Вентрикуларна тахикардия- атака на сърцебиене на вентрикулите до 180 удара или повече. Правилността на ритъма обикновено се запазва. При камерна тахикардия, както и при суправентрикуларна (надкамерна), атаката обикновено започва остро. Облекчаването на пароксизма често се случва независимо.
Пароксизмална камерна тахикардия- най-опасният вид нарушение на ритъма. Това се дължи на факта, че на първо място този вид аритмия е придружена от нарушение помпена функциясърцето, което води до циркулаторна недостатъчност. И, второ, има голяма вероятност от преход към трептене или камерно мъждене. При такива усложнения координираната работа на миокарда спира, което означава, че настъпва пълно спиране на кръвообращението. Ако в този случайне рендира реанимация, след което ще последва асистолия (сърдечен арест) и смърт.
Класификация на камерните тахикардии
Според клинична класификацияИма 2 вида тахикардия:
- Устойчиви на пароксизми:
- продължителност над 30 секунди;
- тежки хемодинамични нарушения;
- висок риск от сърдечен арест.
- Пароксизмална непродължителна камерна тахикардия:
- кратка продължителност (по-малко от 30 секунди);
- липсват хемодинамични нарушения;
- рискът от развитие на фибрилация или сърдечен арест е все още висок.
Особено внимание трябва да се обърне на т.нар специални формикамерни тахикардии. Те имат един обща черта. При тях рязко се повишава готовността на сърдечния мускул за развитие на камерно мъждене. Сред тях са:
- Повтаряща се камерна тахикардия:
- подновяване на пароксизми след менструация нормален сърдечен ритъмс източник на ритъм от синусовия възел.
- Полиморфна тахикардия:
- тази форма може да възникне при едновременното присъствие на няколко патологични огнища на източника на ритъм.
- Двупосочна камерна тахикардия:
- характеризира или различни начинипровеждане на нервен импулс от един ектопичен фокус или чрез правилно редуване на два източника на нервен импулс.
- Тахикардия тип пирует:
- ритъмът е грешен;
- по своя тип е двупосочен;
- Много висока сърдечна честота(пулс) до 300 удара в минута;
- на ЕКГ - вълнообразно увеличение с последващо намаляване на амплитудата на вентрикуларните QRS комплекси;
- склонност към рецидив;
- в дебюта на пароксизма се определя удължаването на Q-T интервала (според ЕКГ) и появата на ранни екстрасистоли (преждевременни контракции на миокарда).
Етиология и разпространение на патологията
Според световни данни около 85% от случаите на камерна тахикардия се срещат при хора, страдащи от коронарна болест на сърцето (ИБС). При двама от сто пациенти, страдащи от това заболяване, причината изобщо не може да бъде открита. В този случай се говори за идиопатична форма. Мъжете са 2 пъти по-податливи на такива пароксизми.
Има 4 основни групи причини за пароксизмална камерна тахикардия:
- Нарушение на кръвообращението в коронарните артерии:
- инфаркт на миокарда;
- постинфарктна аневризма;
- реперфузионни аритмии (възникват по време на обратното възстановяване на нарушен кръвоток на коронарната артерия).
- Генетични нарушения в тялото:
- дисплазия на лявата камера;
- удължаване или скъсяване на Q-T интервала;
- WPW синдром;
- катехоламин-индуцирана отключваща полиморфна камерна тахикардия.
- Болести и състояния, несвързани с коронарното кръвообращение:
- миокардит, кардиосклероза и кардиомиопатия;
- вродени и ревматични сърдечни дефекти, последствия от хирургични интервенции;
- амилоидоза и саркоидоза;
- тиреотоксикоза;
- предозиране на лекарства (например сърдечни гликозиди);
- "сърце на спортист" (променена структура на миокарда, която се развива поради големи натоварвания на сърдечния мускул).
- Други неуточнени фактори:
- случаи на камерна тахикардия при липса на всички горепосочени условия.
Механизмът на развитие на камерна тахикардия
Науката познава три механизма за развитие на камерни пароксизми:
- механизъм за повторно влизане. Това е най-често срещаният вариант на възникване на ритъмни нарушения. Основава се на повторното навлизане на вълната на възбуждане на миокардната област.
- Патологичен фокус повишена активност(автоматизъм). IN определена областсърдечен мускул под влияние на различни вътрешни и външни факториобразува се ектопичен източник на ритъм, причиняващ тахикардия. В този случай говорим за местоположението на такъв фокус в миокарда на вентрикулите.
- задействащ механизъм. С него възниква по-ранно възбуждане на миокардните клетки, което допринася за появата на нов импулс "рано".
Клинични прояви на заболяването
Симптомите на камерна тахикардия са разнообразни. Те пряко зависят от продължителността на атаката и функционалното състояние на миокарда. При кратки пароксизми е възможно асимптоматично протичане. При по-продължителни атаки се появяват:- усещане за ускорен сърдечен ритъм;
- усещане за "кома в гърлото";
- силно замайване и немотивирана слабост;
- чувство на страх;
- бланширане на кожата;
- болка и парене зад гръдната кост;
- често се наблюдава загуба на съзнание (въз основа на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка);
- в нарушение на координираната контракция на миокарда, остра сърдечно-съдова недостатъчност(започвайки от задух или белодробен оток и завършвайки с фатален изход).
Диагностика на патология
За да се определи вида на пароксизмалната тахикардия и да се уверите, че това е вентрикуларната форма, са достатъчни няколко диагностични метода. Основната е електрокардиографията (ЕКГ).
ЕКГ с вентрикуларна тахикардия Съществуват и редица индиректни симптоми, които предполагат наличието на вентрикуларен тип пароксизмална тахикардия. Те включват всички симптоми, описани по-горе, плюс някои прости физически прегледи и техните резултати:
- при слушане на работата на сърцето (аускултация) - ускорен пулс с приглушени сърдечни тонове, които не могат да бъдат преброени;
- слаб пулс на радиалната артерия (определен на китката) или липсата му (ако е невъзможно да се "почувства");
- рязко понижаване на кръвното налягане (BP). Често кръвното налягане изобщо не може да се определи, първо, поради много ниското му ниво и, второ, поради твърде високата сърдечна честота.
При липса на ЕКГ признаци на камерна тахикардия, но наличието на такива симптоми, е препоръчително Холтер мониториране. Една от основните задачи и на двамата инструментални изследвания– определяне на наличието на камерна тахикардия и нейната диференциална диагнозаот суправентрикуларната форма с анормално провеждане (с разширен QRS комплекс).
Диференциална диагноза на камерна тахикардия
От първостепенно значение при определяне на камерната тахикардия е разграничаването й от суправентрикуларната форма с анормално провеждане на импулса (тъй като и при двата типа QRS комплексът е разширен). Тази необходимост се дължи на разликите в облекчаването на атака и възможни усложнения. Това се дължи на факта, че вентрикуларният пароксизъм на тахикардията е много по-опасен.
Признаци на камерна тахикардия:
- Продължителността на QRS комплексите е повече от 0,12 секунди (на ЕКГ, в сравнение с суправентрикуларна тахикардия, комплексът е по-широк).
- AV дисоциация (асинхронност на предсърдните и камерните контракции на ЕКГ или при електрофизиологично интракардиално изследване).
- QRS комплексите са монофазни (тип rs или qr).
Признаци на суправентрикуларна тахикардия с отклонение в проводимостта:
- Трифазен (rSR) QRS комплекс в първото отвеждане на гърдите (V1).
- Продължителността на QRS е не повече от 0,12 секунди.
- Дискорданс (разположение от противоположните страни на изоелектричната линия на ЕКГ) на Т вълната спрямо QRS.
- P вълните са свързани с вентрикуларните QRS комплекси.
Лечение на пароксизмална камерна тахикардия
Непродължителната камерна тахикардия обикновено не изисква никакво лечение, но прогнозата й се влошава с порядък по величина при наличие на съпътстващи сърдечни лезии. При класическа стабилна тахикардия е задължително спешно облекчаване на пароксизмална атака.
Преди извършване на медицински манипулации за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм при тази патология е важно да се вземат предвид следните фактори:
- Имали ли сте аритмии преди? дали пациентът има заболяване щитовидната жлеза, на сърдечно-съдовата система.
- Имали ли сте преди това необяснима загуба на съзнание?
- Роднините страдат ли от такива заболявания, имало ли е сред тях случаи на внезапна сърдечна смърт.
- Пациентът приемал ли е някакви лекарства (имайте предвид, че някои лекарства(антиаритмици, диуретици и др.) могат да провокират ритъмни нарушения). Важно е да се знае за несъвместимостта на много антиаритмични лекарства (особено в рамките на 6 часа след приложението).
- Какви лекарствени вещества са възстановили ритъма по-рано (една от индикациите за избора на това конкретно лекарство).
- Имаше ли усложнения от аритмии?
Етапи на спиране на атака на пароксизмална камерна тахикардия:
При всяка тахикардия с разширен QRS комплекс (включително суправентрикуларна тахикардия с аберантна проводимост) и тежки хемодинамични нарушения е показана електрическа кардиоверсия (електроимпулсна терапия). За това се използва разряд от 100 - 360 J. Ако няма ефект, разтвор на адреналин се инжектира интравенозно едновременно с едно от антиаритмичните лекарства (лидокаин, амиодарон).
Ако вентрикуларната тахикардия не е придружена от нарушения на кръвообращението и изразено понижение на кръвното налягане (BP), тогава първо се използва лидокаин. При липса на ефект е показана електроимпулсна терапия (ЕИТ).
В случай на подобрение общо състояниепациент и повишаване на кръвното налягане, но при все още нарушен сърдечен ритъм е препоръчително да се използва новокаинамид. Ако състоянието не се е подобрило след ЕИТ, се прилага интравенозно разтвор на амиодарон. В случай на успешно облекчаване на пристъп на камерна тахикардия е задължително да се приложи едно от горните антиаритмични лекарства през деня.
Важно е да запомните:
- при пълна атриовентрикуларна блокада въвеждането на разтвор на лидокаин е неприемливо;
- с вентрикуларна тахикардия тип "Пирует", облекчаването на пароксизма трябва да започне с интравенозно приложение на разтвор на магнезиев сулфат.
Прогноза
Ако камерната тахикардия не е придружена от нарушена функция на лявата камера (няма понижение на кръвното налягане и признаци на циркулаторна недостатъчност), прогнозата е благоприятна и рискът от втори пристъп и внезапна сърдечна смърт е минимален. В противен случай, обратното.
Пароксизмът на тахикардия тип "Пирует" във всеки вариант на курса има неблагоприятна прогноза. В този случай вероятността от развитие на вентрикуларна фибрилация и внезапна сърдечна смърт е висока.
Профилактика на камерна тахикардия
Основата за превенция на заболяването е постоянната употреба на антиаритмични лекарства против рецидиви. Индивидуален ефективна селекциялекарства е възможно само при половината от пациентите. В момента се използва или Sotalol, или Amiodarone. При предишен инфаркт на миокарда лекарства като:
- статини - понижават нивата на холестерола в кръвта (аторвастатин, ловастатин);
- антиагреганти - предотвратяват образуването на кръвни съсиреци (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
- АСЕ инхибитори - понижават кръвното налягане и релаксират съдова стена, като по този начин намалява натоварването на сърдечния мускул (еналаприл, лизиноприл);
- бета-блокери (Бизопролол, Метопролол).
При повтарящи се атаки на фона на приема на горните лекарства, за да предотвратите последващи пароксизми, използвайте:
- имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор, който в случай на нарушение на ритъма автоматично издава определен разряд за възстановяване на нормалната сърдечна дейност;
- радиочестотна аблация - физическо отстраняване на патологични пътища за нервни импулси вътре в сърцето;
- сърдечна трансплантация (в краен случай, ако не е възможно друго лечение).
По този начин вентрикуларната тахикардия е най-лошият вариант на пароксизмална тахикардия, често придружен от сериозни усложнения. При такова нарушение на сърдечния ритъм вероятността от смърт е висока.
Най-често нуждата от спешна помощвъзниква при хемодинамично неефективни сърдечни аритмии, когато сърдечните контракции не са в състояние да осигурят адекватен сърдечен дебит. ДА СЕ извънредни условиявключват и онези видове аритмии, които, тъй като са хемодинамично ефективни в момента на възникване, могат бързо да доведат до спиране на кръвообращението. Хемодинамично неефективните аритмии са предимно камерна фибрилация, разглеждана като спиране на кръвообращението с подходящата диагностика и мерки, описани по-горе. След това - камерна пароксизмална тахикардия, придружена от тежки хемодинамични нарушения: без лечение най-често се превръща в камерно мъждене. Хемодинамичните нарушения, изискващи спешна помощ, също се отбелязват с тахиформи предсърдно мъждене, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, чести екстрасистоли (особено камерни), както и с тежка брадикардия (синдром на болния синус, пълен AV блок).
Животозастрашаващи тахиаритмии
Общи съображения за спешна диагностикаи лечението на тахиаритмиите са както следва.
1. Необходимо е ясно да се разграничат понятията: спиране на атака и забавяне на сърдечната честота. Облекчаването на атака е набор от мерки за възстановяване синусов ритъм. Целта на намаляването на атаката е да се забави скоростта на камерните контракции.
2. Разграничаването на понятията помага за приемане правилно решениеза необходимостта от спиране на атаката. Определено пристъпът подлежи на незабавно облекчаване, ако е придружен от тежки хемодинамични нарушения, а именно: церебрални феномени (припадък, пристъп на Моргани-Едемс-Стокс) или сърдечни феномени (белодробен оток, остра коронарна недостатъчност, аритмогенен шок). Със значителни, но не животозастрашаващи признаци на хемодинамични нарушения (умерени артериална хипотония, умерен задух и т.н.) осъществимостта на спешно облекчаване на атака е съмнителна. В тази ситуация е за предпочитане да се разгледа въпросът за забавяне на сърдечната честота с последващ опит да се спре в специализирана болница.
Ако пристъпът не е придружен от явни хемодинамични нарушения, се препоръчва транспортирането на пациента в специализирана болница.
3. Пристъпите на тахиаритмия се понасят зле от повечето пациенти, особено ако се появят рядко или това е първата атака в живота на пациента. Ето защо, когато се оценява необходимостта от нейното облекчаване, е важно да не се бъркат субективните усещания на пациента с обективните данни от изследването.
По-долу ще разгледаме състояния, които се нуждаят от спешно облекчаване или намаляване на атаката. Някои дейности могат да доведат както до забавяне на ритъма, така и до спиране на пристъпа.
Критерии за диагностика на животозастрашаващи тахиаритмии:
оплаквания на пациента
сърцебиене, усещано като "биене на сърце в гърлото" и "готово да излети от гърдите";
слабост;
болки в гърдите;
световъртеж;
потъмняване в очите;
изпотяване;
желание за уриниране и дефекация;
данни от проверката
сърцебиене (обикновено 150 в минута) може да бъде както ритмично, така и неритмично;
понижаване на кръвното налягане (от умерена хипотония до значителен придружаващ аритмогенен шок);
задух, тахипнея, ортопнея;
пенлива храчка (бяла или розова) с белодробен оток;
изпъкване и пулсиране на цервикалните вени.
Видове животозастрашаващи тахиаритмии:
пароксизмална камерна тахикардия;
често срещан камерна екстрасистолаи джогинг камерна тахикардия;
пароксизмална суправентрикуларна тахикардия;
честа суправентрикуларна екстрасистола и течаща надкамерна тахикардия;
предсърдното мъждене (предсърдно мъждене и трептене с чест камерен ритъм) може да бъде редовно и нередовно.
Диференциална диагноза
Безспорно е, че диагнозата на вариант на тахиаритмия е трудна при липса на възможност за запис на ЕКГ. Въпреки това, такива ситуации могат да възникнат. Данните в таблицата по-долу ще ви помогнат да определите приблизителния тип тахиаритмия без ЕКГ диагностика. За да използвате таблицата, първо трябва да извършите следните диагностични манипулации:
придайте на пациента хоризонтална позиция (или възможно най-близо, ако пациентът не го понася добре);
палпация и броене на пулса едновременно с аускултация на сърдечни тонове за 3-4 минути;
определяне на венозния пулс на югуларните вени;
аускултация на чревни шумове;
рефлексна стимулация на вагуса - провеждане на вагусови техники.
Бележки
1. Съвпадението на венозната пулсация със сърдечните контракции при суправентрикуларна тахикардия се дължи на наличието на огнище на възбуждане при тези видове тахикардии над AV възела или в себе си, поради което и вентрикулите, и предсърдията се стимулират с еднаква честота. При камерна тахикардия фокусът на възбуждането е под AV възела и неговите импулси са блокирани в AV възела, поради което предсърдията се свиват в по-рядък ритъм - няма съвпадение на венозната пулсация със сърдечните контракции.
2. При камерна тахикардия появата на силен, "топов" тон е свързана с периодични случайни съвпадения на ритъма на предсърдията и вентрикулите.
3. С чести екстрасистоли и джогинг тахикардия, камерна и суправентрикуларна, клинична диагностикаприблизително подобно на това при пароксизмите. По-дългата аускултация ви позволява да идентифицирате моменти на аритмии и да ги оцените според съответните критерии, посочени в таблицата.
4. Трябва да се има предвид, че дори най-точната клинична диагноза на тахиаритмията не е причина за отказ от ЕКГ изследване. При пристъп на тахиаритмия е задължително да се направи електрокардиограма!
ЕКГ признаците на животозастрашаващи тахиаритмии са показани в таблицата.
Бележки
1. Разширяването и изкривяването на QRS комплекса, наречено аберация, може да се наблюдава и при суправентрикуларна тахикардия поради следните причини: първоначално нарушение на интравентрикуларната проводимост, синдром на Wolff-Parkinson-White, а също и поради развитието на функционални вентрикуларен блокпо време на атака. Този тип тахикардия се нарича суправентрикуларна тахикардия с отклонение в проводимостта.
2. Възможно е да се разграничи суправентрикуларна тахикардия с отклонение в проводимостта чрез клиничните признаци, посочени в тази таблица, както и чрез сравнение с предишни електрокардиограми. Освен това, за камерни тахикардии, за разлика от суправентрикуларни тахикардии с анормална проводимост, е характерно по-значително разширяване на комплекса (над 0,14 s) и рязко отклонение на електрическата ос наляво.
3. ЕКГ признаците на чести екстрасистоли и тахикардия са идентични с тези на пароксизмите, с изключение на тяхната периодична регистрация на ЕКГ.
Списък и последователност от действия:
регистрация и последващ мониторинг на ЕКГ;
определяне на вида на аритмията;
подгответе дефибрилатора за работа;
мониториране на кръвното налягане;
осигуряват венозен достъп (периферен или централен);
обадете се на специализирана бригада или линейка;
спиране на атака или забавяне на сърдечната честота;
успоредно с това провеждайте симптоматична терапия в зависимост от състоянието на пациента (описано по-горе за съответните клинични състояния).
Алгоритъмът за спиране на гърчове, придружени от тежки хемодинамични нарушения, е представен на стр. 526.
АЛГОРИТЪМ ЗА ОБЛЕКЧАВАНЕ НА ГЪРЧОВЕ ПРИ ТЕЖКИ ХЕМОДИНАМНИ НАРУШЕНИЯ
Бележки
1. Едновременно с спешните мерки за спиране на атаката е необходимо да се обадите на специализирана бригада или бригада за линейка.
2. Непременно намерете възможност за кардиоверсия!
3. Ако в резултат на мерките се постигне приемливо понижение на сърдечната честота (при стабилизиране на хемодинамичните показатели), не се препоръчва възстановяване на ритъма на всяка цена извън специализирана болница.
кардиоверсия
Кардиоверсията е електроимпулсна терапия за аритмии, различна от дефибрилацията. следните знаци: извършва се, като правило, в съзнателно състояние на пациента; изисква премедикация и анестезия; може да бъде придружено от определени усложнения.
Показания за кардиоверсия извън специализирано отделение:
лечение на животозастрашаващи аритмии, придружени от тежки хемодинамични нарушения;
лечение на животозастрашаващи аритмии, придружени от умерени хемодинамични нарушения, когато медикаментозното лечение е невъзможно (липса на медикаменти, индивидуални алергични реакции на пациента) и ясна заплахавлошаване на състоянието на пациента.
Кардиоверсията се извършва по същия начин като дефибрилацията, но кардиоверсията изисква краткотрайна повърхностна анестезия, която може да причини характерните за нея усложнения (например спиране на дишането). Освен това е за предпочитане кардиоверсията да се извършва в режим на синхронизация. Този режим предполага синхронизиране на прилагането на изхвърлянето с R вълната на ЕКГ, като по този начин се изключва навлизането на изхвърлянето в опасния период (T вълна). Съвременните дефибрилатори имат система за автоматично определяне на времето. В някои клинични ситуации, когато, например, пароксизъм на камерна тахиаритмия е придружен от фулминантен белодробен оток или аритмогенен шок, кардиоверсията може да се извърши по изключение без предварителна анестезия.
Забележка
Усложненията на кардиоверсията са свързани с анестезия (гадене, повръщане, бронхоспазъм, спиране на дишането, хипотония) и дефибрилация (кожни изгаряния, треска, вторични ритъмни и проводни нарушения, тромбоемболия).
Медицинско облекчаване на тахиаритмии
Основната терапия на всички тахиаритмии е насочена към създаване на електролитно легло за действието на антиаритмичните лекарства, тъй като тяхното действие е по-малко ефективно при дефицит на калий и магнезий. Желателно е да се извършват всички антиаритмични мерки на фона на инфузия на поляризираща смес със следния състав:
1 g калиев хлорид + 200 ml 5% разтвор на глюкоза + 10 единици инсулин, IV капково със скорост 25-30 капки в минута.
Към сместа можете да добавите 3-5 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат.
Забележка
Схеми за лекарствено облекчаване на камерни и суправентрикуларни тахиаритмии, тахиформи на предсърдно мъждене са представени на стр. 529, 530 и 531.
Забележка относно схемата за медицинско облекчаване на камерни тахиаритмии
Изоптин не се препоръчва допълнително да се разрежда: разреждането води до инактивирането му от серумните протеини (все пак достатъчно бързо) и рязко намалява неговата спираща активност. При необходимост isoptin може да се приложи няколко пъти на интервали от 5-10 минути до достигане на обща доза от 60 mg.
Забележка относно схемата за лекарствено облекчаване на суправентрикуларни тахиаритмии
Ако визуализацията на аритмията е невъзможна (няма техническа възможност за ЕКГ диагностика или е трудно да се определи вида на аритмията чрез ЕКГ), както и ако няма възможности за нейното специфично лечение (няма антиаритмични лекарства, венозен достъпи т.н.), се препоръчват следните действия:
повикване на специализирана бригада или линейка медицински грижи»;
прекордиален удар (с юмрук в средната трета на гръдната кост);
рефлексна стимулация на вагуса - вагусови методи;
орално насищане с калий - дайте на пациента да пие наведнъж 80-100 ml 10% разтвор на калиев хлорид или панангин - 4 таблетки наведнъж или - 10 ml в / в струя (възможно е в разтвор от 10 ml 5% глюкоза). Ако е необходимо орален приемкалий може да се повтори след 15-20 минути, като се помни, че е почти невъзможно да се предозира калий, когато се приема перорално;
корвалол или валокордин - 50-60 капки върху захар или разтворени във вода.
Бележки
1. Преди ЕКГ диагностика на вида на аритмията не се препоръчва прилагането на специфични антиаритмични лекарства, тъй като няма универсално антиаритмично лекарство и почти сляпото приложение на антиаритмично лекарство може значително да влоши състоянието на пациента.
2. Един от често използваните антиаритмични лекарства е новокаинамид, който не е включен в тези схеми за облекчаване на аритмия. Причината са изразените странични ефекти на лекарството, един от които е остра хипотония. Въпреки че новокаинамидът се използва с голям успех за спиране на различни видове аритмии, за предпочитане е да се използва в специализирани болници, където има всичко необходимо за изравняване на страничните ефекти. При спешни състояния, които са разгледани в тази глава, когато вече са налице изразени хемодинамични смущения, а възможностите за тяхното облекчаване са ограничени, приложете това лекарство, както смятат много автори, е опасно и непрактично.
Методи за рефлексно възбуждане на вагуса (вагусни техники)
Маневра на Валсалва:
напрежение, опит за издишване със затворен глотис.
Техника Чермак-Гьоринг:
редуващ се масаж каротидни синусиразположен под ъгъла на долната челюст на нивото на горния ръб тироиден хрущялкъдето обикновено се палпира пулсация каротидни артерии. За предпочитане е да започнете от лявата страна, по-богата на нервни окончания.
Изводът на Мюлер:
Маневра на Дагнини-Ашнер:
натиск върху очни ябълки. Тази техника е предмет на дискусия, тъй като е невъзможно точно да се изчисли безопасната сила и продължителността на натиск, който е изпълнен с отлепване на ретината. Повечето автори не препоръчват използването на тази техника.
Предизвикване на повръщане рефлекс:
механично дразнене на фаринкса.
Животозастрашаващи брадиаритмии
Намалена сърдечна честота изисква спешни действия, в клиничната практика се наблюдава много по-рядко от тахикардия. Не всяка тежка брадикардия е индикация за спешна помощ. Основният критерий за необходимостта от оказване на спешна помощ при брадикардия са хемодинамичните нарушения.
Най-често брадикардията се развива постепенно. Съществуват обаче и остри клинични ситуации, например, остро развита пълна AV блокада (с миокарден инфаркт, остър миокардити други), синусова брадикардия при SSSU със сърдечна честота под 40, водеща до синкоп-конвулсивен синдром (Morgagni-Edems-Stokes). Такива състояния изискват спешна помощ за повишен сърдечен ритъм.
Във всеки случай брадикардията, регистрирана при пациент (сърдечна честота под 60 на минута), е пряка индикация за изследване и идентифициране на причините за нея.
Абсолютни показания за спешно лечение на брадикардия
Синкоп-конвулсивни припадъци (Morgagni-Edems-Stokes). Единичен пристъп, който приключи сам, като правило, не влошава състоянието на пациента. Необходимостта от спешна помощ най-често възниква при няколко атаки, следващи една след друга на кратки интервали от време (вижте по-долу) или ако се регистрира тежка брадикардия веднага след атаката.
Ниска сърдечна честота от всякакъв характер, придружена от тежки хемодинамични нарушения.
Умерена брадикардия (40-60 в минута) с тенденция към прогресия (намаляване на сърдечната честота), придружена от влошаване на хемодинамичния статус на пациента.
Общи съображения за диагностика и лечение на животозастрашаващи брадиаритмии
За лечение на брадиаритмии се използват медикаменти и стимулация. Спешната помощ е по-добре да започне с лекарствена терапия и ето защо.
Първо, за разлика от кардиоверсията, пейсингът (както инвазивен, така и външен) изисква специално оборудване, което едва ли има неспециализирани институции, са необходими и умения за извършване на тази манипулация - повечето лекари ги нямат. Затова при животозастрашаваща брадикардия е необходимо да се извика специализиран екип и незабавно да се започне медикаментозно повишаване на пулса.
Второ, най-често използваната временна ендокардна стимулация е инвазивна процедура, поради което са възможни сериозни усложнения. Външната стимулация е лишена от тези недостатъци, но оборудването за нейното прилагане все още не е налично в много клиники и освен това е по-малко ефективно от ендокардиалното.
Трето, много брадикардии могат да бъдат успешно и бързо спрени с лекарства. Постигането на приемлива сърдечна честота (обикновено около 50) ви позволява да спечелите време и да организирате прехвърлянето на пациента в специализирана болница, където ще проведат подробен преглед и ще установят възможността за пейсиране (временно или постоянно). Понякога увеличаването на сърдечната честота дори с 5-6 в минута е достатъчно, за да стабилизира хемодинамичния му статус.
Общи дейности:
регистрация и мониторинг на ЕКГ;
мониториране на кръвното налягане;
осигуряване на венозен достъп, периферен или централен (успоредно с предходните действия, повикване на специализиран екип с необходимите умения и оборудване за временна кардиостимулация);
медикаментозно лечение на брадикардия по схема (паралелно - симптоматична терапия според състоянието на пациента, описана по-горе за съответните клинични състояния).
Хемодинамичните нарушения, изискващи спешна помощ, възникват най-често при камерна честота 40 или по-малко. Тази брадикардия може да се види с следните нарушенияпроводимост и автоматизъм:
идиовентрикуларен ритъм с пълен AV блок (AV дисоциация);
недостатъчност на SA възела, когато заместващите ритми са причинени от образуване на импулси от ниско разположени пейсмейкъри (със SSSU);
тежка синусова брадикардия (рядко, най-често при предозиране лекарстваили SSSU).
Критерии за диагностика:
оплаквания на пациента
силна слабост;
световъртеж;
тежест в главата;
потъмняване в очите, мъгла пред очите, различни зрителни нарушения (мрежи, мухи и др.);
пресинкоп и припадък, до атаки на MES (виж по-долу);
болки в гърдите;
данни от проверката
бавен пулс (най-често 40 или по-малко);
понижаване на кръвното налягане ( NB! може да се увеличи в някои случаи).
подуване на вените на шията;
задух, суха кашлица, ортопнея;
бледа кожа, цианоза на лигавиците, акроцианоза.
Атаката на Morgagni-Edems-Stokes е клинична проява остра хипоксияна мозъка и се характеризира със следните характеристики: неочаквана загуба на съзнание (без предвестници и постепенно влошаване на благосъстоянието); епилептиформни конвулсии. Атаката най-често (но не винаги!) провокира стрес от упражнения, обикновено трае няколко минути и изчезва от само себе си или (в зависимост от причината за появата) може да завърши със спиране на кръвообращението.
NB! Атаките на MES могат да възникнат не само при брадикардия.
Основните причини за атака на MES
Вентрикуларна асистолия за повече от 5-10 секунди, причинена от недостатъчност (спиране) на SA възела преди генерирането на импулси от пейсмейкъри от по-нисък порядък, както и при промяна на ритмите (например в края на тахиаритмичен пароксизъм, когато SA възелът няма време да започне да работи или ако се включи навреме, но честотата на импулса е ниска).
Хронотропна сърдечна недостатъчност: когато няма повишаване на сърдечната честота, адекватно на физическата активност.
Забележка
MES атаките не се разграничават лесно от други форми на психични разстройства, придружени от двигателни нарушения. Рядко е възможно да се улови електрическа активностсърце по време на атаката и след нейното завършване не патологични промени в ЕКГможе и да не е. Следователно всеки епизод на MES трябва да служи като основа за хоспитализация и подробен преглед на пациента.
Схемата за лекарствено лечение на животозастрашаваща брадикардия, независимо от вида й, е представена на стр. 537.
Бележки
1. При липса на горните лекарства могат да се използват капки Зеленин (т.нар. Кремълски капки), съдържащи беладона: 30-40 капки на доза, а при липса на ефект повторете дозата 3-4 пъти на всеки 10- 15 минути.
2. Бъдете наясно с възможността от медикаментозно индуцирана брадикардия. Лекарствата, които могат да го причинят, трябва незабавно да бъдат отменени. Те включват сърдечни гликозиди, почти всички антиаритмични лекарства, бета-блокери и др. Сърдечните гликозиди са особено опасни, тъй като брадикардията, която се е развила в резултат на интоксикация с гликозиди, е трудно да се коригира с лекарства.
При пълно отсъствиевъзможността за лечение на брадиаритмия и прогресивното влошаване на състоянието на пациента, можете да използвате метода за поддържане на затворен сърдечен масаж. Ако има възможност за ЕКГ мониторинг, тогава се правят масажни удари по време на ЕКГ паузата между отделните камерни контракции, като по този начин се допълват (заменят) липсващите контракции. Техника индиректен масажописано по-горе. Ако няма възможност за ЕКГ мониториране, тогава масажните удари се извършват ритмично с честота около 40-50 удара в минута.
| |
Надкамерната тахикардия винаги се проявява като чест пулс, което се усеща и без да се сондира сърдечния ритъм. При такова заболяване импулсите се образуват над нивото на двете вентрикули, а именно в атриума или атриовентрикуларния възел. Навременната ЕКГ помага за отстраняване на нарушенията. Следователно камерната тахикардия е под пълен внимателен контрол.
Човешкото сърце се състои от стандартни четири камери: горните две се наричат предсърдия, а долните две се наричат вентрикули. При първия кръвта навлиза от всички кръвоносни съдове - в резултат на постоянни контракции на стените на предсърдията цялата кръв се изтласква директно във вентрикулите. По-нататъшното свиване на вентрикулите изтласква кръвта от самото сърце към белите дробове и други органи.
Специални клетки координират всички контракции на сърдечния мускул с помощта на специални електрически импулси. При този процес се образува синоатриалния или синусовия възел, който се намира в дясното предсърдие. Този малък възел е естественият стимулатор на сърцето, който генерира всички електрически сигнали и директно ги предава на малкия атриовентрикуларен възел. Вече директно, той правилно стимулира работата на снопа His и клона, което допълнително води до стабилни контракции на вентрикулите. Стените на всички камери на сърцето се свиват последователно. Именно всяка от тези последователности от контракции е ударът на сърцето.
хормонални нива и нервни импулсипряко влияят на сърдечната честота. Нарушения в процеса на сърдечна проводимост или нестабилност хормонален фонводят до нарушения на сърдечния ритъм – аритмии. На ЕКГ се записва период от камерна тахикардия, така че лекарят може надеждно да диагностицира и да предпише адекватно лечение.
И така, как се проявява вентрикуларната тахикардия? Въз основа на какви показатели се предписва правилното лечение?
Суправентрикуларна (вентрикуларна) тахикардия: какво се случва в тялото?
Сърцето започва да бие толкова бързо, че сърдечният мускул просто не може да се отпусне между контракциите си. Когато няма релаксация, не се получава пълноценна работа и сърцето не изпомпва достатъчно кръв, за да задоволи напълно нуждите на тялото. Това е причината за камерна тахикардия.
Поради нарушени и неефективни сърдечни контракции, мозъкът просто не получава достатъчно кръв и кислород. Следователно при такава тахикардия са възможни припадък и замаяност.
Суправентрикуларна тахикардия на ЕКГ се наблюдава при абсолютно здрави малки деца, при юноши, както и при хора с различни заболяваниясърца. Повечето пациенти, които са диагностицирани със заболяване, водят начин на живот без ограничения.
Вентрикуларната тахикардия много често е епизодична. Между епизодите на аритмия сърцето бие нормално. Но не забравяйте, че болестта може да бъде хронична.
Суправентрикуларна тахикардия: причини
Суправентрикуларната или камерната тахикардия обикновено протича без признаци, които са характерни за други заболявания. Но това е пряко свързано с редица заболявания, например:
- сърдечна недостатъчност;
- нарушение на щитовидната жлеза;
- атеросклероза;
- хронични белодробни заболявания;
- пневмония;
- перикардит;
- белодробна емболия;
- употреба на кокаин;
- приемане на определени лекарства;
- тютюнопушене и злоупотреба с алкохол;
- стрес.
На ЕКГ се откриват и структурни аномалии, например синдром на Паркинсон - вродено нарушение на структурата на сърцето, при което има силно и преждевременно възбуждане на вентрикулите - камерна тахикардия.
Суправентрикуларната тахикардия може да бъде очевиден страничен ефект от приема на някои лекарства за астма, настинки. По някакви причини истинска причинаболестта е просто непозната. Не забравяйте, че гаранцията за здравето е навременното посещение на лекар, дори във връзка с обичайната профилактика.
Суправентрикуларна тахикардия: симптоми
Суправентрикуларната тахикардия може да причини редица симптоми, които зависят от общото регистрирано здравословно състояние на пациента и сърдечната честота. Болен от различни патологиисърдечни и други медицински проблеми, симптомите причиняват доста голям дискомфорт, придружени от повече усложнения, отколкото тези, които не показват сериозни нарушения. В някои случаи камерната тахикардия протича без никакви симптоми.
Симптомите могат да се появят внезапно и да изчезнат сами дори след ЕКГ. Те продължават от няколко минути до няколко дни. Разбира се, лекарят може да има време да коригира всички промени на ЕКГ. Моля, обърнете внимание, че признаците са характерни за бърз сърдечен ритъм при 140-250 удара в минута:
- чувство, че сърцето на пациента бие твърде силно в гърдите;
- диспнея;
- силно замаяност или припадък;
- безпокойство;
- чувство на стягане или болка в гърдите.
Вентрикуларната тахикардия е доста коварно заболяване, поради което изисква незабавно внимание при първите прояви.
Вентрикуларна тахикардия: кога да потърсите медицинска помощ?
Вентрикуларната тахикардия е особена опасност за живота само при наличие на други сърдечни заболявания. Свържете се с квалифициран лекар в следната ситуация:
- Вентрикуларната тахикардия се появява за първи път, симптомите продължават достатъчно дълго.
- Вече сте имали определени епизоди на аритмия и сегашната менструация не преминава дори след рефлекторна реакция към блуждаещия нерв.
- Имате много ускорен пулс и световъртеж, припадък - явна камерна тахикардия.
- Доста честото свиване на сърдечния мускул е придружено от силна болка в гърдите.
- Учестеният пулс е придружен от задух.
Лечението на камерна тахикардия трябва да бъде навременно и правилно. Необходимо е да се следят промените в ЕКГ. Също така си струва да запомните, че ЕКГ трябва да се извършва в динамика, така че лекарят да може правилно да наблюдава развитието на заболяването. Вентрикуларната тахикардия изисква внимание, тъй като може да доведе до сърдечна патология.
Вентрикуларна тахикардия: правилното лечение
Оперативно лечение е необходимо, когато камерната тахикардия се влоши и симптомите й се влошат значително. Също така ще се изисква терапия, когато ЕКГ е разочароващо за дълго време.
Ако кръвното налягане падне много под нормалните нива, е необходима незабавна кардиоверсия. Ако налягането е стабилно, се предписва интравенозен лидокаин или други лекарства за потискане на заболяването. Вентрикуларната тахикардия се отдръпва на заден план. Лечението се предписва отново, ако атаките се повтарят постоянно.
Според резултатите от ЕКГ може да се предпише и такова лечение: електрофизиологично изследване и други лекарства. Този, който дава най-много най-добри резултатиспоред ЕКГ може да се избере като превантивно лечение.
Продължителната камерна тахикардия много често причинява патологични промени в областта на вентрикула, така че те трябва да бъдат отстранени от специалисти. хирургично. Някои пациенти имат ЕКГ, имплантиран с устройство, наречено модерен автоматичен дефибрилатор. Такова лечение е ефективно.
Всички снимки са взети от сайта Google.Images.ru
Характерна особеност на пароксизмалната тахикардия е внезапното й завършване. Преходен епизод ("джог") на тахикардия се счита за "залп" от поне пет екстрасистоли. Пароксизмалната тахикардия се нарича стабилна при наличие на гърчове с продължителност най-малко 30-60 секунди. Основният механизъм за възникване на АТ са чести ектопични импулси, които се появяват в хетеротопни огнища - предсърдията, атриовентрикуларното съединение и вентрикулите.
Суправентрикуларните ПТ комбинират група от аритмии, при които ектопичният пейсмейкър е локализиран над общ багажникпакет Негов. В повечето случаи те имат сходна ЕКГ картина и ясната им топична диагноза без специално изследване е трудна. В такива случаи при поставяне на диагноза те се ограничават до общата формулировка: пароксизмална суправентрикуларна тахикардия.
Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия
Може да възникне суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с коронарна болестсърдечни заболявания, хипертония, миокарден инфаркт, сърдечни пороци, кардиомиопатии, миокардит, хронично белодробно сърце. Провокира хипоксия, хипокалиемия, ацидоза или алкалоза, предозиране на дигиталис, симпатикомиметични лекарства, аминофилин, механично преразтягане на атриума.
Нодална (от AV възел) атриовентрикуларна ПТ се наблюдава както при горните сърдечни заболявания, така и при практически здрави хора. Емоционален стрес, тютюнопушене, пиене на кафе, алкохол, физическа активност, понякога прием на сърдечни гликозиди могат да бъдат неговите провокиращи фактори.
Пациентите се оплакват от сърцебиене, обща слабост, студени крайници, изпотяване, чувство на тежест в главата и епигастричния регион, понякога замаяност, повишена чревна подвижност, нестабилни изпражнения. Характеристика чести позивидо уриниране, отделяне на голямо количество светла урина в края на пристъпа. Някои пациенти са възбудени, показват безпокойство ( автономна дисфункция), се оплакват от болки в гърдите, задушаване. Пристъпите на тахикардия, продължителни, при наличие на ангина пекторис могат да бъдат придружени от развитие на сърдечна недостатъчност (застой в малкия и/или голям кръгтираж), моментна загубасъзнание.
Понижаване на кръвното налягане и намаляване сърдечен дебитпо време на атаки на суправентрикуларен РТ може да причини миокардна исхемия, по-рядко - миокарден инфаркт.
Сърдечната честота е постоянна и не се увеличава с промяна в позицията на тялото, физическо натоварване.
ЕКГ диагностика на тахикардия, пароксизмална тахикардия
Правилният ритъм се регистрира с честота 140-250 за 1 мин. Вентрикуларните комплекси не са променени (не са разширени), пред тях могат да се определят донякъде деформирани, двуфазни или отрицателни P вълни (предсърдно PT). При възлова атриовентрикуларна PT вълната P преди QRS не се определя, тъй като се образува едновременно с вентрикуларния комплекс или в отвеждания II, III и aVF P вълните се записват след QRS комплексите.
Лечение на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия
Облекчаване на атака на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.рефлексни тестове. Облекчаването на пароксизма започва с използването на методи за рефлексно възбуждане блуждаещ нерв(вагусови тестове). Най-честата маневра на Valsalva е задържане на дишането с напрежение на височината на вдишване за 5-10 s, за предпочитане в легнало положение, със затворен глотис и притиснат нос. Можете също да се обадите рефлекс на повръщанечрез дразнене на корена на езика с пръсти. Понякога гърчовете спират, когато дълбок дъх, при кашляне силно натискане Горна часткорем, надуване на балон (в момента, в който се спука). Вагусовите тестове са ефективни в 70-80% от случаите. Ако пароксизмът е свързан с интоксикация със сърдечни гликозиди, пациентът се хоспитализира в кардиологичния отдел.
По време на възстановяване на ритъма с помощта на рефлексни тестове може да има камерни екстрасистоли, краткотрайна "джогинг" камерна тахикардия и много рядко - камерно мъждене.
Медицинско облекчение на суправентрикуларен ПТ.Съгласно Заповед на Министерството на здравеопазването на Украйна № 191 от 5 май 2003 г. („За одобряване на временни държавни социални стандарти за предоставяне на медицинска помощ по специалността „Обща практика - семейна медицина“), лекарствата по избор са:
1. Аденозин - 6 mg (2 ml) IV болус;
2. Верапамил (Isoptin, Finoptin, Lekoptin) - 10 mg IV болус;
3. Амиодарон (кордарон) - 5 mg/kg телесно тегло, на първия ден до 800 mg;
Верапамил се инжектира венозно в начална доза от 10 mg (4 ml 0,25% разтвор) без разреждане, бавно в продължение на 30-40 секунди. Възстановяване на синусовия ритъм се очаква в следващите 1-5 минути. Ако е необходимо, инжектирането на верапамил (10 mg) може да се повтори след 30 минути.
Аденозинът се прилага интравенозно струйно, 6 mg (2 ml) бързо - за 3-5 секунди. Ефектът настъпва не по-късно от 1-2 минути. При условия на неефективност на предишната доза, инжектирането на аденозин може да се повтори - 4 ml, 6 ml последователно на всеки 5 минути.
Адреналиновият антагонист (III група антиаритмични лекарства) амиодарон (кордарон) се предписва на първия ден при 200 mg 4 пъти на ден, след това през първата седмица 200 mg два пъти дневно (под ЕКГ контрол), след това 200 mg веднъж дневно.
Верапамил и аденозин са основните лекарства, използвани за лечение на суправентрикуларен РТ. Верапамилът се понася по-добре. След въвеждането на аденозин, приблизително половината от пациентите изпитват странични ефекти– главоболие, зачервяване на лицето, затруднено дишане. Те обаче са абсолютно безопасни и изчезват след 20-30 секунди.
Аденозинът е агонист на пуринергичните рецептори на клетъчната мембрана. Лекарството има ултракъс период на полуживот - 10 s. Образува се в тялото чрез дефосфорилиране на АТФ. Като цяло, показвайки свойствата на индиректен блокер на Ca2 + канали, той е подобен на верапамил.
При първоначално ниско кръвно налягане, синдром на болния синус, WPW-синдром, облекчаването на суправентрикуларния PT започва с въвеждането на аденозин. При тежка хипотония (BP< 90 мм рт. Ст.) До инъекции антиаритмикам вводят в/м или п/к 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона. В некоторых случаях этого достаточно для купирования приступа ПТ. Если больному вводили β-блокаторы, то на втором этапе может быть использован только аденозин, поскольку введение верапамила после приема β-адреноблокаторов может осложниться коллапсом.
Ако първоначалната доза верапамил или аденозин не доведе до нормализиране на ритъма, възможни са две решения:
1. Повторете инжектирането на същото лекарство;
2. Заменете верапамил с аденозин или обратно.
Съгласно Заповед на Министерството на здравеопазването на Украйна № 24 от 17 януари 2005 г. "За одобряване на протоколи за предоставяне на медицинска помощ по специалността" Спешна медицина "със стабилна хемодинамика, облекчаване на суправентрикуларен PT (с тесни QRS комплекси ) се извършва в следната последователност:
ATP 2 ml IV болус;
с неефективност - верапамил 2-4 ml IV.
алтернатива:
кордарон 150–300 mg IV;
или новокаинамид до 10 ml IV.
Почти никога не се стига до електроимпулсна терапия (EIT). При суправентрикуларен ПТ и нестабилна хемодинамика ЕИТ се извършва след премедикация (2 ml сибазон IV) в следния режим: 100 J, при липса на ефект - отново 200 J, при липса на ефект - отново 300 J. .
При суправентрикуларен РТ и изявен WPW синдром, сърдечните гликозиди и верапамил са противопоказани.
Полезно е да се допълни приема на всяко антиаритмично лекарство с 1-2 таблетки умерено силен транквилизатор (Elenium, Relanium, Nozepam), а при непоносимост да се вземат 60-80 капки Corvalol, Valocordin.
ЕКГ диагностика. QRS комплекси T е значително деформиран, разширен (0,14 s или повече), предимно положителен или отрицателен във всички гръдни отвеждания (фиг. 1.11). RR интервалите не са непременно същите като при суправентрикуларен РТ с бедрен блок. P вълните се записват независимо от вентрикуларния комплекс, тъй като предсърдията могат да бъдат възбудени ретроградно или под въздействието на импулси, идващи от синусовия възел. Тъй като P вълната често се припокрива с камерни комплекси, тя не винаги се вижда.
Вентрикуларна пароксизмална тахикардия
Клинично вентрикуларната форма на РТ се характеризира с внезапно начало и край на сърцебиене. Въпреки това, за разлика от суправентрикуларния PT, форумът на синдрома е "спастична урина".
Причини за камерна пароксизмална тахикардия
Повечето обща каузавентрикуларна PT е заболяване на коронарната артерия, особено миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, сърдечна аневризма. Вентрикуларна PT също се появява при пациенти с кардиомиопатия, сърдечни дефекти, застойна сърдечна недостатъчност различни етиологии, с гликозидна интоксикация.
Клинично вентрикуларната форма на РТ се характеризира с внезапно начало и край на сърцебиене. Въпреки това, за разлика от суправентрикуларния PT, форумът на синдрома е "спастична урина". Пациентите се оплакват от обща слабост, задух, болка или чувство на тежест в гърдите. Симптомите, свързани с церебрална исхемия, могат да преобладават: замаяност, замъглено зрение, афазия, пареза, припадък. Значително по-често, отколкото при суправентрикуларен ПТ, се отбелязват явления на остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок).
Сърдечната честота по време на атака варира от 120 до 200 за 1 минута; ритъмът е правилен, въпреки че, за разлика от суправентрикуларната РТ, може да се наблюдава известна неравномерност. Кръвното налягане обикновено е понижено. Вените на шията пулсират с по-ниска честота в сравнение с честотата артериален пулстъй като предсърдната систоличност се контролира от синусовия възел.
QRST комплексите са значително деформирани, разширени (0,14 s или повече), предимно положителни или отрицателни във всички гръдни отвеждания. RR интервалите не са непременно еднакви. P вълните се записват независимо от вентрикуларния комплекс, тъй като предсърдията могат да бъдат възбудени ретроградно или под въздействието на импулси, идващи от синусовия възел. Тъй като P вълната често се припокрива с камерни комплекси, тя не винаги се вижда.
След пристъп на вентрикуларен PT на ЕКГ могат да се регистрират отрицателни Т вълни за няколко часа или дни, понякога с депресия на ST сегмента (посттахикарден синдром).
Лечение на камерна пароксизмална тахикардия
Облекчаване на пароксизъм на камерна PT
Ако пароксизмът се развива на фона или е в основата на кардиогенен (аритмичен) шок, както и в случаите, когато атаката е придружена от остра сърдечна недостатъчност, лекарството по избор и всъщност - спасяването на пациента е електроимпулсната терапия. (100–300 J) след премедикация със сибазон (2 ml IV).
В по-малко спешни ситуации лекарствата по избор са лидокаин, соталол или амиодарон.
Лидокаинът се инжектира интравенозно с 4 ml 2% разтвор (80 mg), разреден двукратно с 5% глюкоза или изотоничен разтвор, за 3-4 минути. Ефектът настъпва или по време на инжектирането, или след него. След 20 минути концентрацията на лидокаин в кръвта пада наполовина и, ако е необходимо, може да се въведе отново, но не повече от 320 mg на ден. Лекарството се предписва при поява на аритмия. Поддържане на ритъм със соталол или амиодарон.
Соталол (неселективен дългодействащ β-блокер) се предписва в доза от 80-320 mg / ден, разделена на две дози.
Амиодарон се предписва на първия ден при 200 mg 4 пъти на ден, след това през първата седмица 200 mg два пъти дневно (под ЕКГ контрол), след това 200 mg веднъж дневно (подобно на суправентрикуларния РТ).
С отсъствие положителен резултатот медикаментозно лечение – показана е ЕИТ.
Алтернатива на лидокаина е новокаинамид. Лекарството се прилага интравенозно в 10 ml 10% разтвор в равен обем 5% глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид заедно с мезатон (0,25-0,5 ml 1% разтвор) в една спринцовка. След измерване на кръвното налягане се инжектират 2 ml от разтвора в рамките на 2-2,5 минути. Отново, АО се контролира (допуска се намаление с 10-15 mm Hg). Манипулацията продължава на интервали за повторно контролиране на кръвното налягане след въвеждане на всеки 3,5-4 ml от сместа до ефект или след изчерпване на най-високата единична доза, съдържаща се в спринцовката.
След 40-60 минути инфузията на новокаинамид може да се повтори. Ефектът се фиксира при / m инжектиране на лекарството 5-10 ml на всеки 4 часа (максимална дневна доза от 4,0 g - 40 ml 10% разтвор).
Пациент с вентрикуларен ПТ обикновено се хоспитализира.
Съгласно Заповед на Министерството на здравеопазването на Украйна № 24 от 17 януари 2005 г. „За одобряване на протоколи за предоставяне на медицинска помощ по специалността„ Спешна медицина “, облекчаването на PT с широки QRS комплекси се извършва в следната последователност:
ATP 2 ml IV болус;
При неефективност - кордарон 150-300 mg (3-6 ml 5% разтвор) интравенозно.
алтернатива:
новокаинамид до 10 ml IV,
или лидокаин 1,0-1,5 mg/kg IV болус (4-6 ml 2% разтвор).
При липса на положителна динамика от лечението с лекарства е показан EIT.
Блокада
Необходима е спешна помощ при пълен атриовентрикуларен блок. Неговият предвестник може да бъде появата при пациент на атриовентрикуларна блокада от I-II степен на тежест, но е възможно и внезапно развитие на атриовентрикуларна блокада. III степен.
При атриовентрикуларна блокада от 1-ва степен на ЕКГ се записва увеличение на продължителността на P-Q интервала с повече от 0,20 s, главно поради PQ сегмента. Продължителността на P вълните и QRS комплексите не се променя.
При непълна (частична) AV-блокада от II степен нарушението на AV-проводимостта е по-изразено. Това води до факта, че не всички предсърдни импулси се провеждат към вентрикулите, което води до загуба на отделни камерни контракции. На ЕКГ в този момент се записва само P вълната, а вентрикуларният QRST комплекс след нея отсъства. Така при AV блок от втора степен броят на предсърдните контракции е по-голям от този на вентрикулите. Съотношението на предсърдните и камерните ритми при AV-блокада от II степен обикновено се обозначава като 2: 1, 3: 1, 4: 3 и т.н.
Видове сърдечни блокове
Има три типа AV блок от втора степен:
1. Непълен AV блок II степен тип I с периоди на Samoilov-Wenckebach (Mobitz I).
2. Непълен AV блок II степен тип II (Mobitz II).
3. Непълен AV блок II степен тип III (непълен AV блок висока степен).
Непълен AV блок II степен тип I с периоди на Samoilov-Wenckebach (Mobitz I)
С този блок проводимостта в AV кръстовището прогресивно се влошава от контракция на контракция, докато AV възелът не е в състояние да проведе друг вентрикуларен кръг. Това води до загуба на контракция на вентрикулите. По време на дълга пауза провеждането по AV възела се възстановява и следващият импулс лесно се провежда към вентрикулите. На ЕКГ се записва прогресивно удължаване на PQ интервала в продължение на няколко цикъла (от три до пет) от комплекс към комплекс, докато вентрикуларният комплекс изпадне, когато се записва изолирана P вълна, след което има дълга пауза. След пауза следващият синусов импулс се извършва нормално и след това инхибирането на импулсната проводимост до следващия пролапс на камерната систола започва отново. След това този цикъл се повтаря (периоди Самойлов–Венкебах).
Непълен (частичен) AV блок II степен тип I (Mobitz I) често придружава остри заболявания(остър ревматизъм, миокардит, миокарден инфаркт), могат да бъдат причинени от предозиране на дигиталис и антиаритмични лекарства. Тази блокада е предимно временна, често се облекчава от атропин, не причинява хемодинамични нарушения и не изисква специално лечение.
Непълен AV блок II степен II тип (Mobitz II)
Този тип AV блок също се характеризира с периодично влошаване на атриовентрикуларната проводимост и пролапс на камерния комплекс с нормален или трайно удължен PQ интервал. Вентрикуларният пролапс може да се появи редовно след постоянен брой сърдечни контракции или да бъде хаотичен. Този тип блокада се наблюдава по-често при нарушение на дисталната атриовентрикуларна проводимост на нивото на клоните на снопа His, така че QRS комплексите могат да бъдат разширени и деформирани.
AV блокада тип 2 (Mobitz II) като правило придружава същите заболявания като блокада тип I, но увреждането на проводната система е по-дълбоко и по-стабилно. Блокадата често е придружена от хемодинамични нарушения. Мястото на развитие на блокадата е неговият сноп, често в комбинация с блокадата на един от краката на снопа His, което изглежда прогностично опасно, тъй като може да се трансформира в пълен AV блок. Може би развитието и задълбочаването на хемодинамични нарушения, синкоп, атаки на Morgagni-Adams-Stokes.
Непълен AV блок II степен III тип
Такава блокада се нарича още непълен AV блок от висока степен, значително прогресиращ AV блок от II степен. В същото време на ЕКГ отпадат или всяка секунда, или два или повече последователни камерни комплекса. Когато сърдечната честота достигне 40 удара / мин или по-малко, могат да се появят симптоми на мозъчно-съдов инцидент (замаяност, притъмняване в очите и краткотрайни пристъпи на загуба на съзнание. Тежката камерна брадикардия може да допринесе за образуването на заменими (неуловими) контракции и ритми.
Появата на такава AV блокада е свързана със същите причини, както при AV блокада II степен I или II тип.
Блок трета степен (пълен AV блок)
AV блокада от III степен - пълно спиране на провеждането на възбуждане от предсърдията към вентрикулите. Развива се пълна AV дисоциация, при която предсърдията се възбуждат в свой, по-чест ритъм, а вентрикулите в свой, по-бавен. Р вълните не са свързани с QRS комплексите и са разположени на различни разстояния пред тях, върху тях и зад тях. Ако импулсът от предсърдията понякога се провежда към вентрикулите, тогава RR интервалът намалява и такава блокада се счита за междинна сума. Разграничете проксималния и дисталния AV блок 3-та степен.
Проксимален AV блок III степен (нодален, атриовентрикуларен блок тип А) - провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите е напълно прекъснато на нивото на атриовентрикуларния възел. Честотата на камерните контракции се определя от активността на заместения пейсмейкър от атриовентрикуларното съединение и обикновено не надвишава 40-50 удара / мин. Вентрикуларните комплекси не са разширени, QRS продължителност< 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания.
Дисталният AV блок III степен (ствол, AV блок тип B) възниква, ако провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите напълно спре под атриовентрикуларния възел (нивото на снопа His или нивото на клоните на снопа His ) - така нареченият трипучкова блокада.Заместителят на източника на ритъм обикновено се намира в един от клоновете на снопа His. QRS комплексите са разширени и деформирани, QRS > 0,12 s, сърдечна честота 30-40 удара / мин или по-малко.
Когато възникне пълен AV блок на фона на предсърдно мъждене (синдром на Фредерик), на ЕКГ се записват вълни на трептене f и редовен бавен камерен ритъм.
Някои пациенти получават повтарящи се пристъпи с конвулсии, цианоза, болка в областта на сърцето, понякога загуба на съзнание, с липса на пулс и кръвно налягане (атаки на Morgagni-Edems-Stokes). Тези атаки по-често се наблюдават при нестабилна пълна блокада и са свързани с временно спиране на кръвообращението чрез асистолия по време на преминаване към идиовентрикуларен ритъм. Понякога кратки пристъпи на асистолия се проявяват с изтрита картина - краткотрайна загуба на съзнание, колапс, слабост.
Остра проксимална пълна AV блокада може да се наблюдава при инфаркт на миокарда на задната стена на лявата камера. Това е така, защото задната стена на лявата камера и AV възелът се захранват от дясната коронарна артерия. Такива блокади се отличават с благоприятен курс и изчезват след няколко дни. Остра преходна форма на пълна AV блокада може да се наблюдава и при интоксикация с дигиталисови препарати.
Остра дистална пълна AV блокада, усложняваща миокарден инфаркт на предната стена, прогностично неблагоприятна (смъртност до 80%), тяхната поява се дължи на тежко увреждане на интервентрикуларната преграда.
Хроничната форма на проксимален пълен AV блок затруднява ИБС, аортни дефекти, кардиомиопатия и може да бъде изолирана аномалия. В този случай блокадата, като правило, не дава усложнения, честотата на ритъма рядко е по-малка от 50 на минута. Хроничен дистален AV блок III степен в половината от случаите се дължи на склеротичен и дегенеративни променипроводящи пътеки.
Основните усложнения на пълен AV блок:
1) значително забавяне на ритъма с атаки на Morgagni-Edems-Stokes;
2) повтарящи се пристъпи на камерна тахикардия или камерна фибрилация, които възникват в резултат на блокада на импулса на изхода от ектопичния фокус или постепенно намаляване на активността на ектопичния център, което може да се превърне в камерно мъждене с последващ сърдечен арест ;
3) развитието на сърдечна недостатъчност, тъй като чрез редки контракции на миокарда, минутната мощност на сърцето постепенно намалява.
Наличието на синкоп, напреднали пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes и сърдечна декомпенсация е индикация за имплантиране на изкуствен пейсмейкър.
анонимно
Уважаеми докторе! Обръщам се към Вас със следния въпрос: На 28 години съм Пол мъжки Уважаеми докторе! Обръщам се към Вас със следния въпрос: На 28 години съм Пол мъжки Имам ли проблеми със сърцето? резултати от холтер ЕКГ мониториране ЗАКЛЮЧЕНИЕ дневно ЕКГ мониториранеизвършва се амбулаторно в рамките на 24 часа. клиничната поносимост на изследването е добра. нощен сънбез функции. основен синусов ритъм. максимален пулс-129. минимумът е 52. средно-72. среднодневен HR-75.среден нощен HR-66.промени в базалния ритъм-3 пристъпа на суправентрикуларна тахикардия.ектопична активност-регистрирани са 38 надкамерни екстрасистоли. СА и AV нарушения не са регистрирани. циркаден индекс-1.14-леко понижен.сегмент ST-T-26 Епизоди на елевация на ST сегмента.по типа синдром на ранна реполяризация. Това е опасна диагноза и това, което трябва да се направи предварително, благодарение на резултатите от ЕКГ Холтер мониториране ЗАКЛЮЧЕНИЕ Денонощното ЕКГ мониториране се извършва амбулаторно за 24 часа. клиничната поносимост на изследването е добра. нощен сън без функции. основен синусов ритъм. максимален пулс-129. минимумът е 52. средно-72. среднодневен HR-75.среден нощен HR-66.промени в базалния ритъм-3 пристъпа на суправентрикуларна тахикардия.ектопична активност-регистрирани са 38 надкамерни екстрасистоли. СА и AV нарушения не са регистрирани. циркаден индекс-1.14-леко понижен.сегмент ST-T-26 Епизоди на елевация на ST сегмента.по типа синдром на ранна реполяризация. Това е опасна диагноза и какво трябва да се направи благодаря предварително
Защо направихте холтер? Суправентрикуларната тахикардия при джогинг е различна. Ако това е случайна находка на Холтер и тяхната продължителност е 3-7 комплекса, тогава нищо не трябва да се прави. Ако това са клинично значими пристъпи на тахикардия, продължаващи няколко (десетки) минути и часове, но това е съвсем друга история.
Консултацията с кардиолог по темата "Бягане на суправентрикуларна тахикардия" е дадена само за справка. Въз основа на резултатите от консултацията, моля, консултирайте се с лекар, включително за идентифициране на възможни противопоказания.
Относно консултанта
Подробности
Кардиолог, кандидат медицински науки, доктор от най-висока категория, доцент в катедрата по факултетна терапия № 1 на Медицинския факултет, Първи Московски държавен медицински университет. И. М. Сеченов.
Защитава докторска дисертация по специалност „кардиология” на тема „ Клинични характеристикиартериална хипертония и оптимизиране на лечението на пациенти с първичен хипералдостеронизъм. Специализира диагностика и лечение тежки формиартериална хипертония. Автор на повече от 30 публикации в страната и чужбина медицинска литература. Член на Московския клон на Междурегионалното дружество на специалистите медицина, основана на доказателства. Член на Всеруското научно дружество по кардиология (VNOK), Националното дружество за изследване на атеросклерозата (NOA) и Европейското дружество по кардиология (ESC).