Kõige sagedasem maksakahjustuse põhjused on:
hepatiit A, B, C, D, G ja TTV viirused, samuti viirused kollapalavik, herpes jne;
mikroorganismid (pneumokokid, streptokokid, riketsia ja spiroheedid);
toksilised kahjustused:
alkohol;
ravimid (pärast antibiootikumide kasutamine, sulfoonamiidid, narkootilised analgeetikumid, tsütostaatikumid, tuberkuloosivastased ravimid jne);
tööstuslikud mürgid ( süsiniktetrakloriid, benseen, tolueen, fosfororgaanilised ühendid, kloroform, nitrovärvid, happed, leelised, plii, arseen);
seenemürgid (hallitusseente aflatoksiinid, kahvatu kärbseseene falloiin ja falloidiin);
ainevahetushäired (hemokromatoos, Wilson-Konovalovi tõbi, 1 -antitrüpsiini puudulikkus, glükogenoos, galaktoseemia, kaasasündinud türosinoos);
hüpoksia (vereringe, koe, substraat);
neoplasmid;
kolestaas;
maksa veenide obstruktsioon (veno-oklusiivne haigus, Budd-Chiari sündroom);
autoimmuunsed kahjustused (autoimmuunne hepatiit);
maksa pärilik patoloogia (hemokromatoos jne);
endokrinopaatia (hüpokortisism, kõrvalkilpnäärme patoloogia);
hüpo- ja düsvitaminoos (eriti E, D, A).
HEPATOTSÜÜDIDE KAHJUSTUSE ÜLDMEHHANISMID
Etioloogiliste tegurite mõju maksarakkudele põhjustab järgmist:
hepatotsüütide membraanide kahjustus;
vabade radikaalide reaktsioonide ja lipiidide peroksüdatsiooni protsesside aktiveerimine;
membraanide ja lüsosomaalsete hüdrolaaside ensüümsüsteemide indutseerimine;
immunopatoloogiliste protsesside aktiveerimine;
põletiku areng.
Need mehhanismid kutsuvad esile maksarakkude hävimise, soodustavad nende sisu, sealhulgas erinevate hüdrolüütiliste ensüümide vabanemist interstitsiumi, mis omakorda võimendab veelgi põletikulisi, immunopatoloogilisi ja vabade radikaalide reaktsioone. Maksarakkude tohutu kahjustusega areneb maksapuudulikkus.
39. Maksapuudulikkus: tüübid, põhjused, arengumehhanismid, ilmingud. Äge maksapuudulikkus, maksakooma.
Maksapuudulikkus- seisund, mida iseloomustab ühe, mitme või kõigi maksafunktsioonide püsiv langus või täielik kadu, mis põhjustab organismi kui terviku elutähtsa aktiivsuse rikkumist.
Liigid maksapuudulikkus
1. Kahjustuse ulatuse järgi:
osaline
kokku
2. Päritolu järgi:
hepatotsellulaarne (maksa) - hepatotsüütide esmase kahjustuse ja nende funktsioonide puudulikkuse tagajärg;
šunt (ümbersõit) - maksa verevoolu rikkumise ja anastomooside kaudu üldisesse vereringesse väljutamise tagajärjel;
3. Vastavalt esinemise ja arengu kiirusele:
välkkiire (mõne tunni jooksul);
äge (mõne päeva jooksul);
krooniline (kestab nädalaid, kuid või aastaid)
4. Vastavalt hepatotsüütide kahjustuse pöörduvusele:
pöörduv - patogeense ainega kokkupuute lõpetamisel ja selle kokkupuute tagajärgede kõrvaldamisel;
pöördumatu (progresseeruv) - põhjusliku teguri jätkuva mõju ja / või selle põhjustatud patogeensete muutuste eemaldamatuse tagajärjel.
Põhjused Maksapuudulikkuse areng võib olla korralik maksa (hepatogeensed – patoloogilised protsessid ja/või toimed, mis otseselt kahjustavad maksarakke) ja ekstrahepaatilised (mittehepatogeensed – patoloogilised protsessid, mis toimuvad väljaspool maksa, kuid sekundaarselt kahjustavad seda).
Joonis 1.- Peamised ühised seosed maksapuudulikkuse patogeneesis.
Valkude ainevahetus . aminohapete osas võib rääkida nende suhte rikkumisest ja isegi koguhulga võimalikust suurenemisest. Ilmselt on see tingitud mitte niivõrd sünteetilisest, kuivõrd maksa regulatiivsest funktsioonist seoses aminohapetega.
Albumiini kontsentratsiooni langus vereplasmas maksapuudulikkuse tagajärjel selle kolloidse osmootse rõhu languse tõttu põhjustab interstitsiaalset turset. Paljude maksa mesenhüümi kahjustustega kaasneb y-globuliinide hulga suurenemine, mis põhjustab düsproteineemia arengut.
Maksapuudulikkus põhjustab selle hüübimisfaktorite puudulikkust veres. On teada, et vere hüübimisfaktorite aktiveeritud vormid inaktiveeritakse peamiselt maksas. Seetõttu maksapuudulikkuse korral kord alanud hüübimisprotsess veri tuleb ebanormaalselt pikk, laialt levinud ja intensiivne, kuna seda ei inhibeeri maksa hüübimisfaktorite inaktiveerimine. Selle tagajärjeks võib olla tarbimiskoagulopaatia, st. hüübimishäired, mis on tingitud selle tegurite puudulikkusest, mis on tingitud liigsest tarbimisest piiramatu hüübimisega
Üks stabiilsemaid protsesse maksas on ammoniaagi muundumine karbamiidiks, isegi kuni 90% maksakoe eemaldamisel mitmete funktsioonide selge kaotusega säilib uurea.
Lipiidide ainevahetus . Maksa patoloogiliste protsesside korral koguneb veres lõhestamata rasvhapped, millel on BBB kaudu tungides ajule tugev toksiline toime.
Üks rasvhapete ainevahetushäirete sagedasi vorme on kolestaas. Samal ajal kogunevad verre koos sapphapetega kolesterool ja β-lipoproteiinid. Alkoholimürgistuse korral kaasneb maksafunktsiooni kuhjumisega rasva transpordi, lipoproteiinide sünteesi ja lipoproteiini lipaasi aktiivsuse pärssimine.
süsivesikute ainevahetus . Süsivesikute puudumine põhjustab valgusünteesi rikkumist, happeliste ainevahetusproduktide kogunemist rakkudesse, mis põhjustab CBS-i rikkumist.
Hormoonide ainevahetus . Maksakahjustusega võib suureneda maksas inaktiveeritud hormoonide kontsentratsioon: glükokortikoidid, türoksiin, ADH, aldosteroon (tekib välja sekundaarne hüperaldosteronism), östrogeenid, insupiin (võimalik hüpoglükeemia).
Vitamiinide vahetus . Maks on vitamiinide A, D, K, PP peamine depoo, see sisaldab suures koguses vitamiine C, B 1, B 12, foolhapet.
Äge ja fulminantne maksapuudulikkus on maksapatoloogia kliinilised sündroomid, mida iseloomustab äkiline raske maksafunktsiooni häire tekkimine tervel inimesel. Nende sündroomidega kaasneb tavaliselt entsefalopaatia, raske koagulopaatia ja muud ainevahetushäired. Ägeda maksapuudulikkusega patsientidel võib tekkida kardiovaskulaarne, hingamis- ja neerupuudulikkus.
Ägeda maksapuudulikkuse prognoos on palju halvem kui kroonilise, kuid äge maksakahjustus võib olla pöörduv, ellujäänud patsiendid võivad täielikult taastuda. Maksapuudulikkusega patsientide eluohtlikud tüsistused on bakteriaalsed ja seeninfektsioonid, ajuturse, südame-veresoonkonna-, neeru- ja hingamispuudulikkus, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häired, koagulopaatia.
maksa kooma kujutab endast funktsionaalse hepatotsellulaarse ja/või kõige raskemat ilmingut veresoonte puudulikkus maksa, mida iseloomustab toksiline kahjustus kesk närvisüsteem sügavate neuropsühhiaatriliste häirete, krampide, teadvusekaotuse ja organismi elutähtsate funktsioonide häiretega, viitab selle äärmuslikele seisunditele. Kõige sagedamini tekib maksakooma viirusliku hepatiidi, toksilise maksadüstroofia, tsirroosi, ägeda maksaringluse häire ja portaalhüpertensiooni sündroomiga.
Hepatotsüütide antitoksilise funktsiooni rikkumise korral või vere manööverdamisel portaalist õõnesveen see akumuleerib mürgiseid ainevahetusprodukte, nagu ammoniaak, fenoolid, toksilised polüpeptiidid, türamiin jne. Ammoniaak ühineb ajus α-ketoglutaarhappega ja selle tulemusena moodustub glutamiinhape. Seega blokeerib ammoniaak α-ketoglutaarhappe osalemise Krebsi tsüklis. Kesknärvisüsteemi sisenev türamiin stimuleerib ergastavate neurotransmitterite (dopamiini ja norepinefriini) moodustumist, mis süvendab neuroloogilisi sümptomeid. Mõjutatud maksas väheneb aldosterooni hävitamisprotsesside aktiivsus. See põhjustab sekundaarset hüperaldosteronismi ja hüpokaleemiat.
Süsivesikute, lipiidide ja valkude metabolismi häired maksahaiguste korral võivad põhjustada happe-aluse seisundi nihkumist (tavaliselt happepoolele koos happeliste metaboliitide kuhjumisega veres), samuti muutusi termoregulatsioonis.
Toksiline maksakahjustus on haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide talitlushäire. Selle arengu peamine põhjus on pikaajaline kasutamine alkohol ja ravimite kuur, millel on maksarakkudele agressiivne toime. See võib tekkida ka seenemürgistuse, kiirguse, kodukeemia ja muude toksiinide tõttu. AT viimastel aegadel suurendas vähihaigete arvu, kellel on toksiinide põhjustatud maksakahjustus kõrvalmõju keemiaravi.
Maksa toksiline mürgistus võib olla otsene (etanool, benseen, süsiniktetrakloriid, fosfor jne) ja kaudne ( ravimid metotreksaat, tetratsükliin ja anaboolsed steroidid). Esimesel juhul hävivad hepatotsüütide membraanid ja agressiivsete mõjude tagajärjel tekivad parenhüümi struktuursed kahjustused.
Ravimitest põhjustatud maksakahjustuse korral toksiline toime rohkem suunatud veresoontele, mis põhjustab vereringe aeglustumist, hüpoksiat ja toitainete puudust. Hepatotsüüdid tõmbuvad kokku, kuid ei sure, seetõttu ei domineeri mitte nekrootilised sümptomid, vaid sapi väljavoolu ja ainevahetushäirete tõttu tekkiv kolestaatiline kliiniline pilt. Keha reaktsiooniga mürgisele mürgistusele kaasnevad sellised sündroomid:
| sündroom | Sümptomite tunnused |
|---|---|
| düspeptiline |
|
| kolestaatiline |
|
| tsütolüütiline |
|
| Nahaline |
|
| Hormoon |
|
| Konkreetne |
|
Naise keha harjub kergesti hormonaalsete šokkidega, kuna neid täheldatakse igakuiselt. Seetõttu võivad maksapuudulikkuse korral sellised sümptomid jääda märkamatuks, mida ei saa öelda meeste kohta, keda iseloomustab väljendunud feminiseerumine. Mis puutub spetsiifilistesse ilmingutesse, siis need esinevad samaaegse toksilise mürgistuse ja mis tahes infektsiooni, kõige sagedamini hepatiidi või skistosomiaasi käigus. Kell raske lüüasaamine maks võib areneda entsefalopaatia, enamik raske sümptom mis on närvisüsteemi häired.
Hepatotsüütide mürgistuse raskusaste määrab tsütolüütilise sündroomi raskusaste. peal edasijõudnud staadium ensüümide tase suureneb 10 korda.
Kliiniline pilt võib olla erineva raskusastmega ilmingud. Kerge vorm põletik sarnaneb kroonilise hepatiidiga ja ägeda põletikuga kaasneb sageli fibroos või nekroos. Patoloogilised protsessid võivad samuti põhineda autoimmuunsed häired. Koos puudumisega kvalifitseeritud ravi sümptomitel on järgmised tüsistused:
- erineva asukoha ja suurusega sõlmed - tunnusjoon tsirroos;
- granuloomid - kroonilise põletiku kolded;
- veenide valendiku sulgemine ja selle tagajärjel keha kurnatus, millega kaasneb järsk kaalulangus;
- kasvaja hüperplaasia, mis tekib sidekoe vaheseintega maksa lobulite dissektsiooni taustal;
- pelikoos - teatud maksapiirkondade täitmine verega;
- arvukad tursed;
- verejooks seedetraktis (must väljaheide, verega oksendamine, vererõhu langus ja südame löögisageduse tõus);
- generaliseerunud kollatõbi koos pigmentatsiooniga kollane pisarad ja sülg;
- tsirroos ja astsiit;
- hepaatiline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud toksiinide kogunemisest neisse;
- maksakooma on ähvardav seisund, mida iseloomustab kõrge riskiga surmav tulemus.
Toksiinide pikaajalise maksakahjustuse korral on võimalik neeru- ja kopsupuudulikkuse, samuti seedetrakti haiguste teke.
Alkoholi lüüasaamine
Elanikkonna alkoholismi laialdane ulatus määrab 80 tuhande ägeda etanoolimürgistuse põhjustatud surmajuhtumi iga-aastase registreerimise. Olles võimas keemiline aine, on madala molekulmassiga alkoholil võimas membranotroopne toime hepatotsüütidele, mis avaldub morfoloogiliselt muutusena parenhüümi koes. Laborottidel tehtud uuringud näitasid, et juba 30 minutit pärast etanoolimürgitust hakkas nende vere glükoosisisaldus järsult langema, mis omakorda põhjustas hepatotsüütides talletunud glükogeeni tarbimist ja sellega kaasnes ensüümide taseme tõus. .
Eksperimentaalselt on kindlaks tehtud, et annus 12 g etanooli 1 kg kehakaalu kohta põhjustab eksperimentaalsete valgete rottide patoloogilisi deformatsioone ja surma.
Maks on kõige olulisem "tööriist" glükoosi muundamiseks, mis toimib energiaallikana ja kehas toimuvate kohanemisprotsesside olulise komponendina. Glükoosi sünteesi rikkumine vähendab elundite võimet kohaneda agressiivse keskkonnaga. See mõjutab patoloogiliselt mitte ainult maksa tööd, vaid ka kesknärvisüsteemi funktsionaalseid struktuure. Teel areneb valgu- ja hüdropüstroofia, mis suurendab kolestaatiliste ja tsütolüütiliste protsesside aktiivsust, mis viib surma.
Maksa taastumise võimalused pärast pikaajalist alkoholimürgistust on väga väikesed, eriti väljendunud tsirroosi staadiumis.
Mürgine "epideemia"
2006. aastal suurenes Venemaa erinevates piirkondades järsult tundmatu mürgi põhjustatud toksiliste maksakahjustuste juhtude arv, mis tekkisid koos väljendunud kollatõvega. Ainuüksi Tšeljabinskis jõudis haiglasse sattunud inimeste arv 1500-ni, neist 101 patsienti suri. Selliste idiopaatiliste mürgistuste üha kasvav arv viis isegi ideeni tundmatust epideemiast. Peagi tuvastati aga otsene seos madala kvaliteediga alkohoolsete jookide tarbimise ja ägeda hepatotroopse sündroomi vahel. Mürgist ainet ennast aga tuvastada ei õnnestunud.
Huvi pakkus kliiniline ja morfoloogiline pilt, mis ei mahtunud eelnevalt kirjeldatud toksilise (alkohoolse) maksakahjustuse raamistikku:
- maksa suurus oli normaalne;
- kangaste värvus oli spektris kollakasrohelisest punaseni;
- parenhüümi struktuur on homogeenne ja ainult selle konsistentsis oli patoloogiline muutus;
- sümptomite ja nekrootiliste muutuste ülekaal;
- surm esineb sageli kollase maksa düstroofia staadiumis, mitte punases.
Lahkamisel õnnestus tuvastada, et 33%-l tekkis äge nefropaatia, 67%-l kopsu- ja ajuturse ning 43%-l neist kaasnes kopsuturse. fokaalne kopsupõletik. Surmav tulemus tekkis mitme organi puudulikkuse tõttu kollase düstroofia staadiumis. 101 hukkunu hulgas oli ainult 3 inimest, kes elasid selle staadiumi üle ja surid 1-2 nädala pärast punase düstroofia staadiumis. Selle uuringu tulemused näitavad, et hea punase veini vahel on erinevus positiivsed omadused ja teadmata päritoluga madala kvaliteediga alkoholid. Tehnikata keedetud, viimased on mürk sees puhtal kujul ja nende kasutamine võib põhjustada toksilisust mitmele elundile.
Täiskasvanu jaoks põhjustab etanooli tarbimine üle 120 g meestel ja 80 g naistel hepatotsüütide funktsiooni halvenemist.
Hepatotroopsed ravimid
Per viimased aastad ravimitest põhjustatud maksakahjustuse all kannatavate patsientide arv kasvas 15%. Selle põhjuseks on teatud patoloogiate, eriti vähi ohutu ravi puudumine, samuti vajadus taotleda suurenenud annused ravimid mõnele patsiendile.
Kõige agressiivsema hepatotroopse toimega on antibiootikumid, viirusevastased, krambivastased, palavikuvastased ja tuberkuloosivastased ravimid.
Hiljutiste uuringute kohaselt on näidustatud patsientidel täheldatud väljendunud ravimite põhjustatud maksakahjustust kompleksne teraapia reumatoidartriidi vastu. Sulfasalasiini, mesalasiini, aminosalitsüülderivaadi ja teiste tüüpiliste ravimite 10-päevase ravikuuri tulemusena tekib patsientidel äge hepatotroopne sündroom. Terava palaviku taustal areneb müalgia ja hemorraagiliste löövete laienemine. Pärast ravimi ärajätmist normaliseerub patsiendi seisund 3-5 päeva pärast.
Märgitakse, et ebapiisav reaktsioon ravimikursusel olevat keha täheldatakse sagedamini naistel, eriti kui on ette nähtud täiendav sümptomaatiline ravi. Samaaegne tegevus toimeaineid sulfasalasiin ja antipüreetikumid (paratsetamool või biseptool) põhjustavad hepatotroopsete protsesside ägedat kulgu. Selle tüsistuse kõrge esinemissagedus muudab selle ravimist põhjustatud maksakahjustuse kaasamise ICD-10 kodeeringusse sobivaks.
Mürgistusele on iseloomulikud ka ägedad maksamürgistuse sümptomid taimsed mürgid(umbrohud kaltsurohi ja sinepi kujul, seened, eriti kahvatuküllane ja hallitus riisil, maisil ja teraviljal).
Elukutse kahjulikkusest
Viimase kahe aastakümne jooksul on tööstusmürgitusest tingitud maksakahjustuste juhtude arv järsult kasvanud. Seetõttu muutub kutsealase hepatopaatia ravi otsimine eriti aktuaalseks. Kõige levinumad hepatotroopsed mürgid on:
| Mürk | Rakendus | Tegevus / lüüasaamine |
|---|---|---|
| Süsiniktetrakloriid |
|
|
| Benseen |
|
|
| Fluor |
|
|
| Fosfor |
|
|
Teadlased on leidnud, et nende mürkide toime põhjustab punaste vereliblede tootmise pärssimist ja püsivat leukopeeniat, mis põhjustab keha mürgistust bilirubiiniga ja immuunfunktsiooni pärssimist. Nagu tõhus ravi nüüd tehakse ettepanek kasutada Realdironi - lahust, millel on samaaegselt immunomoduleeriv, põletikuvastane ja viirusevastane toime. See ei ole suunatud hepatotsüütide taastamisele, vaid fagotsüütide aktiveerimisele - rakkudele, mis absorbeerivad ja seedivad raskeid elemente ja sidumata mürke ning eemaldavad kehast ka raskmetalle. Tänu samaaegsele viirusevastane toime, on see ravim eriti efektiivne patsientidel, kellel on toksilise maksakahjustuse taustal kroonilise hepatiidi tekke oht.
Uuringud on näidanud, et eelsoodumus maksa patoloogilise düsfunktsiooni tekkeks tööstuslike mürkidega mürgituse taustal on geneetilist laadi. Geenide anomaalia vähendab kohanemisprotsesside aktiivsust organismis, sealhulgas agressiivse keskkonna mõju. Eraldatud on mitmeid geeni biomarkereid, mille aktiivsus on põhjustatud kokkupuutest spetsiifiliste keemilised elemendid ja ained: mangaan, benseen, fluor jne.
Diagnostika
Diagnoos tehakse selliste uuringute põhjal saadud andmete põhjal:
| meetod | Mida see näitab? |
|---|---|
| Füüsiline läbivaatus | |
| Palpatsioon |
|
| Ülevaatus |
|
| Löökpillid |
|
| Laboratoorsed uuringud | |
| Vereanalüüsid |
|
| Vere biokeemia |
|
| Uriini analüüs |
|
| Koagulogramm |
|
| Instrumentaalne uuring | |
| ultraheli |
|
| Elastograafia |
|
| FEGDS |
|
| CT |
|
| MRI | |
| Biopsia |
|
Kuigi biopsiat peetakse Venemaal diagnostika "kuldstandardiks", annab elastograafia täpsemaid ja usaldusväärsemaid andmeid, eriti kiulise kahjustuse tuvastamisel.
Ravi
Maksamürgistuse ägedas vormis paigutatakse patsient haiglasse, kroonilises vormis on võimalik ambulatoorne ravi. Kuid mõlemal juhul on vaja toksiini mõju täielikult kõrvaldada: loobuda alkoholist ja hepatotroopsete ravimite kuurist või lõpetada rasketööstusettevõte. Kindral ravimteraapia koosneb tavaliselt järgmistest etappidest:
| Lava | Sündmused |
|---|---|
| Võõrutus |
|
| Ravimid tüsistuste vastu |
|
| Taastumine |
|
Kestus konservatiivne ravi on 2–12 nädalat, olenevalt toksilise toime kestusest ja kliinilise pildi tõsidusest. Mõnel juhul soovitavad arstid süstida ravimeid otse "kahjustusesse" - portaalveeni. Seda tehakse kateetri sisestamisega nabaveeni. Entsefalopaatia raske vormi korral on näidustatud kortikosteroidid, eriti prednisoloon. See ravim suurendab oluliselt raske etanoolimürgitusega patsientide elulemust.
Kui inimene töötab keemiatööstuses ja peab sageli kokku puutuma mürgised ained, siis peab ta iga päev tarbima piimatooteid.
Väga paljutõotav meetod maksa detoksifitseerimiseks on "kunstlik maks". Need on kehavälised tugiseadmed, mis on filtrid, mille kaudu verd juhitakse. Protseduuri käigus eralduvad albumiiniga seotud toksiinid albumiinist ja jäävad filtrisse, samas kui puhastatud veri suunatakse tagasi kehasse. Nüüd on selliseid Saksamaal toodetud ja kasutatud seadmeid ainult kaks "Prometheus" ja "MARS". erinevad riigid maailmas, sealhulgas SRÜ riikides. Vaatamata sellise protseduuri kõrgele maksumusele on see väga tõhus ägeda ja kroonilise toksilise maksakahjustuse ravis.
Kui a uimastiravi ei andnud oodatud tulemusi, viiakse läbi, võetakse lähisugulastelt. Viimastel andmetel toimub iga viies maksasiirdamine inimesel, kes kannatab pikaajaliselt alkoholisõltuvus mis viis tsirroosi tekkeni. Peate mõistma, et tulevikus on vaja läbi viia nekrootiliste tüsistuste ennetamine, mis hõlmab peamiselt alkoholi ja dieedi täielikku tagasilükkamist. Suure osa toidust peaksid moodustama värsked puu- ja köögiviljad, samuti kaunviljad. Esimest korda pärast ravi on vaja dieedist välja jätta sool ja valk ning pärast seda äge periood neid tooteid võetakse kasutusele järk-järgult ja piiratud koguses. Mis tahes muude haiguste ravi tulevikus nõuab selget ravimite valikut, et vältida sekundaarset hepatotroopset kahjustust.
Statistika järgi jääb 70% maksatransplantaadiga patsientidest ellu vähemalt 1 aasta. Seda tüüpi siirdamise korral on näärme äratõukereaktsiooni oht palju väiksem kui teiste elundite siirdamisel.
Uued lähenemisviisid teraapias
Uuringu tulemusena selgus otsene seos hepatotroopse mürgi toime ja immunoloogilise düsfunktsiooni vahel. See on tingitud punaste vereliblede energia metabolismi rikkumisest maksas toodetud molekulaarsete ühendite mõjul. Täiustatud väljalase vabad radikaalid suurenenud oksüdatiivsed protsessid, mis tekivad valkude ja lipiidide metabolismi rikkumise tõttu, aitavad kaasa verd. See arutlusahel ajendas arste kasutama toksiliste kahjustuste ravis reguleerivaid ravimeid metaboolsed protsessid. 2010. aastal viidi läbi katse rottidega, mille tulemused olid väga julgustavad.
Hepatotsüütide membraanide struktuuri mõjutamiseks ja rakkude energiapotentsiaali suurendamiseks anti loomadele pärast 30-päevast süsiniktetrakloriidi mürgistust selliseid ravimeid nagu Phosphogliv, Lyoliv, Ridostin ja koensüüm Q10. Selle tulemusena vähenes tsütolüütilise sündroomi kestus 3 nädala võrra, kolestaasi sümptomite raskus 14 päevani ja hepatotsüütide sünteetiline funktsioon hakkas taastuma 10 päeva pärast ravimite võtmise algusest.
Immunomoduleerivate ainete, vitamiinide ja hepatoprotektorite (näiteks Essentiale Forte) samaaegne tarbimine vähendab sümptomaatilise pildi kestust 5-7 päeva võrra.
Viimasel ajal on arstid pannud suuri lootusi rikastatud fosfolipiidide sisaldusega ravimitele - need on Phosphogliv ja taimeõlid(must pähkel, pähkel ja lina). Uuringud on näidanud, et nende ravimite kasutamine teraapias on eriti efektiivne ägedate ja krooniline kahjustus maks süsiniktetrakloriidiga. Õlide toimel paraneb hepatotsüütide rakumembraanide voolavus ja läbilaskvus ning reoloogilised omadused. Rottidel, kellele manustati, täheldati seisundi normaliseerumise parimat dünaamikat linaseemneõli. Seega ilmnevad igal aastal uued arengud looduslike ja tõhusate hepatoprotektorite sünteesi valdkonnas.
Üks paljudest maksa funktsioonidest organismis on erinevate mürkide neutraliseerimine. Peaaegu kõik kehasse sattuvad ained kahjustavad meie "kesklaborit". Nende hulgas on aga mürke, mis mõjutavad selektiivselt just seda elundit. Neid nimetatakse hepatotroopseteks ja põhjustavad toksiliste-keemiliste maksakahjustuste (toksilise hepatiidi) tekkimist.
Kõigile hepatiitidele on iseloomulikud maksarakkude muutused (nekroos või düstroofia). Maksakude koosneb parenhüümrakkudest, portaalstroomast ja retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudest. Mürgise hepatiidi korral toimub enamikul juhtudel protsess parenhüümis, mõjutamata maksa stroomat (baasi).
Nekroosi tekkemehhanism on erinev ja mitte alati selge. Sagedamini ja ennekõike kannatab sagara keskosa. Põhjuseks on selle verevarustuse rikkumine kokkupressimise tõttu veresooned(sinusoidid).
See toimemehhanism on iseloomulik klooritud süsivesinikele. Nende hulka kuuluvad vesiniktetrakloriid, kloroform, kloroetaan, DDT. Praegu kasutatakse neid aineid lahustitena ja tootmise toorainena desinfektsioonivahendid, mille arv ja valik kasvab iga aastaga.
Teised hepatotroopsed ained avaldavad maksarakkudele negatiivset mõju, tungides läbi nende membraani. Sel viisil katkeb "rakkude hingamine" ja ainevahetus. Need ained (lisaks klooritud süsivesinikele) hõlmavad klooritud naftasaadusi. Galovax on eriti mürgine. Seda kasutatakse isolaatorina kondensaatorite, trafode valmistamisel.
Toksiline maksakahjustus võivad olla põhjustatud ka benseeni derivaatidest. Erilist tähelepanu seoses krooniliste mürgistusjuhtude sagenemisega tõmbab stüreen end ise. On veel üks ainete rühm, mis toimib maksa. Nende hulgas - arseen, elavhõbe, kuld, fosfor. Enamik neist ladestub (ladestub) maksa pikka aega. Arseen ja benseennitroühendid jätavad maksarakud ilma elutähtsatest ainetest, mis toob kaasa ka elundi normaalse aktiivsuse häirimise.
Nagu näete, on maksas mitmeid viise, kuidas mürgiga "kohtumise" tagajärjel muutub. Kõik need viivad ühe asjani - maksakoe hävitamiseni, mis toob kaasa selle põhifunktsioonide rikkumise.
Tahan veel kord rõhutada: hepatiidi areng sõltub paljudest teguritest, sealhulgas oluline roll mängida keha üldist seisundit ja individuaalset tundlikkust. Juhtub, et 1,5 ml "klassikalise" hepatotroopse mürgi allaneelamine lõpeb surmaga ja teisel juhul on pärast 200 ml sama mürgi tarbimist võimalik täielik paranemine.
Kroonilise alkoholismi korral suureneb mürgi mürgisus. Sama võib öelda ka rasvaladude olemasolu kohta kehas, mis aitavad kaasa mürkide fikseerimisele ja säilitavad nende kõrge kontsentratsiooni organismis. Seetõttu dieet rasvarikas, ja nälgimine suurendab mürkide hepatotoksilist toimet.
Mürgine hepatiit muutub harva maksatsirroosiks. Tavaliselt viib mürgiga kokkupuute lõpetamine maksarakkude taastumiseni (taastumiseni). Huvitav on see, et pärast mürgitamist omandavad maksarakud teatud resistentsuse korduvale kokkupuutele mürkidega. Kutsealane hepatiit eristub kahjustuse vastupidise olemuse poolest.
Äge mürgistus on haruldane ja muutub võimalikuks hädaolukordades.
Esmaabi seisneb kannatanu ruumist väljaviimises ja kvalifitseeritud spetsialistide kättetoimetamises raviasutus, kus ta läbib meetmed mürgi kehast eemaldamiseks, samuti meditsiinilised protseduurid maksafunktsiooni taastamiseks.
Sagedamini täheldatud krooniline toksiline hepatiit. Neid iseloomustavad healoomulised ilmingud ja haiguse soodne tulemus. Reeglina tõusevad esiplaanile sapiteede kahjustusele iseloomulikud märgid. Valu paremas hüpohondriumis, iiveldus, halb enesetunne, palavik, mida ei saa ravida antibakteriaalsete ainetega.
Kollatõbi täheldatud vaid veerandil patsientidest. Naha ja limaskestade kollane värvus muutub nähtavaks, kui bilirubiini sisaldus veres ületab 2 mg%. Tavaliselt kroonilise hepatiidi korral ei ulatu bilirubiini tõus selle näitajani ja seda saab tuvastada ainult laborimeetodiga.
Tööalane hepatiit ei voola isoleeritult, selle märke täheldatakse teiste organite ja süsteemide muutuste taustal.
Kui avastati maksatoksilisuse nähud, tuleb isik üle viia teisele tööle väljaspool kokkupuudet mürgiga. See on maksafunktsiooni eduka taastamise peamine tingimus. Muud ravimeetmed on täiendava taastava iseloomuga. AT kompleksne ravi vitamiinid, lipotroopsed ained, kolereetilised ja spasmid. Kohustuslik toitumine ja alkoholi välistamine. Peate sööma 5-6 korda päevas, väikeste portsjonitena (eest parem tühjenemine sapi). Kindlasti piirake loomseid rasvu, lisage dieeti palju valke, köögivilju ja puuvilju.
Maks, eriti lastel ja eakatel, on väga vastuvõtlik ebasoodsad tegurid. Seistes silmitsi halvenemisega keskkonna olukord, sagedane kasutamine ravimid ja kokkupuude mürkidega on tal raske. Isegi fenomenaalne taastumisvõime ei päästa alati, tänu millele saab kahjustatud elund taastuda ja funktsionaalset tegevust taastada. Areng toksiline hepatiit põhjustab nekroosi ehk pöördumatut rakusurma, millega kaasneb aktiivne põletikuline protsess. Etioloogilised (põhjuslikud) tegurid võivad olla:
- Mürgid, mis mõjutavad selektiivselt maksa (troopiline kuni selle parenhüümini): etüleenglükool, valge fosfor, fenool, benseeni derivaadid. Sellesse rühma kuuluvad ka klooritud süsivesinikud, raskmetallide soolad jne.
- Alkohol ja selle surrogaadid - metüülalkohol, moonshine (mürgine, peamiselt koostises sisalduvate fuselõlide tõttu).
- Potentsiaalselt ohtlikud ravimid maksale (tuberkuloosivastased ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tsütostaatikumid, sulfoonamiidid, teatud tüüpi antibakteriaalsed ravimid).
Mürgistuse ajal esinev hepatiit võib olla äge või krooniline ning seda täheldatakse sageli kutsehaiguste korral: töötajatel, kes töötavad kahjulik tootmine, aastaid mürkidega kokku puutunud laboritöötajad.
Mürgistus hepatotroopsete ühenditega tekib siis, kui ei järgita ohutusnõudeid ja kasutatakse ebakvaliteetseid kaitsevahendeid. Ravimid on mürgised mitte ainult suurtes annustes; oluline on maksa võime aineid muundada.
Alkohol mängib olulist rolli häirete tekkes – eriti siis, kui inimene kasutab seda pikka aega, mitmest päevast mitme nädalani. Kui sel ajal on ainevahetus aeglustunud ja toksiinid kogunevad, kahjustuvad maksarakud (hepatotsüüdid), põletikuline protsess parenhüümis.
Haiguse arengut soodustavad tegurid on järgmised:
- geneetiline eelsoodumus (ainevahetuses osalemiseks vajalike ensüümide puudus);
- (see viitab eelnevalt vähenenud funktsionaalsele aktiivsusele);
- autoimmuunpatoloogiad, infektsioonid;
- alkoholi kuritarvitamine;
- vajadus pidevalt võtta ravimeid, millel on potentsiaalne hepatotoksilisus (risk suureneb, mida tugevam, seda suurem on annus);
- naissoosse kuulumine;
- Kättesaadavus ülekaaluline keha;
- lapsepõlv ja vanadus, rasedus.
Tasub teada, et sageli alkoholi tarvitavatel inimestel ei pruugi toksiline hepatiit olla alkohoolne. Kuna maksa funktsionaalsus on ammendunud, muutub see vastuvõtlikuks kahjulikele mõjudele ja ravimikahjustuste tekkeriskile, eriti kui samaaegne vastuvõtt ravimite ja etanooli sisaldus on väga kõrge.
Rikkumiste tõenäosus suurendab tugevat emotsionaalset ülepinget.
Sümptomid
Kliiniliste ilmingute raskusaste võib varieeruda sõltuvalt mürgi annusest, kokkupuute kestusest, ainevahetushäiretest ja võimalikust riskitegurite kombinatsioonist. Haigusel on nii anikteerilisi vorme kui ka fulminantse (kiiresti süveneva) maksapuudulikkuse tekke tagajärjel eluohtlikke variante.
Äge kulg
Toksilise hepatiidi sümptomid on järgmised:
- Kehatemperatuuri tõus kõrgele tasemele koos tugeva nõrkusega.
- Valu kõhus, lokaliseeritud peamiselt paremas ülemises kvadrandis.
- Söögiisu puudumine, iiveldus, oksendamine.
- Maksa suurenemine (hepatomegaalia).
- Naha, limaskestade, silmade sklera kollasus.
- Tume uriin ja hele (ahoolne) väljaheide.
Patsiendi seisund halveneb järk-järgult, tõenäoliselt närvisüsteemi kahjustus, mis väljendub loiduses, segasuses, jäsemete treemoris, desorientatsioonis ruumis; nahal leitakse kriimustusi, mis on põhjustatud tugevast sügelusest. Rasketel juhtudel liitub hemorraagiline sündroom, mida iseloomustab limaskestade verejooks.
Krooniline vorm
Sageli väljendub see kehvade sümptomite ja suhteliselt soodsa kulgemisega, kuna maksale mõjuvast mürgiannusest ei piisa, et elundikudet massiliselt kahjustada. Palavik on iseloomulik ainult siis, kui protsess on dekompenseeritud uue patoloogia lisandumise või haiguse lõppstaadiumis. Esile tuleb düspeptiline sündroom:
Kollatõve intensiivsus kõigub sõltuvalt põletiku aktiivsusest. Pika mürgise hepatiidi käigus moodustub tsirroos - kiulisest koest koosnevate sõlmede nekrootiliste rakkude moodustumine. Sel juhul liidetakse eelnevalt nimetatud sümptomid:
- peopesade ja jalatalla erüteem (peopesade, jalgade punetus);
- petehhiaalsed hemorraagiad;
- kalduvus naha hematoomidele (verevalumid).
Mõnikord täheldatakse juuste väljalangemist, mis on tüüpiline kokkupuutel klooritud süsivesinikega.
Mürgistusega kaasnevat kroonilist hepatiidi vormi iseloomustab nn "eliminatsiooni sümptom" - mürgise ainega kokkupuute lõpetamine põhjustab heaolu märkimisväärset paranemist.
See on tingitud nii maksa taastumisvõimest kui ka häirete patogeneesi (arengumehhanismi) iseärasustest. Muidugi on kaugelearenenud tsirroosiga muutused pöördumatud, kuid enne selle moodustumist, tingimusel et mürgiga kokkupuude katkeb, patsiendi seisund stabiliseerub.
Võimalikud tüsistused
Maksapuudulikkus - viimane etapp patoloogilise protsessi areng mis tahes mürgistuse vormis. Hepatotsüütide massilise nekroosiga tekib see kohe, osalise kompenseeritud hävitamisega - mõne aja pärast, kuna elundi taastumisvõime on ammendunud. Kaasneb alati tsirroosiga koos haiguse ebasoodsa käiguga krooniline variant läheb sisse terav kuju. Sel juhul täheldatakse järgmisi sümptomeid:
- maksa suurus on vähenenud;
- kollatõbi intensiivistub;
- täheldatakse teadvuse häireid kuni koomani.
Ilmub magus lõhn suust, limaskestade, haavade, süstekohtade verejooks. Toksiinide kogunemine ja nende tungimine läbi aju hematoentsefaalbarjääri põhjustab hepaatilise entsefalopaatia.
Omadused lastel
Lapse hepatiit tekib kõige sagedamini ravimite võtmise tagajärjel - ja enamikul juhtudel on need palavikuvastased ravimid (palavikuvastased ravimid), mida kasutatakse viirusliku või bakteriaalse infektsiooni ajal palaviku vastu võitlemiseks:
- Paratsetamool.
- Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin).
Äge ravimist põhjustatud hepatiit
Haigus on reeglina põhjustatud palavikuvastaste ravimite kontrollimatust võtmisest, mille puhul tekib üleannustamine. Mida noorem on laps, seda vastuvõtlikum ta toimeainele on. Paratsetamoolil põhinevate ravimite kasutamine enesetapu eesmärgil ei ole välistatud. Kuigi seda vahendit peetakse ohutuks ja seda soovitatakse kasutada palavikualandajana lapsepõlves rahvusvaheliste protokollide kohaselt tuleks seda kasutada piiratud ulatuses ja ainult vastavalt näidustustele (kõrge temperatuuri alandamiseks).
Toksiline hepatiit lastel on iseloomulik:
- söögiisu puudumine;
- iiveldus, oksendamine;
- valu kõhus;
- palavik.
Kollatõbi ei täheldata alati - sageli võib seda näha ainult haiguse raske vormi korral. Sama kehtib ka väljaheite ja uriini muutuste kohta. Kiiresti areneva hepatiidi korral ilmneb aga naha safran, silma kõvakest, oksendamine on tõenäoline. kohvipaks"(vere lisandiga), väikeste punktidega hemorraagilise lööbe ilmnemine limaskestadel.
Reye sündroom
See on erivariant (kesknärvisüsteemi kahjustus häirete tagajärjel kogunenud ainetega metaboolsed protsessid), mis on iseloomulik lastele, kes saavad ravi atsetüülsalitsüülhappel põhinevate ravimitega. Seda iseloomustab järkjärguline areng:
- Kõigepealt on iiveldus, seejärel korduv oksendamine.
- Mõni tund hiljem (mõnikord päev hiljem) ilmub pilt neuroloogilistest häiretest: deliirium, agitatsioon, millele järgneb letargia ja unisus, desorientatsioon ruumis. Samal ajal on hingamisraskused, krambid.
- Viimane etapp on lapse üleminek koomasse, mida iseloomustab teadvuse puudumine ja reaktsioon välistele stiimulitele.
Maksa suurenemine (hepatomegaalia) ilmneb reeglina 4–7 haiguspäeva jooksul. Naha kollasust kõige sagedamini ei täheldata. Võimalik palavik, kõhulahtisus, limaskestade ja süstekohtade verejooks.
Reye sündroomi registreeritakse kõige sagedamini 5–14-aastastel patsientidel. Patogeneesi uuritakse endiselt. Uuringute kohaselt ei sõltu arengurisk ravimi annusest - peaaegu kõik patsiendid kasutasid seda juhistes soovitatud terapeutiliselt vastuvõetavates kogustes. Sel põhjusel on aspiriini ja sellel põhinevate preparaatide kasutamine pediaatrilises praktikas keelatud.
Oksendamine, eriti "kohvipaks" (koos vere lisandiga) on kohustuslik märk. Kui see puudub, siis tuleb mõelda muule diagnoosile peale Reye sündroomi.
Diagnostika
Hepatiidi mürgisuse kinnitamiseks on oluline anamnees: teave kokkupuute kohta mürgise ainega, kutsetegevus, patsiendilt saadud ravimid või tunnistajad, kui kannatanu ise on teadvuseta.
Laboratoorsed meetodid
Diagnostiline otsing hõlmab ennekõike biokeemiline analüüs veri. See uuring võimaldab teil teha oletuse haiguse vormi kohta (äge, krooniline), et teha kindlaks, kas teiste organite, välja arvatud maksa, kaasnevad kahjustused. Raviarsti jaoks kõrgeim väärtus neil on sellised näitajad nagu:
- Transaminaaside rühma ensüümid - ALT, AST.
- Bilirubiin (kokku, fraktsioonid).
- Leeliseline fosfataas.
Kreatiniini ja uurea tase võimaldab teil teada saada, kas need on seotud patoloogiline protsess neerud. Vere hüübimissüsteemi parameetrite määramiseks tehke kindlasti koagulogramm.
Kell äge protsess on märgatav väärtuste tõus, mis aja jooksul dünaamiliselt muutub - näiteks maksaensüümide aktiivsus suureneb mitukümmend korda. Sest diferentsiaaldiagnostika kroonilisega nakkuslik hepatiit kasulikud võivad olla meetodid viiruste antikehade, RNA ja DNA tuvastamiseks (ensümaatiline immunoanalüüs, polümeraasi ahelreaktsioon).
Instrumentaalsed meetodid
Uuringute ulatus sõltub patsiendi heaolust. Plaanilise diagnostika käigus domineerivad need, mis võimaldavad hinnata maksa seisundit, haiglasse sattumisel on vaja täiendavaid uuringuid, mis kajastavad olulisemate elundite ja süsteemide funktsionaalset aktiivsust. Kasutatakse:
- ultraheli;
- elektrokardiograafia;
- elektroentsefalograafia;
- biopsia (elundi fragmendi võtmine mikroskoopiline analüüs) ja jne.
Nende abiga saate teada, kas patsiendil on tekkinud tsirroos, kas on südame-, närvisüsteemi häireid. Olenevalt haiguse käigust võivad tulemused varieeruda, seega regulaarne jälgimine koos uuesti hoidmine testid.
Ravi
Ägedat toksilist hepatiiti tuleb ravida spetsialiseeritud haiglas järelevalve all meditsiinipersonal. Kui patsiendi seisund tekitab muret ja seda peetakse raskeks, viiakse ta üle intensiivravi osakonda (ICU). Kell krooniline vorm(stabiilse kulgemise korral) patsient reeglina haiglaravi ei vaja – piisab ambulatoorsest kontrollist ehk regulaarsest kliinikus arsti juures käimisest.
Elimineerimine
Seda ravimeetodit on juba käsitletud jaotises "Sümptomid" toksiinidest põhjustatud kroonilise hepatiidi kirjeldamisel. Meetod põhineb toksiliste ainetega kokkupuute katkestamisel, mis kõrvaldab põhjusliku teguri ja võimaldab maksal alustada taastumisprotsesse. Vajalik:
Kell äge mürgistus ja aine suu kaudu manustamisel on vajalik maoloputus. Mida varem kõrvaldamiseks meetmeid võetakse, seda tõhusam on see - tsirroosi tekkest tingitud sekundaarseid muutusi ei saa eemaldada. Kuid sel juhul on võimalus protsessi progresseerumist peatada või vähemalt aeglustada, mis mõjutab soodsalt patsiendi seisundit.
Meditsiiniline teraapia
Toksilise hepatiidi ravi sõltub haiguse variandist, ravimite väljakirjutamise skeem võib hõlmata:
- sorbendid, hepatoprotektorid (Heptral, Essentiale);
- antioksüdandid (E-vitamiin);
- infusioonikeskkond (isotooniline naatriumkloriidi lahus, glükoos).
Kasutatakse ka diureetikume ehk diureetikume (furosemiid, mannitool), lahtisteid (laktuloos). Mõnele patsiendile näidatakse klistiiri. Raske mürgistuse korral võib osutuda vajalikuks hemodialüüs - protseduur mürgiste ainete vere puhastamiseks spetsiaalse aparaadi abil.
Kui tekib toksiline ravimitest põhjustatud hepatiit Seoses paratsetamooli võtmisega võite kasutada spetsiifilist antidooti - N-atsetüültsüsteiini.
See on efektiivne esimese 10 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest, see võimaldab peatada hepatotsüütide kahjustuse protsessi ja seeläbi vältida ägedat maksapuudulikkust.
Ennetamine ja prognoos
Toksiliste maksakahjustuste tekke vältimiseks on vajalik:
- Kasutage ravimeid ainult vastavalt näidustustele ja vastavalt arsti soovitusele, jälgige hoolikalt annust.
- Ärge kasutage aspiriini lastel palavikuvastase ainena.
- Järgige töökoha ohutuseeskirju, kui kutsetegevusega kaasneb kokkupuude mürgiga.
- Kasutage igapäevaelus hoolikalt mürgiseid aineid (sh pestitsiide).
Pidage meeles, et toksiini tekitatud põletik areneb kiiresti ja selle ravimine võtab kaua aega ning tagajärgi pole alati võimalik ennustada. Hepatiidi kroonilise vormi prognoos on suhteliselt soodne - kui patsient on läbinud ravikuuri, järgib eliminatsiooni põhimõtteid. Kell äge kahjustus maksakude, taastumise tõenäosus sõltub toksiliste ühendite annusest, olemasolust kaasnevad haigused. Mõned toksiinid põhjustavad pöördumatuid muutusi, arenedes kiiresti funktsionaalse puudulikkuse ja entsefalopaatia staadiumisse.
Klõpsates nupul "Laadi arhiiv alla", laadite vajaliku faili tasuta alla.
Enne selle faili allalaadimist pidage meeles neid häid esseesid, kontrolltöid, kursusetöid, teesid, artiklid ja muud dokumendid, mis asuvad teie arvutis taotlemata. See on teie töö, see peaks osalema ühiskonna arengus ja tooma inimestele. Otsige üles need tööd ja saatke need teadmistebaasi.
Oleme teile väga tänulikud meie ja kõik üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös.
Dokumendiga arhiivi allalaadimiseks sisestage allolevale väljale viiekohaline number ja klõpsake nuppu "Laadi arhiiv alla"
Sarnased dokumendid
Sümptomite kompleks, mis areneb koos maksa parenhüümi muutustega ja selle funktsioonide rikkumisega. Etioloogia, patogenees, klassifikatsioon ja kliinilised ilmingudäge maksapuudulikkus; hepaatiline entsefalopaatia. Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine, ravi, ennetamine.
esitlus, lisatud 18.05.2015
Maksa põhifunktsioonid, selle roll valkude, lipiidide ja süsivesikute ainevahetus detoksifitseerimissüsteemis osalemine. Põhjused, mis määravad maksapuudulikkuse arengu, kulgemise ja kliinilise pildi. Peamised sündroomid, laboratoorsed tunnused ja klassifikatsioon.
abstraktne, lisatud 24.11.2009
Vere hüübimise rikkumine koos hemostaatilise tasakaalu muutusega üleharidus trombiin (levinud intravaskulaarne koagulatsioon). Intensiivne teraapia maksapuudulikkus. Põhilised ja spetsiifiline teraapia haigused.
abstraktne, lisatud 24.11.2009
Liigid maksa kooma. Maksa parenhüümi massiivne nekroos. Maksa kooma arenguetapid. Hüperasoteemia, kõrgenenud tase sapphapped veres. Bilirubiini-ensümaatilise dissotsiatsiooni määramine. Maksakoomat provotseerivate tegurite kõrvaldamine.
esitlus, lisatud 10.12.2013
Krooniline progresseeruv maksahaigus inimestel. Funktsioneerivate hepatotsüütide arvu märkimisväärne vähenemine, parenhüümi ümberstruktureerimine ja veresoonte süsteem maksapuudulikkuse ja portaalhüpertensiooni tekkega.
esitlus, lisatud 28.05.2014
Rasked vereringehäired kui üks ägeda südamepuudulikkuse sümptomeid. AHF-i klassifikatsioon haiguse erinevatel etappidel avalduvate mõjude alusel. Haiguse põhjused, ravimeetodid. Esmaabi minestamise ja kokkuvarisemise korral.
esitlus, lisatud 17.03.2010
Prerenaalne, renaalne, postrenaalne äge neerupuudulikkus. Neeru parenhüümi isheemiline kahjustus. Naatriumi tasakaalustamatuse tagajärjed. Diagnoos, laboratoorsed kriteeriumid, uurea sisaldus uriinis ja plasmas. Kliinik, ennetamine, ravi.