Kardiovaskulaarse patoloogia ja afektiivsete häirete vastastikune sõltuvus. Kardiovaskulaarsüsteemi levinumad haigused

KAASAEGSED KONTSEPTSIOONID SÜDAME PATOLOOGIA TEKKE MEHHANISMIDE KOHTA VASTSÜNDINUD JA IMIKUL.

Kotlukova N.P., Simonova L.V.

Pediaatriateaduskonna lastehaiguste osakond №2

dieedi ja toitumise FUV kursusega.

„Lõppkokkuvõttes ei mõjuta miski täiskasvanu elukvaliteeti rohkem kui perinataalsel perioodil esinevad haigused ja vigastused“ (F. Fusch, S. Araujo).

Pole kahtlust, et paljude krooniliste, invaliidistavate või surmaga lõppevate patoloogiliste seisundite päritolu täiskasvanutel, sh. ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad, pärinevad peri- ja vastsündinute perioodist ning paljud vastsündinute, imiku- ja vanemaealised haigused kujutavad endast embrüo ja loote pikaajalist patoloogiat (Yu.E. Veltishchev).

Eespool öeldut arvestades tundub olevat oluline uurida vastsündinute ja imikute kardiovaskulaarse patoloogia etiopatogeneesi küsimusi, millele järgneb piisava, ratsionaalse ja õigeaegse ravi meetodite põhjendus, mis ei suuda mitte ainult seisundit stabiliseerida, vaid ka väikest patsienti täielikult ravida. . Esimese eluaasta laste südames ilmnenud patoloogiliste muutuste varajane diagnoosimine ja õigeaegne adekvaatne korrigeerimine võib olla vanemate laste ja täiskasvanud elanikkonna kardiovaskulaarsete patoloogiate esinemissageduse ja raskuse vähendamisel kõige olulisem tegur.

Vastsündinud lapse kardiovaskulaarsüsteemi anatoomilised ja füsioloogilised omadused.

Vastsündinu ja imiku kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat, sealhulgas südame struktuurianomaaliaid kaasasündinud väärarengute (CHD) ja väiksemate arenguanomaaliate (MAD) kujul, müokardihaigusi, aga ka südame rütmihäireid ja juhtivushäireid, ei saa käsitleda. anatoomilised ja füsioloogilised tunnused CCC sellel vanuseperioodil.

Südame embrüogenees algab 3. ja lõpeb emakasisese arengu 7-8 nädalaga. Sel perioodil moodustuvad kõik südame-veresoonkonna süsteemi arengu kõrvalekalded. Süda moodustub kahe primaarse endokardi toru liitmisel üheks kahekihiliseks primaarseks südametoruks, mis asub kaelas ja koosneb 5 osast (ülalt alla: arteritüvi, arteriaalne pirn, primaarne vatsake, esmane aatrium, venoosne siinus.Siis hakkab toru piiratud ruumi peale kasvama, mistõttu moodustub toru S-kujuline painutus ja sabaosa läheb vasakule ja üles ning primaarne aatrium jääb venoosse siinuse ja arteriaalse bulbi vahele ventriculo-bulbar sulcus.Nendes kohtades on ahenemised (endokardi padjandid).Need on aluseks vaheseinte ja klappide arengule.3.nädalal algab vaheseinte kasv.4.nädalal tekib sibulasse vahesein. , mille tulemuseks on aordiava ja kopsuarteri. Kui see vahesein kasvab arterioosseks truncus, jaguneb see aordiks ja kopsuarteriks, mis suhtlevad arterioosjuha kaudu. Seejärel tekib nende vahele vaheseina ruum ja anumad eraldatakse üksteisest. Seejärel tehakse edasised vajalikud pöörded ja süda moodustatakse sellisena, nagu ta on: paremakäeline ja vasakukäeline vasakust vatsakesest ulatuva aordiga ja paremast vatsakesest ulatuva kopsuarteriga. Käimasolevate protsesside keerukuse tõttu on nende rikkumiste tõenäosus suur, mille tagajärjel tekivad suurte laevade vaheseinte ja tühjenduskohtade anomaaliad.

Vastsündinute kardiovaskulaarsüsteemil on oma omadused, mille hulka kuuluvad:

a) müokardi embrüonaalne struktuur (diferentseerumata, õhukeste lihaskiududega, müofibrillide väiksema arvu tõttu kergelt väljendunud pikisuunaline vööt). domineerivad müofibrillides.b-müosiini isomeer suhteliselt madala ATP-aasi aktiivsusega, kaltsiumikanalite ebapiisav talitlus. Mitokondrites, mille arv on samuti vähenenud, on väike sisaldus ensüüme, mis teostavad peamiselt vabade rasvhapete metabolismi ja kasutamist. L - karnitiin. Karnitiini defitsiit avaldub kõige enam enneaegsetel imikutel, kuid seda esineb ka täisealistel vastsündinutel, samuti kogu esimese eluaasta jooksul. Stroomi sidekude on esindatud suuremas mahus (vastsündinud perioodil 70% versus 40% vanemas eas), kuid elastseid kiude on vähe. Ülaltoodud tunnused põhjustavad vähem kui teistel vanuseperioodidel müokardi inotroopset aktiivsust ja südamekambrite kiiret laienemist koos atrioventrikulaarsete klappide suhtelise puudulikkusega kahjustuse korral;

b) vastsündinute kardiomüotsüütide metabolismi biokeemilised tunnused süsivesikute komponendi ülekaalu ja võime kasutada laktaati energiavajaduste jaoks;

c) vastsündinu südame koronaarvereringe tunnus koos suure hulga anastomoosidega parema ja vasaku koronaararteri vahel, veresoonte lahtine hargnemine, mida iseloomustab väike läbimõõt;

d) närviregulatsiooni tunnus, milles domineerib sümpaatilise närvisüsteemi mõju, mille toonust säilitab loote hüpoksiline seisund; vagaalne mõju südamele väikelastel on nõrgalt väljendunud; selle domineeriv mõju algab 3-6-aastaselt;

e) arterite ja veenide läbimõõdu suhe vastsündinutel on 1:1, täiskasvanutel aga 1:2. See on vastsündinute vererõhu languse põhjus koos võimaliku veresoonte kollapsi tekkega;

g) kõrge rõhk kopsuvereringe süsteemis (kuni 65 mm rt. Art.) suhteliselt suurema lihasmassi, sümpaatiliste mõjude ülekaalu, adrenaliini, norepinefriini, pH jne humoraalse mõju tõttu. Samuti esineb vähem väljendunud alveoolide kapillaariseerumist, mis halvendab kopsude ventilatsioonifunktsiooni.

Vastsündinute perioodi iseloomustavad olulised muutused ainevahetuses, südame-veresoonkonna süsteemi ümberstruktureerimine ja kopsuverevool. Need protsessid toimuvad kõige intensiivsemalt esimestel elutundidel ja kohanemisprotsessi eduka kulgemise korral jäävad raskusteta märkamatuks. Toimub loote side funktsionaalne sulgemine (arterioosjuha, foramen ovale), südamelihase areng jätkub vasaku vatsakese aktiivsuse suurenemisega, ensüümiretseptorite küpsemisega, sisemiste müotsüütide organellide, kaltsiumikanalite moodustumisega, jne. Samal ajal on mis tahes patoloogilise seisundi ja vastsündinu homöostaasi kõrvalekallete (hapniku, elektrolüütide kontsentratsiooni, pH muutused) korral võimalik loote vereringesse naasmine, mis näitab vastsündinu hemodünaamika ebastabiilsust. .

Kaasasündinud südamerikked.

Vastsündinute ja imikute südamehaiguste struktuuris on suurim osakaal kaasasündinud südamerikked .

Kaasasündinud südamehaigusi esineb sagedusega 8-12 juhtu 1000 elussünni kohta, mis on kaasasündinud väärarengute (CMD) struktuuris ligikaudu 22%. See sagedus on veelgi suurem, kui võtta arvesse spontaanseid raseduse katkemisi ja surnultsünde.

CHD-ga laste suremus on siiani kõrge. Umbes 50% CHD-ga lastest sureb esimesel eluaastal, sealhulgas 50% esimese elukuu jooksul (A.S. Sharykin, 2000). Südamepatoloogiaga vastsündinu eriarstiabi osutamise optimeerimiseks on vajalik täita hoolduse korraldamise aluspõhimõtteid, mis seisnevad kaasasündinud südamehaigusega (või selle kahtlusega) vastsündinu varajases avastamises sünnitusmajas. , selle transportimine spetsialiseeritud perinataalkeskusesse, kus tehakse täpne lokaalne diagnostika ja adekvaatne intensiivravi, määratakse südamekirurgia korrektsiooni optimaalne ajastus, viiakse läbi kaasuvate seisundite diagnostika ja ravi, ettevalmistus ja üleviimine südamekirurgia kliinikusse. läbi, kui viimane ei ole perinataalse osa lahutamatu osa kardioloogia keskus, viiakse läbi õigeaegne kirurgiline ravi ja adekvaatne operatsioonijärgne õendus.

Intrakardiaalse hemodünaamika tunnused, kopsukoe küpsusaste ja pulmonaalne hüpertensioon ei määra mitte ainult kaasasündinud südamehaiguse raskust, vaid on ka nende erinevate avaldumisperioodide põhjused (1-3 elupäevast 1 aastani). ja diagnoosimise ajastust (tabel 1).

Kaasaegne lähenemine CHD intensiivravisse vastsündinutel, erinevalt traditsioonilistest ideedest, on diferentseeritud infusiooni, diureetikumi ja hapnikravi olemus. Viimase määrab CHD tüüp ja selle seos avatud arterioosjuhaga (PDA). Teades, et hapnik aitab kaasa PDA sulgemisele ja on seetõttu vastunäidustatud selliste kanalitest sõltuvate defektide korral, nagu peamiste arterite lihtne transpositsioon, aitab arst vältida oma töös korvamatuid vigu. Sellised lapsed peavad looma termilise mugavuse, viima läbi infusioonravi, et parandada mikrotsirkulatsiooni ja korrigeerida ainevahetushäireid, samuti kõige ettevaatlikumat suhtumist diureetikumidesse, mis aitavad kaasa vere hüübimisele ja kujutavad endast tromboosi, DIC-i ja düspnoe-tsüanootiliste rünnakute ohtu. Vastsündinutele inotroopse toe tagamiseks tuleks kasutada mitteglükosiidseid inotroopseid aineid (dopamiin, dopmiin, dobutreks). Prostaglandiinide E 2 infusioon hoiab PDA töökorras. Kroonilise südamepuudulikkuse kliiniliste sümptomite ilmnemisel ühendatakse südameglükosiidid.

Tabel 1.

Kaasasündinud südamedefektide ilmnemise ajastus

Esimesed 3 elupäeva	1. Kriitiline aordi stenoos 2. SGLS 3. Intaktse IVS-iga TMA 4. Süntaktilise IVS-i kopsuarteri atresia 5. Murtud aordikaar 6. TALV obstruktiivsed vormid
	1. Falloti tetraloogia (TF) 2.ATK 3. TMA koos VSD-ga 4. VSD 5. SLA 6. KA 7. Suur OAP 8. Aortopulmonaalse vaheseina defekt 9. SLA 10. Üks vatsake (SV)
2-18 nädalat	1. OOAVK 2. TF väikese SLA-ga 3. Suur VSD 4. TADLV 5. AOLKA 6. TMA VSD-ga ja ilma SLA-ta 7. Siil ilma ALS-ita
	1. Väike VSD 2. Väike pihuarvuti 3. ASD 4. Mittekriitilised kosmoselaevad 5. Mittekriitiline ALS 6. Mittekriitiline aordistenoos

Märkus: SHLS - vasaku südame hüpoplaasia sündroom; TMA - peamiste arterite transpositsioon; KA - aordi koarktatsioon; TADLV - täielik anomaalne kopsuvenoosne drenaaž; AOLKA - vasaku koronaararteri ebanormaalne päritolu; VSD - vatsakeste vaheseina defekt; DMPP - defekt interatriaalne vahesein; SLA - kopsuarteri stenoos; ATK - trikuspidaalklapi atreesia; PDA - avatud arterioosjuha; OSA - tavaline arteriaalne pagasiruumi; OOAVK - tavaline avatud atrioventrikulaarne kanal.

Kõige sagedasem CHD-ga vastsündinute ja imikute surmapõhjus on südamepuudulikkus. Südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingute analüüs 1. eluaastal näitas, et see võib toimuda "somaatiliste maskide" varjus, mis viib patsiendid nakkus-, kirurgia- ja neuroloogiahaiglatesse. Südamepuudulikkus on keeruline patofüsioloogiline seisund, millesse on kaasatud "kompensaatoritena" tuntud mehhanismid, mis on suunatud nõrgenenud elundite perfusiooni ja pumpamise funktsioon süda, et säilitada vere minutimaht, mis vastab keha vajadustele muutunud vereringe tingimustes. Paljude hormonaalsete süsteemide aktiveerimine on üks sellistest mehhanismidest ja hõlmab sümpaatilist-neerupealiste süsteemi, reniin-angiotensiini-aldosterooni süsteemi, vasopressiini-arginiini, endoteliini, prostaglandiine, bradükiniini-kallikreiini, kodade natriureetilist faktorit, endoteeli lõõgastusfaktorit.

Angiotensiin II märkimisväärne tõus südamepuudulikkuse algstaadiumis, otseselt proportsionaalne seos aldosterooni ja vasopressiini taseme vahel südamepuudulikkuse astmega näitavad vastsündinute ja imikute neurohumoraalsete mehhanismide piisavat küpsust. See võimaldab teoreetiliselt põhjendada kronoterapeutilist lähenemist selle vanuserühma laste südamepuudulikkuse ravile, mis seisneb võimaluses kasutada AKE inhibiitoreid (Capoten) juba kl. varajased staadiumid südamepuudulikkus ja aldosterooni antagonistid, vastupidi, mitte ainult NK I ja NK II A, vaid ka vereringepuudulikkuse II B st. maksimaalsetes annustes.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja arginiini-vasopressiini süsteemi tsirkuleeriva lüli küpsus vastsündinutel ja imikutel viitab vastavate kudede lülide küpsusele, mis on seotud nii kroonilise südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumisega kui ka halvasti kohaneva vatsakeste arenguga. vasaku vatsakese ümberkujundamine koos fibrosklerootiliste muutuste tekkega müokardis.

Kapoteeni määramine annuses 1 mg / kg / päevas on eelistatavam pulmonaalse hüpertensiooniga komplitseeritud CHD korral, kuna. selle puudumisel võib AKE inhibiitorite vasodilateeriva toime mõjul kopsuvereringe veresoontele vähenenud üldine kopsuresistentsus põhjustada kopsudes suurenenud hüpervoleemiat.

Kliiniku üheks ülesandeks on vastsündinu südamepatoloogia etioloogilise teguri otsimine. Viimastel aastatel on südamepatoloogia olemust puudutavaid seisukohti oluliselt muudetud. Kui veel hiljuti peeti peamiseks põhjuseks viiruste mõju kardiogeneesile koos sellele järgnenud kaasasündinud südamehaiguse või põletiku tekkega, siis viimaste aastate maailma teadusuuringud näitavad tohutut rolli erinevate südamepatoloogiate kujunemisel. geneetilistest teguritest (Belozerov Yu.M. et al., 1998).

Südame ja veresoonte kaasasündinud väärarengud kujutavad endast geneetilisest vaatepunktist väga heterogeenset rühma, esinedes kas isoleeritud kujul või osana mitmest kaasasündinud väärarengust (MCD), samuti monogeenselt (autosoomne dominantne või autosoomne retsessiivne) või kromosomaalne. sündroomid.

Eraldatud UPU moodustumine võib olla tingitud:

a) eksogeensed ja endogeensed keskkonnamõjud;

b) geneetilised lagunemised (mutatsioonid);

c) geneetiliste ja keskkonnategurite koosmõju.

Samal ajal võib kokkupuude teratogeensete põhjustega põhjustada nii isoleeritud kaasasündinud südamehaigust kui ka mitmete kaasasündinud väärarengute sündroomi.

Geneetiliste ja keskkonnategurite võimaliku mõju kombinatsiooni määratletakse kui patoloogia multifaktoriaalset olemust. Suur tähtsus on geeni läviefektil, mil südamehaigused ilmnevad ainult siis, kui ületatakse teatud geneetiliste ja keskkonnategurite toime summa piir. Kui läve ei saavutata, siis defekti ei paista. Seega toimivad keskkonnategurid geneetilise eelsoodumuse rakendamiseks "lubavate hetkedena". Puhta teratogeense toime tulemusena tekib CHD lootele kahjulike tegurite mõjul kriitilisel arenguperioodil (8-12 rasedusnädalat).

Kirjanduse andmetel on CHD geneetiline olemus määratud ligikaudu 14%-l patsientidest. Ülejäänud juhtumeid käsitletakse multifaktoriaalse etioloogia raames.

Kaasasündinud südamehaiguse tekke võimalike riskitegurite loetlemine ei lisa tegelikult juba teadaolevatele sätetele midagi oluliselt uut: kaasasündinud väärarengute (sh kaasasündinud südamehaiguse) esinemine sugupuus, emahaigused (diabeet, kilpnäärme patoloogia, kuseteede, gripp, epilepsia), ravimite võtmine, halvad harjumused (alkohol, narkootikumid, suitsetamine), kiiritus, ema ja isa tööalased ohud, sotsiaaldemograafilised omadused (vanus, haridus, elutingimused).

Kaasasündinud südamerikked on sageli osa geneetilistest sündroomidest, kuid nende nosoloogilist kuuluvust võib vastsündinu perioodil olla raske ära tunda, mistõttu patsiendil on mitu väärarengut, iseloomulikud düsembriogeneesi häbimärgid, emakasisene alatoitumus peaks olema aluseks geneetiku ja neuropatoloogi konsultatsioonile ning vajadusel tsütogeneetilisele uuringule.

Geneetilise sündroomi õigeaegne diagnoosimine aitab vanematel saada usaldusväärset teavet lapse elu ja arengu prognoosi kohta, teha adekvaatse otsuse tema peres kasvatamise võimaluse kohta, saada soovitusi järgnevaks lapseootuseks ja arstid määravad kindlaks ravitaktika. patsient, sh südamekirurgilise korrektsiooni teostamise võimaluse ja, mis kõige tähtsam, otstarbekuse hindamine, tk. geneetiline sündroom ei ole küll absoluutne vastunäidustus südameoperatsioonile, kuid siiski võib spetsiifiliste iseärasuste tõttu raskendada nii operatsiooni enda kulgu kui ka põhjustada erinevaid pre- ja postoperatiivseid tüsistusi. Eelkõige peaks südamekirurg olema teadlik sellest, et Holt-Orami sündroomi korral on perifeersete arterite punktsioon raadiuse patoloogia ja sellest tulenevalt veresoonte ebanormaalse paigutuse tõttu keeruline ning Shereshevsky-Turneri sündroomi korral on rindkere lümfikanali kahjustuse suur tõenäosus. Beckwith-Wiedemanni ja Di-George'i sündroomide operatsioonijärgse perioodiga võivad kaasneda hüpoglükeemilised ja hüpokaltseemilised krambid, samuti nakkusprobleemid.

Kaasasündinud südamehaiguse kromosomaalseid sündroome diagnoositakse umbes 1/3-l kaasasündinud südamehaigusega lastest (36%) ja neil ei ole reeglina iseloomulikku pärilikkust, välja arvatud juhtudel, kui vanemad kannavad struktuurilisi ümberkorraldusi, nagu translokatsioonid või inversioonid. Neist enam kui pooltel (71,4%) on kardiaalsete ja südameväliste anomaaliate kombinatsioonid. Kõige levinumad on trisoomia 13 (Patau sündroom), 18 (Edwardsi sündroom) ja 21 (Downi sündroom).

Iseloomuliku Mendeli pärandiga CHD-ga monogeensetel haigustel võib olla monogeenne dominantne või monogeenne retsessiivne pärand.

On kindlaks tehtud, et A-vitamiini suurte annuste tarbimine naiste poolt raseduse varajases staadiumis (mõnikord isegi selle vitamiini suurenenud sisaldusega kosmeetilise kreemi kasutamine) suurendab oluliselt CHD riski, mis. leidis kinnitust kanaembrüotega tehtud katsete seerias. On näidatud, et A-vitamiini derivaat - retinoehape, mis on sisestatud munakoore alla, on võimeline blokeerima spetsiaalsete reguleerivate rakkude migratsiooni närviharjast südame suunas. Need rakud on äärmiselt olulised loote normaalse ontogeneetilise arengu ajal, kuna. osaleda südame vaheseinte moodustamises ja südame konjugeerimise protsessis suurte veresoontega. Selle varajase embrüonaalse struktuuri ebanormaalne areng põhjustab mitmete elundite väärarenguid, millel on üks embrüonaalne päritolu.

Konotrunkaalse CHD seos, närviristi patoloogia ja

22. kromosoomi submikroskoopiline deletsioon .

22. kromosoomi piirkonna q 11.2 submikroskoopiline deletsioon on kõige levinum konotrunkaalse CHD (harilik truncus arteriosus, Falloti tetraloogia, kopsuatreesia jne) tekkepõhjus.

Olemasolevate kirjandusandmete kohaselt (Antonenko V.G. et al., 2000) esineb see anomaalia sagedusega vähemalt 1:4000 elussündi. Reeglina ei põhjusta del 22 kaasasündinud väärarengute isoleeritud, vaid sündroomseid vorme, mis tänapäeval on ühendatud rühmaks. KASS 22 . CATCH 22 rühma kuuluvad: DiGeorge'i sündroom, konotrunkaalsete ja näo anomaaliate sündroom ja velokardiofatsiaalne sündroom. Patsientide kliiniliste ilmingute varieeruvus on väga suur: raskete südamepuudulikkuse ja immuunpuudulikkusega vormidest kuni kergete vormideni, mis avalduvad ainult näo anomaaliate ja hüpernasaalse häälega. Ainult del 22 on pidev märk.

Molekulaargeneetilise diagnostika meetodite kasutamine võimaldab tuvastada 22. kromosoomi (del 22) q11.2 piirkonna submikroskoopilist deletsiooni.

See kromosoomi piirkond sisaldab geene, mis kontrollivad närviristi rakkude arengut ja selle varajase embrüonaalse struktuuri ebanormaalne moodustumine põhjustab ühe embrüonaalse struktuuriga organite väärarenguid. CATCH 22 on haiguse peamiste sümptomite ladinakeelsete nimede lühend:

Cardiaka defektid - kaasasündinud südamerikked

Aebanormaalsed faatsid - näo düsmorfism

Thymic hypoplasia - tüümuse hüpo / aplaasia

Cvasak suulae – taeva lõhestamine

Hüpokaltseemia - hüpokaltseemia

22 - 22. kromosoomi deletsioon

NÄO DISMORFISMI MÄRGID SÜNDROOMIS CATSN 22:

· väikesed madalad kõrvad;

· hüpoplastiline alalõug;

· hüpertelorism;

· pikad kitsad palpebraalsed lõhed;

· lai ninasild.

SACHN 22 sündroomi välistamiseks peaks konotrunkaalse CHD-ga laste uurimise protokoll sisaldama:

1. lastearsti ja kardioloogi kliiniline läbivaatus koos düsembriogeneesi väärarengute ja stigmade kirjeldusega.

2. põhiline kardioloogiline uuring kaasasündinud südamehaiguse paikseks diagnoosimiseks.

3. geneetika konsultatsioon.

4. otorinolarünoloogi konsultatsioon.

5. neuroloogi konsultatsioon.

6. kaltsiumi taseme määramine vereseerumis.

7.immuunsuse rakulise sideme näitajate määramine koos harknääre olemasolu ligikaudse hinnanguga.

8. tsütogeneetiline uuring (karüotüüpimine).

9. molekulaargeneetiline uuring.

CATCH 22 sündroomi teemalise vestluse lõpetamisel on vaja teha järgmised järeldused:

1. Lapse sünnil, kellel on konotrunkaalne kaasasündinud südamehaigus ja vähemalt üks ülaltoodud arengu mikroanomaaliatest, peaks lastearst kahtlustama CATCH 22 sündroomi.

2. CATCH 22 kahtluse korral tuleks läbi viia konsultatsioon geneetikuga, millele järgneb tsütogeneetiline ja molekulaargeneetiline diagnostika, immunoloogiline uuring (immuunsuse T-rakuline seos) ja kaltsiumi tase veres. tuleks kindlaks määrata.

3. Kui CATCH 22 sündroom leiab kinnitust, peaksid last jälgivad spetsialistid jälgima kaltsiumi ja magneesiumi taset veres, hindama QT-intervalli kestust EKG-s, tuvastama varjatud konvulsioonivalmiduse olemasolu, õigeaegselt tuvastama ja hoolikalt desinfitseerima. infektsioonikolded piisava antibakteriaalse ja immunokorrektiivne ravi abil, läbi viia patsiendile kaltsiumi ja D-vitamiini preparaatide profülaktilist manustamist.

Hüpoksiafaktori mõju vastsündinud lapse südamele.

AT viimased aastad Suurt huvi pakub vastsündinute kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse probleem kroonilise emakasisese, intranataalse või kombineeritud (perinataalse) hüpoksia tõttu. Selle probleemi olulisuse määrab nii üsna kõrge sagedus kui ka kliiniline polümorfism, mis tekitab tõsiseid diferentsiaaldiagnostilisi raskusi.

Loote hüpoksia põhjustab pärgarterite autonoomse regulatsiooni rikkumist, halvenemist energia metabolism makroergide moodustumise järsu vähenemisega kardiomüotsüütide ja siinussõlme rakkude mitokondrites. Atsidoos, hüperkatehhoolamineemia, hüpoglükeemia, vere reoloogiliste omaduste halvenemine, RAAS-süsteemi aktiveerumine on vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi hüpoksilise kahjustuse patogeneesis määravad ning põhjustavad müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemist ja siinussõlme normaalse funktsioneerimise häireid. .

Morfoloogilised muutused müokardis düstroofiliste-sklerootiliste protsesside kujul on otseselt proportsionaalsed ülekantud hüpoksia raskusastmega. Makroskoopiliselt suureneb müokardi mass, õõnsused laienevad ja südame kuju läheneb sfäärilisele. Kardiomüotsüütide membraanide läbilaskvuse suurenemise või nende surma tõttu satuvad vereringesse "kardiospetsiifilised ensüümid" - troponiin-T, müoglobiin, aktiin, müosiin, MB-CK, LDH 1 jne.

Morfoloogiliste ja ultrastruktuursete uuringute andmed näitavad hüpoksiliselt kahjustatud müokardi seost mitmesuguste südame rütmihäirete ja juhtivuse häiretega. Südame juhtivussüsteemis on apoptoosi ja düstroofia tunnuseid, mis sõltuvad teatud määral morfoloogiliste muutuste raskusastmest ning kliiniliselt tuvastatavatest rütmi- ja juhtivushäiretest. Viimaste morfoelektrofüsioloogiliseks aluseks on eelkõige müokardirakkude interkaleerunud ketaste reaktiivsus, mida iseloomustab madal elektrivoolu takistus. Hüpoksia ajal on interkalaarsete ketaste geomeetria muutus, nende turse, vahekontakti laienemine. Ühest küljest võib kardiomüotsüütide kõrvuti asetsevate otste vahelise kauguse (turse) suurenemine viia sellise efektini, nagu blokeerib impulsside elektrotoonilise ülekande rakust rakku ja vähendab arütmiate ohtu, vähendades nende liikumist. ioonid kahjustatud rakust terveks. Teisest küljest luuakse ergastavate struktuuride piirkondades, mis asuvad leviva depolarisatsioonilaine murdumise kohast distaalselt, tingimused ektoopiliste automatismikoldete tekkeks (Sperelakis N., 1990).

Hüpoksilise südamekahjustuse morfoloogiliseks tagajärjeks võib olla fokaalne düstroofia, millel on kaks tulemust: kas täielik taandumine ja funktsioonide taastamine või fokaalse kardioskleroosi teke.

Meie vastsündinute hüpoksilise südamehaiguse kliiniliste, instrumentaalsete ja biokeemiliste markerite uurimise uuringu tulemus on ettepanek isoleerida südame-veresoonkonna süsteemi kohanematuse sündroom (DM CCC) ja kolm selle kliinilist ja patogeneetilist varianti:

1. vastsündinu pulmonaalne hüpertensioon ja loote side püsivus;

2. mööduv müokardi düsfunktsioon normaalse, suurenenud või vähenenud kontraktiilsusega;

3. düsrütmiline variant.

Ühe patsiendi puhul on võimalik mitme variandi kombinatsioon, mis on seletatav ühisosaga patogeneetilised mehhanismid selle patoloogiaga ning südametegevuse ja kesknärvisüsteemi aktiivsuse tiheda seosega.

DM CCC kliinilised ilmingud vastsündinutel on mittespetsiifilised ja nende raskusaste sõltub patsiendi seisundi tõsidusest. Kahvatus, tsüanoos või akrotsüanoos nahka, nende “marmoriseerimine”, tahhüpnoe, südametoonide summutus või kurtus, II tooni aktsent kopsuarteri kohal, südame suhtelise tuimuse piiride laienemine, mitraal- või trikuspidaalklapi puudulikkuse süstoolne müra, südamerütmi ja juhtivuse häired. Kliiniliste ilmingute maksimaalset raskust täheldatakse 1. elukuul ja sellega võivad kaasneda I-II A staadiumi südamepuudulikkuse sümptomid.

Neonataalse pulmonaalse hüpertensiooniga ja püsiva lootega suhtlemisega patsientidel on suurenenud arterioolide resistentsuse tõttu prekapillaarse pulmonaalse hüpertensiooni sümptomid. Kliiniliselt väljendub see vorm naha difuusses tsüanoosis ilma hapnikravi mõjuta, rõhu suurenemises kopsuarteris ja paremas vatsakeses ülal. 30 mm rt. Art., Vere manööverdamine paremalt vasakule loote side kaudu, kopsu mustri ammendumine rindkere röntgenpildi järgi, "kopsu" P-laine ja intraventrikulaarse juhtivuse halvenemine parema kimbu harusüsteemis.

Kopsuhüpertensiooni kapillaarvorm on vähem levinud, mida iseloomustab vasak-parem šunteerimine läbi avatud arterioosjuha, mis põhjustab hüpervoleemia tüübi tõttu kopsufunktsiooni häireid koos kopsuarteri laienemise ja rõhu suurenemisega selles.

Mööduva müokardi düsfunktsiooni eraldamine vastavalt selle kontraktiilsuse olemusele on kliiniliselt oluline, kuna näitab kogetud isheemia astet ja patoloogiliste muutuste sügavust. Südame suhtelise tuimuse piiride laienemine, südametoonide summutus või kurtus, südamepuudulikkuse sümptomid, südameõõnte suurenemine koos kergelt väljendunud ventrikulaarse müokardi hüpertroofiaga, atrioventrikulaarsete klappide puudulikkus ja ühe või mõlema vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine 42-43% (normaalne 60%) ehhokardiograafia järgi , MB-CK ja LDH 1 ensüümide taseme tõus vereseerumis, samuti muutused EKG-s repolarisatsiooniprotsesside (ST-T) rikkumiste kujul. muutused) võimaldavad diagnoosida see valik rikkumisi.

Düsrütmilise variandi puhul võimaldab põhjuslike ja vallandavate tegurite otsimine avastada ante-perinataalse perioodi patoloogiat 2 korda sagedamini kui orgaanilise südamepatoloogiaga lastel. Hüpoksia mõjul, südame redutseerimata abiradad, siinussõlme hüpoksiline depressioon, kardiomüotsüütide elektriline ebastabiilsus, loote ja vastsündinu morfoloogiline ja funktsionaalne ebaküpsus, nomotoopsed (siinustahhü-, bradü- või siinusarütmia) ja heterotoopsed düsrütmiad (supraventrikulaarne ja ventrikulaarne ekstrasüstool, supraventrikulaarne paroksüsmaalne ja mitteparoksüsmaalne tahhüarütmia), mööduv EKG nähtus ja Wolff-Parkinson-White'i sündroom, intraventrikulaarse juhtivuse häire. Tuleb märkida, et imikutel võib düsrütmia vallandavate teguritena toimida laktaasi puudulikkus, kaasasündinud soolepatoloogia, hammaste tulek, kukkumine, vaktsineerimine, suplemine, hingamisteede viirusinfektsioonid ja aminofülliini võtmine.

Meie tähelepanekud CVS-i dissadaptatsiooni posthüpoksilise sündroomi läbinud patsientide dünaamikas näitavad soodsamat tulemust kroonilise emakasisese hüpoksia korral, mida iseloomustab mööduv ja hea kvaliteet. patoloogiline protsess kliiniliste sümptomite kiire (kahe nädala jooksul) vastupidise dünaamikaga ja peaaegu täieliku jääknähtude puudumisega. Samal ajal oli igal kolmandal perinataalse hüpoksiaga lapsel jääknähud minimaalsete pulmonaalhüpertensiooni nähtude, klapipuudulikkuse ja müokardi kontraktiilsete omaduste vähenemise näol. Pulmonaalhüpertensiooni minimaalsed nähud väljendusid kardiotorakaalse indeksi suurenemises, rindkere röntgenülesvõttel kopsumustri ammendumisena perifeeriast koos kopsujuure laienemisega ja parema kimbu haru blokaadi mittetäieliku blokaadina EKG-s (sümptom mis viitab rõhu tõusule kopsuvereringe süsteemis) ja püsis kuni 3- x eluaastani. His-kimbu parema haru püsiv mittetäielik blokaad viitab fokaalse kardioskleroosi olemasolule morfoloogilise substraadina, mis on selle EKG-nähtuse püsimise aluseks.

Lapsed, kes on läbinud CVH või PH ja kellel on posthüpoksilise südamehaiguse sümptomid, vajavad polikliinikus ambulatoorset jälgimist. Dünaamilise monitooringu vajaduse määrab nii ülekantud mööduv müokardi düsfunktsioon, mis loob tulevikus võimaluse müokardi düstroofiate tekkeks, kui ka vegetatiivsete parameetrite kahjustus, mis võivad toimida autonoomse düstoonia sündroomi prekliiniliste markeritena.

Raku energia metabolismi parandavate ravimite (limontar, L-karnitiin, aktovegiin, tsütokroom C, tsütomak, koensüüm Q 10 jt) kasutamine patsientide ravi alguses avaldab positiivset mõju, aitab kaasa avastatud häirete kiire regressioon.

Orgaanilised südamehaigused (CHD, kardiomüopaatia, südamekasvajad) võivad samuti olla loote, vastsündinu või imiku südame rütmihäirete tekkepõhjuseks. Arütmia ektoopilise või re-entry mehhanismi, aga ka AV juhtivuse häirete käivitamise patogeneetiline alus orgaanilise südamepatoloogia korral võib olla:

1. täiendavate radade olemasolu;

2. südame juhtivuse süsteemi väärareng;

3. hemodünaamika rikkumine südamekambrite mahulise ülekoormusega;

4. hüpokaleemia digoksiini ja diureetikumide võtmise ajal;

5. südamestimulaatori moodustiste mehaaniline ärritus kasvajamoodustistest või südamestruktuuride mikroanomaaliatest;

6. kirurgiline trauma;

7. müokardi puudulikkus.

Südame orgaanilise patoloogia esinemine on tegur, mis määrab rütmihäirete raskuse ja nende ravi raskuse.

Kui lootel või vastsündinul on II (Mobitz II) või III astme AV-blokaad ilma kaasasündinud südamehaiguse või kasvaja tunnusteta, tuleb südamevorm välistada. vastsündinu luupuse sündroom kaasasündinud AV-blokaadi immunoloogilise geneesiga. Reeglina on nende patsientide emadel varjatud difuussete sidekoehaiguste kulg ja ennekõike süsteemne erütematoosluupus. Selle häire tekkemehhanismi seostatakse praegu ema tuumavastaste autoantikehade (anti-Ro-SSA ja anti-La-SSB), mis esindavad platsentat läbinud G-klassi immunoglobuliinid, kahjustava toimega loote südame juhtivussüsteemile. Anti-Ro (SSA) ja anti-La- (SSB) autoantikehasid peetakse selle sündroomi seroloogilisteks markeriteks, mida pediaatrid praktiliselt ei diagnoosita, kuna: a) vastsündinu nahakahjustused on mööduvad; b) SLE varjatud kulg 60% naistest, c) ebapiisav teadlikkus võimalikust seosest kaasasündinud südameblokaadi ja luupuse protsessi kulgemisega emal. Kuna selle sündroomi kardiaalne vorm kujutab tõsist ohtu vastsündinud lapse elule, kui lootel või vastsündinul on kaasasündinud AV-blokaadi II (Mobitz II) või III astme tunnused ilma kaasasündinud südamehaiguse, põletiku või kasvajata, ema ja lapse kiireloomuline testimine Ro-vastaste autoantikehade tuvastamiseks, glükokortikoidide määramine rasedale või vastsündinule, et peatada müokardi ja südame juhtivussüsteemi edasine immunoloogiline kahjustus. Bradükardia pulsisagedusega 50 või vähem minutis on sel juhul näidustus kunstliku südamestimulaatori kiireks implanteerimiseks.

Müokardi patoloogia vastsündinutel ja imikutel.

Vastsündinute müokardi struktuuri tunnused koos ülaltoodud RAAS-süsteemi küpsusega on aluseks sama tüüpi morfoloogiliste ja funktsionaalsete häirete tekkele maladaptiivse ventrikulaarse remodelleerumise vormis, mida iseloomustab mittespetsiifiline ekstsentriline hüpertroofia, fibroos, sfäärilisus, ja vasaku vatsakese "sfääriline" kuju. Maladaptiivse ventrikulaarse remodelleerumise ja müokardi puudulikkuse patofüsioloogiline alus on angiotensiin II ja koe RAAS-i aldosterooni toksiline toime müotsüütidele, mis aitab kaasa fibroosi tekkele. Lisaks leiti, et neurohumoraalsete mehhanismide aktiveerimine võib põhjustada kardiomüotsüütide kontraktiilsete valkude geenide mutatsioone ja põhjustada nende sünteesi pärssimist. Olemasolevad eksperimentaalsed andmed müootsüütide kadumise kohta nekroosi või apoptoosi tagajärjel kasvaja nekrotiseeriva faktori alfa mõjul, millel on maine südametegevuse pärssijaks, on samuti patogeneetiliselt olulised müokardi puudulikkuse tekkeks.

Vasaku vatsakese müokardi geomeetria muutus selle sfäärilisuse kujul areneb erinevates patoloogilistes tingimustes, on hemodünaamiliselt ebasoodne ja viib kiiresti südamepuudulikkuse sümptomite tekkeni, luues aluse suurele hulgale diagnostilistele vigadele. Kõige tavalisem viga on "kaasasündinud kardiit" ja "fibroelastoosi" suunav diagnoos koos antibakteriaalse ja hormonaalse ravi ebamõistliku määramisega. Sellise diagnoosi aluseks on reeglina kardiomegaalia juhuslik avastamine müra puudumisel lapse auskultatsiooni ajal.

Kardiomegaalia sündroomi diferentsiaaldiagnostika käigus, millel on samad morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused südamelihases südamekambrite laienemise või müokardi hüpertroofia kujul esimese eluaasta lastel, võib tuvastada järgmist:

1) kaasasündinud südamerikked, millel puuduvad selged auskultatoorsed "müra" sümptomid (aordi isoleeritud koarktatsioon, tavaline avatud atrioventrikulaarne kanal, kodade vaheseina defekt, kopsuveenide ebanormaalne äravool);

2) koronaararterite patoloogia (vasakpoolse pärgarteri ebanormaalne päritolu - Bland-White-Garlandi sündroom);

3) Seani anomaalia;

4) mööduv müokardi düsfunktsioon posthüpoksilise DM CCC taustal;

5) endokriinse päritoluga müokardi hüpertroofia (neerupealise koore kaasasündinud düsfunktsioon, diabeetiline fetopaatia, türoksiini kardiopaatia);

6) ravimitest põhjustatud müokardi kahjustus (deksametasoon, tokolüütiline kardiopaatia);

7) müokardi düsrütmogeensed talitlushäired:

8) geneetiliselt määratud patoloogia kardiomüopaatiate, mitokondriaalsete kardiomüopaatiate, fakomatooside, kaasasündinud merosiinipuudulike lihasdüstroofiate, geneetiliste sündroomide (Weaver, Beckwith-Wiedemann, Noonan) perekondlike juhtumite näol;

9) postmüokardiaalsed ja operatsioonijärgsed dilateeritud kardiomüopaatiad:

10) idiopaatilised kardiomüopaatiad.

11) kaasasündinud kardiit üldiste emakasiseste infektsioonide taustal (kaasasündinud süüfilis, toksoplasmoos jne)

Diagnoos idiopaatilised kardiomüopaatiad näitab müokardi kahjustuse teadmata põhjust, mis tõenäoliselt tekkis de novo geenimutatsiooni tagajärjel, mis viis kardiomüotsüütide struktuurse patoloogiani. Viimaste aastate geneetilised uuringud, mis uurivad perekondlikke haigusjuhtumeid, võimaldavad tuvastada teatud geneetilisi defekte, mis vastutavad teatud kardiomüotsüütide valkude patoloogilise sünteesi eest.

Vastsündinutel ja imikutel on ülekaalus müokardi kahjustuse sekundaarsed vormid ning mis tahes ülalnimetatud haiguse käigus võib tekkida fibrosklerootiliste muutuste teke koos sekundaarse fibroelastoosi tekkega. Fibroelastoos ei ole peamine haigus ja see moodustub mitmesuguste südamepatoloogiliste probleemide tagajärjel sekundaarse mittespetsiifilise morfoloogilise reaktsioonina (Lurie P.R., 1988). Eeltoodu põhjal järeldub, et mõiste "fibroelastoos" ei saa olla juhisena ega ka peamise kliinilise diagnoosina, vaid nõuab patsiendi põhjalikku uurimist, et teha kindlaks selle moodustumise algpõhjus.

Võttes arvesse olemasolevaid andmeid, on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite määramise patogeneetiline kehtivus ilmne mitte ainult kroonilise südamepuudulikkuse raviks, vaid ka müokardi fibroosi regressiooni saavutamiseks.

Seega, lõpetades vastsündinute ja imikute kardiovaskulaarse patoloogia etioloogia ja patogeneesi mõnede kaasaegsete aspektide käsitlemise, tuleb märkida nende uurimise olulisust praktilise meditsiini jaoks, kuna teadmised selle kujunemise ja arengu mehhanismidest määravad suuresti haiguse edukuse. ravi.

Riigistatistika seisukohalt ei kuulu reumaatilised haigused (RD) eluohtlike hulka, kuid kliinilises praktikas on sidekoe süsteemsed haigused sageli noorte ja keskealiste patsientide surma põhjuseks. Reumatoidartriit (RA), süsteemne sklerodermia (SSD), süsteemne erütematoosluupus (SLE), antifosfolipiidsündroom (APS), anküloseeriv spondüliit (AS) ja paljud teised põhjustavad patsientide oodatava eluea lühenemist ja patsientide 5-aastast elulemust. süsteemsete sidekoehaiguste raskete vormidega ei ületa 50%, mis on võrreldav lümfogranulomatoosi ja koronaararterite tavaliste kahjustuste tulemustega.

Hiljutised uuringud on näidanud, et RD puhul on oodatava eluea lühenemise peamiseks põhjuseks kardiovaskulaarsed tüsistused, mis on seotud aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja tromboosiga. Ateroskleroosi prekliinilisi vorme (endoteeli düsfunktsioon, intima-media kompleksi paksenemine, arteriseina suurenenud resistentsus, koronaarsete kaltsiumisisalduse tõus) tuvastatakse RD-ga patsientidel palju sagedamini kui üldpopulatsioonis. On kindlaks tehtud, et ateroskleroosi enneaegse arengu ja progresseerumise risk RD-s on suurem kui elanikkonnal ning on seotud mitte ainult traditsiooniliste riskiteguritega, vaid ka põletikulise protsessi aktiivsusega, aga ka käimasoleva medikamentoosse raviga.

Igal kolmandal RA-ga patsiendil ja 30%-l SLE-ga patsientidest on prekliinilise ateroskleroosi tunnused. On näidatud, et RA-ga patsientidel on südame-veresoonkonna haiguste (SVH) risk 2–5 korda suurem kui üldpopulatsioonil. See vähendab selle patsientide kategooria eeldatavat eluiga 5-10 aasta võrra. RA-ga patsientidel on müokardiinfarkti ja koronaarse äkksurma tekke tõenäosus 2 korda suurem kui RA-ga patsientidel. Kahe aasta jooksul enne RA diagnoosimist sattusid need isikud ägeda koronaarsündroomi tõttu haiglasse kolm korda tõenäolisemalt kui üldpopulatsiooni valimis. Koronaarangiograafia läbiviimisel RA-ga patsientidel sagedamini kui kontrollrühmas tuvastatakse koronaararterite multivaskulaarsed aterosklerootilised kahjustused. On tõestatud, et südame isheemiatõve (CHD) risk SLE-ga patsientidel on 5-6 korda suurem kui üldpopulatsioonil ning noortel SLE-ga naistel vanuses 35-44 aastat - 50 korda. Prospektiivsetes uuringutes on ligikaudu 10% SLE-ga patsientidest kliinilised ilmingud ateroskleroos (stenokardia, müokardiinfarkt, aju- ja perifeersete arterite kahjustus) ning lahkamisel avastatakse ateroskleroos enam kui pooltel patsientidest.

Mõned südame-veresoonkonna patoloogia tunnused RD-s on teada. Seega on reumatoidne koronariit enamikul juhtudel asümptomaatiline ja seda kirjeldatakse generaliseerunud vaskuliidiga reumatoidartriidiga patsientidel. SLE korral tekib noortel patsientidel isheemia või infarkt koronaarhaiguse taustal või pärgarterite ateroskleroosi varajases arengus. AS-iga patsientide kliinikus on stenokardia sagedane ilming. Eriline koht SLE kardiovaskulaarsete häirete struktuuris on sekundaarse APS-iga seotud tromboosil ja trombemboolial. APS-i kardiaalseteks ilminguteks on venoosse, arteriaalse ja intrakardiaalse tromboosi teke koos venoosse ja arteriaalse hüpertensiooni tekkega, müokardiinfarkt, krooniline isheemiline ventrikulaarne düsfunktsioon, klapipatoloogia.

Süsteemse vaskuliidi korral on erinevalt teistest RD-dest veresoonte kahjustus haiguse kardinaalne ja patognoomiline tunnus. Süsteemse vaskuliidi kardiovaskulaarsed ilmingud põhinevad südame ja veresoonte struktuuride immuunpõletikul, süsteemse nekrotiseeriva vaskuliidi, sealhulgas granulomatoosse hiidrakulise vaskuliidi tekkel koos aneurüsmiliste eendite moodustumisega (nodosa polüarteriit, Wegeneri granulomatoos, Hortoni tõbi). või destruktiivsed muutused aordikaare süsteemis ja selle harudes koos nende stenoosi ja organite isheemiaga (Takayasu tõbi) või granuloomide ja eosinofiilsete infiltraatide tekkega peamiselt kopsuveresoonte seintes (Churg-Straussi sündroom).

Kardiovaskulaarse patoloogia tunnused RD-s on järgmised: koronaarsoonte mitmed kahjustused; ACS-i varajased retsidiivid; suurenenud suremus pärast esimest MI-d; "valutu" isheemia ja "asümptomaatilise" MI kõrge sagedus; seos põletikulise aktiivsusega (suurenenud ESR, CRP, liigesevälised ilmingud); madal intress"kriitilised" stenoosid, "haavatavate" naastude kõrge sagedus, väljendunud vaskulaarseina põletiku tunnused;

Arutatakse mitmeid võimalikke põhjuseid ja nende seoseid, mis põhjustavad südame-veresoonkonna õnnetuste riski suurenemist RD-i kiirendatud aterosklerootilise vaskulaarse kahjustuse taustal:

1) klassikaliste kardiovaskulaarsete riskitegurite kuhjumine;

2) RB ja ateroskleroosi patogeneesi aluseks olevad üldised immuunpõletikulised mehhanismid, mida praegu peetakse tõenäoliseks "põletikuliseks" inimese haiguseks;

3) medikamentoosse ravi kõrvalmõjud (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), glükokortikosteroidid, põhilised põletikuvastased ravimid);

4) ebapiisav tähelepanu nende haiguste puhul kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamise vajadusele;

5) RD-de endi progresseerumisega seotud tegurid.

Arvukad uuringud rõhutavad klassikaliste riskitegurite olulist rolli ateroskleroosi tekkes RD-ga patsientidel. On tõestatud, et vanus, sugu, suitsetamine, düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon, insuliiniresistentsus, vanus, sugu, suitsetamine, düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon, ülekaaluline, istuv eluviis, koormatud pärilikkus südame-veresoonkonna haiguste puhul. On näidatud, et RA ja SLE on seotud insuliiniresistentsuse ja vistseraalse rasvkoe akumuleerumisega. Mõlemad seisundid on metaboolse sündroomi komponendid, mida praegu peetakse subkliinilise immuunpõletiku tagajärjeks ja mis on RD-ga patsientide ateroskleroosi riskifaktor.

Traditsioonilistest kardiovaskulaarsetest riskifaktoritest on eriti oluline suitsetamine, mis soodustab mitte ainult CVD, vaid ka seropositiivse RA väljakujunemist, mis avastatakse patsientidel enne artriidi kliinilist ilmingut ja on seotud RA raskema kuluga. RA korral on suitsetamine korrelatsioonis unearterite aterosklerootiliste kahjustuste tekke ja koronaararterite lupjumise raskusastmega. Uurides suitsetamise mõju põletikueelsete tsütokiinide tasemele, selgus, et suitsetavatel meestel on IL-6 kontsentratsioon kõrgem kui mittesuitsetajatel (9,6±7,6 pg/ml versus 6,2±6,6 pg/ml). p=0,013). Võib oletada, et suitsetamine realiseerib aterogeenset mõju, mõjutades veresoonte seina läbi IL-6 hüperproduktsiooniga seotud põletikueelsete signaalide.Süsteemne põletik mängib olulist rolli vere kolesterooli transpordisüsteemiga seotud häirete tekkes. Tuleb märkida, et RA-ga patsientidel esineb mitu aastat enne haiguse kliinilist ilmingut kolesterooli (kolesterooli), triglütseriidide (TG) taseme tõus ja kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL) kontsentratsiooni langus. -C). Aktiivse RA korral väljenduvad vere lipiidide spektri häired aterogeensete lipiidide (CS, TG) ja antiaterogeensete lipoproteiinide (HDL-C) kontsentratsiooni languses ning on seotud põletikumarkerite, eeskätt CRP ja IL suurenemisega. 6 .

Hüperhomotsüsteineemia, potentsiaalselt muutuv ateroskleroosi riskifaktor, leiti RA, SJS ja SLE patsientidel. Hüperhomotsüsteineemiat seostatakse intima-media kompleksi paksenemise ja koronaarse kaltsiumi taseme tõusuga, kusjuures stabiilsete ja ebastabiilsete naastudega patsientidel on homotsüsteiini kontsentratsioon oluliselt erinev. Hüperhomotsüsteineemia ja folaadivastase toimega DMARDide (metotreksaat, sulfasalasiin) võtmise vahel oli seos. Vastuvõtu taustal foolhape jälgige homotsüsteiini taseme normaliseerumist RA-s.

Võrreldes tervete inimestega on RA ja SLE-ga patsientidel hüperkoagulatsioonimarkerite (fibrinogeen, koeplasminogeeni aktivaator, 1. tüüpi koeplasminogeeni aktivaatori inhibiitor, D-dimeer ja von Willebrandi faktor) kontsentratsioon suurenenud, mis epidemioloogiliste uuringute kohaselt on seotud kardiovaskulaarsete tüsistuste suurenenud riskiga.

Arvestades ateroskleroosi ja RD patogeneesi ühist, on viimastel aastatel selle patsientide kategooria ateroskleroosi immunoloogilised markerid muutunud intensiivse uurimistöö objektiks. Erilist tähelepanu pööratakse valkudele äge faas põletik (C-reaktiivne valk (CRP), seerumi amüloidvalk A), immuunaktivatsiooni indikaatorid (põletikueelsed tsütokiinid, nende lahustuvad retseptorid), endoteeli düsfunktsioon (rakuadhesioonimolekulid, von Willebrandi faktor), organ-mittespetsiifilised autoantikehad (antikehad fosfolipiidid ja oksüdeeritud madala tihedusega lipoproteiinid) ja immuunkompleksid. Paljud neist on ühelt poolt elanikkonna kardiovaskulaarsete katastroofide "ennustajad", teisalt aga peegeldavad kroonilist autoimmuunset põletikulist protsessi RD-s või on selle osalised.

Avaldatud on andmed CRP sõltumatu patogeneetilise tähtsuse kohta aterogeneesi ja aterotromboosi protsessides, kardiovaskulaarsete õnnetuste riski suurenemise kohta tervetel inimestel ja IHD-ga patsientidel. CRP kontsentratsiooni kerge tõus peegeldab aterosklerootilise protsessiga seotud subkliinilist põletikku veresoonte seinas. Uuringute seerias leiti seos aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste (intima-media kompleksi paksenemine, aterosklerootiliste naastude esinemine veresoonte ultraheliuuringu järgi) ja CRP kontsentratsiooni vahel SLE-s ja RA-s. On tõendeid selle kohta, et diferentseerumata artriidiga meestel on CRP kontsentratsiooni tõus 5-15 mg/l seotud kardiovaskulaarse suremuse suurenemisega 3,7 korda (10 aasta jooksul), CRP kontsentratsiooniga > 16 mg/l. l 4 korda.

On tuvastatud mitmeid ateroskleroosiga seotud autoantigeene, sealhulgas hapnikuga küllastunud madala tihedusega lipoproteiin (LDL), kuumašoki valgud, kardiolipiin, beeta2-glükoproteiin-1. Kõige ilmekamad aterogeensed omadused on hapnikurikkal LDL-l, kuumašokivalgudel 60/65, mis kutsuvad esile naastul tugeva lokaalse immuunvastuse. Lisaks võib hapnikuga rikastatud LDL stimuleerida naastude destabiliseerimisprotsessides osalevat apoptoosi. On tehtud uuringuid autoantikehade (hapnikuga LDL-i, kuumašokivalkude, kardiolipiini, beeta2-glükoproteiin-1-s, kardiolipiini suhtes) kui ateroskleroosi progresseerumise tegurite RA, SLE ja SJS-i tasemete uurimiseks. Selles patsientide kategoorias tõestati autoantikehade ja immuunkomplekside taseme tõusu võrreldes tervete patsientidega, mida seostati ateroskleroosi prekliiniliste ilmingutega nende patsientide intima-media kompleksi paksuse ultraheliuuringu järgi.

Endoteeli düsfunktsiooni rollis ateroskleroosi patogeneesis pole kahtlust. Endoteeli düsfunktsiooni ilmingud on seotud lämmastikoksiidi tootmise või biosaadavuse puudumisega arteri seinas, mis tagab vasodilatatsiooni, adhesioonimolekulide ekspressiooni pärssimise, trombotsüütide agregatsiooni, antiproliferatiivse, antiapoptootilise ja antitrombootilise toime. Ateroskleroosi korral on häiritud tasakaal potentsiaalselt kaitsva toimega humoraalsete tegurite (lämmastikoksiid, endoteeli hüperpolarisatsioonifaktor, prostatsükliini) ja veresoone seina kahjustavate tegurite (endoteliin-1, tromboksaan A2, superoksiidi anioon) vahel. Mõned endoteelirakkude aktiivsusega seotud humoraalsed tegurid, nagu endoteliin-1, von Willebrandi faktor, E-selektiin, rakkudevahelised adhesioonimolekulid, veresoonte rakkude adhesioonimolekulid ja teised, võivad olla endoteeli düsfunktsiooni kriteeriumid. Endoteeli düsfunktsiooni avastatakse RA ja SLE puhul nii haiguse varases kui ka hilises staadiumis, sõltumata haiguse aktiivsusest ja kardiovaskulaarsete riskitegurite olemasolust. RA ja SLE-ga patsientidel suurenes rakkudevaheliste adhesioonimolekulide, vaskulaarsete rakkude adhesioonimolekulide, E-selektiini, von Willebrandi faktori tase võrreldes tervete patsientidega, mis oli märkimisväärselt seotud aterosklerootiliste naastude esinemisega veresoontes. või prekliinilise ateroskleroosi tunnused. RA-ga patsientidel väheneb oluliselt väikeste ja suurte veresoonte elastsus, suureneb süsteemne vaskulaarne resistentsus võrreldes kontrollrühmaga.

Tasakaal põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide ning teiste põletikuliste molekulaarsete tegurite vahel võib olla ateroskleroosi progresseerumise seisukohalt kriitiline. Põletikueelsed ja seetõttu proaterogeensed on: CRP, E-selektiin, endotoksiin, tuumori nekroosifaktor (TNF), interleukiinid (IL-1b, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18), makrofaagide kemoatraktantne valk, leukotrieen P4 , lipoksügenaasi lagunemissaadused. Põletikuvastased ehk ateroprotektiivsed on IL-4 ja IL-10. Leukotsüütide interaktsiooni vahendajatest kõrgeim väärtus ateroskleroosiga on seotud IL-1, IL-6 ja TNF. IL-1, IL-6 ja TNF suurendavad vererakkude adhesiooni veresoonte endoteeliga ja nende prokoagulantset aktiivsust, suurendavad neutrofiilide liikuvust, on kemoatraktandiks paljudele rakkudele, soodustavad rakkude aktiveerumist põletikukoldes, suurendada nende teiste tsütokiinide, aga ka prostaglandiinide, kollageeni sünteesi ja fibronektiini tootmist, stimuleerida fagotsütoosi, superoksiidi radikaalide teket, põhjustada nuumrakkude degranulatsiooni ja määrata valkude sünteesi põletiku ägedas faasis. Kõik see aitab kaasa põletikulise vastuse eksudatiivsete ja proliferatiivsete komponentide tekkele. TNF-il on võime indutseerida rakkudes apoptoosi, samuti stimuleerida metalloproteinaaside ja proteolüütiliste ensüümide (trüptaas ja kümaas) sünteesi. Paljud teadlased on tõestanud IL-1, IL-6 ja TNF taseme tõusu RA ja SLE-ga patsientidel võrreldes kontrollrühmaga ning nende suurenemist seostati selle kategooria aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste tekke esialgsete tunnustega. patsientidest. IL-6 mängib võtmerolli autoimmuunsete põletike ja kardiovaskulaarsete katastroofide tekkes.

Naastu infiltreeruvad põletikulised rakud osalevad rakuvälise maatriksi lagundamisel fagotsütoosi teel ja proteolüütiliste ensüümide (plasminogeeni aktivaatorid, maatriksi metalloproteinaasid) sekretsioonis, mis võib põhjustada kiulise katte hõrenemist ja põhjustada aterosklerootilise naastu rebenemist. Tuvastati maatriksi metalloproteinaaside taseme tõus RA-ga patsientidel võrreldes tervete patsientidega, mis näitab nende patsientide suurenenud riski aterosklerootilise naastu ebastabiilsuse tekkeks.

Seega võimaldab see analüüs teha järgmised järeldused:

1. RH – tõestatult kõrge kardiovaskulaarse riskiga haigused;

2. Faktoride (traditsiooniliste ja haigustest põhjustatud) kombinatsioon RD-ga patsientidel suurendab kardiovaskulaarsete tüsistuste riski;

3. Süsteemne põletik on südame-veresoonkonna tüsistuste tekke peamine riskitegur RD korral;

Bibliograafia

1. Iljina A.E., Varfolamejeva E.I., Volkov A.V. Korrelatsioon intima-meedia paksuse, kardiovaskulaarsete riskitegurite ja CRP taseme vahel podagraga patsientidel. Ter. kaar 2009;10:46-8.

2. Kardioloogia: riiklik juhend / toim. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganov. - M.: EOTAR - Meedia, 2007. - 1232 lk.

3. Nasonov E.L. Aterotromboosi probleem reumatoloogias // Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään. - 2007. - nr 5. - lk 6-10.

4. Nasonov E.L. Ateroskleroosi immunoloogilised markerid // Ter. Arhiiv. - 2008. - nr 5. - 80-85.

5. Nasonov E.L., Popkova T.V. Reumatoloogilised kardiovaskulaarsed probleemid. Teaduslik – praktiline. reumatool. 2004; 4:4–9.

6. Popkova T.V. Aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused süsteemse erütematoosluupuse ja reumatoidartriidi korral

7. Popkova T.V., Novikova D.S., Pisarev V.V. Reumatoidartriidi südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid. Teaduslik-praktiline. Rev-matol. 2009; 3:4–11.

8. Reumatoloogia: riiklikud juhised. Ed. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova. M.: GEOTAR-Meedia, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Ateroskleroos reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse korral. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (lisa 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Põletik: pöördeline seos autoimmuunhaiguste ja ateroskleroosi vahel, Autoimmun Rev. 2006 kd. 5. nr 5. Lk 331 - 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subkliiniline ateroskleroos süsteemse erütematoosluupuse (SLE) korral: klassikaliste riskitegurite ja luupuse fenotüübi suhteline panus // Reumatoloogia (Oxford). 2007 kd. 46. ​​Nr 6. Lk 983 - 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beeta(2)GPI-anti-oxLDL/beeta(2)GPI kompleks ja ateroskleroos SLE-ga patsientidel // Autoimmun Rev. 2007 kd. 7. nr 1. Lk 52 - 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. Endoteel aterotrombootilise haiguse funktsiooni, mehhanismide ja kliiniliste tagajärgede hindamisel // Blood Coagul. fibrinolüüs. 1998. nr 9. Lk 297 - 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Ateroskleroos reumatoidartriidi korral: kõrge eraldusvõimega B roll

režiimi ultraheli arteriaalse intima-meedia paksuse mõõtmisel // Reumatismo. 2007 kd. 59. nr 1. Lk 38 - 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Ateroskleroos ja põletik: ülevaated reumatoidartriidist // Clin Rheumatol. 2007 kd. 26. nr 8. Lk 1228 - 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media paksus: kiirendatud ateroskleroosi marker süsteemse erütematoosluupusega naistel // Ann N Y Acad Sci. 2007. nr 1108. Lk 121 - 126.

18. Chung C.P., Oeser A., ​​Solus J.F. et al. Põletikuga seotud insuliiniresistentsus: erinevad toimed reumatoidartriidi ja süsteemse erütematoosluupuse korral määravad kindlaks võimalikud mehhanismid. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG jt. Traditsioonilised ja mittetraditsioonilised kardiovaskulaarsed riskifaktorid on seotud reumatoidartriidi ateroskleroosiga. J Rheumatol 2005; 32:435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metaboolne sündroom ja subkliiniline ateroskleroos reumatoidartriidi korral. J Rheumatol 2006; 33:2425–32.

21. Dessein, PH, Norton, GR, Woodiwiss, AJ e.a. Mitteklassikaliste kardiovaskulaarsete riskitegurite mõju reumatoidartriidi subkliinilise ateroskleroosi ennustamise täpsusele // Rheumatol. 2007 kd. 34. nr 5. Lk 943 - 591.

22 Edwards N.L. Hüperurikeemia ja podagra roll neeru- ja südame-veresoonkonna haigustes. Cleve Clin J Med 2008; 75 (lisa 5): S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, ateroskleroos ja südame-veresoonkonna haigused // J Intern Med. 2005 kd. 257. nr 6. Lk 485 - 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subkliiniline ateroskleroos reumatoidartriidi korral Indias // J Rheumatol. 2006 kd. 33. nr 2. Lk 201 - 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Kardiovaskulaarsed haigused ja riskifaktorid reumatoidartriidi, psoriaatilise artriidi ja anküloseeriva spondiliidiga patsientidel // J. Rheumatol. - 2006. - N 33. - Lk 2167 - 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid artriit, põletikud ja ateroskleroos // Rheumatol.2004. Vol. 29. nr 8. Lk 760 - 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Interleukiin-6 taseme ja subkliinilise intrakraniaalse suurte arterite ateroskleroosi vaheline seos. Ateroskleroos 2008; 197 (l): 326-32.

28. Kerekes, G. Rituksimabravi mõjud endoteeli düsfunktsioonile, unearteri ateroskleroosile ja lipiidide profiilile reumatoidartriidi korral / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705– kümme.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insuliiniresistentsus on ateroskleroosi sõltumatu riskitegur reumatoidartriidi korral // Diab Vasc Dis Res. 2007 kd. 4. nr 2. Lk 130 - 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Ateroskleroos ja süsteemne erütematoosluupus – seose mehhaaniline alus

// Curr Opin Immunol. 2007 kd. 19. nr 6. Lk 633 - 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Kardiovaskulaarse riski juhtimine reumatoidartriidi ja muud tüüpi põletikulise artriidiga patsientidel – EULAR TASK ORCE “Cardiovascular risk management in RA”. Ann Rheum Dis 2008; 67 (lisa II): 310.

32 Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULARi tõenduspõhised soovitused kardiovaskulaarse riski juhtimiseks reumatoidartriidi ja muude põletikulise artriidi vormidega patsientidel. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Ateroskleroos – põletikuline haigus // N. Engl. J. Med. - 2005. - N 340. - Lk 115 - 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Ateroskleroosi progresseerumise kiirus ja määrajad süsteemse erütematoosluupuse korral // Artriit Rheum. 2007 kd. 56. nr 10. Lk 3412 - 3419.

35. Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Põletiku geneetika ja koronaararterite haiguse risk: interleukiin-6 keskne roll. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

Südame-veresoonkonna haigused on üldnimetus tervele rühmale südame- ja vereringesüsteemi haigustele. Maailmas sureb igal aastal südamehaigustesse umbes 17,5 miljonit inimest. Riskirühma kuuluvad vanemad inimesed, kellel on halvad harjumused, diabeet, kõrge vererõhk ja ülekaaluline.

Näita kõike

Südamehaiguste tavalised sümptomid

Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad ebameeldivast aistingust rinnus ja diafragmas. Inimesel tekib tugev higistamine, köha, väsimus, jäsemed paisuvad. Südame-veresoonkonnahaiguse (CVD) nähud varieeruvad sõltuvalt haiguse tüübist ja inimese individuaalsetest omadustest. Kõik see teeb asja keeruliseks õigeaegne diagnoos sellistest haigustest ja ravi alustamisest. Tugeva köha ilmnemine võib olla märk külmetusest või viirusinfektsioonidest, kuid SVH puhul ei anna rögalahtistite kasutamine mingit mõju. Oluline signaal on köha äkiline ilmnemine keha horisontaalse asendiga, sagedased rünnakud öösel. Ilmnev nõrkus on märk närvisüsteemi funktsionaalsest tõrkest. Patsiendil on suur väsimus, unehäired, hajameelsus, mäluhäired, põhjuseta ärevus ja jäsemete värisemine. Kõik need probleemid on põhjustatud vereringe häiretest ja avalduvad haiguse algstaadiumis.



Kehatemperatuuri tõus, spasmid, kahvatus ilmnevad SVH raskete vormide ja samaaegsete põletikuliste protsesside esinemise korral kehas (müo-, peri-, endokardiit). Sellised rikkumised põhjustavad temperatuuri järsu tõusu neljakümne kraadini ja kõrgemale. Sellise haiguse arenguga kaasneb ajuverejooksu oht. Rõhu tõus 140/90 on hea põhjus kohe võtta vererõhku alandavaid ravimeid ja jätkata nende hoidmist. normaalne tase vererõhk. Kui täheldatakse vastupidist olukorda, on pulss alla 50 löögi minutis kindel märk südame isheemiatõve ja südametegevuse rikkumise kohta.

Päeva lõpus võib jäsemete turse ilmneda nii neeruprobleemide, kehas suure soolasisalduse kui ka südameprobleemide tõttu. Selle põhjuseks on asjaolu, et südame rikkumine ei võimalda tal verevedelikku täielikult pumbata, mistõttu see koguneb jäsemetesse, mis põhjustab nende turset. Sage ja äkiline pearinglus võib olla märgiks eelseisvast insuldist. Inimene tunneb tuikavat peavalu, nõrkust ja iiveldust. Tekib õhupuudus, äge õhupuudus, mis esineb ka teatud tüüpi müokardiinfarkti korral. Sarnased sümptomid võivad ilmneda ka kopsu- ja neeruhaiguste korral, mis raskendab tegeliku põhjuse väljaselgitamist.

Füüsilise koormuse ajal võib inimene tunda valu seljas, abaluude vahel ja nimmepiirkonnas. Sellised sümptomid ilmnevad sageli tugevate emotsionaalsete murrangute ja isegi puhkuse ajal. Südameravimite kasutamine ei anna soovitud tulemust, mis viitab eelseisvale südameinfarktile. Sümptomiteks võivad olla valu rinnus, survetunne ja põletustunne. Tekib tugev tuim valu, mis muutub tugevamaks, seejärel nõrgemaks. Sarnaseid märke täheldatakse ka vasospasmi ja stenokardia ilmnemisel.

Äge pikaajaline valu rinnus, mis kiirgub vasakusse kätte, selge müokardiinfarkti sümptom. Rünnaku kiire arenguga võib patsient kaotada teadvuse. Kõige selle juures võib äge valu rinnus olla märk teistest haigustest, nagu ishias, neuralgia, vöötohatis jne. Kõik see raskendab õigete meetmete võtmist patsiendile esmaabi andmiseks. Kõigi südametegevuse häirete peamine sümptom on kiire südametegevus, mis ei ole põhjustatud füüsilisest pingutusest ega emotsionaalsest murrangust. Sellise rünnakuga kaasneb nõrkus, iiveldus, teadvusekaotus. Need on steno- ja tahhükardia, südamepuudulikkuse arenemise sümptomid.



Südame-veresoonkonna haiguste tüübid

Eristage järgmisi südame- ja veresoontehaigusi:

• Südame isheemia.
• veresoonte ateroskleroos.
• Perifeerse vereringe rikkumine.
• Reumokardiit.
• Südamehaigus.
• Trombemboolia.





Südame isheemia

Haiguse olemus on müokardi kahjustus, mis põhjustab südamelihase verevarustuse vähenemist või täielikku katkemist. Häire peamine põhjus on koronaararterite ahenemine. Haiguse sümptomid väljenduvad valuna rinnus, mis kiirgub vasakule kehapoolele, mis tekib motoorne aktiivsus, puhata, süüa. Valu intensiivistub mitme kuu jooksul, avaldudes üha sagedamini. Selle põhjuseks on aterosklerootilise koha suurenemine, mis sulgeb järk-järgult arteri valendiku. Valendiku ahenemine 90% võrra põhjustab haiguse ägenemist ja on kriitilise tähtsusega.

Haigusel on vaimsed ilmingud, mis väljenduvad põhjuseta ärevuses, surmahirmu, apaatsuses, õhupuudustundes. Haiguse progresseerumisel sageneb selliste seisundite ilmnemine, mis ainult süvendab haigust. Ärevus- ja hirmutunne provotseerib südame koormust, rõhu ja temperatuuri tõusu, mis on juba SVH esinemise korral ohtlik seisund.

Haiguse konservatiivne ravi on suunatud müokardi verevarustuse parandamisele, vastuvõetava vererõhu taseme säilitamisele ja patsiendi üldise seisundi parandamisele. Kuid need meetodid ei anna alati soovitud tulemust. Sel juhul kasutatakse kirurgilist sekkumist, nagu koronaararterite šunteerimine, sügavate arterite stentimine ja müokardi revaskularisatsioon.

Koronaarse šunteerimise meetod seisneb kahjustatud veresoone ühendamises koronaararteriga, luues seeläbi möödaviigutee kahjustatud piirkonda. Pärast seda hakkab veri täielikult müokardisse voolama, mis kõrvaldab isheemia ja stenokardia. Seda meetodit soovitatakse kasutada kaasuvate haiguste korral, nagu suhkurtõbi, kaasasündinud südamehaigus, paljude veresoonte kahjustus jne.



Ajuveresoonte ateroskleroos

Haigus mõjutab veresoonte seinu fokaalse põletikuga, suureneb arterite seinte paksenemine kolesteroolilaikudega, mis toob kaasa valendiku ahenemise ja aju hapnikunälga. Haiguse sümptomid väljenduvad kõnnaku muutumises, tinnituses, silmade ees vilkuvates punktides. Taju- ja mäluhäired on haiguse kõige iseloomulikumad sümptomid ning mäluhäired ulatuvad vaid hiljutistele sündmustele, mõjutamata sügavamat mälu. Raske kahjustuse korral võib patsiendil tekkida nägemis- ja kuulmislangus, tugev migreen ja näo punetus.

Ravi on enamikul juhtudel ette nähtud ravimitega, range dieediga. Vasodilatatsiooniks on ette nähtud mitmeid ravimeid, vitamiinide ja antioksüdantide kompleksi. On vaja piirata rasvaste, praetud, soolaste toitude, šokolaadi, kakao, rasvaste piimatoodete tarbimist.



Perifeerse vereringe häired

Normaalses olekus tagab perifeerne vereringesüsteem organitele piisava verevoolu täisväärtuslikuks tööks. Funktsionaalsed muutused vereringes tekivad pulsisageduse muutuste tagajärjel. Kui veresoonte vastupidavus verevoolule hakkab nõrgenema, laienevad veresoonte seinad, mis põhjustab arteriaalset hüpereemiat. Teisel juhul, kui vereringesüsteemi resistentsus suureneb, tekib raskusi verevooluga elunditesse ja tromboosi, mis ohustab isheemia teket. Sellised häired tekivad südamest veeni liikuva vere mahu vähenemisega ja vastupidi, südamedefektide, südameklappide talitlushäirete ja südamelihase suurenemisega. Kõik see põhjustab verevoolu raskusi ja vere stagnatsiooni.

Häire sümptomid ilmnevad enam kui 80% patsientidest, muudel juhtudel võib täheldada haiguse ebatüüpilist kulgu ilma tõsiste sümptomiteta. Tüüpilised sümptomid on lonkatus, valulikkus vasika lihaseid, mis avaldub kõndimisel, jäsemete tundlikkuse nõrgenemine. Raskemates staadiumides ilmneb valu tuharates ja reites, areng on võimalik troofiline haavand ja sellest tulenevalt gangreen.

Narkootikumide ravi hõlmab terve hulga ravimite kasutamist, mille eesmärk on alandada vererõhku, laiendada veresooni ja tugevdada nende seinu. Määratakse trombotsüütidevastased ained, ravimid, mis vähendavad müokardiinfarkti riski, kõrvaldavad lihasvalu ja hoiavad ära tromboosi.

Kirurgiline sekkumine on lubatud järgmistel juhtudel:

• raske vahelduv lonkamine, mille kõrvaldamine ravimitega on võimatu;
• alajäsemete arterite ja veresoonte kriitiline kahjustus isheemia ja troofiliste haavandite tekke tagajärjel;
• äge isheemia, mis ähvardab verehüüvete teket ja gangreeni teket;
• gangreeni tekkimine (häire fokaalne olemus hõlmab veresoonte kahjustatud piirkondade eemaldamist ja nende järgnevat asendamist laenatud või kunstlike arteritega (šuntidega), ulatusliku põletiku arenguga tehakse jäseme amputatsioon).

Esimesel kolmel juhul kasutatakse kirurgilist revaskularisatsiooni, et võimaldada verevoolul kahjustatud piirkondadest mööda minna, asetades vaskulaarse šundi. Gangreeni korral kasutatakse jäsemete eemaldamiseks üldkirurgilisi meetodeid.

Väga tõhus viis vereringehäirete ennetamiseks on harjutusravi, mis tõstab vererõhku, parandab südame tööd ja leevendab 70% juhtudest vahelduva lonkamise sümptomeid.



reumaatiline südamehaigus

Haigus mõjutab südame seinu, mille tagajärjel tekib elundi sees põletikuline protsess. Patoloogilised muutused algavad müokardiga ja lõpevad südame väliskestaga - perikardiga. Häire ei ole iseseisev haigus, see areneb ühe reuma tüsistusena allergiliste ja põletikuliste reaktsioonidena streptokoki esinemisele veres. Kõige sagedamini paikneb haiguse esmane allikas ülemistes hingamisteedes.

Haiguse kergetel vormidel ei ole väljendunud sümptomeid ja need võivad ilmneda ilma märgatavate ilminguteta. Haiguse ägeda iseloomuga on inimesel kõrge temperatuur kuni 40 kraadi, valud liigestes, eriti põlvedes. See seisund kestab kuni kaks kuud, õigeaegse leevenduse puudumisel areneb haigus rohkem rasked sümptomid: palavik, hemoptüüs, suruvad valud rinnus, minestamine, nägu muutub sinise varjundiga kahvatuks.

Ravimeetodid määratakse kindlaks haiguse astme, vormi ja raskusastme järgi. Farmakoloogiline ravi viiakse läbi haiguse mis tahes etapis ja see koosneb kolmest komponendist:

1. 1. Antimikroobne ravi. Streptokokkide infektsioonide pärssimiseks kasutatakse penitsilliini rühma antibiootikume ja nendega kombineeritud ravimeid.
2. 2. Põletikuvastane ravi. Haiguse ägeda käigu korral määratakse glükokortikosteroidid (prednisoloon, deksametasoon), kui haigus on kerge vorm kasutage salitsüülhappel põhinevaid põletikuvastaseid ravimeid.
3. 3. Säilitusteraapia. Need on diureetikumid, rahustid ja vitamiinikuur.

ette nähtud dieettoit, mis annab patsiendile vajaliku koguse kasulikke elemente, jäetakse toidust välja kahjulik toit. Menüü peaks sisaldama toiduaineid kõrge sisaldus loomsed ja taimsed valgud. Keedetud liha ja kala, värsked köögiviljad ja puuviljad. Lisandid peaksid koosnema tatrast, kaerahelbedest ja riisipuder. Ei ole soovitav kasutada magusat, tärkliserikast, vürtsikat. Kategooriliselt ei mingit kohvi, alkoholi ja tubakat. Soja, toiduvärvi, kolesterooli sisaldavate toodete kasutamine ei ole soovitatav.



Südamehaigus

Südamehaigus on südameklappide patoloogia, mille korral süda lakkab korralikult töötamast. Haigus võib olla kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud südamehaigust esineb vaid 1-2%-l vastsündinutel. Sel juhul täheldatakse elundi arengu kõrvalekaldeid, mis põhjustavad selle talitlushäireid. Täiskasvanueas võib häire areneda teiste haiguste, näiteks reuma, isheemia ja insuldi mõjul.

Nii kaasasündinud kui ka omandatud südamehaiguste raviks on vaja meetmete komplekti, sealhulgas operatsioon ja uimastiravi. Kell kirurgiline sekkumine südameklappide tervise taastamiseks tehakse valvuloplastika protseduur, mille asendamiseks kasutatakse loomade südameklappe, mehaanilisi või bioloogilisi proteese. Operatsioon tehakse kunstliku vereringega ja kestab 4-8 tundi. Taastusravi periood kestab 6 kuni 12 kuud, olenevalt haiguse tõsidusest ja taastumisperioodi keerukusest. Edasine ravi viiakse läbi konservatiivselt. Kehtestatakse päevarežiim, füsioteraapia harjutuste kursus ja dieet.

Trombemboolia

Haigus on veresoone ummistus moodustunud trombi tõttu, mis on veresoone või südame seintelt lahti tulnud. Selle tulemusena lakkab veri südamesse voolamast, tekib veresoonte rebend, mis viib isheemilise infarktini. Kõige sagedamini tekib trombemboolia kirurgiliste operatsioonide ajal, eriti kui patsiendil on pahaloomulised kasvajad. Süsteemse vereringe veenides moodustub tromb, mis põhjustab südame vasaku kambri ja külgnevate arterite ummistumist.

Haiguse sümptomid väljenduvad südamepekslemises, näonaha sinisena, valu rinnus, hüpertensioonis, veenide ebanormaalses pulsatsioonis. Nende sümptomite raskusaste sõltub haiguse astmest ja vormist. Äge vorm võib kaasneda teravad valud, lihasspasmid, hingamispuudulikkus, mis kõige sagedamini viib surma. Kergemaid vorme iseloomustab ülaltoodud sümptomite suurenemine.

Trombemboolia on ohtlik seisund, mis ähvardab surmaga selle puudumisel kohest abi. Kriitiliselt ägeda rünnaku korral kaotab patsient teadvuse ja teda saab päästa ainult suletud südamemassaaži, defibrillatsiooni ja kopsude kunstliku ventilatsiooni abil. Pärast ägeda rünnaku leevendamist tehakse embolektoomia protseduur, mis seisneb trombi käsitsi eemaldamises. Operatsioon on seotud suure riskiga ja seda tehakse ainult kriitilisel juhul. Järgmisena määratakse valu leevendamiseks, vererõhu normaliseerimiseks ja veenide või arterite korduva tromboosi vältimiseks ravimite kompleks. Iga haiguse etapi jaoks rakendatakse individuaalset ravi.

85% ägeda trombemboolia juhtudest sureb patsient isegi enne, kui tal on aega esmaabi anda.

Järeldus

Südame-veresoonkonna haigused on lai rühm haigusi, millel võivad olla ühised sümptomid, kuid erinevad põhjused. Enamikku SVH-d saab ennetada, kõrvaldades sellised riskitegurid nagu kehv toitumine, halvad harjumused, füüsiline passiivsus. Tervishoiuministeeriumi andmetel on ülekaalulised inimesed 76% diagnoositud raskete südamehaiguste juhtudest. Neist 20% on ägedad ja enamikul juhtudel lõppevad surmaga. Halbadest harjumustest põhjustatud südametöö häired moodustavad umbes 40%. Sellistel juhtudel on tõsine kliiniline pilt, kuigi suremus madal. Ülejäänud haiguse ägedate ilmingute juhtumid esinevad eakatel ning südame- ja vereringesüsteemi kaasasündinud patoloogiatega patsientidel.

A.E. Karatejev, E.L. Nasonov, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Reumatoloogia Instituut

Kardiovaskulaarsüsteemi tõsised tüsistused on kahjuks tavaline ja väga ohtlik patoloogia, mis esineb aktiivset valuvaigistit saavatel patsientidel. See probleem pakub märkimisväärset huvi, mis on seotud peamiselt kuulsaga "koksiibikriis" ja meditsiiniajakirjanduses aktiivselt käsitletav teema: tõenäoline klassispetsiifiline kardiovaskulaarsete õnnetuste risk mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) kasutamisel.

Viimastel aastatel on meditsiinikirjanduses ilmunud palju väljaandeid, mis sisaldavad emotsionaalseid väiteid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite valuravis kasutamise "ülemäärase kulu" kohta. . Nende loogika on üsna lihtne - mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine ei võimalda alati valu täielikult peatada ja on sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on parandada patsiendi elukvaliteeti, kuid mitte lahendada põhihaiguse progresseerumise probleemi. MSPVA-de kasutamine võib aga olla seotud eluohtlike seedetrakti ja kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tekkeriskiga. .

See on üsna keeruline probleem, mis nõuab hoolikat kaalumist. Selle mõistmiseks tuleb otsustada valuvaigistiravi põhiküsimuste üle: kas valu on eluohtlik seisund, kui suur on valuvaigistite kasutamisel kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk ja kas on olemas lähenemisviise selle riski tõhusaks vähendamiseks.

Valu, isegi väga tugev, ei saa põhjustada algselt terve inimese surma, kui see ei ole seotud raske kehakahjustuse või eluohtliku haigusega. Arusaam, et on mingi "valušokk", mis võib lõppeda surmaga, on jäänud kaugesse minevikku. Rahvastiku tasandil on kroonilise valu esinemine selgelt seotud patsientide kõrge surmariskiga, kuid see tuleneb eelkõige sellest, et krooniline valu on omamoodi raskete patoloogiliste seisundite marker. Seda seisukohta illustreerivad hästi Briti teadlaste tööd. (G. Macfarlane, 2001) kes hindasid patsientide surmariski sõltuvust kroonilise laialt levinud (n=1005) või piirkondliku valu (n=1005) olemasolust. Võrreldes kontrollrühmaga (2388 inimest, kes ei tundnud valu) näitasid uuringurühmad oluliselt surmariski tõusu – vastavalt RR 1,31 ja 1,21. Kuid peaaegu kõik patsientide surmajuhtumid olid seotud pahaloomuliste kasvajatega ja palju vähem selliste põhjustega nagu õnnetus, enesetapp või vägivald. .

Olukord muutub radikaalselt, kui raskete elundite patoloogiatega patsiendid kogevad tugevat valu. See probleem on hästi teada elustamisarstidele, kes juba ammu määrasid kindlaks seose ebatõhusa valu leevendamise pärast operatsiooni või tõsiste vigastuste ning hingamis- ja südamepuudulikkuse progresseerumise vahel. Nende ähvardavate tüsistuste tekkimine on tihedalt seotud organismi süsteemse reaktsiooniga valule, mis väljendub sümpaatilise-neerupealiste süsteemi aktiveerumises, õhupuuduses, kopsude ekskursi vähenemises, vere hüübimissüsteemi prokoagulantsetes muutustes, soolemotoorika pärssimises (kuni dünaamiline parees) jne. Sellistel juhtudel ilmneb valu iseseisva tegurina, mis suurendab oluliselt surmaohtu .

Sellega seoses on huvitav P. Fishmani jt töö. (2006) mis näitas seost vigastuste ja raskete kardiovaskulaarsete tüsistuste vahel ägeda koronaarsündroomi kahtlusega patsientidel. Uuring põhines tulemuste retrospektiivsel võrdlusel 357 patsiendil, kes viidi intensiivravi osakonda koos vigastuse ja tõenäolise müokardiisheemiaga ning 1235 patsiendil, kellel oli tõenäoline müokardiisheemia ilma vigastusteta. Põhirühmas oli patsientide surma sagedus kardiovaskulaarsete põhjuste või mittefataalse müokardiinfarkti (MI) väljakujunemise tõttu 30 vaatluspäeva jooksul oluliselt kõrgem kui kontrollrühmas: 6,2% ja 3,6% (OR 1,74) .

Sarnane olukord tekib ravipraktikas, kui tõsine valu (isegi kui see ei ole otseselt seotud eluohtliku patoloogilise seisundiga) tekib kardiovaskulaarsüsteemi tõsise patoloogiaga patsientidel. Üks vähestest uuringutest, mis seda seisukohta kinnitab, on K. Zhu et al. (2007). Viie aasta jooksul jälgisid autorid 1484 alaseljavalu all kannatavat eakat (üle 70-aastast) naist, kellest 21,7% algtasemel ja 26,9% vaatlusperioodi lõpus koges seda valu iga päev. Naiste alarühmas, kes kogevad valu vähemalt kord päevas, oli kardiovaskulaarsete tüsistuste tõttu suremise risk oluliselt suurem: RR 2,13 (1,35-3,34) .

Need andmed on üliolulised, kuna paljudel kroonilise valuga eakatel patsientidel on kaasuv kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia. Seega näitas kaasuvate haiguste analüüs 15 000 osteoartriidi (OA) põdeva 65-aastase ja vanema patsiendi (USA elanikud) kohta, et 80%-l neist on arteriaalne hüpertensioon (AH), 31,3%-l suhkurtõbi (DM) ja 38%-l. südamepuudulikkuse tunnused, 16,9%-l on südame isheemiatõbi (CHD) ja 17,3%-l tserebrovaskulaarsed häired .

Valuvaigistav ravi ja kardiovaskulaarsed tüsistused: probleemi olulisus

MSPVA-de võtmisega võivad mõnel juhul kaasneda tüsistused, nagu hüpertensiooni destabiliseerimine ja südamepuudulikkuse progresseerumine ning suurenenud risk kardiovaskulaarsete õnnetuste tekkeks. . Tuleb märkida, et hüpertensiooniga seoses räägime peamiselt destabiliseerumisest, kuid mitte patoloogia arengust. Seda seisukohta illustreerib suurepäraselt D. Solomoni laiaulatuslik uurimus (2004). Selles uuringus hinnati hüpertensiooni esinemissagedust 17 000 eaka ambulatoorse patsiendi rühmas, kellel seda patoloogiat varem ei olnud. Hüpertensiooni esinemissagedus oli mitte-NSAID-i kasutajatel 22%, tselekoksiibi kasutajatel 21%, mitteselektiivsete MSPVA-de (n-NSAID) kasutajatel 23% ja rofekoksiibi kasutajatel 27%. .

Tuleb märkida, et mitmete populatsiooniuuringute käigus, eriti suuremahuliste NHS(Nurses Health Study II), tuginedes enam kui 80 tuhandest USA elanikust koosneva grupi terviseuuringule, tehti selge seos MSPVA-de võtmise ja hüpertensiooni tekke vahel. Need uuringud näitasid aga sarnast seost paratsetamooli kasutamisega. See asjaolu viitab sellele, et sellises olukorras ei toimi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (nagu ka paratsetamooli) võtmine hüpertensiooni iseseisva põhjusliku tegurina, vaid kroonilise valu ja seda põhjustanud haiguste esinemise markerina, millel võib olla negatiivne mõju. vererõhu kohta (BP) .

Hüpertensiooni vähest esinemissagedust MSPVA-de juuresolekul on tõestatud hästi tuntud RCT KLASS. Märkimisväärsel osal uuringusse kaasatud 8000 patsiendist oli suurenenud risk kardiovaskulaarsed tüsistused, nende keskmine vanus oli 60 aastat (üle 30% üle 65 aasta), 15% patsientidest suitsetas ja 20% võtsid väikeseid aspiriini annuseid koronaararterite haiguse või muude patoloogiliste seisundite tõttu, millega kaasnes suurenenud veresoonte tromboosi tõenäosus. Sellest hoolimata tekkis 6-kuulise MSPVA-de (tselekoksiib 800 mg / päevas) või võrdlusravimite (diklofenak 150 mg, ibuprofeen 3200 mg) suurte annuste võtmise taustal hüpertensioon ainult 1,7% ja 2,3% patsientidest. .

Sarnased andmed saadi suurimas tselekoksiibi ohutuse uuringus SUC-CESS-1. 12 nädala jooksul võtsid seda ravimit annuses 400 mg päevas 8800 OA-ga patsienti, kontrollrühma kuulus 4394 OA-ga patsienti, kes said diklofenaki 100 mg päevas või naprokseeni 1000 mg päevas. Patsientide keskmine vanus oli 62 aastat (üle 12% igas rühmas olid vanemad kui 75 aastat), ligikaudu 38% oli hüpertensioon ja 8% II tüüpi diabeet. Vaatamata sellisele väljendunud kaasnevale taustale täheldati AH destabiliseerumist ainult 5,2% ja 6,1% patsientidest ning HF-i vastavalt 4 ja 9 patsiendil. .

Avatud 4-nädalases Venemaa RCT-s, kus uuriti nimesuliidi ja diklofenaki suurte ja keskmiste terapeutiliste annuste efektiivsust varase reumatoidartriidi korral (n=268), täheldati AH-d samuti ainult üksikutel patsientidel. Kuigi rohkem kui 20% patsientidest olid algselt südame-veresoonkonna haigused ja enam kui 5% patsientidest oli kaasamise ajal kontrollimatu hüpertensioon, registreeriti märkimisväärset vererõhu tõusu ainult 5,6% neist, kes said nimesuliidi 400 mg, 2,6 % - nimesuliid vastavalt 200 mg, 9,7% diklofenak 200 mg ja 7,3% diklofenak 100 mg/päevas (p>0,05) .

Hüpertensiivsetel patsientidel võib aga MSPVA-de pikaajaline võtmine muutuda tõsiseks probleemiks. MSPVA-de negatiivne mõju vererõhule on peamiselt määratud prostaglandiini E 2 ja prostatsükliini sünteesi vähenemisega, mis mängivad olulist rolli neerude verevoolu reguleerimisel. Arterioolide ahenemine ja vähenemine glomerulaarfiltratsioon põhjustab reniinangiotensiini süsteemi aktiveerumist, naatriumi reabsorptsiooni ja vedelikupeetuse suurenemist . Vastavalt P. Minuzi jt. (1995) 1200 mg ibuprofeeni 3-päevane tarbimine raske (kuid kontrollitud ravimteraapiaga) hüpertensiooniga patsientidel põhjustab süstoolse ja diastoolse vererõhu (SBP ja DBP) tõusu. Vererõhu tõus oli selgelt seotud prostaglandiinide sünteesi pärssimisega, kuid sellega ei kaasnenud vaskulaarse koguresistentsuse suurenemist (vastavalt ülajäsemete veresoonte Doppleri uuringule) .

MSPVA-d võivad oluliselt vähendada antihüpertensiivsete ravimite toimet, mille efektiivsus on seotud neerufunktsiooni (diureetikumid), südame väljundi (β-blokaatorid) ja eriti angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (AKE inhibiitorid) toimega. . Niisiis, R. Fogari jt töös. 128 hüpertensiivsel patsiendil, kes kasutasid AKE inhibiitorit lisinopriili ja angiotensiini retseptori antagonisti valsartaani, hinnati 2-nädalase indometatsiini 150 mg/päevas manustamise mõju vererõhu kontrolli efektiivsusele. Jälgimisperioodi lõpus tõusis mõlema antihüpertensiivse ravimi võtmise ajal keskmiselt DBP märkimisväärne tõus (algselt alla 90 mm Hg), mis oli olulisem AKE inhibiitoritega ravitud patsientidel – 5,45±3,22 ja 2,12±1,87 mmHg. Art. vastavalt .

Pole kahtlust, et MSPVA-de kasutamine võib olla seotud kardiovaskulaarsete sündmuste suurenenud riskiga. Kuid paljude juhtivate Venemaa ja välismaiste ekspertide sõnul on see risk suhteliselt väike ja kehtib olukordades, kus MSPVA-sid kasutatakse pikka aega ja suurtes annustes. . Mitmed metaanalüüsid, näiteks P. Scotti jt tööd. (2007), näitas, et MSPVA-de pikaajalise kasutamise korral suureneb kardiovaskulaarsete õnnetuste risk kokku 10-12%. See on mitu korda väiksem kui suurenenud risk, mis on seotud selliste teguritega nagu düslipideemia, suitsetamine, ülekaal või istuv eluviis. .

Kuid patsientidel, kellel on esinenud kardiovaskulaarseid õnnetusi, võib MSPVA-de kasutamine ilma asjakohase profülaktikata olla seotud tõsine oht. Selle tõestuseks oli G. Gislasoni jt rahvastikuuuring, mis viidi läbi Taanis . Uurimisrühma kuulus 58 433 MI läbinud patsienti, kellest 16 573 suri hiljem korduva MI või muude südamega seotud tüsistuste tõttu. Umbes pooled neist võtsid MSPVA-sid. Selgus, et nende ravimite võtmine oli üsna selgelt seotud patsientide surmariskiga - näiteks rofekoksiibi taustal oli RR 2,8 (2,41-3,25), tselekoksiib - 2,57 (2,15-3,08), diklofenak - 2,4. (2,09-2,8), ibuprofeen 1,5 (1,36-1,67), muud MSPVA-d - 1,29 (1,16-1,43) .

Tuleb märkida, et sellised juhtumikontrolli uuringud näitavad seost teguri ja nähtuse vahel, kuid mitte nende põhjuslikku seost. On loomulik eeldada, et MI-järgsetel patsientidel, kes peavad jätkama mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmist, esinesid tugevad valud ja kroonilised haigused, mis iseenesest suurendavad kardiaalsete tüsistuste, nagu reumatoidartriit (RA) või dekompenseeritud onkoloogilise patoloogia riski. . Lisaks on tselekoksiib, rofekoksiib ja diklofenak Lääne-Euroopas sagedamini välja kirjutatud ravimite hulgas ning neid kasutatakse tavaliselt raskemates kliinilistes olukordades kui ibuprofeen. Sellest hoolimata juhib G. Gislasoni töö tõsist tähelepanu hoolika jälgimise ja piisava ennetamise vajadusele patsientidel, kellel on kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste risk, mis nõuavad MSPVA-sid.

Tõenäoliselt võivad MSPVA-d ise kaasa aidata südamepuudulikkuse tekkele, kuid risk on suhteliselt väiksem. Kuid juba olemasoleva ja kompenseerimata südamepuudulikkuse adekvaatse ravi korral võib selle rühma teatud ravimite võtmine olla üsna ohtlik ja põhjustada tõsist destabiliseerumist. Seda näitas C. Huerta jt uuring, mis hindas seost südamepuudulikkuse tõttu esmase haiglaravi ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise vahel (1396 episoodi, 5000 kontrolli). Nende ravimite kasutamine suurendas veidi südamepuudulikkuse tekkeriski patsientidel, kui seda ei olnud varem diagnoositud - RR 1,3 (1,1-1,6) ja väga oluliselt olemasoleva südamepuudulikkusega patsientidel - RR 8,6 (5,9-13,8) .

Mitte kõik MSPVA-d ei suurenda HF-i riski võrdselt. Mitmete uuringute andmed näitavad, et tselekoksiibil on selle tüsistuse tekkele vähe mõju või see puudub üldse. Seega, M. Mamdani jt metaanalüüsis. hindas seost rofekoksiibi (n=14,583), tselekoksiibi (n=18,908), n-MSPVA-de (n=5,391) ja HF vahel. Rofekoksiib ja n-MSPVA-d suurendasid selgelt südamepuudulikkuse riski – RR 1,8 ja 1,4, kuid mitte tselekoksiib – RR 1,0 . Need tulemused kinnitavad M. Hudsoni populatsiooniuuringu andmeid, mille põhirühma kuulus 8512 üle 65-aastast südamepuudulikkuse diagnoosiga patsienti ja 34 048 kontrollrühma. Autorid näitasid, et rofekoksiib (RR 1,58) ja indometatsiin (RR 2,04), kuid mitte tselekoksiib, naprokseen, diklofenak ja ibuprofeen, mõjutasid oluliselt südamepuudulikkuse teket. .

Kardiovaskulaarsed tüsistused ei ole mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite puhul ainulaadsed. Väga populaarne ja tõhus antidepressant amitriptüliin, mida kasutatakse laialdaselt neuropaatilise valu raviks, võib isegi väikestes annustes põhjustada arütmiaid ja destabiliseerida vererõhku (eelkõige ortostaatiline hüpotensioon). Selliste tüsistuste tekkerisk on eakatel ja südame-veresoonkonna haiguste all kannatavatel patsientidel oluliselt suurem. .

Niisiis, J. Swenson et al. viisid läbi erinevate antidepressantide kliinilise kasutamise andmete metaanalüüsi, mille käigus nad näitasid, et tritsüklilised antidepressandid põhjustavad kardiovaskulaarsüsteemist mittesurmavaid tüsistusi rohkem kui 2 korda sagedamini kui selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d). . SSRI-d, mida kasutatakse laialdaselt depressiooni raviks ja kroonilise valuravi komponendina, mitte ainult ei suurendanud müokardiinfarkti ja kardiaalsetest põhjustest põhjustatud surma riski, vaid vähendasid ka nende tüsistuste riski. See leidis kinnitust näiteks T. Monsteri populatsiooniuuringus (2004) viidi läbi Taanis ja hõlmas 8887 MI episoodi analüüsi (88862 kontrolli). Leiti, et SSRI-d on seotud selle tüsistuse väiksema riskiga, mille RR oli 0,85 .

Võib avaldada märkimisväärset negatiivset mõju vererõhule, koronaararterite haiguse tekkele ja südamepuudulikkuse progresseerumisele glükokortikoidid (GC). See on tingitud HA mineralokortikoidsest aktiivsusest, võimest sensibiliseerida norepinefriini retseptoreid ning avaldab olulist mõju rasvade ja süsivesikute süsteemsele metabolismile. . GC-de kasutamist kasutatakse laialdaselt lokaalseks või süsteemseks põletikuvastaseks raviks patsientidel, kellel on põletikuline kahjustus liigesed või dorsopaatiad. HA lokaalne manustamine periartikulaarsete või intraartikulaarsete süstide kujul võimaldab teil saada kiire sümptomaatilise toime, mis tavaliselt ei kesta kauem kui 3-4 nädalat. . Dorsopaatiate korral kasutatakse HA-d paikseks süstimiseks tahkliigeste piirkonda või infiltratsiooni - koos lokaalanesteetikumidega valulike ja vallandavate punktide (nn blokaadid) piirkonnas. . Kuigi HA süsteemse kasutamise efektiivsus ägeda alaseljavalu korral ei ole selgelt määratletud, määravad Venemaa arstid selles olukorras üsna sageli parenteraalseks kasutamiseks kombineeritud ravimi, mis sisaldab MSPVA-sid (fenüülbutasoon ja salitsülaat) ja HA-d (deksametasoon). Kuid isegi GC-de lühiajaline kasutamine kompenseerimata hüpertensiooniga patsientidel võib põhjustada vererõhu märkimisväärset tõusu, mis suurendab dramaatiliselt MI ja insuldi riski.

V. Panoulas et al. (2008) viis läbi uuringu GC mõju kohta hüpertensiooni tekkele 400 RA-ga patsiendil. Selgus, et patsientidel, kes võtsid GC-sid keskmistes annustes (vastab 7,5 mg prednisoloonile), esines hüpertensiooni oluliselt sagedamini kui neil, kes võtsid neid ravimeid väiksemates annustes ja ebaregulaarselt ning oluliselt vähem kui neil, kes neid ei võtnud. üldse: vastavalt 84,7%, 70,7% ja 67,3% (p=0,028). Võttes arvesse traditsioonilisi kardiovaskulaarseid riskitegureid ja RA kulgemise tunnuste mõju, oli hüpertensiooni suhteline risk GC keskmiste annuste võtmise taustal 3,64 (1,36–9,77). .

2004. aastal avaldati kahe suure populatsioonipõhise juhtumikontrolli uuringu tulemused, mis hindasid seost südame-veresoonkonna haiguste tekke ja destabiliseerumise vahel GC-de kasutamisel. Niisiis, vastavalt P. Sovereini jt töödele, mille uuringurühma kuulus 50 656 südame-veresoonkonna haigustega patsienti (kontroll 1:1), suurendas GC tarbimine veidi koronaararterite haiguse riski (RR 1,2: 1,11-1). , 29) ja suurendas oluliselt südamepuudulikkuse tekkeriski (RR 2,66:2,46-2,87) .

Suurt huvi pakub L. Wei jt uuring, milles hinnati kardiovaskulaarse patoloogia tõttu hospitaliseerimise riski sõltuvalt erinevate ravimvormide tarbimisest ja erinevatest GC kasutusviisidest (68 781 juhtu, 82 202 kontrolli). Patsientidel, kes võtsid GC suhteliselt suuri annuseid pikka aega, ilmnes loomulikult oluliselt suurem kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedus kui kontrollrühmas: vastavalt 76,5 ja 17,0 1000 patsiendiaasta kohta. Siiski suurenes ootamatult selle patoloogia tõttu hospitaliseerimise risk patsientidel, kes kasutasid HA lokaalseid vorme (!) ja said lühiajalist parenteraalset, rektaalset või suukaudset HA-d väikestes annustes, 22,1 ja 27,2 episoodi 1000 patsiendiaasta kohta. .

Kardiovaskulaarsete tüsistuste riskifaktorid

Sarnaselt seedetrakti tüsistustele oli kardiovaskulaarsüsteemist tulenevate tõsiste kõrvaltoimete tekke tõenäosus oluliselt suurem patsientidel, kellel esinesid kardiovaskulaarsed riskifaktorid (diagnoositud südamehaigused, ülekaal, suitsetamine, lipiidide ainevahetuse häired, suhkurtõbi, perifeersete veresoonte tromboos). samuti AG .

Nende tegurite olulisust demonstreerib hästi W. White'i jt metaanalüüs. (2006) pühendatud kardiovaskulaarsete tüsistuste suhtelise riski hindamisele vastavalt RCT-dele, milles võrreldi tselekoksiibi ohutust traditsiooniliste MSPVA-dega (kokku vastavalt 19 773 ja 13 990 patsienti). Selliste tüsistuste üldine esinemissagedus oli 0,96 ja 1,12 patsiendiaastat. Ilma AH-ta patsientidel täheldati tüsistusi sagedusega 0,75 ja 0,84 ning AH olemasolu korral 1,56 ja 1,78 sagedamini, kardiovaskulaarsete riskitegurite puudumisel 0,53 ja 0,7, 1 riskifaktori olemasolul - 1,27 ja 3,1, kaks või enam - vastavalt 2,54 ja 2,9 patsiendiaastat .

Sarnased tulemused said W. Huang et al. hõlmas 9602 ambulatoorset patsienti, keda raviti vähemalt 180 päeva tselekoksiibi, meloksikaami või rofekoksiibiga. Müokardiinfarkti, ebastabiilse stenokardia, insuldi ja mööduva müokardi isheemia esinemissagedus oli 1,1, 0,6, 2 ja 0,6% isikutel, kellel ei olnud diagnoositud südamehaigusi, ning enam kui 5 korda kõrgem nendel, kellel on see patoloogia ajaloos esinenud - 5,0 , vastavalt 4,8, 6 ja 5,8%. .

On tõendeid selle kohta, et MSPVA-de suurte (maksimaalsete lubatud terapeutiliste) annuste pikaajalise kasutamise korral suureneb kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tekkerisk. Selle manustamisrežiimiga ilmnes rofekoksiibi ja teiste koksiibide perekonna liikmete suurenenud kardiovaskulaarsete tüsistuste risk. .

Puuduvad selged tõendid, mil määral võib MSPVA-de ja GC-de kombineeritud kasutamine suurendada kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski, kuid on loogiline eeldada, et antud juhul on nende ravimite kardiovaskulaarsüsteemile avalduvate soovimatute mõjude negatiivne summeerimine. tuleks oodata.

Kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamine

Kahjuks ei ole kardiovaskulaarsete ravimite tüsistuste vähendamise lähenemisviise piisavalt välja töötatud. Tavaliselt piirduvad need soovitustega kasutada teatud ravimeid (eriti MSPVA-sid) ettevaatusega või mitte kasutada neid kardiovaskulaarsete riskifaktorite olemasolul. . Ohutumate valuvaigistite kasutamine ning kaasuvate südame- ja veresoonkonnahaiguste ravi õigeaegne korrigeerimine võib aga oluliselt vähendada ohtlike kõrvaltoimete riski. .

Enne valuvaigistite määramist tuleb patsiendilt välja selgitada, kas ta põeb kroonilisi kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. Samas tuleb arvestada, et märkimisväärne osa kõrgvererõhktõbe põdevatest inimestest (eriti suhteliselt noores eas) sellest ei tea ja pole kunagi läbi käinud. Vastavalt I.E. Chazovaya sõnul on enam kui 40% Venemaa elanikest kõrge vererõhk, kuid samal ajal ei tea 37,1% naistest ja 58,0% meestest südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia olemasolust. Üllataval kombel on hüpertensiooniga diagnoositud naiste ja meeste seas vaid 21,6% ja 45,7% (!) . Sel põhjusel tuleks läbi viia minimaalne läbivaatus, sealhulgas küsitlemine (südamevalu, turse, õhupuuduse kaebused, katkestuste tunne südame piirkonnas), vererõhu mõõtmine, pulsisageduse ja pulsisageduse määramine. olema kahtlemata kohustuslikud komponendid patsiendi seisundi hindamisel enne valuvaigistite väljakirjutamist.ravimid.

Südametüsistuste esinemissageduse vähenemist mõjutab kõige olulisem kroonilise valu efektiivne ja patogeneetiline ravi, mis on eriti oluline liigeste ja lülisamba krooniliste põletikuliste haiguste korral. Seda seisukohta kinnitasid S. Bernatsky jt andmed. (2005) kes näitasid põhiliste põletikuvastaste ravimitega (DMARD) aktiivse ravi positiivset mõju RA-ga patsientide südamepuudulikkuse tekkele.

Uuringurühma kuulus 41 885 RA-ga patsienti, kellest südamepuudulikkust avastati 520-l (10,1/1000 patsiendiaastat). Aktiivset DMARD-ravi tuumori nekroosifaktor-a inhibiitoritega seostati HF-i tekkeriski 2-kordse vähenemisega (RR 0,5), veidi väiksema efekti andis metotreksaadi monoteraapia (RR 0,8). .

MSPVA-de hulgas võib kaaluda valuvaigistamiseks valitud ravimit kardiovaskulaarsete riskifaktorite esinemisel. tselekoksiib. See kinnitab P. McGettigani ja D. Henry uuringut (2006), mis on metaanalüüs 17 juhtumikontrolluuringust (kokku 86 193 MI-ga patsienti ja 527 236 kontrollrühma) ja 6 suurest kohortuuringust (75 520 patsienti, kes kasutasid c-NSAID-sid, 375 619 konventsionaalset MSPVA-d ja 594 720 kontrollrühma). Suhteline risk kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks naprokseeni - 0,97 (0,87-1,07), tselekoksiibi - 1,06 (0,91 - 1,23), piroksikaami - 1,06 (0,7-1,59) ja ibuprofeeni - 1,07-1,87 (0,197) kasutamisel praktiliselt ei suurenenud. ), kuid meloksikaami võtmise ajal suurenes see märkimisväärselt - 1,25 (1,0-1,55), indometatsiin - 1,3 (1, 07-1,6) ja diklofenak - 1,4 (1,16-1,7) . Tuleb meeles pidada, et tselekoksiib on seedetraktis (GIT) talutavuses oluliselt parem kui ibuprofeen ja eriti naprokseen ja piroksikaam.

Kui on suur risk kardiovaskulaarsete õnnetuste tekkeks (näiteks koronaartõvega patsientidel), MSPVA-sid tuleb kasutada koos ravimitega, mis vähendavad veresoonte tromboosi riski.. Sel eesmärgil kasutatakse kõige sagedamini aspiriini väikestes annustes. Oluline on märkida, et mõned MSPVA-d, eriti ibuprofeen, on võimelised blokeerima aspiriini väikeste annuste trombotsüütide agregatsiooni vastast toimet. Seda nähtust kinnitasid G. Singhi jt populatsiooniuuringus. Selles uuringus hinnati erinevate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite mõju MI tekkele (kokku 2 356 885 patsiendiaastat, 15 343 MI episoodi), sõltuvalt aspiriini väikeste annuste tarbimisest. Seega, kui tselekoksiibi saanud patsientidel selle tüsistuse risk vähenes (RR 1,12 ilma aspiriinita ja 0,88 aspiriini võtmisel), siis ibuprofeeni võtnute seas osutus olukord erinevaks RR 1,08 ilma ja 1,2 aspiriini võtmisel. .

MSPVA-dega seotud hüpertensiooni korral on eelistatav kasutada kaltsiumikanali blokaatoreid monoteraapiana, kuna on selgeid tõendeid selle kohta, et MSPVA-d ei vähenda nende antihüpertensiivset toimet. Seega on J. Polonia jt võrdlevas uuringus. Näidati, et indometatsiini võtmise ajal väheneb enalapriili efektiivsus keskmiselt 45%, samas kui toimeainet prolongeeritult vabastav nifedipiin jätkas edukalt hüpertensiooni kontrolli all hoidmist. . Sarnased andmed said T. Morgan jt. 3-nädalases topeltpimedas RCT-s. Selles uuringus võrreldi vererõhu kontrolli efektiivsust enalapriili ja amlodipiini võtmise ajal hüpertensiooniga patsientidel, kes said indometatsiini 100 mg päevas. Kui amlodipiini toime jäi praktiliselt muutumatuks, siis AKE inhibiitori ravitoime vähenes oluliselt: süstoolse vererõhu tõus oli keskmiselt 10,1 mm Hg. Art., Ja diastoolne - 4,9 mm Hg. Art. .

Äärmiselt tähtsust vaskulaarsete õnnetuste tekke riski vähendamiseks on MSPVA-de ratsionaalne valik hüpertensiooniga patsientidel, eriti neil sagedastel juhtudel, kui valu põhjuse diagnoosimiseks läbi viidud uuringu käigus tuvastati vererõhu tõus ja antihüpertensiivne ravi määrati esimest korda. On mitmeid suuri uuringuid, mis on näidanud kontrollitud hüpertensiooni destabiliseerumise puudumist või minimaalset riski MSPVA-de kasutamisel. tselekoksiib ja naprokseen. Niisiis, W. White'i loomingus (2002) võrreldi tselekoksiibi 400 mg/päevas ja platseebo toimet vererõhutasemetele (24-tunnise vererõhu jälgimise (ABPM) järgi) patsientidel, kes olid varem saanud efektiivset monoteraapiat lisinopriiliga annuses 10...40 mg/päevas. Pärast 4-nädalast vaatlust ei täheldatud vererõhu olulist negatiivset dünaamikat nii põhi- kui ka kontrollrühmas: SBP muutus oli keskmiselt 2,6±0,9 ja 1,0±1,0 mm Hg. Art. ja DBP 1,5±0,6 ja 0,3±0,6 mm Hg. Art. vastavalt. Samal ajal oli nende patsientide suhe, kellel vererõhu kontroll ABPM-iga tõusis keskmiselt üle 5 mm Hg. st., osutus samaks .

Suurim võrdlev uuring, milles hinnati erinevate MSPVA-de mõju kõrge kardiovaskulaarse riskiga patsientide vererõhule, oli RCT CRESCENT . Selle käigus said 411 OA, II tüüpi diabeedi ja kontrollitud hüpertensiooniga patsienti 200 mg tselekoksiibi, 25 mg rofekoksiibi või 1000 mg naprokseeni päevas 6 nädala jooksul. Jälgimisperioodi lõpus ei näidanud ABPM tselekoksiibi ja naprokseeniga ravitud patsientide süstoolse BP keskmiste väärtuste dünaamikat, kuid rofekoksiibiga ravitud patsientide puhul oli märkimisväärne tõus 132,0±1,3/131,9±1,3, 133,7±1,3. 1,5/ 133,0+1,4 ja 130,3±1,2/134,5±1,4 mm Hg. Art. vastavalt enne/pärast uuringu lõppu.

Riis. üks. Vererõhu destabiliseerimine (süstoolse vererõhu tõus rohkem kui 135 mm Hg ABPM andmetel) 411 OA, II tüüpi diabeedi ja kontrollitud hüpertensiooniga patsiendil (RCT CRESCENT).

Teadlaste jaoks oli ebameeldiv üllatus, et kõik uuringusse kaasatud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (sh tselekoksiib) põhjustasid mõnel patsiendil hüpertensiooni destabiliseerumist (keskmine SBP tõus üle 135 mm Hg. Art.). Kuid patsientide arv, kellel täheldati tselekoksiibi võtmisel hüpertensiooni destabiliseerumist, oli veidi väiksem kui naprokseeni taustal (vastavalt 16% ja 19%) ning peaaegu 2 korda vähem kui rofekoksiibi kasutamisel (30%; riis. üks).

Venemaal on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kardiovaskulaarse ohutuse kohta tehtud vaid mõned meie enda uuringud. Seda huvitavam on L.B. Lazebnik jt, kes määrasid lornoksikaami 16 mg/päevas (n=24), nimesuliidi 200 mg/päevas (n=37), ketoprofeeni 200 mg/päevas (n=23) ja tselekoksiibi 400 mg/päevas (n) toime =48) hüpertensiooni tekke kohta OA-ga patsientidel. ABPM-i andmetel täheldati pärast 3-nädalast MSPVA-ravi vererõhu destabiliseerumist 25% lornoksikaamiga ravitud patsientidest ja 19% nimesuliidiga ravitud patsientidest, kuid mitte ühelgi tselekoksiibiga ravitud patsientidest. Teadlaste sõnul ei põhjustanud vererõhu olulist destabiliseerumist ka ketoprofeen, mis on tüüpiline n-NSAID-de esindaja. .

Mis puudutab südamepuudulikkust põdevaid patsiente, siis siin on ilmselt mõistlik valida ka tselekoksiib. Niisiis näidati ülalmainitud S. Bernatsky töös, et selle ravimi kasutamine oli seotud südamepuudulikkuse tekkeriski olulise vähenemisega (RR 0,6), mis eristab seda teistest mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest. .

Arutades n-NSAID-i rühma üksikute esindajate südameohutuse küsimust, ei tohi me unustada, et need ravimid võivad oluliselt suurendada seedetrakti tüsistuste oht. Kardioloogiliste ja gastroenteroloogiliste tüsistuste riski tasakaal on mitme kaasuva patoloogiaga patsientide anesteetikumi valikul ülioluline. Näiteks meie riigis mitte eriti populaarne naprokseen enamiku lääne ekspertide arvates on see südame-veresoonkonna süsteemi tüsistuste tekke seisukohalt kõige ohutum ravim. Siiski piisavalt kõrge riskiga Seedetrakti tüsistuste teke, mis ületab selliste n-NSAID-de nagu diklofenak ja ibuprofeen oma, muudab naprokseeni üldiselt üsna ohtlikuks ravimiks ja piirab oluliselt selle kasutamist, eriti eakatel patsientidel. Seda näitavad hästi Kanada teadlaste E. Rahme, H. Nedjari läbi viidud retrospektiivse kohortuuringu tulemused. Autorid hindasid seedetrakti ja kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust paratsetamooli (75 761 patsiendiaastat), tselekoksiibi (65 860 patsiendiaastat) ja n-NSAID-de (37 495 patsiendiaastat) võtmise ajal ning valikukriteeriumiks oli väikeste annuste puudumine. aspiriin. Standardseks riskisuhteks (1,0) võeti paratsetamool. Seega oli diklofenakil sarnane suhe 1,17, tselekoksiibil 0,93 (st parem kui paratsetamoolil) ja "ohutul" naprokseenil oli kõige halvem - 1,53 . Kõige selgemalt esitati erinevate c-NSAID-de puhul seedetrakti ja kardiovaskulaarsete tüsistuste riski tasakaal R. Moore'i jt metaanalüüsis. . Tuginedes kõikide olemasolevate RCT-de, vaatlus- ja populatsiooniuuringute andmete analüüsile jõudsid autorid järeldusele, et võrreldes traditsiooniliste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega hoiab tselekoksiib keskmiselt ära ohtlike seedetrakti tüsistuste teket 12-l ja kardiovaskulaarseid tüsistusi 2 patsiendil 1000 ravitud kohta. . See suhe oli kogu koksiibipere jaoks parim. (Joonis 2).

Riis. 2. Tselekoksiibi ja teiste c-MSPVA-de kasutamisel seedetrakti ja kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkest vabanenud patsientide tingimuslik arv (võrreldes n-MSPVA-dega 1000 patsiendiaasta kohta; R. Moore, 2007 järgi).

GP - seedetrakti tüsistused

P - kardiovaskulaarsed tüsistused

Erilist tähelepanu tuleks pöörata mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja väikeses annuses aspiriini kombinatsioonile, mille kasutamine, nagu ülal näidatud, vähendab oluliselt müokardiinfarkti ja isheemilise insuldi tekke tõenäosust, kuid on üks olulisemaid riskitegureid seedetrakti verejooksu tekkeks. või seedetrakti haavandid. Sellega seoses, nagu näitas K. Strand, on c-MSPVA-de (tselekoksiib) kombineeritud kasutamine aspiriiniga sobivam kui sarnase kombinatsiooni kasutamine traditsiooniliste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, seda nii südame-veresoonkonna kui ka seedetrakti patoloogiate tekke riski osas. .

Kardiovaskulaarsed tüsistused valuvaigistiravi ajal: peamised punktid

1. Äge ja krooniline valu on iseseisev kardiovaskulaarsete tüsistuste riskitegur.
2. MSPVA-de võtmine ei suurenda (või suurendab veidi) hüpertensiooni, südamepuudulikkuse ja kardiovaskulaarsete sündmuste riski patsientidel, kellel ei ole kliiniliselt olulist kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat. Selle patsientide rühma jaoks ei ole vaja spetsiaalseid ennetusmeetmeid.
3. Patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt või insult, kellel on hüpertensioon, südamepuudulikkus, koronaararterite haigus või mõni muu tõsine kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, võib MSPVA-de kasutamine suurendada seisundi destabiliseerumise ja kardiovaskulaarsete haiguste tekke riski. õnnetusi. Sellises olukorras saab MSPVA-sid välja kirjutada ainult patsientide seisundi hoolika jälgimise ja südame-veresoonkonna haiguste piisava ravi taustal. Eelkõige on MSPVA-de kasutamine koronaararterite haigusega patsientidel võimalik ainult tõhusa antitrombootilise ravi taustal (aspiriini ja / või teiste tromboosivastaste ainete trombotsüütidevastased annused). Tuleb meeles pidada, et ibuprofeen pärsib täielikult aspiriini väikeste annuste trombotsüütidevastast toimet.
4. Arvestada tuleks südame-veresoonkonna süsteemi asümptomaatilise ja diagnoosimata patoloogia kõrge sagedusega Venemaa elanikkonnas. Enne valuvaigistiravi määramist tuleb patsiendilt küsida südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiale viitavate sümptomite olemasolu kohta, mõõta kindlasti vererõhku ja määrata südamerütmi õigsus.
5. MSPVA-sid saavate patsientide antihüpertensiivse ravi valikravimid on kaltsiumikanali blokaatorid.
6. Piisav valuravi, sealhulgas põhihaiguse efektiivne patogeneetiline ravi, aitab vähendada kaasuva kardiovaskulaarse patoloogia progresseerumise riski.
7. Kõrge kardiovaskulaarse riski korral on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite seas eelistatud ravimid c-NSAID-id (tselekoksiib). C-NSAID-idel on ka soodsam ohutusprofiil seoses seedetrakti patoloogiate tekkega, mida tuleks arvesse võtta kardioloogiliste ja seedetrakti riskifaktorite kombinatsiooni korral (eriti kui on vajalik MSPVA-de ja väikeste aspiriiniannuste kombinatsioon). ).

Kirjandus

1. Hochman J., Shah N. Mis hinnaga valu leevendamine? Tiraaž, 2006; 113:2868-70.
2. Zyrjanov S.K., Nelga O.N. Belousov Yu.V. Valuravi: kuidas vähendada kõrvaltoimete riski. Consilium Medicum, 2007; 9(2):65-7.
3. Osipova N.A., Petrova V.V., Lukjanov M.V. Vene kogemus kombineeritud valuvaigisti Zaldiar kasutamisel liigesevalu korral. RMJ, 2006; 14(255): 1815-9.
4. Macfarlane G., McBeth J., Silman A. Laialt levinud kehavalu ja suremus: tulevane populatsioonipõhine uuring. BMJ, 2001; 323 (7314): 662-5.
5. Ovechkin A.M., Sviridov S.V. operatsioonijärgne valu ja anesteesia: probleemi hetkeseis. Regionaalne anesteesia ja ägeda valu ravi. 2006; 1:61-75.
6. Camu F., Van Lersberghe C., Lauwers M. Perioperatiivse mittesteroidse põletikuvastase ravi kardiovaskulaarsed riskid ja eelised. ravimid, 1992; 44 (lisa 55): 42-51.
7. Fishman P., Shofer F., Robey J. Traumade aktiveerimise mõju potentsiaalsete ägedate koronaarsündroomidega erakorralise meditsiini osakonna patsientide ravile. Ann Emerge Med, 2006; 48(4): 347-53.
8. Zhu K., Devine A., Dick I., Prince R. Seljavalu sageduse seos suremuse, südame isheemiatõve, liikuvuse ja elukvaliteediga eakatel naistel. Selg, 2007;32(18):2012-8.
9. Wang P. et al. Hüpertensioon, 2005; 46:273.
10. Nasonov E.L., Lazebnik L.B. Mareev V. Yu. jne Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine. Kliinilised juhised. M., 2006.
11. Solomon D., Sctmeeweiss S., Levin R., Avorn J. COX-2 spetsiifiliste inhibiitorite ja hüpertensiooni vaheline seos. Hüpertensioon, 2004; 44:140-5.
12. Curhan G., Willet W., Rosner B., Stampfer M. Valuvaigistite kasutamise sagedus ja hüpertensiooni risk noorematel naistel. Arch Intern Med, 2002; 162:2204-8.
13. Dedier J., Stampfer M., Hankinson S. jt. Mittenarkootiline analgeetikumide kasutamine ja hüpertensiooni oht USA naistel. Hüpertensioon, 2002; 40:604-8.
14. Silverstein F., Faich G., Goldstein J. jt. Seedetrakti toksilisus tselekoksiibiga võrreldes osteoartriidi ja reumatoidartriidi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega: CLASS uuring: randomiseeritud kontrollitud uuring. Tselekoksiidi pikaajalise artriidi ohutuse uuring. JAMA, 2000; 284:1247-55.
15. Singh G., Fort J., Goldstein J. et al. Tselekoksiib versus naprokseen ja diklofenak osteoartriidi patsientidel: uuring SUCCESS-1. Am J Med, 2006; 119:255-66.
16. Karateev A.E., Karateev D.E. Luchikhina EL. MSPVA-de suurte annuste monoteraapia efektiivsus ja ohutus varase artriidi korral. RMJ, 2006; 16:24-9.
17. Polonia J. Antihüpertensiivsete ravimite koostoime põletikuvastaste ravimitega. Kardioloogia, 1997; 88:47-51.
18. Morgan T., Anderson A. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite mõju vererõhule erinevate antihüpertensiivsete ravimitega ravitud patsientidel. J Clin hüpertensioon (Greenwich), 2003; 5(1):53-7.
19. Minuz P., Pancera P., Ribul M. jt. Amlodipiin ja tsüklooksügenaasi inhibeerimise hemodünaamilised toimed. Br. J. Clin. Pharmacol., 1995; 39(1):45-50.
20. Fogari R., Zoppi A., Carretta R. jt. Indometatsiini mõju valsartaani ja lisinopriili antihüpertensiivsele efektiivsusele: mitmekeskuseline uuring. J. Hüpertensioon, 2002; 20(55): 1007-14.
21. Scott P., Kingsley G., Smith C. jt. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) ja müokardiinfarkt (MI): olemasolevate tõendite süstemaatiline hindamine. Artriit Rheumat, 2006; 54, 9 (abstraktne lisand): 109.
22. Gislason G., Jacobsen S., Rasmussen J. et al. Selektiivsete tsüklooksügenaas-2 inhibiitorite ja mitteselektiivsete mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisega seotud surma- või reinfarkti oht pärast ägedat müokardiinfarkti. Tiraaž, 2006; 113(25): 2906-13.
23. Warrington KJ., Kent PD., Frye RL. et al. Reumatoidartriit on mitme veresoone koronaararterite haiguse sõltumatu riskitegur: juhtumikontrolli uuring. Arthritis Res Ther, 2005; 7(5): 984-91.
24. Voskuyl A. Südame ja kardiovaskulaarsed ilmingud reumatoidartriidi korral. Reumatoloogia, 2006; 45: iv4-iv7; dol:10.1093/reumatoloogia/kel313.
25. Huerta C., Varas-Lorenzo C., Castellsague J., Garcia Rodriguez L. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja südamepuudulikkuse esmase haiglaravi risk üldpopulatsioonis. Süda, 2006; 92(11): 1610-5.
26. Mamdani M., Juurlink D., Lee D. jt. Tsüklo-hapniku-naas-2 inhibiitorid versus mitteselektiivsed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja kongestiivse südamepuudulikkuse tulemused eakatel patsientidel: populatsioonipõhine kohordiuuring. Lancet, 2004; 363 (9423): 1751-6.
27. Hudson M., Rahme E., Richard H., Pilote L. Kongestiivse südamepuudulikkuse risk mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja selektiivsete tsüklooksügenaas 2 inhibiitoritega: klassiefekt? Artriit Rheum, 2007; 57 (33): 516-23.
28. Steimer W., Zopf K., von Amelunxen S. et al. Amitriptüliin või mitte, selles on küsimus: CYP2D6 ja CYP2C19 farmakogeneetiline testimine tuvastab patsiendid, kellel on madal või kõrge risk amitriptüliinravi kõrvaltoimete tekkeks. Clin Chem, 2005; 51(2):376-85.
29. Bryson H., Wilde M. Amitriptüliin. Ülevaade selle farmakoloogilistest omadustest ja terapeutilisest kasutamisest kroonilise valu korral. Drugs Aging, 1996; 8(6):459-76.
30. Swenson J., Doucette S., Fergusson D. Kardiovaskulaarsed kõrvaltoimed antidepressantide uuringutes, milles osalesid kõrge riskiga patsiendid: randomiseeritud uuringute süstemaatiline ülevaade. Can J Psychiatry, 2006; 51(14): 923-9.
31. Monster T., Johnsen S., Olsen M. jt. Antidepressandid ja müokardiinfarkti esmakordse haiglaravi risk: populatsioonipõhine juhtumikontrolli uuring. Am J Med, 2004; 117(10): 732-7.
32. Walker B. Glükokortikoidid ja südame-veresoonkonna haigused. Eur J Endocrinol, 2007; 157(5): 545-59.
33. Nasonov E.L. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. M.: "Anko", 2000.
34. Boswell M., Colson J., Sehgal N. et al. Kroonilise seljavalu korral terapeutiliste liigeste sekkumiste süstemaatiline ülevaade. Valuarst, 2007; 10:229-53.
35. Panoulas V., Douglas K., Stavropoulos-Kalinoglou A. jt. Pikaajaline kokkupuude keskmise annusega glükokortikoidraviga on reumatoidartriidiga patsientidel seotud hüpertensiooniga. Reumatoloogia (Oxford), 2008; 47(1):72-5.
36. Souverein P., Berard A., Van Staa T. jt. Suukaudsete glükokortikoidide kasutamine ning südame- ja tserebrovaskulaarsete haiguste risk populatsioonipõhises juhtumikontrolli uuringus. Süda, 2004; 90:859-65.
37. Wei L., MacDonald T., Walker B. Glükokortikoidide võtmine retsepti alusel on seotud järgneva südame-veresoonkonna haigusega. BMJ, 2004; 141:764-70.
38. Schaeverbeke T., Heloire F., Deray G. Kuidas jälgida MSPVA-ga ravitavat patsienti seoses kardiovaskulaarse ja neeruriskiga? Press Med, 2006; 35 (99): 41-6.
39. Laine L., White W., Rostom A., Hochberg M. COX-2 selektiivsed inhibiitorid osteoartriidi ravis. Semin Artriit Rheum, 2008.
40. White W., Borer J., Gorelic P. et al. Kardiovaskulaarsed sündmused kliinilistes uuringutes, milles osales üle 41 000 patsiendi, kes hindasid tsüklooksügenaas-2 inhibiitorit tselekoksiibi. Amer Coll Cardiology, 2006; 11.-14. märts Atlanta.
41. Huang W., Hsiao F., Tsai Y. jt. Tselekoksiibi, rofekoksiibi ja meloksikaami pikaajalise kasutamisega seotud kardiovaskulaarsed sündmused Taiwanis: vaatlusuuring. Drug Saf, 2006; 29(3):261-72.
42. Solomon D., Avorn J., Stunner T. et al. Kardiovaskulaarsed tulemused koksibide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite uutel kasutajatel: kõrge riskiga alarühmad ja riski ajaline kulg. Artriit Rheum, 2006; 54(5): 1378-89.
43. Chazova I.E. Arteriaalse hüpertensiooni kaasaegne klassifikatsioon ja lähenemisviisid ravile. www.medinfa.ru
44. Bernatsky S., Hudson M., Suissa S. Antireumaatiliste ravimite kasutamine ja haiglaravi risk reumatoidartriidi kongestiivse südamepuudulikkuse tõttu. Reumatoloogia (Oxford), 2005; 44(5): 677-80.
45. McGettigan P., Henry D. Kardiovaskulaarne risk ja tsüklooksügenaasi pärssimine. JAMA, 2006; 296:1633-44.
46. Singh G., Graham D., Wang H. jt. Aspiriini samaaegne kasutamine vähendab ägeda müokardiinfarkti riski tsüklooksügenaas-2 selektiivsete ja mõnede mitteselektiivsete mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutajatel. Ann Rheum Dis, 2006; 65 (lisa II): 61 (OP0024 abst).
47. Polonia J., Boaventura I., Gamma G. et al. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite mõju neerufunktsioonile ning enalapriili ja nifedipiini seedetrakti terapeutilise süsteemi 24-tunnine ambulatoorne vererõhku alandava toime hüpertensiivsetel patsientidel. J Hypertens, 1995; 13(85): 925-31.
48. Morgan T., Anderson A., Bertram D. et al. Indometatsiini mõju vererõhule eakatel inimestel, kellel on essentsiaalne hüpertensioon, mis on hästi kontrollitud amlodipiini või enalapriiliga. Am J Hypertens, 2000; 13(11): 1161-7.
49. White W., Kent J., Taylor A. et al. Tselekoksiibi mõju ambulatoorsele vererõhule hüpertensiivsetel patsientidel AKE inhibiitorite kasutamisel. Hüpertensioon, 2002; 39(4): 929-34.
50. Sowers J., White W., Pitt B. jt The Effects of Cyclooxygenase-2 inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatoratory therapy on 24-tunnise vererõhu korral hüpertensiooni, osteoartriidi ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Arch Intern Med, 2005; 165(2):161-8.
51. Lazebnik L.B. Drozdov V.N., Kolomiets E.V. Ketoprofeeni, lornoksikaami, nimesuliidi ja tselekoksiibi võrdlev efektiivsus ja ohutus osteoartriidiga patsientidel. RMJ, 2004; 12(14): 844-7.
52. Rahme E., Nedjar H. Reumatoloogia, 2007; 46:435-8.
53. Moore R., Derry S., McQuay H. Tsüklooksügenaas-2 selektiivsed inhibiitorid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: seedetrakti ja kardiovaskulaarse riski tasakaalustamine. BMC lihasluukonna haigus, 2007; 3(8): 73.
54. V osa. Kas COX-2 inhibiitoreid eelistatakse mitteselektiivsetele mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele patsientidel, kellel on risk kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeks, kes kasutavad väikeses annuses aspiriini? Lancet, 2007; 22; 370 (9605): 2138-51.

Narkootikumide indeks

Tselekoksiib: Celebrex

(Pfizer International. LLC)

Maljarov Sergei Aleksandrovitš - meditsiiniteaduste kandidaat, N.I järgi nime saanud NMAPE laste-, sotsiaal- ja kohtupsühhoteraapia osakonna dotsent. P.L. Shupika, Kiievi Oberigi universaalkliiniku psühhosomaatika ja depressiooni keskuse juhataja

Depressiivsed häired ja südame-veresoonkonna haigused on üksteisest sõltuvad seisundid. Depressiooni põhjustab teatud eluviis ja selle olemasolu psühholoogilised tegurid mis viib kardiovaskulaarsete häirete tekkeni ja on somaatilise häire ebasoodsa prognoosi kõige olulisem näitaja (Frasure-Smith N. et al., 1995).

Depressiooniga patsientidel on südame-veresoonkonna katastroofi tõttu äkksurma risk palju suurem kui üldpopulatsioonis ja on maksimaalne kaasuvate kardiovaskulaarsete haiguste esinemisel (Wilson A.C., Kostis J.B., 1992). Samal ajal täheldatakse selliste patsientide täielikku depressiivset seisundit palju sagedamini. XX sajandi 80ndate keskel. avaldatud andmed, et 20–25%-l koronaarangiograafiaga kinnitatud koronaarveresoonte patoloogiliste muutustega patsientidest esinesid afektiivse häire diagnoosimiseks piisavad depressiooni tunnused. Peaaegu 45%-l müokardiinfarkti põdevatest patsientidest esines 3–4 päeva kuni 4 kuu jooksul pärast kardiovaskulaarset õnnetust ka kaasuv depressiivne häire.

Depressiooni levimus elanikkonnas on 5-30%, üldarstipraksises - 20-50%. See haigus moodustab 20–25% kõigist vaimsed häired. Depressiooni diagnoositakse umbes 35%-l somaatilistel patsientidel haiglas, onkoloogilistest patsientidest avastatakse see 33–42%-l, esimese 2 nädala jooksul pärast insulti 45–47%-l, esimese paari esimese nädala jooksul 45%-l. päeva pärast müokardiinfarkti, 35% -l - 3-4 kuu jooksul pärast müokardiinfarkti.

Praegu on kardiovaskulaarne patoloogia haigestumuse ja suremuse poolest 1. kohal ning Maailma Terviseorganisatsiooni ja Maailmapanga andmetel on 2020. aastaks depressioon 2. kohal. Arvatakse, et praegu kannatab kuni 25% arenenud maailma inimestest emotsionaalsete häirete all ja kuni 75% kannatab nende all kogu elu. Nende seisundite kõrge esinemissagedus viitab märkimisväärsele arvule patsientidele, kellel on südame isheemiatõve ja depressiooni kombinatsioon, kuid sellise kokkulangevuse statistiline tõenäosus tundub tänapäeval liiga lihtne. On palju tõendeid selle kohta, et nende häirete koostoime võimendab igaühe tõsidust. Seega on kaasuva depressiooniga patsientide suremus 1 aasta jooksul pärast müokardiinfarkti 2–3 korda kõrgem kui depressiivsete sümptomiteta infarktijärgsetel patsientidel (Carney R.M. et al., 2001).

Tänapäeval on juba raske tervishoiutöötajaid sellise statistikaga üllatada. Kuid erialane teadlikkus ja soov sellele probleemile erilist tähelepanu pöörata kajastuvad igapäevases praktikas veel vähe. Kõige olulisem negatiivne punkt on inimese seisundi "võltspsühhologiseerimise" kultuuriline aspekt pärast kardiovaskulaarset õnnetust. See on üldiselt aktsepteeritud psühholoogiliselt arusaadav eeldus, et raske kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid ei saa olla depressiivsed.

Suurim praktiline raskus seisneb mõlema haiguse esinemise korral samaaegse ravi õigeaegses määramises. Lõppude lõpuks tunnevad depressiivsed patsiendid oma seisundi psühhopatoloogilise eripära tõttu ära ja reageerivad infarktijärgsel perioodil ägedad südamesümptomid palju hiljem. Samal põhjusel näitavad depressiooniga patsiendid vähe või üldse mitte initsiatiivi soovitatud kardiaalse taastusravi režiimi järgimisel.

Lisaks psühhopatoloogilistele ja käitumuslikele aspektidele on olemas ka otsesed bioloogilised tegurid kombineeritud häirete prognoosi halvenemine. Südamepatoloogiaga patsientidel täheldatakse katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) suurenenud vahetust. Vasaku vatsakese vähenenud funktsiooniga patsientidel võivad endogeensete neurotransmitterite taseme muutused esile kutsuda südame rütmihäireid. Depressiooni korral suureneb ka norepinefriini vahetus. Sellest tulenev sünergistlik toime võib suurendada koronaarse äkksurma riski. Töös R.M. Carney jt (1993) näitasid, et südame-veresoonkonna patoloogiast tingitud südame kateteriseerimise ajal depressiooniga patsientidel esines sagedamini pikaajalise tahhükardia rünnakuid kui patsientidel, kellel ei olnud kaasuvat afektiivset patoloogiat.

Südame löögisageduse muutus on kõige olulisem prognostiline näitaja nii depressiooni kui ka ägeda müokardiinfarkti järgse seisundi korral. Infarktijärgse komorbiidse seisundi ja depressiivse häirega patsientidel on südame löögisageduse ebastabiilsus rohkem väljendunud, mis on infarktijärgse perioodi patsientide ebasoodsa prognoosi kõige olulisem näitaja. Tegelikult viib antidepressantravi kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel parasümpaatilise toonuse normaliseerumiseni, mida võib pidada kardioprotektiivseks toimeks.

Trombotsüüdid mängivad võtmerolli ägeda koronaarsündroomi patogeneesis ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimite kasutamine on teraapia keskmes. D.L. Musselman jt (1996) näitasid tsütomeetriat kasutades, et depressiooniga patsientidel on glükoproteiin IIb/IIIa retseptorite aktiivsus oluliselt suurenenud. Kaasaegsete serotonergiliste antidepressantide kasutamine emotsionaalsete häirete ravis vähendab trombotsüütide aktiivsuse taset normaalsele tasemele juba enne depressiivsete sümptomite kliinilise positiivse dünaamika ilmnemist.

On teada, et reaktsioon stressile võib esile kutsuda isheemiat ja/või ägedat arütmiat ning depressiooniga patsientidel on reaktsioon stressile oluliselt väärastunud (stiimuli tugevusele ebaadekvaatne). Stressireaktsioon avaldub α-adrenergilises stimulatsioonis, mis toob kaasa veresoonte seina kokkutõmbumise ja vererõhu tõusu. Pikaajaline ja ebapiisav stressireaktsioon põhjustab eelkõige patoloogilisi muutusi südamelihase mikrotsirkulatsioonis. Arvatakse, et psühholoogiline stress mõjutab suuremal määral kui äkiline füüsiline pingutus südamelihase tööd ja aitab kaasa põletikuliste muutuste tekkele väikestes veresoontes. Depressioon võib patofüsioloogiliselt olla nii südame-veresoonkonna patoloogias täheldatud krooniliste põletikuliste protsesside põhjus kui ka tagajärg. Depressiooni seostatakse alaägedate põletikumarkerite (C-reaktiivne valk, interleukiin-6, kasvaja nekroosifaktor-α ja B- ja T-rakkude ümberjaotumine) suurenemisega, mis omakorda võib põhjustada kardiovaskulaarsete häirete progresseerumist.

Depressioonisümptomite tuvastamine kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel võib tekitada teatud raskusi, kuna tüüpilised depressiivsed sümptomid(energia vähenemine, asteenia, unehäired, huvi kadumine ja rahulolu harjumuspärastest tegevustest) peetakse raske kardiovaskulaarse patoloogia sagedasteks ja arusaadavateks tagajärgedeks.

Sümptomid "tunnistatakse" kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt vastavaks afektiivsete sümptomite kompleksile ning neid ei "tunnistatakse" psühholoogiliselt levinud ja arusaadavatena raske somaatilise patsiendi seisundi puhul. Võtmepunktid on patsiendi kaebused pideva väsimuse kohta, võimetus lõõgastuda, arvukad ebamäärased somaatilised kaebused, ärev erksus, ärrituvus või ülitundlikkus. Patsient ei räägi depressioonist lihtsalt sellepärast, et temalt selle kohta ei küsita.

Depressiooni peamised sümptomid on järgmised:

• meeleolu langus;
• patsiendi huvi kadumine ja rahulolematus kõigi või peaaegu igat tüüpi igapäevaste tegevustega;
• energia järsk langus (psühholoogiline ja füüsiline toonus), millega kaasneb suurenenud väsimus (asteenia, nõrkus, kurnatus) ja aktiivsuse vähenemine.

Muud depressiooni sümptomid on järgmised:

• vähenenud keskendumis- ja tähelepanuvõime, enesehinnang ja enesekindlustunde kaotus;
• süüdistamise ja enesehävitamise, enesevigastamise või enesetapu ideed;
• pessimistlik ja sünge nägemus tulevikust;
• unehäired, söögiisu.

Kliiniliselt oluliseks peetakse somatoafektiivsete või elutähtsate sümptomite esiletõstmist, mis kaasnevad depressiooniga patsiendi aktiivsuse taseme langusega. Nende hulka kuuluvad vähenenud huvi ja rahulolu harjumuspäraste tegevuste vastu, reageerimata jätmine sündmustele või tegevustele, mis tavaliselt seda vallandavad, varahommikune ärkamine (≥ 2 tundi enne tavapärast aega), elujõulisuse halvenemine. hommikune aeg, objektiivsed psühhomotoorse alaarengu või agitatsiooni tunnused (objektiivselt registreeritud arsti poolt või kirjeldatud teiste isikute poolt), märgatav söögiisu langus, kehakaalu langus (objektiivseks kriteeriumiks loetakse 5% kogu kehamassi vähenemist). ), seksuaalsete soovide pidev ja väljendunud vähenemine.

Üks maailma juhtivaid psühhiaatriaväljaandeid avaldas uuringu tulemused, milles uuriti erinevalt üksikute afektiivsete sümptomite klastrite prognostilist väärtust kardiovaskulaarsete häiretega patsientidel. Autorid rõhutavad, et somatoafektiivseid sümptomeid sisearsti praktikas peetakse peaaegu alati infarktijärgsel perioodil patsiendi somaatilisele seisundile loomulikuks omaseks. Antidepressantravi keskendumine nende sümptomite kiirele vähendamisele parandas selliste patsientide prognoosi radikaalselt (de Jonge P. et al., 2006).

Praktikas kinnitab tõendeid kaasuva depressiivse seisundi iseseisva olemasolu kohta patsiendil afektiivsete sümptomite esinemine suurema osa päevast > 2 nädala jooksul ja nende mõju igapäevase aktiivsuse vähenemisele. Patsiendi seisundi põhielemendid, millele arst peaks tähelepanu pöörama, ei ole ainult kurbus ja huvi kadumine, vaid patsiendi teated kontrolli kaotamisest enda ja paljude aspektide üle. isiklik elu, ärevuse kirjeldus (pidev pinge tunne vähimagi erutuse korral, mitmesugused muutlikud, ebamäärased vegetatiivsed ja valuaistingud), ärrituvuse tunnused (tujukus ja negatiivsus vähimagi provokatsiooni korral, müra või ereda valguse talumatus), kaebused pideva valguse üle väsimus ja kurnatus. Lisaks peaks arst patsiendiga arutama suure tõenäosusega haigestuda depressiooni südame-veresoonkonna haiguste taustal, mis takistab veelgi patsiendi soovimatust arutada sümptomeid ja võimalikku terapeutilist sekkumist sellega seoses.

Erilist tähelepanu väärib ka südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientide ärevuse probleem. Seega on praegu raske öelda, et raskemate depressiivsete seisunditega patsientidel on kardiopatoloogia raskusaste ka rohkem väljendunud, kuid võib öelda, et rasked ja pikaajalised ärevushäired põhjustavad kardiovaskulaarsüsteemi raskemaid häireid.

Viimastel aastakümnetel on esmases meditsiinipraktikas muutunud standardprotseduur südame-veresoonkonna häirete riski hindamine ja selle vähendamine üle 40-aastastel inimestel. Niisiis, ennetav sekkumine Eeldatakse arteriaalse hüpertensiooni nähtude, kõrgenenud kolesteroolitaseme, ülekaalulisuse korral. Sellesse mudelisse tuleks lisada ka regulaarne sõeluuring depressiooni ja ärevuse võimalike ilmingute suhtes. Eriti oluline on hinnata sümptomite esinemist veresoonte õnnetuse järgsel perioodil.

Eraldi arutelu väärib afektiivse patoloogiaga patsientide kardiovaskulaarsüsteemi näitajate jälgimise teema.

Võib väita, et vaatamata arutluse all oleva probleemi ilmselgele olulisusele on afektiivsete häirete diagnoosimine kardioloogilises praktikas pigem erand. See on suuresti tingitud sisearstide ekslikust ettekujutusest psühhotroopsete ravimite kasutamise keerukusest ja ebaturvalisusest somaatiliselt nõrgenenud patsientidel.

Otsustades, millal ja kuidas depressiooniga patsiente ravida ja ärevushäired, määratakse mitte füüsilise seisundi tõsidusele vastandamise alusel, vaid hoolikalt hinnates selliseid tegureid nagu praeguse afektiivse episoodi raskus ja kestus, depressiooni esinemine anamneesis, häired igapäevases funktsioneerimises, mikrosotsiaalse seisundi kvaliteet. toetust Sel hetkel, väidetav psühhotraumaatiline mõju ja stressireaktsioon. Diagnoosi kinnitamiseks piisab sümptomite esinemisest üle 2 nädala. Depressioonisümptomid võivad iseeneslikult paraneda esimese 2–4 nädala jooksul; sel juhul piisab psühholoogilisest toest. Terapeutilise sekkumise valiku kriteeriumiks ei ole sümptomite arv, vaid igapäevase toimimise, sealhulgas majapidamise ja hügieeni häirimine. Kõige olulisem abivahend võib olla patsiendi standardiseeritud enesehindamine – sõeluuringu vahendid.

Kardioloogilises praktikas depressiivse seisundi ravimteraapia valik tuleks kõigepealt kindlaks määrata võimaliku mõju hindamisega kardiovaskulaarsüsteemi seisundile. Vältida tuleks ravimeid, mis võivad südame löögisagedust tõsta või destabiliseerida.

Arvestades kõiki soovitusi ettevaatuse kohta psühhotroopsete ravimite kasutamisel somaatilises praktikas, määravad sisearstid endiselt laialdaselt standardseid tritsüklilisi antidepressante. Selle ravimiklassi esimese põlvkonna esindajatel (näiteks amitriptüliin) on mitmeid mõjusid südame-veresoonkonna süsteemile. Kõik sellesse rühma kuuluvad ravimid võivad põhjustada südame juhtivuse häireid ja nende võtmise esimestel nädalatel avastatud ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon tundub olevat eriti ohtlik eakatel patsientidel. The Cardiac Arrythmia Suppression Triali töörühma hinnangul suurendab tritsükliliste antidepressantide kasutamine kardiaalse profiiliga patsientide suremuse riski, eelkõige patsientidel, kellel on isheemiline haigus süda (Lespérance F., Frasure-Smith N., 2000). Enamik tritsüklilisi antidepressante põhjustab südame löögisageduse tõusu kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel ja noortel patsientidel rohkem väljendunud südame rütmi ebastabiilsust kui vanematel inimestel. Kõik see seab kahtluse alla nende rakendamise võimaluse kardioloogia praktikas.

Enamikul teise põlvkonna antidepressantidest on kardiovaskulaarsüsteemile soodne toimeprofiil. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) kohta on kogutud suurim tõendusbaas nende positiivse kasutamise kohta somaatilistel patsientidel. On tõestatud, et viimased ei mõjuta otseselt südame löögisagedust, ei mõjuta vererõhku, ei muuda südame juhtivust. Mitmed suuremahulised uuringud on leidnud, et SSRI-de kasutamine müokardiinfarktiga patsientidel on seotud korduvate ägedate kardiovaskulaarsete sündmuste sageduse ja vastavalt suremuse vähenemisega. Kui arsti arsenalis on sellised ohutud vahendid, mis võivad oluliselt parandada taastusravi kvaliteeti infarktijärgsel perioodil, on südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientide depressiooni ravimiseks igati põhjust.

Kahe (serotoniin-noradrenergilise) toimespektriga antidepressante ei ole südameprofiiliga patsientide ravis uuritud, kuid nende võime järsult tõsta adrenergilise toonust nõuab vähemalt ettevaatust.

Enamikul trankvilisaatoritel, sealhulgas bensodiasepiinidel (nt gidasepaam, fenasepaam) ja teistel rahustavatel-uinutitel ravimitel, ei ole antidepressantset toimet, vaid vastupidi, neil on depressogeensed omadused. Seetõttu peaks nende kasutamine olema lühiajaline, vajadusel üksikute ärevussümptomite korrigeerimine. Kõigil ärevuse ja depressiooni kombinatsiooni juhtudel on näidustatud SSRI rühma antidepressantide kasutamine.

Arstide seas populaarsed madala potentsiaaliga antipsühhootikumid (tioridasiin, sulpiriid) ei näita antidepressantset toimet, kuid süvendavad somaatiliste patsientide algatusvõime puudumist ja asteeniat. Vastavalt rahvusvahelistele ja siseriiklikele standarditele ei soovitata tioridasiini esmavaliku ravimina haigete raviks. vaimsed häired kõrge kardiotoksilisuse tõttu - juhtivuse häire ja intervalli järsu suurenemise oht Q–Tc.

Antidepressantide serotonergilise rühma puhul on probleem ravimite koostoimega, kuna need on tsütokroom P450 süsteemi teatud ensüümide selektiivsed inhibiitorid. Ettevaatlik tuleb olla nende ensüümide selliste võimsate inhibiitorite, nagu paroksetiin või fluoksetiin, määramisel kombinatsioonis varfariini, 1C klassi antiarütmikumide ja β-adrenergiliste blokaatoritega (Greenblatt D.J. et al., 1998).

Selle rühma antidepressandid, nagu estsitalopraami ja tsitalopraam, mõjutavad tsütokroomi ensüümide aktiivsust vähe. Seetõttu ei ole estsitalopraami puhul praktiliselt kirjeldatud ravimite koostoime juhtumeid, mistõttu on see eelistatud valik kompleksravi kontekstis.

Üldiselt hõlmab somaatiliste patsientide afektiivsete häirete ravimteraapia kahte etappi:

• aktiivne teraapia 2-4 kuud, mis võimaldab saavutada depressiivsete sümptomite kiireimat leevendust ja funktsioneerimise taastumist;
• stabiliseeriv ravi kuni 12 kuud äsja diagnoositud depressiooniga patsientidel, mille eesmärk on säilitada funktsionaalsus ja vältida võimalikku ägenemist.

Kasutatud kirjanduse loetelu

• Carney R.M., Blumenthal J.A., Stein P.K. et al.(2001) Depressioon, südame löögisageduse varieeruvus ja äge müokardiinfarkt. Tiraaž, 104(17): 2024–2028.
• Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W. et al.(1993) Ventrikulaarne tahhükardia ja psühhiaatriline depressioon koronaararterite haigusega patsientidel. Olen. J. Med., 95 (1): 23–28.
• de Jonge P., Ormel J., van den Brink R.H. et al.(2006) Müokardiinfarkti järgse depressiooni sümptomite mõõtmed ja nende seos somaatilise tervisliku seisundi ja kardiovaskulaarse prognoosiga. Olen. J. Psychiatry, 163(1): 138–144.
• Frasure-Smith N., Lespérance F., Talajic M.(1995) Depressioon ja 18-kuuline prognoos pärast müokardiinfarkti. Tiraaž, 91(4): 999–1005.
• Greenblatt D.J., von Moltke L.L., Harmatz J.S., Shader R.I.(1998) Ravimite koostoimed uuemate antidepressantidega: inimese tsütokroomide P450 roll. J. Clin. Psychiatry, 59 Suppl., 15:19–27.
• Lespérance F., Frasure-Smith N.(2000) Südamehaigustega patsientide depressioon: praktiline ülevaade. J. Psychosom. Res., 48 (4–5): 379–391.
• Musselman D.L., Tomer A., ​​Manatunga A.K. et al.(1996) Liialdatud trombotsüütide reaktiivsus suure depressiooni korral. Olen. J. Psychiatry, 153(10): 1313–1317.
• Wilson A.C., Kostis J.B.(1992) Väga madala sagedusega ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse prognostiline tähtsus ägeda müokardiinfarkti ellujäänutel. BHAT-i õpperühm. Rind, 102(3): 732–736.