианоза и хиперхидроза,
- намаляване на левкоцитите и неутрофилите в периферната кръв, появата на еозинофилни гранулоцити, забавяне на ESR,
- намаляване на протеина, тежка ацидоза, понижение на кръвната захар.
Телесната температура на пациента спада бързо до нормални нива. Има вълнение. Урината спира да излиза. Развива се прострация. Появяват се конвулсии. Пациентът умира.
Ориз. 18. Снимката показва менингококова инфекция при възрастен.
Протичане, резултати и прогноза при менингококова инфекция
Без адекватно лечение протичането на заболяването е продължително и тежко. Менингококовата инфекция обикновено продължава от един до месец и половина. Има случаи на по-продължително протичане - до 2 - 3 месеца.
Генерализираните форми на менингококова инфекция в 10 - 20% от случаите са фатални. Най-високата смъртност се наблюдава при деца от първата година от живота. Менингокоцемията има 100% смъртност без лечение. главната причина летален изходс менингококов сепсис е инфекциозно-токсичен шок. С развитието на менингококов менингит причината за смъртта на пациентите е респираторна парализа, причинена от оток и подуване на мозъка.
Ориз. 19. Снимката показва тежка форма на менингокоцемия при деца.
При навременно и адекватно лечение прогнозата за менингококова инфекция е благоприятна.
Съдържанието на статията
менингококова болестостро инфекциозно заболяване, причинено от менингококи, предавано по въздушно-капков път, характеризиращо се с назофарингеална, менингококцемия, менингококов (гноен) менингит, които преминават през хранопровода, последователно или едновременно; инфекцията с менингококи често води до бактериално носителство.Анамнеза за менингококова инфекция
Менингококовата болест в най-ярката форма на епидемичен цереброспинален менингит е известна от древността. Като самостоятелно заболяване, епидемичният цереброспинален менингит е изолиран и описан подробно през 1805 p. G. Vieusseux след голямото огнище в Женева. Нов етапв изследването на менингококовата инфекция започва през 1887 p., когато A. Weichselbaum открива патогена в CSF и го описва подробно. През 1899 г. V. Osier изолира менингококи от кръвта.Етиология на менингококова инфекция
Причинителят на менингококова инфекция, Neisseria meningitidis, принадлежи към род Neisseria, семейство Neisseriaceae. Има девет различни серотипа менингококи: A, B, C, D, 29-E, X, Y, Z, W-135. Това е Грам-отрицателен диплокок със среден диаметър 0,6-0,8-µm. Има формата на кафеено зърно, в типичните случаи се намира по двойки в неутрофилите. Култивира се при аеробни условия върху среда, съдържаща човешки или животински кръвен серум. Meningococcus произвежда токсични вещества, които имат свойствата на екзо- и ендотоксини; когато бактериите са унищожени, се отделя силен ендотоксин. Менингококът не е устойчив на фактори на околната среда, умира след няколко часа при стайна температура, при 60 ° C - след 10 минути, при 70 ° C - след 5 минути. Когато се охлади, той умира, така че е необходимо да се достави материалът за изследване при оптимални температурни условия - на водна баня при температура 37 ° C. Дезинфекционни разтвориса високоефективни.Епидемиология на менингококова инфекция
Източник на инфекция са само пациенти и бактерионосители. Най-опасни в епидемиологично отношение са пациентите с менингококов назофарингит. Носителите на менингококи, които се считат за "практически здрави", често имат хронични възпалителни промени в назофаринкса. Носителите са не само източник на инфекция, но и определени условиясами могат да се разболеят от тежки форми на менингококова инфекция.Механизмът на предаване на менингококовата инфекция е въздушно-капков. Тъй като менингококите не са устойчиви на фактори на околната среда, те се предават по въздуха на кратко разстояние.
Чувствителността на хората към менингококи е значителна, но нейната особеност се състои в това, че характерната клинична картина на заболяването се наблюдава само при 0,5% от заразените, по-често при деца под 5-годишна възраст.
Особености на епидемичния процесс менингококова болест е наличието на периоди на увеличаване и намаляване на заболеваемостта, продължителността на периода на висока заболеваемост - 2-4 години, понякога по-дълго (5-10 години). Менингококовата инфекция се характеризира със зимно-пролетна сезонност с най-висок ръст на заболеваемостта през февруари-април.
След заболяването се формира имунитет, но са възможни повторни случаи на заболяването при едно и също лице, понякога няколко пъти.
Менингококовата болест е разпространена по целия свят. Според СЗО е регистриран в 200 страни. Има така наречения менингитен пояс, който обхваща 15 страни от Екваториална Африка с население от около 40 милиона души.
Патогенеза и патоморфология на менингококова инфекция
Назофаринксът е мястото на първична локализация. (Врата на инфекцията) и размножаване на менингококи. В типичните случаи развитието на инфекцията има три етапа: назофарингит - менингокоцемия - менингит. На всеки етап от развитието на патологичния процес може да спре. В повечето случаи (85-90%) присъствието на патогена върху назофарингеалната лигавица не е придружено от забележими местни и общи промени и завършва с преходно или по-продължително здравословно носителство. Основният път на разпространение на менингокока в тялото е хематогенен. Бактериемията е придружена от масивно разпадане на менингококи - токсемия. Бактериемията с токсемия води до увреждане на съдовия ендотел. При бактериемия (менингокоцемия) менингококът с кръв може да навлезе в хороидния плексус и епендима на вентрикулите на мозъка и през CSF в субарахноидалната кухина. При менингокоцемия се засяга хориоидеята на очите, което води до .. удеит, иридоциклит, панофталмит. Може би развитието на ендокардит, пневмония, увреждане на бъбреците, надбъбречните жлези.
В патогенезата на менингита важна роля играе кръвно-мозъчната бариера (КМБ), която се състои от капилярни ендотелни клетки и микроглия. В „контролно-пропускателните пунктове“ на ВВВ контролът се осъществява не толкова от размера на молекулите, колкото от тяхната безопасност и необходимостта от този моментв съответната структура на мозъка. Биологично активни вещества- хистамин, серотонин, хепарин, кинини и системата на комплемента - значително повишават пропускливостта на BBB. Имайки предвид някои функционални характеристикина мозъка и заобикалящата го структурна система, може да се представи схематично патогенезата на менингококовия менингит по този начин. I. Проникване на патогена през ВВВ, дразнене на рецепторите на пиа матер, цереброспинални системи от токсични фактори и възпалителния процес. II. Секреция на цереброспинална течност с увеличаване на нейните клетки и протеини съставни части. III. Нарушение на кръвообращението в церебралните и менингеалните съдове, забавена резорбция на CSR. IV. Оток и подуване на мозъка, хиперекстензия на менингите и корените на черепните и гръбначните нерви.
В менингите се наблюдава вазодилатация, стаза, ексудация, клетъчна пролиферация по протежение на съдовете, освобождаване на левкоцити в CSF, образуване на периваскуларни инфилтрати и гнойно сливане. Възпалителният процес се разпространява около съдовите (периваскуларните) пространства в мозъчното вещество (менингоенцефалит). Pia mater не се разтяга, така че увеличаването на обема на мозъка поради неговия оток, както и увеличаването на количеството на цереброспиналната течност, водят до церебрална хипертония. В крайна сметка, декомпенсацията на церебралната хипертония може да доведе до изместване на мозъка по мозъчната ос, вклиняване на церебеларните тонзили във foramen magnum (тилната) и нарушение на продълговатия мозък с бързо развитие на парализа на дихателния център и след това съдовия център.
В патогенезата на особено тежките форми на менингококова инфекция, особено менингококемията, водеща роля играе токсичният шок. Проявява се като остър съдов колапс на фона на тежка интоксикация. Токсемията води до хемодинамични нарушения и нарушения на микроциркулацията в органите и тъканите, дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), рязко нарушение метаболитни процеси, функция водно-електролитен баланс ендокринни жлези. Прогресивният инфекциозно-токсичен шок може да причини тежко увреждане на надбъбречните жлези, бъбреците (шоков бъбрек) с последващо развитие на тяхната остра недостатъчност.
Pia mater и мозъкът с менингит са подути, хиперемични, напрегнати, мозъчните обрати са изгладени. На пиа матер се откриват натрупвания на гнойна или серозно-гнойна маса с жълт, жълто-сив или зеленикаво-сив цвят. Натрупването на гной на повърхността на мозъчните полукълба понякога образува вид гнойна капачка или капачка. От мембраните на мозъка възпалителният процес може да се разпространи до мембраните гръбначен мозък, черепномозъчни нерви. Ако протичането на заболяването е продължително, поради прекомерно натрупване на ексудат в мозъчни вентрикулии хиперсекреция на цереброспиналната течност се развива остра възпалителна воднянка на мозъка, особено значима при кърмачета.
При менингокоцемия се откриват типични промени в съдовете, тромбоза, кръвоизливи в различни органи, често в надбъбречните жлези. Септичните форми на менингококова инфекция се характеризират със съдови и дегенеративни промени в паренхимните органи - септичен далак, гломерулонефрит, ендокардит; може да няма признаци на увреждане на главния и гръбначния мозък и техните мембрани.
Клиника на менингококова инфекция
Инкубационният период продължава 1-10, по-често 5-7 дни.В нашата страна класификацията на менингококовата инфекция според V. I. Pokrovsky et al. (1965 г.).
1. Локализирани форми:
а) менингококова болест
б) остър назофарингит.
2. Обобщени форми:
а) менингокоцемия (типична, фулминантна, хронична),
б) менингит,
в) менингоенцефалит,
г) смесена форма (менингит + менингокоцемия)
3. Течни форми:
а) ендокардит,
б) артрит (полиартрит),
в) пневмония
г) подобен иридоциклит.
Локализирани форми
менингококово носителствоне е придружено от клинични прояви. Много учени считат носителството на менингококи като инапарентна (асимптомна) форма на заболяването.Остър назофарингит.
Повечето постоянни симптомиса главоболие, болки в гърлото, суха кашлица, назална конгестия, по-рядко - лигавица или гнойно-лигавица от носа. Характеризира се със субфебрилна телесна температура, ярка хиперемия и подуване на задната фарингеална стена, придружени от хиперплазия на лимфоидните фоликули. Възпалителни промени в назофаринкса се наблюдават в рамките на 5-7 дни, хиперплазия на лимфоидни фоликули - 14-16 дни. Менингококовият назофарингит може да бъде независима форма на менингококова инфекция, тоест единствената му проява. В такива случаи клиничната диагноза се изяснява чрез изолиране на менингококи по време на бактериологично изследване. При 30-50% от пациентите назофарингитът предшества развитието на генерализирана форма на заболяването.
Обобщени форми
Менингокоцемияпротича с тежка токсикоза и развитие на вторични метастатични огнища на инфекция. Началото на заболяването е бурно. Телесната температура с втрисане се повишава до 39-41 ° C и остава в продължение на 2-3 дни. високо ниво. По-късна температураможе да намалее до субфебрилна и дори до нормална (с развитието на шок). Степента на повишаване на телесната температура не съответства на тежестта на заболяването. Едновременно с треската се появява главоболие, остро обща слабост, болка в мускулите на гърба, бледност или цианоза на кожата на лицето, крайниците. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане се повишава в началото на заболяването, в случай на шок може рязко да намалее (до колапс).Най-значимият, постоянен, диагностично важен признак на менингокоцемия е екзантема. Обрив по кожата се появява след 5-15 часа, понякога на 2-ия ден от началото на заболяването. Характерът, размерът на елементите, локализацията на обрива могат да бъдат различни. Най-характерният е хеморагичен, с неправилна форма, плътен на пипане, с ясни контури, звездовиден обрив, понякога издигащ се над нивото на кожата. Елементите на обрива, от единични до множествени, покриващи цялото тяло, имат различен размер - от циткови петехии до значителни кръвоизливи. Поради добавянето (появата на нови елементи), обрив с различни цветове, яркост, често с типичен, едва забележим, сивкав (стоманен) оттенък, некротизация на дълбоки и обширни кръвоизливи, образуване на дефекти, които не се лекуват за дълго време, последвано от белези. Чести са случаите на некроза на ушните миди, върха на носа, крайните фаланги на пръстите. Най-типичните места за локализиране на обрива са задните части, задната част на бедрата, клепачите, склерата, ушните миди, по-рядко лицето (в тежки случаи). Хеморагичният обрив често се комбинира с розеолозни, папулозни, розеолозно-петехиални елементи.
Прогностично неблагоприятно е увеличаването на броя на елементите отдолу нагоре, по-голямата част от тях в горната част на гърдите, лицето, както и бледност, цианоза, размито контуриране на обрива, общ цианотичен фон. Хистологично екзантемата е левкоцитарно-фибринозна тромбоемболия (тромби или емболи съдържат менингококи) и перифокална съдова болест. Кожен обрив при менингокоцемия е метастатично огнище на инфекция.
Второто място в локализацията на метастазите при менингокоцемия се заема от ставите. AT последно времеартрит и полиартрит се наблюдават рядко - при 5% от пациентите със спорадични пристъпи и при 8-13% - по време на епидемични взривове. На трето място по локализация - вторични метастатични огнища в хориоидеята - ирит, иридоциклит, увеит. Това понякога води до развитие на характерна триада при менингокоцемия: хеморагичен обрив, артрит, ирит (иридоциклит). Много по-рядко се срещат метастатични огнища в миокарда, ендокарда, белите дробове и др.
Кръвните изследвания показват умерена или значителна изместена неутрофилна левкоцитоза левкоцитна формулаоставени на млади и миелоцити, повишена СУЕ, често тромбоцитопения.
Фулминантна менингокоцемия
Фулминантна менингокоцемия(синоними на заболяването: хиперостър менингококов сепсис, фулминантна менингококемия) е прогностично неблагоприятна форма на менингококова инфекция, всъщност - инфекциозно-токсичен шок. Клинично се характеризира с остро, внезапно начало и бързо протичане. Телесната температура с втрисане бързо се повишава до 40-41 ° C, още в първите часове на заболяването има масивен хеморагичен обрив с тенденция да се слее в общ кръвоизлив, който бързо некротира. По кожата се образуват лилаво-цианотични петна, които се изместват при промяна на позицията на тялото. Кожата е бледа, с пълна цианоза, влажна, покрита със студена лепкава пот, чертите на лицето са заострени. Пациентите са неспокойни, възбудени. Децата често развиват тонично-клонични припадъци. Често се наблюдава многократно повръщане (понякога повръщането прилича на утайка от кафе), възможна е кървава диария.Прострацията постепенно се увеличава, съзнанието се губи. Дейността на сърцето се влошава катастрофално: пулсът, първоначално мек, престава да се открива с течение на времето и кръвното налягане постоянно намалява. До нула, задухът се увеличава. Повечето пациенти имат изразен менингеален синдром. Анурията е възможна като проява на шоков бъбрек. Разкриват се различни нарушения на хомеостазата: метаболитна ацидоза, коагулопатия на абсорбцията, намалена фибринолитична активност на кръвта. Без адекватно лечение пациентите умират в първия ден на заболяването от остра циркулаторна недостатъчност.
Хронична менингокоцемияе много рядка форма на менингококова болест. Продължителността му е от няколко седмици до няколко години. Възможно е редуване на периоди на продължителна клиника и ремисии. Често има артрит, полиартрит, често - спленомегалия. Прогнозата е относително благоприятна, при адекватно лечение - благоприятна.
менингококов менингитможе да се развие след назофарингит. Понякога първите признаци на заболяване се появяват внезапно, в средата на пълно здраве. Клиничната картина на менингита почти винаги се характеризира с патогномонична триада от начални симптоми: треска, главоболие и повръщане. При наличието на тези признаци лекарят винаги трябва да има предвид възможността за менингит, във всеки случай не забравяйте да проверите за менингеални симптоми. Телесната температура се повишава внезапно с втрисане, може да достигне 40-41 ° C за няколко часа. Главоболието няма специфична локализация, силно, избухващо, влошено от промяна на позицията на тялото, ярка светлина, остри звуци. Повръщането се появява внезапно, без предшестващо гадене, фонтан и не дава облекчение на пациента.
Често има обща хиперестезия, повишена чувствителност към слухови (хиперакузия), светлина (фотофобия), болка (хипералгезия) дразнения. Възможни са клонични, тонични или смесени гърчове. При деца по-млада възрастПрипадъците могат да бъдат първата проява на менингит.
При обективен преглед най-важните в диагностично отношение са менингеалните симптоми. Те възникват в резултат на тонично мускулно напрежение (контрактури) или като реактивни болкови признаци. Патогенезата на мускулните контрактури е двусмислена. Може би няколко фактора са важни за тяхното развитие: дразнене на гръбначните корени и появата на защитен рефлекс, повишени пирамидални влияния, дразнене на автономните центрове на III-IV вентрикули (центрове на мускулния тонус).
Менингеалните симптоми могат да се появят в първия ден на заболяването и след това да прогресират бързо. Описани са повече от 30 менингеални симптома. Най-постоянни са мускулната скованост на врата, симптомите на Керниг и Брудзински (горен, среден, долен). Появяват се и симптомите на Guillain, Gordon, Levinson и др.. При малки деца се използват провокативни тестове за откриване на симптоми на обесване (Lesage), напъване (Amos) и целуване на коляното, Flatau like. При новородени се наблюдава тимячковата триада: изпъкналост, напрежение на фонтанела, липса на нормална пулсация. Разпространението на мускулните контрактури може да доведе до характерната поза на пациента (менингеална навън, извън полупиле или куче), когато той лежи на една страна с отметната назад глава и издърпани крака към стомаха.
Тежестта на менингеалния синдром може да не съответства на тежестта на заболяването. Понякога има дисоцииран менингеален синдром, когато някои от водещите симптоми са изчезнали. Ето защо, за да избегнете диагностични грешки, винаги трябва да проверявате максимална сумаменингеални симптоми. Трябва да се има предвид, че симптомите на Брудзински са много по-слаби от сковаността на врата и симптома на Керниг, в зависимост от физическото и функционално състояние мускулно-скелетна системаи следователно в по-голяма степен отразяват онези промени, които се считат за менингеален синдром.
При възпаление на менингите са възможни така наречените локални симптоми, дължащи се на разпространението на възпалителния процес към корените на черепните и гръбначните нерви, веществото на мозъка. При някои пациенти патологичните рефлекси на Бабински, Шефер, Жуковски, Бехтерев-Мендел, Пусеп, Опенхайм, Росолимо, Маринеску-Радович и др., намаляване или изчезване на гръбначните рефлекси, намаляване или загуба на зрение, слух, диплопия, страбизъм, птоза , пареза на мускулите на лицето, пареза и парализа на крайниците и др.. Често се засяга вегетативната нервна система, появява се персистиращ червен дермографизъм.
Нарушенията на съзнанието могат да бъдат важна проява на менингит. Сопорът, преминаващ в дълбока кома от първите часове на заболяването, е прогностично неблагоприятен знак.
Многобройни симптоми от други органи и системи са свързани с интоксикация. В първите часове се появява тахикардия, след това може да се появи относителна брадикардия. Артериалното налягане намалява. Херпес симплекс се активира, появява се характерен обрив по крилата на носа, лигавицата на устните и други части на тялото.
При изследване на кръвта - неутрофилна левкоцитоза, повишена ESR.
Усложнения на менингококова инфекция
Сред усложненията на менингококовия менингит най-чести са отокът и отокът на мозъка и токсичният шок. По-рядко се срещат епендиматит, лабиринтит, хидроцефалия, парализа и пареза, глухота и др.Отокът и подуването на мозъка е един от най- опасни усложненияменингококов менингит (менингоенцефалит). Степента на мозъчния оток е решаващ прогностичен фактор. Клинично мозъчният оток се характеризира със симптоми на бързо нарастваща интракраниална хипертония - интензивно главоболие, фонтанно повръщане, краткотрайно отслабване на зрението под формата на усещане за мъгла или воал пред очите (резултат от механична компресия на зрителния нерв). и кръвоносните съдове). Обръща внимание на лилаво-цианотичен тен, свиване на зениците. Често се наблюдават конвулсии, възбуда или депресия, появяват се необосновани хълцания, естеството на дишането се променя: тахипнея с участието на спомагателни дихателни мускули, тежък задух, респираторни нарушения от типа на Cheyne-Stokes. Появата на персистираща тахикардия, особено за заместване на брадикардия, намаляване на дихателната честота показват заплашително тежко състояниеболен.
Мозъчният оток обикновено се развива в първия ден на заболяването, но при пациенти на средна възраст и по-възрастни може да се появи по-късно - на 5-7-ия ден.
По време на инфекциозно-токсичен шок (ITS) се разграничават три етапа (V. I. Pokrovsky).
Първи етапхарактеризира се с тежко общо състояние, болки в мускулите, ставите, корема, обща хиперестезия. Пациентите са развълнувани. По кожата се появява хеморагично-некротичен обрив, наблюдава се цианоза на устните и фалангите на ноктите. Артериалното налягане е леко повишено или в нормални граници, тахикардия.
Във втория етап на шокапациентите са инхибирани, кожата е бледа, кръвоизливи и некроза се увеличават, наблюдава се цианоза на носа, ушите, краката, пръстите. Сърдечните звуци са заглушени, пулсът е учестен, артериалното налягане е понижено. Телесната температура спада до нормалната. Оказва се декомпенсирана ацидоза, хипоксемия, хипокалиемия.
В третия стадий на шоканаблюдавани цианоза, хипотермия, хипестезия, анурия. Пулсът е нишковиден, сърдечните тонове са заглушени, кръвното налягане е рязко понижено. Понякога има делириум. На този етап е възможно развитието на мозъчен оток, характеризиращ се със загуба на съзнание и конвулсии.
Диагностика на менингококова инфекция
Локализираните форми (менингококово носителство, остър назофарингит) са клинично диагностицирани много рядко: няма патогномонични симптоми. Поддържащи симптоми клинична диагностикагенерализирани форми на менингококова инфекция са:с менингококов менингит - остро начало, треска, главоболие, повръщане с фонтан, наличие на менингеален синдром - обща хиперестезия, скованост на мускулите на врата, симптоми на Брудзински, Kernig et al., менингеална поза, при деца със симптом на Lesage, при кърмачета - изпъкналост на фонтанела и наличие на други признаци, неутрофилна плеоцитоза в цереброспиналната течност;
с менингокоцемия- бързо начало, треска, типичен хеморагично-некротичен звездовиден обрив, понякога - увреждане на ставите и хориоидеята;
prn менингококов менингоенцефалит- в допълнение към менингеалните, симптомите на енцефалит, които се характеризират с резистентност, често се комбинират с пареза, парализа; възможно психично разстройство, често конвулсии.
Специфична диагностика на менингококова инфекция
Водеща роля в диагнозата играе откриването на менингококов антиген в CSF и изолирането на патогена от назофарингеалната слуз, седимента на цереброспиналната течност и кръвта. Помощна стойностпритежава бактериоскопски метод за откриване на менингококи в седимента на цереброспиналната течност, натривки и дебела капка кръв. За лабораторна диагностикаменингококов менингит, в сравнение с други бактериални менингити, се използва голям арсенал от методи. И така, менингококовият антиген може да бъде открит в RNHA, реакция на коаглутинация, чрез контра имуноелектрофореза. Някои серотипове на патогена могат да бъдат открити в реакцията на ензимен имуноанализ.За изследване на цереброспиналната течност се използват следните методи:
1) обща клиника - налягане, прозрачност, цвят, клетъчен състав, количество протеин,
2) бактериоскопски,
3) бактериологични,
4) имунологични,
5) биохимичен.
При менингококовия менингит налягането на цереброспиналната течност е повишено, тя е мътна, гнойна или неопалесцентна. В 1 µl има хиляди клетки, от които в типичните случаи 70-80% са неутрофилни гранулоцити. Количеството протеин варира от 1 до 7 g/l или повече. Станете положителни глобулинови реакции Pandey и None-Appelt. Няма ясна връзка между броя на клетките и протеина, но може да се предположи, че приблизително всяка хиляда клетки съответства на увеличение на протеина с 1 g / l. При менингококов менингит, прогностично неблагоприятни са значително увеличение на протеина с лека цитоза.
Диференциална диагноза на менингококова инфекция
Спомагателни в диференциалната диагноза са някои инструментални методи: ехоенцефалография, реоенцефалография, електроенцефалография, краниография. В консултативните центрове се използва компютърна томография на черепа Менингокоцемията трябва да се диференцира от сепсис с друга етиология, тромбоцитопенична пурпура (болест на Werlhof), хеморагичен васкулит (болест на Schonlein-Genoch), хеморагична трескаподобен.Менингеален синдром с различна тежест може да се наблюдава при други форми на менингит с вирусна и бактериална етиология.
Внезапното начало на заболяването, бързото развитие на менингеалните симптоми се наблюдават и при субарахноиден (субарахноиден) кръвоизлив, но в последния случай понякога е възможно типично усещане за удар в главата, след което пациентът почти веднага губи съзнание . Лумбалната пункция изтича розова (ксантохромна) или кървава цереброспинална течност.
Енцефалит и менингоенцефалит вирусна етиологияразлично фокални промени(афазия, парализа, пареза, патологични рефлекси). Цереброспиналната течност обикновено е бистра, броят на клетките и протеините е леко увеличен.
Лечение на менингококова инфекция
Терапевтичната тактика при менингококова болест зависи от клиничната форма, тежестта на курса и наличието на усложнения.На пациенти с менингококов назофарингит се предписват антибиотици (левомицетин, бензилпеницилин, тетрациклин, еритромицин) в продължение на 5 дни в средни терапевтични дози, като се вземе предвид възрастта.
Дългодействащите сулфатни лекарства също се използват в нормални дози.
При генерализирани форми на менингококова инфекция водеща роля има етиотропното лечение. Предписвайте бензилпеницилин на всеки 3 часа в дневна доза от 200 000-500 000 IU / kg интрамускулно, в тежки случаи - интравенозно. Полусинтетичните пеницилини също са високоефективни: ампицилин - в дневна доза от 200-300 mg / kg интрамускулно на всеки 4 часа, оксацилин или метилилин - 300 mg / kg интрамускулно на всеки C час. Левомицетин сукцинат също принадлежи към ефективни средства. Това е лекарството на избор за светкавична формаменингокоцемия. предписва се на всеки 6 часа интрамускулно по 50-100 mg/kg дневно.
Използват се и дългодействащи сулфаниламидни препарати, особено за парентерално приложение - интравенозен сулфален-меглумин 5-10 ml 18,5% разтвор на ден, бисептол - 10-20 mg / kg на ден.
Показания за премахване на антибиотиците са значително подобрение на благосъстоянието и състоянието на пациента, нормализиране на телесната температура, пълно изчезване (изчезване) на менингеалните симптоми и саниране на цереброспиналната течност.
Важно е патогенетичното лечение, което трябва да бъде насочено към предотвратяване на развитието на мозъчен оток и инфекциозно-токсичен шок - нормализиране на метаболизма, осигуряване на микроциркулацията в мозъчните съдове и премахване на мозъчната хипоксия. Това са главно средства за детоксикация и дехидратация, глюкокортикостероиди.
Кристалоидните и колоидни разтвори обикновено се прилагат в размер на 60-80 ml / kg на ден за деца и 40-50 ml / kg за възрастни с парентерални диуретици. С кристалоидни разтвори се използват 5% глюкоза, разтвор на Рингер и др., С колоидни разтвори - реополиглюкин, реоглуман, албумин. Реополиглюкин, в допълнение към детоксикацията, подобрява микроциркулацията, така че се използва широко при лечението на пациенти с инфекциозно-токсичен шок, мозъчен оток. Реополиглюкин с добавка на 5% манитол съответства на реоглуман, т.е. предизвиква детоксикиращи и дехидратиращи ефекти. Пациентите с менингококов менингит показват въвеждането на концентрирана плазма.
Наред с етиотропното и детоксикационното лечение трябва да се проведе дехидратация. Средства на избор са осмотични диуретици (манитол, глицерин), салуретици (лазикс, диакарб, урегит, спиронолактон). При използване на осмотични диуретици често се наблюдава ефект на отскок (обратно връщане на течност в мозъчната тъкан), което се характеризира със симптоми на мозъчен оток 5-8 часа след началото на приложението им. При предписване на дехидратиращи средства е необходимо да се контролира инжектираната течност и дневната диуреза, нивата на натрий и калий в кръвта, показателите на киселинно-алкалното състояние, концентрацията крайни продуктиазотен метаболизъм (урея, креатинин). Продължителната употреба на глюкозни разтвори без едновременно прилагане на изотонични физиологични разтвори може да доведе до рязко нарушениеводно-електролитен баланс, което от своя страна води до тъканна ацидоза, от която в някои случаи е много трудно да се отстрани пациентът.
Дозата на глюкокортикостероидите е индивидуална и зависи от динамиката на основните симптоми и наличието на усложнения. Присвояване на хидрокортизон - 3-7 mg / kg на ден, преднизолон - 1-3 mg / kg на ден или други лекарства в подходящи дози. С развитието на ITSH дневна доза glycocorticosteroidiv се увеличава значително, достигайки 5-10 mg / kg (на базата на преднизолон).
Отделни патогенетични лекарства могат да намалят или повишат концентрацията на някои антибиотици (антагонистичен или синергичен фармакокинетичен ефект). И така, осмотични диуретици (манитол, манитол), хипертонични разтвориглюкозата повишава екскрецията на пеницилин в урината, намалява концентрацията му в кръвта и цереброспиналната течност. Следователно, на фона на дехидратация, дадени осмотични диуретици, е необходимо да се намалят интервалите между инжекциите на бензилпеницилин до 2 часа в рамките на 8 часа след употребата на диуретици. Назначаването на Lasix (фуроземид) не изисква корекция на интервалите за въвеждане на антибиотици.
Назначаването на глюкокортикостероиди за повече от три дни води до значително намаляване на концентрацията на бензилпеницилин в цереброспиналната течност, което се дължи на намаляване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера поради продължително действие на хормоните. Установено е, че кофеинът, еуфилинът, баралгинът имат синергичен ефект върху антибиотиците. Тези лекарства повишават концентрацията на бензилпеницилин в цереброспиналната течност.
Противовъзпалителните лекарства играят важна роля в комплексното лечение. антихистамини. Когато пациентът е възбуден, се предписват конвулсии, мозъчна хипоксия, антипсихотици (в дози, свързани с възрастта, разтвори: 20% натриев хидроксибутират, 0,25% дроперидол, 0,5% сибазон или реланиум, седуксен) и средства, които повишават устойчивостта на мозъчните тъкани. до хипоксия (витамини Bb B6, никотинова киселина, ноотропи: пантогам, пиридитол). Препоръчва се широко използване на ангиопротектори - пармидин, натриев етамзилат, трибенозид, които могат да бъдат ефективни при менингокоцемия и ангиопатия, която периодично се наблюдава при различни формименингококова инфекция.
Хоспитализацията на носителите на менингококи не е задължителна, левомицетин или сулфален се прилагат перорално в продължение на 5 дни в средни терапевтични възрастови дози.