Toksiline maksakahjustus on haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide talitlushäire. Selle arengu peamiseks põhjuseks on pikaajaline alkoholitarbimine ja maksarakkudele agressiivselt mõjuvate ravimite kuur. See võib tekkida ka seenemürgistuse, kiirguse, kodukeemia ja muude toksiinide tõttu. AT viimastel aegadel suurendas vähihaigete arvu, kellel on toksiinide põhjustatud maksakahjustus kõrvalmõju keemiaravi.
Maksa toksiline mürgistus võib olla otsene (etanool, benseen, süsiniktetrakloriid, fosfor jne) ja kaudne ( ravimid metotreksaat, tetratsükliin ja anaboolsed steroidid). Esimesel juhul hävivad hepatotsüütide membraanid ja agressiivsete mõjude tagajärjel tekivad parenhüümi struktuursed kahjustused.
Ravimitest põhjustatud maksakahjustuse korral on toksiline toime rohkem suunatud veresoontele, mis põhjustab vereringe aeglustumist, hüpoksiat ja toitaineid. Hepatotsüüdid tõmbuvad kokku, kuid ei sure, seetõttu ei domineeri mitte nekrootilised sümptomid, vaid sapi väljavoolu ja ainevahetushäirete tõttu tekkiv kolestaatiline kliiniline pilt. Keha reaktsiooniga mürgisele mürgistusele kaasnevad sellised sündroomid:
| sündroom | Sümptomite tunnused |
|---|---|
| düspeptiline |
|
| kolestaatiline |
|
| tsütolüütiline |
|
| Nahaline |
|
| Hormoon |
|
| Konkreetne |
|
Naise keha harjub kergesti hormonaalsete šokkidega, kuna neid täheldatakse igakuiselt. Seetõttu võivad maksapuudulikkuse korral sellised sümptomid jääda märkamatuks, mida ei saa öelda meeste kohta, keda iseloomustab väljendunud feminiseerumine. Mis puutub spetsiifilistesse ilmingutesse, siis need esinevad samaaegse toksilise mürgistuse ja mis tahes infektsiooni, kõige sagedamini hepatiidi või skistosomiaasi käigus. Raske maksakahjustuse korral võib areneda entsefalopaatia, mille kõige ilmsem sümptom on närvisüsteemi häired.
Hepatotsüütide mürgistuse raskusaste määrab tsütolüütilise sündroomi raskusaste. Kaugelearenenud staadiumis suureneb ensüümide tase 10 korda.
Kliiniline pilt võib olla erineva raskusastmega ilmingud. Kerge põletikuvorm sarnaneb kroonilise hepatiidiga ja äge põletik sageli kaasneb fibroos või nekroos. Patoloogilised protsessid võivad põhineda ka autoimmuunhäiretel. Koos puudumisega kvalifitseeritud ravi sümptomitel on järgmised tüsistused:
- erineva asukoha ja suurusega sõlmed on iseloomulikud tsirroosi tunnused;
- granuloomid - kroonilise põletiku kolded;
- veenide valendiku sulgemine ja selle tagajärjel keha kurnatus, millega kaasneb järsk kaalulangus;
- kasvaja hüperplaasia, mis tekib sidekoe vaheseintega maksa lobulite dissektsiooni taustal;
- pelikoos - teatud maksapiirkondade täitmine verega;
- arvukad tursed;
- verejooks seedetraktis (must väljaheide, verega oksendamine, vererõhu langus ja südame löögisageduse tõus);
- generaliseerunud kollatõbi koos pigmentatsiooniga kollane pisarad ja sülg;
- tsirroos ja astsiit;
- hepaatiline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud toksiinide kogunemisest neisse;
- maksakooma on ähvardav seisund, mida iseloomustab suur surmaoht.
Toksiinide pikaajalise maksakahjustuse korral neeru- ja kopsupuudulikkus, samuti seedetrakti haigused.
Alkoholi lüüasaamine
Elanikkonna alkoholismi laialdane ulatus määrab 80 tuhande ägeda etanoolimürgistuse põhjustatud surmajuhtumi iga-aastase registreerimise. Olles võimas keemiline aine, on madala molekulmassiga alkoholil võimas membranotroopne toime hepatotsüütidele, mis avaldub morfoloogiliselt muutusena parenhüümi koes. Laborottidel tehtud uuringud näitasid, et juba 30 minutit pärast etanoolimürgitust hakkas nende vere glükoosisisaldus järsult langema, mis omakorda põhjustas hepatotsüütides talletunud glükogeeni tarbimist ja sellega kaasnes ensüümide taseme tõus. .
Eksperimentaalselt on kindlaks tehtud, et annus 12 g etanooli 1 kg kehakaalu kohta põhjustab eksperimentaalsete valgete rottide patoloogilisi deformatsioone ja surma.
Maks on kõige olulisem "tööriist" glükoosi muundamiseks, mis toimib energiaallikana ja kehas toimuvate kohanemisprotsesside olulise komponendina. Glükoosi sünteesi rikkumine vähendab elundite võimet kohaneda agressiivse keskkonnaga. See mõjutab patoloogiliselt mitte ainult maksa tööd, vaid ka kesknärvisüsteemi funktsionaalseid struktuure. Teel areneb valgu- ja hüdropüstroofia, mis suurendab kolestaatiliste ja tsütolüütiliste protsesside aktiivsust, mis viib surma.
Maksa taastumise võimalused pärast pikaajalist alkoholimürgistust on väga väikesed, eriti väljendunud tsirroosi staadiumis.
Mürgine "epideemia"
2006. aastal suurenes Venemaa erinevates piirkondades järsult tundmatu mürgi põhjustatud toksiliste maksakahjustuste juhtude arv, mis tekkisid koos väljendunud kollatõvega. Ainuüksi Tšeljabinskis jõudis haiglasse sattunud inimeste arv 1500-ni, neist 101 patsienti suri. Selliste idiopaatiliste mürgistuste üha kasvav arv viis isegi ideeni tundmatust epideemiast. Peagi tuvastati aga otsene seos madala kvaliteediga alkohoolsete jookide tarbimise ja ägeda hepatotroopse sündroomi vahel. Mürgist ainet ennast aga tuvastada ei õnnestunud.
Huvi pakkus kliiniline ja morfoloogiline pilt, mis ei mahtunud eelnevalt kirjeldatud toksilise (alkohoolse) maksakahjustuse raamistikku:
- maksa suurus oli normaalne;
- kangaste värvus oli spektris kollakasrohelisest punaseni;
- parenhüümi struktuur on homogeenne ja ainult selle konsistentsis oli patoloogiline muutus;
- sümptomite ja nekrootiliste muutuste ülekaal;
- surm esineb sageli kollase maksa düstroofia staadiumis, mitte punases.
Lahkamisel õnnestus tuvastada, et 33%-l tekkis äge nefropaatia, 67%-l kopsu- ja ajuturse ning 43%-l neist kaasnes kopsutursega fokaalne kopsupõletik. Surmav tulemus tekkis mitme organi puudulikkuse tõttu kollase düstroofia staadiumis. 101 hukkunu hulgas oli ainult 3 inimest, kes elasid selle staadiumi üle ja surid 1-2 nädala pärast punase düstroofia staadiumis. Selle uuringu tulemused näitavad, et hea punase veini vahel on erinevus positiivsed omadused ja teadmata päritoluga madala kvaliteediga alkoholid. Tehnikata keedetud, viimased on mürk sees puhtal kujul ja nende kasutamine võib põhjustada toksilisust mitmele elundile.
Täiskasvanu jaoks põhjustab etanooli tarbimine üle 120 g meestel ja 80 g naistel hepatotsüütide funktsiooni halvenemist.
Hepatotroopsed ravimid
Viimastel aastatel on ravimitest põhjustatud maksakahjustuse all kannatavate patsientide arv kasvanud 15%. Selle põhjuseks on teatud patoloogiate, eriti vähi ohutu ravi puudumine, samuti vajadus kasutada mõne patsiendi puhul suuremaid ravimeid.
Kõige agressiivsema hepatotroopse toimega on antibiootikumid, viirusevastased, krambivastased, palavikuvastased ja tuberkuloosivastased ravimid.
Hiljutiste uuringute kohaselt on näidustatud patsientidel täheldatud väljendunud ravimite põhjustatud maksakahjustust kompleksne teraapia reumatoidartriidi vastu. Sulfasalasiini, mesalasiini, aminosalitsüülderivaadi ja teiste tüüpiliste ravimite 10-päevase ravikuuri tulemusena tekib patsientidel äge hepatotroopne sündroom. Terava palaviku taustal areneb müalgia ja hemorraagiliste löövete laienemine. Pärast ravimi ärajätmist normaliseerub patsiendi seisund 3-5 päeva pärast.
Märgiti, et naistel täheldatakse sagedamini keha ebapiisavat reaktsiooni ravimikursusele, eriti kui on ette nähtud täiendav sümptomaatiline ravi. Samaaegne tegevus toimeaineid sulfasalasiin ja antipüreetikumid (paratsetamool või biseptool) põhjustavad hepatotroopsete protsesside ägedat kulgu. Selle tüsistuse kõrge esinemissagedus muudab selle ravimist põhjustatud maksakahjustuse kaasamise ICD-10 kodeeringusse sobivaks.
Mürgistusele on iseloomulikud ka ägedad maksamürgistuse sümptomid taimsed mürgid(umbrohud kaltsurohi ja sinepi kujul, seened, eriti kahvatuküllane ja hallitus riisil, maisil ja teraviljal).
Elukutse kahjulikkusest
Viimase kahe aastakümne jooksul on tööstusmürgitusest tingitud maksakahjustuste juhtude arv järsult kasvanud. Seetõttu muutub kutsealase hepatopaatia ravi otsimine eriti aktuaalseks. Kõige levinumad hepatotroopsed mürgid on:
| Mürk | Rakendus | Tegevus / lüüasaamine |
|---|---|---|
| Süsiniktetrakloriid |
|
|
| Benseen |
|
|
| Fluor |
|
|
| Fosfor |
|
|
Teadlased on leidnud, et nende mürkide toime põhjustab punaste vereliblede tootmise pärssimist ja püsivat leukopeeniat, mis põhjustab keha mürgistust bilirubiiniga ja immuunfunktsiooni pärssimist. Tõhusa ravina tehakse nüüd ettepanek kasutada Realdironi, lahust, millel on samaaegselt immunomoduleeriv, põletikuvastane ja viirusevastane toime. See ei ole suunatud hepatotsüütide taastamisele, vaid fagotsüütide aktiveerimisele - rakkudele, mis neelavad ja seedivad raskeid elemente ja sidumata mürke ning eemaldavad kehast ka raskmetalle. Tänu samaaegsele viirusevastane toime, on see ravim eriti efektiivne patsientidel, kellel on toksilise maksakahjustuse taustal kroonilise hepatiidi tekke oht.
Uuringud on näidanud, et eelsoodumus maksa patoloogilise düsfunktsiooni tekkeks tööstuslike mürkidega mürgituse taustal on geneetilist laadi. Geenide anomaalia vähendab kohanemisprotsesside aktiivsust organismis, sealhulgas agressiivse keskkonna mõju. Eraldatud on hulk geeni biomarkereid, mille aktiivsuse põhjustab kokkupuude spetsiifiliste keemiliste elementide ja ainetega: mangaan, benseen, fluor jne.
Diagnostika
Diagnoos tehakse selliste uuringute põhjal saadud andmete põhjal:
| meetod | Mida see näitab? |
|---|---|
| Füüsiline läbivaatus | |
| Palpatsioon |
|
| Ülevaatus |
|
| Löökpillid |
|
| Laboratoorsed uuringud | |
| Vereanalüüsid |
|
| Vere biokeemia |
|
| Uriini analüüs |
|
| Koagulogramm |
|
| Instrumentaalne uuring | |
| ultraheli |
|
| Elastograafia |
|
| FEGDS |
|
| CT |
|
| MRI | |
| Biopsia |
|
Kuigi biopsiat peetakse Venemaal diagnostika "kuldstandardiks", annab elastograafia täpsemaid ja usaldusväärsemaid andmeid, eriti kiulise kahjustuse tuvastamisel.
Ravi
Maksamürgistuse ägedas vormis paigutatakse patsient haiglasse, kroonilises vormis on võimalik ambulatoorne ravi. Kuid mõlemal juhul on vaja toksiini mõju täielikult kõrvaldada: loobuda alkoholist ja hepatotroopsete ravimite kuurist või lõpetada rasketööstusettevõte. Üldine ravimteraapia koosneb tavaliselt järgmistest etappidest:
| Lava | Sündmused |
|---|---|
| Võõrutus |
|
| Ravimid tüsistuste vastu |
|
| Taastumine |
|
Konservatiivse ravi kestus on 2–12 nädalat, olenevalt toksilise toime kestusest ja kliinilise pildi tõsidusest. Mõnel juhul soovitavad arstid süstida ravimeid otse "kahjustusesse" - portaalveeni. Seda tehakse kateetri sisestamisega nabaveeni. Entsefalopaatia raske vormi korral on näidustatud kortikosteroidid, eriti prednisoloon. See ravim suurendab oluliselt raske etanoolimürgitusega patsientide elulemust.
Kui inimene töötab keemiatööstuses ja peab sageli kokku puutuma mürgised ained, siis peab ta iga päev tarbima piimatooteid.
Väga paljutõotav meetod maksa detoksifitseerimiseks on "kunstlik maks". Need on kehavälised tugiseadmed, mis on filtrid, mille kaudu verd juhitakse. Protseduuri käigus eralduvad albumiiniga seotud toksiinid albumiinist ja jäävad filtrisse, samas kui puhastatud veri suunatakse tagasi kehasse. Nüüd on selliseid Saksamaal toodetud ja kasutatud seadmeid ainult kaks "Prometheus" ja "MARS". erinevad riigid maailmas, sealhulgas SRÜ riikides. Vaatamata sellise protseduuri kõrgele maksumusele on see väga tõhus ägeda ja kroonilise toksilise maksakahjustuse ravis.
Kui a uimastiravi ei andnud oodatud tulemusi, viiakse läbi, võetakse lähisugulastelt. Viimastel andmetel toimub iga viies maksasiirdamine inimesel, kes kannatab pikaajaliselt alkoholisõltuvus mis viis tsirroosi tekkeni. Peate mõistma, et tulevikus on vaja läbi viia nekrootiliste tüsistuste ennetamine, mis hõlmab peamiselt alkoholi ja dieedi täielikku tagasilükkamist. Suure osa toidust peaksid moodustama värsked puu- ja köögiviljad, samuti kaunviljad. Esimest korda pärast ravi on vaja dieedist välja jätta sool ja valk ning pärast seda äge periood neid tooteid võetakse kasutusele järk-järgult ja piiratud koguses. Mis tahes muude haiguste ravi tulevikus nõuab selget ravimite valikut, et vältida sekundaarset hepatotroopset kahjustust.
Statistika järgi jääb 70% maksatransplantaadiga patsientidest ellu vähemalt 1 aasta. Seda tüüpi siirdamise korral on näärme äratõukereaktsiooni oht palju väiksem kui teiste elundite siirdamisel.
Uued lähenemisviisid teraapias
Uuringu tulemusena selgus otsene seos hepatotroopse mürgi toime ja immunoloogilise düsfunktsiooni vahel. See on tingitud punaste vereliblede energia metabolismi rikkumisest maksas toodetud molekulaarsete ühendite mõjul. Vabade radikaalide suurenenud vabanemist verre soodustavad suurenenud oksüdatiivsed protsessid, mis tekivad valkude ja lipiidide metabolismi halvenemise tõttu. See mõttekäik ajendas arste kasutama toksiliste kahjustuste ravis ainevahetusprotsesse reguleerivaid ravimeid. 2010. aastal viidi läbi katse rottidega, mille tulemused olid väga julgustavad.
Hepatotsüütide membraanide struktuuri mõjutamiseks ja rakkude energiapotentsiaali suurendamiseks anti loomadele pärast 30-päevast süsiniktetrakloriidi mürgistust selliseid ravimeid nagu Phosphogliv, Lyoliv, Ridostin ja koensüüm Q10. Selle tulemusena vähenes tsütolüütilise sündroomi kestus 3 nädala võrra, kolestaasi sümptomite raskus 14 päevani ja hepatotsüütide sünteetiline funktsioon hakkas taastuma 10 päeva pärast ravimite võtmise algusest.
Immunomoduleerivate ainete, vitamiinide ja hepatoprotektorite (näiteks Essentiale Forte) samaaegne tarbimine vähendab sümptomaatilise pildi kestust 5-7 päeva võrra.
Viimasel ajal on arstid pannud suuri lootusi fosfolipiididega rikastatud preparaatidele – need on Phosphogliv ja taimeõlid (must pähkel, pähkel ja lina). Uuringud on näidanud, et nende ravimite kasutamine teraapias on eriti efektiivne süsiniktetrakloriidi ägeda ja kroonilise maksakahjustuse korral. Õlide toimel paraneb hepatotsüütide rakumembraanide voolavus ja läbilaskvus ning suurenevad ka reoloogilised omadused. Parimat seisundi normaliseerumise dünaamikat täheldati rottidel, kellele manustati linaseemneõli. Seega ilmnevad igal aastal uued arengud looduslike ja tõhusate hepatoprotektorite sünteesi valdkonnas.
Maks, eriti lastel ja eakatel, on väga vastuvõtlik ebasoodsad tegurid. Halvenenud keskkonnaolukorras sagedane kasutamine ravimid ja kokkupuude mürkidega on tal raske. Isegi fenomenaalne taastumisvõime ei päästa alati, tänu millele saab kahjustatud elund taastuda ja funktsionaalset tegevust taastada. Toksilise hepatiidi tekkimine põhjustab nekroosi ehk pöördumatut rakusurma, millega kaasneb aktiivne põletikuline protsess. Etioloogilised (põhjuslikud) tegurid võivad olla:
- Mürgid, mis mõjutavad selektiivselt maksa (troopiline kuni selle parenhüümini): etüleenglükool, valge fosfor, fenool, benseeni derivaadid. Sellesse rühma kuuluvad ka klooritud süsivesinikud, raskmetallide soolad jne.
- Alkohol ja selle asendusained - metüülalkohol, moonshine (mürgine, peamiselt koostises sisalduvate fuselõlide tõttu).
- Potentsiaalselt ohtlikud ravimid maksale (tuberkuloosivastased ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tsütostaatikumid, sulfoonamiidid, teatud tüüpi antibakteriaalsed ravimid).
Mürgistuse ajal esinev hepatiit võib olla äge või krooniline ning seda täheldatakse sageli kutsehaiguste korral: kannatavad ohtliku tootmisega tegelevad töötajad, aastaid mürkidega kokku puutunud laboritöötajad.
Mürgistus hepatotroopsete ühenditega tekib siis, kui ei järgita ohutusnõudeid ja kasutatakse ebakvaliteetseid kaitsevahendeid. Ravimid on mürgised mitte ainult suurtes annustes; oluline on maksa võime aineid muundada.
Alkohol mängib olulist rolli häirete tekkes – eriti siis, kui inimene kasutab seda pikka aega, mitmest päevast mitme nädalani. Kui sel ajal on ainevahetus aeglustunud ja toksiinid kogunevad, maksarakud (hepatotsüüdid) on kahjustatud, tekib parenhüümis põletikuline protsess.
Haiguse arengut soodustavad tegurid on järgmised:
- geneetiline eelsoodumus (ainevahetuses osalemiseks vajalike ensüümide puudus);
- (see viitab eelnevalt vähenenud funktsionaalsele aktiivsusele);
- autoimmuunpatoloogiad, infektsioonid;
- alkoholi kuritarvitamine;
- vajadus pidevalt võtta ravimeid, millel on potentsiaalne hepatotoksilisus (risk suureneb, mida tugevam, seda suurem on annus);
- naissoosse kuulumine;
- Kättesaadavus ülekaaluline keha;
- lapsepõlv ja vanadus, rasedus.
Tasub teada, et sageli alkoholi tarvitavatel inimestel ei pruugi toksiline hepatiit olla alkohoolne. Kuna maksa funktsionaalsus on ammendunud, muutub see vastuvõtlikuks kahjustavatele mõjudele ja riskile haigestuda. ravimi kahjustus, eriti kui võtta samaaegselt ravimeid ja etanooli, on väga kõrge.
Rikkumiste tõenäosus suurendab tugevat emotsionaalset ülepinget.
Sümptomid
tõsidus kliinilised ilmingud võib olla erinev sõltuvalt mürgise aine annusest, kokkupuute kestusest, ainevahetushäiretest ja võimalik kombinatsioon riskitegurid. On olemas nii haiguse anikteerilisi vorme kui ka võimalusi, mis kujutavad endast ohtu fulminantse (kiiresti süveneva) maksapuudulikkuse tekke tõttu elule.
Äge kulg
Toksilise hepatiidi sümptomid on järgmised:
- Kehatemperatuuri tõus kõrgele tasemele koos tugeva nõrkusega.
- Valu kõhus, lokaliseeritud peamiselt paremas ülemises kvadrandis.
- Söögiisu puudumine, iiveldus, oksendamine.
- Maksa suurenemine (hepatomegaalia).
- Naha, limaskestade, silmade sklera kollasus.
- Tume uriin ja hele (ahoolne) väljaheide.
Patsiendi seisund halveneb järk-järgult, tõenäoliselt närvisüsteemi kahjustus, mis väljendub loiduses, segasuses, jäsemete treemoris, desorientatsioonis ruumis; nahal leitakse kriimustusi, mis on põhjustatud tugevast sügelusest. Rasketel juhtudel liitub hemorraagiline sündroom, mida iseloomustab limaskestade verejooks.
Krooniline vorm
Sageli väljendub see kehvade sümptomite ja suhteliselt soodsa kulgemisega, kuna maksale mõjuvast mürgiannusest ei piisa, et elundikudet massiliselt kahjustada. Palavik on iseloomulik ainult siis, kui protsess on dekompenseeritud uue patoloogia lisandumise või haiguse lõppstaadiumis. Esile tuleb düspeptiline sündroom:
Kollatõve intensiivsus kõigub sõltuvalt põletiku aktiivsusest. Kell pikk kursus toksiline hepatiit moodustub tsirroos - kiulisest koest koosnevate sõlmede nekrootiliste rakkude moodustumine. Sel juhul liidetakse eelnevalt nimetatud sümptomid:
- peopesade ja jalatalla erüteem (peopesade, jalgade punetus);
- petehhiaalsed hemorraagiad;
- kalduvus naha hematoomidele (verevalumid).
Mõnikord täheldatakse juuste väljalangemist, mis on tüüpiline kokkupuutel klooritud süsivesinikega.
Mürgistusega kaasnevat kroonilist hepatiidi vormi iseloomustab nn "eliminatsiooni sümptom" - mürgise ainega kokkupuute lõpetamine põhjustab heaolu märkimisväärset paranemist.
See on tingitud nii maksa taastumisvõimest kui ka häirete patogeneesi (arengumehhanismi) iseärasustest. Muidugi on kaugelearenenud tsirroosiga muutused pöördumatud, kuid enne selle moodustumist, tingimusel et mürgiga kokkupuude katkeb, patsiendi seisund stabiliseerub.
Võimalikud tüsistused
Maksapuudulikkus - viimane etapp arengut patoloogiline protsess igasuguse mürgistuse korral. Hepatotsüütide massilise nekroosiga tekib see kohe, osalise kompenseeritud hävitamisega - mõne aja pärast, kuna elundi taastumisvõime on ammendunud. Kaasneb alati tsirroosiga koos haiguse ebasoodsa käiguga krooniline variant läheb sisse terav kuju. Sel juhul täheldatakse järgmisi sümptomeid:
- maksa suurus on vähenenud;
- kollatõbi intensiivistub;
- täheldatakse teadvuse häireid kuni koomani.
Ilmub magus lõhn suust, limaskestade, haavade, süstekohtade verejooks. Toksiinide kogunemine ja nende tungimine läbi aju hematoentsefaalbarjääri põhjustab hepaatilise entsefalopaatia.
Omadused lastel
Lapse hepatiit tekib kõige sagedamini ravimite võtmise tagajärjel - ja enamikul juhtudel on need palavikuvastased ravimid (palavikuvastased ravimid), mida kasutatakse viirusliku või bakteriaalse infektsiooni ajal palaviku vastu võitlemiseks:
- Paratsetamool.
- Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin).
Äge ravimist põhjustatud hepatiit
Haigus on reeglina põhjustatud palavikuvastaste ravimite kontrollimatust võtmisest, mille puhul tekib üleannustamine. Kuidas noorem laps, seda vastuvõtlikum see on toimeaine. Paratsetamoolil põhinevate ravimite kasutamine enesetapu eesmärgil ei ole välistatud. Kuigi seda vahendit peetakse ohutuks ja seda soovitatakse rahvusvaheliste protokollidega lapsepõlves palavikualandajana, tuleks seda kasutada piiratud arvul ja ainult näidustuste korral (kõrge palaviku alandamiseks).
Toksiline hepatiit lastel on iseloomulik:
- söögiisu puudumine;
- iiveldus, oksendamine;
- valu kõhus;
- palavik.
Kollatõbi ei täheldata alati - sageli võib seda näha ainult haiguse raske vormi korral. Sama kehtib ka väljaheite ja uriini muutuste kohta. Kiiresti voolava hepatiidi korral ilmneb aga naha safran, silmade kõvakest, oksendamine “kohvipaksuga” (koos vere seguga), on tõenäoline täpilise hemorraagilise lööbe ilmnemine limaskestadel.
Reye sündroom
See on erivariant (kesknärvisüsteemi kahjustus metaboolsete protsesside häirete tagajärjel kogunenud ainete poolt), mis on iseloomulik lastele, kes saavad ravi ravimitega, mis põhinevad atsetüülsalitsüülhape. Seda iseloomustab järkjärguline areng:
- Kõigepealt on iiveldus, seejärel korduv oksendamine.
- Mõni tund hiljem (mõnikord päev hiljem) ilmub pilt neuroloogilistest häiretest: deliirium, agitatsioon, millele järgneb letargia ja unisus, desorientatsioon ruumis. Samal ajal on hingamisraskused, krambid.
- Viimane etapp on lapse üleminek koomasse, mida iseloomustab teadvuse puudumine ja reaktsioon välistele stiimulitele.
Maksa suurenemine (hepatomegaalia) ilmneb reeglina 4–7 haiguspäeva jooksul. Naha kollasust kõige sagedamini ei täheldata. Võimalik palavik, kõhulahtisus, limaskestade ja süstekohtade verejooks.
Reye sündroomi registreeritakse kõige sagedamini 5–14-aastastel patsientidel. Patogeneesi uuritakse endiselt. Uuringute kohaselt ei sõltu arengurisk ravimi annusest - peaaegu kõik patsiendid kasutasid seda juhistes soovitatud terapeutiliselt vastuvõetavates kogustes. Sel põhjusel on aspiriini ja sellel põhinevate preparaatide kasutamine pediaatrilises praktikas keelatud.
Oksendamine, eriti "kohvipaks" (koos vere lisandiga) on kohustuslik märk. Kui see puudub, siis tuleb mõelda muule diagnoosile peale Reye sündroomi.
Diagnostika
Hepatiidi mürgisuse kinnitamiseks on oluline anamnees: teave kokkupuute kohta mürgise ainega, ametialane tegevus, patsiendilt või tunnistajatelt saadud ravimid, kui kannatanu ise on teadvuseta.
Laboratoorsed meetodid
Diagnostiline otsing hõlmab ennekõike biokeemilist vereanalüüsi. See uuring võimaldab teil teha oletuse haiguse vormi kohta (äge, krooniline), et teha kindlaks, kas kaasnevad kahjustused teistes elundites, välja arvatud maks. Raviarsti jaoks kõrgeim väärtus neil on sellised näitajad nagu:
- Transaminaaside rühma ensüümid - ALT, AST.
- Bilirubiin (kokku, fraktsioonid).
- Leeliseline fosfataas.
Kreatiniini ja uurea tase võimaldab teil välja selgitada, kas neerud on patoloogilises protsessis kaasatud. Vere hüübimissüsteemi parameetrite määramiseks tehke kindlasti koagulogramm.
Ägeda protsessi korral täheldatakse väärtuste märkimisväärset tõusu, mis aja jooksul dünaamiliselt muutub - näiteks maksaensüümide aktiivsus suureneb mitukümmend korda. Diferentsiaaldiagnoosimiseks kroonilise nakkuslik hepatiit kasulikud võivad olla meetodid viiruste antikehade, RNA ja DNA tuvastamiseks (ensümaatiline immunoanalüüs, polümeraasi ahelreaktsioon).
Instrumentaalsed meetodid
Uuringute ulatus sõltub patsiendi heaolust. Plaanilise diagnostika käigus domineerivad need, mis võimaldavad hinnata maksa seisundit, haiglasse sattumisel on vaja täiendavaid uuringuid, mis kajastavad olulisemate elundite ja süsteemide funktsionaalset aktiivsust. Kasutatakse:
- ultraheli;
- elektrokardiograafia;
- elektroentsefalograafia;
- biopsia (elundi fragmendi võtmine mikroskoopiliseks analüüsiks) jne.
Nende abiga saate teada, kas patsiendil on tekkinud tsirroos, kas on südame-, närvisüsteemi häireid. Olenevalt haiguse käigust võivad tulemused varieeruda, seega regulaarne jälgimine koos uuesti hoidmine testid.
Ravi
Ägedat toksilist hepatiiti tuleb ravida spetsialiseeritud haiglas järelevalve all meditsiinipersonal. Kui patsiendi seisund tekitab muret ja seda peetakse raskeks, viiakse ta üle intensiivravi osakonda ja intensiivravi(ORIT). Kroonilises vormis (stabiilse kulgemise korral) patsient reeglina haiglaravi ei vaja - piisab ambulatoorsest kontrollist, see tähendab regulaarsest kliinikus arsti külastamisest.
Elimineerimine
Seda ravimeetodit on juba käsitletud jaotises "Sümptomid" toksiinidest põhjustatud kroonilise hepatiidi kirjeldamisel. Meetod põhineb toksiliste ainetega kokkupuute katkestamisel, mis kõrvaldab põhjusliku teguri ja võimaldab maksal alustada taastumisprotsesse. Vajalik:
Kell äge mürgistus ja aine suu kaudu manustamisel on vajalik maoloputus. Mida varem kõrvaldamiseks meetmeid võetakse, seda tõhusam on see - tsirroosi tekkest tingitud sekundaarseid muutusi ei saa eemaldada. Kuid sel juhul on võimalus protsessi progresseerumist peatada või vähemalt aeglustada, mis mõjutab soodsalt patsiendi seisundit.
Meditsiiniline teraapia
Toksilise hepatiidi ravi sõltub haiguse variandist, ravimite väljakirjutamise skeem võib hõlmata:
- sorbendid, hepatoprotektorid (Heptral, Essentiale);
- antioksüdandid (E-vitamiin);
- infusioonikeskkond (isotooniline naatriumkloriidi lahus, glükoos).
Kasutatakse ka diureetikume ehk diureetikume (furosemiid, mannitool), lahtisteid (laktuloos). Mõnele patsiendile näidatakse klistiiri. Raske mürgistuse korral võib osutuda vajalikuks hemodialüüs - protseduur mürgiste ainete vere puhastamiseks spetsiaalse aparaadi abil.
Kui paratsetamooli võtmisega seoses tekib toksiline ravimitest põhjustatud hepatiit, võib kasutada spetsiifilist antidooti N-atsetüültsüsteiini.
See on efektiivne esimese 10 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest, see võimaldab peatada hepatotsüütide kahjustuse protsessi ja seeläbi vältida ägedat maksapuudulikkust.
Ennetamine ja prognoos
Toksiliste maksakahjustuste tekke vältimiseks on vajalik:
- Kasutage ravimeid ainult vastavalt näidustustele ja vastavalt arsti soovitusele, jälgige hoolikalt annust.
- Ärge kasutage aspiriini lastel palavikuvastase ainena.
- Järgige töökoha ohutuseeskirju ametialane tegevus viitab kokkupuutele mürgiga.
- Kasutage igapäevaelus hoolikalt mürgiseid aineid (sh pestitsiide).
Pidage meeles, et toksiini tekitatud põletik areneb kiiresti ja selle ravimine võtab kaua aega ning tagajärgi pole alati võimalik ennustada. Hepatiidi kroonilise vormi prognoos on suhteliselt soodne - kui patsient on läbinud ravikuuri, järgib eliminatsiooni põhimõtteid. Maksakoe ägeda kahjustuse korral sõltub taastumise tõenäosus mürgiste ühendite annusest, kaasnevad haigused. Mõned toksiinid põhjustavad pöördumatuid muutusi, arenedes kiiresti funktsionaalse puudulikkuse ja entsefalopaatia staadiumisse.
Hepatotroopsete mürkide roll düstroofsete, onkoloogiliste ja alkohoolsete maksakahjustuste patogeneesis- Omaette
Alkohoolne hepatiit(AG) on põletikuline kahjustus maksa parenhüüm, alkoholi tohutu toksilise toime tõttu.
Seda haigust täheldatakse sagedamini keskealistel inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi pikka aega. Alkohoolse hepatiidi esinemissagedus alkoholismiga patsientide populatsioonis on 10-30%.
Alkohoolne hepatiit areneb sageli pärast massilist alkoholi liigtarbimist või joomist (võimalik, et etanooli annuse järsu suurendamisega ei ole maksa hüpoteetilistel kompenseerivatel mehhanismidel aega kohandada hepatotsüüte mürgise koormuse suurenemisega).
Eraldada alkohoolse hepatiidi ägedad ja kroonilised vormid. Paljud hepatoloogid tunnistavad ainult ägeda alkohoolse hepatiidi (AAH) olemasolu.
Arvatakse, et vastavalt raskusastme, pöörduvuse ja arengu dünaamika kriteeriumidele on see haigus vahepealsel positsioonil alkohoolse rasvkoe degeneratsiooni ja alkohoolse maksafibroosi vahel.
Äge alkohoolne hepatiit võib areneda alkohoolse maksatsirroosi taustal, mis määrab alkohoolse maksakahjustuse kulgemise olulise raskusastme.
Maksahaiguste ennetamine piisavalt lihtne:
A) Alkoholism on endiselt peamine maksahaigusi põhjustav tegur, seetõttu õppige mõõdukalt jooma. Või veel parem, lõpetage alkohoolsete jookide joomine üldse. Igapäevane kasutamine alkohol koormab maksa tõesti kõvasti.
B) Dieet on kohustuslik. Need, kes söövad palju rasvased toidud, kutsuvad esile muutusi maksas, mis viib selle funktsioonide lakkamiseni. Rasv on nagu alkohol neile, kes ei joo. Püüdke piirata ennast nii alkoholi kui ka rasvase toiduga.
C) Proovige võtta võimalikult vähe erinevaid ravimeid. Arstid määravad erinevaid meditsiinilised preparaadid erinevate haiguste ja elundite raviks, kuid peate meeles pidama, et kõik need ravimid hävivad maksas. Liiga palju tugevaid ravimeid ja nende liigne kasutamine viib maksa filtreerimisvõime vähenemiseni. Järgige ekspertide nõuandeid, eriti kui te ei tea, kuidas erinevad ravimid toimivad siseorganitele.
D) Tehke seda regulaarselt füüsilised harjutused. Pidage meeles, et mida vähem liigute, seda rohkem rohkem rasva koguneb kehasse. See võib põhjustada mitte ainult maksahaigusi, vaid ka vereringesüsteemi haigusi. Siseorganite haigused on äärmuslik ja jooksev juhtum. Proovige oma parima, et vältida mitme organi puudulikkust, järgige ülaltoodud nõuandeid, et vältida maksa ja teiste siseorganite haigusi.
Ja sisse rahvameditsiin maksaravi viiakse läbi selliste ravimtaimede kasutamisega nagu naistepuna, lagritsajuur, võilill, piimaohakas, koerroos, immortelle, piparmünt ja saialill.
Seega, kui teil on maksavalu või kui olete avastanud maksahaiguse nähud, olete võtnud ravimeid või olete nakatunud hepatiiti, peate pöörduma arsti poole uuringuks.
Ärahoidmine
Ägeda maksapuudulikkuse ennetamine on taandatud nakkuslike ja toksiliste maksakahjustuste ennetamiseks.
Kroonilise maksapuudulikkuse ennetamine- See on õigeaegne ravi maksahaigustele, mis võivad põhjustada maksapuudulikkust.
18.5. Maksa sapifunktsiooni rikkumine
Maksa sapi moodustava funktsiooni rikkumine väljendub reeglina sapi sekretsiooni suurenemises või vähenemises koos selle koostise samaaegse muutumisega.
Sapi moodustumine ja sekretsioon on maksa spetsiifiline funktsioon. Sapp sisaldab kolesterooli, sooli sapphapped, sapipigmendid, samuti fosfolipiidid ja väike kogus valku.
Kolesterool on suure molekulmassiga küllastumata alkohol, kolestaani derivaat, mis on sapi oluline komponent. Selle sünteesi põhikoht kehas on maks ja sooled, milles moodustub 90% endogeensest kolesteroolist. Süntees toimub hepatotsüütide endoplasmaatilisel retikulumil. Osa kolesteroolist, mida inimene saab toiduga. Kolesterool on teiste steroidide, eriti sapphapete sünteesi lähteaine.
Maksas tekivad sapphapped – steroolidega seotud kõrgmolekulaarsed kristalsed ühendid. Sapphappeid leidub sapis glükokooli ja tauriiniga paarisühenditena. Seotud ühendid on vähem toksilised ja lahustuvad paremini kui vabad sapphapped ning see hõlbustab nende eritumist sapis. Peamised sapphapped inimkehas on kool-, deoksükool-, kenodeoksükool- ja litokoolhape. Nad mängivad oluline roll seedimisel:
0 osalevad rasvade seedimises ja imendumises;
0 stimuleerida soolestiku motoorset funktsiooni;
0 parandab rasvlahustuvate vitamiinide imendumist.
Need olulised funktsioonid muutuvad, kui sapi väljavool on raskendatud või sapphapete süntees hepatotsüütide poolt häiritud.
Maksas toodetakse ka sapipigmente bilirubiini ja biliverdiini. Peamine bilirubiini allikas inimestel on hemoglobiin, mis sisaldab valgu molekuli (globiini) ja 4 heemi molekuli. Bilirubiin, nagu heem, on tetrapürooli derivaat.
Biliverdiinist, mis omakorda on erütrotsüütide hemoglobiini redoks-transformatsiooni produkt, moodustub "kaudne" bilirubiin.
"Kaudseks" bilirubiiniks nimetatakse asjaolu, et see ei lahustu plasmas vees keerulises kombinatsioonis transportvalgu albumiiniga ega reageeri otseselt Ehrlichi diasoreagendiga. "Kaudne" või vaba bilirubiin on peamine sapi pigment, mida tavaliselt veres leidub.
Hemoglobiini muundumine sapipigmendiks toimub peamiselt maksa RES-is ja osaliselt põrna ja teiste organite luuüdi RES-rakkudes. Järelikult sõltub kaudse bilirubiini sisaldus erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsusest.
Päeva jooksul hävib inimesel umbes 1% ringlevatest erütrotsüütidest ning selle tulemusena tekib 100-250 mg kaudset bilirubiini. Tavaliselt ei ületa selle kontsentratsioon veres 16 µmol/l. Maksarakud hõivavad verest "kaudse" bilirubiini ja muudavad selle "otseseks" või seotuks, ühendades esimese kahe glükuroonhappe molekuliga. Kuna selline glükuroonhappega seotud bilirubiin ei ole seotud valguga, reageerib see otse Ehrlichi diasoreaktiivse ainega ja võib tavaliselt esineda veres väikeses koguses (kuni 5,0 µmol/l, mis on tingitud tagasipöördumisest vere kapillaarid), kuid üldiselt leidub otsest bilirubiini ainult sapis.
Ülemistes osades peensoolde ja sapiteedes muudetakse bakteriaalsete dehüdrogenaaside mõjul otsene bilirubiin värvituteks kromogeenideks: urobilinogeeniks ja sterkobilinogeeniks. Viimased, oksüdeerunud õhus uriinis ja väljaheites, muutuvad oranžikaskollasteks pigmentideks - urobiliiniks ja sterkobiliiniks, andes väljaheitele õlgkollase ja pruuni värvuse. Kui sapi vool soolde on häiritud, siis urobiliin uriinis ja sterko-biliin väljaheites puuduvad.
bioloogiline tähtsus bilirubiini glükuroniseerimise protsess on selle lahustuvuse suurendamine, mis aitab kaasa sapi eritumisele ja vähendab selle toksilisust. Bilirubiini metabolismi rikkumine põhjustab tavaliselt selle sisalduse suurenemist veres - bilirubineemiat ja sapi moodustumise rikkumist maksas ja selle komponentide sünteesi, samuti sapi sekretsiooni. sapijuhad veres avaldub kollatõve kujul.
Maksa sapifunktsiooni kahjustuse põhjused:
0 muutus kolepoeesi neurohumoraalses regulatsioonis (näiteks kolepoeesi suurenemine koos vagaalse toonuse suurenemisega);
0 toitumisfaktoreid (valgunälg, rasvade ja munakollaste liigne tarbimine);
0 mõned ravimid (sorbitool, maisi stigmade infusioonid);
0 tsüaniidimürgitus, 2,4-dinitrofenool;
0 maksahaigused, mis põhjustavad hepatotsüütide sekretoorse funktsiooni rikkumist (düstroofia ja hävimine), energia metabolismi vähenemist rakkudes ja sapikomponentide reabsorptsiooni muutust (hepatiit, kolangiit, koletsüstiit, hepatoos);
0 hüpoksia, hüpo- ja hüpertermia, häiriv energia metabolism kehas, sealhulgas maksas;
0 aktiivsuse langus soolestiku mikrofloora;
0 bilirubiini ja sapphapete moodustumise ja metabolismi rikkumisi ning nende sisalduse muutusi sapis.
Patogeneesi peamised lülid, mis määravad kvantitatiivse ja kvalitatiivsed rikkumised sapi moodustumine, on muutused hepatotsüütide sekretoorses aktiivsuses, sapikomponentide reabsorptsiooni halvenemine sapiteedes ja sooltes, samuti teatud ainete trans- ja rakkudevahelise filtreerimise nihked verest maksa kapillaaride veresoontesse.
Kemikaalidest võib eristada nn hepatotroopsete mürkide rühma, joobeseisundi kliinilises pildis on esikohal maksakahjustus. Need sisaldavad:
Klooritud süsivesinikud: metüülkloriid, metüleenkloriid, kloroform, süsiniktetrakloriid, dikloroetaan, tetrakloroetaantrikloroetüleen. Neid ühendeid kasutatakse laialdaselt lahustitena rasvade, vahade, vaikude, õlide, kummi, kummi, õli- ja rasva-, naha-, värvi- ja lakitööstuses, tekstiili-, kummitööstuses, plastide tootmisel ja metalltoodete rasvatustamisel. Anesteesiaks kasutatakse mõningaid klooritud süsivesinikke (kloroform, metüleenkloriid). Süsiniktetrakloriidi kasutatakse laialdaselt tulekustutite valmistamisel, kuna see ümbritseb leegi mittesüttiva raske gaasiga. Dikloroetaani kasutatakse laialdaselt keemia-farmaatsiatööstuses, võitluses põllumajanduslike kahjurite vastu, samuti desinfitseerimiseks ja desinfitseerimiseks. MPC metüülkloriidile 5 mg/m3, metüleenkloriidile: 50 mg/m3, süsiniktetrakloriidile 20 mg/m3, dikloroetaanile 10 mg/m3, tetrakloroetaanile 5 mg/m3, trikloroetüleenile 10 mg/m3.
Benseeni kasutatakse kummi-, keemia-, farmaatsia-, värvi- ja lakitööstuses ning muudes tööstusharudes. Praegu on benseeni kõrge toksilisuse tõttu selle kasutusala lahustina piiratud, MPC on 5 mg/m3.
Aniliin on aniliinvärvide ja mõnede raviainete tootmise lähteprodukt. Seda leidub aniliinvärvides, farmaatsiatööstuses, tehisvaikude tootmisel ning seda kasutatakse kummi vulkaniseerimise kiirendajana.
Trinitrotolueeni kasutatakse sekundaarse lõhkeainena erinevates segudes.
Stüreen – leidub tootmistingimustes sünteetiliste kummide valmistamisel, on polüstüreeni tootmise lähteprodukt.
Klooritud naftalaane – galovaksi – kasutati viimastel aastatel laialdaselt tööstuses vaha, vaikude, kummi asendajana, kaablite tootmisel, elektritööstuses (isolatsiooniks jne).
Viimasel kümnendil on galovaksi kasutamine järsult vähenenud, asendunud vähem toksiliste ainetega.
Plii on raskemetall, mida kasutatakse tööstuses äärmiselt laialdaselt.
Elavhõbedaühendid - etüülelavhõbedakloriid (granosan), kasutatud aastal põllumajandus pestitsiidina.
Fosfor - tootmistingimustes kättesaamisel mineraalväetised oluline on fosfori aurude, vesinikfosfiidi ja erinevate fosforiühendite eraldumine tööpiirkonna õhku.
Pestitsiididena kasutatakse kloori ja fosfororgaanilisi ühendeid.
Viimastel aastatel on toksilise hepatiidi rasked kliinilised vormid haruldased. Sagedamini täheldatakse toksilist hepatopaatiat, mida iseloomustavad ebastabiilsed, kergesti väljenduvad "maksa funktsionaalse seisundi rikkumised töötajatel, kes puutuvad kokku toksiliste ainete madala kontsentratsiooniga. Sellistele keemilised ühendid hõlmab mõningaid monomeere, mida kasutatakse polümeersete materjalide tootmise lähteainetena: akrüülhappe nitriil, metakrüülhappe metüülester, dimetüülformamiid jne.
Formaldehüüdiga kokkupuutel (katses) on viiteid muutustele maksas. T. T. Reneva ja O. S. Averyanova tõid välja hepatobiliaarse süsteemi kõrge esinemissageduse plastide tootmisega tegelevate töötajate seas, kus peamised kahjulikud tootmistegurid olid fenool, formaldehüüd ja vesinikkloriid. Maksa talitlushäireid leiti neil, kes töötasid kokkupuutel kõrgemate alifaatsete alkoholide ja hapetega, kivisöe töötlemise toodetega, sebatshappe tootmise toodetega jne. Kokkupuutel sensibiliseerivate ainetega võib tekkida toksiline-allergiline või allergiline kutsehepatiit. (ursool, antibiootikumid, tolueendiisotsüanaat jne).
Toksiliste maksakahjustuste patogeneesis Otsustava tähtsusega on kemikaali otsene toime maksarakkudele, nimelt selle endoplasmaatilisele retikulumile ja hepatotsüütide endoplasmaatilise retikulumi membraanidele.
Selle toime tulemusena on häiritud membraanide läbilaskvus, ensüümide vabanemine verre (peamiselt lokaliseeritud: tsütoplasmas), endoplasmaatilise retikulumi membraanide pinnaomadused muutuvad ribosoomide dissotsiatsiooni ja valgusünteesi häiretega. . Valgusünteesi järsk langus ja sellest tulenevalt lipoproteiinide moodustumiseks vajaliku valgukomponendi defitsiit, samuti hepatotsüütide membraanide eritusvõime vähenemine aitavad kaasa vabade rasvhapete, triglütseriidide, struktuursete lipiidide kogunemisele. maksas ja hepatotsüütide rasvainfiltratsiooni teke. Koos sellega tekivad toksilise aine metabolismi tõttu vabad radikaalid, mis on rakuorganellide endoplasmaatilise retikulumi membraanide lipiidide peroksüdatsiooni initsiaatorid, millele järgneb aktiivsete ensüümide vabanemine, valkude denaturatsioon ja rakusurm. . Patogeneesis pigmendi häired oluline on muutus hepatotsüütide sinusoidaalse pooluse funktsioonis ja struktuuris. Nende funktsionaalne puudulikkus seoses bilirubiini hõivamise ja glükuroniseerimisega põhjustab hüperbilirubineemia ilmnemist. Mürgi esmase otsese interaktsiooni tõttu endoplasmaatilise retikulumi membraanidega tekivad lüsoletsitiinid, mis võivad põhjustada rakukahjustuse teist etappi, selle degeneratsiooni.
Maksarakus toimuvate keerukate biokeemiliste protsesside rikkumise tõttu saab selle tuum ümberstruktureerimiseks impulsi, mis tagab vohamise. Degeneratsiooni- ja regenereerimisprotsessid kulgevad paralleelselt. Proliferatsiooniprotsesside ülekaal viib hepatotsüütide kahjustatud funktsioonide taastamiseni kuni täieliku taastumiseni. Degeneratsiooniprotsesside tugevdamine toob kaasa muutuste progresseerumise maksarakkudes koos nekroosiga ja sellele järgneva maksatsirroosi tekke. Maksakahjustuse korral kemikaalide poolt väikestes annustes, pärast maksarakkude degeneratsiooni protsessi, pärast toksiliste ainete toime lakkamist toimuvad funktsionaalsed ja morfoloogilised regeneratsiooni protsessid, mis paljudel juhtudel domineerivad. . See seletab raskete kutsealase hepatiidi juhtude haruldust viimastel aastatel. Kemikaalide toimel maksa keerukate biokeemiliste protsesside arenemise mehhanisme määravate tegurite hulgas on intralobulaarse vereringe häire, millele järgneb maksarakkude isheemia ja sellest tulenev hüpokseemia, mis omakorda viib ensüümsüsteemide varase häireni. hepatotsüütide subtsellulaarsed struktuurid.
Vastavalt maksa toimemehhanismile keemilised ained võib jagada hepatotoksilisteks, toksilis-allergilisteks ja metaboolseid protsesse mõjutavateks ning sellest tuleneva maksakahjustuse iseloomu järgi tsütotoksiliseks, kolestaatiliseks ja segatüüpi.
Maksakahjustust iseloomustavatest sündroomidest domineerivad töökeskkonnas kokkupuutel tsütolüüsi ja kolestaasi sündroomid ehk ekskretoorse sapiteede sündroom. Tsütolüüsi sündroom areneb hepatotsüütide funktsionaalse halvemuse tõttu koos selle membraanide läbilaskvuse muutumisega, millele järgneb hüperensümeemia.
Hüperfermenteemia koos "maksa" ensüümide (fruktoosmonofosfaat-aldolaas, alaniinaminotransferaas, aldolaas jne) aktiivsuse suurenemisega on iseloomulik ägedale mürgistusele "klassikaliste" hepatotroopsete mürkidega ( süsiniktetrakloriid, dikloroetaan jne). Hüperbilirubineemiat koos vaba bilirubiini fraktsiooni sisalduse suurenemisega vereseerumis kroonilise toksilise hepatiidi korral võib omakorda seletada ka ensüümihäiretega, nimelt hepatotsüütide glükuroniidtransferaasi süsteemi aktiivsuse vähenemisega.
Mikrostaasi nähtused, epiteeli vohamine sapijuhad ja (või) maksa mesenhümaalsete elementide hüperplaasia võib kaasa aidata kolestaasi tekkele, mida iseloomustab algselt leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine ja hiljem hüperbilirubineemia koos bilirubinglükoroniidi fraktsiooni suurenemisega vereseerumis. Oluliselt harvem kaasaegsed vormid toksilised maksakahjustused, tekivad põletikulised muutused maksas (tegelikult "hepatiit") ja veelgi harvem - hepatotsellulaarne puudulikkus (hepatoprivali sündroom).
Rasketel juhtudel toksilise maksakahjustuse esinemisel hepatotsellulaarne puudulikkus albumiini fraktsiooni sisalduse vähenemine vereseerumis, koliinesteraasi aktiivsuse vähenemine, samuti põletikulise-mesenhümaalse sündroomi individuaalsed nähud setteproovide parameetrite muutuste kujul, sisalduse suurenemine beeta- ja gammaglobuliinide sisaldust vereseerumis. Samal ajal puuduvad toksiliste eksogeensete maksakahjustuste korral reeglina tõelise põletiku ilmsed morfoloogilised sümptomid (muutused, eksudatsioon, proliferatsioon). See oli aluseks selliste seisundite tähistamiseks terminiga "hepatoos", rõhutades maksarakkude muutuste degeneratiivset, mittepõletikulist olemust. See termin pole aga tunnustust leidnud. I. Magyar, pidades hepatoosi hepatiidist võimatuks eristada, tegi ettepaneku jätta üldiselt tuntuks saanud maksa toksilise kahjustuse kohta mõiste "toksiline hepatiit". Mõistega "toksiline hepatiit" on võrdne mõiste "professionaalse päritoluga toksiline-keemiline maksakahjustus".
Praegu kehtiva krooniliste maksahaiguste klassifikatsioonide järgi on toksiline hepatiit oma kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste ja kulgemise poolest lähemal kroonilisele püsivale hepatiidile ja nn "mittespetsiifilisele" (reaktiivsele) hepatiidile.
Kutsealergoosi taustal arenevad omapärased maksakahjustused on patogeneesis ja morfoloogilistes ilmingutes sarnased ravimitest põhjustatud hepatiidi kergete vormidega. Allergiliste haigustega patsientidel, isegi kliiniliste ja funktsionaalsete muutuste puudumisel maksas, koos nõela biopsia tuvastada muutusi maksas allergiline protsess: lümfoidsete ja plasmarakud veresoonte ümber, düstroofsed protsessid hepatotsüütides. Sensibiliseerivate kemikaalide (nt formaldehüüdi) madala kontsentratsiooniga kokkupuutel avaldub maksa toksiline-allergiline reaktsioon kolestaasi tunnustena (seerumi aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine) ja interstitsiaalse koe kahjustuse esialgsete tunnustena (kõrgenenud tümooli indeks). . Nendel tingimustel iseloomustab maksa muutusi selle funktsionaalse seisundi rikkumine soodsa prognoosiga pärast allergeeniga kokkupuute lõpetamist.
Kliiniline pilt. Kutsealased maksahaigused võivad olla ägedad ja kroonilised.
Ägeda mürgistuse korral ei määrata maksakahjustuse raskusastet keemilised omadused mürgiste ainete ja ennekõike mõjutava kontsentratsiooni järgi. Paljude kemikaalide hepatotoksilisus on seotud ka keha reaktsioonivõimega, kannatanu maksa funktsionaalse seisundiga enne joobeseisundit. kõva vool ägedad mürgistused hepatotroopsed mürgid inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi või on varem põdenud viiruslikku hepatiiti.
Äge maksakahjustus tekib reeglina paar päeva (2-5. päeval) pärast kokkupuudet suhteliselt kõrges kontsentratsioonis toksilise ainega ja seda iseloomustab maksa suuruse suurenemine, valu palpeerimisel ja suurenemine. kollatõbi. Nende muutuste raskusaste varieerub sõltuvalt joobeseisundi raskusastmest. Iseloomulik on intratsellulaarsete ensüümide aktiivsuse märkimisväärne tõus vereseerumis: alaniinaminotransferaas, aspartaataminotransferaas, fruktoosmonofosfaat-aldolaas, laktaatdehüdrogenaas. Lisaks on ägeda toksilise hepatiidi korral tüüpiline hüperbilirubineemia koos bilirubinglükuroniidi fraktsiooni ülekaaluga, samuti urobilinuuria ja sapipigmentide ilmumine uriinis. Rasketel juhtudel täheldatakse hüpoproteineemiat koos hüpoalbumineemiaga, beeta-lipoproteiinide ja fosfolipiidide sisaldus veres väheneb.
Lehekülg 1 - 1/4
Avaleht | Eelmine | 1
|
Hepatotroopseid mürke on neli rühma: klooritud süsivesinikud (dikloroetaan, tetrakloroetaan, süsiniktetrakloriid, metüülkloriid). Neid ühendeid kasutatakse rasvade, vaha, õli, kummi, kummi lahustitena. Klooritud naftaleen. Neid ühendeid sisaldavaid preparaate "Galovax", "Sovol" kasutatakse elektritööstuses ja kaablite tootmisel vaikude, vaha ja kummi asendajana. Benseen, selle homoloogid ja derivaadid: nitrobenseen, trinitrotolueen, aniliin, steroolid. Benseeni homolooge ja selle derivaate kasutatakse keemia- ja farmaatsiatööstuses, värvainete valmistamisel, trinitrotolueeni kasutatakse lõhkeainena. Benseeni kui väga mürgist ainet on viimasel ajal kasutatud harva. Metallid ja metalloidid: plii, kuld, elavhõbe, mangaan, arseen, kollane fosfor.
q Hepatotoksiliste mürkide rühma kuuluvad: metüül-, etüül-, propüül-, isopropüülalkoholid; q lennukikütus, q glükoolid, q põllumajanduslikud pestitsiidid, eelkõige kloori, fosforit ja elavhõbedat sisaldavad orgaanilised ühendid, samuti q ravimid: - anaboolsed steroidid, - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (paratsetamool, indometatsiin), - antibiootikumid, - tuberkuloosivastased ravimid (isoniasiid, rifampitsiin), - rahustid ja antipsühhootikumid, unerohud (eleen, sedusen, fenobarbitaal, karbamasepiin), - kemoterapeutilised ravimid ja - rasestumisvastased vahendid.
Patogenees. Maksa toksiliste ainetega kokkupuutel on sihtrakud hepatotsüüdid, eriti nende endoplasmaatilised struktuurid ja endoplasmaatilise retikulumi membraanid. Loomkatsed on näidanud, et hepatotroopsete mürkidega kokkupuutel võib täheldada kõiki kolme tüüpi hepatotsüütide hävimist: tsütolüüsi, koagulatsiooninekroosi ja apoptoosi. Märkimisväärne roll toksiliste maksakahjustuste tekkemehhanismides on fagotsüütidel - Kupfferi rakkudel. Need moodustavad umbes 30% mitteparenhümaalsetest maksarakkudest, moodustuvad vere monotsüütidest ja reguleerivad hepatotsüütide proliferatsiooni. Kupfferi rakkude määravad produktid on glükoproteiinid, interleukiinid, interferoonid, tsütokiinid. Tsütoprotektiivset toimet hepatotsüütidele teostab prostaglandiin E 2, mida toodavad ka Kupferi rakud. Leiti, et nende rakkude funktsioon on häiritud juba ammu enne eksperimentaalse hepatiidi tekkimist, mis annab põhjust pidada toksilist hepatiiti Kupfferi rakkude kaitsemehhanismide lagunemiseks. Kroonilise hepatiidi korral suureneb lipiidide peroksüdatsioon (LPO) märkimisväärselt, mis põhjustab ainevahetushäireid maksas, eriti rasvade ainevahetus. Hepatotsüütide metaboolsete protsesside rikkumise tõttu väheneb valkude ja glükogeeni süntees, mis stimuleerib rasva mobiliseerimist depoost, triglütseriidide intratsellulaarse lipolüüsi rikkumist, rasvhapete oksüdatsiooni vähenemist, beeta sünteesi pärssimist. -lipoproteiinid kui peamised transpordisüsteemid valgu ja fosfolipiidide defitsiidi tõttu, mis põhjustab rasva kogunemist hepatotsüütides ja maksa rasvumise degeneratsiooni - selle toksilise kahjustuse, fosfolipidoosi, kroonilise intrahepaatilise kolestaasi kõige iseloomulikumad tunnused, alkoholi kuritarvitavatel inimestel võivad tekkida fibroos ja tsirroos. .
Patoloogiline anatoomia. Morfoloogiline pilt sõltub mürgistuse olemusest. Jah, kl ägedad kahjustused maks osutub rasvade degeneratsiooniks ja hepatotsüütide nekroosiks, mitokondrite turseks ja deformatsiooniks, sapiteede laienemiseks, sapi staasiks hepatotsüütides. Kroonilise mürgistuse korral on morfoloogiline pilt iseloomulik erineva etioloogiaga kroonilisele püsivale hepatiidile - väljendub portaal- ja periportaalsete piirkondade infiltratsioon lümfoidrakkudega, portaalteed on laienenud, fibroosi piirkondadega. .
Klassifikatsioon. RHK 10. revisjoni järgi krooniliste hulgas difuussed haigused maks eritab toksilist haigust, mis hõlmab ravimite ja muude hepatotoksiliste ainete toimel tekkinud kahjustusi, välja arvatud alkohoolsed maksakahjustused: K 71. 0. Toksiline maksahaigus kolestaasiga (kolestaas hepatotsellulaarse kahjustusega. K 71. 1. Toksiline maks maksanekroosiga haigus (maksapuudulikkus: äge, krooniline) K 71. 2. Toksiline maksahaigus koos ägeda hepatiidiga K 71. 3. Toksiline maksahaigus kroonilise hepatiidiga K 71. 4. Toksiline maksahaigus koos toksilise lobulaarse hepatiidiga K 71. 5 Toksiline maksahaigus koos aktiivse K-hepatiidiga 71 6 Mürgine maksahaigus koos fibroosi või tsirroosiga K 71 7 Mürgine maksahaigus koos muude maksahäiretega
Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon Ö etioloogia järgi Ö Tegevuse järgi (kliinilised ja laboratoorsed andmed) Ö Morfoloogia järgi (histoloogiliste muutuste olemus, põletikulise protsessi aktiivsuse aste) Ö Kliiniline klassifikatsioon Ö järgi funktsionaalne seisund maks
Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon protsessi aktiivsuse järgi Ö Aktiivne Väike aste Mõõdukas aste Raske Ö Mitteaktiivne
Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon Kliiniline ja morfoloogiline Ö Krooniline aktiivne hepatiit Ö Püsiv Ö Lobulaarne Ö Autoimmuunne Ö Kolestaatiline
Äge toksiline maksahaigus võib tekkida hädaolukordades või kemikaalide suu kaudu allaneelamisel. Kliinik areneb 2-3 päeva pärast mürgistust ja kulgeb vastavalt viirushepatiidi A tüübile. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, palavikku, isutust, valu paremas hüpohondriumis, kollatõbe. Objektiivselt: maksa suurus suureneb, see on palpatsioonil valulik, nahk, kõvakesta ja limaskestad muutuvad kollakaks, uriin tumeneb.
Laboratoorsed uuringud veres on märgatav tsütolüüsi näitavate ensüümide, eelkõige alaniin-aspartaataminotransaminaaside (ALT ja ACT), aldolaasi ja maksa-spetsiifilise ensüümi fruktoosmonofosfaat-aldolaasi (F-1-FA), laktaatdehüdrogenaasi (LDH) aktiivsuse märkimisväärne tõus. Bilirubiini tase veres, sealhulgas seotud, suureneb, sapipigmendid määratakse uriinis.
Krooniline toksiline hepatiit võib tekkida inimestel, kellel on pikaajaline (üle 10 aasta) töökogemus hepatotroopsete ainetega kokkupuutel. See väljendub kaebustes parema hüpohondriumi valu, hommikuse kuivuse ja kibeduse kohta suus, isutus, kiire väsimus, üldine nõrkus. Esineb maksa suuruse suurenemine, selle tihenemine, valu palpatsioonil. Rasketel juhtudel - hemorraagiline sündroom, võimalik hepatorenaalne sündroom, entsefalopaatia.
1. Sapiteede düskineesiast põhjustatud valusündroom, mille olemasolu on kliiniliselt kinnitatud (positiivne Ortneri sündroom, Murphy ja hepatomegaalia), kaksteistsõrmiksoole sondeerimise andmed (refleksi puudumine või selle aeglustumine, mis muudab võimatuks B-osa õigeaegse saamise ) ja radioloogiliselt (aeglustunud, võrreldes normiga , sapipõie tühjenemine 2. Asthenovegetatiivne sündroom ehk kerge maksapuudulikkuse sündroom, avaldub - üldine nõrkus, - väsimus, - peavalu, - töövõime langus, - hüpohondria, - pearinglus. 3. Düspeptiline sündroom. Seda iseloomustavad kaebused: - kuivus ja kibedus suus, - iiveldus, - isutus
4. Kolestaatiline sündroom avaldub: - nahasügelus, - naha kollatõbi, - ikteeriline või subikteriaalne sklera, - uriini tumenemine, väljaheidete värvuse muutus.
5. Portaalhüpertensiooni sündroom. Seda iseloomustavad sellised ilmingud nagu § kõhupuhitus, § rohke gaaside eraldumine, § kõhu suuruse suurenemine, § valu vasakpoolses hüpohondriumis, § kõhu eesseina veenilaiendid, söögitoru, pärasool.
§6. Hemorraagiline sündroom seotud sünteesi pärssimisega ja suurenenud vajadusega vere hüübimisfaktorite järele, trombotsütopeenia, trombotsütopaatiaga. See väljendub § hemorraagiates nahas ja nahaaluskoes, § nina- ja hemorroidiaalses verejooksus, § hematuurias.
Kliiniline kursus kroonilist toksilist hepatiiti iseloomustab suhteline headus ilma kalduvuseta progresseeruda. Kirjeldatakse patoloogilise protsessi, eriti haiguse kergete vormide, vastupidise arengu juhtumeid koos maksafunktsiooni järkjärgulise taastamisega. rasked vormid maksakahjustused kui toksilise etioloogiaga iseseisvad haigused on haruldased. Sagedamini on need segatud kahjustused, mis on põhjustatud tegurite kombinatsioonist - toksiline aine ja hepatotroopne viirus või mürgine aine alkoholi kuritarvitamise taustal.
Diagnostika. Diferentsiaaldiagnoosimine Hoolimata ägeda toksilise hepatiidi ja nakkusliku parenhümaalse hepatiidi peamistest sümptomitest on mitmeid tunnuseid, mida tuleks viirusliku ja alkohoolse hepatiidi diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel arvesse võtta. Seega on toksilise päritoluga tööalase hepatiidi tunnuseks: § kohustuslik kokkupuude kõrge kontsentratsiooniga mürgiste ainetega, mis on dokumenteeritud tootmistingimustes; § Kättesaadavus spetsiifilised sümptomid konkreetse mürgi toksiline toime; § mürgi üldise resorptiivse toime sümptomite esinemine koos teiste organite ja süsteemide kahjustusega mürgi kontsentratsiooni tuvastamise taustal bioloogilises keskkonnas.
Erinevalt viirushepatiidist puuduvad: prodromaalsed sümptomid, kliinilise pildi faasid, kokkupuude hepatiidiga patsientidega, ravimite parenteraalne manustamine.
Öhepatiit B ÖTäielik vereanalüüs: ESR-i kiirendatud tsütopeenia Ö Biokeemiline analüüs veri · Düsproteineemia · Bilirubiini taseme tõus · Al aktiivsuse tõus. T, As. T 4-8 korda koliinesteraasi taseme langus Kolesterooli taseme tõus Leeliselise fosfataasi taseme tõus Ö Immunoloogilised testid Äge hepatiit HBs. Ag + anti-HBc (Ig. M) + HBV DNA + HBe. Ag HB-de replikatiivne faas. Ag + HBe. Ag + HBV DNA + anti-HBC Ig G krooniline hepatiit B Anti-HBc. Ag + anti-HBe anti-HBs. Ag Eelnev hepatiidi või HBs kandja. Ag riik pärast vaktsineerimist
Kroonilise HBV infektsiooni ekstrahepaatilised ilmingud q seerumihaigus (palavik, artralgia, artriit, nahalööve) q nodoosne periarteriit (erineva kaliibriga arterite immuunkompleksne kahjustus, millega kaasneb hüpertensioon, perikardiit, neerupatoloogia, mesenteriaalsete veresoonte vaskuliit, artralgia, mononeuriit ja kesknärvisüsteemi patoloogia) q Glomerulonefriit (sagedamini lastel) q Papulaarne akrodermatiit (b-n Gianotti) - makulopapulaarne erütematoosne lööve jalgadel, tuharatel, käsivartel 15-20 päeva kombinatsioonis lümfadenopaatiaga q Aplastiline aneemia
Krooniline viirushepatiit C § Reeglina asümptomaatiline kulg § Valusündroom Tuim valu paremas hüpohondriumis § Düspeptiline sündroom Söögiisu kaotus, iiveldus
Krooniline viirushepatiit C q anti-HCV q Al. T mitte rohkem kui 2 korda või N q hepatiidiviiruse RNA esinemine vere serotüüpides (PLR) Kroonilise HCV infektsiooni ekstrahepaatilised ilmingud q Autoantikehad (ANF, ASMA, Ab to kilpnääre) q krüoglobulineemia (purpur, artralgiad, nõrkus) q membraanne glomerulonefriit q B-rakuline lümfoom q Autoimmuunne türeoidiit q Sjogreni sündroom q idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur q tasapinnaline samblik q naha tardiivne porfüüria (kerge nahatrauma koos halvasti armistuvate erosioonide tekkega)
Laboratoorsed diagnostikad põhineb maksafunktsiooni testidel, et tuvastada vastavad toksilisele maksahaigusele iseloomulikud sündroomid: 1. Tsütolüütiline sündroom on hepatotsüütide struktuuri rikkumise ja rakumembraanide läbilaskvuse suurenemise tagajärg. Tsütolüüsi peamised näitajad on: Ø aminotransferaaside, eriti Ac taseme tõus vereseerumis. AT, Al. AT, Ø ja nende suhe Ac. AT / Al. AT, nn Where Ritis koefitsient (n = 1,33). Ø LDH 4-5, Ø Aldolase.
2. Mesenhümaal-põletikulise sündroomi diagnoosimisel võetakse aluseks: Ø seerumi gammaglobuliinid, Ø Ig immunoglobuliinid. A, Ig. M, mis näitab immuunsuse humoraalse lüli Ø Ø Ø aktiveerumist ja tümooli, sublimaadi, formooli, DPA setteproovide muutust, mis kinnitab düsproteineemia esinemist. otsesest põhjustatud hüperbilirubineemia
3. Kolestaatiline sündroom näitab sapi sekretsiooni ja vereringe rikkumist, mis väljendub kollatõbi ja naha sügelusena. Ø otsene bilirubiin Ø kolesterool Ø aluseline fosfataas Ø -GT
4. Hepatodepressiivne (hepatoprivaalne) sündroom või väikese maksapuudulikkuse sündroom, mida iseloomustab maksa metaboolse funktsiooni mis tahes rikkumine ilma entsefalopaatiata. Seda sündroomi diagnoositakse stressitestide abil, eelkõige: - bromosulfaleiin - antipüriin - galaktoos - kofeiin
§ § § § Nende testide põhimõte on määrata hepatotsüütide võimet kemikaale kinni püüda ja sapisse eraldada. hulgas biokeemilised uuringud tuleks mainida: koliinesteraasi aktiivsuse määramine, protrombiini indeks, fibrinogeeni, prokonvertiin, albumiin, seerumi kolesterool Näitajate langust 10-20% peetakse ebaoluliseks, 21-40% - mõõdukaks, 41% või rohkem - oluliseks . Kroonilise toksilise hepatiidi püsiva kulgemise korral on kõrvalekalded nende näitajate normist minimaalsed ja aktiivsetel - olulisemad.
5. Maksa möödaviigu sündroom on põhjustatud venoossete kollateraalsete kahjustuste tekkest, mille tulemusena satuvad ained maksa mööda minnes üldistesse vereringesse. Selle sündroomi indikaatoriks on § ammoniaagi taseme tõus vereseerumis (28,6 -85,8 μmol) ja § üksikute aminohapete (türosiin, fenüülalaniin, trüptofaan) § fenoolid § indikaan § merkaptaan § lühikese ahelaga rasvhapped ( või-, palderjan-, kaproonhape). Nende ainete kuhjumine põhjustab entsefalopaatia arengut.
Märkimisväärne koht maksa toksiliste kahjustuste diagnoosimisel on kaasaegsetel uurimismeetoditel, eriti meetodil:
Põhitüve asukoht maksa hilum (intrahepaatiline osakond), CDC portaalveeni parem ja vasak haru. Vasaku portaalveeni külgmine haru. Näete maksa ümmarguse sideme eraldumise suuna jätkumist nabaveeni ülejäänud osaga.
Ravi. Ägeda toksilise hepatiidi ravi peamised põhimõtted on: keha detoksikatsioon, asendusravi ja hepatoprotektiivsete ravimite kasutamine. Hepatotroopsete ainetega mürgituse toksikogeenses staadiumis peaksid peamised meetmed olema suunatud detoksikatsioonile. Sel eesmärgil kasutatakse sunddiureesi, vahetustransfusiooni, hemodialüüsi, plasmafereesi, peritoneaaldialüüsi, hemosorptsiooni, enterosorptsiooni. Eksotoksilise šokiga võitlemiseks kasutatakse laialdaselt plasmaasendajaid, glükokortikoide, antidoote (unitiool, naatriumtiosulfaat, antioksüdandid). Näidatud 5% glükoosilahuse infusioon 400-500 ml vitamiinidega, 5-10% albumiini lahus 200 ml, reopoliglükiin 400 ml, leeliselised lahused. Võõrutusravi viiakse läbi ka mürgistuse somatogeenses staadiumis ägeda maksapuudulikkuse sümptomite esinemisel.
Terapeutiliste meetmete kompleks somatogeenses staadiumis sisaldab: suuri annuseid: - hepatoprotektorid (intravenoosne Essentiale 1000-2000 mg / päevas + 1000 mg suukaudselt; 20-30 mg / kg / päevas, lipoehape, - vitamiinid B 6 B 12, kokarboksülaas 100 - 150 mg intravenoosselt, 10 -15% glükoosilahus insuliiniga, - antioksüdandid: vitamiin E 1 -2 ml 10% lahust 3 -4 korda päevas, 5% unitiooli lahus, 5 ml / m. Dikloroetaanimürgistuse korral on näidustatud atsetüültsüsteiini 5% lahuse intravenoosne manustamine esimesel päeval annuses 500 mg/kg ja teisel päeval 300 mg/kg. . Toksilise päritoluga kroonilise hepatiidi ravi peaks olema terviklik ja pikaajaline, selle maht sõltub maksakahjustuse raskusest.
Jah, kl kerge aste mürgistuse ravimteraapia valikuline. Patsiendile soovitatakse dieettoit, alkoholitarbimise välistamine, kehalise aktiivsuse ja insolatsiooni vähendamine, kaitse psühho-emotsionaalse stressi eest. Dieet peaks vastama tabelile number 5, mis sisaldab piisavas koguses valku (1 g / kg), kuna asendamatud happed(veiseliha, küülik, kala, juust ja teised). Raske maksapuudulikkuse korral on valgu kogus piiratud. Rasva kasutamine on piiratud 80-90 g.Rikkumiste korral taimsed rasvad, rikkad linool- ja linoleenhapete poolest. Päevane süsivesikute kogus peaks jääma 350-400 g Toitumine peaks olema rikastatud vitamiinide ja magneesiumi sisaldavate toiduainetega (kliid), soola piiratud.
Ø Ravimravi viiakse läbi, võttes arvesse ravimite hepatotroopiat ja maksa antitoksilist funktsiooni. Stabiliseerimiseks ja parandamiseks on soovitatav kasutada ravimeid, mis toimivad samaaegselt lipotroopsete ja membraani stabiliseerivate ainetena. metaboolsed protsessid maksarakus on ette nähtud vitamiinid: - B 1 - 20 -50 mg - B 2 - 10 -20 mg - B 6 - 50 -100 mg - B 12 - 200 mg - kokarboksülaas - 150 mg - askorbiinhape 0,3-0,5 g, - lipoehape 0,025 g 3 korda päevas või 0,5% lahus 2 ml 2 korda päevas; - lipamiid 0,025 -0,05 3 korda päevas; - vikasoli 1% lahus intramuskulaarselt. Ravikuur kestab 1-1,5 kuud.
Membraane stabiliseeriv ravi sisaldab: q Essentiale 5-10 ml autoloogse intravenoosse vere kohta 10-30 päeva samaaegse kapslite manustamisega, 2 kapslit 3 korda päevas, seejärel 1 kapsel 3-4 korda päevas. Ravikuur on 3-6 kuud. Membraani stabilisaatoritena saate määrata: q legalon 2 muud 3-4 korda päevas (70 mg); q silibor 1-2 dr Kord päevas; q linofeen 1-2 kork. Alates kord päevas; q hepatofalk 250 mg 3 korda päevas.
Hepatiidi aktiivsete vormide ravis on näidustatud glükokortikoidid ja eriti rasketel juhtudel tsütostaatikumid: prednisoloon 20 mg / päevas 11-2 nädala jooksul, säilitusannus 10 mg päevas, kuur 6 kuud; asatiopriini (Imuran) 50 mg päevas, millele järgneb üleminek delagilile 0,25 g öösel. Kolestaas ja hüperbilirubineemia on näidustused enterosorptsiooniks polüsorbiga, ioonvahetusvaikudega, aktiivsöega ursofalki või henofalki määramisega. Adaptogeenidena võib soovitada ženšenni, eleuterokoki, pantokriini tinktuuri. Kroonilise toksilise hepatiidi ravis lisandina võib kasutada taimseid preparaate: immortelle õied 2 g, hariliku kella lehti 1 g, piparmünti 2 g, võilillejuurt 2 g, köömneid 2 g Lisa 200 ml vett, leotada 30 minutit. veevannis, nõuda 40-60 minutit. Võtke üks lusikas 3 korda päevas enne sööki.
Meditsiiniline ja töökontroll Toksilise hepatiidi, isegi kerge, diagnoosi seadmisel on soovitatav patsient MSEC-i kaudu üle viia teisele tööle ilma toksiliste ainetega kokku puutumata 2 kuuks ja ravita. Positiivsete ravitulemuste korral saab patsient jätkata tööd oma erialal. Püsivate maksafunktsiooni häirete tunnuste esinemine on aluseks kannatanu pikaajaliseks töölt toksiliste ainetega eemaldamiseks, ümberõppeks, mille perioodiks määrab MSEC kutsehaiguse puuderühma. Raskematel juhtudel tuvastatakse II või I grupi puude tõttu kutsehaigus eluks.
Ärahoidmine ennetavad meetmed on range järgimine ohutusnõuded mürgiste ainetega töötamisel, hepatotroopsete mürkidega töötavate inimeste hoolikas valimine, eel- ja perioodiline läbiviimine arstlikud läbivaatused, tehnoloogiliste seadmete plommimine, kaitsevahendite kasutamine, alkoholi tarvitamise lõpetamine. Hepatotroopsete ainetega töötamise vastunäidustused on: - eelnev viirushepatiit, - alkoholism, - narkomaania.