Isheemiline haigus südamehaigus (IHD) on patoloogiline protsess, mille käigus pärgarterites vere liikumise rikkumise tõttu kahjustub müokard. Sellepärast meditsiiniline terminoloogia soovitab haigusele teist nime – südame isheemiatõbi. Moodustamise esimesel etapil areneb haigus asümptomaatiliselt ja alles pärast seda, kui patsiendil võib tekkida stenokardia rünnak. Patoloogia ravi võib läbi viia ravimite või kirurgiline sekkumine. Kõik siin määrab patoloogia kahjustuse astme.

Riskitegurid

Nagu kõik siseorganid, ei saa ka süda ilma verevarustuseta toimida. Kaks koronaararterit vastutavad vajaliku koguse vere tarnimise eest müokardi. Need tekivad aordist krooni kujul ja jagunevad seejärel väikesteks anumateks. Need omakorda vastutavad vere kohaletoimetamise eest südamelihase teatud piirkondadesse.

Müokardi verevarustuseks muud võimalust ei ole, seetõttu tekib iga väikese veresoone trombemboolia korral südame hapnikunälg ja see viib juba südame isheemiatõve tekkeni.

Koronaararterite haigust peetakse südame isheemiatõve algpõhjuseks. Seda iseloomustab kate kolesterooli naastud või südamearterite ahenemine. Seetõttu ei saa süda normaalseks tööks vajalikku kogust verd.

Sümptomid

Südame isheemiatõve sümptomid hakkavad tasapisi tunda andma. Esimesed hapnikupuuduse tunnused tunneb südamelihase järgi ära joostes või kerge jalutuskäik. Müokardi ainevahetuse rikkumist saab tuvastada selliste ilmingutega nagu valu rinnus, kui inimene on puhkeasendis. Stenokardiahoogude sagedus sõltub sellest, kui palju on koronaararteri valendik muutunud väiksemaks.

Koos stenokardiaga võib inimene osaleda kroonilises vormis. Seda iseloomustab õhupuudus ja suurenenud turse.

Naastu purunemisel on arteri luumen täielikult suletud. Need sündmused võivad põhjustada südameinfarkti või südameseiskumise. Siin on määravaks teguriks mõjutatud südamelihase osa. Kui suur arter on täielikult suletud, oodatakse patsienti rasked tagajärjed kuni surmani (kaasa arvatud).

Südame isheemiatõve sümptomid on väga mitmekesised ja võivad avalduda kaasnevas kliinilises vormis. Kõige sagedamini külastatakse patsienti järgmised märgid südame isheemiatõbi:

• valu rinnus, mis mõjutab vasakut kätt või õlga;
• raskustunne rinnaku taga;
• apaatia ja õhupuudus.

Kui inimesel on esinenud sümptomid või esineb vähemalt üks riskitegur, siis on arst kohustatud temalt küsima valusündroomi tunnuste ja seda esile kutsuvate seisundite kohta.

Reeglina on patsiendid oma haigusest teadlikud ja oskavad täpselt kirjeldada kõiki põhjuseid, hoogude sagedust, valu intensiivsust, kestust ja olemust, võttes arvesse füüsilist aktiivsust või spetsiifiliste ravimite võtmist.

Südame isheemiatõve sordid

Südame isheemiatõbe võib esindada erinevat tüüpi. Haiguse klassifikatsioon on asjakohane ja seda kasutavad tänapäeval kõik arstid, hoolimata asjaolust, et see töötati välja 1979. aastal. See kujutab endast südame isheemiatõve üksikuid vorme, mida iseloomustavad nende sümptomid, prognoos ja ravi. Tänapäeval on IHD-l järgmised kliinilised vormid:

1. Kiire koronaarne surm.
2. Krambihoog.
3. Müokardiinfarkt.
4. Infarktijärgne kardioskleroos.
5. Ebapiisav ringlus.
6. Keha rütmi rikkumine.
7. Valutu müokardi isheemia.
8. Mikrovaskulaarne isheemiline südamehaigus.
9. Uued isheemia sündroomid.

Kõigist kirjeldatud vormidest diagnoositakse patsientidel kõige sagedamini müokardiinfarkt, stenokardia ja kiire koronaarsurm. Seetõttu käsitleme neid üksikasjalikumalt.

stenokardia

Seda haigust peetakse südame isheemiatõve kõige sagedasemaks sümptomiks. Selle areng on seotud südame veresoonte aterosklerootilise kahjustusega, mille tagajärjeks on verehüübed ja arteri valendiku ummistus. Kahjustatud veresooned ei suuda täita oma otseseid verekandmise kohustusi, isegi kui inimene teeb väikese füüsilise koormuse. Selle protsessi tagajärjeks on häiritud ainevahetus, mis väljendub valuna.

Sel juhul on südame isheemiatõve sümptomid järgmised:

1. Valu rinnus, millel on paroksüsmaalne iseloom. Need mõjutavad vasakut kätt, õla, mõnel juhul selga, abaluu.
2. Südame rütmi rikkumine.
3. Vererõhu tõus.
4. Õhupuuduse, ärevuse, naha kahvatuse esinemine.

Sõltuvalt provotseeritud stenokardia põhjustest eristatakse järgmisi selle kulgu variante. Ta võib olla:

1. Pingeline, kui see tekkis mingi koormuse taustal. Kui te võtate nitroglütseriini, siis kõike valuüle andma.
2. Spontaanne stenokardia on südame isheemiatõve vorm, mida iseloomustab valu esinemine ilma põhjendatud põhjusteta ja füüsilise koormuse puudumine.
3. Ebastabiilne stenokardia on südame isheemiatõve vorm, mida iseloomustab haiguse progresseerumine. Siin suureneb valu ja suureneb ägeda müokardiinfarkti ja surma oht. Patsient kasutab üha enam ravimeid, kuna tema seisund on oluliselt halvenenud. Selle haigusvormi korral on vaja viivitamatut diagnoosimist ja kiiret ravi.

müokardiinfarkt

Südame isheemiatõbi avaldub sageli müokardiinfarkti kujul. Siin tekib elundi lihase nekroos selle verevarustuse järsu katkemise tõttu. Enamasti mõjutab haigus mehi kui naisi ja seda järgmistel põhjustel:

1. Ateroskleroos areneb hiljem naispoolel elanikkonnast tingitud hormonaalne seisund. Pärast menopausi algust on suurem protsent müokardiinfarkti tõenäosusest. Juba 70. eluaastaks võib haigus tabada võrdselt nii mehi kui naisi.
2. Mehed joovad rohkem alkoholi ja suitsetavad.

Lisaks esitatud riskiteguritele võivad müokardiinfarkti esinemist soodustada järgmised põhjused:

• hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide rikkumine;
• väljatöötamisel vereringe "ümbersõit";
• ainevahetuse ja immuunsuse rikkumine koos südamelihase kahjustusega.

Seda koronaararterite haiguse vormi iseloomustab patsiendi surm, mis kõige sagedamini toimub tunnistajate juuresolekul. See ilmneb koheselt või 6 tunni jooksul alates südameataki tekkimisest.

Südame isheemiatõbi sellisel kujul väljendub teadvusekaotuses, hingamis- ja südameseiskumises, pupillide laienemises. Sellises olukorras on vaja kiiresti võtta terapeutilisi meetmeid. Kui osutate kannatanule viivitamatult arstiabi, on tal võimalus kogu eluks.

Kuid nagu praktika näitab, isegi õigeaegselt elustamine ei vähenda surmaohtu. 80% juhtudest patsient sureb. See isheemia vorm võib mõjutada noori ja vanu inimesi. Põhjus - äkiline spasm koronaararterid.

Haiguse tagajärjed

Enneaegse ravi tõttu võib südame isheemiatõbi põhjustada mitmeid tüsistusi:

1. Infarktijärgne kardioskleroos.
2. Krooniline südamepuudulikkus.
3. Äge südamepuudulikkus.
4. Kardiogeenne šokk.

Terapeutilised tegevused

Kuidas ravida südame isheemiatõbe? Haiguse ravi hõlmab meetmete kogumit, tänu millele on võimalik tagajärgede kõrvaldamiseks normaliseerida vajaliku koguse vere tarnimist müokardisse. Seetõttu hõlmab südame isheemiatõve ravi ravimeid, mille toime on suunatud selle tasakaalu taastamisele.

Kirurgiline ravi

Kui ravimteraapia ei ole andnud positiivset tulemust, määratakse patsiendile südame isheemiatõve kirurgiline ravi. Operatsiooni käigus puhastab kirurg artereid kolesteroolist.

On olukordi, kus südame isheemiatõbi tekib trombotsüütide kerge kõvenemise tõttu. Seetõttu ei ole võimalik nimetada selliseid protseduure nagu stentimine või angioplastika. Sellise patoloogia ilmnemisel võite proovida eemaldada verehüüve spetsiaalse meditsiiniseadme abil, mis näeb välja nagu puur. Sellise südame isheemiatõve ravi efektiivsus saavutatakse, kui veresoon on kahjustatud arteri eraldi piirkonnas.

Brahhüteraapia

Südame isheemiatõbi on patoloogia, mida tänapäeval aktiivselt ravitakse abiga kiirgus. Seda tehnikat kasutatakse juhul, kui pärast angioplastikat tekkis elundi veresoonte sekundaarne kahjustus. Selline ravi on ette nähtud koronaararterite haiguse raske vormi diagnoosimisel.

Esindatud vaade kirurgiline ravi sisaldab standardseid tegevusi. Soovitav on seda läbi viia, kui haiguse põhjuseks on arvukad arteri ummistused. Operatsioon toimub kasutades vere kapillaarid sisemine piimaarter.

Operatsiooni olemus seisneb selles, et patsient ühendatakse seadmega, tänu millele viiakse läbi kunstlik vereringe. See toimib operatsiooni ajal südamelihase asemel. Orel ise on mõneks ajaks sunniviisiliselt seisma pandud. Sellise ravi järele on suur nõudlus, kuna pärast seda pole praktiliselt mingeid komplikatsioone. Avatud südameoperatsiooni ajal on võimalik kõrvaltoimete arvu vähendada, kuid sellist manipuleerimist pole alati võimalik kasutada.

Minimaalselt invasiivne koronaarkirurgia

Soovitav on see läbi viia, kui IHD põhjusteks on esimese ja eesmise koronaararteri ummistus. Sellises olukorras paigaldab kirurg kahjustatud veresoone asemel arteri, mis võeti ohvrilt rinnast. Selline ravi ei hõlma rinnaku täielikku avamist.

Müokardi kaudse revaskularisatsiooni meetod laseriga

Selline ravi on ette nähtud juhul, kui operatsioon ja angioplastika ei ole võimalikud. Operatsiooni käigus torgatakse südamelihas laseriga mitmest kohast läbi. Läbitorkatud kohtadesse moodustuvad uued veresooned. Operatsiooni saab läbi viia eraldi teraapiana ja süsteemse lähenemisena.

Südame isheemiatõbi on väga tõsine ja ohtlik haigus, mis aitab kaasa suure hulga tüsistuste tekkele, millest üks on surm. Ravi edukus sõltub haiguse vormist ja raskusastmest. Sellisel juhul on väga oluline õigeaegselt kindlaks teha haiguse põhjused ja selle ilmingud.

Kas artiklis on kõik õige meditsiinipunkt nägemus?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Alates õige tegevus südame-veresoonkonna süsteemist oleneb kogu organismi seisundist. Südamega seotud patoloogiad arenevad mõnikord aastakümneid ilma väljendunud sümptomiteta. Kuid ühel päeval võivad kõrvalekalded südame- ja veresoonkonna sfääri täielikus toimimises viia kriisini, mille tagajärjeks on sageli puue või surmav tulemus. Üks neist patoloogiatest on südame isheemiatõbi. Mõelgem üksikasjalikult, mis on südame isheemia.

Mis on IBS

Südame isheemiatõbi (CHD) mis see on? Mõiste lühendamisel kasutatakse tavaliselt patoloogia määratluse esimesi tähti, see tähendab, et IHD on südame isheemiatõbi. Südame isheemiatõbi on seisund, kus südame keskmise lihaskihi (müokardi) verevarustus on häiritud. Koronaararterite haiguse peamine põhjus, mille tõttu müokardi vereringe ebaõnnestub, on pärgarterite lüüasaamine. Selle tulemusena tekib tasakaalutus südamelihase metaboolsete vajaduste ning täieliku hapniku ja toitainetega varustatuse vahel. Kõigi vajalike ressursside kohaletoimetamine müokardi toimub verevoolu kaudu koronaararterite kaudu.

Mis täpselt on südameisheemia? See on seisund, kui vereringesse satub vähem hapnikku, kui müokard vajab normaalseks funktsioneerimiseks. Tegelikult on müokardi isheemia tingitud selle hapnikunäljast. Patoloogia on äge, mis põhjustab müokardiinfarkti (transmuraalne või väike-fokaalne) ja kroonilist isheemilist südamehaigust, kui võib täheldada perioodilist stenokardiat. Samal ajal võib see väljenduda valuhoogudena südame piirkonnas, mis on tingitud südame peamise lihase ebapiisavast varustamisest vere ainega.

Isheemilise südamehaiguse krooniline seisund

Krooniline südame isheemiatõbi areneb koos vanusega ja ravi puudumise või ettenähtud ravikuuri mittejärgimise tagajärjel. Patsiendil võib esineda krooniline isheemia kaua aega ja kujul, mis ei avaldu alati valuna, mis uinutab valvsust. Seetõttu peavad isikud, kellel on koronaararterite haiguse kroonilise vormi tekke oht, täielikult loobuma halvad harjumused, muuta dieeti toodete ülekaalu suunas taimset päritolu. Ja suurendage ka füüsilist aktiivsust, tehke vähemalt igapäevaseid jalutuskäike.

Ja lisaks kõigele on sellise haigusega nagu krooniline isheemia kohustatud perioodiliselt läbi viima kolesteroolitaseme vereanalüüse ja muid vajalikke uuringuid.

HIBS-i (krooniline isheemia) tüsistused:

• Infarktijärgne või difuusne kardioskleroos.
• Südame rütmi rikkumine arterite lünkade ahenemise tõttu.
• Südamelihase rakkude surm (müokardi nekroos).
• Müokardiinfarkt.
• Äkiline südameseiskus.

Tüsistuste loetelu põhjal saab selgeks, kui ohtlik on krooniline isheemia. südamehaigus. See on ka salakaval, sest üks ravimteraapia niikuinii sellest ei piisa. Müokardi normaalse toonuse säilitamiseks peate rangelt järgima tervislik eluviis elu. Ja selle tingimuse täitmine langeb täielikult patsiendi kanda ja nõuab süstemaatiliselt jälgimist õige rutiin päevad, dieet ja kehaline aktiivsus. Siin peitubki oht, sest mitte iga inimene ei ole valmis oma tavapärast elu radikaalselt muutma, eriti kui südame isheemiatõve tunnuseid on veel vähe tunda.

Südame isheemiatõve põhjused

Kardiovaskulaarsete patoloogiate hulgas on müokardi isheemia üks levinumaid. Meditsiini valdkonna teadlaste esitatud statistika kohaselt. isheemiline sündroom ja lisaks iseloomustab peaajuinsulti peaaegu 90% juhtudest kõrgeim suremus või invaliidsus. Selle süüdlased suure tähtsusega surmaga lõppevad sagedamini inimesed ise, kes on ohus. Kuid hoolimata individuaalsest eelsoodumusest pärilikkuse või vale olemisviisi tõttu. Nad eiravad arstide hoiatusi ja soovitusi kroonilist isheemiat põhjustavate tegurite kõrvaldamiseks.

Isheemia kliinilised põhjused:

Põhjused	Kirjeldus
Müokardi arterite ateroskleroos	Arteriaalset verd südamelihasesse kandvate koronaarsoonte krooniline haigus. Seda patoloogiat iseloomustab arterite seinte elastsuse kadu ja paksenemine. Vere läbipääsu ahenemine arterites on tingitud aterosklerootilistest naastudest, mis moodustuvad rasvade ja kaltsiumi ühenditest.
Tahhükardia, mis soodustab südamepekslemist	Südame löögisageduse tõusuga vajab müokard metaboolsete vajaduste rahuldamiseks suurenenud verevarustust.
Koronaararterite spasmid	äkiline kokkutõmbumine Sujuv muskel veresoonte vooderdamine, mis viib selle valendiku ahenemiseni ja verevoolu halvenemiseni. Tavaliselt ilmneb see stressi, hüpotermia, suitsetamise, joobeseisundi, teatud ravimite võtmise ja teiste tagajärjel.
Tromboos	Koronaarveresoonte ummistuse põhjuseks võib olla absoluutselt igas anumas paikneva aterosklerootilise naastu purunemine ja selle trombi ülekandumine koos vereringega müokardiarterisse. Trombi eraldumine toimub kõige sagedamini siis, kui see saavutab kriitilise suuruse.

Südamelihase isheemilisi patoloogiaid provotseerivad tegurid:

• geneetiline eelsoodumus.
• Suurenenud vererõhk.
• Liiga palju kolesterooli.
• Insuliini puudus.
• Vähene füüsiline liikuvus (füüsiline passiivsus), istuv eluviis.
• Loomset päritolu rasvase toidu sagedane tarbimine.
• Regulaarsed stressirohked olukorrad.
• Suur kehakaal.
• Eakas vanus.

Suurem kalduvus südamepatoloogiatele on elanikkonna meessoost osa. Nii et mõnede andmete kohaselt on 35–45-aastastel meeste ja naiste suremuse suhe südame isheemiatõvesse 5:1. Mõlema soo esindajate kõrgema vanusekategooria seas on see näitaja juba 2:1.

Naiste südame isheemiatõve juhtumeid täheldatakse menopausi ajal, kui vere igakuine uuendamine lakkab. Meeste südame isheemiatõve tunnuseid avastatakse sagedamini ebatervisliku eluviisi, raske toidu süstemaatilise tarbimise, suitsetamise ja alkoholisõltuvuse ning selle käigus sagedase stressiga kokkupuute tõttu. töötegevus. Pärast südame isheemiatõve sümptomite ja ravi kaalumist on see järgmine samm südamelihase tervise taastamiseks.

Südame isheemiatõve nähud

Millised on peamised ärevuse sümptomid südame isheemiatõbi signaali olemasolu patoloogia? Müokardi isheemiat iseloomustab sageli ebanormaalne pulss. Reeglina võib inimene tunda liiga sagedasi või katkendlikke südamelööke. Isheemia tunnuseid väljendavad sageli valu rinnus vasakpoolses hüpohondriumis. Valulikud märgid IHD avaldub mõnikord füüsilise koormuse ajal, mis ei pruugi olla seotud spordiharjutustega. Juhtub, et ebamugavustunne südame piirkonnas on tunda trepist või mõnest muust mäest ronimisel. Oma olemuselt meenutavad sellised aistingud vajutavat või pigistavat valu, neid võib anda südame küljelt vasakule või mõlemale käele, kaelale, alalõuale, õlale.

Südame isheemia kõige levinumad sümptomid on järgmised:

• Valu ilmingud südame piirkonnas, mis kestavad kauem kui 5-10 minutit.
• Hingamisraskused, õhupuuduse tunne, õhupuudus.
• Iiveldus, millega kaasneb nõrkus ja higistamine.
• Pearinglus koos teadvuse hägustumisega, mis mõnikord põhjustab minestamist.
• Tuntavad katkestused südame töös.

Südameisheemia sümptomid, mis on pigem seotud tagajärgedega, väljenduvad südame seiskumises või vereringe lakkamises kiire pulsi tõttu, ulatudes kuni 300 südamelöögini minutis. Sellist patoloogiat ei saa tavaliselt taastada ja see põhjustab surmavaid tagajärgi.

Seetõttu ei tohiks alahinnata tahhükardia vähimaid ilminguid ja õigeaegselt kõrvaldada kõrvalekalde allikas.

IHD sümptomite esinemist saab tuvastada korraga mitu. Sündmuste sellise arengu korral on vaja kiiresti võtta asjakohaseid meetmeid, mille hulgas on soovitatav kardioloogi visiit või vähemalt halbade harjumuste ja rasvase toidu esialgne tagasilükkamine. Südame isheemiatõve kahtluse korral on suure tõenäosusega vaja sümptomid kõrvaldada ja ravi täies mahus läbi viia.

Südame isheemiatõve ravi

Kuidas ravida südame isheemiatõbe? Paljud inimesed, kes muretsevad oma tervise pärast, esitavad endale küsimuse: "Kas tõesti on võimalik südame isheemiatõbe täielikult ravida?" On optimistlik vastata, kas sellist patoloogiat nagu müokardi isheemia on võimalik ravida - see on võimalik. Kuid ainult siis, kui patsiendi seisund ei ole äärmuslikul tasemel patoloogiline protsess. IHD ravi edukus sõltub haiguse staadiumist, mida varem inimene südameisheemia raviga alustab, siis on ravi palju tõhusam. Pöördumatute protsesside arenguga toimub südame isheemiatõve ravi mehaaniliste manipulatsioonide abil.

Müokardi isheemia ravi kirurgiliste meetoditega:

• Koronaararteri šunteerimine, mis seisneb kahjustatud segmendi väljalõikamises vereringe, eelkõige deformeerunud anum, asendades selle kunstliku analoogiga.
• Endovaskulaarne kirurgiline meetod on keeruline operatsioon, mis viiakse läbi veresoone õõnes, kuid ilma selle dissektsioonita.
• Angioplastikat kasutatakse vaskulaarse piirkonna valendiku laiendamiseks selle puhumisega.

Mittearenenud juhtudel võib südameisheemia ravi piirduda ühe või järgmiste ainete kombinatsiooniga:

1. Aspiriin vere vedeldamiseks.
2. Vahendid, mis eemaldavad liigse kolesterooli.
3. Ravimid, mis alandavad vererõhku.
4. Nitroglütseriin ja muud nitraadid stenokardia valu leevendamiseks.

Kuidas ravida südame isheemiat kodus? Lisaks operatiivsele või uimastiravi südame isheemiatõve korral määratakse patsiendile spetsiaalne dieet, mis koosneb mõõduka kolesteroolisisaldusega toidust ja loomsete saaduste minimeerimisest.

Dieedi rangus ja aste kehaline aktiivsus südame isheemiatõve korral sõltub otseselt staadiumist patoloogiline seisund patsient. Mida suurem on veresoonte, koronaararterite ja müokardi kahjustus, seda lihtsam peaks olema kardiotreening, mida on parem alustada pikast matkamine peab olema värskes õhus. Müokardi taastamiseks on rangelt keelatud kõndida maanteede, ohtlike ettevõtete ja muude tööstuslike ja gaasiliste objektide läheduses, vaja on kõige puhtamat osooni.

Koronaararterite haiguse diagnoosimine on võimalik alles pärast kardioloogi järeldust. Arst kogu saadud teabe uurimise tulemusena kinnitab südame isheemiatõve olemasolu või teeb kindlaks muud põhjused, mis mõjutavad patsiendi halba enesetunnet. Diagnostiliste meetodite hulka kuuluvad: häirivate sümptomite selgitamine, vereanalüüsi tulemuste tõlgendamine (kolesterooli, veresuhkru, AST ja ALAT, triglütseriidide ja muude ainete määramiseks), instrumentaalsete diagnostikameetodite (EKG, ehhoCG, südame ultraheli, koronaarangiograafia) kasutamine, stressitestid ja muud protseduurid). Südame isheemiatõve diagnoosi korral määratakse patsiendile väljakirjutamine individuaalne teraapia. Kuid isegi kui südame isheemiatõve kahtlused ei leia kinnitust, peaks iga inimene meeles pidama, et südame-veresoonkonna süsteemi normaalne seisund sõltub otseselt tervislikust eluviisist.

Kokkupuutel

Krooniline isheemiline südamehaigus on patoloogia, mille korral on häiritud müokardi verevarustus. See juhtub koronaararterite seintele tekkivate aterosklerootiliste ladestuste ja / või moodustunud naastude tõttu. Kuna veresoonte luumen on ahenenud, väheneb verevool südamesse. Selle tulemusena hakkab süda kõvasti tööd tegema, et tagada õige hapnikuga varustamine. See viib südamelihase laienemiseni. Seisund on täis äkilist arütmiat, koronaararterite oklusiooni (kahjustatud läbilaskvust) ja südameinfarkti. HIBS on surma peamine süüdlane südameatakk. Mehed põevad koronaartõbe sagedamini: isegi üle 70-aastaste vanuserühmas on suhe 2:1.

HIBS-i riskirühma kuuluvad inimesed:

• patsiendid, kellel on perekonna ajalugu;
• kõrge kolesterool;
• ülekaal;
• suitsetajad;
• kõrge vererõhk;
• eelistada tooteid kõrge sisaldus rasv (isegi kui need ei too kaasa kaalutõusu).

Kroonilise südame isheemiatõve (CHD) põhjused

Uuringud näitavad, et CAD algab siis, kui teatud ained kahjustavad koronaararterite sisemisi kihte.

HIBS-i arengut soodustavad peamised põhjused:

• suitsetamine;
• teatud rasvade ja kolesterooli kõrge tase veres;
• veresoonte põletik;
• kõrge vererõhk;
• kõrgendatud tase veresuhkur insuliiniresistentsuse või diabeedi tõttu;
• metaboolne sündroom;
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• alatoitumus;
• eakas vanus;
• varase CAD-i perekonna ajalugu.

Käimas on ka uuringud teiste mõjude kohta võimalikud tegurid HIBS-i tekke oht:

1. C-reaktiivse valgu (CRP) kõrge tase, mis on organismi põletiku tunnuseks.
2. Kõrge triglütseriidide sisaldus veres.
3. Uneapnoe. Kui uneapnoe ei ravita, suurendab see kõrge vererõhu, südameinfarkti ja insuldi riski.
4. Stress. Uuringud näitavad, et emotsionaalne ärritus, viha, võib saada "päästikuks".
5. Alkohol. Joomine süvendab muid CHD riskitegureid.
6. Preeklampsia raseduse ajal.

HIBS-i sümptomid

peal varajased staadiumid IHD on peaaegu asümptomaatiline. Ebamugavustunne ja/või valu rinnus (stenokardia) on CIHD kõige levinum sümptom. Valu on tunda, kui süda ei saa piisavalt verd ja hapnikku. Valu rinnaluu all, ülaseljas, kaelas, kätes, kõhus, raskustunne, nagu keegi pigistaks südant – need sümptomid on tavaliselt seotud aktiivsuse või emotsioonidega. Seisund normaliseerub puhkusega, valu leevendab nitroglütseriin.

Muud sümptomid:

• hingeldus;
• kiire väsimus;
• üldine nõrkus.

Kroonilise südame isheemiatõve ravi

IHD puhul on oluline varajane diagnoosimine. Kuna HIBS-i esimesed "kellad" on sarnased teiste kardiovaskulaarsete patoloogiate sümptomitega, on vajalik diferentsiaaldiagnostika. Kogenud kardioloog suunab patsiendi kindlasti EKG-le, südame ultraheliuuringule, koronaarangiograafiale, määrab Holteri monitooringu ja muud vajalikud uuringud ja analüüsid. Alles pärast seda koostab ta raviplaani ja annab õiged soovitused.

Ravi algab tavaliselt ravimite ja elustiili muutustega. Madala rasvasisaldusega dieedid, regulaarne mõõdukas treening, kaalulangus, suitsetamisest loobumine on vaid osa võitlusest tervete koronaararterite eest. Koronaararterite haiguse väljakujunemise ja seisundi halvenemise vältimiseks määrab arst välja ravimid: valu leevendavad nitraadid, verd vedeldavad trombotsüütidevastased ained, kolesterooli alandavad statiinid, kaltsiumi antagonistid, beetablokaatorid ja muud konkreetsele patsiendile vajalikud ravimid. .

Äkiliste eluohtlike arütmiate vältimiseks võib vaja minna defibrillaatorit. Kui arstid arvavad, et patsiendi CIHD on piisavalt raske, soovitavad nad seisundi parandamiseks ja elude päästmiseks kirurgilisi või mitteinvasiivseid protseduure.

Üksikasjalike konsultatsioonide saamiseks registreeruge kardioloogide juurde meditsiinikeskused President-Med

Südame isheemia (südame isheemiatõbi) - äge või krooniline südamekahjustus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse vähenemisest või lakkamisest koronaararterites toimuva aterosklerootilise protsessi tõttu, mis häirib tasakaalu koronaarverevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel.

Koronaararterite haiguse riskifaktorid on järgmised:

1) meessugu (mehed haigestuvad koronaartõve varem ja sagedamini kui naised);

2) vanus (risk koronaartõvesse suureneb koos vanusega, eriti pärast 40 aastat);

3) pärilik eelsoodumus (pärgarteritõve, hüpertensiooni ja nende tüsistuste esinemine alla 55-aastastel vanematel);

4) düsproteineemia: hüperkolesteroleemia (tühja kõhu üldkolesterooli tase 250 mg / dl või 6,5 mmol / l või rohkem), hüpertriglütserideemia (vere triglütseriidide tase 200 mg / dl või 2,3 mmol / l või rohkem), hüpoalfakolesteroleemia (34 mg / dl või 0,9 mmol / l või rohkem). /l) või nende kombinatsioon;

5) arteriaalne hüpertensioon: vererõhu tase 160/95 mm Hg. Art. ja kõrgem või anamneesis arteriaalne hüpertensioon isikutel, kes võtsid uuringu ajal antihüpertensiivseid ravimeid, sõltumata registreeritud vererõhu tasemest;

6) ülekaalulisus (määratud Quetelet indeksiga). Normaalse kehakaaluga ei ületa Quetelet'i indeks 20–25;

7) ülekaalulisusega I-II Art. Quetelet indeks on suurem kui 25, kuid alla 30;

8) ülekaalulisusega III art. Quetelet indeks üle 30;

9) suitsetamine (regulaarne suitsetamine vähemalt üks sigaret päevas);

10) kehaline passiivsus (madal kehaline aktiivsus) - üle poole tööajast istudes töötamine ja mitteaktiivne vaba aja veetmine (kõndimine, sportimine, aias töötamine jne vähem kui 10 tundi nädalas);

11) suurenenud psühho-emotsionaalse stressi tase (stressi koronaarprofiil);

diabeet;

12) hüperurikeemia.

Peamised südame isheemiatõve riskitegurid on praegu arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia, suitsetamine ("suur kolmik").

IHD etioloogia

IHD peamised etioloogilised tegurid on järgmised.

1. Koronaararterite ateroskleroos.

95% koronaararterite haigusega patsiendid koronaararterites leitakse aterosklerootilisi kahjustusi peamiselt proksimaalsetes lõikudes (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Kõige sagedamini mõjutatud eesmine interventrikulaarne haru vasak koronaararter, harvem - parem pärgarteri, seejärel vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru.

2. Koronaararterite spasm.

Praegu on koronaarspasmi roll koronaararterite haiguse tekkes selektiivse koronaarangiograafia abil tõestatud. Enamikul koronaararterite haigusega patsientidel tekib ateroskleroosi taustal koronaararterite spasm. Ateroskleroos moonutab koronaararterite reaktiivsust, need muutuvad keskkonnategurite suhtes ülitundlikuks.

IHD patogenees

Koronaararterite haiguse peamine patofüsioloogiline mehhanism on mittevastavus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel neid vajadusi rahuldada.

Selle lahknevuse arengut soodustavad järgmised peamised tegurid. patogeensed mehhanismid IHD, mida tuleks patsientide ravimisel arvestada.

1. Koronaararteri orgaaniline obstruktsioon aterosklerootilise protsessi tõttu.

Sellest tuleneva koronaarverevoolu järsu piiramise mehhanism on tingitud aterogeensete lipoproteiinide infiltratsioonist seinale, fibroosi tekkest, aterosklerootilise naastu ja arteri stenoosi tekkest ning trombi moodustumisest koronaararteris.

2. Koronaararterite dünaamiline obstruktsioon - seda iseloomustab koronaarspasmi areng aterosklerootiliselt muutunud arterite taustal. Selles olukorras sõltub valendiku ahenemise määr mõlemast astmest orgaanilised kahjustused ja spasmi raskusastmest ("dünaamilise stenoosi" mõiste). Spasmi mõjul võib koronaararterite stenoos tõusta kriitilise väärtuseni - 75%, mis põhjustab stenokardia arengut.

Koronaararteritel on kahekordne innervatsioon: parasümpaatiline ja sümpaatiline. Südamepõimikutest pärinevad kiud, mis sisaldavad segatud kolinergiliste ja adrenergiliste närvilõpmeid, lähenevad koronaararteritele.

Kui kolinergilised närvid on stimuleeritud, laienevad koronaararterid. Sümpaatiline närvisüsteem avaldab alfa- ja beeta-adrenoretseptorite kaudu koronaararteritele nii vasokonstriktiivset kui ka laiendavat toimet.

Koronaarse spasmi kujunemisel koos sümpaatilise närvisüsteem ja selle vahendajates osalevad ka teised neurotransmitterid. On kindlaks tehtud, et aastal veresooned on närve, mis ei kuulu ei adrenergilistesse ega kolinergilistesse süsteemidesse. Nende vahendajad närvilõpmed on aine P, neurotensiin.

Koronaarspasmi tekkes on olulised ka arahhidoonhappe metaboliidid - PgF2a (prostaglandiin F2a), leukotrieenid LTC4 ja LTD4, serotoniin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

Koronaararterites vabaneb serotoniin trombotsüütide agregaatidest (Cotner, 1983) ja põhjustab vasokonstriktsiooni järgmiselt (Vanhoute, 1984):

1) aktiveerib serotonergilised retseptorid veresoonte silelihasrakkudes;

2) suurendab vasokonstriktorite vastust teistele neurohumoraalsetele vahendajatele (norepinefriin, angiotensiin II);

3) aktiveerib postsünaptilisi alfa-1-adrenergilisi retseptoreid;

4) soodustab norepinefriini vabanemist adrenergiliste närvilõpmete laost.

3. Koronaararterite laienemise adekvaatsuse vähenemine kohalike metaboolsete tegurite mõjul koos müokardi hapnikuvajaduse suurenemisega.

Koronaarse verevoolu reguleerimisel on kõige olulisem roll kohalikel metaboolsetel teguritel. Müokardi hapnikuvajaduse suurenemine põhjustab koronaararterite laienemist. Koronaarse verevoolu vähenemisega, hapniku osarõhu langusega, müokardi metabolism muutub, lülitub üle anaeroobsele rajale, müokardisse kogunevad vasodilateerivad metaboliidid (adenosiin, piimhape, inosiin, hüpoksantiin), mis laiendavad koronaarartereid. Koronaararterite laienemine parandab verevoolu ja normaliseerib müokardi hapnikuvarustust.

Koronaararterite haiguse korral ei saa aterosklerootilise protsessi tõttu muutunud koronaararterid vastavalt müokardi suurenenud hapnikuvajadusele piisavalt laieneda, mis viib isheemia tekkeni.

4. Endoteelifaktorite roll.

Endoteel toodab aineid, millel on vasokonstriktiivne ja prokoagulantne toime, samuti aineid, millel on vasodilateeriv ja antikoagulantne toime. Tavaliselt on nende kahe ainerühma vahel dünaamiline tasakaal.

Endoteeli poolt toodetud prokoagulandid: koe tromboplastiin, von Willebrandi faktor, kollageen, trombotsüütide aktiveeriv faktor. Need bioloogiliselt aktiivsed ühendid soodustavad trombotsüütide agregatsiooni ja suurendavad vere hüübimist. Lisaks toodetakse endoteelis endoteliine (ET).

Endoteliinid on vasokonstriktorite (ET-1, ET-2, ET-3) perekond, mida kodeerivad kolm erinevat geeni. Endoteliini moodustumise protsess hõlmab mitut etappi. Endoteliin stimuleerib ka trombotsüütide agregatsiooni. Endoteliini retseptoreid leidub kodades, kopsudes, neerude glomerulites, neerude veresoontes ja ajus. Endoteel toodab ka vasodilataatoreid: prostaglandiini prostatsükliini ja endoteeli lõdvestavat faktorit.

Prostatsükliini avastas 1976. aastal Moncada. Prostatsükliini peamiseks allikaks südames on pärgarterid, seda toodavad peamiselt endoteel ja vähemal määral silelihasrakud.

Prostatsükliin PgI2 omab järgmisi omadusi:

1) väljendunud veresooni laiendav toime, sealhulgas koronaare laiendav toime; see viiakse läbi adenülaattsüklaasi - cAMP süsteemi aktiveerimise kaudu;

2) pärsib trombotsüütide agregatsiooni;

3) kardioprotektiivne toime (piirab müokardiinfarkti piirkonda selle varases staadiumis);

4) vähendab energiarikaste nukleotiidide kadu isheemilises müokardis ning hoiab ära laktaadi ja püruvaadi kuhjumise selles;

5) vähendab lipiidide kogunemist veresoone seina ja avaldab seega ateroskleroosivastast toimet.

Aterosklerootilise protsessi tõttu muutunud koronaararterite endoteeli prostatsükliinide sünteesivõime väheneb oluliselt, mis aitab kaasa koronaararterite haiguse arengule.

Endoteeli lõõgastav (vasodilateeriv) faktor (ERF) on lämmastikoksiid (NO), mis moodustub endoteelirakkudes aminohappe L-arginiini metabolismi tulemusena ensüümi NO-süntetaasi toimel.

ERF aktiveerib lahustuva guanülaattsüklaasi, mis viib tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) kuhjumiseni silelihasrakkudes. cGMP omakorda aktiveerib cGMP-sõltuva proteiinkinaasi, mis soodustab müosiini ahelate defosforüülimist ja silelihaskiudude lõdvestamist.

Sarnaselt prostatsükliinile on endoteeli lõdvestav faktor tugev trombotsüütide agregatsioonivastane aine.

Tavaliselt teostavad endoteelirakud pidevat ERF-i basaalsekretsiooni, mis hoiab ära vasospasmi.

Südame isheemiatõve, hüperkolesteroleemia, arteriaalse hüpertensiooni, tromboosi korral on suitsetamise mõjul häiritud dünaamiline tasakaal ühelt poolt endoteeli vasodilataatorite ja trombotsüütide vastaste tegurite ning teiselt poolt vasokonstriktorite ja proagregantsete tegurite vahel. IHD ja ülaltoodud seisundite teine ​​​​tegurite rühm hakkab domineerima ja aitab kaasa koronaarspasmi tekkele, trombotsüütide suurenenud agregatsioonile.

5. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon.

IHD korral suureneb trombotsüütide agregatsioon ja mikroagregaatide ilmumine koronaararterite harudesse, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja müokardi isheemia süvenemist. Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine on tingitud tromboksaani (mis on ka võimas vasokonstriktor) trombotsüütide tootmise suurenemisest, prokoagulantsete tegurite hüperproduktsioonist.

Tavaliselt on tromboksaani (proagregant ja vasokonstriktor) ja prostatsükliini (trombotsüütide agregatsioonivastane aine ja vasodilataator) vahel dünaamiline tasakaal. IHD-ga on see tasakaal häiritud, tromboksaani aktiivsus suureneb, mis loob tingimused trombotsüütide agregaatide tekkeks koronaarvereringe süsteemis ja koronaarspasmiks.

6. Müokardi suurenenud hapnikuvajadus.

Koronaararterite haiguse korral esineb lahknevus koronaarse verevoolu võimaluste ja müokardi suurenenud hapnikuvajaduse vahel. See viib järgmiseni.

2) emotsionaalne stress (samal ajal vabaneb ja siseneb verre suur kogus katehhoolamiine, mis aitab kaasa koronaararterite spasmile, hüperkoagulatsioonile; hüperkatehhoolamiinil on ka kardiotoksiline toime);

3) müokardi kontraktiilsuse vähenemine (antud juhul lõplik diastoolne rõhk, suurendab vasaku vatsakese mahtu, suurendab müokardi hapnikuvajadust).

7. Koronaarse varastamise fenomeni arendamine.

IHD-ga patsientidel, kellel on stenoseeriv koronaarateroskleroos ja treeningu ajal tekkinud külgmised kahjustused, suureneb vasodilatatsiooni tagajärjel verevool puutumatutes koronaararterites, millega kaasneb verevoolu vähenemine stenoosist distaalses kahjustatud arteris ja müokardi isheemia teke. .

8. Tagatisringluse ebapiisav.

Tagatismaterjalide väljaarendamine kompenseerib osaliselt häired koronaarne vereringe koronaararterite stenoosiga seotud koronaararterite haigusega patsientidel. Kuid müokardi hapnikuvajaduse märgatava suurenemise korral ei kompenseeri tagatised piisav verevarustuse puudumine, mis soodustab müokardi isheemiat. Koronaaride puudulikkus külgne verevool võib olla tingitud ka rakkude kasvu, jagunemist ja diferentseerumist kontrollivate proto-onkogeenide ebapiisavast ekspressioonist veresoonte silelihasrakkudes ja kardiomüotsüütides.

9. Lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsuse suurendamine.

IHD-ga suureneb lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsus, mis aitab kaasa trombotsüütide agregatsiooni suurenemisele. Lipiidide peroksüdatsiooniproduktid süvendavad müokardi isheemiat.

10. Arahhidoonhappe metabolismi lipoksügenaasi raja aktiveerimine.

Südame isheemiatõve korral suureneb koronaararterites märkimisväärselt ensüümi 5-lipoksügenaasi aktiivsus, selle mõjul moodustuvad arahhidoonhappest leukotrieenid, millel on koronaarartereid ahendav toime.

11. Enkefaliinide ja endorfiinide tootmise rikkumine.

Enkefaliinid ja endorfiinid on endogeensed opioidpeptiidid. Neil on valuvaigistav ja stressivastane toime, nad vähendavad müokardi isheemiat ja kaitsevad seda liigsete katehhoolamiinide kahjustava toime eest. IHD-ga väheneb enkefaliinide ja endorfiinide tootmine, mis aitab kaasa müokardi isheemia tekkele ja progresseerumisele.

Koronaararterite haiguse tööklassifikatsioon (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martõnov, I. V. Martõnov, A. S. Melentjev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. Stenokardia.

1. Stenokardia:

1) ilmus esmakordselt;

2) stabiilne (näitab funktsionaalklassi I kuni IV);

3) progresseeruv: aeglaselt progresseeruv, kiiresti progresseeruv (ebastabiilne).

2. Vasospastiline (variant).

II. Äge fokaalne müokardi düstroofia.

III. Müokardiinfarkt.

1. Transmuraalne:

1) transmuraalne primaarne;

2) transmuraalne korduv;

3) transmuraalne korduv.

2. Suur fookus:

1) suure fookusega primaarne;

2) suure fookusega korduv;

3) makrofokaalne korduv.

3. Väike fookus:

1) väike fokaalne esmane;

2) väike-fokaalne korduv.

4. Subendokardiaalne.

IV. Kardioskleroos.

1. Infarktijärgne fookus.

2. Hajus väike fookus.

V. Südame rütmihäired.

VI. Valutu koronaararterite haiguse vorm.

VII. Äkiline koronaarsurm.

Koronaararterite haiguse ägedate vormide hulka kuuluvad müokardiinfarkt, ebastabiilse stenokardia vormid, äge fokaalne düstroofia; pärgarteritõve krooniliste vormide puhul - kardioskleroos, stabiilne stenokardia, südame rütmihäired, koronaartõve valutu vorm.

Koronaararterite haiguse kliiniline klassifikatsioon (VKNTs AMS NSVL, 1984).

I. Koronaarne äkksurm, esmane südameseiskus.

II. Stenokardia.

1. Stenokardia:

1) esmakordne stenokardia;

2) stabiilne stenokardia funktsionaalse klassi (I-IV) näidustusega;

3) progresseeruv stenokardia.

2. Spontaanne stenokardia.

III. Müokardiinfarkt.

1. Suur fookus (Transmuraalne).

2. Väike fookus.

IV. Infarktijärgne kardioskleroos.

V. Südame rütmihäired (näitab vormi).

VI. Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi).

KROONILINE ISHEEMILINE SÜDAMEHAIGUS

Krooniline isheemiline südamehaigus (CHD) hõlmab krooniliselt esinevaid haigusvorme: stabiilne stenokardia, difuusne (aterosklerootiline) ja infarktijärgne kardioskleroos.

Etioloogia

Haiguse arengu peamine põhjus on koronaararterite ateroskleroos. Oluliselt harvem tekivad stenokardiahood muutumatute koronaararteritega. Haiguse arengut soodustavatest teguritest tuleks nimetada südame funktsionaalset ülekoormust, katehhoolamiinide histotoksilist toimet, muutusi vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemides, ebapiisavat kollateraalse vereringe arengut.

Patogenees

Kroonilise koronaartõve areng põhineb koronaarpuudulikkusel, mis on müokardi hapnikuvajaduse ja selle verega tarnimise võimaluse vahelise tasakaalutuse tagajärg. Ebapiisava hapniku juurdepääsu korral müokardile tekib selle isheemia. Isheemia patogenees on muutunud ja muutumatutel koronaararteritel erinev.

Arteriaalne spasm toimib peamise mehhanismina koronaarpuudulikkuse tekkeks morfoloogiliselt muutumatutes veresoontes. Neurohumoraalsete regulatsioonimehhanismide rikkumised, mida praegu ei ole piisavalt uuritud, põhjustavad spasme. Koronaarpuudulikkuse teket soodustab närviline ja (või) füüsiline stress, mis põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse tõusu. Katehhoolamiinide suurenenud tootmise tõttu neerupealiste ja postganglionaalsete otste poolt sümpaatilised närvid nende bioloogiliselt aktiivsete ainete liig koguneb müokardisse. Südame töö tugevdamine suurendab omakorda müokardi hapnikuvajadust. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsuse mõjul täheldatud vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, samuti selle fibrinolüütilise aktiivsuse pärssimine ja trombotsüütide funktsiooni muutused süvendavad koronaarpuudulikkust ja müokardi isheemiat.

Koronaararterite ateroskleroosiga ilmneb ebakõla müokardi hapnikuvajaduse ja koronaarvereringe võimaluste vahel selgelt kehalise aktiivsuse ajal (südamefunktsiooni tõus, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse suurenemine). Koronaarpuudulikkuse raskusastet süvendab puudulikkus tagatislaevad, samuti ekstravaskulaarsed mõjud koronaararteritele. Sellised mõjud hõlmavad müokardi survet väikestele koronaararteritele süstooli faasis, samuti intramüokardi rõhu suurenemist stenokardiahoo ajal tekkiva kontraktiilse müokardi puudulikkuse tõttu ning lõpp-diastoolse mahu ja rõhu suurenemist vasaku vatsakese piirkonnas. .

Äge koronaarpuudulikkus, mis väljendub stenokardia rünnakus, võib sisse lülitada kompenseerivad mehhanismid, mis takistavad müokardi isheemia teket. Sellised mehhanismid on olemasolevate interkoronaarsete anastomooside avamine ja uute moodustumine, hapniku eraldamise suurenemine müokardi poolt. arteriaalne veri. Selle "koronaarreservi" ammendumisega muutub stenokardiahoo ajal müokardi isheemia selgemaks.

Lisaks stenokardia rünnakule avaldub müokardi isheemia mitmesugustes ektoopilistes rütmihäiretes, samuti aterosklerootilise kardioskleroosi järkjärgulises arengus. Kardioskleroosi korral lihaskiudude asendamine sidekoe viib järk-järgult müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemiseni ja südamepuudulikkuse tekkeni.

ANGIIN

Stenokardia on kroonilise koronaartõve peamine ilming, kuid võib esineda ka teiste haiguste (aordidefektid, raske aneemia) sündroomina. Sellega seoses kasutatakse terminit "stenokardia", välja arvatud juhul, kui seda põhjustanud haigus on konkreetselt näidatud koronaararterite haiguse sünonüümina. Nagu märgitud, on stenokardia arengu peamine põhjus koronaararterite ateroskleroos, palju harvem - muutumatute koronaararterite reguleerimise häired.

Kliiniline pilt

Stenokardia peamine ilming on iseloomulik valuhoog. AT klassikaline kirjeldus stenokardiat iseloomustab paroksüsmaalne vajutav tunne rinnaku piirkonnas, mis tuleneb füüsilisest pingutusest, suureneb raskusastme ja levimuse tõttu.

Tavaliselt kaasneb valuga ebamugavustunne rinnus, mis kiirgub vasak õlg või mõlema käega, kaelas, lõualuus, hammastes; sellega võib kaasneda hirmutunne, mis paneb patsiendid liikumatusse asendisse tarduma. Valu kaob kiiresti pärast nitroglütseriini võtmist või füüsilise stressi kõrvaldamist (kõndimise ajal peatumine, muude seisundite ja tegurite kõrvaldamine, mis provotseerisid rünnakut: emotsionaalne stress, külm, toidu tarbimine).

Sõltuvalt valu ilmnemise asjaolust on stenokardia ja puhkus. Valusündroomi ilmnemine tüüpiliselt stenokardia oleneb füüsilise aktiivsuse tasemest. Vastavalt Kanada Kardioloogide Seltsi tunnustatud klassifikatsioonile eristatakse stenokardiaga patsientide kehalise aktiivsuse võime järgi 4 funktsionaalset klassi:

I - funktsionaalne klass - tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta stenokardiat. Stenokardia ilmneb ebatavaliselt suure, kiiresti sooritatava koormusega.

II - funktsionaalne klass - kehalise aktiivsuse kerge piirang. Stenokardiat põhjustab tavaline kõndimine üle 500 m või trepist ronimine 1. korrusele, ülesmäge, kõndimine pärast söömist, tuules, külmas; stenokardia on võimalik ka emotsionaalse stressi mõjul.

III - funktsionaalne klass - kehalise aktiivsuse tõsine piirang. Stenokardia tekib tavalisel kõndimisel 100–200 m kaugusel Võimalikud on harvad puhkestenokardiahood.

IV - funktsionaalne klass - võimetus teha mis tahes füüsilist tööd ilma ebamugavustundeta. Esinevad tüüpilised puhke stenokardia rünnakud.

Stenokardia erijuhtudena saab stenokardiat eristada põnevuse ja suitsetamise järgi.

To puhke stenokardia on tavaks omistada valuhood, mis tekivad täieliku puhkuse ajal, peamiselt unenäos.

Eriti tuleb esile tõsta niinimetatud variantset stenokardiat (Prinzmetali stenokardia): puhke stenokardiahood, tavaliselt öösel, esinevad ilma eelneva stenokardia. Erinevalt tavalistest stenokardiahoogudest kaasneb nendega ST-segmendi märkimisväärne tõus EKG-s valu ajal. Koronaarangiograafia abil näidati, et stenokardia variant on põhjustatud skleroseerunud või muutumatute koronaararterite spasmist. Seda IHD varianti nimetatakse ebastabiilseks stenokardiaks (IHD vahepealne vorm).

Peamine kliiniline sümptom - stenokardiahoog - ei ole patognoomiline ainult koronaararterite haiguse korral. Sellega seoses saab stenokardia kui kroonilise koronaartõve vormi diagnoosida ainult kõiki patsiendi uurimise eri etappidel saadud andmeid arvesse võttes.

Samal ajal on IHD stenokardia kliinilisel pildil oma omadused, mis leitakse diagnostilise otsingu käigus.

Patsientide kaebuste põhjal on võimalik tuvastada:

a) tüüpiliselt esinev stenokardia;

b) muud kroonilise isheemilise südamehaiguse ilmingud (rütmihäired, südamepuudulikkus);

c) IHD riskitegurid;

d) ebatüüpiline südamevalu ja nende hindamine, võttes arvesse vanust, sugu, NBS-i riskitegureid ja kaasuvaid haigusi;

e) käimasoleva ravimteraapia tõhusus ja olemus;

e) muud haigused, mis avalduvad stenokardiaga.

Kõiki kaebusi hinnatakse, võttes arvesse patsiendi vanust, sugu, kehaehitust, psühho-emotsionaalset tausta ja käitumist, nii et sageli saab juba esimesel suhtlusel patsiendiga tagasi lükata või kontrollida pärgarteritõve esialgse diagnoosi õigsust. . Niisiis, klassikaliste kaebustega ajal eelmisel aastal ja puudus südame-veresoonkonna haigused varem võib väga suure tõenäosusega diagnoosida 50-60-aastane krooniline koronaartõbi. Sellegipoolest saab üksikasjalikku diagnoosi, mis näitab haiguse kliinilist varianti ning koronaararteri ja müokardi kahjustuse raskust, teha alles pärast kogu põhilise diagnostilise otsingu skeemi läbimist ning mõnel juhul (kirjeldatud allpool) pärast täiendavat läbivaatust.

Mõnikord on raske eristada stenokardiat ja erinevaid valu kardiaalne ja ekstrakardiaalne päritolu. Valu tunnused mitmesugused haigused kirjeldatud õpikutes ja käsiraamatutes. Tuleb ainult rõhutada, et stabiilset stenokardiat iseloomustab pidev, identne valu iga rünnaku ajal ja selle välimus on selgelt seotud teatud asjaoludega. Neurotsirkulatoorse düstoonia ja mitmete teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral märgib patsient valu mitmekülgsust, nende erinevat lokaliseerimist ja nende esinemise regulaarsuse puudumist. Stenokardiaga patsiendil on tavaliselt isegi muude valude esinemise korral (põhjustatud näiteks lülisamba kahjustustest) tavaliselt võimalik eraldada iseloomulikud "isheemilised" valud.

Samaaegselt valu kaebustega südame piirkonnas võib patsient esitada kaebusi südame rütmihäirete ja vereringehäirete tõttu väljaspool stenokardiahoogu. See võimaldab eelnevalt hinnata aterosklerootilise või infarktijärgse kardioskleroosi raskusastet ja muudab koronaararterite haiguse diagnoosimise tõenäolisemaks. õige diagnoos aitab kaasa koronaararterite haiguse riskifaktorite väljaselgitamisele.

Patsientidel, kellel on selliseid haigusi nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, tuleb aktiivselt tuvastada stenokardiale iseloomulikud kaebused, rütmihäired ja vereringehäired. Patsient ise ei pruugi selliseid kaebusi esitada, kui vastavad nähtused ei ole väljendunud või peab neid teistega võrreldes tähtsusetuks.

Patsiendid kirjeldavad sageli stenokardiat mitte valuna, vaid räägivad ebamugavustundest rinnus raskustunde, surve, pigistustunde või isegi põletuse, kõrvetiste kujul. Eakatel on valuaisting vähem väljendunud ja kliinilisi ilminguid iseloomustab sagedamini õhupuudus, äkiline õhupuudustunne koos tugeva nõrkusega.

Mõnel juhul puudub valu tüüpiline lokaliseerimine, valu tekib ainult nendes kohtades, kus need tavaliselt kiirgavad. Kuna stenokardia valusündroom võib kulgeda ebatüüpiliselt, mis tahes kaebuste korral valu rinnus, kätes, seljas, kaelas, alalõualuu, epigastimaalne piirkond (isegi noortel meestel), tuleks selgitada, kas need valud vastavad tekke ja kadumise asjaoludele vastavalt stenokardia valumustritele. Sellistel juhtudel, välja arvatud lokaliseerimine, säilib valu kõik muud "tüüpilise" stenokardia tunnused (tekimise põhjus, rünnaku kestus, nitroglütseriini või kõndimise peatumise mõju jne).

Kõrval subjektiivsed tunnused hinnata nitroglütseriini (valu kaob 5 minuti pärast ja hiljem, mõju on väga kaheldav) ja teiste patsiendi poolt varem võetud ravimite (olulised mitte ainult diagnoosimiseks, vaid ka individuaalse raviplaani koostamiseks tulevikus) efektiivsust ).

Patsiendi objektiivne uurimine ei ole diagnoosimiseks väga informatiivne. Füüsiline läbivaatus ei pruugi avastada kõrvalekaldeid (hiljuti alanud stenokardiaga). Te peaksite aktiivselt otsima haiguste sümptomeid (südamerikked, aneemia jne), millega võib kaasneda stenokardia.

Diagnoosimisel on oluline ateroskleroosi mittekardiaalne lokaliseerimine: aort (II tooni aktsent, süstoolne müra aordil), alajäsemed (arterite pulsatsiooni järsk nõrgenemine); vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomid normaalse vererõhu ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste puudumisega.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud kroonilise koronaararterite haiguse diagnoosimiseks ja stenokardia hindamiseks selle ilminguna.

elektrokardiograafia - juhtiv meetod kroonilise koronaararterite haiguse instrumentaalseks diagnoosimiseks. Seejuures tuleb arvesse võtta järgmisi sätteid.

1. ST-segmendi depressioon (võimalik kombineerida koronaarse T-lainega) on kroonilise koronaarhaiguse esialgse diagnoosi kinnitus. Siiski puuduvad EKG muutused, mis oleksid absoluutselt spetsiifilised kroonilise koronaarhaiguse korral; koronaarne T-laine võib olla varasema väikese fokaalse infarkti ilming (seda tuleb arvestada negatiivsed tulemused laboratoorsed andmed, mis näitavad resorptsiooni-nekrootilist sündroomi).

2. Koronaararterite haiguse esinemist saab kinnitada iseloomulike EKG tunnuste tuvastamisega rünnaku ajal ja nende kiire kadumisega (mitme tunni, kuni ööpäeva jooksul). Koronaararterite haiguse kontrollimiseks kasutatakse 24-tunnist Holteri EKG monitooringut (Holteri monitooring).

3. Enamikul stenokardia põdevatel patsientidel, kes ei ole MI-d läbi teinud, ei muutu EKG väljaspool rünnakut ja rünnaku ajal ei esine muutusi kõigil patsientidel.

4. EKG-s tuvastatud "Cicatricial" muutused, kui need on saadaval iseloomulikud valud südames on oluline argument koronaararterite haiguse diagnoosimise kasuks.

5. Müokardi isheemia tunnuste tuvastamiseks nende puudumisel puhkeolekus tehtud EKG-s, samuti koronaarreservi seisundi (koronaarpuudulikkuse raskusastme) hindamiseks tehakse koormustestid.

Erinevate koormustestide hulgas on kõige levinumad testid kehalise aktiivsusega veloergomeetril või jooksulindil (jooksulindil).

Koronaararterite haiguse diagnoosimiseks mõeldud veloergomeetria näidustused on järgmised:

a) ebatüüpiline valu sündroom;

b) EKG-s müokardi isheemiale mitteiseloomulikud muutused keskealistel ja eakatel, samuti pärgarteritõve eeldiagnoosiga noortel meestel;

c) südame isheemiatõve kahtluse korral EKG muutuste puudumine.

Proov loetakse positiivseks, kui laadimise ajal märgitakse järgmist:

a) stenokardia atakk;

b) tõsise õhupuuduse, lämbumise ilmnemine;

c) vererõhu langus;

d) "isheemilise tüübi" SR-segmendi vähenemine 1 mm või rohkem;

e) ST segmendi tõus 1 mm või rohkem.

Treeningutestide peamised vastunäidustused on:

a) äge infarkt müokard;

b) sagedased stenokardiahood ja puhkus;

c) südamepuudulikkus;

d) prognostiliselt ebasoodsad südamerütmi ja juhtivuse häired;

e) trombemboolilised tüsistused;

e) arteriaalse hüpertensiooni rasked vormid;

g) ägedad nakkushaigused.

Vajadusel (jalgrattaergomeetria teostamise võimatus või selle tehniline teostamine, patsientide treenimine) saavutatakse südame töö suurenemine, kasutades sagedase kodade stimulatsiooni testi (südamestimulaatori elektrood sisestatakse paremasse aatriumisse; invasiivne iseloom uuringu ulatus järsult piirab testi ulatust) või sagedase transösofageaalse stimulatsiooni test (meetod on mittetraumaatiline, laialt levinud).

6. Koronaartõve EKG diagnostikaks kasutatakse ka erinevaid farmakoloogilisi koormusteste, kasutades ravimeid, mis võivad mõjutada koronaarset voodit ja müokardi funktsionaalset seisundit. Seega kasutatakse IHD vasospastilise vormi EKG diagnostikaks ergometriini või dipüridamooli teste.

Farmakoloogilised testid propranolooli, kaaliumkloriidiga viiakse läbi juhtudel, kui EKG-s esineb esmaseid muutusi vatsakeste kompleksi lõpposas, vajadusel diferentsiaaldiagnostika CAD ja NCD vahel. Need proovid seda ei tee ülioluline IBS diagnoosimiseks. EKG-l tuvastatud muutusi hinnatakse alati, võttes arvesse ka muid patsiendi läbivaatuse andmeid.

Ultraheli protseduur Kõigil stenokardia all kannatavatel patsientidel tuleb läbi viia südameuuringud. See võimaldab teil hinnata müokardi kontraktiilsust, määrata selle õõnsuste suurus. Seega, kui avastatakse südamehaigus, obstruktiivne kardiomüopaatia, muutub kroonilise koronaartõve diagnoos ebatõenäoliseks; eakatel on võimalik nende haiguste kombinatsioon.

Mitmed instrumentaalsed uurimismeetodid, mis viiakse läbi üldtunnustatud viisil IHD kahtlusega patsiendil, võimaldavad tuvastada aordi ateroskleroosi mittesüdamelisi tunnuseid (rindkere röntgenuuring) ja alajäsemete veresoonte (reovasograafia) ja saada kaudne argument, mis kinnitab IHD-d.

Laboratoorsed uuringud (kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid) võimaldavad:

a) tuvastada hüperlipideemia - koronaararterite haiguse riskifaktor;

b) välistada resorptsiooni-nekrootilise sündroomi ilming ja EKG muutuste ja stenokardia pikaajalise rünnaku korral lükata müokardiinfarkti diagnoos tagasi.

Mõnel juhul tehakse täiendavaid uuringuid.

1. Koronaarne ventrikulograafia võimaldab kindlaks teha koronaararterite aterosklerootilise ahenemise astet ja levimust ning kollateraalse verevoolu seisundit.

2. Tehakse selektiivne koronaarangiograafia:

1) koronaartõve diagnoosimiseks ebaselgetel juhtudel, peamiselt noortel ja keskealistel inimestel, kelle sünnitussoovitused sõltuvad suuresti diagnoosist;

2) kahtlemata koronaartõvega probleemi lahendamiseks kirurgiline ravi.

Arvestades uuringu invasiivset olemust ja keerukust, tehakse koronaarangiograafiat sageli mitte diagnostilistel eesmärkidel, vaid koronaararterite šunteerimise ja perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastika (PTCA) otsustamisel vaieldamatu CAD-ga patsientidel.

Tuleb märkida, et "tavaline" koronaarangiogramm näitab ainult peamiste koronaararterite ja nende harude olulise ahenemise puudumist, samas kui muutused väikestes arterites võivad jääda avastamata.

Need meetodid on võimalikud ainult spetsialiseeritud haiglad ja teatud näidustuste korral.

ATEREOSKLEROOTILINE JA INFARKTIJÄRGNE KARDIOSKLEROOS

Kardioskleroos on kroonilise koronaararteri haiguse tavaline vorm.

Sellest on 2 varianti.

1) isheemiline (aterosklerootiline), areneb aeglaselt, südamelihase difuusse kahjustusega;

2) postnekrootiline (postinfarkt) - suure müokardifibroosi fookuse kujul. endine nekroos; ülemineku- ehk segavariant, kus sidekoe aeglase hajusa arengu taustal tekivad korduvate müokardiinfarktide järel perioodiliselt suured kiulised kolded.

Aterosklerootiline ja infarktijärgne kardioskleroos võivad avalduda rütmihäirete ja kongestiivse südamepuudulikkusena. Arvatakse, et see kroonilise koronaartõve vorm hõlmab ka südame kroonilist aneurüsmi.

Mõnikord esineb kardioskleroos ilma ilmsete kliiniliste ilminguteta. Koronaararterite haiguse esinemist võivad kahtlustada ka juhuslikel põhjustel tehtud EKG muutused.

Kliinilises mõttes on vorme, mis on kombineeritud stenokardiaga ja kulgevad ilma valuta (ainult rütmihäirete ja (või) südamepuudulikkuse tunnustega). peal varajased staadiumid areng koronaararterite haiguse valutu vormid puuduvad selged subjektiivsed sümptomid. Sellised vormid kulgevad justkui märkamatult ja esimesed koronaararterite haiguse kahtlused ilmnevad alles füüsilise läbivaatuse käigus ja sageli EKG dešifreerimine. Seda tuleb diagnostilise otsingu kolme etapi läbiviimisel arvesse võtta.

Patsiendi, eriti eakate kaebused, mis viitavad südame rütmihäiretele (südamepekslemine, südame töö katkestused, harvaesinev pulss jne) ja südamepuudulikkuse ilmingud (õhupuudus, alajäsemete turse) , raskustunne paremas hüpohondriumis jne) ilma varasemate südame-veresoonkonna haiguste viiteta peaks arst viima kroonilise koronaartõve ideeni. Eeldus muutub usaldusväärsemaks, kui patsienti häirivad lisaks stenokardia südamevalu või küsitlemisel on võimalik saada teavet nende ekvivalentide kohta (pingutustunne rinnus, põletustunne).

Müokardiinfarkti põdenud patsiendi küsitlemisel tuleb välja selgitada võimalikud südamerütmi häired, õhupuudus, lämbumisepisoodid (infarktijärgse kardioskleroosi ilmingud), isegi kui ta ise seda ei mäleta.

On võimalik eeldada aterosklerootilise kardioskleroosi esinemist patsiendil, kellel on kaebused ateroskleroosi mittekardiaalsete ilmingute (vahelduv lonkamine, mälukaotus jne) ja mittespetsiifiliste kaebuste (töövõime langus, üldine nõrkus) kohta.

Eriti noorte ja keskealiste inimeste puhul on vaja kehtestada varasemad haigused, millega võivad kaasneda südamepuudulikkuse sümptomid ja südamerütmihäired (müokardiit, südamerikked jne). Kui need on olemas, väheneb koronaararterite haiguse tõenäosus oluliselt, kuid uurimine kavandatud diagnostilise otsingu teekonnal tuleks läbi viia järgmistes etappides.

Patsientide füüsilise läbivaatuse eesmärk on tuvastada:

a) südamepuudulikkuse sümptomid väikestel ja suur ring vereringe;

b) krooniline südameaneurüsm;

c) rütmihäired;

d) ateroskleroosi mitte-südamelised lokalisatsioonid.

Südamepuudulikkuse nähud - õhupuudus, maksa suurenemine, tahhükardia, tursed - võib avastada patsiendil, eriti eakatel, kes ei esitanud asjakohaseid kaebusi.

Pulsatsioon prekordiaalses piirkonnas, eriti eelnenud müokardiinfarkti tunnuste korral, võimaldab kahtlustada vasaku vatsakese aneurüsmi. Diagnostilise otsingu selles etapis võib esmalt avastada südame rütmihäireid.

Püsiva kodade virvenduse esinemine stenokardia puudumisel nõuab ennekõike reumaatilise südamehaiguse välistamist (aktiivne otseste ja kaudsete objektiivsete väärarengute tunnuste otsimine selles ja järgnevates uuringuetappides), isegi kui seda diagnoosi pole kunagi tehtud. minevikus.

Selliste füüsiliste tunnuste tuvastamine, nagu vasaku vatsakese hüpertroofia patsiendil, kes ei põe ühtegi südamehaigust ja hüpertensiooni, II tooni aktsent üle aordi normaalse vererõhuga ja pulsatsiooni vähenemine alajäsemete veresoontes väljapakutud koronaararterite haiguse diagnoos on äärmiselt oluline.

Laboratoorses diagnostilises otsingus on võimalik tuvastada:

a) rütmi- ja juhtivushäired;

b) südamepuudulikkuse esmased ilmingud;

c) südame krooniline aneurüsm;

d) ateroskleroosi sümptomid.

Selle probleemi lahendamine on hõlbustatud üldised kliinilised uuringud(EKG, rindkere organite röntgenuuring, alajäsemete reovasograafia, biokeemiline vereanalüüs). Kui selles etapis ei ole kroonilise koronaartõve diagnoosimine võimalik, viiakse läbi täiendavad uuringud.

Elektrokardiogramm võimaldab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse rikkumisi. Teiste sarnaste ilmingutega kaasnevate haiguste puudumisel tuleks mõelda kroonilisele koronaararterite haigusele.

EKG võib paljastada vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid patsientidel, kellel ei ole hüpertensiooni ja südamehaigusi. Sellisel juhul saab aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosi panna ilma selle muude ilminguteta, kui ultraheli abil on välistatud kardiomüopaatia võimalus.

EKG-s saab tuvastada südame aneurüsmi märke (selgitage selle olemasolu täiendavate meetoditega). EKG-l esinevad tsikatriaalsete muutuste märgid võimaldavad diagnoosida infarktijärgset kardioskleroosi ka ilma selle muude ilmsete ilminguteta.

Rindkere organite röntgenuuring aitab tuvastada aordi ateroskleroosi tunnuseid, vasaku vatsakese suurenemist, vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemist (neil muutustel on diagnostiline väärtus ainult koos teiste kroonilise koronaararterite haiguse tunnustega). Koronaararterite haiguse oluline diagnostiline märk on vasaku vatsakese aneurüsmi radiograafilised sümptomid.

Eakatel röntgenuuring võib aidata tuvastada südamehaigusi, mis füüsiliselt selgelt ei avaldu (diagnoosi kontrollimine südame ultraheliga).

Südame ultraheliuuring viiakse läbi kõigile kroonilise koronaarhaigusega patsientidele, selle teabesisaldus suureneb järgmistel juhtudel:

1) kui diagnoos on ebaselge: välistada idiopaatiline kardiomüopaatia, klapirikked ja muud südamehaigused;

2) millal kehtestatud diagnoos IHD - südame kroonilise aneurüsmi ja infarktijärgse mitraalpuudulikkuse välistamiseks;

3) lisameetodina müokardi kahjustuse raskusastme hindamisel (kontraktsioonifunktsiooni, hüpertroofia astme ja südamekambrite dilatatsiooni hindamine);

4) lahendada perkutaanse transluminaalse koronaarangiograafia (PTCA) või koronaararteri šunteerimise (CABG) läbiviimise küsimus.

Biokeemiline vereanalüüs tuleks teha lipiidide häirete, eriti ateroskleroosile iseloomulike hüperlipideemiatüüpide tuvastamiseks. See ei mängi diagnoosimisel otsustavat rolli.

Täiendavaks loetakse järgmisi instrumentaalseid uurimismeetodeid: ventrikulograafia, radionukliidide diagnostika meetodid.

Ventrikulograafia tehakse südame krooniliste aneurüsmide tuvastamiseks ja olemuse selgitamiseks (reeglina patsiendi ettevalmistamisel aneurüsmi plastiliseks kirurgiaks).

Radionukliidide meetodid diagnostika on näidustatud infarktijärgse kardioskleroosi korral kahtlastel juhtudel (müokardi muutuste tuvastamiseks kasutatakse seda, mis ei kogune armipiirkondadesse).

Kroonilise isheemilise südamehaiguse diagnoosimine

Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse peamisi ja täiendavaid diagnostilisi kriteeriume. Peamised kriteeriumid on järgmised:

1) tüüpilised stenokardia rünnakud pingutuse ja puhkuse ajal (ajalugu, vaatlus);

2) müokardiinfarkti usaldusväärsed näidustused (anamneesis, südame kroonilise aneurüsmi tunnused, EKG-s tsikatritiaalsete muutuste tunnused);

3) positiivseid tulemusi koormustestid (veloergomeetria, sagedane kodade stimulatsioon);

4) koronaarventrikulograafia positiivsed tulemused (koronaararteri stenoos, krooniline südameaneurüsm);

5) infarktijärgse kardioskleroosi tsoonide tuvastamine südamestsintigraafia abil.

Lisaks diagnostilised kriteeriumid kaaluge:

1) vereringepuudulikkuse nähud;

2) südamerütmi ja juhtivuse häired (muude neid nähtusi põhjustavate haiguste puudumisel).

Sõnastus laiendatud kliiniline diagnoos võtab arvesse:

1) kliiniline variant krooniline isheemiline südamehaigus (sageli on ühel patsiendil kahe või isegi kolme võimaluse kombinatsioon). Stenokardiaga on näidatud selle funktsionaalne klass;

2) rütmi- ja juhtivushäirete olemus, samuti vereringe seisund;

3) ateroskleroosi peamised lokalisatsioonid; koronaararterite ateroskleroosi puudumine (veenvate tõendite olemasolu koronaarangiograafia järgi) kajastub tingimata diagnoosis.

Ravi

Kroonilise koronaartõve ravi määravad paljud tegurid. Peamised ravivaldkonnad on:

1) hüpertensiooni, ateroskleroosi ja suhkurtõve ravi;

2) reflektoorset stenokardiat põhjustavate haiguste ravi;

3) korralik antianginaalne ravi;

4) südame arütmia ja juhtivuse häirete, samuti kongestiivse vereringepuudulikkuse ravi;

5) antikoagulantne ja trombotsüütide vastane ravi.

Ravi hõlmab ka dieetravi, teatud režiimi järgimist ja ravimeid. Näidatud on piiratud dieet kergesti seeditavad süsivesikud, domineerimine küllastumata rasv piisavalt valku ja vitamiine. Energia väärtus toitumine peaks rangelt vastama keha energiavajadustele. Samaaegse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse nähtudega on vaja piirata lauasoola kasutamist.

Patsiendi raviskeem peaks võimaldama piirata emotsionaalset ja füüsilist stressi. Doseeritud kehalise aktiivsuse määrab arst iga patsiendi jaoks eraldi.

Koronaararterite haiguse ravi ravimitega on suunatud müokardi hapnikuvajaduse ja selle müokardi kohaletoimetamise tasakaalustamisele.

Erinevatest ravimitest on parima toimega nitraadid, B-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid. Nitraatidel on venodilateeriv toime, mis põhjustab vere ladestumist venoossesse süsteemi ja verevoolu vähenemist südamesse. See omakorda toob kaasa vasaku vatsakese mahu ja pinge vähenemise ning müokardi hapnikuvajaduse vähenemise. Hapnikuvajaduse vähenemine viib koronaarse verevoolu ümberjaotumiseni müokardi isheemiliste piirkondade kasuks.

Nitraatidest on praegu enim kasutatud isosorbiiddinitraadi ja mononitraadi derivaate.

Isosorbiid-5-mononitraadi preparaate - monomak, isomonat, mononit ja teised - kasutatakse tablettidena ja neil on märkimisväärne (kuni 12 tundi) toimeaeg.

Isosorbiiddinitraadi preparaadid (nitrosorbiid, kardikett, isoket, isodiniit, isomak jne) on saadaval mitmesugustes ravimvormides (tabletid, aerosoolid, salvid) ja neil on erinev kestus toimingud (1 kuni 12 tundi).

Ka prolongeeritud nitraatide preparaadid pole oma tähtsust kaotanud. Prolongeeritud nitraatidena kasutatakse Sustak-mite (2,6 mg) ja Sustak-Forte (6,4 mg) 1-2 tabletti intervalliga 4-5 tundi, nitrogi (6,5 mg) 1-2 tabletti ülepäeviti 7-8 tundi Trinitrolongi määratakse suu kaudu ja plaatidena suu limaskestale kandmiseks, et vältida stenokardiahooge.

Stenokardia rünnak tuleb peatada nitroglütseriini keelealuse manustamisega (0,5 mg tabletis), ravimi toime maksimum on 3-5 minutit.

Kui üks tablett rünnakut ei peata, peaksite vastuvõttu kordama. Ravimi toime kestus on 20 minutit.

Lisaks muud annustamisvormid nitroglütseriin: bukaalvormid (igeme limaskestale kantakse trinitrolongi plaadid); nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadi aerosoolid (suu kaudu sissehingamisel).

Nitraatide halva taluvuse korral võite välja kirjutada molsidomiini (Corvaton) tableti annuses 2 mg. Vajadusel manustatakse pikaleveninud rünnaku peatamiseks narkootilisi analgeetikume.

Interiktaalperioodil ravimteraapia valitud arvesse võttes individuaalsed omadused stenokardia patsient ja funktsionaalne klass. Reeglina on ette nähtud üks kolmest pikaajalisest dinitraatide või mononitraatide põhirühmast, B-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid. Nagu teate, häirivad B-blokaatorid katehhoolamiinide toimet müokardile, mille tulemuseks on südame löögisageduse langus ja müokardi hapnikuvajaduse vähenemine. Oma stenokardiavastase toime poolest erinevad enamus piisavates annustes B-blokaatoreid üksteisest vähe, kuid esmase bradükardia kalduvuse korral on näidustatud nn sisemise sümpaatilise aktiivsusega ravimite kasutamine, mille tõttu bradükardia ei arene. oksprenolool, pindolool - mitteselektiivsed B-blokaatorid ja atsebutalool, talinolool - selektiivsed blokaatorid).

Laialdaselt kasutatakse mitteselektiivseid B-blokaatoreid, nagu propranolool. Ravi algab suhteliselt väikesed annused(40-60 mg / päevas), vajadusel suurendage annust 80-160 mg / päevas. Kuid propranoloolil on lisaks selektiivsuse puudumisele veel üks puudus - see on lühike aktiivne ravim ja seda tuleb võtta 3-4 korda päevas (ravimi piisava kontsentratsiooni säilitamiseks veres ja stenokardiavastase toime säilitamiseks). Selektiivsed B-blokaatorid (metoprolool, atenolool, betaksolool, atsebutolool) on palju tõhusamad. Metoprolooli annus on 100-200 mg / päevas, atenolool - 100-200 mg / päevas, atsebutolool - 400-600 mg / päevas, betaksolool - 20-40 mg / päevas. Kõikidel ravimitel on pikaajaline toime ja neid võib võtta 1-2 korda päevas (eriti betaksolooli). Väga paljutõotav vasodilateeriva toimega B-selektiivne adrenoblokaator on karvedilool. B-blokaatorite või pikatoimeliste nitraatide toime puudumisel määratakse kaltsiumi antagonistid, kõige tõhusamad on isoptiin-240 (päevane annus 120-480 mg) ja diltiaseem (240-360 mg päevas).

On kohustuslik pidevalt võtta trombotsüütidevastaseid aineid - atsetüülsalitsüülhape annuses 125-160 mg.

II funktsionaalse klassi stenokardia korral on soovitav vältida püsiva ravi määramist. Selle rühma patsientidele on eelistatav võtta ravimit enne eeldatavat füüsilist aktiivsust (nitroglütseriini bukaalsed vormid ja halvasti talutavad kaltsiumi antagonistid, millel on antianginaalne toime - isoptiin, diltiaseem jne).

Pikaajalise füüsilise pingutuse korral on soovitatav välja kirjutada nitroglütseriini pikaajalised vormid nahka hõõrutud salvi (kuni 6 tundi) või nahale asetatud plaastri kujul (kuni 24 tundi).

Nitraatide pikaajalisel kasutamisel (olenemata ravimi vormist) võib nende suhtes tekkida tolerantsus. Parim viis taluvuse vältimiseks on kasutada nitraate perioodiliselt (nitraatide kontsentratsiooni olulisest langusest veres 12 tunni jooksul piisab, et taastada spetsiifiliste retseptorite tundlikkus nitraatide suhtes).

Koronaararterite ateroskleroosi põdevate patsientide medikamentoosne ravi ja kõrge sisaldus vere kolesteroolisisaldus, eriti madala tihedusega lipoproteiinid, peaks sisaldama regulaarne kasutamine statiinid - lovastatiin või simvastatiin. Nende lipiidide taset alandavate ravimite pidev kasutamine suurendab koronaararterite haigusega patsientide elulemust.

Praegu on müokardi tsütoprotektiivne "kaitse", mis põhjustab müokardi resistentsuse suurenemist isheemia suhtes, väga paljutõotav. Ravim trimetasidiin (preduktaal) mõjutab optimeerimist energia metabolism müokardiotsüütide mitokondrites, teostades seeläbi nende "kaitset". Preductal on ette nähtud 60 mg / päevas 2-3 kuud. See vähendab stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust.

Siiski on rühm patsiente, kelle jaoks medikamentoossest ravist ei piisa; neile tuleks soovitada kirurgilist ravi – PTCA või CABG.

Ohtlik on jääda ilma kirurgilise ravita järgmistele patsiendirühmadele:

1) vasaku koronaararteri peatüve kahjustusega;

2) peamiste peamiste koronaararterite kolmesoonelise kahjustusega;

3) kahe pärgarteri kahjustusega, millest üks on vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru.

Kell uimastiravi nende patsientide prognoos on kõrge müokardiinfarkti ja äkksurma riski tõttu halvem kui kirurgilise ravi korral.

Ebastabiilse stenokardiaga patsiendid nõuavad kiireloomuline haiglaravi kardioloogia osakonda ja kui kahtlustate infarktieelne seisund intensiivravi osakonnas.

Stenokardiavastastest ainetest on ette nähtud nitraadid, sh intravenoossed infusioonid nitroglütseriini ja mõnikord kaltsiumi antagonistide lahus (diltiaseemi infusioon: 25 mg 5 minutit ja seejärel - pikaajaline infusioon kiirusega 5 mg / h).

Praegu kasutatakse infarktijärgse kardioskleroosi ravis vererõhu kontrolli all AKE inhibiitoreid (Capoten, Enap). Need ravimid on eriti tõhusad südamepuudulikkuse nähtude korral.

Mõnikord kasutatakse koronaararterite haiguse ravis teiste rühmade ravimeid, eriti amiodarooni (kordarooni), mis on mehhanismi poolest sarnane B-blokaatoritega. Eriti õigustatud on kordarooni kasutamine ventrikulaarsete arütmiate korral. Kordaroni määratakse annuses 600–800 mg päevas 2–4 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust (säilitusravi periood) 200–400 mg-ni päevas.

Ravimravi viiakse läbi intensiivsemalt stenokardiahoogude sagenemise ja intensiivistumise perioodidel ning efekti saavutamisel ja haiguse remissiooni korral vähendatakse ravimite annuseid järk-järgult minimaalselt efektiivseks (piisab stenokardiahoo vältimiseks). .

AT ebaõnnestumata teostama arteriaalse hüpertensiooni, südame rütmihäirete, südamepuudulikkuse ravi vastavalt asjakohastes paragrahvides sätestatud reeglitele.

Prognoos

Prognoosi tuleb alati hinnata ettevaatusega, kuna haiguse krooniline kulg võib äkitselt süveneda, olla komplitseeritud MI tekkega ja mõnikord äkksurmaga.

Ärahoidmine

Esmane ennetamine taandub ateroskleroosi ennetamiseks.

Sekundaarne ennetus peaks olema suunatud ratsionaalsele ateroskleroosivastasele ravile, valu, arütmiate ja südamepuudulikkuse piisavale ravile.

IHD on tõsine probleem, millega paljud inimesed silmitsi seisavad. Stress, alatoitumus, liiga kõrge elurütm suurlinnades – kõik see aitab kaasa koronaartõve tekkele.

Krooniline isheemia areneb koos vähese hapnikuga varustamisega müokardisse arterite kaudu, mis on ummistunud kolesterooli naastudega. Südame erinevate osade verevarustus on ebapiisav. IBS jaguneb järgmiselt:

• äge;
• krooniline.

Kroonilise isheemilise südamehaiguse põhjused

Kõik arstid peavad ateroskleroosi peamiseks südamehaiguste põhjuseks. See väljendub veresoontes valgu- ja rasvaladestustes, mis kitsendavad arteri valendikku rohkem kui 70% ja ei lase verel vajalikus mahus südamesse liikuda.

Ateroskleroosi oht suureneb järgmiste tegurite olemasolul:

• Kõrge kolesteroolitase: on tasakaalustamatus hea ja halb kolesterool- düslipideemia. Kõik see on tingitud ebatervislikust toitumisest: rasvaste toitude ja kiiresti seeditavate süsivesikute ülekaalust.
• Vanus: kui ateroskleroosi teke CIHD-s võib alata noores eas, siis aastatega see protsess ainult süveneb, moodustades pöördumatuid muutusi veresoonte seintel. Kriitiliseks vanuseks peetakse 50–65 aastat.
• Hüpodünaamia: nõrk füüsiline aktiivsus, soovimatus sportida mõõduka koormusega.
• kaasuvad haigused: sellised haigused on suhkurtõbi, mille puhul veresoonte elastsus kaob; rasvumine koormab veelgi rohkem südant ja teisi organeid; hüpotüreoidism - kilpnäärmehormoonide ebapiisav tootmine.
• Hüpertensioon: suurendab veresoonte koormust.
• Pärilikkus: esineb südamehaigustega seotud eelsoodumus.
• Sugu: mehed kannatavad tõenäolisemalt, naistel on krooniline isheemia seotud menopausiga.
• Stress: tunnustatud fakt, mis raskendab kogu organismi tööd.

Tähtis: arterite ateroskleroos võib tekkida agressiivsuse või ärevuse tõttu. Parem on mitte konfliktida teistega, olla rahulik, ohjeldada oma emotsioone.

Kroonilise isheemia põhjused hõlmavad ka vere mikrotsirkulatsiooni rikkumist müokardis ja selle kõrget hüübivust. Viimane põhjus suurendab verehüüvete tekkeriski.

Koronaararterite haiguse kroonilised vormid

Krooniline isheemiline südamehaigus avaldub järgmiselt kroonilised vormid IHD, mis eksisteerivad iseseisvate haigustena:

• Stenokardia: jagatud stabiilseks ja ebastabiilseks. Stabiilset pingutusstenokardiat iseloomustab valu rinnus koos füüsilise ja emotsionaalse stressi suurenemisega, mis taandub nende vähenemisega. Ebastabiilne stenokardia ei sõltu organismi aktiivsusest, see tekib ootamatult ja pikema aja jooksul. See võib muutuda südameatakiks.
• Fokaalne isheemiline müokardi düstroofia: esineb isheemiaga, mis kestab üle 20 minuti.
• Müokardiinfarkt: seda iseloomustab südamelihase lõigu surm verevarustuse ägeda rikkumise tõttu.
• Kardioskleroos: südamehaigus, mida iseloomustab sidekoe, südamelihase armkoe asendamine, mille tagajärjeks on südameklapi deformatsioon.
• Arütmia: väljendub südame rütmihäirena: liiga kiire või liiga aeglane, ebaregulaarne südamerütm.
• Südamepuudulikkus: väljendub südame võimetuses pumbata kogu organismi normaalseks funktsioneerimiseks vajalikku kogust verd. Vajaliku mahu täiendamiseks toimub pumpamine kõrgel rõhul, mis kurnab südant veelgi.
• Äkksurm: südametegevuse täielik lakkamine. Kaasnevad teadvusekaotus, pupillide laienemine, pulsi kadumine.

Kroonilise isheemilise südamehaiguse sümptomid

Koronaararterite haiguse kroonilist vormi iseloomustab sümptomite suurenemine. Alguses ilmuvad nad harva ja kaovad kiiresti. Aja jooksul süda kulub, mitmekordne kõrvalhaigused ja sümptomite avaldumine intensiivistub. Need muutuvad sagedamaks ja kestavad kauem.

Peamised sümptomid:

• Valu südame piirkonnas surub, pigistab, põletab erineva sagedusega. Kestab 30 sekundist 15 minutini. Haiguse arengu alguses eemaldatakse see kiiresti nitroglütseriini tablettidega.
• Ebatüüpilised valud võivad ilmneda pearingluse, kõrvetiste, valu epigastimaalses piirkonnas, käe tuimusena.
• Õhupuudus ja jalgade turse: vere kaudu elunditesse, sealhulgas kopsudesse, hapnikupuuduse tõttu tekib intensiivne hingamine.
• Ebaregulaarne südamerütm avaldub kas tahhükardiana – kiire südamelöögina või bradükardiana – aeglase südamelöögina. Sageli esineb arütmia - ebaregulaarne löök, mõnikord kiire, mõnikord aeglane.
• Väsimus ja väsimus tüüpilised märgid kõigi südamehaiguste korral tunneb patsient äkilist väsimust, jalgade nõrkust.
• Ärevuse ja hirmude rünnakud ilma nähtava põhjuseta. Teine tüüpiline sümptom südameisheemiaga patsientidele.

Ravi

Koronaararterite haiguse ravi põhineb riskifaktori kõrvaldamisel ja valu leevendamisel. Ravi jaguneb järgmisteks tüüpideks:

• ravimid;
• mitte-ravim;
• kirurgiline.

Ravi

Siiani ei ole sellist ravimit, mis suudaks kroonilise isheemia haiguse tagasi pöörata. Õige ravi korral on võimalik haiguse arengut pidurdada.

Kolesterooli alandavad ravimid (statiinid). Mõeldud kolesteroolitaseme alandamiseks ja südametöö riskide vähendamiseks. mõjutada lipiidide metabolism. Selle farmakoloogilise rühma ravimid: Atorvastatiin, Lovastatiin, Pravastatiin.

Vere vedeldajad. Ravimid, mis mõjutavad vere hüübimist, aitavad kaasa selle hõrenemisele, aeglustavad trombotsüütide agregatsiooni. Selliste ravimite manustamisel on vaja kontrollida INR-i indikaatorit, et patsiendil ei tekiks sisemist verejooksu. Trombotsüütidevastased ravimid ja antikoagulandid on: aspiriin, varfariin, Plavix, hepariin.

Blokaatorid. Kõige tavalisem HIBS-i jaoks ette nähtud ravim. Aeglustab südamelööke, väheneb hapniku- ja verevarustusvajadus. Need ravimid on vastunäidustatud bronhiaalastma korral. To ravimid sellesse rühma kuuluvad: Biprolool, Visken, Atenolool.

Nitraadid. Need mõjutavad veresoonte seinte silelihaseid, aitavad suurendada luumenit, mis leevendab kroonilist isheemiat. Dinisorb, Isoket - selle rühma ravimid.

Kaltsiumikanali blokaatorid. Need ravimid vähendavad krampide sagedust ja parandavad koormustaluvust. Kõrvaltoimeteks on sageli tugev peavalu. Sellesse rühma kuuluvad ravimid: verapamiil, nifedipiin, amlodipiin.

Diureetikumid. Määrake vedeliku eemaldamiseks kehast, aitama alandada vererõhku. See vähendab südame koormust. Diureetikumide hulka kuuluvad: furosemiid, hüpoteasiid.

Mitteravimite ravi

Kroonilise isheemia mittemedikamentoosne ravi põhineb elustiili ja elukvaliteedi muutmisel, vajadusel minimeerida mõjutavaid põhjuseid. edasine areng krooniline isheemiline südamehaigus:

• režiimi järgimine tervisliku toitumise: ärge sööge rasvaseid, praetud, suitsutatud toite, proovige loobuda soolast;
• loobuma halbadest harjumustest: alkohol, suitsetamine;
• suurenenud füüsiline aktiivsus, mõistlik kõvenemine, võitlus ülekaaluga.

Kirurgilised ravimeetodid

Need peaksid olema suunatud aterosklerootiliste naastudega suletud arterite luumenuse suurendamisele. See meetod kasutatakse ainult siis, kui ravimteraapia ei anna tulemusi. Valendiku taastamiseks on mitu võimalust:

• Stentimine: stent, metalltoru, sisestatakse valendiku taastamiseks arterisse. Operatsioon viiakse läbi stendi sisestamisega läbi veeni.
• Koronaararterite šunteerimine: seda tüüpi operatsioon tehti varem kui stentimine. Operatsioon põhineb šundi (bypass) sisseviimisel südame verevarustuseks. Bypass operatsioon on keerulisem operatsioon, mida tehakse üldnarkoosis. See operatsioon on eelistatav üle 65-aastastele eakatele, diabeetikutele, hüpertensiivsetele patsientidele.

Kroonilise koronaartõve ravis on väga raske edu saavutada. Täielikult haigusest lahti saada on võimatu, kuid kõiki arstide ettekirjutusi järgides ja elustiili muutes saate sümptomeid vähendada, elukvaliteeti parandada.