Kuidas taastada lipiidide ainevahetust inimkehas. Mida teha ja kuidas vältida lipiidide ainevahetuse häireid

Lipiidide ainevahetuse häireid põhjustavad põhjused võib jagada kahte rühma.

  • Esimene häirete rühm on seotud seedetrakti lipiidide seedimise ja imendumise protsesside rikkumisega, näiteks võib seda tüüpi häireni viia pankrease lipaasi ja sapi ebapiisav tarbimine soolestikku. Haigused nagu krooniline pankreatiit, kõhunäärme kasvaja, häirivad lipaasi voolu soolde. Sapivoolu puudumine soolestikku tekib siis, kui krooniline koletsüstiit, sapipõie kanali kasvajad ja kivid. Lipiidide ainevahetuse häireid võib seostada seedetrakti haigustega (näiteks hüpovitaminoosiga, enteriidiga), kui monoatsüülglütseroolide imendumisprotsessid ja rasvhapped soole endoteeli kahjustuse tõttu täiesti võimatu.
  • Teise häirete rühma kuuluvad lipiidide metabolismi häired inimkeha kudedes lipiidide sünteesi ja lagunemise protsessis. Üldlipiidide sisalduse suurenemist vereseerumis nimetatakse hüperlipeemia. Normaalne lipiidide sisaldus vereplasmas on järgmine: üldlipiidid - 4-8 g/l; triatsüülglütseroolid - 0,5-2,1 mmol / l; fosfolipiidid levinud - 2,0-3,5 mmol / l; üldkolesterool - 4,0-10,0 mmol/l. Sageli on hüperlipeemia maksakahjustuse tagajärg, mis mängib oluline roll lipiidide metabolismis. Üldlipiidide sisalduse suurenemist vereseerumis täheldatakse ägeda ja krooniline hepatiit, mehaanilise ja parenhüümse ikterusega, maksatsirroosiga.

Raske hüperlipeemia areneb suhkurtõve korral. Tavaliselt kaasneb sellega atsidoos. Insuliini puudus viib fosfodiesteraasi aktiivsuse vähenemiseni, mis lõppkokkuvõttes aitab kaasa lipaasi aktiveerumisele ja suurenenud lipolüüsile rasvaladudes. Hüperlipeemia suhkurtõve korral on "transpordi" iseloomuga, kuna rasvade liigne lagunemine perifeerias põhjustab rasvhapete suurenenud transporti maksa, kus toimub lipiidide süntees. Nagu varem märgitud, moodustub suhkurtõve ja nälgimise korral maksas ebatavaliselt suur kogus ketoonkehasid (atsetoäädik- ja p-hüdroksüvõihapet), mis transporditakse vereringega maksast perifeersetesse kudedesse. Diabeedi ja nälgimise korral säilivad perifeersed koed võime kasutada ketokehi energiamaterjalina, kuid nende ebatavaliselt kõrge kontsentratsiooni tõttu veres ei suuda elundid nende oksüdatsiooniga toime tulla ja selle tulemusena tekib patoloogiline ketoos. , st s. ketoonkehade kogunemine kehasse. Ketoosiga kaasneb ketoneemia ja ketonuuria – ketokehade sisalduse suurenemine veres ja nende eritumine uriiniga. Triatsüülglütseroolide kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas täheldatakse ka raseduse, nefrootilise sündroomi ja mitmete maksahaiguste korral. Hüperlipeemiaga kaasneb reeglina fosfolipiidide sisalduse suurenemine vereplasmas, muutus fosfolipiidide ja kolesterooli vahekorras, mis on tavaliselt 1,5:1. Fosfolipiidide sisalduse vähenemist vereplasmas täheldatakse ägeda raske hepatiidi, rasvade degeneratsiooni, maksatsirroosi ja mõne muu haiguse korral.

Ateroskleroos viitab laialt levinud haigustele, mis on seotud organismi arenguga hüperlipoproteineemia ja sellega kaasnev hüperkolesteroleemia. On kindlaks tehtud, et ateroskleroosiga vereplasmas suureneb LDL-fraktsiooni sisaldus ja kõige sagedamini VLDL-fraktsiooni sisaldus, mille põhjuseks on aterogeensed fraktsioonid, samal ajal kui lipoproteiinide sisaldus väheneb kõrge tihedusega, mida peetakse antiaterogeenseteks.

Nagu märgitud, transpordib LPN P fraktsioon maksas või rakkudes sünteesitud kolesterooli soole epiteel, perifeersetesse kudedesse ja HDL-fraktsioon teostab nn pöördtransporti, s.t eemaldab neist kolesterooli. Nagu teate, iseloomustab ateroskleroosi kolesterooli ladestumine veresoonte seintesse, mille asemele tekivad aja jooksul paksenemised - aterosklerootilised naastud, mille ümber areneb sidekoe(skleroos), ladestuvad kaltsiumisoolad. Veresooned muutuvad jäigaks, kaotavad oma elastsuse, kudede verevarustus halveneb ja naastude kohas võivad tekkida verehüübed. Vastavalt ateroskleroosi patogeneesi autoimmuunteooriale (A. N. Klimov et al.) läbivad LDL ja VLDL vereringes peroksiidmodifikatsiooni, mille tulemusena omandavad modifitseeritud lipoproteiinid autoantigeensed omadused, nende vastu toodetakse antikehi ja autoimmuunseid lipoproteiini-antikeha komplekse. moodustuvad. Need on võõrad rakkudevaheline aine kompleksid absorbeerivad makrofaagid ja teised fagotsüütrakud, ladestuvad veresoonte sisemusse ning lõpuks põhjustab see aterosklerootilise naastu moodustumist ja kõiki arterite aterosklerootiliste kahjustuste tagajärgi.

Vereplasma antiaterogeenne fraktsioon - HDL on võimeline eraldama kolesterooli rakumembraanid ja LDL-fraktsioonid kahepoolse vahetuse tõttu ning teostavad nende pöördtranspordi – perifeersetest kudedest maksa, kus kolesterool oksüdeeritakse sapphapeteks.

Ateroskleroosi ennetamise ja ravi meetodid. Madala kolesteroolisisaldusega dieedi arendamine ravimid, kolesterooli eritumise suurendamine ja selle sünteesi pärssimine, kolesterooli otsene eemaldamine verest hemodifusiooni teel jne. Viimastel aastatel Kolesterooli kõrget taset veres seletatakse sageli kolesterooli rakkudesse transportimise biokeemiliste protsesside rikkumisega lipoproteiinide komplekse siduvate membraaniretseptorite defektide tõttu. Võib-olla on tulevikus ravi suunatud defektsete retseptorite funktsioneerimise efektiivsuse tõstmisele või kolesterooli muul viisil läbi rakumembraani transportimise mehhanismide otsimisele.

Kogu inimkeha normaalne toimimine on muuhulgas tingitud protsessidest, mis moodustavad lipiidide metabolismi. Selle tähtsust on raske üle hinnata. Lõppude lõpuks on lipiidide metabolismi rikkumine peaaegu alati teatud patoloogiate signaal. See on ka paljude inimeste sümptom ebameeldivad haigused. Üldiselt nimetatakse erikirjanduses lipiide rasvadeks, mis sünteesitakse maksas või satuvad toiduga inimkehasse. Kuna lipiidid on rasvast päritolu, põhjustab see neid kõrge määr hüdrofoobsus, st võime mitte lahustuda vees.

    Näita kõike

    Protsessi tähtsus organismis

    Tegelikult koosneb lipiidide metabolism mitmest keerulisest protsessist:

    • rasva transport soolestikust;
    • üksikute liikide vahetuse protsess;
    • rasvhapete katabolism;
    • rasvhapete ja ketoonkehade vastastikused muundumisprotsessid.

    Siin on vaid mõned näited sellistest protsessidest. Peamised lipiidide rühmad on:

    • fosfolipiidid;
    • kolesterool;
    • triglütseriidid;
    • rasvhape.

    Need orgaanilised ühendid- absoluutselt kõigi inimkeha rakkude membraanide oluline komponent, neil on oluline roll energia tootmise ja kogunemise protsessides.

    Mis on düslipidermia?

    Lipiidide metabolismi rikkumine on mõnede lipiidide tootmise ebaõnnestumine teiste suurenenud sünteesi tõttu, mis lõpeb nende üleküllusega. Järgmised sümptomid rikkumised avalduvad raskete patoloogiliste protsesside kujul. Ilma korraliku ravita lähevad need ägedasse ja kroonilisse faasi.

    Düslipideemia, nagu selliseid häireid ka nimetatakse, on esmane ja sekundaarne. Esimesel juhul mängivad rolli pärilikud-geneetilised põhjused, teisel juhul on see süüdi halvad harjumused, ebatervislik eluviis, teatud haiguste ja/või patoloogiliste protsesside esinemine.

    Häirete tunnused ja etioloogia

    Kõigis düslipideemia ilmingutes on märke, mis peaksid inimest hoiatama:

    • välimus nahal erinevad kohad erinevaid muudatusi ja ilmingud, mida nimetatakse ka ksantoomideks;
    • ülekaal;
    • silmade sisenurkades on nähtavad rasvaladestused;
    • maksa ja põrna suurenemine;
    • mitmesugused patoloogilised protsessid neerudes;
    • mitmete endokriinsete haiguste areng.

    Sellise häire selgeimad sümptomid on suurenenud sisu vere kolesterool ja triglütseriidid. Just nende taseme analüüsiga tuleks alustada erinevaid diagnostilised meetmed.

    Märgid võivad varieeruda sõltuvalt sellest, mida konkreetsel patsiendil täheldatakse - lipiidide ülemäärast või puudumist. Liigne on sageli rikete tagajärg endokriinsüsteem ja annab tunnistust paljudest haigustest, mille hulgas on suhkurtõbi üks esimesi kohti. Kui inimeses on ülejääk, on:

    • kõrge kolesteroolisisaldus veres;
    • kõrgsurve;
    • ülekaalulisus;
    • aterosklerootilised sümptomid.

    Lipiidide puudus võib tunda anda:

    Lipiidide ainevahetuse häire on sel juhul, ebaõige toitumise või tõsise nälgimise tagajärg, samuti tõsised seedetrakti häired. Harvadel juhtudel võivad põhjuseks olla kaasasündinud geneetilised kõrvalekalded.

    Eraldi on vaja mainida diabeetilist düslipideemiat. Hoolimata asjaolust, et selle patoloogia korral on süsivesikute ainevahetus häiritud, jääb ka lipiidide metabolism sageli ilma stabiilsusest. On suurenenud lipiidide lagunemine. Lipolüüs on ebapiisav, see tähendab, et rasvad ei lagune piisavalt ja kogunevad kehasse.

    Peaasi, et mitte endale haiget teha

    See aga ei ole ainsad põhjused selline rikkumine. Isegi päris terve mees võib ennast kahjustada.

    • tasakaalustamata toitumine, mis sisaldab suures koguses rasva ja kolesterooli. See on umbes ennekõike kiirtoidu kohta;
    • istuv, ebasportlik eluviis;
    • suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarbimine;
    • kõikvõimalikud dieedid, mis pole selle ala spetsialistiga kokku lepitud.

    Muud objektiivsed põhjused hõlmavad selliste haiguste esinemist inimestel nagu pankreatiit või hepatiit. erinevat tüüpi), ureemilised vaevused, tüsistused raseduse ajal. Paraku võib kehas esinevate rasvade tasakaalustamatus olla mõnikord põhjustatud inimese banaalsest vananemisest.

    Lipiidide metabolismi rikkumine on omakorda esimene samm ateroskleroosi, südameataki, insuldi, üldise hävimise suunas. hormonaalne taust. Seetõttu on selliste patoloogiate ravi mitmetahuline. Esiteks on vaja läbi viia mitmeid diagnostilisi meetmeid ja tulevikus rangelt järgida ennetavaid programme, mis võivad olla individuaalsed.

    Diagnostika ja ravimeetmete probleemid

    Selle patoloogia olemasolu / puudumise kontrollimiseks viivad spetsialistid läbi üksikasjaliku lipiidiprofiili. See näitab selgelt kõiki soovitud lipiidiklasside tasemeid. Lisaks sisse ebaõnnestumata käeshoitav üldine analüüs veri kolesterooli jaoks. Need diagnostilised meetmed peaksid olema diabeediga inimeste jaoks regulaarsed. Patsiente peaks vaatama ka terapeut, kes vajadusel suunab ta juurde õige spetsialist. Kui diagnostiliste manipulatsioonide käigus tuvastatakse kaasnevad haigused või patoloogia, võetakse nende kõrvaldamiseks koheselt terapeutilisi meetmeid.

    Eriline uimastiravi Lipiidide ainevahetuse häired hõlmavad:

    • statiinid;
    • ravimid nikotiinhape ja selle derivaadid;
    • fibraadid;
    • antioksüdandid;
    • sekvestrandid sapphapped;
    • bioloogiliselt aktiivsed lisandid.

    Kui see ravimteraapia ei ole olnud edukas, on näidustatud sellised terapeutilised meetmed nagu aferees, plasmaferees, peensoole ümbersõit.

    Dieetteraapia kasutamine

    Siiski on ebatõenäoline, et ravimite võtmine üksinda oleks tõhus, muutmata patsiendi elustiili, mõnikord ka kõige drastilisemalt. Dieetteraapia on üks võtmepunktid kompleksis meditsiinilised meetmed. See ravi hõlmab madala kalorsusega toitude söömist. Samuti tuleks drastiliselt vähendada loomse päritoluga rasvade ehk nn kergete süsivesikute tarbimist. On vaja välistada või vähemalt järsult piirata jahu, magusate, suitsutatud, soolaste roogade, marinaadide, magusate gaseeritud jookide, kuumade vürtside ja kastmete kasutamist. Eelistada tuleks värskeid köögi- ja puuvilju, ürte, naturaalseid mahlu, kompotte ja puuviljajooke. On vaja juua rohkem mineraalvett või hästi puhastatud vett. Muidugi tubakas ja alkohol, narkootiline ja psühhotroopsed ravimid.

    Lisameetmed

    Paralleelselt dieediga peaksite andma endale regulaarset füüsilist aktiivsust, kuigi väikest. Mõnel juhul võib siin vaja minna spetsialisti abi, kes aitab seda värvida ja õigesti arvutada, et seda teha erinevaid harjutusi ei mõjutanud ühtegi negatiivselt siseorganid. Alguses piisab heledast, kuid korrapärasest matkamine peal värske õhk, hommikused harjutused, väikesed harjutused jaoks erinevad osad keha. Järgnevalt saab neile lisada kerge sörkjooksu, ujumise, rattasõidu jne.

    Paljud eksperdid tõmbavad teatud paralleele lipiidide metabolismi ja keskse toimimise vahel närvisüsteem. Sellepärast inimesed, kellel on sarnased probleemid on väga oluline regulaarselt oma meelerahu. Sobivad regulaarsed lühiajalised meditatsiooni- ja lõõgastuseansid, kuid mitmesugused ravimid tüüpi antidepressandid, vastupidi, võivad teha ainult rohkem kahju. Rääkimata sellest, et neid saab määrata ainult vastav spetsialist.

    Omapärane uudsus on teaduslikult kinnitatud fakt kolesteroolitaseme tõusust destabiliseerumise tõttu vee tasakaal kehas. Seetõttu soovitavad eksperdid sellistel inimestel juua 150-200 g puhastatud või keedetud vett enne iga sööki.

    Ravi rahvapärased abinõud on valikuline, kuid mitte hädavajalik. Kui seal on sarnane patoloogia võite kasutada looduslikku mett, mis on segatud värskelt pressitud õunamahl ja tarbis tühja kõhuga klaasi päevas. Selle koostise positiivne mõju tuleneb mee võimsatest antioksüdantsetest omadustest.

    Teise võimalusena võite kasutada värskelt pressitud kartuli- või punase peedi mahla. kartulimahl pärast puhastatud või keedetud veega segamist tuleks tarbida pool tassi kolm korda päevas ja peeti kolmanda tassi kaupa.

    Kaeral on hea hepaprotektiivne ja antioksüdantne võime. Seda saab tarbida erinevate teraviljade kujul või valmistada sellest infusioone. Lipiidide ainevahetuse häiretega inimestele pole halb juua perioodiliselt piimaohakal põhinevaid fütopreparaate. Lisaks mahladele võite juua rohelist teed, ravimtaimede keetmised, kuid kõige parem on keelduda kohvist, kakaost ja mustast teest.

Rasvade ainevahetust rikkuva ravi kohta on palju soovitusi. Mõnikord väidavad arstid, et need häired on seotud muutustega hormonaalne tase, ja seetõttu pole mõtet loomuliku põhiseadusega võidelda. Kuid see väide on olemas neile, kes ei taha töötada, et vabaneda "tööjõukallusest".
Ülekaalu põhjustab sageli ülesöömine ja istuv pilt elu. Rasva suurenenud kogunemine kehasse toimub siis, kui toidust saadavat energiat ei tarbita, vaid koguneb. Mõnikord asendab söömine mõnda muud vajadust, näiteks suhtlemispuudust, üksildast.
Ärge laske kiusata kasutada välkkiireid dieete. Diabeedi põhjuseks on sageli süstemaatiline ülesöömine, tasakaalustamata toitumine ja sellest tulenev rasvumine. Tuleb seada eesmärk ja muuta oma toitumist ning pikaajalise kaalulangetamise käigus rohkem liikuda, tähelepanu pöörata toidule mõtlemiselt, distsiplineerida end nii söömises kui ka trennis.
Kõigepealt peate ennetama kogu organismi räbu. On arvamus, et peamine põhjus keha räbustumine on alatoitumus. Alusta puhastavate salatite söömisega. Selleks võite kasutada valget ja punast kapsast, keedetud peet, toores porgand, suvikõrvits, ühe sidruni ja sibula mahl. Salatisse on hea lisada maapirni mugulaid. Jahvata kõik ja maitsesta salat sidrunimahla ja supilusikatäie taimeõli seguga. Iga päev piisab 1,5-2 kg köögiviljade ja puuviljade söömisest. Dieedi monotoonsusest saab üle, kui tutvustada teisi köögivilju, puuvilju – redis, õun, greip, rohelised. Kolme päeva pärast köögivilja dieet võid üle minna kolmepäevasele valgule. Hommikul - õunad, 2 keedetud munad, mõne aja pärast - aurutatud või keedetud kala. Lõuna ajal - klaas keedetud riisi teelusikatäie taimeõliga, hilisel pärastlõunal - klaas piima ja öösel - kooritud juust. Seitsmendal päeval varuge 1,5 liitrit madala rasvasisaldusega keefir. Selline iganädalane dieet võimaldab teil eemaldada 2 kg liigset kaalu.
Kui soovite menüüd iga päev mitmekesistada, saate päevade kaupa pakkuda järgmist skeemi:
1) Hommikul - kohv ilma suhkruta, pärastlõunal - 2 kõvaks keedetud muna, kapsasalat taimeõli ja klaas tomatimahla, õhtul - kala.
2) Hommikul - kohv kreekeritega, lõunaks - praetud suvikõrvits, õhtusöögiks - 2 kõvaks keedetud muna, tükk (100 g) veiseliha, klaas keefirit.
3) Hommikul - kohv kreekeritega, lõunaks - kala, kapsasalat, õhtusöögiks - 2 muna, veiseliha, kapsasalat.
4) hommikul - toores muna, keedetud porgandid taimeõliga, veidi juustu, õhtusöögiks - puuvilju.
5) Toores porgand koos sidrunimahl, kala ja klaas tomatimahla, puuviljad – jagage seda kõike ja võtke kogu päeva.
6) Keedetud koiba, kapsasalat, 2 muna, toores porgand taimeõliga.
7) Hommikusöögiks - tee, lõunaks - veiseliha, puuviljad, õhtusöögiks - kala.
8) Hommikul - kohv, pärastlõunal - kapsasalat ja keedetud kanakoivad, õhtul - toores porgand.
9) Hommikul - toores porgand sidrunimahlaga, pärastlõunal - kala tomatimahlaga, õhtul - puuviljad.
10) Hommikul - kohv, pärastlõunal - toores muna, keedetud porgandid taimeõliga, veidi juustu, õhtul - puuviljad.
11) Hommikul - kohv kreekeritega, praetud suvikõrvits, pärastlõunal - kaks muna, tükk veiseliha, õhtul - kapsasalat.
12) Hommikul - kohv kreekeritega, pärastlõunal - kala, kapsasalat, õhtul - tükk veiseliha, klaas keefirit.
13) Hommikul - kohv, lõunasöök - 2 muna, kapsasalat ja tomatimahl, õhtul - kala. Igapäevaselt on kasulik lisada dieeti 2-3 küüslauguküünt, see vähendab rasvade taset veres.
Peamine tingimus on välistada suhkur, alkohol, jahukondiitritooted, juua nii palju vett kui võimalik. On hästi näha, et see dieet viitab põhimõttele – joo kohvi ja võta kaalust alla. Fakt on see, et kohv suurendab südame löögisagedust, kiirendades kalorite põletamist. Roheline tee samuti kiirendab ainevahetust 10-15% ja soodustab rasvhapete vabanemist rasvkoest.
Tuntud aiaumbrohi, harilik kärss, aitab luua rasvaainevahetust. See võimaldab teil keha puhastada. Selleks lastakse podagra rohi läbi hakklihamasina ja pärast pressimist juuakse mahla: 1-2 spl. lusikas kolm korda päevas. Järk-järgult, 10 päeva jooksul, võite juua mahla koguse poole klaasini. Sügisel võib podagra asemel kasutada pihlaka mahla või teed pihlakaga ja sisse talveaeg kliid on parim. Need sisaldavad vitamiine B1, E, kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi, fluori sooli. Neis on palju kiudaineid, mis imavad vett nagu käsn.
Muide, sellistel juhtudel pole vaja otsida tioktoon- (lipoe)happega tooteid. Seda leidub kõigis taimsed tooted, kuna see on koensüüm ja mängib olulist rolli a-ketoglutaarhappe muundamisel tsüklis sidrunhape(Krebsi tsükkel), st. keha energias. Oluline tingimus vabastus alates ülekaal on piirata kõrge kalorsusega toitude, näiteks suhkrute tarbimist, mis muutuvad kiiresti rasvadeks. Seetõttu on nii oluline mitte lisada oma dieeti lahustuvaid süsivesikuid. Sellise puhastamise perioodil tuleks see lisada dieeti kaerahelbed vee peal taimeõliga, lõunaks - taimetoitlane kapsasupp, köögiviljahautis, leib kliidega.

Kui kõht ei talu suur hulk toored köögiviljad, kasutage muid toite, kuid proovige juua iga päev piisavalt vedelikku. Talvel ja varakevadel on soovitatav juua teed kaselehtedest ja kortesest, mis segatakse võrdsetes kogustes, lisatakse 0,5 osa nõgeselehte ja kibuvitsamarju, võilillerohtu. Supilusikatäis saadud segu pruulitakse klaasi keeva veega ja juuakse kogu päeva jooksul. Kasulik on see tee 2-3 nädala pärast asendada teisega: rabe astelpaju - 3 osa, võilillejuured - 1 osa, seller või peet - 1 osa. Pärast seda muutke uuesti tee koostist: maisi stigmad - 5 osa, astelpaju koor - 3 osa, siguri juured - 3 osa, peterselli seemned - 1 osa, apteegitilli seemned - 1 osa. Keetke kollektsiooni 30 minutit, seejärel nõudke sama kaua ja jooge klaasi 2-3 korda päevas. Selle või selle kollektsiooni koostis võib sisaldada selliseid ürte nagu amarant, õunalehed, jõhvikad, karusmarjad, elecampane juured.
Jälgige samal ajal oma tundeid erinev dieet ja tehke kindlaks, mis teile kõige paremini sobib, et teha kindlaks, mis on paremini tajutav: loomsed või taimsed rasvad. Sellele küsimusele on raske vastata ilma spetsiaalse enda peal läbi viimata. Selleks valige kuukalender paar päeva noore kuuga Kaksikute, Kaalude või Veevalaja tähemärgi all ja proovige süüa toite, mis on rikkad taimsete või loomsete rasvade poolest. Keha reaktsioon näitab, mis sobib, mis on kasulik, mis on kahjulik, võib-olla kulub kolm kuud.
Piimaohakas kasutatakse ägeda toksiline hepatiit lahtistina kolagoog, kell sapikivitõbi, samuti vereringeelundite haigused, hüpertensioon, hemorroidid, pleuriit, bronhiit, peritoniit, kolangiit, koliit, rasvumine, haigused Urogenitaalsüsteem ja hemostaatilise ainena vigastuste korral. Kõhunäärmehaiguste korral ei ole piimaohakal kiiret kasulik tegevus, on parem juua teed jahubanaanilehtedest. Pankrease sekretsiooni normaliseerimiseks ja rahustina valmistage kollektsioonist infusioon: kaerahein, raudrohi õisikud, muru ja saialille õisikud (1: 1: 1). Valage supilusikatäis kollektsiooni kahe tassi keeva veega ja laske 30 minutit tõmmata. Joo päevas 4-5 annusena 15 minutit enne sööki.

A. Baranov, bioloogiateaduste doktor,

Kuidas inimkehas rasv moodustub?

Inimkeha on võimeline moodustama lipiide või triglütseriide mitte ainult toidurasvadest, vaid ka süsivesikutest ja valkudest. Rasvad koos sissetuleva toiduga langevad seedetrakti, imenduvad peensooles, läbivad konversiooniprotsessi ning lagunevad rasvhapeteks ja glütserooliks. Samuti on olemas sisemised, endogeensed rasvad, mis sünteesitakse maksas. Rasvhapped on suure energiahulga allikas, olles omamoodi organismiline "kütus".

Need imenduvad verre ja viiakse spetsiaalsete transpordivormide – lipoproteiinide, külomikronite – abil erinevaid kehasid ja kangad. Rasvhappeid saab taas kasutada triglütseriidide, rasvade sünteesiks ning nende ülejäägis ladestub maksas ja rasvkoerakkudes – adipotsüütides. Just suure triglütseriidide varuga adipotsüüdid tekitavad inimesele ebamugavust ja väljenduvad liigsetes nahaaluse rasva ja ülekaaluline. Keharasva võib tekkida ka süsivesikutest.

Glükoos, fruktoos, mis sisenevad vereringesse hormooninsuliini abil, võivad ladestuda triglütseriididena maksas ja rakkudes. Toiduvalgud on samuti võimelised transformeeruma triglütseriidideks läbi transformatsioonide kaskaadi: aminohapeteks lõhenenud valgud imenduvad verre, sisenevad maksa, muundatakse glükoosiks ja muutuvad insuliini toimel adipotsüütides ladestunud triglütseriidideks. Seega on lipiidide moodustumise protsessi ette kujutamine väga lihtsustatud Inimkeha.

2 Lipiidide funktsioonid kehas

Rasvade rolli inimkehas on raske üle hinnata. Nemad on:

  • peamine energiaallikas kehas;
  • rakumembraanide, organellide, mitmete hormoonide ja ensüümide ehitusmaterjal;
  • kaitsev "padi" siseorganitele.

Rasvarakud viivad läbi termoregulatsiooni, suurendavad organismi vastupanuvõimet infektsioonidele, eritavad hormoonitaolisi aineid – tsütokiine ning reguleerivad ka metaboolsed protsessid.

3 Kuidas rasvu kasutatakse?

"Varusse" ladestunud triglütseriidid võivad lahkuda adipotsüütidest ja neid saab kasutada rakkude vajaduste rahuldamiseks, kui nad saavad ebapiisavalt energiat või vajavad membraanide ehitamiseks struktuurset materjali. Lipolüütilise toimega kehahormoonid - adrenaliin, glükagoon, somatotropiin, kortisool, hormoonid kilpnääre, annavad adipotsüütidele signaali – toimub lipolüüs ehk rasvade lõhenemisprotsess.

Pärast hormoonide “juhiste” saamist jagatakse triglütseriidid rasvhapeteks ja glütserooliks. Rasvhapped transporditakse verre kandjatega, mida nimetatakse lipoproteiinideks. Veres olevad lipoproteiinid interakteeruvad raku retseptoritega, mis lagundavad lipoproteiine ja võtavad rasvhapped ära edasiseks oksüdeerimiseks ja kasutamiseks: membraanide ehitamiseks või energia tootmiseks. Lipolüüs võib aktiveeruda stressi ajal, ülemäärane kehaline aktiivsus.

4 Miks on lipiidide metabolism häiritud?

Düslipideemia ehk lipiidide ainevahetuse häire on seisund, mille tõttu erinevatel põhjustel, on vere lipiidide sisalduse muutus (suurenemine või vähenemine) või patoloogiliste lipoproteiinide ilmnemine. Seisundi põhjustavad patoloogilised protsessid sünteesis, rasvade lagunemine või nende mittetäielik eemaldamine verest. Lipiidide metabolismi häired võivad põhjustada rasvade liigset sisaldust veres - hüperlipideemiat.

Uuringute kohaselt on see seisund tüüpiline 40% täiskasvanud elanikkonnast ja esineb isegi lapsepõlves.

Lipiidide metabolismi rikkumist võivad käivitada mitmed tegurid, mis käivitavad lipiidide tarbimise ja kasutamise tasakaalustamatuse patoloogilised protsessid. Riskitegurid hõlmavad järgmist:

  • hüpodünaamia või istuv eluviis,
  • suitsetamine,
  • alkoholi kuritarvitamine,
  • kilpnäärme hormoonide suurenenud aktiivsus,
  • ülekaaluline,
  • haigused, mis põhjustavad ainevahetushäired lipiidid.

5 Lipiidide metabolismi esmased häired

Kõik lipiidide metabolismi häired liigitatakse primaarseteks ja sekundaarseteks. Esmane tähtaeg geneetilised defektid ja on pärilikud. Lipiidide metabolismis esineb mitmeid esmaseid häireid, millest kõige levinum on perekondlik hüperkolesteroleemia. Selle seisundi põhjustab sünteesi kodeeriva geeni defekt, teatud lipoproteiinidega seonduvate retseptorite funktsioon. On mitmeid patoloogia vorme (homo- ja heterosügootne), neid ühendab haiguse pärilikkus, kõrge kolesteroolitase sünnist saati, varajane areng ateroskleroos ja isheemiline südamehaigus.

Arst võib kahtlustada patsiendil pärilikku düslipoproteineemiat, kui:

  • varajane müokardiinfarkt;
  • veresoonte märkimisväärne kahjustus aterosklerootilise protsessi tõttu noores eas;
  • olemasolevad andmed südame isheemiatõve, südame-veresoonkonna õnnetuste esinemissageduse kohta lähisugulastel noores eas.

6 Sekundaarsed lipiidide metabolismi häired

Need lipiidide metabolismi häired arenevad paljude haiguste, aga ka teatud ravimite kasutamise tagajärjel.

Kõrgenenud vere lipiidide põhjused:

  • diabeet,
  • ülekaalulisus,
  • hüpotüreoidism,
  • ravimid: progesteroon, tiasiidid, östrogeenid, glükokortikoidid,
  • krooniline neerupuudulikkus,
  • stress.

Põhjused, alandamine lipiidide sisaldus:

  • malabsorptsiooni sündroom,
  • alatoitumus, alatoitumus,
  • tuberkuloos,
  • krooniline maksahaigus,
  • AIDS.

Sekundaarne düslipideemia on II tüüpi suhkurtõve korral väga levinud. Sellega kaasneb alati ateroskleroos - muutused veresoonte seintes koos liigse kolesterooli ja muude lipiidide fraktsioonide ladestumisega. Diabeedihaigete seas kõige rohkem ühine põhjus surmast saab aterosklerootilistest häiretest põhjustatud koronaararterite haigus.

7 Vere kõrge lipiidide taseme tagajärjed

Liiga “rasvane” veri on keha jaoks vaenlane nr 1. Liigne kogus lipiidide fraktsioonid, aga ka puudused nende kasutamisel viivad paratamatult selleni, et "kõik üleliigne" ladestub. veresoonte sein koos moodustamisega aterosklerootilised naastud. Metaboolsed lipiidide häired põhjustavad ateroskleroosi arengut, mis tähendab, et sellistel patsientidel suureneb risk haigestuda mitu korda isheemiline haigus süda, insult, südamepuudulikkus südamerütm.

8 Märgid, mis viitavad lipiidide metabolismi häiretele

Kogenud arst võib läbivaatusel kahtlustada patsiendi düslipideemiat. Välised märgid, mis viitavad olemasolevatele sõidurikkumistele, on järgmised:

  • mitmed kollakad moodustised - ksantoomid, mis asuvad kehatüvel, kõhul, otsmikul, samuti ksantelasma - kollased laigud silmalaugudel;
  • meestel võib tekkida pea ja rindkere juuste varajane halliksminek;
  • härmas rõngas iirise serval.

Kõik väliseid märke on suhteline märge lipiidide metabolismi rikkumisest ning selle kinnitamiseks kompleks labori- ja instrumentaalne uurimine et kinnitada arsti oletusi.

9 Lipiidide ainevahetuse häirete diagnoosimine

Düslipideemia tuvastamiseks on olemas sõeluuringuprogramm, mis hõlmab:

  • vere, uriini üldanalüüs,
  • BAK: üldkolesterooli, TG, LDL-kolesterooli, VLDL-i, HDL-i, ASAT-i, ALAT-i, bilirubiini, valgu, valgufraktsioonide, uurea, aluselise fosfataasi määramine,
  • vere glükoosisisalduse määramine ja kui on kalduvus tõusta - glükoositaluvuse test,
  • kõhu ümbermõõdu määramine, Quetelet indeks,
  • vererõhu mõõtmine,
  • silmapõhja veresoonte uurimine,
  • ehhokardiograafia,
  • OGK röntgen.

seda üldine nimekiri uuringud, mida lipiidide ainevahetuse häirete korral saab arsti äranägemisel laiendada ja täiendada.

10 Lipiidide häirete ravi

Sekundaarsete düslipideemiate ravi on suunatud eelkõige lipiidide ainevahetuse häiret põhjustanud põhihaiguse kõrvaldamisele. Glükoositaseme korrigeerimine suhkurtõve korral, kehakaalu normaliseerimine rasvumise korral, malabsorptsiooni ja seedetrakti ravi parandavad kindlasti lipiidide metabolismi. Lipiidide metabolismi rikkuvate riskitegurite ja lipiidide taset langetava dieedi kõrvaldamine - oluline osa paranemise teel.

Patsiendid peaksid lõpetama suitsetamise, lõpetama alkoholi joomise, aktiivne pilt elu ja võidelda hüpodünaamiaga. Toit peaks olema rikastatud PUFA-dega (need sisaldavad vedelikku taimeõlid, kala, mereannid), peaksite vähendama rasvade ja toitude kogutarbimist, mis sisaldavad küllastunud rasv (võid, munad, koor, loomne rasv). Meditsiiniline teraapia lipiidide ainevahetuse häired hõlmavad statiinide, fibraatide, nikotiinhappe, sapphappe sekvestrantide võtmist vastavalt näidustustele.

Lipiidide ainevahetuse häired

Lipiidid on heterogeensed keemiline koostis ained. Inimese kehas on mitmesuguseid lipiide: rasvhapped, fosfolipiidid, kolesterool, triglütseriidid, steroidid jne. Inimese rasvavajadus jääb vahemikku 80-100 g päevas.

Lipiidide funktsioonid

Struktuur: lipiidid moodustavad rakumembraanide aluse.

Reguleerivad.

† Lipiidid reguleerivad membraani läbilaskvust, kolloidset olekut ja voolavust, lipiididest sõltuvate ensüümide (nt adenülaat- ja guanülaattsüklaasid, Na +,K + -ATPaas, Ca 2+ -ATPaas, tsütokroomoksüdaas) aktiivsust, membraaniretseptorite aktiivsust (nt. katehhoolamiinide, atsetüülkoliini, insuliini, tsütokiinide puhul).

† Eraldi lipiidid – bioloogiliselt aktiivsed ained (näiteks Pg, leukotrieenid, trombotsüütide aktiveeriv faktor, steroidhormoonid) – reguleerivad rakkude, elundite ja kudede funktsioone.

Energiavarustus. Lipiidid on üks peamisi energiaallikaid vöötlihastele, maksale, neerudele ja täiendav energiaallikas närvikoele.

Kaitsev. Osana nahaalune kude lipiidid moodustavad puhvri

kiht, mis kaitseb pehmeid kudesid mehaaniliste mõjude eest.

isoleerivad. Lipiidid loovad keha pindmistes kudedes soojusisolatsioonikihi ja närvikiudude ümber elektriliselt isoleeriva ümbrise.

Patoloogia tüüpilised vormid

Standardvormid lipiidide metabolismi patoloogiad on toodud joonisel fig. 10–1.

Riis. 10–1. Lipiidide metabolismi patoloogia tüüpilised vormid.

Sõltuvalt lipiidide metabolismi häirete tasemest eristatakse häireid:

† Lipiidide seedimine ja imendumine seedetraktis (näiteks pankrease lipaaside vaeguse, sapi moodustumise ja sapi sekretsiooni häirete, õõnsuste ja "membraanide" seedimise häired).

† Lipiidide transmembraanne ülekanne soolestikust verre ja nende ärakasutamine rakkude poolt (näiteks enteriidi, vereringehäirete korral seinas peensoolde).

- Lipiidide metabolism kudedes (näiteks lipaaside, fosfolipaaside, LPLaasi defektide või puudulikkusega).

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse rasvumist, alatoitumust, düslipoproteineemiat, lipodüstroofiat ja lipidoosi.

Rasvumine

Rasvkoe normaalne sisaldus meestel on 15-20% kehakaalust, naistel - 20-30%.

Rasvumine - rasva liigne (patoloogiline) kogunemine kehas triglütseriidide kujul. Samal ajal suureneb kehakaal rohkem kui 20–30%.

WHO ekspertide sõnul on Euroopa arenenud riikides 20–60% elanikkonnast ülekaalulised, Venemaal - umbes 60%.

Iseenesest ei kujuta rasvkoe massi suurenemine organismile ohtu, küll aga vähendab selle kohanemisvõimet. Ülekaalulisus suurendab aga riski haigestuda koronaararteritesse (1,5 korda), ateroskleroosi (2 korda), hüpertensioon(3 korda), diabeet (4 korda), samuti mõned kasvajad (näiteks rinna-, endomeetriumi- ja eesnäärmevähk).

Rasvumise tüübid

Peamised rasvumise tüübid on näidatud joonisel fig. 10–2.

Riis. 10–2. Rasvumise tüübid. KMI – kehamassiindeks (vt teksti).

Sõltuvalt kaalutõusu astmest eristatakse rasvumist kolm astet. Sel juhul kasutatakse mõistet "ideaalne kehakaal".

kasutatakse ideaalse kehakaalu määramiseks. erinevaid valemeid.

† Lihtsaim – indeks Brock : lahutage kõrgusest (cm) 100.

† Kehamassiindeks arvutatakse ka järgmise valemi abil:

Kehakaalu peetakse normaalseks kehamassiindeksiga vahemikus 18,5–24,9. Kui need väärtused ületatakse, räägivad need ülekaalust (tabel 10-1).

Tabel 10-1. Rasvumise astmed

Märge. BMI – kehamassiindeks

Rasvkoe domineeriva lokaliseerimise järgi eristatakse rasvumist üldist (ühtlane) ja kohalikku (lokaalne lipohüpertroofia). Kohaliku rasvumise sordid:

† Naistüüp (gynoid) – nahaalune rasvkoe liig peamiselt reitel ja tuharatel.

† Meeste tüüp (android) - rasva kogunemine kõhtu.

Vastavalt rasvarakkude arvu või suuruse valdavale suurenemisele on:

† Hüperplastiline rasvumine (tingituna ülekaalulisest adipotsüütide arvu suurenemisest). See on ravile vastupidavam ja vajab rasketel juhtudel operatsiooni liigse rasva eemaldamiseks.

† Hüpertroofiline (adipotsüütide ülekaaluka massi ja suuruse suurenemise tõttu). Seda esineb sagedamini pärast 30. eluaastat.

† Hüperplastiline-hüpertroofiline (sega). Üsna sageli tuleb päevavalgele ja lasteeas.

Genesis eristatakse primaarset rasvumist ja selle sekundaarseid vorme.

† Primaarne (hüpotalamuse) rasvumine on rasvade ainevahetuse regulatsioonisüsteemi (lipostaat) häirete tagajärg – see on sõltumatu neuroendokriinse päritoluga haigus.

† Sekundaarne (sümptomaatiline) rasvumine on mitmesuguste organismis esinevate häirete tagajärg, mis põhjustab:

‡ energiakulude (ja sellest tulenevalt ka rasvkoe triglütseriidide tarbimise) vähenemine,

‡ lipiidide sünteesi aktiveerimine - lipogenees (täheldatud paljude haiguste, näiteks diabeedi, hüpotüreoidismi, hüperkortisolismi korral).

Rasvumise põhjused

Primaarse rasvumise põhjus on "adipotsüütide - hüpotalamuse" süsteemi toimimise rikkumine. See on leptiini toime puudulikkuse ja/või ebapiisava tagajärg (pärssides hüpotalamuse neuronite poolt neuropeptiidi Y tootmist, mis suurendab söögiisu ja nälga).

Sekundaarne rasvumine areneb koos toidu liigse kalorisisaldusega ja P keha energiatarbimise vähenemine. Energiatarbimine sõltub inimese aktiivsusest (peamiselt füüsilisest) ja elustiilist. Ebapiisav füüsiline aktiivsus on üks olulised põhjusedülekaalulisus.

Rasvumise patogenees

Määrake rasvumise neurogeensed, endokriinsed ja metaboolsed mehhanismid.

Rasvumise neurogeensed variandid

Rasvumise neurogeensed (tsentrogeensed ja hüpotalamuse) mehhanismid on näidatud joonisel fig. 10–3.

Riis. 10–3. Rasvumise neurogeensed mehhanismid.

† Tsentrogeenne(kortikaalne, psühhogeenne) mehhanism - üks söömishäirete variante (kaks muud: anorexia nervosa ja buliimia). Põhjus: mitmesugused psüühikahäired, mis väljenduvad pidevas, kohati vastupandamatus soovis süüa. Võimalikud mehhanismid:

‡ serotonergiliste, dopamiinergiliste, opioidergiliste ja muude naudingu- ja mugavustunde tekitamisega seotud süsteemide aktiveerimine;

‡ toidu tajumine tugeva positiivse stiimulina (doping), mis neid süsteeme veelgi aktiveerib – rasvumise arengu tsentrogeense mehhanismi nõiaring sulgub.

† hüpotalamuse(dientsefaalne, subkortikaalne) mehhanism. Selle põhjuseks on hüpotalamuse ventromediaalsete ja paraventrikulaarsete tuumade neuronite kahjustus (näiteks pärast põrutust, entsefaliidi, kraniofarüngioomi, kasvaja metastaasidega hüpotalamuses). Patogeneesi olulisemad lülid:

‡ Spontaanne (selgitatud põhjuseta) neuropeptiidi Y sünteesi ja sekretsiooni suurenemine neuronite poolt hüpotalamuse posterolateraalses ventraalses tuumas.

‡ Ülaltoodud tuuma neuronite kahjustus või ärritus stimuleerib ka neuropeptiidi Y sünteesi ja sekretsiooni ning vähendab tundlikkust neuropeptiidi Y (peamiselt leptiini) sünteesi inhibeerivate tegurite suhtes.

§ Neuropeptiid Y stimuleerib nälga ja suurendab söögiisu.

§ Leptiin pärsib söögiisu stimuleeriva neuropeptiidi Y teket.

‡ Hüpotalamuse osalemise rikkumine näljatunde tekkes. See tunne tekib GPC vähenemisel, mao lihaste kokkutõmbumisel toidu evakueerimisel ja selle tühjendamisel (toidu ebamugavustunne - "imeb mao auku"). Perifeersete sensoorsete närvilõpmete teave integreeritakse hüpotalamuse närvituumadesse, mis vastutavad söömiskäitumine.

‡ Ülaltoodud protsesside tulemusena tekivad neurotransmitterid ja neuropeptiidid, mis tekitavad näljatunnet ja suurendavad söögiisu (GABA, dopamiin,  - endorfiin, enkefaliinid) ja/või neurotransmitterite ja neuropeptiidide tootmine, mis tekitavad täiskõhutunnet ja pärsivad söömist. käitumine (serotoniin, norepinefriin, koletsüstokiniin, somatostatiin)).

Rasvumise endokriinsed variandid

Rasvumise endokriinsed mehhanismid - leptiin, hüpotüreoidism, neerupealised ja insuliin - on näidatud joonisel fig. 10–4.

Riis. 10–4. rasvumise patogenees.

† Leptiini mehhanism - juhtiv esmase rasvumise arengus.

‡ Leptiin moodustuvad rasvarakkudes. See vähendab söögiisu ja suurendab keha energiatarbimist. Leptiini tase veres on otseses korrelatsioonis valge rasvkoe hulgaga. Paljudel rakkudel on leptiini retseptorid, sealhulgas neuronid hüpotalamuse ventromediaalses tuumas. Leptiin pärsib neuropeptiidi Y tootmist ja vabanemist hüpotalamuses.

‡ NeuropeptiidY tekitab näljatunde, tõstab söögiisu, vähendab keha energiakulu. Hüpotalamuse ja rasvkoe vahel on omamoodi negatiivne tagasiside: liigne toidutarbimine, millega kaasneb rasvkoe massi suurenemine, põhjustab leptiini suurenenud sekretsiooni. See (läbi neuropeptiidi Y tootmise pärssimise) vähendab näljatunnet. Kuid rasvunud inimestel võib see regulatsioonimehhanism olla kahjustatud näiteks suurenenud resistentsuse tõttu leptiini suhtes või leptiini geeni mutatsiooni tõttu.

‡ Lipostat. "Leptiin-neuropeptiid Y" ahel hoiab korras keha rasvkoe massi - lipostaati (ehk keha seatud punkti energiavahetuse intensiivsuse mõttes). Lipostaadi süsteem sisaldab lisaks leptiinile insuliini, katehhoolamiine, serotoniini, koletsüstokiniini ja endorfiine.

† Hüpotüreoidne mehhanism rasvumine on joodi sisaldavate kilpnäärmehormoonide ebapiisava toime tagajärg. See vähendab lipolüüsi intensiivsust, ainevahetusprotsesside kiirust kudedes ja keha energiakulusid.

† Neerupealised(glükokortikoid, kortisool) mehhanism rasvumine aktiveerub glükokortikoidide hüperproduktsiooni tõttu neerupealise koores (näiteks haiguse või sündroomi korral Itsenko ‑Cushing ). Glükokortikoidide liia mõjul aktiveeritakse glükoneogenees (selle tulemusena areneb hüperglükeemia), glükoosi transport adipotsüütidesse ja glükolüüs (lipolüütilised reaktsioonid inhibeeritakse ja triglütseriidid akumuleeruvad).

† insuliini mehhanism Rasvumise areng areneb tänu lipogeneesi otsesele aktiveerimisele insuliini poolt rasvkoes.

† Muud mehhanismid. Rasvumine võib areneda ka teiste endokrinopaatiate korral (näiteks kasvuhormooni ja gonadotroofsete hormoonide puudulikkusega). Nendes tingimustes rasvumise tekkemehhanisme on kirjeldatud 27. peatükis "Endokrinopaatia").

Rasvumise metaboolsed mehhanismid

† Süsivesikute varud kehas on suhteliselt väikesed. Need on ligikaudu võrdsed nende päevase toidukogusega. Sellega seoses on välja töötatud mehhanism süsivesikute säästmiseks.

† Rasvade osakaalu suurenemisega toidus väheneb süsivesikute oksüdatsiooni kiirus. Sellest annab tunnistust hingamiskoefitsiendi (CO 2 moodustumise kiiruse ja O 2 tarbimise kiiruse suhe) vastav vähenemine.

† Kui seda ei juhtu (kui glükogenolüüsi inhibeerimise mehhanism on teatud tingimustes häiritud kõrge kontsentratsioon rasvad veres), aktiveeritakse mehhanism, mis suurendab söögiisu ja suurendab toidutarbimist, mille eesmärk on tagada kehas vajalik kogus süsivesikuid.

† Nendes tingimustes säilitatakse rasvu triglütseriididena. Rasvumine areneb.

kurnatus

Kurnatus ja kahheksia - rasvkoe massi patoloogiline vähenemine alla normi. Samal ajal väheneb oluliselt lihas- ja sidekoe mass.

Kurnatuse korral võib rasvkoe puudujääk olla 20–25% või rohkem (kehamassiindeksiga alla 20 kg / m 2) ja kahheksiaga alla 50%.

Kurnatuse ja kahheksia põhjused ja tüübid

Eristage endogeenseid ja eksogeenseid kurnatuse põhjuseid.

Eksogeensed põhjused

† Sunnitud või teadlik täielik või osaline nälgimine (viimasel juhul kõige sagedamini kaalu langetamise eesmärgil).

‡ Täielik näljahäda – seisund, kus toit ei satu kehasse (näiteks nende puudumisel söömisest keeldumine, söömisvõimetus).

‡ Mittetäielik nälgimine on seisund, mida iseloomustab märkimisväärne plastiliste ainete ja kalorite puudus toidus (näiteks ebapiisava toitumise, kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt homogeense toiduga, taimetoitlusega).

† Madala kalorsusega toit, mis ei täienda keha energiakulusid.

Endogeensed põhjused

Endogeense geneesi kurnatus jaguneb primaarseks ja sekundaarseks.

† Primaarse (hüpotalamuse, dientsefaalse) kurnatuse põhjuseid käsitletakse joonisel fig. 10–5.

Riis. 10–5. Primaarse kurnatuse ja kahheksia peamised põhjused.

† Sekundaarse (sümptomaatilise) kurnatuse põhjused on näidatud joonisel fig. 10–6.

Riis. 10–6. Sekundaarse kurnatuse ja kahheksia peamised põhjused.

Kurnatuse ja kahheksia patogenees

Eksogeenne kurnatus ja kahheksia. Toiduainete puudumine või märkimisväärne puudus viib järjestikuste ja üksteisest sõltuvate protsesside ahela väljakujunemiseni, mida arutatakse joonisel fig. 10–7.

Riis. 10–7. Eksogeense kurnatuse ja kahheksia patogeneesi peamised lülid.

Primaarsed endogeensed vormid kurnatus ja kahheksia. Suurim kliiniline tähtsus on hüpotalamuse, kahhektilise ja anoreksilise vormiga.

† Hüpotalamuse vorm

Hüpotalamuse (dientsefaalse, subkortikaalse) kurnatuse ja kahheksia vormis väheneb või lakkab peptiidi Y süntees ja vabanemine verre hüpotalamuse neuronite poolt. See viib järjestikuste protsessideni, mis on näidatud joonisel fig. 10–8.

Riis. 10–8. Kurnatuse ja kahheksia hüpotalamuse mehhanismi peamised lülid.

† Kahektiini vorm

Kahhektilise või tsütokiini vormi kurnatuse ja kahheksia patogeneesi käsitletakse joonisel fig. 10–9.

Riis. 10–9. Kurnatuse ja kahheksia kahhektilise mehhanismi peamised lülid.

† Anoreksiline vorm

Peamised seosed anoreksilise alatoitluse ja kahheksia patogeneesis on näidatud joonisel fig. 10–10.

Riis. 10–10. Kurnatuse ja kahheksia anoreksilise mehhanismi peamised lülid.

‡ Isikud, kellel on eelsoodumus anoreksia tekkeks, suhtuvad oma kehasse kriitiliselt (tajutakse, et neil on ülekaaluline) põhjustab neuropsühhiaatriliste häirete teket. See põhjustab pikaajalisi toidust keeldumise episoode. Kõige sagedamini täheldatakse noorukitel tüdrukutel ja tüdrukutel vanuses kuni 16-18 aastat.

‡ Korduvate ja emotsionaalselt negatiivse värvusega stressireaktsioonide korral täheldatakse liigset serotoniini ja koletsüstokiniini moodustumist, mis pärsivad söögiisu.

‡ Protsessi edasine käik võib viia neuropeptiidi Y ja kahektiini mõju realiseerumiseni. Need tegurid on kõige tõenäolisemalt anorexia nervosa patogeneesi aluseks. Protsessi pikaajalise käiguga areneb märgatav kehakaalu langus kuni kahheksiani.

Sekundaarsed endogeensed vormid kurnatus ja kahheksia on olulised, sageli teiste patoloogiliste seisundite ja haiguste peamised sümptomid (joon. 10-11).

Riis. 10–11. Sekundaarse endogeense kurnatuse ja kahheksia peamised põhjused.

Lipodüstroofia

Lipodüstroofia on seisund, mida iseloomustab rasvkoe üldine või lokaalne kadu, harvemini selle liigne kogunemine nahaaluskoesse. Lipodüstroofia põhjused on erinevad ja mitte alati teada, ulatudes mutatsioonidest erinevates geenides (nt laminaadid) kuni süstimisjärgsete tüsistusteni. Lipodüstroofia pärilikke ja kaasasündinud sündroome on suur rühm, mõnda neist käsitletakse artiklis "Lipodüstroofia" (CD lisa "Teatmeteos").

Lipidoosid

Lipidoosid on tüüpiline lipiidide ainevahetushäirete vorm, mida iseloomustavad erinevate lipiidide metabolismi häired (näiteks sfingolipidoosid, gangliosidoosid, mukolipidoosid, adrenoleukodüstroofia, leukodüstroofia, lipofussinoos, tserebrosidoos) rakkudes (parenhümaalne lipidoos, rasvkoe rasvumine). või arteriaalsete veresoonte seinad (ateroskleroos). , arterioskleroos). Neid lipidoosi vorme kirjeldatakse käesolevas õpikus (selle peatüki 4. peatükk "Rakukahjustus", samuti CD-l oleva terminite sõnastikuse lisa artiklites).

Düslipoproteineemia

Düslipoproteineemia - seisundid, mida iseloomustab erinevate ravimite sisalduse, struktuuri ja suhte kõrvalekalle veres. LP ainevahetushäired on ateroskleroosi, koronaararterite haiguse, pankreatiidi ja teiste haiguste patogeneesi peamine lüli.

Voolu olemus ja kliinilised ilmingud Düslipoproteineemiad on määratletud:

Keha pärilikud omadused (näiteks erinevate ravimite koostis, suhe ja tase; nende ainevahetuse omadused).

Keskkonnategurid (näiteks toiduainete komplekt, toitumise tunnused ja toitumisviis).

kaasuvate haiguste olemasolu (või puudumine) (nt ülekaalulisus, hüpotüreoidism, diabeet, neeru- ja maksakahjustus).

Lipoproteiinide iseloomustus

Vereplasmas ringlevad erinevad lipiidid. Vabad rasvhapped transpordivad albumiinid ning triglütseriidid, kolesterool, kolesterooli estrid ja fosfolipiidid, väike kogus rasvhappeid transporditakse LP osana. Need sfäärilised osakesed koosnevad hüdrofoobsest tuumast (sisaldab kolesterooli estreid ja triglütseriide) ja hüdrofiilsest kestast (sisaldab kolesterooli, fosfolipiide ja apolipoproteiine). Erinevate ravimite peamised omadused on toodud tabelis. 10–2.

Tabel 10-2. Lipoproteiinide tüübid ja peamised omadused

Külomikronid

Osakeste suurus (nm)

75–1200

Tihedus (g/cm 3 )

0,98–1,006

1,006–1,019

1,019–1,063

1,063–1,210

Ühend (%):

Kolesterool

Triglütseriidid

Fosfolipiidid

ApoLP

B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E

B100, CI, CII, CIII, E

AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E

Allikas

Peensoolde, toidu lipiidid

Maks, peensool

VLDL, LPPP

Peensool, maks

aterogeensus

pole tõestatud

pole tõestatud

Antiaterogeenne

Apolipoproteiinid tagada LP mitsellide korrastatud struktuuri säilimine, LP interaktsioon rakuretseptoritega ning komponentide vahetus LP vahel. Üksikasjalikud spetsifikatsioonid apoLP ja nende defektid on toodud artiklis "Apolipoproteiinide defektid" (vt lisa "Teatmik" CD-ROM-il).

Lipoproteiinide aterogeensus

LP jaguneb aterogeenseteks ja antiaterogeenseteks (joon. 10-12).

Riis. 10–12. Lipoproteiinide tüübid sõltuvalt nende aterogeensusest.

HDL-i antiaterogeense toime määravad järgmised omadused:

† Võime eemaldada liigne kolesterool rakkude plasmamembraanilt, sealhulgas veresoonte endoteelist, ja transportida see maksa, kus kolesterool eemaldatakse sapiga.

† HDL-i kõrgem afiinsus apoLP E ja apoLP B retseptorite suhtes võrreldes LDL-ga. Selle määrab kõrge apoLP E sisaldus HDL-is. Selle tulemusena takistab HDL rakkudel kolesterooliga küllastunud osakesi omastada.

Vere LP võimaliku aterogeensuse hindamine viiakse läbi kolesterooli aterogeensuse koefitsiendi arvutamise teel:

Tavaliselt ei ületa kolesterooli aterogeensuse koefitsient 3,0. Selle väärtuse suurenemisega suureneb ateroskleroosi tekke oht.

Düslipoproteineemia tüübid

Düslipoproteineemia peamised tüübid on näidatud joonisel fig. 10–13.

Riis. 10–13. Düslipoproteineemia tüübid.

Rohkem kui 30% primaarsetest düslipoproteineemiatest on pärilikud patoloogiavormid (nii monogeensed kui ka polügeensed multifaktoriaalse tekkega).

Umbes 70% düslipoproteineemiatest loetakse omandatud. Sekundaarsed (omandatud) düslipoproteineemiad on teiste haiguste sümptomid. Need kaasnevad paljude inimeste haigustega (tabel 10-3).

Tabel 10-3. Kõige sagedasemad patoloogilised protsessid, mis põhjustavad sekundaarse düslipoproteineemia arengut

Haigus

Arengumehhanism

Diabeet

I, IV, V

LPLaasi aktiivsuse vähenemine, rasvhapete liigne sissevool maksa, VLDL sünteesi suurenemine

lipiidide sekretsiooni häired

Primaarne tsirroos maks

LP sünteesi rikkumine

nefrootiline sündroom

II, IV, V

Suurenenud LP ja triglütseriidide moodustumine

Hüpotüreoidism

II, IV

Hüpofüüsi puudulikkus

Vähenenud lipiidide katabolism

Krooniline alkoholism

IV, V

LPLaasi aktiivsuse vähenemine, LP süntees suurenenud

Erinevad pärilikud defektid, samuti omandatud patoloogilised protsessid ja haigused toovad sageli kaasa sarnaseid muutusi erinevate ravimite koostises ja profiilis. Sellega seoses on vaja nende päritolu peent eristamist, mis võimaldab neid tõhusalt ravida.

Hüperlipoproteineemia

Hüperlipoproteineemia - seisundid, mida iseloomustavad LP moodustumise, transpordi ja metabolismi häired ning mis väljenduvad plasma kolesterooli ja / või triglütseriidide püsivas suurenemises.

Klassifikatsioon

1967. aastal töötasid Fredrickson jt välja hüperlipoproteineemiate (hüperlipideemiate) klassifikatsiooni. Selle aluseks olid andmed üldkolesterooli ja triglütseriidide sisalduse kohta vereplasmas, samuti LP-fraktsioonide jaotus nende elektroforeesi ja ultratsentrifuugimise ajal. Selle põhjal on tuvastatud viis tüüpi hüperlipoproteineemiat. Hiljem vaatasid WHO eksperdid selle klassifikatsiooni üle (tabel 10-4).