Alkohoolne hepatiit ja HIV. Äge ja krooniline alkohoolne hepatiit: sümptomid, ravi, toitumine

Alkohoolne hepatiit- kohutav nimi, mis õigustab ennast täielikult. See nimi räägib põhjusest tõsine haigus, paljudel juhtudel surmav. Meditsiinilised abinõud varases staadiumis annavad hea võimaluse taastumiseks ja eluea pikenemiseks. Vaatame selle salakavala haiguse põhjuseid, sümptomeid ja ravimeetodeid, mis ei räägi enda eest ühe peamise, multifunktsionaalse organi lüüasaamise esimestest päevadest. Inimkeha, nimelt maks.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis registreeriti termin "alkohoolne hepatiit" 1995. aastal. Mõiste "alkohoolne hepatiit" on meditsiinilised omadused põletikulised, degeneratiivsed muutused, maksakahjustus. Haiguse põhjuseks on eelkõige alkoholi kuritarvitamine. Alkohoolne hepatiit muutub maksatsirroosiks, maksapuudulikkuseks, maksapuudulikkuseks kogu organismi kui terviku normaalses talitluses.

Tsirroos, maksahaigus, mida soodustab alkohoolne hepatiit.

Maksatsirroos - ühe hepatiidi kroonilise vormi viimane etapp, antud juhul alkohoolne. Maksatsirroosiga asendub maksa sidekude, maks kasvab rasvkoega ja laguneb.

Alkoholism on peamiselt alkohoolsete jookide kuritarvitamine mis tahes kujul. Kogu alkohol sisaldab etanooli. Etanool on üsna mürgine aine ja süstemaatiliselt liigsetes annustes organismi sattudes mõjutab see maksa ja hävitab teisi organeid. Inimesed, kes tarbivad palju alkoholi, kannatavad valgu- ja vitamiinitoidu puuduse all, kuna nad saavad 40% oma kaloritest alkoholi sisaldavatest jookidest ja rikuvad süstemaatiliselt tavapärast toitumist. On võimatu rääkimata alkohoolsest gastriidist, mis alkoholist sõltuval inimesel on. Alkohoolne gastriit - vitamiinide halb imendumine, kehasse sisenevad vitamiinid ei mängi tegelikult positiivset rolli, kuna need "läbivad" olulistest süsteemidest.

Atsetaldehüüd on maksa rakkudes ja kudedes tekkiv aine, mis on otseselt seotud maksakahjustusega. See on terve mehhanism, mis käivitab seeria keemilised reaktsioonid kahjustavad maksarakke.

Alkohoolne hepatiit, pidevate põletikuliste protsesside protsess, toksiinide ja nendega seotud alkoholi lagunemisproduktide maksakahjustuse ahelreaktsioon. Alkohoolne hepatiit on reeglina krooniline aastaid, arenedes 6-7 aastat pärast alkoholi kuritarvitamist.

Selliste alkoholitarbimise normide rikkumine (päevane tarbimine) põhjustab maksatsirroosi.

Mehed - 80 g päevas.
Naised - 30-40 g päevas.
Teismelised - 15-20 g päevas.

Neid norme ületades on mees, naine, teismeline juba määratud maksatsirroosi tekkele.

Alkohoolse hepatiidi manifestatsioon

Alkohoolsel hepatiidil on kaks vormi.

Progressiivne:

Lihtne vorm;
Keskmine vorm;
Raske vorm.

Progresseeruval kujul on väikese fokaalse maksakahjustus, mis areneb maksatsirroosiks. 15-20% on alkohoolne hepatiit. Õigeaegse raviga saavutatakse stabiliseeriv toime, mis võimaldab stabiliseerida põletikulisi protsesse koos haiguse jääknähtudega, mis püsivad kogu elu.

Püsiv:

haiguse stabiilne vorm. Enamikul juhtudel võib täheldada maksa põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust, alkoholi joomise täielikku keeldumist. Alkoholi tarbimise jätkamisel, loobumata sellest, läheb pöörduvuse staadium progresseeruva alkohoolse hepatiidi staadiumisse.

Alkohoolse hepatiidi harvaesinevaid juhtumeid saab tuvastada alles pärast laboratoorseid analüüse, mis lükkab oluliselt edasi raviprotsessi algust. Väljendatud sümptomid ei pruugi avalduda raskustundena paremas hüpohondriumis, krambihoogudes kerge iiveldus, mao ülevool, eructations koos kibeduse (sapi) seguga.

Püsiva hepatiidi histomorfoloogiline ilming on kiulised moodustised maksakudedes, Mallory kehade poolt mõjutatud balloonrakkude düstroofia. Fibroosi sümptomite puudumisel võib haiguse kerge kulgemise korral alkohoolse hepatiidi "uneseisundi" kliiniline pilt kesta 5 ja 10 aastat isegi minimaalse alkoholitarbimise korral.

Progresseeruv vorm, iseloomulikud sümptomid:

Nõrkus;
Iiveldus;
Oksendada;

Keskmised, rasked vormid ilmnevad:

Palavik;
Kollatõbi;
Verejooks ninast;
Valu paremas hüpohondriumis;

Keha keemiliste reaktsioonide kliiniline pilt:

Suurenenud bilirubiin;
Suurenenud immunoglobuliini tase;
gamma-glutamüültranspeptidaasi suurenemine;

Püsiva hepatiidi korral suur jõudlus transaminaaside aktiivsus ja mõõdukad tümooliproovid.

Hepatiidi aktiivse kroonilise staadiumi protsessi iseloomustavad:

Maksatsirroosi areng;
Etanooli mõjul alkohoolse hüaliini suurenemine (Mallory kehad);

Muutused ultrastruktuursetes stellate retikuloepiteelirakkudes, hepatotsüütides.

Ülaltoodud protsesside ultrastruktuursed muutused näitavad etanooli kahjustuse taset seedimisele, vereringele, organitele seedetrakti, maks.

Kroonilises staadiumis mis tahes vormis hepatiidi korral tehakse diagnoos ultraheli abil kõhuõõnde. Kohustuslik on uurida ja jälgida selliseid elundeid nagu maks ja põrn. Ultraheli diagnostikat uurides on võimalik jälgida muutusi maksa struktuuris (elundi degeneratsioon), määratakse põrna oluline suurenemine, värativeeni läbimõõt ning muud muutused maksas ja põrnas.

meetod doppleri ultraheli(USDG) põhjus on kindlaks tehtud või maksa portaalveeni rõhu suurenemise aste on välistatud ( portaalhüpertensioon). Seda diagnoosi saab kinnitada või ümber lükata radionukliidide hepatosplenostsintigraafia abil. Selline uuring viiakse läbi radioaktiivsete isotoopide abil.

Alkohoolse hepatiidi arengul on krooniline ja äge periood

Äge alkohoolne hepatiit (AAH) on kiiresti progresseeruv põletikuline haigus aktiivsed protsessid maksakahjustus.

Ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilises vormis on haiguse kulgu 4 varianti:

Icteric;
Latentne;
fulminantne;
kolestaatiline.

Pikaajaline alkoholism, selle manifestatsioon OAG-s statistika järgi 60-80% juhtudest, millest 5% põhjustab maksatsirroosi. Mida raskemad on maksa tööga seotud rikkumised, seda teravamaks muutub küsimus ägeda alkohoolse hepatiidi kulgemise kohta. Maksatsirroosi moodustumise ülemäärased tagajärjed on alkohoolse hepatiidi ägeda vormi korral.

Pikaajalised joomingud, alkohoolse hepatiidi ja juba omandatud maksatsirroosi põhjus ja avaldumise algus. Sümptomid süvenevad iga päevaga, sellise patsiendi taastumise prognoos väheneb taastumise minimaalsete näitajateni.

Ikteriline vorm on üks levinumaid igat tüüpi hepatiidi ja eriti alkohoolse hepatiidi korral.

Kollatõve sümptomid:

Sklera, silmade limaskestade värvumine, nahka V kollane(nahalööve puudub);
Nõrkus;
Valu paremas hüpohondriumis;
Raskustunne paremas hüpohondriumis;
Järsk kaalulangus (anoreksia);
Iiveldushood;
Oksendamise hood;
Kõhulahtisus;
Maksa suurenemine;
Käte värisemine.

Maksa suurenemisega, progresseeruva protsessiga, millega kaasneb maksakoe tihenemine, tsirroosi seisundis muutub parenhüüm konarlikuks ja elund on palpatsioonil väga valus. Astsiidi, splenomegaalia, telangiektaasia ja palmi erüteemi taustailmingud.

Haiguse käigu taustal arenevad ja kõrvalinfektsioonid, nagu näiteks bakteriaalne peritoniit, kuseteede infektsioon, septitseemia, kopsupõletik. Kui maksapuudulikkuse (hepatoreanaalse sündroomi) diagnoos on seotud loetletud infektsioonidega, halveneb patsiendi seisund oluliselt, mõnel juhul võib see põhjustada surmav tulemus.

Alkohoolse hepatiidi varjatud tüübi, nn "unise vormi" seisundi kinnitamiseks tehakse analüüs, kasutades maksakoe biopsiat. Parenhüümi biopsia uurimisel mängib rolli transaminaaside suurendamine. Transaminaas, selle määr suureneb alkoholi sisaldavate jookide kuritarvitamisega.

10-13% juhtudest väljendub alkohoolse hepatiidi kulg kolestaatilise variandina, mille puhul sümptomid ilmnevad vastavalt ikterilisele vormile (tume uriin, värvitu väljaheide, nahk, kõvakesta, silmade limaskestad muutuvad kollaseks). Valu hüpohondriumis ja palavikuga, kliinilised sümptomid võib olla sarnane haigusega - kolangiit. Selleks, et mitte segi ajada ühte haigust teisega, viiakse läbi laboratoorsed vereanalüüsid, koe biopsia. Äge alkohoolne hepatiit on raske, pikaleveninud vormiga.

Fulminantse ägeda alkohoolse hepatiidi progresseeruvad sümptomid, mis väljenduvad ikteerilistes raskendatud seisundites, hemorraagilises sündroomis (verejooks), neeru- ja maksapuudulikkuses. Surmav tulemus tekib hepatorenaalse sündroomi, maksakooma tõttu.

Krooniline alkohoolne hepatiit, sümptomid ja ravi

Nagu me eespool kirjutasime, on sellel haigusel "unised" seisundid, haiguse kulgu varjatud vorm, mille puhul sümptomid võivad puududa või avalduda minimaalselt.

Transmiaaside aktiivsuse suurenemine, AST ja ALT rakkude suurenemine ja domineerimine. Kolestaasi suurenemine. Portaalhüpertensiooni nähud puuduvad. Morfoloogilise iseloomuga põletikulistele protsessidele vastavate histoloogiliste muutuste analüüsid ilma tsirrootiliste muutusteta on samuti kroonilise alkohoolse hepatiidi ilmingud.

Alkohoolse sündroomi (joomine) kulgu põhjuste tõttu on patsiendi jaoks üsna raske täpset ja õigeaegset diagnoosi panna. Arst teeb järeldused, võttes arvesse alkoholismi (alkoholisõltuvus) tunnuseid.

Alkoholisõltuvus, kriteeriumid, mille alusel on võimalik diagnoosida:

Pidev soov alkoholi juua;
Alkoholi annuste normide rikkumine, iga päev suurtes kogustes joomine;
Alkohoolsete toodete ostmine muutub patsiendi jaoks prioriteediks;
Töötamise vältimine põhjusel püsiv olek alkoholimürgistus;
Alkoholi võtmine ohtlikes annustes, registreerimine neuropsühhiaatriaosakonnas;
Suurenenud joobeseisund, käitumisreeglite rikkumine avalikes kohtades alkoholijoobes;
Psühholoogilised seisundid, millel on väljendunud agressiivne suhtumine teistesse inimestesse;
Võõrutussündroomi nähud (mürgistuse sündroom, peavalud, käte värisemine);
Korduv alkoholi tarbimine võõrutussündroomi leevendamiseks järgmisel päeval (rahvas nimetab seda protsessi - purju jäämiseks).

Kahe, kolme ülaltoodud alkoholismi ilmingu põhjal saab arst panna alkoholisõltuvuse diagnoosi.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Alkohoolse hepatiidi ravi hõlmab paljusid etioloogilisi tegureid, mille järgi skeem on üles ehitatud. See on energiadieet. Koos kohustuslik suurenenud valgu tarbimine, nagu me juba mainisime, alkoholismi korral väheneb valgu tarbimine tarbimise tõttu suur hulk kaloreid alkoholi tarbimise kaudu.

Ägedate, raskete vormide korral on see ette nähtud uimastiravi maksa hepatoprotektorite kasutuselevõtuga elundi säilitamiseks. Toksiinide eemaldamine mürgistusprotseduuride meetodil, näiteks vere hemolüüs, suures koguses vee joomine, vähemalt 2-2,5 liitrit päevas. Keha vitamiiniseerimine vitamiinidega B ja C.

Esimene ja kõige olulisem alkohoolse hepatiidi kõigi vormide ravis - täielik ebaõnnestumine mis tahes kujul etanooli sisaldavatest (alkoholi)jookidest.

Patsientide täieliku alkoholi tagasilükkamise statistika on väga madal, mitte rohkem kui 1/3 kõigist alkoholisõltlastest. Vestluste abil arstiga loobub sama palju patsiente sellest sõltuvusest ise, kasutades ravimeid ja tervenemise prognoos selles rühmas on üsna suur. Rühm patsiente, kes kategooriliselt arsti ei kuula ja jätkavad alkoholi tarvitamist, registreeritakse psühholoogilistes dispanserites narkoloogi ja hepatoloogi juures sellise patsiendi edasiseks raviks.

Selliste patsientide riskirühmas võib esineda võimatus antipsühhootikume raviks välja kirjutada, kuna selliseid ravimeid ei saa välja kirjutada maksapuudulikkuse korral, mis võib juba tekkida kehas alkohoolse hepatiidi kroonilise vormi ajal.

Ikterilised ilmingud kaovad hetkel, kui patsient keeldub alkoholist, täielikult keeldudes. Sellised haigused nagu astsiit ja entsefalopaatia kaovad. Edasise pahaloomulise või minimaalse alkoholitarbimise korral staadiumis krooniline kulg haigus, mis põhjustab patsiendi surma (surma).

Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuringud on näidanud, et iga alkohoolse hepatiidi all kannatava inimese puhul on iseloomulik toitumisvaegus, valgusisaldusega toitude, vee tarbimise rikkumine, vastavalt, maksakahjustuse tase on otseselt seotud maksakahjustuse tõsiste rikkumiste näitajatega. toidu tarbimine.

Keha nõuetekohase toimimise, kõigi süsteemide ja organite stabiilse toimimise normiks on kõrge valgusisaldusega vähemalt 2000 kalori tarbimine, üks kilogramm inimese kaalust on 1 gramm valgurikast toitu. B-vitamiinide täielik tarbimine foolhape. Patsiendi järsu kehakaalu languse (anoreksia) korral kasutatakse sondiga toitmist või parenteraalset toitmist. Anoreksia korral on tavaline toitumisviis, olulised mikroelemendid ja kalorite pärssimine, mitte keha tajumine söömisest tingitud haiguse arengust ja põhjustab oksendamist.

Kalorite tarbimise korrelatsiooni tõttu on täheldatud, et patsientide rühmas, kes võtavad rohkem kui 2500-3000 kalorit, on suurem taastumisprotsent. Mündi teine pool on suurenenud suremus, kui tarbida 1000 kalorit päevas.

Dieedi number 5, põhimõtted, toidu erandid

Dieedi nr 5 töötas välja 1920. aastal terapeut Pevsner. Tema arsenalis on 15 terapeutilist dieeti (tabelit) erinevate haigusrühmade jaoks. Praeguseks on Pevsneri dieedid tõhusad erinevate haiguste ravis.

Dieedi põhimõtted number 5.

Kasutamiseks heaks kiidetud tooted:

rukkileib (eilsed küpsetised);
Taignast tooted (täidis - keedetud liha, kala, õunad, kodujuust);
Piimasupp pastaga;
Supid köögiviljapuljongil (teravili, kapsasupp, peet, puuvili);
madala rasvasisaldusega kala (filee, küpsetatud, keedetud, pelmeenid, lihapallid);
Linnuliha (rasvavaba, nahata, keedetud linnuliha, veiseliha, küülikuliha, kalkun, mida kasutatakse tükeldatud või tervete tükkidena);
Piimavorstid, lastevorstid;
Suure porgandisisaldusega pilaf ja keedetud liha;
Kapsarullid;
Piimatooted (jogurt, keefir, madala rasvasisaldusega jogurt, kodujuust, madala rasvasisaldusega, mittevürtsikas juust);
Taimeõli;
Või (väikestes annustes);
Teravili (kaerahelbed, tatar);
Kuivatatud puuviljad;
Krupeniki;
Valgu omlett ilma munakollaseta;
üks munakollane päevas;
Keedetud, hautatud või toored köögiviljad ( roheline hernes, brokkoli, keedetud sibul, porgand, peet);
Keedetud suvikõrvitsasalatid (suvikõrvitsa kaaviar);
Mereannid (keedetud);
Puuviljad ja marjad (mitte hapud, kompottide, kissellide, vahude, želee kujul);
köögiviljamahlad;
Roheline tee;
Kibuvitsamarjade keetmine;
Kohv koorega, piim;
Vürtsid, petersell, till, hapukoorekaste on lubatud mõõdukates annustes.

Toote välistused:

Magus tainas (tooted);
värske leib;
Lehttaigna;
Praetud pirukad;
Supp (seen, kalapuljong, hapuoblikas supp, okroshka);
kala (konserveeritud, rasvane, suitsutatud, soolatud);
Liha (suitsuliha, ajud, neerud, maks, rasvane sealiha triipudega, lambaliha, linnunahk, hani, part, rasvased ja suitsuvorstid);
Rasvane hapukoor, fermenteeritud küpsetatud piim, koor, fetajuust, rasvane kodujuust;
Sea-, lamba-, kana- ja lambarasv;
kaunviljad;
Praemunad;
Redis, spinat, hapuoblikas, küüslauk, roheline sibul;
Marineeritud köögiviljad;
Seened soolatud ja marineeritud;
Šokolaad, koogid, saiakesed koorega;
Mädarõigas, sinep, kuum pipar;
Kange kohv, kange tee;
Igasuguste alkohoolsete jookide täielik välistamine.

Miks tasub ühise ravimidieedi ravis kinni pidada dieedist nr 5.

Dieet on koostatud nii, et see annab hea toitumine, aitab kaasa seedetrakti, maksa protsesside normaliseerimisele. Dieedi järgimine tagab glükogeeni akumuleerumise maksas, mis viib rasvade ja kolesterooli metabolismi normaliseerumiseni. Sapi sekretsioon on hästi stimuleeritud ja kogu seedetrakti aktiivsus normaliseerub.

Reeglina on dieet ette nähtud mitte ainult ravi ajal ägedad vormid alkohoolne hepatiit, koletsüstiidi, sapikivitõve, maksatsirroosi ravis maksapuudulikkuse puudumisel, operatsioonijärgsed perioodid.

Igapäevase dieedi dieet number 5 on:

70 grammi rasva;
50 grammi süsivesikuid;
100 grammi valku.
Energiakogus on - 2600-3000 kcal.
Toidukorrad jagunevad 4-5 toidukorraks päevas, mitte suurte portsjonitena.

Toitumise aluseks on keedetud toit, harvadel juhtudel hautatud. Tooted tuleb jämedalt hakkida, ilma jahvatamiseta. Liha, kala suurte keedetud tükkidena, ükshaaval. Köögiviljade passeriseerimine (hautamine) kastme valmistamisel, praadimine on välistatud. Praadimine on täielikult välistatud. külm toit ja külm vesi ei tohiks olla dieedis seedetrakti liigse ärrituse tõttu, põhjustab seedimise aeglustumist.

Näited retseptide kohta dieedi number 5 jaoks iga päev

esmaspäev

Esimene hommikusöök on omlett ühest proteiinist, riisipuder piimaga, tee.
Teiseks hommikusöögiks on laisk kodujuustu pelmeenid madala rasvasisaldusega hapukoorega.
Lõunasöök - kapsasupp ilma hapuoblikata, hautatud porgand, tükk keedetud liha, kuivatatud puuviljade kauss.
pärastlõunane tee - biskviitküpsised, tee.
Õhtusöök - keedetud pasta, madala rasvasisaldusega juust, mineraalvesi ilma gaasideta.

teisipäeval

Esimene hommikusöök on salat toorest porgandist ja õuntest, aurutatud kotletid (liha, kala), kohv piimaga;
Teine hommikusöök on üks õun.
Lõunasöök - kartuli- või köögiviljasupp (kartulipüree), hautatud kapsas, liha või keedetud kala, tarretis.
Vahepala - kibuvitsapuljong, üks biskviitküpsis.
Õhtusöök - tatar krupenik, mineraalvesi ilma gaasita.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega jogurtit.

kolmapäeval

Esimene hommikusöök on madala rasvasisaldusega kodujuustu ja madala rasvasisaldusega hapukoore segu, kaerahelbed.
Lõunasöök - keedetud kana, köögiviljasupp, keedetud riis, värske puuviljakompott.
Suupiste - kartulipuder, keedetud liha, kibuvitsa puljong.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega jogurtit.

neljapäeval

Esimene hommikusöök - tatrapuder, natuke võid, kohv piimaga, madala rasvasisaldusega kodujuust madala rasvasisaldusega hapukoorega.
Teine hommikusöök on üks küpsetatud õun.
Lõunasöök - peet, keedetud liha pastaga (mereväe pasta).
Suupiste - üks biskviitküpsis.
õhtusöök - kartuli puder, hautis, köögiviljasalat, gaseerimata vesi.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega jogurtit.

reedel

Esimene hommikusöök on kaerahelbed, või, kohv piimaga.
Teine hommikusöök on küpsetatud õun.
Lõunasöök - borš ilma praadimiseta, nuudlid keedetud lihaga, hapukoor ei ole rasvane, marjadest tarretis.
Suupiste - biskviitküpsised, mitte kange tee.
Õhtusöök - kartulipuder, keedetud ori, köögiviljasalat, gaseerimata mineraalvesi.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega jogurtit.

laupäeval

Esimene hommikusöök - liha kana kotlet aurutatud, tatrapuder, tee.
Teine hommikusöök - porgandipüree, õunamoos.
õhtusöök - piimasupp pastaga, kodujuustu vanaema, madala rasvasisaldusega hapukoorega, uzvar.
Suupiste - puuviljaželee.
Õhtusöök - mannapuder ploomidega madala rasvasisaldusega piimas, gaseerimata mineraalvesi.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega jogurtit.

pühapäev

Esimene hommikusöök on keedukartul, tükkidena, mitte soolaheeringas, tee sidruniviiluga.
Teine hommikusöök on küpsetatud õun.
Lõunasöök - kapsas ilma praadimiseta ja liha, vermikelli, aurukotletid linnuliha, kompott
Vahepala - biskviitküpsised, kibuvitsapuljong.
Õhtusöök - kodujuustupuding, valguomlett, gaseerimata mineraalvesi.
Enne magamaminekut - klaas madala rasvasisaldusega jogurtit.

Alkohoolse hepatiidi ravis on äärmiselt oluline alkoholist täielikult loobuda, järgida dieeti nr 5 koos selle eranditega ning toodete ja elementide lisamisega dieeti. Joo võimalikult palju vedelikku ilma gaasita (mineraalvesi), lisa oma igapäevasesse dieeti B- ja C-vitamiini.

Pidage meeles, et teie õigeaegne visiit arsti juurde konsultatsiooniks koos võimalike kaebustega või soov vabaneda alkoholisõltuvusest (alkohoolne hepatiit) on teie tee tervenemisele ja eluea pikendamisele.

T.N. Lopatkina, E.L. Tanaštšuk, MMA neid. NEED. Sechenov

Alkohoolne maksahaigus (ALD)- levinud kliiniline probleem. Alkoholi maksakahjustuse kõige levinumad etapid hõlmavad

maksa steatoos (alkohoolne rasvmaks),
hepatiit
maksatsirroos.

Maksa alkohoolne tsirroos areneb intensiivselt vaid 8-20%-l joovad inimesed. ABP prognoos sõltub kolmest peamisest tegurist:

jätkuv alkoholi kuritarvitamine,
maksakahjustuse raskusaste
täiendavate maksa kahjustavate tegurite olemasolu.

Esiteks räägime C- ja B-hepatiidi viirustega nakatumisest, kuid ALD progresseerumisel võib olulist rolli mängida ka ravimite põhjustatud maksakahjustus.

Äge alkohoolne hepatiit (AAH) on kujundamisel võtmepositsioonil alkohoolne tsirroos maks. Suremus OAS-i rünnaku ajal ulatub 20-60% -ni, sõltuvalt selle käigu variandist; suurim suremus esineb kolestaatilises variandis.

Mõnel juhul võib ALD progresseerumine tsirroosiks areneda hoolimata alkoholist loobumisest, kuid see on sagedamini pideva alkoholismiga inimestel.

ABP moodustumise peamine mehhanism on otsene tsütopaatiline toime. atseetaldehüüd (AA)- etanooli peamine metaboliit. AA on keemiliselt reaktiivne molekul, mis on võimeline seonduma hemoglobiini, albumiini, tubuliini, aktiiniga - hepatotsüütide tsütoskeleti peamiste valkudega, transferriiniga, I ja II tüüpi kollageeniga, tsütokroom P4502E1, moodustades stabiilseid ühendeid, mis võivad maksas püsida pikka aega. hoolimata etanooli metabolismi lõppemisest.

AA seondumine tsütoskeleti peamiste valkudega võib põhjustada pöördumatuid rakukahjustusi, häirides valkude sekretsiooni ja aidates kaasa maksa balloondüstroofia tekkele. Stabiilsed AA ühendused ekstratsellulaarse maatriksi valkudega Disse perisinusoidaalses ruumis soodustavad fibrogeneesi ja põhjustavad fibroosi arengut.

Isegi väikesed etanooliannused mõjuvad kahjustavalt: vabatahtlikel tehtud katses selgus, et 3-4 päeva jooksul 30 g etanooli võtmisel päevas ilmnevad muutused hepatotsüütides, mis tuvastatakse maksakoe elektronmikroskoopilisel uurimisel.

Saadud andmed võimaldasid muuta ideed ADC arengu riskiteguritest: piirist ohutu kasutamine alkohol tingimusliku 100% etanooli osas meestele on annus 20-40 g / päevas, naistele - 20 g / päevas.

Etanooli liigne tarbimine üle 60-80 g / päevas suurendab märkimisväärselt siseelundite kahjustuste tekke riski - ABP teke, alkohoolne pankreatiit, glomerulonefriit, polüneuropaatia, südamekahjustused jne.

Tuleb märkida, et olenemata tarbitud joogi tüübist- oluline on absoluutse etanooli annus.

20 g puhast alkoholi sisaldab:

56 ml viinas,
170 ml veini
460 ml õlut.

Vaid 10-15% alkoholi liigtarvitajatest tekivad muutused maksas, ülejäänutel iseloomustab kroonilist alkoholismi kesknärvisüsteemi kahjustus.

Kroonilise alkoholismi tunnused vistseraalsete kahjustustega patsientidel täheldati: esineb nõrk alkoholisõltuvus, hea taluvus suurte alkoholiannuste suhtes (kuni 1,0-3,0 liitrit viina päevas) aastaid, puudub pohmelli sündroom ja tekib väga kõrge maksakahjustuse risk..

Mitmed uuringud on näidanud, et antikehade avastamise sagedus on kõrge C-hepatiidi viirus (HCV) inimeste seas, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel on maksahaiguse nähud. Väga tundlike meetodite kasutamine HCV tuvastamiseks on näidanud, et 8–45% ALD-ga patsientidest on vereseerumis anti-HCV.

Alkoholi kuritarvitajatel avastatakse anti-HCV seitse korda sagedamini kui üldpopulatsioonis (10% võrreldes 1,4%), maksakahjustusega inimestel on see tase oluliselt kõrgem - 30%. Enamikul HCV-vastaseid alkohoolikuid on vereseerumis HCV RNA (65–94%) ja mõnel neist - C-hepatiidi viiruse antikehade puudumisel.

Asjaolu, et HCV RNA tuvastatakse seronegatiivsetel ALD-ga patsientidel, viitab sellele, et alkohol võib maksa biopsiaga muuta immuunvastust, HCV replikatsiooni ja soodustada C-hepatiidi viiruse mutatsioone.

Anti-HBc olemasolul vereseerumis selliseid korrelatsioone maksa histoloogilise pildiga ei tuvastata.

A. Pares et al. uuringus, milles osales 144 alkoholi tarvitavat patsienti, tuvastati HCV-vastane viirus 20%-l maksa steatoosiga, 21%-l OAH-ga ja 43%-l ADC-ga patsientidest, võrreldes 2,2%-ga alkoholi kuritarvitajatest, kellel ei olnud maksakahjustuse tunnuseid. ja ei täheldanud korrelatsiooni HCV-vastase viiruse olemasolu või puudumise ja maksa morfoloogiliste muutuste vahel.

Jaapani autorid märkisid aga HCV RNA juuresolekul ACP-ga patsientidel ALT kõrgemat taset, mis oli kombineeritud kõrgema histoloogilise aktiivsuse indeksiga maksas, laialt levinud periportaalse ja sildade nekroosiga, fokaalse nekroosiga ja põletikuga portaaltraktides. .

Suurim HCV RNA tuvastamise sagedus oli neil, kes kuritarvitavad alkoholi kroonilise hepatiidi või hepatotsellulaarse kartsinoomi pildi olemasolul maksakoes: vastavalt 84% ja 100%.

Kroonilise C-hepatiidi epidemioloogia alkoholi kuritarvitajatel

Üks riskifaktoritest HCV infektsioon on intravenoosne uimastitarbimine. Ühes uuringus märgiti, et uimastisõltuvus põhjustab HCV-vastase viiruse ilmnemist 89% ALD-ga patsientidest. Mitmed autorid märgivad, et HCV-nakkuse teadaolevad riskifaktorid puuduvad (vereülekanded, doonorlus, kirurgilised sekkumised, narkosõltuvus jne) mõnel alkoholi kuritarvitaval inimesel.

Mandenhall et al. märkis, et 23-l 288-st (8%) ALD-ga patsiendist, kelle ajaloos puuduvad riskifaktorid, tuvastati vereseerumis anti-HCV.

Coldwell et al. näitas sama HCV-vastase avastamise sagedust ALD-ga patsientidel koos infektsiooni riskifaktoritega või ilma (vastavalt 26% ja 33%).

Rosman et al. kinnitas anti-HCV avastamise suurt sagedust ALD-s teadaolevate riskitegurite puudumisel, mis viitab sellele, et ALD-ga patsientidel on HCV-nakkuse oht.

Madalat sotsiaal-majanduslikku ja kultuurilist elatustaset peetakse üheks riskiteguriks, mis ilmselt on HCV-nakkuse väljakujunemise teguriks paljudel alkohoolikutel.

Alkoholi mõju HCV replikatsioonile

Maksatsirroosi nähtude sagedane avastamine noortel inimestel, kellel on kaks maksakahjustuse tegurit – C-hepatiidi viirus ja alkohol, viitab sünergiale (summeerivale efektile) aktiivse viirusnakkuse ja alkoholitarbimise vahel.

HCV-nakkuse ja alkoholiga kokkupuute kombinatsioon võib põhjustada maksakahjustuse kolme varianti: viiruslik, alkohoolne ja segatud. Paljudel patsientidel tuvastab maksa biopsia nii alkoholist põhjustatud kui ka kroonilise viirusinfektsiooni põhjustatud maksakahjustuse morfoloogilisi tunnuseid: hepatotsüütide rasvkoe degeneratsiooni, peritsellulaarse ja mõnel juhul perivenulaarse fibroosi teket, raua tuvastamist. maksakoes, kahjustus sapijuhad, mis tekitab teatud raskusi viirusliku ja alkohoolse maksakahjustuse diferentsiaaldiagnostikas inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud C-hepatiidi viirusega.

Kahjustuse segavariantide korral väheneb lümfotsüütide infiltratsiooni raskus portaaltraktides, astmeline nekroos ja lümfoidsete folliikulite moodustumise sagedus võrreldes krooniline hepatiit C alkoholi immunosupressiivse toime tõttu, mis vähendab makrofaagide fagotsütoosi. Fibrogeneesi pideva stimuleerimisega jätkuva alkoholismi tingimustes kaasneb fibroosi suurenemine.

Enamikul HCV-nakkusega patsientidel, kelle vereseerumis on HCV RNA ja kes kuritarvitavad alkoholi, tuvastatakse maksakoes kahjustuse valdavalt viiruslik variant – kroonilise C-hepatiidi pilt.

Alkohol võib muuta HCV replikatsiooni ja põhjustada tõsisemaid maksakahjustusi kui otsesed alkoholist põhjustatud kahjustused. Mitmete autorite uuringud on näidanud korrelatsiooni seerumi HCV RNA taseme ja tarbitud alkoholikoguse vahel.

M. Samada et al. (1993), uurides 11 kroonilise HCV infektsiooniga alkoholi joonud patsienti, leiti 4 segatüüpi maksakahjustust ja 7 viiruslikku maksakahjustust (kõigil olid maksa biopsia põhjal CAH tunnused).

Viiel patsiendil 11-st (kõik maksakahjustuse segavariandiga ja ühel viirusliku variandiga) lakkas pärast kahenädalast ranget alkoholitarbimisest keeldumist HCV RNA tuvastamine vereseerumis, selle tiiter langes oluliselt 2-lt. x 10 -7 kuni 2 x 10 -2 koos AST ja ALT seerumi taseme samaaegse olulise langusega.

Alkoholitarbimise taasalustamine ühel selle rühma patsiendil tõi taas kaasa HCV RNA taseme tõusu seerumis, mille kogus suurenes paralleelselt AST ja ALT aktiivsuse tõusuga. Korduv alkoholist loobumine viis viiruskoormuse vähenemiseni, kuid HCV RNA tuvastamine seerumis jätkus, hoolimata ASAT ja ALT taseme langusest.

Kuuel patsiendil, kellel oli viirusliku maksakahjustuse morfoloogiline pilt, ei olnud ärajätmisel positiivset mõju seerumi aminotransferaasidele. Ainult alfa-interferoonravi tulemusel normaliseerus AST ja ALT tase koos HCV RNA samaaegse kadumisega seerumis.

Autorid jõudsid järeldusele, et HCV RNA taseme tõus alkoholi tarvitamisel on tingitud suurenenud replikatsioonist selle mõju all. Alkoholi vältimine vähendab hepatotsüütide kahjustust ja HCV vabanemist kahjustatud hepatotsüütidest.

Maksakahjustuse viirusliku variandiga patsientide rühmas hepatotsüütide kahjustus rohkem HCV infektsiooni, mitte alkoholi tõttu, mistõttu alkoholi joomisest keeldumine ei toonud kaasa HCV RNA, seerumi AST ja ALT taseme stabiliseerumist.

Oshita jt edasine töö. uuringu põhjal, milles osales 53 kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellest 16 tarbisid päevas üle 60 g etanooli, selgus, et alkoholitarbimise grupis oli viiruskoormuse tase oluliselt kõrgem kui kroonilise C-hepatiidiga patsientidel. viiruslik hepatiit C (CHC), kes ei joo alkoholi.

Rohkem kui madalad määrad rakulise immuunsüsteemi aktiivsus.

Interferoonravi viis seerumi ASAT ja ALAT taseme normaliseerumiseni 30% mittejoovate patsientidest ja ainult 6% alkoholi tarvitavatest patsientidest.

Märgitakse, et kroonilise C-hepatiidi aktiivsus ja viiruskoormuse tase tõusevad isegi väikeste alkoholiannuste – 10 g/päevas või rohkem – tarvitamisel.

Alkoholi ja HCV koostoime nakatunud hepatotsüütides võib muuta viirusevastast immuunvastust või häirida viirusvalkude ekspressiooni.

Samuti märgitakse, et HCV-nakkusega alkoholi tarvitavatel patsientidel on maksakoes tavaliselt kõrgem raua kontsentratsioon võrreldes kroonilise C-hepatiidiga patsientidega, kes alkoholi ei joo. Maksa raua ülekoormus võib samuti kaasa aidata hepatotsüütide kahjustusele ja suurendada C-hepatiidi viiruse replikatsiooni.

Maksakahjustuse segatud (alkohoolse ja viirusliku) variandi kliinilised aspektid

Viidi läbi uuring, milles osales 105 patsienti krooniline maksahaigus (CKD) segaetioloogiaga, millest 48 (45,7%) patsiendil oli HCV-nakkuse ja alkoholi kombinatsioon ning 11-l (10,5%) patsiendil HBV (B-hepatiidi viirus), HCV-nakkuste ja alkoholi kombinatsioon näitas, et sümptomite hulgas on iseloomulik alkoholikahjustus maks (märkimisväärne hepatomegaalia, splenomegaalia puudumine, AST-i levimus ALAT-i suhtes, kõrge gamma-HT ja IgA tase seerumis, samuti nende positiivne dünaamika alkoholist võõrutusnähul), HCV-infektsiooniga patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi, hepatomegaalia ja ekstrahepaatilised ilmingud krooniline alkoholism: puriinide metabolismi rikkumine, krooniline pankreatiit, polüneuropaatia.

44% juhtudest oli maksakahjustuse (HCV ja alkohol) segavariandis AST aktiivsus ALAT-i suhtes ülekaalus.

Tähelepanu juhitakse mitmetele viirushepatiidi B ja C seerumimarkerite spektri tunnustele (HCV RNA ja HBV DNA tuvastamine nende viiruste muude markerite puudumisel, "isoleeritud" anti-HBc nähtuse tuvastamine, sageli samaaegne kohalolek HCV RNA seerumis).

Seda peetakse etanooli biokeemilise mõju tõttu nakatunud hepatotsüütidele ja selle suurele mutageensele võimele, samuti viirustevahelisele sekkumisele kombineeritud viirusnakkuses (HBV ja HCV) alkohoolikutel, mis põhjustab muutusi HCV replikatsioonis ja viirusvalkude ekspressioonis.

Alkoholi roll kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) arengus

Kroonilise C-hepatiidi progresseerumine maksatsirroosiks esineb ligikaudu 20% patsientidest. Paljud küsimused kroonilise HCV infektsiooni loomuliku kulgemise kohta jäävad lahtiseks.

On teada, et nakkuse vanus ja kestus on seotud raskema maksakahjustusega, kuid muud tegurid, mis soodustavad tsirroosi teket, on endiselt vaieldavad.

Mitmed teadlased on leidnud, et HCV genotüübiga 1b kaasneb maksatsirroosi sagedasem areng. Hiljem näidati, et see märk ei ole iseseisev tegur KHK progresseerumisel, puuduvad andmed ka B- ja C-viirustega nakatumise, maksakoe raua ülekoormuse ja HCV kvaasiliikide tekke kui arengut määravate tegurite kasuks. CP CHC-s (CP) .

Samuti nähti alkoholi kuritarvitamist võimalik tegur aitab kaasa HCV progresseerumisele. G. Ostapowiz et al. (1998), uurides 234 kroonilise viirusliku C-hepatiidi (CHC) patsiendi alkoholi ajalugu ja kasutades mitme muutujaga analüüsi, näitasid, et tarbitud alkoholi kogus ja patsientide vanus on sõltumatud tegurid, mis on kombineeritud maksatsirroosi esinemisega patsientidel.

CPS-iga patsiendid olid oluliselt vanemad (51,6 ± 1,8 aastat) kui CHC-ga patsiendid (37,6 ± 0,6 aastat), nakatusid hilisemas eas (25,9 ± 2,0 aastat) ja neil oli pikem haigusaeg (20,5 ± 1,3 aastat). Maksimaalne episoodiline alkoholitarbimine selles patsientide rühmas kogu elu jooksul oli 288 ± 58 g.

Sarnased andmed alkoholi tähtsuse kohta HCV infektsiooni kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste progresseerumisel said T.E. Wiley et al. (1998) ja G. Corrao et al. (1998), märkides, et suur alkoholitarbimine ja krooniline HCV-nakkus on kliiniliselt ilmse maksatsirroosi tekke sõltumatud riskitegurid.

Patsientidel, kes tarbivad alkoholi väikestes annustes, võivad HCV infektsiooni kulgu mõjutada ka muud tegurid.

Alkoholi kuritarvitajad märkisid ka HCC kiiremat arengut. CHC patsientidel, kellel on anamneesis vereülekanne, ja neil, kes tarbisid alkoholi rohkem kui 46 g päevas, tekkis HCC 26 ± 6 aasta pärast, võrreldes 31 ± 9 aastaga CHC patsientidel, kes ei joonud ega joonud alkoholi. väikesed annused alkohol.

Anti-HCV avastamise sagedus HCC-ga alkohoolikutel on 50-70%, selle tekkerisk HCV-positiivsetel patsientidel on 8,3 korda suurem kui HCV markerite puudumisel.

Kahe riskifaktoriga (alkohol ja HCV-nakkus) ja rohkem kui 80 g/päevas etanooli tarbivate HCC patsientide elulemus oli 12,6 kuud võrreldes 25,4 kuuga väikestes annustes alkoholi tarbivate patsientide rühmas. Seega võib alkohol süvendada HCV replikatsiooni ja kantserogeensust.

Interferoonravi kroonilise C-hepatiidi raviks alkoholi tarvitavatel inimestel

Enamik teadlasi märgib seda viirusevastane ravi kroonilise C-hepatiidiga patsientidel, kes joovad alkoholi, on olulisi raskusi.

Saavutati alfainterferoonile püsiva ravivastuse tase

53% mittejoovate CHC patsientide seas,
43% - kasutajate seas väike kogus alkohol
0% nende seas, kes kuritarvitavad etanooli üle 70 g/päevas.

Täielik alkoholist loobumine 3 aastat enne interferoonravi algust viis selle patsientide rühma ravitulemuste olulise paranemiseni.

Seega on selgeid tõendeid raskema maksakahjustuse kohta kroonilise C-hepatiidi tarvitajatel, mis võib olla tingitud alkoholist põhjustatud muutustest viiruse replikatsioonis.

Selles CHC-ga patsientide rühmas täheldatakse haiguse progresseerumist tsirroosis ja HCC-ks muutumist palju kiiremini ja sagedamini kui mittejoojatel.

Arvestades, et ka väikesed alkoholiannused võivad mõjutada HCV-nakkuse kulgu, on HCV-nakkuse korral mõistlik soovitada täielikku alkoholist loobumist.

IN kliiniline hindamine alkoholi võimalik mõju HCV infektsiooni kulgemisele, tuleb tähelepanu pöörata maksa olulisele suurenemisele, kõrge tase seerumi gamma-HT ja kroonilisele alkoholismile iseloomulike vistseraalsete kahjustuste esinemine.

HCV RNA tuvastamine mõnel patsiendil HCV-vastase puudumisel nõuab ülitundlike meetodite kasutamist HCV tuvastamiseks isikutel, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel on kroonilise maksahaiguse nähud.

CHC viirusevastane ravi on efektiivne paljude aastate jooksul, kui alkoholi välditakse enne ravi alustamist ja seda ei tohiks anda patsientidele, kellel on lühiajaline abstinensus.

Alkoholist põhjustatud maksakahjustuse patogenees, alkoholi mõju maksa rauasisaldusele ja selle mõju maksale. immuunsussüsteem peremees vajab täiendavat uurimist.

Kirjandus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Alkohoolse maksahaiguse uuringud Suurbritannias. Looduslooga seotud kliinilised ja patoloogilised mustrid. Gut, 1974, 15:52-58.

2. Mukhin A.S. Alkohoolne maksahaigus. Abstraktne dis. dok. kallis. Nauk., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Võimalikud uued ravimeetodid alkohoolse maksahaiguse korral. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4 Lieber C.S. Alkoholi metabolism. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Warner T.M., Lieber C.S. Perivenulaarne fibroos kui tsirroosi kahjustuse eelkäija. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Ägeda etanoolimürgistusega kokku puutunud hepatotsüütide oksüdatiivne stressi vahendatud apoptoos. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. C-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud ja seos alkohoolse maksahaigusega. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Krooniline C-hepatiit alkohoolsetel patsientidel: levimus, genotüübid ja seos maksahaigusega. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9 Schiff E.R. C-hepatiit ja alkohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1:39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. B-hepatiidi viiruse ja C-hepatiidi viiruse autoantikehad alkohoolse hepatiidi ja tsirroosi korral: nende levimus. Hepatology, 1991, 14:581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Hepatiidiviiruse antikehad kroonilistel alkohoolsetel patsientidel: seosed maksakahjustuse raskusega. Hepatology, 1990, 12:1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. C-hepatiidi viiruse antikehade ja C-hepatiidi viiruse RNA tuvastamine alkohoolse maksahaigusega patsientidel. Hepatology, 1991, 14:985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. C-hepatiidi viirusinfektsioon kliiniliselt alkohoolsete maksahaigustega patsientidel. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. C-hepatiidi antikehad on levinud patsientidel, kellel on alkohoolne maksahaigus koos riskifaktoritega ja ilma. Olen. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alkoholismi seostatakse linnaelanikel C-hepatiidiga, kuid mitte B-hepatiidiga. Olen. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. jt. Seerumi C-hepatiidi viiruse RNA taseme tõus kroonilise C-hepatiidiga alkohoolikutel patsientidel. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanaššuk E.L. kroonilised haigused maksa patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiidi viirustesse. Abstraktne dis. cand. kallis. Teadused. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. C-hepatiidi viiruse genotüübid: geograafilise päritolu ja haiguse tüübispetsiifiliste erinevuste uurimine. Hepatology, 1994, 19:13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Alkoholi roll C-hepatiidi viirusinfektsioonist põhjustatud maksahaiguse progresseerumisel. Hepatology, 1998, 27:1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Alkoholi mõju C-hepatiidi nakkuse histoloogilisele ja kliinilisele progresseerumisele. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. C-hepatiidi viirusinfektsiooni ja alkoholitarbimise sõltumatu ja kombineeritud toime sümptomaatilise maksatsirroosi riskile. Hepatology, 27:914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. Interferoonravi efektiivsus kroonilise C-hepatiidiga patsientidel. Mittejoojate ja joojate võrdlus. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. jt. Kroonilise C-hepatiidi interferoonravi tavalistel alkoholitarbijatel: võrdlus kroonilise C-hepatiidiga harva joovatel inimestel. Olen. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

On hepatiite, mis ei ole põhjustatud viirusinfektsioonist. Üks neist on alkohoolne hepatiit, mis on pikaajalisest alkoholi kuritarvitamisest tingitud raskekujuline. Kui alkohol ei ole elust välja jäetud, tekib tõsine, mille tagajärjeks on maksapuudulikkus ja surm.

Alkohoolset hepatiiti kirjeldatakse kui alkoholi tarvitamisest põhjustatud maksapõletikku. Selle haiguse areng on kõige tõenäolisem inimestel, kes joovad aastaid suures koguses alkohoolseid jooke. Kuid mitte kõigil alkoholitarbijatel ei teki alkohoolset hepatiiti. See võib juhtuda ka neil, kes tarbivad mõõdukalt.

Naised on selle haiguse tekkele vastuvõtlikumad kui mehed, kuna neis on vähem alkoholi neutraliseerivaid ensüüme.

Muutused maksa struktuuris toimuvad neis palju varem ja kiiremini. Isegi ebaregulaarne alkoholi kuritarvitamine naistel võib põhjustada haigusi.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimisel on vaja alkohoolsete jookide tarbimine täielikult loobuda. Kui seda nõuet eiratakse, võivad patsiendil tekkida tüsistused ja isegi surm.

Reeglina areneb haigus pärast 5-7 aastat regulaarset alkoholi kuritarvitamist. Meestel on haiguse alguseks piisav annus 40–60 g etanooli päevas, naistel 20 g. nakkav.

Eristatakse järgmisi haiguse kliinilisi vorme:

Äge alkohoolne hepatiit. Väga kiiresti tekib pärast suure koguse alkohoolsete jookide joomist mitme päeva jooksul (pikaajaline joomine). Ägedat alkohoolset hepatiiti iseloomustavad üldine nõrkus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhulahtisus, valud paremal pool kõhus ja äkiline kaotus kaal. Seda tüüpi haigustel on kõrge tsirroosile ülemineku esinemissagedus.Ägeda alkohoolse hepatiidiga inimeste täielik taastumine on täheldatud ainult 10% ja ainult alkoholi täieliku tagasilükkamise korral.
Krooniline alkohoolne hepatiit. See ilmneb märkimisväärse koguse alkoholi regulaarsel kasutamisel, mis põhjustab hepatotsüütide hävitamist. Kroonilise alkohoolse hepatiidi sümptomiteks on kerge kuni mõõdukas maksa suurenemine, valu paremal pool kõhus ja seedehäired. Patsiendid kogevad sageli iiveldust, üldine nõrkus ja isutus.

Haiguse sümptomid ja tunnused

Alkohoolse hepatiidi levinumad ilmingud on naha ja silmavalgete kollasus, kõhu kuju ja suuruse muutused. Samuti võite kaevata järgmiste sümptomite üle:

isutus;
iiveldus, oksendamine;
kaalukaotus.

Haiguse kõige levinum sümptom on isutus. Suures koguses alkoholi joomine pärsib näljatunnet ning organism saab puuduolevad kalorid kätte alkohoolsetest jookidest.

hulgas ohumärgid ja alkohoolse hepatiidi sümptomeid saab eristada:

Suure koguse vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit) ja kõhuõõne märkimisväärne suurenemine.
Meeste välimuse üldine feminiseerimine. Nad omandavad osalise välimuse sarnasuse naisega.
Toksilise ajukahjustusega seotud käitumismuutused.
Neerude ja maksa rikkumine.

Millal pöörduda arsti poole

Alkohoolne hepatiit on tõsine haigus, mida ei saa kodus ravida. See areneb 35% inimestest, kes joovad regulaarselt alkoholi. Rohkem kui kolmandik neist sureb 6 kuu jooksul pärast haiguse sümptomite ilmnemist.

Alkohoolse hepatiidi nähtude ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Kui inimene ei suuda enam tarbitava alkoholi kogust kontrollida ja vajab abi ööpäevase annuse vähendamisel, on soovitatav pöörduda kvalifitseeritud sõltuvusspetsialisti poole.

Haiguse arengu mehhanism

Alkohoolne hepatiit tekib siis, kui alkohol on põhjustatud mürgisest maksakahjustusest. Alkohoolsetes toodetes sisalduva etanooli metabolismi käigus tekib äärmiselt mürgine kemikaal - atseetaldehüüd. See põhjustab põletikku, mis hävitab keharakke. Aja jooksul asenduvad terved elundirakud armkoega, mis häirib maksa normaalset tööd. Seda pöördumatut protsessi nimetatakse tsirroosiks, mis lõpetab alkohoolse maksahaiguse.

Haiguse areng toob kaasa alkoholi süstemaatilise kasutamise. Rikkumiste oht suureneb koos manustamise kestuse ja tarbitud alkoholi koguse pikenemisega.

Alkoholi kuritarvitamine ei ole ainus tegur, mis mõjutab alkohoolse hepatiidi või tsirroosi tunnuseid. Täiendavad arengutegurid võivad hõlmata:

Hepatiidi ajalugu. Pikaajaline liigne alkoholitarbimine süvendab teist tüüpi haiguste, eriti C-hepatiidi põhjustatud maksakahjustusi.
Alatoitumus. Enamik joodikutest sööb kriitiliselt vähe söögiisu puudumise tõttu. Alkohol ja selle kõrvalsaadused on organismile mürgised ja takistavad imendumist. toitaineid: valk, mõned vitamiinid ja rasvad. Mõlemal juhul soodustab toidupuudus maksarakkude kahjustamist.
Rasvmaks (hepatoos).
geneetilised tegurid. Teatud alkoholi metabolismi mõjutavate geenide mutatsioon võib suurendada alkohoolse maksahaiguse ja vähi riski.
Põrand. Naistel on haigus palju tõenäolisem kui meestel. See fakt on kinnitatud kliinilised vaatlused. Selle põhjuseks on erinevused alkoholitoodete töötlemisel naiste kehas.

Tüsistused

Alkohoolse hepatiidi tagajärjed on äärmiselt tõsised. Kõige tavalisemad on:

Suurenenud vererõhk portaalveenis. Põrnast, soolestikust ja kõhunäärmest siseneb veri eraldi maksa kaudu veresoon nimetatakse portaalveeniks. Kui normaalsed rakud asendatakse armkoega, aeglustub verevool maksas, mis põhjustab veenisisese rõhu tõusu (portaalhüpertensioon).
Muutused veeniseinas (veenilaiendid). Kui värativeeni vereringe muutub raskeks, voolab see tagasi mao ja söögitoru veresoontesse, millel on üsna õhukesed seinad. Nende liigne täitumine verega viib rebenemise ja verejooksu tekkeni. See seisund on väga ohtlik ja viib surma. Vajab kiiret arstiabi.
Kollatõbi. Tekib siis, kui maks ei suuda bilirubiini organismist eemaldada. Selle tulemusena koguneb see naharakkudesse ja silmavalgedesse, mis omandavad kollase värvuse.
Maksatsirroos. Alkohoolse hepatiidiga tekkiv põletik põhjustab lõpuks maksa armistumist. Tsirroos põhjustab sageli maksapuudulikkust, kui elund ei suuda enam oma funktsioone täielikult täita.
Neerupuudulikkus etüülalkoholi mürgistusmõju tõttu.
. Alkoholi kahjustava toimega kokku puutunud maksakuded ei suuda eritumisega toime tulla kahjulikud ained kehast. Üldine joove põhjustab ajurakkude kahjustusi, aitab kaasa psüühika seisundi olulisele muutumisele. Peamised sümptomid on mäluhäired, meeleolu kõikumine, agressiivsus, erutuvus, hallutsinatsioonid, segasus ja kõige raskematel juhtudel isegi kooma.

Statistika kohaselt on meestel haiguse kulg palju lihtsam ja tüsistuste esinemissagedus palju väiksem kui naistel.

Diagnoos ja ravi

Maksa alkohoolse hepatiidi avastamine koosneb kahest peamisest tegurist:

Alkoholi liigtarbimise fakti tuvastamine.
Andmete kogumine maksa seisundi kohta (funktsionaalsed testid, vereanalüüsid, ultraheli, CT, MRI).

Alkohoolse hepatiidi tõhusaks raviks on vaja alkoholi tarvitamist täielikult välistada. See on ainus viis maksakahjustuse protsessi peatamiseks ja patsiendi seisundi halvenemise vältimiseks. Alkoholi täieliku tagasilükkamise korral täheldatakse märkimisväärset paranemist juba mõne kuu pärast.

Väga oluline on korralik toitumine. Raviarst võib soovitada eriline dieet alkohoolse hepatiidi põdevatel inimestel sageli esinevate toitumisalaste puudujääkide kompenseerimiseks. Samal ajal ei tohiks süüa rasvaseid, praetud, vürtsikaid, konserveeritud või marineeritud toite, maiustusi, kohvi ja kanget teed. Toit peaks sisaldama valku, kiudaineid, samuti vitamiine ja mineraalaineid sisaldavaid toite.

Tõhusaks raviks on vaja võtta põletikuvastaseid ja hepatoprotektiivseid ravimeid, mis aitavad taastada kahjustatud rakke ja kaitsta maksa edasise hävitamise eest (Ursosan, Heptral, Essentiale, Rezalyut Pro jt). Ravikuur kestab kuu või rohkem.

Alkoholi metaboliitide kiireks neutraliseerimiseks on vaja läbi viia võõrutusprotseduurid. Need hõlmavad spetsiaalsete kasutamist infusioonilahused mis sisaldavad elektrolüüte ja olulisi vitamiine. Alatoitumuse ja düspeptilise sündroomi korral on näidustatud ka aminohapete preparaatide kasutuselevõtt.

Kiiresti areneva maksapuudulikkuse sümptomitega raske haiguse korral on soovitatav ravi maksa siirdamine. See on ainus viis surma vältida. Pärast operatsiooni on elulemus üle 70%.

Enne siirdamisprotseduuri on vajalik täielik alkoholist hoidumine 6 kuud enne operatsiooni. Siirdamise soodsa tulemuse korral on alkohol kogu elu jooksul rangelt vastunäidustatud.

Alternatiivmeditsiin

Enne alkohoolse hepatiidi alternatiivsete ravimeetodite kasutamise otsustamist peate konsulteerima arstiga, sealhulgas allergoloogiga.

Kõige levinumad ravimid, mis aitavad alkohoolse hepatiidi ravis, on järgmised:

Piimaohakas. Selleks kasutage taime lehti ja seemneid, millel on võime vähendada maksapõletikku.

Maisi siid. Suurepärane alkohoolse hepatiidi ravis. Keetmine valmistatakse 1 spl. l. eelnevalt purustatud taim 1 tassi keeva veega. Segage, katke ja laske 2 tundi tõmmata. Võtke ravimit 4 korda päevas 2-3 spl. l. Ravikuuri soovitatakse jätkata kuni taastumiseni. Maisi stigmade infusioon avaldab positiivset mõju mitte ainult maksale, vaid ka sapipõie. kõrvalmõjud ei oma.

Ärahoidmine

Järgides järgmisi juhiseid, saate vähendada alkohoolse hepatiidi tekkeriski:

Vähendage või lõpetage alkoholi tarbimine. Terve täiskasvanu puhul on päevane piirannus: meestel 250 ml veini ja naistel ei tohiks see näitaja ületada 150 ml.
Vältige ravimite ja alkoholi koosmanustamist. Peaksite lugema juhiseid või konsulteerima arstiga.
Võtke meetmeid, et vältida nakatumist C-hepatiidiga, mis on väga tõsine maksahaigus. Ravimata jätmisel võib see põhjustada alkohoolset hepatiiti ja maksatsirroosi.

Alkohoolset hepatiiti iseloomustab kokku põletikuline protsess maksa kudedes pikaajalise kontrollimatu alkoholitarbimise tõttu.

Pealegi pole haiguse arenemise jaoks üldse oluline, millist alkohoolset jooki juua.

Mis tahes, isegi kõige madalam alkoholisisaldusega toode, mida tarbitakse suurtes annustes, võib põhjustada alkohoolset maksahaigust.

Haiguse areng toimub järk-järgult. Varases staadiumis diagnoositakse patsient rasvade degeneratsioon organ, mis muutub seejärel alkohoolseks hepatiidiks ja seejärel maksatsirroosiks.

Naistele on alkohol ohtlikum kui meestele ja selle kasutamine põhjustab haiguse arengut palju varem.

Haiguse põhjused ja liigid

Nagu eespool mainitud, on haiguse põhjuseks etanool, mis satub inimkehasse koos alkohoolsete jookidega.

Alkohoolse hepatiidi all kannatavad inimesed, kes on alkoholisõltlased ja kes igapäevaselt toimivad maksarakkudele alkoholi lagunemisproduktidega. Ka siis, kui tarbitud alkoholi päevane annus ei ületa sadat grammi.

Inimese maks on omamoodi keha neutraliseeriv labor. Ta tunneb ära ja kõrvaldab mürgised ained kehasse sisenedes. Kuid suurte alkoholiannuste mõjul nõrgenevad selle puhastusfunktsioonid, rakud muutuvad põletikuliseks ja seejärel tekib kudede nekroos.

Sõltuvalt haiguse tõsidusest eristatakse kahte vormi: äge ja krooniline.

Ägeda välimuse tunnused

Äge alkohoolne hepatiit avaldub inimestel, kes põevad maksahaigust, kuid kes jätkavad kontrollimatut alkoholitarbimist.

Haiguse äge vorm võib esineda neljas võimalikus variandis:

Kroonilise tüübi tunnused

Krooniline alkohoolne hepatiit avaldub etanooli sisaldavate jookide süstemaatilisel kasutamisel. Selle vormi sümptomid on kerged või puuduvad üldse, mis raskendab oluliselt haiguse diagnoosimist.

Haiguse kroonilise vormi esinemine määratakse laboriuuringu tulemustega, kus suurenenud jõudlus transmiaasid ja morfoloogilised muutused elundis.

Kroonilist alkohoolset hepatiiti iseloomustavad järgmised tunnused:

Krooniline alkohoolne hepatiit on ohtlik selle asümptomaatilise kulgemise tõttu, kuid enamasti võib täheldada üht või mitut nendest haiguse tunnustest.

Peamised sümptomid ja diagnoos

Märgid, millele tähelepanu pöörata ja vajadusel arstiabi otsida, on järgmised:

Haigus jaguneb kolmeks etapiks:

Tuleb märkida, et toksiline hepatiit ei ole teistele nakkav.

Haiguse diagnoosimiseks peate järgima järgmisi samme

Haiguse ravimeetodid ja prognoos

Maksahaiguste diagnoosimise ja raviga tegeleb hepatoloog või gastroenteroloog. Kuid tuleb mõista, et alkohoolsete jookide kasutamisest loobumata pole ravi ja eluks soodne prognoos. Sellest tulenevalt on patsiendi abistamiseks vaja kaasata selliseid spetsialiste nagu psühhiaater, psühhoterapeut ja narkoloog, toitumisspetsialist.

Lisaks täielikule alkoholist loobumisele on alkohoolse hepatiidi ravis maksimaalse võimaliku tulemuse saavutamiseks vaja rakendada järgmisi ravimeetodeid.

Ravi

Toksilist hepatiiti saab ravida hepatoprotektiivsete ravimitega:

Haiguse rasked vormid hõlmavad antibiootikumide võtmist, et vältida nakkuslike tüsistuste tekkimist.

Kirurgiline ravi

Kui avastatakse haiguse viimane staadium, ei saa seda teha meditsiiniline teraapia, pakutakse patsiendile kallist maksasiirdamisoperatsiooni.

Aga peale selle, seda protseduuriüsna kallis, on raskusi doonorelundi leidmisega. Doonororgan saab ju olla ainult absoluutselt terve organ. Doonoriks võib saada sugulane. Operatsiooni käigus siirdatakse doonorilt 60% elundist, mis taastumise teel saavutab normaalse suuruse.

Pärast maksasiirdamise operatsiooni peab patsient kogu taastumisperioodi jooksul võtma immunosupressante, mis aitavad organismil uut elundit vastu võtta. Taastumine võtab üsna kaua aega.

dieediteraapia

Pärast pikaajaline kasutamine alkohoolsete jookide tõttu on kogu inimkeha kurnatud ja stressis. Seedesüsteemi normaalse toimimise taastamiseks on vaja võtta vitamiine, mikroelemente, mineraalaineid ja muid toitaineid.

Nagu terapeutiline dieet selle haigusega pole paremat võimalust kui Pevzneri järgi dieet nr 5.

Dieedi nr 5 aluseks Pevzneri järgi on igasuguste alkohoolsete jookide välistamine, puu-, köögiviljade, kala ja liha kasutamine nõutavates vahekordades. Toitu on vaja süüa väikeste portsjonitena, vähemalt viis korda päevas. Dieedi eelduseks on päevane tarbimine puhas joogivesi, vähemalt 2,5 liitrit.

Toidu temperatuur peaks olema tarbimiseks optimaalne; külm toit ei ole tungivalt soovitatav. Selle dieediga toiduvalmistamise meetod välistab praadimise. Eelistatakse keetmist, küpsetamist ja aurutamist.

Kindlasti jätke dieedist välja rasvased, soolased, vürtsikad, vürtsikad, suitsutatud, konserveeritud ja marineeritud toidud, kange tee ja kohv, gaseeritud joogid, viinamarjamahl.

Toidu kalorisisaldus peaks olema vähemalt kaks tuhat päevas.

Prognoos

Patsiente ja nende lähedasi huvitab teave selle kohta, milline on prognoos, kui kaua patsiendid elavad pärast selle diagnoosi panemist, kui kaua kulub ravi ja kui kaua elavad inimesed pärast vajaliku ravikuuri läbimist.

Taotlemise õigeaegsus arstiabi, alkoholi täielik tagasilükkamine ja piisav ravi suurendavad patsiendi võimalusi edukaks tulemuseks ja soodsaks prognoosiks kogu eluks. Kuid kui kaua patsient pärast ravi elab, sõltub edasisest vastavusest alkoholi täieliku tagasilükkamise tingimustele.

Kuna seda haigust Vastuvõtlikud on alkoholisõltuvad inimesed, siis on elulemus väga madal, ainult alkoholi täieliku keeldumise ja kõigi arsti soovituste täitmise korral pikeneb oodatav eluiga järsult.

Kui patsiendil pole jõudu sõltuvusest loobuda ja ta jätkab kuritarvitamist, on maksatsirroosi ja -fibroosi tekkimine vältimatu. Sellisel juhul on prognoos patsiendi jaoks väga pettumusttekitav. Isegi pärast seda, kui patsient saab aru, et on vaja võimalikult kiiresti alkoholist loobuda, on raskem vastata, kui kaua ta võib tsirroosi või maksafibroosiga elada, sest hepatotsellulaarse kartsinoomi risk on äärmiselt kõrge.

Alkohoolne hepatiit on haigus, mis tekib maksarakkudele suurte etanooliannuste kokkupuute tagajärjel. Seda diagnoositakse, kui elundi kudedes on põletik ja degeneratiivsed muutused. See haigus on üks levinumaid levinud põhjused surmav tulemus. Seetõttu on oluline pöörata tähelepanu selle sümptomitele õigeaegselt ja alustada kohe võtmist ravimeetmed.

Seda tüüpi hepatiidi peamine põhjus on sagedane alkoholitarbimine. Kui see siseneb kehasse, neutraliseeritakse ainult väike osa (20%) seedetrakt ja eritub kergesti. Ülejäänud alkoholikogus töötleb maksa. Selles elundis muundatakse alkohol atseetaldehüüdiks (toksiin) ja seejärel äädikhappeks.

Märge! Alkohoolsete jookide kuritarvitamise korral koguneb maksarakkudesse atseetaldehüüd.

Selle tulemuseks on järgmine:

rasvhapete moodustumine on häiritud;
suurendab kasvaja nekroosifaktorite tootmist (ilmub põletik);
triglütseriidide taseme tõus.

Kõigi nende muutuste tagajärg on elundi tervete rakkude asendamine. sidekoe: areneb maksafibroos. Kui ravi ei toimu, areneb aja jooksul tsirroos.

Järgmised tegurid suurendavad alkohoolse hepatiidi tõenäosust:

Alkohoolne hepatiit on tinglikult jagatud tüüpideks. Kriteeriumid, mille järgi see klassifitseeritakse:

Hepatiidi vormid

Manifestatsiooni tunnused. Haigus esineb:
- terav;
- krooniline.
Patoloogia raskusaste. Eristatakse järgmisi astmeid:
- valgus;
- keskmine;
- raske.
Maksa muutuste olemus. Hepatiidi tüübid:
- püsiv;
- progressiivne.

Hepatiidi vormi on võimatu iseseisvalt kindlaks teha. Kuid kui pöörate tähelepanu patoloogia sümptomitele ja läbite õigeaegse uuringu, kiirendab see taastumist ja vähendab tüsistuste tõenäosust.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniline pilt sõltub selle vormist: igal neist on oma kulgemise ja sümptomite tunnused.

Äge manifestatsioon

Kõige tõenäolisemalt haigestuvad sellesse haigusvormi meestel, kes on alkoholi tarvitanud 3-5 aastat. Kuid on ka juhtumeid, kui see ilmneb ootamatult, pärast mõnepäevast alkoholitarbimist. Sümptomite raskusaste ja avaldumise kiirus sõltuvad haiguse arengu variandist (tabel 1).

Tabel 1 - Alkohoolse hepatiidi vormid ja ilmingud.

Ägeda alkohoolse hepatiidi vorm	Iseärasused	märgid
ikteriline	kõige sagedamini diagnoositud. Kliiniline ilming sarnaneb viirusliku hepatiidi sümptomitega.	Söögiisu vähenemine.
		Iiveldus.
		Oksendada.
		Kaalukaotus.
		Kummardus.
		Kõrgendatud temperatuur.
		Valulikkus piirkonnas, kus asub maks.
		Sklera, naha kollasus.
		Lööbed kätel (harva).
		Kõhulahtisus.
Kolestaatiline	Seda iseloomustab patsientide seas suur surmajuhtumite protsent	Uriini tumenemine.
		Kollane nahavärv.
		Tooli valgustus.
		Naha sügelus.
		Bilirubiini taseme tõus veres (tuvastatud uuringu käigus).
Fulminantne	Sellel on progresseeruv kurss. Võib lõppeda surmaga 2-3 nädala jooksul pärast ägedate sümptomite ilmnemist.	Intensiivne ja kõhuga.
		Palavik.
		Äkiline nõrkus.
		Söömissoovi puudumine.
		Kollatõve sümptomite kiire tekkimine.
		Kõhu mahu suurenemine.
		Hemorraagilised ilmingud
		.
		Vere lisandid uriinis.
Latentne	Jookseb peaaegu asümptomaatiliselt.	Söögiisu vähenemine.
		Suurenenud maks (veidi).
		Tugev valu paremas hüpohondriumis.

Ägeda alkohoolse hepatiidi sümptomid ilmnevad 3-5 nädala pärast. Selle patoloogiaga (erinevalt viiruslikust maksakahjustusest) põrna suurenemist ei esine. Seedesüsteemis esineb häireid, kuid need on väikesed.

Kroonilise vormi tunnused

Kroonilist alkohoolset hepatiiti pole lihtne kahtlustada: see kliiniline ilming nõrgalt väljendunud. Selle peamised sümptomid:

Kroonilise alkohoolse hepatiidi aktiivne vorm sarnaneb B-hepatiidi kliinilisele ilmingule äge periood selle hoovused. Haigusi on võimalik üksteisest eristada vaid biopsia käigus võetud maksakudede uurimisel.

Püsivad ja progressiivsed tüübid

Haiguse püsiv vorm diagnoositakse siis, kui on väikesed kahjustused maksarakud. Seda iseloomustab varjatud kulg, kui sümptomid ilmnevad perioodiliselt. Seetõttu ei pruugi patsient hepatiidi olemasolust isegi teadlik olla. Selle peamised omadused:

Seda alkohoolse hepatiidi vormi tuvastatakse kasutades laboratoorsed meetodid diagnostika. Teda on võimalik ravida. Patoloogia õigeaegse avastamisega ja arsti soovituste järgimisega paraneb tervislik seisund kuus kuud pärast ravi algust. Kuid haiguse tagajärgedega toimetulemiseks kulub veel 5-10 aastat.

Märge! Progresseeruv alkohoolne hepatiit põhjustab maksatsirroosi. See tekib siis, kui haiguse püsivat vormi ei ravitud. Patoloogia areneb 20% juhtudest.

Seda iseloomustavad väikesed nekrootilise maksakahjustuse kolded. Kuid just nemad muutuvad sageli tsirroosiks.

Seda tüüpi hepatiidi esinemist võite kahtlustada järgmiste sümptomitega:

oksendada;
hõre väljaheide;
kõrge kehatemperatuur;
tugeva intensiivsusega valu paremas hüpohondriumis;
naha kollane toon, silmavalged;
letargia.

Sümptomite raskusaste sõltub haiguse tõsidusest. Kui te ei võta mingeid terapeutilisi meetmeid, on võimalik surmav tulemus.

Alkohoolne hepatiit, nagu ka selle haiguse muud liigid, nõuab viivitamatut ravi.

Selle pikk kulg ohustab selliste tüsistuste teket:

Diagnostilised meetodid ja ravi taktika

Vähendage nende tüsistuste tekkimise võimalust õigeaegne diagnoos haigus ja õigeaegne ravi. Alkohoolse hepatiidi esinemise kinnitamiseks ja ravi taktika kindlaksmääramiseks on patsiendil soovitatav läbida põhjalik uuring.

Küsitlus

Esiteks uurib spetsialist ja kogub patsiendi ajalugu, hindab tema maksa (palpatsiooniga paremas hüpohondriumis) ja naha seisundit.

Pärast seda määratakse neile:

Alkohoolse hepatiidi ravi peaks olema kõikehõlmav ja hõlmama igasuguse alkoholi täielikku tagasilükkamist, samuti dieedi muutmist ja maksafunktsiooni toetavate ravimite kasutamist. Haiguse keerulise käigu korral on soovitatav kirurgiline sekkumine.

Meditsiiniline teraapia

Alkohoolse hepatiidi raviks on ette nähtud hepaprotektorid. Kõige sagedamini kasutatavad preparaadid sisaldavad:

Vajadusel määrake lisaks:

antibiootikumid (Kanamütsiin, Norfloksatsiin);
glükokortikosteroidid (Prednisoloon, Metipred);
tähendab, et alandavad mao happesust (omeprasool, pantoprasool);
laktuloosi sisaldavad preparaadid (Dufalak, Normaze).

Ägeda alkohoolse hepatiidi ravi toimub haiglas, arsti range järelevalve all. Haiguse kompleksravi oluline komponent on ka alkoholi joomisest keeldumine. Patsiendil aitavad probleemiga toime tulla psühholoog ja narkoloog.

dieediteraapia

Alkohoolse hepatiidi korral on organism sageli alatoitluse tõttu kurnatud. Personaliseeritud dieedi järgimine aitab vähendada maksa koormust ja kiirendada paranemisprotsessi.

Samuti on vaja piirata või, kodujuustu ja hapukoore, rasvase juustu ja sooda kasutamist. Dieet peab sisaldama:

teraviljad: tatar, riis, kaerahelbed;
vasika-, kanatoidud;
viigimarjad;
kuivatatud puuviljad;
lahja kala;
värsked köögiviljad ja puuviljad;
roheline tee;
kooritud juust.

Alkohoolse hepatiidi korral peate sööma väikeste portsjonitena. Söömise sagedus on vähemalt 5 korda päevas. Sel juhul ei tohi süsivesikuid valkudega segada. Puuvilju tuleb süüa eraldi.

Kirurgiline sekkumine

maksapuudulikkus;
söögitoru veenide kahjustus (veenilaiendid);
vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Sellistel juhtudel kasutage kärpimist, paratsenteesi või maksa siirdamist. Viimast tüüpi tegevus nõuab suuri rahalisi kulutusi. Kuid peamine takistus, millega nii patsiendid kui ka spetsialistid kokku puutuvad, on sobiva doonori puudumine. Neist saab ainult täiesti terve inimene. Parim on, kui see on patsiendi sugulane.

Prognoosid

Taastumine pärast maksasiirdamist võtab kaua aega. Kogu rehabilitatsiooniperioodi jooksul peab patsient võtma ravimeid, mis takistavad elundi äratõukereaktsiooni (immunosupressandid).

Märge! Ravi efektiivsus sõltub suuresti sellest, kas arsti juhiseid järgiti. Patsientidele, kellel on kerge ja keskmine aste alkohoolse hepatiidi raskusaste, kui nad alkoholi täielikult välistavad, on prognoos hea: maksafunktsiooni saab taastada.

Kui hepatiidi teket provotseeriva teguri toime jätkub, põhjustab see tsirroosi arengut. See maksa seisund on pöördumatu: see on elundi alkoholikahjustuse viimane etapp. Sel juhul on prognoos ebasoodne: hepatotsellulaarse kartsinoomi moodustumise tõenäosus on suur.

Alkohoolse hepatiidi esinemise vältimiseks on peamine asi keelduda regulaarselt suurtes kogustes etanooli sisaldavate jookide tarbimisest. Etanooli optimaalne ööpäevane annus naistele ja meestele on vastavalt 20 ja 40 g (1 ml alkoholi sisaldab 0,79 g alkoholi).