Maksakooma: kuidas ravida, diagnoosida, nähud, kraadid, mis on ohtlik ja kui kaua nad elavad? Maksa kooma

Maksa kooma või hepaatiline entsefalopaatia on kriitiline seisund, mis areneb dekompenseeritud. Nimest selgub, et kliinikus haigussümptomeid kahjustuse keskne närvisüsteem.

Maksakooma välimuse, kulgemise ja ravi mõistmiseks on vaja mõista maksapuudulikkuse põhjuseid.

Maksapuudulikkus on kompleksne sündroom mis tulenevad erinevatest etioloogilistest aspektidest. See esineb sageli hepatotsüütide ägeda surmaga, maksa arhitektoonika rikkumisega, mille tagajärjel maks lakkab oma funktsioone täitmast. See viib kollatõve, entsefalopaatia, joobeseisundi sündroomi jne tekkeni. Maksakoomat peetakse kriitiliseks hetkeks.

Maksapuudulikkuse arengu põhjused:

  • Ravimid - sulfoonamiidid, paratsetamool, barbituraadid jne;
  • Mürgised ained - alkohoolsed joogid, dikloroetaan, arseen, fosfor jne;
  • Viiruslikud infektsioonid - B-hepatiidi viirused, kollapalavik, mononukleoos. Ravimata viirusinfektsioonid põhjustavad maksa talitlushäireid ja arhitektoonilisi häireid. Seda kõike võib näha tsirroosi korral;
  • , mis põhjustab elundi töökoe pindala järsu vähenemise - alveokoki ja ehhinokoki tsüstid, sapiteede obstruktsioon (ummistus), healoomulised ja pahaloomulised moodustised, maksatsirroosiga;
  • - südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad, autoimmuunhaigused sidekude jne;
  • Šokk, septiline abort, suured põletused.

Maksa kooma ja selle patofüsioloogia

Patofüsioloogia on meditsiini haru, mis uurib elundite haiguste või patoloogiate esinemise, kulgemise ja kulgemise põhjuseid ja mehhanisme. Maksapuudulikkuse ja kooma põhjused on erinevad ja neist on ka eespool juttu, kuid patofüsioloogia ja Kliinilised tunnused koomad on identsed.

Maksakooma patofüsioloogiat ei ole hoolimata meditsiini arengust ikka veel hästi mõistetud.

Algselt arvati, et peamine kahjustav tegur on suur ammoniaagi kogunemine. Kuid paljud arstid peavad seda versiooni asjakohaseks ja Sel hetkel. Ammoniaagi ebapiisav neutraliseerimine maksakudedes, hüpokaleemiast tingitud liigne moodustumine neerudes, samuti väljumine üldisesse vereringesse ilma maksabarjääri läbimata (maksatsirroosi tunnused) põhjustab aju "mürgistuse".

Ammoniaagil on ainulaadne võime akumuleeruda ajurakkudes. Selle põhjuseks on selle takistamatu tungimine rakkudesse ja lahustuvus lipiidides. Kuid patofüsioloogia tõstab esile ka teisi tserebrotoksiine – metaantiooli, fenoole, madala molekulmassiga rasvhappeid, piim- ja püroviinamarihape jne.

Piim- ja püroviinamarihape akumuleeruvad suurtes kogustes, mille käigus tekib maksa hepatotsüütides samaaegselt koensüüm A vaegus. See stimuleerib intratsellulaarse atsidoosi teket ja suurendab toksiliste ainete võimet tungida läbi maksa- ja ajurakkude membraanide. Selle keerulise mehhanismi patofüsioloogia põhjustab ajuturset.

Kuid kooma keerulise mehhanismi patofüsioloogia ei lõpe sellega. Rakkude atsidoosi tagajärjel tekib kaitsev kompensatoorne reaktsioon - hüperventilatsioon. Süsihappe pidev massiline vabanemine põhjustab hüpokapniat ja respiratoorset alkaloosi. Vale suhe gaasi koostis veri pärsib ajurakkude hapnikutarbimist.

Maksakooma keerulist patogeneesi on peaaegu võimatu mõista, seetõttu on parem selle tekkimist vältida kui järgnevat ravi.

Patofüsioloogia eristab kahte peamist patogeneesi mehhanismi:

  1. ainete suur kontsentratsioon toksiline toime ajurakkudel
  2. maksakooma on happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide normaalse metaboolse mehhanismi rikkumise tagajärg.

Kliiniliste vormide klassifikatsioon

Nagu teised kliinilised haigused, klassifitseeritakse maksakooma vastavalt etioloogiline tegur ja kliinilised tunnused:

  • Endogeenne tüüp või hepatotsellulaarne "iseeneslik" vorm. See on rakuliste struktuuride kokkuvarisemise, nende nekroosi tagajärg. Funktsionaalsed tunnused: maks lõpetab mürgiste ainete neutraliseerimise funktsioonid; maksa valgustruktuuride ümberkujundamise tulemusena tekivad kahjulikud mürgised ained, mis mõjutavad ajurakke negatiivselt. Selle maksakooma vormi põhjused võivad olla viirusinfektsioonid (B-hepatiit, harvem A), samuti on see võimalik tsirroosiga jne;
  • Eksogeenset tüüpi või šundi kooma. Seda tüüpi maksakooma esineb maksatsirroosi, valgusisaldusega toiduainete liigse tarbimise, seedetrakti ülaosa verejooksu ja verehüüvete kuhjumisega soolestiku silmuste luumenis. Kooma mehhanism: peamine roll on soolestikust tungiva ammoniaagi mürgistusel maksahaiguste taustal porto-caval anastomoosidega;
  • Segatüüpi kooma. Nimi räägib enda eest - entsefalopaatia arengu mehhanism põhineb ammoniaagi tarbimisel porto-caval anastomooside käigus (tavaliselt tsirroosiga);
  • Vale maksa- või kompleksne tüüp kooma. Seda tüüpi kooma on teine ​​nimi - mineraalne kooma. Just see nimi peegeldab probleemi olemust - elektrolüütide tasakaaluhäireid, nimelt hüpokaleemiat, hüpokapniat jne. See areneb krooniliste maksahaigete seas, kes võtavad diureetikume.

Maksa kooma kliinik

Kuna see haigus mõjutab ajutegevust, võib selle sümptomeid sageli segi ajada teiste patoloogiate ja seisunditega või isegi lihtsa väsimusega.

Kooma kliinilised nähud arenevad järk-järgult:

  • Ärevustunne, melanhoolia, põhjendamatu eufooria;
  • Mõtlemise rõhumine, ruumis orienteerumise rikkumine;
  • Une füsioloogia on häiritud, nagu ka muud ajufunktsioonid. Öösel ei saa patsient magada ja päeval ei suuda ta oma unisust ületada;
  • Teadvuse häired. Näiteks maksakooma šundivormile on iseloomulikud püsivad teadvusehäired, aja jooksul sümptomid süvenevad ja patsient suudab reageerida ainult tugevatele välistele valustiimulitele;
  • Lihaste kokkutõmbed näo, ülemise ja alajäsemed, närimislihaste pikaajaline spasm;
  • Protsessi süvenemisega täheldatakse positiivseid meningeaalseid tunnuseid ja suureneb ka kõõluste reflekside toon;
  • "Maksa lõhn", kollatõbi (esineb sageli tsirroosi algstaadiumis, kuid maksa parenhüümi ulatusliku kahjustusega on ebatõenäoline);
  • Hemorraagiline sündroom - põskedel on selgelt nähtavad punkthemorraagid ("ämblikveenid"), suu limaskesta ja kogu seedetrakti väikesed hemorraagid;
  • Astsiit - kogunemine vaba vedelik kõhuõõnes;
  • Viimased kliinilised sümptomid tegeliku kooma staadiumis on: motoorse erutuse puudumine, krambid, miimiline nägu, arefleksia, arteriaalse rõhu langus, pulss on halvasti palpeeritav.

Maksa kooma progresseerumise etapid

Vastavalt sellele, milliseid kooma tunnuseid tuvastatakse, määrab arst kindlaks järgmised etapid:

I etapp - prekooma. Patsienti eristab emotsionaalne labiilsus, vaheldumisi on kas põhjuseta eufooria, seejärel apaatia ja hirmutunne. Patsiendi mõtlemine aeglustub, ruumis ja ajas orienteerumine halveneb. On kaebusi unehäirete, pearingluse, liigse higistamise kohta. Prekoom võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva ja liikuda peagi teise etappi;

II etapp - ähvardav kooma. Patsiendi seisund halveneb iga tunniga. Ähvardava kooma staadiumi tunnusteks on sügavad teadvusehäired, täielik desorientatsioon, ei ole välistatud teadvusekaotus. Võimalikud on mäluhäired. Peamised märgid on, et erutusseisund muutub järsult depressiooniks ja vastupidi. Esineb käte värisemist, üla- ja alajäsemete värisemist. See kooma periood kestab mitu päeva kuni 10;

III etapp - tegelik kooma. Kolmandas etapis süvenevad maksakooma sümptomid - maskilaadne nägu, täielik teadvusekaotus, sügav hingamine müraga, iseloomuliku ammoniaagi lõhnaga, kuklaluu ​​lihaseid eristab jäikus, patoloogilised refleksid on aktiivsed. Seejärel, kui arstiabi ei osutata, on sarvkesta refleksid pärsitud, pupillid laienevad koos reaktsiooni nõrgenemisega kergele stiimulile, tekivad toonilised krambid ja hingamisseiskus.

Maksa kooma diagnostilised aspektid

Patofüsioloogia, sümptomid, klassifikatsioon – kõik need teadmised annavad hindamatut abi diagnoosi seadmisel, kuid õige ja õigeaegne diagnoos on vajalik samm maksakooma ravi määramisel.

Diagnoos põhineb järgmisel uurimisprogrammil:

  • Anamneesi uurimine - maksahaigus ( Erilist tähelepanu tsirroosiga patsiendid ja viirusnakkus B-hepatiit);
  • Laboratoorsed uuringud - vere, uriini, koagulogrammi üldine biokeemiline analüüs;
  • Maksa ja sapiteede süsteemi ja seedetrakti ultraheli;
  • elektroentsefalogramm;
  • Neuroloogi konsultatsioon.

Reeglina aitavad kohe diagnoosi panna anamneesis maksahaigus, diagnoosimine ultraheliga ja laboratoorsete analüüside andmed.

Mida peaks kontrolli ajal hoiatama?

  • Muutused üldises vereanalüüsis - aneemia, leukotsüütide ja ESR-i arvu suurenemine, trombotsüütide arvu vähenemine.
  • Muutused uriini üldanalüüsis - valk uriinis, vähesed vere jäljed.
  • Vere biokeemilise analüüsi muutused - valgu, glükoosi, albumiini, protrombiini kontsentratsiooni langus vereseerumis.
  • Leeliselise fosfataasi, transaminaaside, kreatiniini, bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine veres.

Koomahooldus: erakorraline ja toetav

Maksakooma ravi toimub mitmes etapis - erakorraline abi ja kompleksne toetav ravi. Kvalifitseeritud erakorraline abi kooma korral on patsiendi elu päästmise võti.

Hädaabi koosneb vaid mõnest etapist:

  1. Esmaabi - patsiendile antakse magusat jooki. Krambisündroomi korral on patsient kaitstud enda vigastamise eest. Oksendamise korral takistatakse aspiratsiooni teket - suuõõne puhastamine oksest;
  2. Esmaabi esmaabi. Ülemäärase erutuse korral süstitakse patsiendile difenhüdramiini - 2 ml 1%. Veresoonte puudulikkuse sümptomitega kordiamiini ja mezatooni süstimine;
  3. Erakorraline abi meditsiinikeskuses. Tilguti - 5% glükoosilahus 800 ml insuliiniga, askorbiinhape, tiamiinbromiidi lahus, püridoksiinvesinikkloriid, naatriumkloriid. Sifoonklistiiri läbiviimine.

Maksakooma prognoos

Maksa kooma prognoos sõltub otseselt ravi õigsusest ja õigeaegsusest. Kui alustate maksakooma ravi kohe pärast esimeste nähtude ilmnemist, on prognoos julgustav. Soodne tulemus on ebatõenäoline krooniliste maksahaiguste korral, näiteks viiruslik hepatiit B, tsirroos, kasvajad jne.

Seetõttu on igal sellise diagnoosiga kliinikusse siseneval patsiendil anamneesis mingi maksahaigus (tavaliselt tsirroos või hepatiit). Ligikaudu 30% vastuvõetutest on alla 40-aastased ja ainult 1 inimene viiest jääb pärast sellist patoloogiat ellu. Suurim suremus on alla 10-aastaste ja üle 40-aastaste patsientide seas.

Maks ja närvid

Seosest maksakahjustuse ja vaimsed häired on tuntud juba antiikajast. Leitud ülestähenduste kohaselt nimetasid Babüloonia arstid (2000 eKr) maksa "meeleoluks" ja "hingeks" ning selle tervist peeti allikaks. psüühilised võimed(ennustus, selgeltnägemine). Vana-Hiina käsikirjades kirjeldati maksa kui vere ja hinge asukohta. Ja tuntud Hippokrates (V-IV sajand eKr) rääkis, kuidas haige maksaga patsiendid kaotasid mõistuse ja haukusid nagu koerad.

Vaimsed häired on eriti rasked patsientidel, kellel on alkohoolne tsirroos, sealhulgas sügava kooma oht ja surmav tulemus isegi rohkem kui hepatiidi korral.

Seetõttu on pikaajalise tsirroosi või hepatiidiga neuropsühhiaatriliste häirete esinemine, samuti nende üleminek koomasse, ammu teada. Kuid alguse patofüsioloogia antud olek ja konservatiivse ravi meetodite tõhusus on endiselt seotud mitmete küsimustega.

Kooma etapid

Maksa kooma on maksa pikaajalise hävitamise tagajärg patogeensed mõjud. See tekib siis, kui enam kui 50% hepatotsüütidest on hävinud ja toksiinide tase veres on saavutanud taseme, mis on ületanud ajubarjääri ja põhjustanud kesknärvisüsteemi kahjustusi (hepaatiline entsefalopaatia). Selle seisundi arenemise mehhanismi pealiskaudne kaalumine on järgmine: äge maksapuudulikkus toob kaasa asjaolu, et hepatotsüüdid ei suuda toksilisi aineid siduda ja neid kehast eemaldada.

Kogunenud mürgised tooted sisenevad maksavälistesse veresoontesse ja transporditakse koos verega teistesse organitesse. Kõige rohkem kannatab kesknärvisüsteem, mistõttu tekivad esmalt vaimsed sümptomid. Ainult üks viiest maksakooma väljakujunemise tõttu hospitaliseeritud patsiendist jääb ellu. Surma tõenäosus sõltub ka kooma staadiumist:

  • põhjuseta meeleolu kõikumine melanhooliast eufooriani;
  • teadvuse segadus ruumis orienteerumise rikkumisega;
  • patsient tunneb teisi ära, kuid vaevalt suudab lahendada isegi kõige lihtsamaid loogika- ja numbriülesandeid;
  • EEG muutused puuduvad
  • põnevuse ja unisuse rünnakute järsk muutus;
  • letargia
  • naha kollasus;
  • oksendamine ja iiveldus;
  • magus mädane lõhn suust
  • teadvuse täielik puudumine;
  • valgusreaktsiooni puudumine laienenud pupillidega;
  • rõhutud hingamine;
  • suurenenud südame löögisagedus;
  • vähenenud vererõhk;
  • kõrvalise müra taustal on südamehääled halvasti kuuldavad;
  • hüpertermia;
  • EEG sünkroonsetel delta-lainetel

Sulgudes on näidatud ellujäämise protsent, kui patsient toodi kliinikusse konkreetse kooma staadiumiga. Kooma ja eelnevate seisundite täpsem eristamine toimub West Haveni skaalal, mis ühendab ühised sümptomid, EEG näidud, ammoniaagi tase, loksuva treemori olemasolu ja patsiendi arvtesti tegemise aeg.

Maksakooma kõigil etappidel registreerivad arstid patsiendi kõrgendatud tase ammoniaak veres ja ajus.

Prekooma ja ähvardav staadium on madalad koomaseisundid, mille jooksul on perioodiline teadvuse selgus. Pupillid on ahenenud, täheldatakse reflekse valulikele stiimulitele, kuid kõõluste reaktsioone ei esine. Maksakooma otsese tekkega muutub patsiendi nägu. Lai palpebraalne lõhe, langetatud suunurk, otsmiku- ja nasolaabiaalsete voltide silumine meenutavad pigem elutut maski kui inimese nägu.

Nii nagu ägeda pankreatiidi korral suhkurtõve taustal, tunneb patsient suust atsetoonilõhna, maksakooma korral tunneb patsient hallituse lõhna.

Põhjused

Keha mürgitamine maksaga mitteseonduvate toksiliste ainetega on selliste häirete tagajärg:

  1. viirus- või bakteriaalne infektsioon - 60% hepatotsüütide nakkuslikest kahjustustest esineb hepatiidi korral;
  2. ainevahetushäired - enamasti on need seotud valkude taseme järsu muutusega. See ilmneb pikaajalise valgudieedi, aminohapete vaeguse, seedetrakti verejooksu, ulatuslike hematoomide ja kirurgilise sekkumise korral. Samuti võib patoloogia põhjustada elektrolüütide tasakaaluhäireid - vähenenud Na (naatrium), Mg (magneesium), K (kaalium) või suurenenud Mn (mangaan) tase;
  3. kalduvus onkoloogiale - hepatotsüütide degeneratsioon vähirakkudeks on äärmiselt haruldane (kõigi vähijuhtude puhul ainult 0,41%). Kuid metastaasid teistest elunditest pärsivad intrabioloogilisi protsesse, aidates kaasa maksapuudulikkusele;
  4. uurea sünteesi pärssimine - esineb kõige sagedamini Zn (tsingi) madala taseme ja diureetikumide tarbimise korral;
  5. vereringeprotsesside rikkumine - tromboosi, südamepuudulikkuse ja lümfi väljavoolu häirega, seondumata ained stagneeruvad. Seetõttu saab maks pärast sööki vereloome ajal suurt ühekordset koormust;
  6. maksa detoksikatsioonifunktsiooni vähenemine - välismõjude tõttu: alkoholi või teatud ravimite tarbimine, soolestiku mikrobiota rikkumine alatoitumus, stress, infektsioonid, mürgistus toksiinidega, mis on samuti sageli tingitud kasutamisest rämpstoit. Maksa prekoom massiivse tsirroosi korral on tavalisem kui individuaalne ilming.

Soodsa prognoosi määrab maksakooma põhjuse õigeaegne väljaselgitamine, kuid 8–15% juhtudest pole seda võimalik määrata.

Kooma tüübid

Ülalkirjeldatud kliiniline pilt on üldine, kuna see avaldub sageli spetsiifilised sümptomid maksakooma, mis on iseloomulik teatud etioloogiaga seisundile. Sellest vaatenurgast on tavaks jagada järgmist tüüpi kooma:

  • kiire progresseerumine;
  • sügava kooma tekkimine paari tunni jooksul;
  • kõrge suremus
  • ikteriliste, hemorraagiliste, neuroloogiliste ja düspeptiliste häirete sagenemine;
  • esineb psühhomotoorse agitatsiooni perioode;
  • hingamine on häiritud ja on "maksa lõhn"
  • aeglane vool;
  • harv üleminek sügavale koomale;
  • maksa lõhna pole
  • kollatõbi ja hemorraagia on palju vähem väljendunud kui endogeense kooma korral;
  • põnevushoogusid ei esine, vastupidi, patsient on suletud ja vaikne

Esimest korda jälgis maksakooma tekkemehhanismi (patogeneesi) 19. sajandi lõpus vene sõjateadlane N. Eck, kes suunas vereringet organismis maksast mööda. Hiljem kirjeldas seda kogemust teaduslikult I. Pavlov. Teadlane suutis eksperimentaalselt reprodutseerida fenooli, ammoniaagi ja muude toksiinide kogunemise protsessi koertel. Suurtes kogustes põhjustas puhastamata veri loomadel peagi lihamürgituse tunnuseid ja põhjustas surma. Sel ajal ei mõistnud meditsiiniringkond selle töö olulisust, kuna arvas, et hepatotsüütide hävitamise äärmuslik etapp esineb väga harva. Vaid 40 aastat hiljem (1919) kordasid Euroopa ja Ameerika teadlased katset ning tunnustasid seda rahvusvaheline meditsiiniringkond.

I.P. Pavlov kirjeldas esimest korda eksogeense maksakooma tekkemehhanismi, mis on põhjustatud ammoniaagi ja teiste toksiinide kogunemisest veres.

Hiljutised uuringud on jätnud Pavlovi avastuse tähtsuse tagaplaanile, kuna 1976. aastal suutis teadlane Fisher mõista toksiinide mikrotasandil kuhjumise põhjust, tuvastades düsbioosi kui peamist stimuleerivat patogeenset tegurit. Leiti, et soolestiku mikrofloora häirimisel kogunevad bakterite jääkained, mis tõstavad aminohapete – türamiini ja sellest tulenevalt oktopamiini – taset. Viimane tõrjub kesknärvisüsteemi sünapsidest välja dopamiini ja norepinefriini (erutusvahendajad). Sellepärast ei ole eksogeense koomaga patsiendil erutuse märke. Iseloomulik on ainult depressiivne seisund, kuna allasurutud dopamiin vähendab ka serotoniini (“õnnehormoon”).

Hiljutised katsed on näidanud, et vale kooma tekib siis, kui maks lakkab kontrollimast hormoonide taset, mis põhjustavad vee-soola tasakaal. Ja endogeense kooma põhjustab patoloogiliste mehhanismide kompleks.

Diagnostika

Maksa enda uurimine (ultraheli, punktsioon jne) kooma staadiumis viiakse läbi patsientidel, kes on oma tervist tõsiselt tähelepanuta jätnud. Kõige sagedamini oluline roll hepatotsellulaarse puudulikkuse ja kooma diagnoosimisel antakse mikrobioloogilisi analüüse. Peamiselt määratakse toksiinide tase veres (ammoniaak, fenool, bilirubiin jne), mille tõusuga diagnoos muutub ilmseks. Samuti tuvastage trend patoloogiline protsess võimalik järgmistest uuringutest.

  1. Vere biokeemia näitab olulisi elektrolüütide nihkeid, valkude ja hüübimisfaktorite taseme langust (3–4 korda), kõrgenenud kolesterooli ja lämmastiku metabolismi tooteid.
  2. EEG näitab alfa-rütmi langust, kuid latentse ja esimese etapi entsefalopaatia korral on selle uurimismeetodi tundlikkus vaid 30%. Hea alternatiiv on VP-R-300 meetod, mis määrab aju elektrilise reaktsiooni välisele stiimulile või kognitiivse ülesande täitmise (sama numbriline test). Väljakutsutud ajupotentsiaalide äratundmise tundlikkus on 80%.
  3. MRS on väga tundlik meetod (90–100%) entsefalopaatia tuvastamiseks isegi varjatud seisundis. See põhineb valge ja halli aine molekulaarse koostise muutuste uurimisel videovisualiseerimise teel magnetilise mõju all. Selle meetodi eelised: valutus ja tõhusus, kuid seda kasutatakse uuringu kõrge hinna tõttu ainult rasketel juhtudel.

90% -l eksogeense koomaga patsientidest avastatakse soole düsbioos, mistõttu võivad osutuda vajalikuks täiendavad seedetrakti uuringud.

Konservatiivne ravi

Kuigi maks on elund, mis vaikib pikka aega ja kannatlikult, ilmnevad ähvardavad valumärgid paremas hüpohondriumis juba ammu enne kooma tekkimist. Seetõttu on õigeaegne ravi ja perioodiline jälgimine hea ennetamine maksa nekrootilised seisundid.

Maksakooma nähud ilmnevad ainult massiivse maksanekroosiga, kui sureb vähemalt 70% hepatotsüütidest.

Maksakooma konservatiivne ravi lükkab tõenäolisemalt edasi hetke, mil on vaja kiiret siirdamist. Narkootikumide ravi võib peatada ainult maksa hävitavaid protsesse ja seda viiakse tavaliselt läbi järgmise skeemi järgi:

Probiootikumide ja prebiootikumide erinevus seisneb selles, et esimesed koosnevad elusbakteritest (looduslikud esindajad soolestiku mikrofloora) ja viimased on sünteetilised ravimid, mis ei sisalda elusaid mikroorganisme, kuid kiirendavad nende kasvu tavapärases keskkonnas.

Sügav kooma võib vajada kiiret maksasiirdamist. See protseduur pole mitte ainult kallis, vaid ka riskantne, kuna doonorelund ei juurdu alati ja isegi kõige võimsamad immunosupressandid ei peata regeneratiivsete antikehade tootmist. Juhul, kui maksa siirdamine ei ole võimalik, tehakse maksa seisundi korrigeerimiseks teist tüüpi operatsioone, kuid nende efektiivsus on madal (maksimaalselt pluss 1–5 aastat) ja surm on vältimatu.

Tähelepanu! Teave ravimite ja rahvapäraste ravimite kohta on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Mitte mingil juhul ei tohi te ravimit kasutada ega anda seda oma lähedastele ilma arsti nõuandeta! Eneseravimine ja ravimite kontrollimatu tarbimine on ohtlik tüsistuste ja kõrvaltoimete tekkeks! Esimeste maksahaiguse nähtude korral peate konsulteerima arstiga.

©18 Portaali "About the maksa" toimetajad.

Saidi materjalide kasutamine on lubatud ainult eelneval kokkuleppel toimetajatega.

Maksavähk

Maksavähk on pahaloomuline haigus, mida iseloomustab elundite funktsioonide järkjärguline kaotus, mis põhjustab vältimatut surma. Maksa patoloogilise protsessi aluseks on tervete rakkude - hepatotsüütide - asendamine ebatüüpilistes - vähkkasvajates.

Haigus esineb kogu maailmas. Aastas sureb maksavähki keskmiselt 40-50 inimest 100 000 inimese kohta. Maksavähi levik ja esinemissagedus:

  • kõrgeim haigestumus on Aasias (Kasahstan, Hiina, India, Nepal, Jaapan) ja Aafrikas (Nigeeria, Sudaan, Etioopia, Angola, Sambia, Botswana) ning on 98,9 juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas;
  • Aafrika riikides (Nigeeria, Lõuna-Aafrika Vabariik, Madagaskar) ja Okeaanias esineb 15 juhtu 100 000 inimese kohta aastas;
  • Aasias (Venemaa idaosa), Euroopas (Ukraina, Moldova, Hispaania, Itaalia) leitakse 9 haigestumusjuhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas, Lõuna-Ameerika(Brasiilia, Tšiili);
  • Euroopas (Norra, Rootsi, Soome, Saksamaa, Holland, Belgia), Põhja-Ameerikas (USA, Alaska), Lõuna-Ameerikas (Argentiina) ja Austraalias esineb 5,6 maksavähi juhtu 100 tuhande inimese kohta aastas;
  • Madalaim esinemissagedus esineb Põhja-Ameerika riikides (Kanada, Mehhiko) ja Euroopas (Suurbritannia, Iirimaa) - see on 1 juhtum 100 tuhande inimese kohta aastas.

Maksavähk mõjutab igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb see üle 50–60-aastastel inimestel. Mehed haigestuvad 4-5 korda sagedamini kui naised.

Maksavähi eluea prognoos on ebasoodne, patsientide elulemus varieerub 1,5 aastast 1 kuuni, olenevalt protsessi staadiumist, kasvaja struktuurist, laboriandmetest ja sümptomaatilistest ilmingutest. Vastavalt prognoosi jaoks kõige olulisematele andmetele töötati välja tabel.

Maksavähiga patsientide ellujäämise määramise süsteem vastavalt CLIP-süsteemile:

Child-Pugh klass

Mononodulaarne, mõjutatud vähem kui 50% maksa parenhüümist

Multinodulaarne, mõjutatud vähem kui 50% maksa parenhüümist

Rohkem kui 50% maksa parenhüümi massiline kaasatus

Alfa-fetoproteiin on vereseerumis leiduv bioloogiline marker. Kui ainetest saab üle 400 ühiku. räägime maksavähist

Portaalveeni tromboos

Punktide arv vastavalt CLIP süsteemile

Patsiendi keskmine elulemus, kuu

Põhjused

Maksavähi teket soodustavad paljud tegurid, mis mõjutavad maksa negatiivselt ja viivad selle hävimiseni:

Morfoloogiliste tunnuste järgi jaguneb maksavähk mikroskoopilisteks ja makroskoopilisteks vormideks:

  • Maksa epiteelirakkude kasvajad:
    • hepatotsellulaarne vähk (hepatotsüütide - maksarakkude kasvaja);
    • kolangiokartsinoom (kasvaja intrahepaatilistest sapiteedest);
    • hepatokolangiotsellulaarne kartsinoom (segakasvaja);
    • tsüstadenokartsinoom (kasvaja intrahepaatilistest sapiteedest, mis ulatuvad ekstrahepaatilistele sapiteedele);
    • hepatoblastoom (embrüonaalse päritoluga maksakasvaja).
  • Segatud epiteelirakkude kasvajad:
    • maksa kolangiotsellulaarne kasvaja + epiteeli segakasvajad;
    • määratlemata päritoluga epiteeli kasvajad.

Maksa mesenhüümi kasvajad:

  • neoplastiline hemangioendotelioom (kasvaja maksaarteritest);
  • angiosarkoom (kasvaja maksa veresoonte sisemisest vooderdist).

Kasvajad teistest rakkudest:

  • maksa lamerakk-kartsinoom (lamerakulise epiteeli kasvaja);
  • leiomüosarkoom (silelihaste kasvaja);
  • pahaloomuline mitte-Hodgkini lümfoom (maksas leiduvate lümfotsüütide kasvaja);
  • fibrosarkoom (maksa sidekoe kasvaja);
  • pahaloomuline mesotelioom (maksa mesotelioidsete rakkude kasvaja).
  • Maksavähi nodulaarne vorm on kõige levinum kasvajaprotsessi tüüp, mis esineb 60–85% vähijuhtudest. Maks suureneb ja sisaldab oma struktuuris ebakorrapärase kujuga koldeid mõnest millimeetrist mitme sentimeetrini;
  • Massiivne maksavähi vorm – harvem, 25% vähijuhtudest. Kasvaja tavaliselt hõivab parem lobe kuna sellel on üsna suur suurus;
  • Maksavähi difuusne vorm on kõige haruldasem vorm, mida täheldatakse 9-12% kasvajaprotsessi juhtudest. Maks selles haiguse vormis ei suurene. Kasvaja kasvab kõigisse maksa struktuuridesse ja asendab järk-järgult terveid rakke.

Sõltuvalt kasvaja kasvust eristatakse:

  • infiltratiivne tüüp - kasvaja kasvab ümbritsevatesse kudedesse ja seda on peaaegu võimatu elundist eraldada;
  • ekspansiivne tüüp - kasvajal on tervest maksakoest selgelt piiritletud sõlmed:
    • mononodulaarne vaade - 1 - 2 sõlme maksas;
    • multinodulaarne vaade - 3 või enam sõlme maksas;
  • segatüüpi - kasvaja sisaldab mõlemat märki.

Sõltuvalt kasvajarakkude diferentseerumisastmest eristatakse:

  • väga diferentseeritud kasvaja;
  • mõõdukalt diferentseeritud kasvaja;
  • halvasti diferentseeritud kasvaja;
  • diferentseerumata kasvaja.

Onkoloogilise protsessi etapi määratlused TNM-süsteemi järgi:

T - primaarne kasvaja

  • T X - ebapiisavad andmed primaarse kasvaja hindamiseks;
  • T 1 - primaarne kasvaja maksas ei ole kindlaks tehtud;
  • T 2 - üks väikese suurusega maksakasvaja, mis on eraldatud veresoontest;
  • T 3 - mitu kasvajakoldet maksas, mille läbimõõt ei ületa 5 sentimeetrit ja mis kasvavad anumatesse;
  • T 4 - mitu kasvajakoldet maksas, mille läbimõõt ulatub 5 või enam sentimeetrini, kasvab veresoontesse ja levib naaberorganid(kõhukelme, kõhunääre, magu), välja arvatud sapipõis.

N - piirkondlikud (lähedal asuvad) lümfisõlmed

  • N X - piirkondlike lümfisõlmede hindamiseks ebapiisavad andmed;
  • N 0 - maksa piirkondlike lümfisõlmede kahjustuse tunnused puuduvad;
  • N 1 - metastaaside olemasolu maksa piirkondlikes lümfisõlmedes.

M - kauged metastaasid

  • M X - ebapiisavad andmed kaugete metastaaside tuvastamiseks;
  • M 0 - kaugeid metastaase ei määrata;
  • M 1 - esineb kaugmetastaase (kaugmetastaase leidub tavaliselt kopsudes, mediastiinumis ja piimanäärmes).

Tulemuste tõlgendamine etappide kaupa:

Maksavähi staadiumi määramise kriteeriumid:

Vähem kui 50% parenhüümi

Tasuta juriidiline nõustamine:


Rohkem kui 50% parenhüümi

Astsiit (vaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes)

Albumiin (maksas sünteesitav valk)

Bilirubiin (hävitatud erütrotsüüdid, mida organi funktsiooni säilimise korral kasutab maks)

Vähem kui 50 µmol/l

Rohkem kui 50 µmol/l

Maksavähi staadium

Ravimata patsientide keskmine elulemus

Maksa onkoloogilise protsessi raskusastet hinnatakse Childe'i ja Pugh'i koostatud tabeli järgi. See tabel võimaldab teil hinnata maksafunktsiooni:

Astsiit (vaba vedelik kõhuõõnes)

Mitte suur hulk, lihtne ravida

Suur kogus vedelikku, mis ei allu uimastiravile

Seerumi bilirubiin, µmol/l (mg%) – hävitatud erütrotsüüdid, mida maks kasutab

Vähem kui 34 (2,0) kiirusega kuni 20 (0,5)

Albumiin, g - valguline aine, mis sünteesitakse maksas

Rohkem kui 35 (tavaline - 40 ja rohkem)

PTI (protrombiini indeks) – maksas toodetav aine, mis osaleb vere hüübimises

Rohkem kui 60 (norm alates)

Punktide 5-6 summa vastab A-klassile (kompensatsioonistaadium) - maks tuleb kõigi funktsioonidega täielikult toime.

Punktide 7-9 summa vastab B-klassile (alakompensatsiooni etapid) - maksa püsiv hävitamine, mis nõuab pidevat meditsiinilist sekkumist.

Punktide summa 10 - 15 vastab klassile C (dekompensatsiooni staadium) - maksa parenhüüm asendub täielikult vähirakkudega või sidekoe. Püsiv tervishoid patsiendi eluea pikendamiseks.

Sõltuvalt maksavähi metastaaside moodustumise viisidest eristatakse:

  • hematogeenne viis - kasvajarakud levivad kehas vereringe kaudu;
  • lümfogeenne rada - kasvajarakud levivad lümfiteede kaudu kogu kehas;
  • implantatsioonitee - kasvajarakud kinnituvad otse külgnevate struktuuride külge (mao, kõhukelme jne).

Maksavähi sümptomid

  • kehatemperatuuri tõus kuni 37,5 0 С;
  • peavalu;
  • pearinglus;
  • müra kõrvades;
  • nägemispuue;
  • hallutsinatsioonid;
  • vähenenud mälu ja tähelepanu;
  • unisus;
  • apaatia;
  • üldine nõrkus;
  • hingeldus;
  • märg köha koos eritisega väike kogus limane röga;
  • valu südame piirkonnas;
  • vererõhu alandamine;
  • suurenenud südame löögisagedus;
  • alajäsemete turse ilmnemine;
  • järsk kaalulangus;
  • isutus;
  • iiveldus;
  • vere, soole sisu oksendamine;
  • süljeeritus;
  • kõrvetised;
  • luksumine
  • haavandilised limaskesta kahjustused suuõõne(stomatiit);
  • valu maos ja hüpohondrias;
  • maksa alguses suureneb selle maht järsult ja seejärel haiguse progresseerumisel muutub see väiksemaks;
  • põrna suurenemine;
  • astsiit (vaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes) koos haiguse progresseerumisega võib ulatuda 15-20 liitrini;
  • tõrvataolise välimusega kõhulahtisus, perioodiliselt koos vere lisandiga;
  • valu nimmepiirkonnas;
  • urineerimise rikkumine;
  • erektsioonihäired;
  • impotentsus;
  • günekomastia (suurenenud piimanääre) meestel;
  • naha kollasus;
  • ämblikveenide ilmumine kehale;
  • veenilaiendid alajäsemetel;
  • naha kuivus ja koorumine;
  • küünte ja juuste haprus.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimiseks täielik terviklik läbivaatus spetsialistide konsultatsioonide, labori, instrumentaalsed meetodid uuringud ja maksavähi analüüsi kohustuslik kinnitamine biopsia võtmisega.

Laboratoorsed uurimismeetodid

  • üldine vereanalüüs, mida iseloomustab leukotsüütide arvu suurenemine, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) tõus, erütrotsüütide, hemoglobiini ja trombotsüütide arvu vähenemine;
  • üldine uriinianalüüs, mille käigus täheldatakse valgu välimust, leukotsüütide ja epiteelirakkude arvu suurenemist vaateväljas, samuti vähenemist erikaal uriin;
  • biokeemiline analüüs + maksaanalüüsid:

Maksavähi muutus

3,11 - 6,48 µmol/l

0,565 - 1,695 mmol/l

Jääb muutumatuks või väheneb

kõrge tihedusega lipoproteiinid

Jääb muutumatuks või väheneb

madala tihedusega lipoproteiinid

Jääb muutumatuks

8,6-20,5 µmol/l

0,1–0,68 mmol/(h l)

0,1–0,45 mmol/(h l)

Jääb muutumatuks või väheneb

0,177 mmol/l

  • onkoloogiliste markerite (alfa-fetoproteiin) seerumianalüüs, mis annab positiivse vastuse.

Instrumentaalsed uurimismeetodid

  • Maksa ultraheli, mille käigus saame rääkida võimalikust onkoloogilisest protsessist. See uuring nõuab selgitust;
  • CT ( CT skaneerimine) maksavähk võimaldab täpsemalt diagnoosida maksavähki, uurida kasvaja ja tervete rakkude struktuuri, tuvastada kasvajaprotsessi koldeid naaberkudedes ja piirkondlike lümfisõlmede kahjustusi (nooled näitavad kasvajakoldeid);
  • Maksa MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab kahtlustada ka vähki, kuid erinevalt CT-st võtab see palju kauem aega (umbes 1 tund), millega kaasnevad ebameeldivad koputavad helid, mis võivad patsienti ärritada ja maksta. see uuring eespool.

Maksa biopsia>

Ekspertnõuanded

  • terapeut;
  • gastroenteroloog;
  • onkoloog;
  • kirurg.

Maksavähi ravi

Haiguse medikamentoosne ravi on suunatud vaid elukvaliteedi parandamisele, välja arvatud keemiaravi, mis on suunatud kasvajarakkude hävitamisele, kuid selline ravi annab mõju vaid kombineerituna kirurgilise raviga.

Kõige tõhusam meetod selles meditsiini arenguetapis on kirurgiline eemaldamine kasvajad ja piirkondlikud lümfisõlmed või maksa siirdamine (siirdamine) koos keemiaravi ja kiiritusravi määramisega operatsioonijärgsel perioodil.

Ravi

  • keemiaravi - maksavähi raviks kasutatakse selliseid ravimeid nagu doksirubomütsiin, tsüklofosvaan, leukeraan. Kombinatsioonid, manustamissagedus ja annus otsustab onkoloog iga patsiendi jaoks eraldi;
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - diklofenak 3,0 intramuskulaarselt 1 kord päevas;
  • narkootilised analgeetikumid, intensiivse valu sündroomiga - morfiin 1% - 1,0 ml intravenoosselt või omnopon 2% - 2,0 intravenoosselt. Ravimeid võib kasutada ainult juhul, kui haigus on histoloogiliselt kinnitatud, võttes biopsia;
  • sorbendid - enterosgeel 1 supilusikatäis 3 korda päevas enne sööki;
  • võõrutusravi - reosorbilakt 200,0 ml intravenoosselt;
  • ensüümid - Creonpo 1 tablett 3 korda päevas koos toiduga;
  • diureetikumid - furosemiid 40-80 mg 3 korda nädalas;
  • tugevdavad preparaadid - B-rühma vitamiinid, A-vitamiin, C-vitamiin tablettidena 1 kord päevas.

Kirurgia

  • maksa resektsioon - kasvaja eemaldamine elundi ja piirkondlike lümfisõlmede mõjutamata koe osaga;
  • maksa siirdamine;
  • raadiosageduslik ablatsioon - ultraheliaparaadi juhtimisel sukeldatud maksakasvajasse sukeldatud nõelakujuline sond hakkab tootma madalsageduslikke voolusid temperatuuriga 122 - 212 F. Protseduur kestab 10 - 15 minutit.

Alternatiivne ravi

Maksavähi alternatiivne ravi on keelatud.

Dieet, mis leevendab haiguse kulgu

Mida saab toidust tarbida:

  • rasvavaba liha (vasikaliha, veiseliha);
  • Linnuliha ja kala rasvavabad sordid (valge kanaliha, koha);
  • Supid köögiviljapuljongil;
  • keedetud köögiviljad;
  • madala rasvasisaldusega piimatooted;
  • Kashi - tatar, kaerahelbed, riis;
  • Ahjus küpsetatud keedetud munad või omlett;
  • Küpsetatud puuviljad, kompotid, kissellid.

Mida on toidust keelatud süüa:

  • Rasvased, praetud, vürtsised, soolased toidud;
  • rasvane liha ja kala;
  • Seened mis tahes kujul;
  • kaunviljad;
  • nisutangud;
  • Värsked köögiviljad;
  • Hapukurgid, konservid, marinaadid;
  • Kastmed, vürtsid, vürtsid, ketšup, majonees, sinep;
  • Kohv;
  • Magusad saiakesed, koogid, maiustused, šokolaad;
  • alkohol;
  • Gaseeritud joogid ja mahlad tetrapakkides.

Maksa kooma: tüübid ja etapid, esmaabi reeglid

Maksa kooma on patoloogiline seisund, mis on hepaatilise entsefalopaatia viimane etapp.

See on kesknärvisüsteemi täielik depressioon, mis tekib maksapuudulikkuse raske mürgistuse tõttu.

Kooma areneb selliste ainete nagu ammoniaagi, fenoolide, väävlit sisaldavate ja aromaatsete aminohapete ning madala molekulmassiga rasvhapete kontsentratsiooni suurenemise tõttu organismis.

Need ained on ainevahetusproduktid ja neil on ajule kahjulik mürgistus. Selle keha seisundi patogenees on mitmekesine.

Oluline küsimus on "Kui kaua maksakoomaga inimesed elavad"?

Kahjuks viitavad kõik haiguse tunnused ja patogenees pöördumatutele protsessidele organismis. See tähendab, et surm esineb peaaegu 90% juhtudest.

Maksakoomat on mitut tüüpi, nimelt:

  • Hepatotsellulaarne kooma, mida nimetatakse ka endogeenseks. Seda tüüpi kooma areneb maksa parenhüümi hävitamisega, see tähendab hepatotsüütide nekroosiga. See seisund esineb erinevate maksahaigustega: hepatiit, tsirroos, mürgistus mürgiste ainetega;
  • Portocaval kooma või eksogeenne. Seda tüüpi kooma esineb patsientidel, kes põevad portaalhüpertensiooniga komplitseeritud tsirroosi;
  • Segatud. See on teatud tüüpi kooma, mis areneb, sealhulgas endogeense ja eksogeense kooma tegurid.
  • Vale. Seda tüüpi kooma areneb tsirroosiga patsientidel, nimelt organismi kaaliumipuuduse tõttu.

etapid

Kliinilise pildi järgi võib maksakooma avalduda kolmes etapis. Nende hulka kuuluvad prekooma, kellegi ähvardamine, hull kooma.

  • Prekom. See on inimese seisund, mille korral ilmnevad desorientatsioon ruumis, mõtlemishäired ja muud häired. See kooma staadium võib kesta mitu kuud.
  • Ähvardav kooma. Seda seisundit iseloomustavad teadvusehäired, depressioon, liigutuste koordinatsiooni häired, jäsemete treemor, kõnehäired, võivad aktiivsushood järsult muutuda uniseks. See etapp võib kesta mitu tundi kuni 3 päeva, harva juhtub, et see seisund kestab 10 päeva.
  • arenenud kooma. See on keha seisund, kus inimene on täiesti teadvuseta, samal ajal jäävad refleksid tugevatele stiimulitele ning tekivad kukla- ja jäsemete lihaste jäikus. Samuti intensiivistuvad teised varem ilmnenud sümptomid, näiteks kollatõbi, sapilõhn suust, hemorraagiline diatees.

Selles seisundis avaldub sageli ka sepsis, mille tagajärjel on kõrge kehatemperatuur, sunnitud on leukotsütoos ja olirugia. See etapp võib kesta mitu minutit või mitu päeva.

Sümptomid ja põhjused

Sümptomid võivad olenevalt staadiumist ja tüübist olla täiesti erinevad:

  • Segasusega kaasnevad häired (ärevus, melanhoolia, apaatia, unehäired);
  • jäsemete, tavaliselt sõrmede treemor;
  • lihaste muutused (jäikus, jalalihaste kloonus jne);
  • 2. ja 3. staadiumis pupillide laienemine, inimene ei reageeri valgusele, võib tekkida hingamisseiskus;
  • tugevalt väljendunud sapilõhn suuõõnest;
  • naha ja limaskestade kollasus;
  • astsiit;
  • vere efusioonid suuõõnes;
  • tugev valu sündroom maksa piirkonnas;
  • maksa suurus võib väheneda;
  • sageli seotud infektsiooniga, tavaliselt sepsisega;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • krambid;
  • vähendatud arteriaalne rõhk, summutatud südamelöögid, tahhükardia;
  • sulgurlihase halvatus.

Samuti võivad ilmneda muud sümptomid, kuna need võivad esineda erinevad põhjused ja selle seisundi tüsistused.

Põhjused

Väga levinud põhjus Maksakooma esinemise võib seostada hepatiidiga erinevates vormides: alkohoolne, viiruslik, äge, toksiline.

Samuti võib kooma tekkida maksa verevarustuse progresseeruva häirega. Seda häiret provotseerib maksaveeni tromboos ja see on võimalik kirurgilise sekkumise korral, kui veeni on valesti ligeeritud. Ja ka üks levinumaid põhjuseid on maksatsirroos.

Harvemad nähud on portaalveeni tromboos, skistosomiaas jne.

Patogenees. Tuleb märkida, et see kiirendab oluliselt maksakooma häirete tekkimist metaboolsed protsessid. Peamine mürgine aine on ammoniaak, samuti aromaatsed aminohapped jne. Neid aineid toodetakse jämesooles.

Maksakooma patogenees hõlmab protsessi, mille käigus lipiidid oksüdeeritakse, nimelt viib see selleni, et rakkude läbilaskvus muutub palju suuremaks ja sellega seoses akumuleerub. erinevaid tooteid autolüüs jne ehk mürgised mürgid.

Selle seisundi patogenees hõlmab ka vereringehäireid, vereringe hüpoksiat ja intravaskulaarset hüperkoagulatsiooni. Süvendavad kesknärvisüsteemi häireid maksakoomas, sellised protsessid:

  • Happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
  • hemodünaamilised protsessid;
  • hüpoksia;
  • Neerupuudulikkus.

Esmaabi

Kui inimesel on küpsenud kooma tunnused, peate kõigepealt helistama kiirabi ja märkima, kui palju aega on arstide teavitamiseks möödunud.

esmalt kiireloomuline esmaabi on panna inimene külili ja tagada normaalne õhuvarustus.

Seda seisundit iseloomustavad mõtlemis- ja käitumishäired, mistõttu tuleb siiski jälgida, et inimene ennast ei vigastaks. Kui patsiendil on oksendamine, tuleb suuõõne oksest puhastada.

Samuti on erakorraline esmaabi anda patsiendile juua suurtes kogustes. Et olukorda mitte raskendada, edasi ei võeta.Edasine erakorraline abi osutavad intensiivravi osakonna arstid. Kuna sel juhul on vaja ainult medikamentoosset ravi.

Ravi

Maksakooma ravi hõlmab järgmisi tegevusi:

  • Soolestiku puhastamine. Sõltuvalt patsiendi seisundist tehakse seda kas klistiiri või lahtistite abil.
  • Mürgiste ainete moodustumise ja kontsentratsiooni vähendamiseks määratakse koheselt antibakteriaalsed ravimid.
  • Määratakse glükokortikoidid ja nende jaoks lahused intravenoosne manustamine( glükoos, naatriumkloriid jne). Kui palju neid vaja on, peaksid otsustama ainult kvalifitseeritud spetsialistid.
  • Kooma, mille põhjused on toksiline mürgistus, ravi viiakse läbi dekoksifitseerimisravimitega (ravimid süstitakse soolestikku, kasutades sondi, ravimid infusioonide kujul jne).
  • Kui kooma põhjuseks on neerupuudulikkus, määratakse patsiendile hemodialüüs.
  • Hüpoksia korral tarnitakse lisaks hapnikku, tavaliselt nina kaudu.
  • Maksakooma põdevatele inimestele on kindlasti ette nähtud vitamiinide ja koensüümide kompleks. See on vajalik energiatasakaalu säilitamiseks.

Terapeutiline ravi määratakse igale patsiendile individuaalselt, tuginedes analüüside (üldised, biokeemilised, maksaanalüüsid) näitajatele.

Prognoos ja järeldused

Maksa kooma on viimane etapp entsefalopaatia, mille prognoos on väga halb. Parem on muidugi entsefalopaatia ravi selle varases staadiumis. Sel juhul on enesega ravimine rangelt keelatud.

Vastavalt meditsiinipraktika, prognoos on järgmine: umbes 80-90% juhtudest lõpeb surmaga.

Kui kaua elavad maksakooma diagnoosiga patsiendid? Reeglina saabub surm mõne päeva pärast. Subägeda maksadüstroofia korral on prognoos soodne, kuna õige ravi korral on suremus palju madalam, kuid selle tagajärjel võib tekkida maksatsirroos.

Patsient Victor, 43 aastat vana. Mees võeti vastu diagnoosiga maksakooma, seisund on üliraske. Haiguse sümptomid: jäsemete treemor, tugev sapilõhn suuõõnest, äge valu paremas hüpohondriumis. Täiendavad uuringud on näidanud, et esineb ka astsiidi sündroom.

Ta viidi kiirkorras intensiivravi osakonda. Patsiendile määrati intravenoossed võõrutuslahused, antibakteriaalsed ravimid laia toimespektriga, glükokortikoidid, furosemiid ja aldaktoon. Nagu ka vitamiinide kompleks. Ammoniaagi kontsentratsiooni vähendamiseks tehti klistiir.

Lugesin hiljuti artiklit, mis räägib "Leviron Duost" maksahaiguste raviks. Selle siirupi abil saate IGAVESTI maksa kodus ravida.

Ma polnud harjunud mingit teavet usaldama, kuid otsustasin kontrollida ja tellisin paki. Märkasin nädala jooksul muutusi: pidev valu, raskustunne ja kipitus maksas, mis mind varem olid piinanud - taandus ja 2 nädala pärast kadus täielikult. Tuju läks paremaks, tekkis taas soov elada ja elu nautida! Proovige ja sina ja kui kedagi huvitab, siis allpool on link artiklile.

Lühiviide. Furosemiidi ja Aldactone võetakse koos astsiidiga.

Otsustades selle järgi, et te praegu neid ridu loete, pole võit maksahaiguste vastu võitlemisel veel teie poolel.

Ja kas olete mõelnud operatsioonile ja mürgiste ravimite kasutamisele, mida reklaamitakse? See on arusaadav, sest valu ja raskustunde ignoreerimine maksas võib viia tõsiste tagajärgedeni. Iiveldus ja oksendamine, kollakas või hallikas nahatoon, mõru maitse suus, tume uriin ja kõhulahtisus. Kõik need sümptomid on teile tuttavad.

Aga võib-olla on õigem käsitleda mitte tagajärge, vaid põhjust? Lugege Alevtina Tretjakova lugu, kuidas ta mitte ainult ei tulnud toime maksahaigusega, vaid ka selle taastas. Loe artiklit >>

Lugege paremini, mida Jelena Malõševa selle kohta ütleb. Olen mitu aastat kannatanud maksaprobleemide käes - tuim valu parema ribi all, röhitsemine, puhitus, kõrvetised, mõnikord iiveldus, ämblik veenid, väsimus ja nõrkus ka pärast puhkust, depressioon. Lõputud testid, arstide juures käimised, dieedid ja tabletid ei lahendanud mu probleeme. AGA tänu lihtne retsept, lõpetas maksa häirimise, isegi pärast rasvast või vürtsikast, paranes üldine heaolu, võtsin kaalust alla, tekkis jõud ja energia. Nüüd mõtleb mu arst, kuidas see on. Siin on link artiklile.

Vähemalt 3% kõigist statsionaarse intensiivravi osakonna külastustest on seotud maksakoe düsfunktsiooni raske vormiga, kui toimub selle rakkude - hepatotsüütide - massiline surm. Üks neist kõige olulisemad elundid inimese seedesüsteem ei tule enam oma funktsionaalse eesmärgiga toime, veri ei puhasta toksiinidest, rasvhapete lagunemisest ja muust elutähtsast. olulised protsessid. Selle taustal areneb äge maksapuudulikkus, keha mürgistus ja patsient langeb koomasse.

Oma etioloogias ei erine see konkreetne kooma tüüp inimese teistest vegetatiivse seisundi sortidest. Ajukoore keskused, nagu ka kesknärvisüsteem, on depressiivses seisundis, ei reageeri välistele ja sisemistele stiimulitele. Kaasasündinud ja omandatud refleksid puuduvad täielikult.

Seda tüüpi kooma ainus omadus on see, et see tekib pärast maksakudede funktsionaalse aktiivsuse lõpetamist.

Oluline on mõista, et maksakooma ei ole iseseisev haigus. See on keha spetsiifiline seisund, mis juba toimib negatiivsete tagajärgede ja raskete tüsistustena olemasoleva maksahaiguse tagajärjel, mida pole saanud uimastiravi. Selle kategooria patsiendid ajal pikk periood aeg ei võtnud mingeid ravimeetmeid oma tervise stabiliseerimiseks.

Haigestumusriskis on alla 10-aastased lapsed, aga ka üle 40-aastased täiskasvanud. Ellujäämise protsent aastal äge faas kooma areng on keskmisel tasemel ja sõltub suuresti sellest, mis täpselt põhjustas maksapuudulikkuse, kui õigeaegselt inimene pöördus. kvalifitseeritud abi tervishoiuasutusele, aga ka patsiendi individuaalsetest omadustest ja elutähtsatest ressurssidest. Maksakooma diagnoosiga intensiivravi osakonda sattunud 5 patsiendist sureb stabiilselt 1 inimene.

Patoloogia põhjused

Kooma tekkimine on alati seotud vere, lümfivedeliku ja kõigi kehakudede mürgitusega. mürgised ained, mis on kogunenud maksa, kui ühe seedesüsteemi organi, mis vastutab keha toksiinidest puhastamise eest, tunnuste puudumise tõttu. Maksakooma põhjustanud põhjuslikud tegurid on järgmiste haiguste esinemine inimesel.

Viiruslik või bakteriaalne infektsioon

Vähemalt 60% kõigist hepatotsüütide maksarakkude massilise surma juhtudest on tingitud asjaolust, et patsiendil on diagnoositud selline kaasuv haigus nagu viirushepatiit. Selle tüve mikroorganismid tungivad maksarakkudesse, kurnavad neid ja viivad selle elutähtsa aktiivsuse lakkamiseni.

Hepatiidiga patsiendi koomast väljatoomine on äärmiselt raske, kuna viiruse aktiivsus ei peatu, vaid ainult süveneb selle avaldumisel. Samal ajal peavad arstid tegelema ka keha mürgistuse tagajärgedega. Kui haiguse põhjus on just selle teguri juuresolekul, on surmaga lõppeva tulemuse tõenäosus äärmiselt suur.

Liigne valk

Pikaajalisel kasutamisel roogasid, mis sisaldavad suures koguses taimset ja loomset päritolu valgulist toitu, on kõigi elundite ja eriti maksa koed küllastunud valgu lagunemise toksiliste saadustega.

Sarnane oleküsna sageli diagnoositud inimestel, kes kuritarvitavad valgudieeti või on lihasõbrad, söövad seda iga päev, mitu korda päevas ja suurtes kogustes.

Onkoloogiline protsess

Inimese pärilik või omandatud kalduvus areneda vähi kasvajad maksakudedes võib samuti põhjustada hepatotsüütide järkjärgulist degeneratsiooni pahaloomuliseks substraadiks. Sellistel juhtudel pärast patsiendi hospitaliseerimist ja mitmeid diagnostilised meetmed tehakse kindlaks, et tal on 1-2 ja mõnikord isegi 3 onkoloogia staadiumit.

Krooniline neerupuudulikkus

Maksa ja neerude töö on omavahel tihedalt seotud, kuna mõlemad täidavad keha mürkidest ja mürgistest ainetest puhastamise funktsiooni. Lisaks tagavad neerud ka karbamiidi väljutamise väljaspool eritussüsteemi. Kui selle organi aktiivsus väheneb, siis sel juhul kogunevad uriini moodustavad lämmastikku sisaldavad ained maksa ja pärast kriitilise kontsentratsiooni saavutamist põhjustavad keha ulatuslikku mürgistust.

Vedeliku ringluse rikkumine

Istuva ja istuva eluviisi säilitamine, selliste haiguste esinemine nagu tromboos peamised laevad, südamepuudulikkus, viivad vere ja lümfi vereringe aktiivsuse vähenemiseni. Sellega seoses ilmneb stagnatsioon ja pärast söömist tekkiva hematopoeesi ajal saab maks suurenenud koormuse, mis süstemaatilise toimega põhjustab maksapuudulikkuse arengut.

Krooniline mürgistus

Selliste väliste stiimulite pidev mõju inimese seedesüsteemile nagu keskkonna ebarahuldav ökoloogia, suure hulga alkohoolsete jookide kasutamine, ravimid, raskmetallide ja toksiinide sooli sisaldavad toiduained, suitsetamine, saastunud vee joomine põhjustab kahjulike ainete järkjärgulist kogunemist elundi kudedesse, selle mürgistust ja hepatotsüütide surma.

Sellistes tingimustes on üsna tavaline maksakooma koos maksatsirroosiga. Eriti kui patsient on pikka aega alkoholi kuritarvitanud. Süstemaatiline vastuvõtt ravimid Sellel pole vähem laastav mõju, seega tuleks mõõta ja kontrollida ka ravimiravi.

Maksa kooma tüübid

Et hõlbustada haiguse arengu põhjuse tuvastamist ja moodustada ühtne terapeutiline meetmete komplekt, mille eesmärk on patsiendi eemaldamine patoloogiline seisund kes jagunevad järgmistesse tüüpidesse:

Ainult abiga on võimalik kindlaks teha, millist tüüpi neerukooma konkreetsel patsiendil on kompleksne diagnostika keha- ja vereanalüüsid. Pärast seda algab pikk vere võõrutusprotsess, samuti maksa kui iseseisva seedeorgani taastamine.

Prognoos - kui kaua nad maksakoomaga elavad ja mida teha?

Patsiendi edasine saatus sõltub suuresti oskuslikust tegevusest. meditsiinipersonal, keha mürgistuse raskusaste ja ka see, mis täpselt selle keha patoloogilise seisundi ilmnemise provotseeris. Surmaga lõppeva tulemuse tõenäosus on äärmiselt suur ja keskmiselt iga viies koomasse sattunud patsient sellest kunagi välja ei tule ning arstid diagnoosivad pärast 1-3 päeva kestnud ravimteraapiat surmava tulemuse saabumise.

Arvatakse, et kui kooma on põhjustatud raskmetallide soolade, mürkide, toksiliste kemikaalide lühiajalisest toimest maksale ja enne seda elas inimene täiesti korralikku elustiili ega avaldanud negatiivset mõju keha organitele. seedesüsteemi oma tegevusega, siis sel juhul on see võimalik täielik taastumine standardse elueaga, kuid range dieediga. See on umbes säästva toitumise kohta, kui patsient on oma hilisemast elust täielikult välja jäetud alkohol, rasvased, suitsutatud, soolased, marineeritud ja praetud toidud.

Maksakooma, mida komplitseerib maksatsirroos koos täieõiguslike nekroosikollete tunnustega, annab vähe võimalusi pikaks elueaks. Tõenäosus, et selline patsient jääb ellu, ei ületa 25%. Pärast teadvusele naasmist ei ela selle kategooria patsiendid kauem kui 2-3 aastat. Seejärel hakkab nende kõhuõõnde kogunema vedelik ja maksas endas tekivad nekroosikolded, millel on väljendunud elundi kudede täieliku lagunemise tunnused. Entsefalopaatia algstaadiumiga haiguse arengu keerulised vormid näitavad, et sellise patsiendi eeldatav eluiga ei ületa 1 aastat.

Hüperventilatsioon on sagedane tagajärg maksakooma, kuna kuded on kahjustatud hingamiskeskus. Kui maks ei tule toime toksiinide eemaldamisega, tekivad ajukoores aminohapped, mis reageerivad erinevate ainetega. Selle tagajärjeks on vere üleküllastumine ja selle tagajärjel keha mürgistus. Esiteks kannatab selle all kesknärvisüsteem.

Viirusliku hepatiidi korral piisab maksakooma tekkeks vaid kuuest kuni kümnest päevast. Kuid õigeaegse ja kvalifitseeritud raviga seda haigust seda esineb üsna harvadel juhtudel.

Sama palju aega on vaja selle patoloogia progresseerumiseks maksatsirroosiga või. Maksatsirroosiga ei ole söögitorus tekkiv verejooks haruldane nähtus, mis suurendab oluliselt keha mürgitust, kuna veri, sattudes otse seedetrakti, laguneb ja sellega kaasneb suur kogus ammooniumi.

Maksa kooma sümptomid

Esiteks ilmnevad maksakooma korral närvisüsteemiga seotud sümptomid. Kui ilmnevad esimesed kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud, tuleb kohe alustada ravi, kuna see haigus progresseerub kiiresti ja lühike aeg viib surmani.

Selle raske patoloogia arengu dünaamikat saab kirjeldada mitmes etapis:

  1. Patsiendi äkilised meeleolumuutused ja motoorsete oskuste väikesed häired. Sagedased sümptomid kui on unetus, suurenenud ärevus ja rasked migreenid.
  2. Seejärel tuleb üldine nõrkus, letargia ja pidev uimasus. Mõnikord esineb patsiendi desorientatsiooni ajas ja ruumis. Võimalik agressiivsuse ja sobimatu käitumise ilming.
  3. Järgmises etapis ilmnevad kõnehäired ja defektid ning patsient on täielikult desorienteeritud. Samuti iseloomustavad seda etappi haige inimese teadvuse jämedad häired ja mäluhäired.
  4. Viimane etapp on kooma tekkimine.

Lisaks ilmnevad koos ülaltoodud sümptomitega mõned füüsilised kõrvalekalded. läbib olulisi muutusi lihastoonust, sageli spontaanse lihaskontraktsiooniga, samuti jäsemete treemoriga.

Paljud arstid eritavad suust magusat lõhna, mis on iseloomulik ägeda maksapuudulikkuse korral. Esialgu on see vaevu eristatav, kuid patoloogia progresseerumisega muutub see üha rohkem väljendunud ja teravamaks. Sellise aroomi ilmumine on kindel märk arsti juurde minemisest, et läbida täielik uuring ja tuvastada maksapatoloogiad. Sellistel juhtudel alustatakse ravi kohe, kuna selline maksa aroom avaldub varajased staadiumid patoloogia areng ja õigeaegne ravi sellistel juhtudel võib see päästa patsiendi elu.

Eelkõige tuleks uurida inimesi, kes juba põevad selliseid haigusi nagu hepatiit või maksatsirroos, kuna neil on eelsoodumus sellise tõsise patoloogia tekkeks nagu maksakooma.

AT esialgsed etapid haigused, tuvastavad eksperdid mitmeid sümptomeid, millele peate eelnevalt tähelepanu pöörama ja pöörduma viivitamatult spetsialisti poole:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • töövõime vähenemine;
  • valu kõhus;
  • progresseeruv valu maksa piirkonnas;
  • suurenenud ärrituvus ja ärevus;
  • sagedased migreenid;
  • drastiline kaalulangus.

Viimast etappi, mis avaldub vahetult enne koomat ennast, iseloomustab täielik kaotus söögiisu, vastumeelsus mis tahes toidu suhtes ja mõnikord mao verejooks. Kooma kuulutajad on samuti pikad ja pigem sagedane oksendamine. Seda etappi iseloomustab pikaajaline pidevalt progresseeruv kollatõbi koos tõsiste tüsistustega. Lisaks väärib märkimist, et kõik sümptomid voolavad ühelt teisele ega ilmne üheaegselt. Seetõttu ei anna sümptomaatiline ravi sel juhul mingit tulemust, vaid ainult süvendab seisundit, mille tulemus on surmav.

Maksa kooma diagnoosimine

Maksakooma tekkimisel on patsiendil järgmised sümptomid:

  • reageerimise puudumine välistele stiimulitele;
  • näo lihaste täielik atroofia;
  • spetsiifiline magus lõhn suust;
  • naha ja limaskestade kollakas toon;
  • naha kuivus ja koorumine;
  • madal või vastupidi väga kõrge temperatuur;
  • teadvuseta oksendamine;
  • nahaalune verejooks süstekohas või varem kahjustatud nahk.

Samuti sagedased märgid kooma on:

  • tugev kõhupuhitus ja turse;
  • kardiopalmus;
  • ninaverejooksud;
  • tahtmatu urineerimine või väljaheide;
  • puudutus maksa piirkonnas põhjustab lihasspasmid või teadvuseta oigamised;
  • pulss ei ole praktiliselt palpeeritav;
  • hingamine on lärmakas ja raske;
  • õpilaste reaktsioon valgusele praktiliselt puudub.

Sellist haigust diagnoositakse spetsialiseeritud meditsiiniasutustes, kus kõigepealt on vaja võtta biokeemia ja EKG vereanalüüs. Kuna haigusi, mille puhul inimene koomasse langeb, on üsna palju, peaks uuringu läbi viima kvalifitseeritud ja kogenud diagnostik.

Maksa kooma ravi

Kui patsiendil on maksakooma viimane staadium, siis ravi reeglina enam ei aita. Enamasti ei jää selline patsient igasuguse teraapiaga ellu. Sellepärast suur roll mängib haiguse tuvastamist varases staadiumis, kui ravi ei saa mitte ainult positiivselt mõjuda, vaid ka päästa inimese surmast.

Sellise haiguse diagnoosimisel on patsiendi kiire hospitaliseerimine spetsialiseerunud raviasutus. Transpordi ajal on oluline mitte vigastada patsienti, nagu iga kord treeningstress selles olekus põhjustab tõsiseid tüsistusi. Maksakooma sedatiivsete ravimite kasutamine on rangelt keelatud.

Esialgu toimub patsiendi keha detoksifitseerimine. Eriti oluline on, et patsient oleks rahulik nii füüsiliselt kui vaimselt. Sageli on selle haiguse ravis ette nähtud laktuloos soolestiku funktsiooni normaliseerimiseks. Sellistel juhtudel on enesega ravimine rangelt keelatud, kuna selle tagajärjeks on enamasti patsiendi surm.

Maksakooma ravis mängib olulist rolli range dieet, mis aitab vältida ammoniaagi suurenenud moodustumist ja aitab kaasa ka seedetrakti normaliseerumisele.

Mis tahes ravimi väljakirjutamisel peaksite veenduma, et ei esine mao- ja sooleverejooksu ning välistama ka võimaliku soolesulguse olemasolu. Toidust on täiesti vajalik eemaldada rasked toidud ja kompleksvalgud. Jõudluse ja normaalse töö säilitamiseks siseorganid määrake spetsiaalsed vitamiinikompleksid.

Kiireks ja usaldusväärseks alkoholismist vabanemiseks soovitavad meie lugejad ravimit "Alcobarrier". seda looduslik ravim, mis blokeerib iha alkoholi järele, põhjustades püsivat vastumeelsust alkoholi vastu. Lisaks käivitab Alcobarrier regeneratiivsed protsessid organites, mida alkohol on hakanud hävitama. Tööriistal pole vastunäidustusi, ravimi efektiivsus ja ohutus on tõestatud kliinilised uuringud Narkoloogia Uurimisinstituudis.

Lõpuks

Tulemuseks on maksakooma raske vigastus maksa põhjustatud erinevatest teguritest, mille hulgas on ka tsirroos. Selline patoloogia edasijõudnud etapid viib paratamatult patsiendi surmani, seetõttu on äärmiselt oluline konsulteerida arstiga, kui ilmnevad ja ilmnevad sellele haigusele iseloomulikud sümptomid täielik läbivaatus. Tuleb meeles pidada, et mida varem selline haigus diagnoositakse, mida varem ravi alustatakse, seda tõenäolisem on, et patsient väldib tõsiseid tagajärgi ja pääseb surmast.

Ilma maksata on võimatu ette kujutada inimese olemasolu, see on tõepoolest utoopiline. Maksa vajadus ei vaja tõestust. Seda on erinevate maade teadlased paljudes loomkatsetes tõestanud.

Kuid on olukordi, kus maks lakkab töötamast ja sureb, inimene langeb koomasse. Põhjuseks on infektsioon, maksahaigus, ravimite toksiline toime ja muud maksarakke hävitavad tegurid.

Üksikasjaliku uuringu põhjuseks olid mitmesugused maksakooma algpõhjused. Kooma evolutsiooni põhjuste ja aluste mõistmine aitab abi osutada.

Maksatsirroosiga progresseerub haiguse tagajärjel maksapuudulikkus, mis viib inimese koomasse. Vaatleme üksikasjalikult maksakooma päritolu probleemi.

Enne kooma tekkimist on edusamme maksapuudulikkus(krooniline või äge). Maksapuudulikkuse korral läbivad hepatotsüüdid nekroosi, need hävivad, maks lakkab oma funktsioone täitmast.

Ainevahetusproduktid kogunevad verre (endotoksiinid, aminohapped, merkaptaanid, ammoniaak, rasvhape, fenoolid ja teised) ja põhjustada entsefalopaatia. Kui abi ei anta, sureb inimene. Maksa siirdamist peetakse tõhusaks.

Arvestades kliinilist tähtsust, kasutavad nad praktikas jaotust:

  1. Hepatotsellulaarne puudulikkus,
  2. Maksa-portaali puudulikkus.

Maksa-rakuline puudulikkus (sünonüümid tõesed, endogeensed), mille algus on põgus ning kooma ja surma kiire areng. Esitatud:

Peamine roll on aktiivsete rakkude massi järsus languses ja hepatotsüütide nekroosi tekkes. Aeglase kulgemise korral lisandub eelmisele mehhanismile hüübimishäire ja bakteriaalse infektsiooni seos.

Maksa-portaali puudulikkus

Maksatsirroosiga kaasneb portaal-maksapuudulikkus (sünonüümid vaskulaarne, eksogeenne kooma). Rahulikule kulgemisele omaselt saab seda tüüpi koomat kõige paremini ravida.

Maksapuudulikkuse kulgemise võimalused:

Välguvorm. Selle kujunemisel ei olnud varasemat kroonilist haigust. Ebapiisavus kasvab kiiresti, kiiresti, juuresolekul äge haigus, lühikese aja jooksul alates haiguse algusest.

Esineb ulatuslik, võimas maksanekroos, mis viib hepatotsellulaarse koomani. Kooma areneb väga kiiresti raskeks staadiumiks ja on võimalik surmav tulemus.

See vorm ilmneb siis, kui:

  • äge ravimitest põhjustatud hepatiit,
  • mürgistus mürgiste ja toksiliste ainetega,
  • äge viirushepatiit
  • rasvhepatoos rasedatel ja teistel naistel.

Kohtume kroonilise vormiga:

Enne maksapuudulikkuse tekkimist möödub mitu kuud või aastaid. Sagedamini tuvastatakse portaal-maksapuudulikkus, harvem maksa-rakuline, mõnikord ka nende kombinatsioon. Aktiivsete rakkude arvu vähenemine ei toimu kiiresti või tekivad lahendused (anastomoosid, šundid). Koomas on erikursus vahelduvate ägenemiste ja remissioonidega, sümptomite järkjärguline suurenemine.

Täheldatakse kroonilise maksapuudulikkuse ägenemist:

  • Kroonilise alkohoolse hepatiidi korral
  • Maksatsirroosiga,
  • Maksa neoplasmide ja muude põhjustega.

Mõlemat tüüpi maksapuudulikkus on kombineeritud. Kooma rullub lahti ja kasvab kiiresti. Kroonilise haiguse tüsistuste põhjused võivad olla:

  • septilised tingimused,
  • ravimite üleannustamine (diureetikumid ja teised),
  • Soole- või maoverejooks
  • Kirurgiline sekkumine,
  • Märkimisväärne alkoholi tarbimine
  • Vaskulaarne sündmus ja teised.
  • Maksapuudulikkuse kombineeritud vormid:
  • traumaatiline sündmus,
  • Põletushaavad on suured
  • Puudus "maksašokk"
  • Müokardiinfarkt või insult
  • "septilise maksa" puudulikkus,
  • Maksapuudulikkus kombinatsioonis neerupuudulikkusega.
  • Maksapuudulikkus koos neeru- ja pankrease puudulikkusega.
  • Koos elektrolüütide puudulikkusega.
  • Tundmatu maksapuudulikkus.

Maksapuudulikkuse peamine märk on kooma. Kooma protsessis määratakse prekooma ja 3 etappi:

  • Prekoomas domineerivad kõrvalekalded psüühikas, teadvus ei kao, refleksid säilivad.
  • Kellel 1 valitseb laineline teadvuse depressioon, teadvuse taastumise episoodides on ülekaalus psüühikahäired, refleksid säilivad.
  • Kellel 2 on teadvuseta seisund pidev, refleksid säilivad.
  • Kelles 3 on pidevalt esindatud teadvuseta olek, puuduvad refleksid.

Ravi on efektiivne prekoomas ja koomas 1, ebaefektiivne koomas 2 ja ebaefektiivne koomas 3.

Maksa kooma maksatsirroosi korral

Oluline erinevus seisneb aktiivsete rakkude massi aeglases vähenemises. Maksa kaal kooma tekkimise ajal on 1100-1200 grammi. Keha edasine kohanemine muutuvate tingimustega. Maksafunktsiooni progresseeruv halvenemine.

Selle käigus on kaasatud ainevahetuse muutmise mehhanismid. Kuni kõik need olukorrad on omavahel tasakaalus, on tulemus rahuldav. Kui metaboolsed häired domineerivad, tekib kooma.

Prekooma sümptomeid võib olla üsna raske ära tunda. See kestab 1 kuni 3 päeva, ilmub äkki.

  • Toimub vaimsete häirete metamorfoos. Meeleolu varieerub muserdatud kuni eufooriani. Põnevus muutub uimaseks. Päevane unisus muutub öösel unetuseks. Objektiivselt võttes võib entsefalopaatia alguse piiri tabamine olla keeruline.

Test "Autogrammiga": tehakse ettepanek kirjutada oma täisnimi, stabiilses seisundis see raskusi ei tekita, kuid entsefalopaatia esmaste sümptomite korral tekivad raskused ja märgitakse muutused fraasi õigekirjas. Seda testi saab teha vähemalt iga päev, dünaamilise juhtimise jaoks on see lihtne ja odav.

  • Düspeptilised häired: iivelduse episoodid, aeg-ajalt oksendamine, isutus, kuni anoreksiani, valu kõhus ja palavik.
  • Kollatõve ilmingud suurenevad aeglaselt.
  • Näonaha värvus muutub vaarikapunaseks ja see nähtus langeb kokku kooma tekkega, lokaliseeritud nina ja suu ümbruses, märk ei ole kohustuslik. Keele limaskesta ja huulte pinna värvus muutub karmiinpunaseks.
  • Hemorraagiline sündroom suureneb järk-järgult võrdeliselt vere hüübimishäiretega. Hematoomid ilmuvad kehale erinevad suurused, väikestest kuni tohututeni, eriti kohtades pärast süstimist.
  • Hingamisliigutuste olemus muutub, kohati muutub hingamine lärmakaks ja ekskursioonideks rind sügavamale.
  • Tunneme suuõõnest ebameeldivat, magusat-iiveldavat "maksalõhna".
  • Paralleelselt võivad neerud olla haaratud ja komplitseeritud neerupuudulikkusega, on vaja lugeda süstitud ja uriiniga organismist väljutatava vedeliku kogust.
  • Koomas olev patsient loob sügavalt magava inimese välimuse.

  • Kõigepealt kogutakse anamneesi elust ja haigustest, selgitatakse välja haigus kroonilised haigused maks (eriti maksatsirroos). Kui patsient on koormatud. Omaste ja haiguslugude järgi. Uurige ravimeid. Mida inimene enne haigust võttis? Millal te probleemi märkasite? Kuhu nad kandideerisid?
  • Objektiivselt hinnake nahavärvi, verevalumite esinemist, ämblikveene. Uurige suu limaskesta, selle värvi, keelt. Kõhu mahu mõõtmine, astsiidi selgitamiseks. Pöörake tähelepanu ödeemi olemasolule. Hinnake vaimsete ja teadvusehäirete ilminguid.
  • Tehke rutiinsed vere- ja uriinianalüüsid.
  • Kohustuslik vere biokeemia proovide võtmine (bilirubiin ja selle osad, glükoos, amülaas, uurea, kreatiniin, valk ja selle osad, ALT, AST, aluseline fosfataas, GGT, vesinikkarbonaadid, kaalium, magneesium, kaltsium, kloriidid,).
  • Koagulogramm (fibrinogeen, protrombiiniaeg). Hemorraagilise sündroomi tuvastamine.
  • Vere seroloogia (viirusliku hepatiidi selgitamiseks või välistamiseks).
  • Paljastav autoimmuunne kahjustus maks (immunoglobuliinide tase, ANA, SMA).
  • Tseruloplasmiini (vaske sisaldava valgu) määramine, et välistada Wilsoni tõbi - Konovalov.
  • Atsütamenofeeni määramine veres, et välistada paratsetamooli üleannustamine.
  • Laktaadi ja ammoniaagi määramine joobeseisundi tuvastamiseks.
  • Veregrupi ja Rh täpsustamine verekaotuse või operatsiooni korral.
  • Rasedustest või objektiivne raseduse kinnitus. Ägeda rasvhepatoosi välistamiseks.
  • Vereanalüüs ravimite määramiseks, kui kahtlustatakse enesetappu.
  • MRI, CT, ultraheli.
  • Igal üksikjuhul võib nõuda muid laboratoorseid analüüse ja uuringuid.

Maksakooma diagnoosi kindlakstegemiseks või ümberlükkamiseks võimaldab igapäevast dünaamika jälgimist laboratoorsete analüüside muutuste suhtes:

  • Protrombiini indeksi, prokonvertiini ja akceleriini vähenemine.
  • Biokeemias koliinesteraasi, kolesterooli, fibrinogeeni ja albumiini taseme langus.
  • Süsivesikute ainevahetuse häire toimib vere glükoosisisalduse langusena.
  • Avastatakse laktaadisisalduse tõus veres. Mis on signaal ebasoodsa tulemuse kohta.
  • Bilirubineemia veres, alates ilmsest kuni kergeni, peegeldab kollatõve intensiivsust.
  • Dünaamikas tõuseb ammoniaagi tase veres.
  • Koomas tõuseb patsiendi veres aminohapete (türosiin, metioniin, trüptofaan, fenüülalaniin) tase.
  • Muud näitajad vereseerumis on individuaalse tähtsusega.

Ravi

Ravi põhipostulaadid:

  • Lümfosorptsioon- läbides lümfi sorbente (ioonivahetusvaigud, aktiivsüsi), neelavad lümfisüsteemis mürgiseid aineid.
  • Hemosorptsioon- vere läbimine läbi sorbentide, et puhastada seda mürgistest ainetest.
  • Plasmaferees- vereproovide võtmise protseduur, selle vedela osa – plasma – edasine eraldamine, puhastamine ja vereringesse tagasi pöördumine.
  • Hemodialüüs- näidustatud kombinatsioonis neerupuudulikkusega. Protseduur vere puhastamiseks ja toksiliste ainevahetusproduktide eraldamiseks.
  • Rindkere äravool lümfi kanal – protseduur lümfi eemaldamiseks, et optimeerida maksa verevoolu, samal ajal rõhku portaalveen, ammoniaagi mürgistuse vähenemine, astsiidi involutsioon. Mõju on lühiajaline.
  • MARS - teraapia- see on uusim tehnika kehaväline detoksikatsioon. Seda tehnikat kasutades ekstraheeritakse verest: sapphapped, merkaptaanid, bilirubiin, fenoolid, lämmastikoksiid, endogeensed toksiinid, ammoniaak, trüptofaan ja teised. Kuid, kasulik materjal ei väljastata. Tänu sellele meetodile on võimalik taastada sapi sekretsiooni sünteetilist funktsiooni, parandada homöostaasi regulatsiooni, taanduda entsefalopaatia astet, kõrvaldada kollatõbi, stimuleerida maksa taastumist.
  1. Nimekiri maksa siirdamiseks. See on kõige tõhusam ja tõhus meetod ravi parandab patsiendi ellujäämist. Kooma kulg on progresseeruv, enamikul juhtudel on patsient hukule määratud. Prognoos pärast operatsiooni on soodsam.
  2. Ohtlike tüsistuste ennetamine.
  3. Sõltuvalt kooma põhjustest on kohaldatavad täiendavad ravimeetodid. Ravi määrab raviarst individuaalselt.

Vaatamata probleemi tõsidusele on väljapääs. Kaasaegse diagnostika ja esile kerkivate uute ravimeetoditega on võimalik parandada patsientide elukvaliteeti.

Kooma algpõhjuse väljaselgitamisel ja õige ravi suurendada patsientide ellujäämise võimalusi. Maksatsirroosi diagnoos koos kooma episoodiga viitab halvale prognoosile, kuid õigeaegse maksa siirdamise korral on hea tulemuse tõenäosus hea.