Patsient Gavrilov Konstantin Aleksandrovitš kannatas raske aste kraniaalne ajukahjustus, kolju trepanatsiooniga aju parema poole kokkusurumisega sisse äge periood. Traumaatilise ajukahjustuse häired on kompleks neuroloogiliste ja vaimsed häired X Diagnoos: raske peavigastuse püsivad pikaajalised tagajärjed, kraniotoomia (2003), II astme traumajärgne entsefalopaatia. Sümptomaatiline epilepsia. Pärast rasket TBI-d tekkisid häired kõrgemate ajufunktsioonide rikkumisega: tähelepanu, mälu, mõtlemine, tahe, intellekt, emotsioonid, mis on seletatav aju ajalise piirkonna kahjustusega, kolju defektiga paremas ajalises piirkonnas. Raskekujulise TBI tagajärjed on: - entsefalopaatia (leitud patsiendil), mis on dünaamiline protsess, millel on kalduvus progresseeruda. Statistika - 90% diagnoositakse neuropsühhiaatrilised häired 2-10 aastat pärast TBI-d erinevate neuroloogiliste häiretega. Patsiendil leiti need tagajärjed ja see kanti haigusloosse. Pärast rasket TBI-d diagnoositi patsiendil Gavrilov Konstantin Aleksandrovitšil üldised ajuhaigused koos neuropsühholoogiliste düsfunktsioonide tuvastamisega, seisundi halvenemine ja diagnoositi posttraumaatiline entsefalopaatia II aste. Entsefalopaatia (entsefalopaatia, anat. entsefaloni aju + kreeka paatose kannatus, haigus; sünonüüm: pseudoentsefaliit, tserebropaatia, entsefaloos) sündroom hajusad kahjustused mitmesuguste haiguste ja patoloogiliste seisundite tõttu düstroofse iseloomuga aju. Posttraumaatiline entsefalopaatia II etapp. raske kraniotserebraalse vigastuse tõttu avaldub see vastavalt patsiendi haigusloole: tugevad peavalud, teadvusekaotus, pearinglus, iiveldus, oksendamine, müra peas, liigutuste koordinatsiooni häired, nägemis-, kuulmis- (kahepoolne neuriit), krambid , unetus, düsfooria, isiksuse muutused, tähelepanu, mõtlemise, tahte, oma tegevuse (emotsioonide) ennustamise ja kontrollimise ning intellekti vähenemine. (Vt patsiendi haiguslugu). Kõik see on keha funktsioonide häire tagajärg pärast tõsist peavigastusi. Patsient ei suuda lahendada tööalaseid ega perekondlikke probleeme. Samuti lisanduvad haigusloost neuropsühholoogilistele häiretele afektiivsed häired (ärevus, depressioon), unehäired ja motiveerimata agressioonipursked. Patsient kaotab teadvuse, mis näitab ka patsiendi närvitegevuse rikkumist. Tekib teadvusekaotus erinevatel põhjustel, kuid teadvuse keskus – aju – on alati mõjutatud. Posttraumaatiline entsefalopaatia II etapp. avaldub patsiendil järgmiste sündroomide kombinatsioonina: Häired in psühho-emotsionaalne sfäär mis hõlmavad astenoneurootilisi, hüpohondriaalseid ja depressiivseid sümptomeid, unehäireid. tsefaalne sündroom. - Patsiendil on pidev peavalu, vedeliku dünaamikas on muutusi. Intellektuaalne-mnestiline langus pärast TBI-d. Posttraumaatiline vestibulopaatia, mis avaldub süstemaatiliste pearingluse kaebustega patsiendil, kellel on halvenenud staatika, kõndimine, iiveldus, oksendamine, on tingitud neurodünaamilistest nihketest söökla vestibulaarstruktuurides, mis on tingitud koljusisese rõhu suurenemisest ja vaskulaarsest düstooniast. II astme traumajärgse entsefalopaatia diagnoos patsiendil edeneb, halvenemine põhjustab - Sümptomaatiline epilepsia, kahepoolne X-neuriit, nägemise halvenemine. Kõik raskekujulise TBI tagajärgede rehabilitatsioonimeetmed aastatel 2003–2009 vähendatakse peamiselt sümptomaatiline ravi: valu korral määratakse valuvaigistid, stabiliseerimiseks autonoomsed funktsioonid- beetablokaatorid, antiemeetikumid, unehäirete korral - rahustid või uinutid, teadvusekaotusega krampide korral - krambivastased ained, aju toitumise parandamiseks - nootroopsed ja neuroprotektorid, meeleoluhäirete korral - antidepressandid või psühhostimulandid. Lisaks kasutatakse psühhoteraapiat. Praegu kasutatavad meetodid traditsiooniline teraapia TBI tagajärjed ei ole piisavalt tõhusad. Seetõttu on patsiendil jääkmõjud mis progresseerub pärast rasket TBI-d. Kui loete hoolikalt patsiendi ajalugu ja uurite seda, võite järeldada: patsiendil on kehafunktsioonidega seotud probleemid, tõsine füüsiline, vaimne ja sotsiaalne stress (distressi tunnused - psühhogeensed häired: arstide järeldused) piirkondlik neuropsühhiaatriline dispanser, mälukaotus, tugevate peavalude esinemine, unehäired, agressiivsus, teadvusekaotus, unetus, ärevus, depressioon, isiksuse muutused, tähelepanu, mõtlemise vähenemine jne "vt haiguslugu"). Kõik ülaltoodud keha häired piiravad selle elutähtsat aktiivsust. Patsiendi elutähtis aktiivsus erineb aktiivsuse normist terve inimene terviseprobleemide tõttu. Gavrilov Konstantin Aleksandrovitš vajab sotsiaalkaitsemeetmeid, sealhulgas rehabilitatsiooni. Sellise tervisehäirega on Lõuna-Uurali raudtee endisesse töökohta naasta võimatu, kuna peate läbima arstliku läbivaatuse. vahendustasu korralduse nr 6t järgi. Komisjoni otsus: keelduda puudest tulenevalt: Väike anatoomiline funktsionaalsed muutused kesknärvisüsteemi patoloogiad, mis ei piira elulise aktiivsuse astet ja kategooriat. Ma ei ole selle otsusega nõus. Kahjustatud ajuhaigusel on inimese patoloogias eriline koht, kuna see põhineb kesknärvisüsteemi talitlushäiretel, mis, nagu teate, mängib ühtse süsteemi moodustava kompleksi rolli, mis integreerib kohanemisprotsessi, mis põhineb hierarhiline funktsionaalne sünergia, millesse kaasatakse vastavalt vajalikele vajadustele kogu organismi funktsionaalsed süsteemid. STATISTIKA: Pärast rasket TBI-d ei kao neuroloogilised ja psüühilised häired 100% patsientidest ja 92% -l jäävad need tugevaks. Samuti jätkuvad epilepsiahood, mille kiirabi fikseeris. abi. Kas on võimalus edasi kaevata?
KOLJU-AJU VIGASTUS (TBI) ON
: mehaanilised kahjustused kolju ja koljusisene sisu (ajukelmed ja veresooned, ajusoone, kraniaalnärvid), mis avalduvad neuroloogiliste sümptomitena, mis on tingitud primaarsetest struktuuri- ja funktsioonimuutustest ning hiljem ka füsioloogia ja struktuuri kahjustuse kaudsetest protsessidest.
KOLJU-AJU VIGASTUS (TBI) – SAGEDUS:
Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on kõige levinum vigastuse tüüp. Esinemissagedus on 1,8-5,4 juhtu 1000 elaniku kohta ja suureneb WHO andmetel keskmiselt 2% aastas. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) moodustab 30–50% kõigist vigastustest. Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) põhjuste hulgas Venemaal domineerivad olmetegurid, teisel kohal on transpordi- (peamiselt maanteel) vigastused ja kolmandal kohal töövigastused.
Faktid näivad kurvad, et traumaatiline ajukahjustus (TBI) esineb peamiselt alla 50-aastastel inimestel, kes on aktiivsed sotsiaalses, töö- ja sõjalises mõttes; sagedane tööaja kaotuse ja majandusliku kahju põhjus; noorte ja nooremate keskealiste inimeste surma ja puude põhjusena neoplastilised haigused; 4) täielik taastumine pärast traumaatilist ajukahjustust (TBI) registreeriti ainult 30-50% ohvritest; 5) puude sagedus ja raskusaste. Igal aastal alates koguarvÜle 35% inimestest, kes tunnistati esmakordselt puudega kõigi vigastuste tõttu, on üldiselt traumaatilise ajukahjustuse (TBI) tagajärgedega inimesed. Neuroloogiliste patsientide puude põhjuste hulgas on vigastused 2.-3. kohal (umbes 12%). Suur kogus raske puudega(40-60% uuritutest on määratletud II ja I puudegrupina); traumaatilisest ajukahjustusest (TBI) tingitud puue on väga pikaajaline (sageli määratakse tähtajatult) ja 30-35% juhtudest tuvastatakse see pikaajalisel perioodil, palju aastaid pärast vigastust.
CRAIO-AJU VIGASTUS – KLASSIFIKATSIOONID:
I. Perioodid ajal traumaatiline haigus aju:
1. Äge (2-10 nädalat sõltuvalt traumaatilise ajukahjustuse kliinilisest vormist).
2. Kesktase. Kerge traumaatilise ajukahjustusega - kuni 2 kuud, mõõduka - kuni 4 kuud, raske - kuni 6 kuud.
3. Kaugjuhtimine: kliinilise taastumisega - kuni 2 aastat, progresseeruva kuuriga, kestus ei ole piiratud.
II. Traumaatilise ajukahjustuse TBI ägeda perioodi klassifikatsioon (Konovalov A. N. et al., 1986; Tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud).
1. a) suletud: ei esine pea terviklikkuse rikkumisi või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata. Koljuluude luumurrud, millega ei kaasne külgnevate pehmete kudede vigastusi ja aponeuroosi, liigitatakse suletud kraniotserebraalseks vigastuseks (TBI);
b) avatud: koljuvõlvi luude murrud, millega kaasneb külgnevate pehmete kudede vigastus, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb verejooks või liköörröa (ninast või kõrvast), samuti pehmete kudede haavad aponeuroosi kahjustus. Kõvakesta terviklikkuse korral liigitatakse avatud kraniotserebraalsed vigastused (TBI) mitteläbitungivateks ja kui selle terviklikkust rikutakse, nimetatakse neid läbitungivateks. Mõlemad võivad olla komplitseeritud (meningiit, meningoentsefaliit, ajuabstsess), läbitungimisel võib koljuõõnes olla võõrkeha.
2. Suletud kraniotserebraalse vigastuse (TBI) kliinilised vormid:
a) põrutus;
b) ajukahjustus kerge aste;
c) mõõdukas ajukontusioon;
d) raske ajukontrusioon;
e) aju kokkusurumine tema muljumise taustal;
e) aju kokkusurumine ilma samaaegse kontusioonita.
3. Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) raskusastme järgi eristatakse:
A) kerge traumaatiline ajukahjustus (TBI) – kerge põrutus ja ajupõrutus;
b) mõõdukas kraniotserebraalne vigastus (TBI) – mõõdukas ajukontrusioon;
c) raske traumaatiline ajukahjustus (TBI) – tõsine muljumine ja kompressioon.
4. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) juhtub:
a) isoleeritud (ilma ekstrakraniaalsete vigastusteta);
b) kombineeritud (samal ajal on luustiku luude kahjustus ja (või) siseorganid);
c) kombineeritud (samaaegselt termilised, kiirgus-, keemilised ja muud vigastused);
d) esmane;
e) sekundaarne, mis on põhjustatud vahetult eelnevast peaaju düsfunktsioonist (insult, epilepsiahoog, vestibulaarkriis, erineva päritoluga äge hemodünaamiline häire jne);
e) õppis esimest korda ja kordas.
III. Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) tagajärgede klassifikatsioon
(Likhterman L. B. järgi, 1994; muudatustega).
1. Enamasti mittearenev: aju lokaalne või difuusne atroofia, meningeaalsed armid, subarahnoidsed ja intratserebraalsed tsüstid, aneurüsmid; kolju luudefektid, intrakraniaalsed võõrkehad, kraniaalnärvide kahjustused jne.
2. Enamasti progresseeruv: vesipea, basaallikorröa, subduraalne hügroom, krooniline subduraalne (epiduraalne) hematoom, unearteri-kavernoosne anastomoos, porentsefaalia, tserebraalne arahnoidiit, epilepsia, parkinsonism; autonoomsed ja vestibulaarsed düsfunktsioonid, arteriaalne hüpertensioon, tserebrovaskulaarsed häired, vaimsed häired jne).
Peamised neuroloogilised sündroomid, mis tekivad pärast traumaatilist ajukahjustust (TBI) s.o. efektid:
1) autonoomne düsregulatsioon;
2) vaimsed häired;
3) neuroloogiline defitsiit;
4) epilepsia;
5) vestibulaarne;
6) liquorodünaamiline.
Traumaatiline ajukahjustus (TBI) – manifestatsioon (kliinik) ja diagnostilised kriteeriumid
1. Ägeda perioodi jooksul Traumaatiline ajukahjustus (TBI).
1) Ajupõrutust diagnoositakse 70-80% traumaatilise ajukahjustusega (TBI) patsientidest. Põrutus on ajufunktsioonide (omaduste) mööduvate rikete summa: lühiajaline teadvuse seiskumine (mitu sekundit kuni mitu minutit); peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine, liikumatus, näo ja muu naha kahvatus, kiire või aeglane südametegevus, arteriaalne kõrge või madal vererõhk. Võib esineda mälestusi sellest, mis oli enne, pärast, vähem kui 30 minutit vigastuse ajal, vähenenud tähelepanu, halb mälu(mäluprotsesside nõrgenemine), horisontaalne nüstagm, konvergentsi nõrkus (Convergence - silm, mõlema silma visuaaltelgede teave fikseeritud objektil). Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis, aju CT ilma patoloogiata, kuigi mõnikord võib MRI näidata muutusi poolkerade valgeaines.
Aju muljumine on traumaatilise ajukahjustuse (TBI) raskem vorm,
mis avalduvad erineva raskusastmega fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega, aju- ja rasketel juhtudel tüve sümptomitega. Sageli kaasneb ajupõrutusega subarahnoidaalne hemorraagia, 35% juhtudest võlvi luude ja koljupõhja luumurrud.
CT ehk patoanatoomiline uuring tuvastab morfoloogilisi muutusi ajuaines.
a) kerge ajukontrusioon (10–15% ohvritest) kaasneb teadvusekaotusega (mitu minutit kuni tund), kerged või mõõdukad ajuhaigused, püramiidne puudulikkus ebaühtlaste reflekside, kiiresti mööduvate ühe jäseme (monoparees) või poole keha (hemiparees) liigutuste häirete näol, võivad kraniaalnärvide funktsioonid olla häiritud. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid kaovad 2-3 nädala pärast, mälu halvenemine seoses sellega, mis juhtus enne ja/või pärast H traumaatiline ajukahjustus (TBI) lühiajaline. CSF rõhk enamikul patsientidel on suurenenud, harvem - normaalne või madal. Subarahnoidaalse hemorraagia korral leitakse erütrotsüüdid. CT pooltel vaatlustest näitab ajukoe vähenenud tihedusega tsooni, mille keskmised väärtused on lähedased ajuturse omadele;
b) mõõduka raskusastmega ajukontrusioon (8-10% ohvritest) iseloomustab teadvusekaotust, mis kestab mitukümmend minutit kuni mitu tundi. Vaimsed häired oma seisundi vähenenud kriitika, desorientatsiooni näol st. 7-12 päeva jooksul pärast teadvuse selginemist täheldatakse ajakaotust, keskkonda, tähelepanuhäireid jms. Mõnikord täheldatakse lühiajalist vaimset ja motoorset põnevust. Ajuhäirete taustal tuvastatakse fokaalsed ja sageli kesta sümptomid, mis püsivad 2 kuni 3-5 nädalat. Võib esineda fokaalseid epilepsiahooge. Tserebrospinaalvedelikus - makroskoopiliselt märgatav vere segu. Valgusisaldus võib ulatuda 0,8 g/l. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on erinev, kuid sagedamini on see suurenenud. Võlvi ja koljupõhja luude murrud esinevad 62% juhtudest. CT-l 84% juhtudest fokaalsed muutused suure tihedusega väikeste lisandite kujul, mis asuvad madala tihedusega tsoonis rohkem kui ühes kohas, või mõõduka ühtlase tiheduse suurenemisega;
c) 5-7% juhtudest esineb tõsine ajupõrutus. Kliinilisi vorme on neli: ekstrapüramidaalne, dientsefaalne, mesentsefaalne ja mesencephalo-bulbar. Ekstrapüramidaalset vormi täheldatakse peamiselt poolkerade kahjustustega suur aju ja subkortikaalsed moodustised. Kliinilises pildis - hüperkinees, suurenenud lihaste toonust, mida sageli asendab lihastoonuse langus (hüpotensioon), mõnikord motoorne erutus, sageli vahe- ja keskaju kahjustuse tunnused (kergelt). Koomas olevatel patsientidel taastub teadvus aeglaselt apallilise sündroomi ja akineetilise mutismi faaside kaudu.
Dientsefaalses vormis on selged hüpotalamuse kahjustuse tunnused: mitme tunni kuni mitme nädala pikkuse kestva stuupori või kooma taustal on kehatemperatuuri märgatav tõus, kiire, laineline või perioodiline hingamine, vererõhu tõus, kiire südametegevus. , neurodüstroofsed muutused nahas ja siseorganites. Fokaalsed poolkera- ja varre sümptomid ilmnevad erineval määral.
Mesentsefaalsed ja mesentsefaal-bulbaarsed vormid avalduvad lisaks teadvusehäiretele kuni koomani, aju- ja fokaalsete poolkera sümptomite, keskaju või valdavalt ajutüve alumiste osade (pons ja medulla oblongata) selge kahjustuse korral.
Raskete ajuverevalumitega vedelik võib sisaldada märkimisväärset veresegu, selle puhastamine toimub 2-3. nädalal pärast vigastust. Enamikul patsientidest tuvastatakse võlvi luude ja koljupõhja luumurrud. CT-l - aju fokaalsed kahjustused suurenenud tihedusega tsooni kujul. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt, väljendunud tagajärjed motoorsete ja vaimsete häirete näol on sagedased.
Kõige raskem on nn difuusne aksonaalne ajukahjustus, mille puhul CT või lahkamine paljastab aju hajusa suurenemise taustal palju piiratud hemorraagiaid mõlema poolkera semiovaalkeskuses, tüve ja periventrikulaarsetes struktuurides ning kollakehas. turse või turse tõttu tekkinud maht. Viimane põhjustab intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemist koos aju nihkega ja tüve struktuuride rikkumisega tentoriaalsel või kuklaluul. Tüüpilised lihastoonuse muutused (hormetoonia, lihastoonuse langus), ühe- või kahepoolsed liigutushäired kätes ja jalgades, selged vegetatiivsed häired, hüpertermia. Iseloomustab üleminek pikaajalisest koomast püsivasse või saabuvasse vegetatiivsesse olekusse, mis väljendub silmade avanemises. Selle kestus on mitu päeva kuni mitu kuud, pärast mida ilmnevad selged ekstrapüramidaalsed, ataktilised ja vaimsed häired. Prognoos on tavaliselt ebasoodne – surm või sügav puue.
3) Aju kokkusurumisele on iseloomulik eluohtlik ägenemine ühel või teisel ajaperioodil pärast vigastust või vahetult pärast seda, aju- ja fokaalsete, eelkõige tüve sümptomite suurenemine. Sõltuvalt taustast, millel aju traumaatiline kokkusurumine areneb, võib valgusvahe olla lahti volditud, kustutatud või puududa. Kompressiooni põhjuste hulgas on esikohal intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, intratserebraalsed, subduraalsed), mis on CT-uuringuga hästi tuvastatavad. Eriti keeruline on eakatel ja seniilsetel patsientidel krooniliste subduraalsete hematoomide diagnoosimine, mis ilmnevad kliiniliselt hiljem kui 3 nädalat, sageli mitu kuud pärast vigastust. Need võivad olla pärast väiksemaid vigastusi, koljuluude luumurdude puudumisel, sageli kaasnevad psüühikahäired (deliirium, desorientatsioon), kerged fokaalsed sümptomid, samas kui hüpertensiivne sündroom puudub või on kerge. Järgnevad koljuluude depressiivsed luumurrud, aju muljumise kolded koos tursega kolde ümber, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia. Sündroom on eriline vorm pikaajaline kokkusurumine pea, mida iseloomustab pea, kolju ja aju pehme naha kombineeritud kahjustus (esineb maalihkete, maavärinate ja muude katastroofide ohvritel). Läbib raskelt - pikk ja sügav teadvuse kahjustus, mis ei vasta traumaatilise ajukahjustuse (TBI) raskusele, soojust, rasked aju- ja somaatilised häired.
2. Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) kaugemal perioodil.
1) Otsesed tagajärjed. a) ilmnevad vahetult pärast vigastust või vahepealsel perioodil; b) pikemas perspektiivis mööduvad nad erineval määral, saavutavad mõningase stabiliseerumise või arenevad; c) juhtiva sündroomi olemus sõltub suuresti kraniotserebraalse vigastuse (TBI) raskusastmest: kerge vigastuse korral on sündroom ülekaalus vegetatiivne düstoonia; mõõduka raskusega - liquorodünaamiliste häirete ja epilepsia sündroom; rasketes - fokaalne-fokaalne.
Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) peamised sündroomid
Vegetatiivse düstoonia sündroom (60% juhtudest). Enamasti nähtud ellujäänutel tuli suletud TBI, palju sagedamini esimestel kuudel ja aastatel pärast vigastust. Kliinilised ilmingud on tüüpilised vegetatiivse düstoonia korral. Autonoomsed häired võib süveneda või muutuda täiendavate tegurite mõjul: füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus, ravihaigused, mürgistus jne;
Psühhopatoloogilisi häireid (enamikul juhtudel koos vegetatiivsete häiretega) täheldatakse 80-90% patsientidest. Võib esineda igal vigastusperioodil. Pikemas perspektiivis peegeldavad need ägedas seisundis esinejaid, kuid mõnikord ilmnevad need esimest korda täiendavate tegurite mõjul (alkoholimürgitus jne). Need on mitmekesised: asteenilised (kerge ja mõõduka trauma läbinutel on see 40% juhtudest peamine), astenoneurootiline, hüpohondriaalne, psühhopaatiline, patoloogiline areng isiksus, dementsus;
Vestibulaarset sündroomi diagnoositakse 30–50% patsientidest, kes on läbinud suletud kraniotserebraalse vigastuse (TBI). Võimalik igal vigastusperioodil. Seotud kuulmislangusega. Vestibulaarsed häired väljenduvad pearingluses, tasakaaluhäiretes, iivelduses, oksendamises. Need tekivad sageli seoses pea, torso äkiliste liigutustega, transpordiga reisimisega, meteoroloogiliste teguritega jne. Neid võivad põhjustada nii primaarne ajutüve trauma kui ka sekundaarsed vere- ja vedelikuringluse häired, mis põhjustavad kohleo- vestibulaarsed struktuurid. Nad on püsivad, kuulmiskahjustused tekivad sageli aja jooksul;
Likvorodünaamilised häired (30-50% patsientidest) avalduvad sagedamini intrakraniaalse hüpertensioonina. Harvem (tavaliselt ägedal ja vahepealsel perioodil) esineb hüpotensiooni. Hüpertensiivne sündroom on reeglina keeruline sümptomite kompleks: suurenenud CSF-rõhu sümptomid, vegetatiivsed, vestibulaarsed, sageli psühhopatoloogilised jne. Erineva raskusastmega pideva peavalu taustal perioodiliselt (koos erinev sagedus) tekivad hüpertensiivsed kriisid. Diagnoosimisel võetakse arvesse normotensiivse hüdrotsefaalia võimalust, mis areneb tavaliselt vigastuse hilisel perioodil aju hajusa atroofia tagajärjel ja mis kliiniliselt väljendub progresseeruva dementsuse, kõndimishäirete, uriinipidamatusena;
Posttraumaatiline epilepsia. Seda esineb 15-25% juhtudest, sagedamini neil, kellel on olnud mõõdukas vigastus.
Kolm tüüpi epilepsiat, mis tulenevad traumaatilisest ajukahjustusest TBI(Makarov A. Yu., Sadykov E. A., 1997):
1) traumaatilise ajukahjustuse (TBI) tagajärjed epilepsiahoogudega, selged muutused CT-s, MRI-s. Kliinilise pildi, raskusastme ja prognoosi aluse määravad ajukahjustuse muud tagajärjed;
2) tegelikult posttraumaatiline epilepsia. Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) pikaajaliste tagajärgede orgaanilisel taustal (morfoloogiliste muutuste esinemisel CT-s, MRI-s) mängivad peamist rolli epilepsiahood, esineb teatud ilmingute eripära, isiksuse muutuste tunnused;
3) tagajärjed suletud vigastus aju (tavaliselt kerge) morfoloogilise komponendi puudumisel (CT ja MRI järgi) või krampide orgaaniline taust. Trauma on väga tõenäolise päriliku eelsoodumusega epilepsia teket provotseeriv tegur.
Kliiniliselt ja EEG andmetel tuvastatakse 60-70% patsientidest krambi struktuuris fokaalne komponent. Kõige tüüpilisemad on primaarsed ja sekundaarsed generaliseerunud krambid, eriti Jacksoni krambid, harvem psühhomotoorsed. Epilepsia moodustub varem pärast tugevat verevalumit (umbes aasta), hiljem (2 aasta pärast või rohkem) - pärast põrutust. Dünaamikas (5 aastat pärast vigastust) suureneb krambihoogudega patsientide arv, saavutades maksimumi 20. eluaastaks. Pika aja jooksul pärast vigastust muutuvad krambid harvemaks, need muutuvad kergemaks. Kuid need võivad uuesti ilmneda pärast korduvat traumaatilise ajukahjustuse (TBI), joobeseisundi, ekstreemses olukorras, ajuveresoonte patoloogia taustal, posttraumaatilise arahnoidiidi taustal;
- traumaatilise etioloogiaga narkoleptilist sündroomi täheldatakse 14% juhtudest. Tavaliselt avaldub see traumaatilise ajukahjustuse (TBI) muude tagajärgede taustal, mis on tingitud limbilise-retikulaarse kompleksi struktuuride funktsioonide ebaõnnestumisest;
- neuroendokriin-metaboolne vorm hüpotalamuse sündroom manifestatsioonid moodustuvad TBI suletud kraniotserebraalse vigastuse kaugemal perioodil. Võib esineda neurotroofseid häireid;
- aju-fokaalseid sündroome esineb palju sagedamini mõõduka ja raske traumaga patsientidel, viimastel on need 60% juhtudest juhtivad. Lisaks ajukontrusioonile on avatud traumaatiline ajukahjustus (TBI) fokaalsete kahjustuste tavaline põhjus. Fokaalsete häirete raskusaste vigastuse hilises perioodis on palju väiksem kui ägedas. Taastumine toimub enamiku sündroomide puhul kõige aktiivsemalt esimestel kuudel ja esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust (TBI), kuid kompensatsioon ja ka defektiga kohanemine on võimalikud tulevikus. Funktsioonide taastumise kiirus ja aste sõltuvad selgelt neuroloogiliste sümptomite olemusest. Näiteks püramiidmotoorika ja koordinatsioonihäired, afaasia, apraksia vähenevad tavaliselt kiiremini ja täielikumalt kui visuaalne (nt hemianopsia), akustiline neuropaatia. Ekstrapüramidaalsed sündroomid - parkinsonism, korea, atetoos jne - on haruldased (1-2% juhtudest), arenevad aeglaselt, nende ilmingud ei ulatu selle tasemeni, mis esineb teiste parkinsonismi põhjuste korral. Kuid liikumishäirete raskusaste, aga ka muud traumaatilise ajukahjustuse (TBI) otsesed tagajärjed, võivad suureneda koos kaasnevate ajuveresoonkonna häiretega.
Fookuskaugus neuroloogilised häired reeglina kombineeritakse teiste traumaatilise ajukahjustuse (TBI) tagajärgedega: lahtine vigastus sagedamini epilepsiahoogudega, suletud - autonoomse düstoonia, vestibulopaatia, liquorodünaamiliste, psühhopatoloogiliste häiretega.
2)Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) kaudsed (vahendatud) tagajärjed:
A) tavaliselt leitakse pärast suletud kraniotserebraalset vigastust (TBI), sagedamini kerge, mõõdukas;
b) moodustuvad mitu kuud, aastaid pärast vigastuse ägedat perioodi;
c) päritolu põhineb endokriin-metaboolsetel, autoimmuunsetel, angiodüstoonilistel häiretel, mis on põhjustatud aju limbilis-retikulaarsete struktuuride patoloogiast;
d) progresseeruv (s.t. suurenev) kulg koos ägenemiste perioodidega, suhteline tuulevaikus.
Peamised sündroomid:
- vaskulaarsed tüsistused, suletud kraniotserebraalse vigastuse (TBI) hiline periood 80% patsientidest, enamasti ravimata ja halvasti ravitud;
- sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. See areneb 18-24% inimestest, kes on läbinud suletud kraniotserebraalse vigastuse (TBI), 70% neist 5-20 aastat pärast vigastust. Peamised kriteeriumid diagnoosimiseks ja hüpertensioonist eristamiseks: ajutrauma järgne trauma (TBI), tavaliselt vigastuse muude tagajärgede taustal; suhteliselt madalad arvud, vererõhuarvude kõikumine ja asümmeetria (ulatub 20-40 mm-ni) aastate lõikes; seose puudumine vererõhu tõusu kestuse ja silmapõhja seisundi vahel; südame vasaku vatsakese hüpertroofia areneb hilja ja mitte alati; neerusündroom puudub. Haiguse staadiumit ei täheldata, pikaajaline kulg on iseloomulik remissioonide ja ägenemiste korral. ebasoodsad tegurid(stressitingimused, infektsioonid, alkoholi kuritarvitamine). Tüsistused: sissetulevad ajuvereringe häired (peamiselt kriisid), isheemiline insult(tavaliselt kombinatsioonis aju ateroskleroosiga);
- ajuveresoonte varajane ateroskleroos. Aidata kaasa angiodüstooniale, lipiidide ja muudele ainevahetushäiretele, traumaatilisest ajukahjustusest (TBI) põhjustatud endokrinopaatiale. Seda esineb rahvastikust sagedamini tervetel inimestel, enamasti diagnoositakse see pärast mitmeaastast traumaatilise haiguse kompenseerimist 30-40-aastaselt. Sageli seotud aordi ateroskleroosiga, perifeerse ja koronaararterid, sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. Viib psühhopatoloogiliste häirete progresseerumiseni (kaasa arvatud traumaatilised ja vaskulaarsed tunnused). Tüsistused: mööduv isheemia, insult, dementsus;
- posttraumaatiline ajuarahnoidiit (diagnoositud 7-10% inimestest, kellel on olnud suletud TBI). Protsessi autoimmuunne olemus määrab vigastusejärgse valgusintervalli kestuse. Aktiivne (tegelik) arahnoidiit avaldub sageli 6 kuu kuni 1,5-2 aasta jooksul. Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) raskusaste võib olla erinev. Kliinilised ja diagnostilised probleemid, eelkõige erinevused aktiivse arahnoidiidi ja adhesiivsete atroofiliste ja tsüstiliste muutuste vahel pärast ajukontrusiooni ja avatud TBI-d.
3. Avatud traumaatilise ajukahjustuse (TBI) tagajärgede tunnused:
A) vigastusest ja (või) järgnevast operatsioonist tingitud kolju defekt, võõrkehad kolju sees. Defekt loetakse oluliseks, kui selle suurus kraniogrammil mõõdetuna ületab 3 * 1 cm (pindala 3 cm2) või ajupulsatsiooni korral väiksemal alal;
b) on suur nakkusoht ja mädaste tüsistuste esinemine: meningiit, meningoentsefaliit (sageli korduv), ajuabstsess;
c) posttraumaatilise basaal (nina, kõrva) liquorröa võimalus, mis on tavaliselt tingitud koljupõhja luude murrudest. Pikaajaline liquorröa (kuni 3 aastat või rohkem) on 60-70% juhtudest korduva mädase meningiidi põhjuseks;
d) esineb tüsistusi, mis on põhjustatud ajukelmete tsikatritiaalsetest muutustest (Jacksoni epilepsiahood, oklusiivne vesipea jne);
e) tserebro-fokaalsete sündroomide ülekaal (erinevalt suletud TBI-st) vegetatiivse-vaskulaarse, neuroendokriinse, neurosomaatilise jne ees, mis on põhjustatud limbilise-retikulaarse kompleksi struktuuride talitlushäiretest;
f) kleepuva membraani protsessi piiramine vigastuspiirkonnaga, erinevalt difuussest ajuarahnoidiidist, mis on iseloomulik suletud kraniotserebraalsele vigastusele (TBI);
g) maksimaalsed kliinilised ilmingud trauma ägedal perioodil, rahuldav (komplitseerimata juhtudel) regressioon fokaalsed sümptomid vahepealsetel kaugematel perioodidel.
CSF-uuring: rõhk (vedeliku dünaamika rikkumise olemuse kindlaksmääramine vigastuse ägedal ja hilisel perioodil); tserebrospinaalvedeliku koostis: erütrotsüüdid - ajukahjustuse objektistamine, subarahnoidaalne hemorraagia; neutrofiilne pleotsütoos - mädase meningiidi tüsistus; valgusisalduse suurenemine - suurim raske vigastuse ägedal perioodil (kuni 3 g / l ja rohkem) koos järgneva vähenemisega; laktaat - tõus 3-5 mmol / l või rohkem näitab vigastuse tõsidust ja halba prognoosi; lipiidide peroksüdatsiooni saadused (malonaldehüüdi sisalduse suurenemine korreleerub vigastuse raskusega); füsioloogiliselt toimeaineid(neuropeptiidid, biogeensed amiinid-mediaatorid, ensüümid) - hinnang traumaatilise ajukahjustuse (TBI) tagajärgede tõsiduse kohta, kahjustuse domineeriv lokaliseerimine (aju limbilis-retikulaarsete struktuuride patoloogia kõige selgemad muutused );
- echo-EG - ligikaudne hinnang vesipea esinemise kohta, aju keskmiste struktuuride nihkumine meningeaalse ja intratserebraalse hematoomi tõttu;
- CT, MRI - väga informatiivsed ajukuvamise meetodid, mis võimaldavad: objektistada seisundit ventrikulaarne süsteem, subarahnoidaalne ruum, ajuaine, selgitada kliiniline vorm TBI, eriti verevalumi raskusaste, intratserebraalse ja meningeaalse hematoomi olemasolu, hügroomi; jälgida funktsioonide taastamise protsessi dünaamikat TBI vahepealsel perioodil; saada teavet ajukahjustuste (tsüstid, cicatricial-atroofilised muutused) olemuse ja lokaliseerimise kohta TBI pikaajalisel perioodil; määrata kirurgilise ravi näidustused; selgitada kliinilist prognoosi, patsiendi elu piiramise astet pikaajalisel vigastusperioodil;
- PET (pristronemissioontomograafia). Meetod võimaldab taseme määramise põhjal energia metabolism(vastavalt glükoositarbimisele ja verevoolu seisundile), et määrata ajukoe funktsionaalsed muutused, selle kahjustuse lokaliseerimine ja aste. Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) hilises perioodis on see ajukoore ja eriti subkortikaalse halli kahjustuse määramisel tundlikum kui CT, mis näitab väikeaju basaaltuumade kahjustusi. Optimeerimiseks näidustatud PET meditsiiniline taktika juhtudel, kui kliinilised sümptomid ei mahu CT või MRI järgi ajukahjustuse mahu hulka (Rudas M.S. et al., 1996);
- kolju luude röntgenuuring - koljuluude luumurdude tuvastamine, luudefekti, selle asukoha ja suuruse määramine, koljusisesed võõrkehad;
- EEG - kasutatakse vigastuse kaugemal perioodil ajukahjustuse lokaliseerimise määramiseks, eriti mesodientsefaalsete struktuuride, kehatüve, objektistamise epilepsia iseloom krambid, et hinnata protsessi dünaamikat;
- REG - võimaldab teil selgitada vaskulaar-düstooniliste häirete olemasolu ja raskust autonoomse düstooniaga TBI pikaajalisel perioodil, arteriaalne hüpertensioon;
- immunoloogiline uuring kasutatakse TBI, eriti aju arahnoidiidi tagajärgede patogeneesi üle otsustamiseks, et tuvastada immuunpuudulikkuse seisund;
- oftalmoloogiline ja otolaringoloogiline uuring;
- somaatiline ja endokrinoloogiline uuring (neurosomaatilise ja neuroendokriinse patoloogia avastamine);
- eksperimentaalsed psühholoogilised uuringud (pikaajaliselt psüühikahäirete, eriti kognitiivse defekti olemuse ja raskusastme objektiivseks uurimiseks).
Raskused diagnoosi panemisel.
Need esinevad peamiselt traumaatilise ajukahjustuse (TBI) pikaajalisel perioodil ja puudumisel või puudulik teave haiguse ajaloo kohta, mis näitab vigastuse võimalust, kuna on vaja:
1) epilepsiahoogude, narkolepsia ja muude paroksüsmaalsete seisundite põhjuste selgitamine;
2) ajuarahnoidiidi, mädase meningiidi põhjuse väljaselgitamine; 3) subduraalse hematoomi diagnoosimine (peamiselt veresoonte patoloogiaga koormatud eakatel patsientidel);
4) dementsuse avastamine;
5) mõnes muus olukorras.
Traumaatilise haiguse kulgu TBI ägedal ja vahepealsel perioodil on mitmel põhjusel äärmiselt raske ennustada. Kõige keerulisem prognoos pikaajalisi tulemusi vigastused, puude aste ning ohvrite sotsiaalse ja tööalase kohanemise tase. Mõned ennustavad punktid:
1. Vigastuse raskus. Pikaajaliste tagajärgede staadiumis kliiniline ilmingud kerged ja mõõdukas suletud kraniotserebraalne vigastus (TBI), mis on põhjustatud peamiselt aju limbilis-retikulaarsete struktuuride kahjustustest, samas kui raske trauma korral on aju-fokaalsed kahjustused oluliselt sagedasemad (Shogam I.I., 1989; Mihhailenko A.A. et al., 1993). ). Suletud TBI (arahnoidiit, vaskulaarsed tüsistused) kaudsete tagajärgede areng on võimalik mitte ainult pärast rasket, vaid ka pärast kerget traumat. Samal ajal täheldatakse traumajärgsete häirete dekompensatsiooni trauma hilises perioodis sagedamini inimestel, kes on kannatanud raske ajukahjustuse all (Burtsev E. M., Bobrov A. S., 1986). Kognitiivne defekt ja käitumishäired pärast kerget vigastust taanduvad enamikul juhtudel 3 kuu jooksul.
2. Ohvri vanus vigastuse hetkel. Näiteks raskekujulise TBI korral on funktsioonide hea taastumise langus sõltuvuses 44%-lt lastel ja 39%-lt noortel 20%-ni eakatel ja eakatel (Konovalov A. N. et al., 1994).
3. Kahjustuse teema ja kliinilise sündroomi olemus (aju fokaalse sündroomi puhul suhteliselt parem prognoos, eriti avatud TBI-ga inimestel, kui üldiste ajuhäirete korral).
222
4. Kahtlemata oluline on kannatanute ravitähtaegade ja -mahu kasulikkus vigastuste ägedal ja vahepealsel perioodil. Tundmatu sisse varajane periood kerge TBI ja sellega kaasnev ravirežiimi rikkumine on traumaatilise haiguse korduva ja sageli progresseeruva kulgemise üks peamisi põhjuseid.
5. Sotsiaalsed tegurid: haridus, kutseoskused, töötingimused, elu jne.
Üldiselt on kerge traumaatilise ajukahjustuse (TBI) korral elu, ellujäämise, sotsiaalse staatuse ja taastumise prognoos tavaliselt soodne. Mõõduka vigastuse korral on sageli võimalik saavutada patsientide töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine, kuid võimalikud on ka ülalkirjeldatud tagajärjed, mis piiravad ühel või teisel määral patsientide elu. Raske traumaatilise ajukahjustusega (TBI) suremus ulatub 30-50% -ni. Peaaegu pooltel ellujäänutest on oluline puue, sotsiaalne puudulikkus ja raske puue.
Praktilist paranemist täheldatakse ligikaudu 30% neist, kes on läbinud suletud kraniotserebraalse vigastuse. (TBI). Ülejäänud kohtuvad erinevaid valikuid traumaatilise haiguse kulg:
1. Kliiniliste sümptomite pideva stabiliseerimise ja patsiendi maksimaalse taastusraviga regredient. Seda täheldatakse reeglina lastel, noortel ja keskealistel, eakatel ja eakatel inimestel, harva.
2. Remissioon koos traumade ja remissioonide otseste tagajärgede dekompenseerimise perioodidega. Põhjused: korduvad vigastused, mürgistused, infektsioonid, vastunäidustatud töötingimused. Vigastuse olemuse, raskuse ning dekompensatsiooni ja progresseerumise aja vahel puudub otsene seos.
3. Neuroloogiliste sümptomite, psüühikahäirete, vaskulaarsete patoloogiate (arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos) ilmnemise ja arenguga progresseeruv toime. Viimane võib areneda täieliku, kuid ebastabiilse hüvitise taustal erinevatel aegadel pärast vigastust või pensionieelses eas pärast traumajärgsete häirete pikaajalist stabiilset hüvitamist. Vaskulaarsed ilmingud haigused 40% eakatel patsientidel süvendavad oluliselt teisi traumaatilise ajukahjustuse (TBI) tagajärgi.
KOLJU-AJU VIGASTUS (TBI) SELLE RAVI ÄGEDAS JA VAHEPERIOODIL:
1. Ravi etapid ja järjepidevus:
a) sees haiglaeelne etapp(sündmuskohal) - eluohtlike tüsistuste (lämbumine, verejooks, šokk, konvulsiivne sündroom) kõrvaldamine;
b) kohustuslik statsionaarne ravi, võttes arvesse traumaatilise ajukahjustuse (TBI) olemust ja raskust. Kõige sobivam neurokirurgia osakonnas (vajadusel - elustamine,
intensiivne vaatlus, kirurgiline sekkumine); võimalik, et neuroloogilises osakonnas (väike vigastus); traumahaiglas, kaasnev vigastus kerge või mõõduka raske ajukahjustuse (TBI) korral.
2. Haiglas viibimise, voodirežiimi ja optimaalse ravi tingimuste järgimine olenevalt traumaatilise ajukahjustuse (TBI) vormist (raskusastmest), iseloomust (avatud, suletud, kombineeritud, kombineeritud, sekundaarne, korduv jne).
a) põrutus. Voodirežiim 3-5 päeva, haiglas viibimine 7-10 päeva, mõnikord kuni 2 nädalat, võttes arvesse patsiendi dünaamilist jälgimist. Narkootikumide ravi - valuvaigistid, rahustid, vegetotroopsed, dehüdreerivad ravimid;
b) kerge kuni mõõdukas ajukontusioon. Voodipaus 7 päevast (kerge vigastus) kuni 2 nädalani (keskmine vigastus). Statsionaarne ravi kuni 3-4 nädalat. Medikamentoosse ravi suunad: mikrotsirkulatsiooni parandamine ja reoloogilised omadused veri, hüpoksia astme vähenemine (reopolüglütsiin, kavinton, trental, solkoserüül, glükoosi-kaalium-insuliini segu), dehüdratsioon, antihistamiinikumid, antibiootikumid, mis tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri, ja muud ained, võttes arvesse kliinilise pildi iseärasusi;
c) aju raske muljumine ja äge traumaatiline kokkusurumine. Statsionaarne ravi kestab tavaliselt üle kuu (vahel 2-3 kuud), arvestades haigusseisundi tõsidust, tüsistusi, rakendatud kirurgiline ravi. Ravimiteraapia juhised: võitlus aju hüpoksiaga, DIC sündroom, neurovegetatiivne blokaad, intrakraniaalse hüpertensiooni korrigeerimine. Näidustused kirurgiliseks sekkumiseks: äge traumaatiline kompressioon (hematoomid, hügroomid, muljumispiirkonnad, aju väljendunud nihestus), koljuvõlvi depressiivsed murrud jne;
d) avatud kraniotserebraalne vigastus (TBI), eelkõige koljupõhja luumurd, peenestatud ja laskehaavad. Kestus statsionaarne ravi võttes arvesse vigastuse tüüpi ja raskust, tüsistuste olemust (koljusisene hemorraagia, meningiit, meningoentsefaliit jne). Peamised neist on antibakteriaalsed ja kirurgia. Viimaste maht ja taktika sõltuvad vigastuse omadustest.
3. Võttes arvesse kannatanu vanusest sõltuvaid ravi iseärasusi, süvenevat somaatilist patoloogiat (hüpertensioon, suhkurtõbi, krooniline kopsupõletik jne). Eakatel patsientidel on vajalik: ravimite väiksem annus, ettevaatus dehüdratsiooni korral, trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete aktiivne kasutamine, tähelepanelikkus kaasuva tserebrovaskulaarse patoloogia suhtes, subduraalse hematoomi moodustumise võimalus.
4. Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) tüsistuste eriteraapia – epilepsiahood, vestibulopaatia, autonoomne düsfunktsioon, mädane meningiit (lahtise traumaga, eelkõige koljupõhja luumurd, liköörröa), kopsupõletik jne.
KOLJU-AJU VIGASTUS – haiguslehe probleem (BL):
1. Suletud TBI ägedatel ja vahepealsetel perioodidel:
a) ajupõrutuse korral haiguslehel viibimise aeg 1-1,5 kuud, mõnel juhul (jätkub halb tunne, ebasoodsad töötingimused) kuni 2-3 kuud;
b) kerge ajukahjustusega haiguslehel viibimise aeg on 1,5-2 kuud;
c) mõõduka verevalumiga haiguslehel viibimise aeg 2,5-4 kuud, tähtajad sõltuvad lähimast tööjõuprognoosist. Sümptomite jätkuva taandarengu korral on arstliku komisjoni otsusel võimalik ravi jätkata kuni 6 kuud või kauem. Püsiva puude tunnuste korral on soovitav viidata puuderühma määratlusele 2-3 kuud pärast vigastust;
d) tugeva verevalumi korral on sünnituse prognoos pikka aega ebasoodne, kliiniline on kaheldav. Seetõttu ei tohiks haiguslehel viibitud aeg reeglina kesta kauem kui 3-4 kuud.
2. Avatud kraniotserebraalse vigastuse (TBI) ägedal ja vahepealsel perioodil on haiguslehel viibimise tähtajad erinevad, olenevalt kirurgilise sekkumise mahust, mädaste tüsistuste raskusastmest ja iseloomust. Funktsioonide jätkuva taastamisega on võimalik haiguslehel ravi pikendada üle 4 kuu (võttes arvesse kliinilist ja sünnitusprognoosi).
3. Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) pikaajalisel perioodil on patsiendid ajutiselt töövõimetud traumaatilise haiguse käigus tekkinud dekompensatsiooni, ilmnenud tüsistuste (krooniline subduraalne hematoom, mädane meningiit koos liquorröaga, epilepsiahood, ajuarahnoidiit) tõttu, veresoonte patoloogia ja jne). Tavaliselt on vajalik haigla läbivaatus, ravi, mille tähtajad on väga individuaalsed, määravad tüsistuste tunnused, dekompensatsiooni raskusaste. Pärast suurt krambihoog, raske hüpertensiivne kriis, patsiendid on ajutiselt invaliidistunud 2-3 päeva. Kestus aeg haigusleht määratakse ka kolju defekti plastika, rekonstruktiiv-, bypass operatsioonide puhul.
CRANIO-AJU VIGASTUS (TBI)
Arvesse võetakse mitmekesisust erinev kombinatsioon kliinilised sündroomid, millel on kõige sagedamini kompleksne mõju patsientide eluseisundile ja töövõimele.
1. Vegetatiivse düstoonia sündroom. Elutegevust piiravad nii püsivad häired kui ka kriisiseisundid. Need määravad ka patsientide töövõimalused.
2. Psühhopatoloogilised häired. Asteenilised, asteno-hüpohondriaalsed sündroomid väljenduvad aktiivsuse vähenemises, võimetuses pikaajaliseks intellektuaalseks ja füüsiliseks stressiks, depressiivse meeleolu tausta ülekaalus ja psühhopaatilises sündroomis - märkimisväärne emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus afektiivsetele puhangutele ja raskused saavutamisel. eesmärk. Isiksuse võimalik patoloogiline areng. Astenoorgaanilise sündroomi puhul on tüüpiline kognitiivne defekt: mälu ja tähelepanu vähenevad, uue assimilatsioon muutub raskeks, taju maht väheneb. Ilmuvad elupiirangud (sõltuvalt raskusastmest ja kliinilised tunnused sündroom) rikkudes sotsiaalne kohanemine, eelkõige situatsiooniline käitumine tööl, peresuhetes; sobimatu käitumine kriisiolukordades (haigus, õnnetus), soovimatus pärast vigastust tööle naasta, huvi puudumine ühiskondlike ja isiklike sündmuste vastu. Õppimisvõime (uue eriala omandamine) langeb, pikaajaline vaimne ja füüsiline pinge muutub võimatuks. See toob kaasa elukvaliteedi halvenemise, võib põhjustada püsivat töövõime langust, vajadust piirangute järele. töötegevus soovitusel ning väljendunud muutustega psüühikas ja II grupi puude määratluses.
Traumaatilise geneesi dementsus, mis on tingitud püsivast ja väljendunud mälu, intelligentsuse, desorientatsiooni ja aja vähenemisest, põhjustab iseteeninduse võimatust.
3. Sageli progresseeruvad kochleovestibulaarsed häired, millega kaasnevad vestibulaarsed kriisid, põhjustavad vastupidavuse langust mitmete igapäevaelus ja tööl esinevate tegurite mõjule: pea, kere asendi järsk muutus, kõrgusele tõstmine, autojuhtimine. sõiduk, mis fikseerib pilgu pidevalt liikuvatele objektidele. Liikumisvõime on piiratud. Märkimisväärne kuulmiskahjustus põhjustab suhtlemisvõime langust. See seletab elu piiranguid igapäevaelus, vastunäidustatud tüüpe ja töötingimusi. Viimased on väga individuaalsed, kuna need võtavad arvesse kohleovestibulaarsete häirete tõsidust ja elukutse iseärasusi: see on lubatud kerge langus kuulmine (kuulmine on vajalik töö ajal inimestega kokku puutumiseks), kuulmiskahjustus ja vestibulopaatia süvenemine on võimalik atmosfääritegurite, liigse müra, vibratsiooni jms korral. Seetõttu on elukutsed, mis teenindavad erinevat tüüpi liikumist. transport, mis on seotud viibimisega kõrgusel, maa all, liikuvates mehhanismides (raske vestibulaarse düsfunktsiooni korral) jne.
4. Likvorodünaamika rikkumised võivad kaasa tuua olulise eluea piiramise ja olulist või mõõdukat, kuid pidevat füüsilist stressi nõudva töö võimatuse, mis ilmneb ebasoodsates ilmastikutingimustes, vaimsete tegurite mõjul.
5. Epileptilised krambid mõjutavad kahtlemata elutegevust, võivad põhjustada patsientide piiranguid või puudeid traumaatilise ajukahjustuse (TBI) hilises perioodis. See võtab arvesse krampide remissiooni ja muutumise võimalust, nende ilmnemist erinevate ebasoodsate tegurite mõjul, kombinatsiooni psüühikahäiretega.
6. Narkoleptiline sündroom, võttes arvesse uinumishoogude hädavajalikkust, katalektiliste episoodide võimalust, piirab elu- ja töövõimet, mis on tingitud patsiendi kontrolli perioodilisest rikkumisest oma käitumise üle, kahjuliku mõju oht talle või teistele. .
7. Neuroendokriin-metaboolne düsfunktsioon ja hüpotalamuse päritolu neurotroofsed häired. Nende elule avaldatava mõju aste ja olemus sõltub konkreetsest sündroomist, selle ravitavusest. See määrab ka patsiendi töövõimalused.
8. Tserebraal-fokaalsed sündroomid mõjutavad elu- ja töövõimet, olenevalt nende iseloomust, raskusastmest, kompensatsioonivõimest.
9. TBI kaudsete tagajärgedega (sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, varajane ateroskleroos, muud somaatilised tüsistused, tserebraalne arahnoidiit) ei sõltu puude aste ja iseloom mitte ainult nende kliinilistest tunnustest, vaid ka kombinatsioonist vigastuse muude (otseste) tagajärgedega.
10. Avatud kraniotserebraalse vigastuse (TBI) korral sõltub otsus patsiendi eluea ja töövõime piiramise kohta koos ülaltoodud põhjustega täiendavatest teguritest: a) kolju defekti olemasolu (asendamata või pärast seda). asendamine plastmaterjalidega) - töö peaks välistama kolju korduva vigastuse, füüsilise stressi, vibratsiooni mõju atmosfääri rõhk, insolatsioon jne; b) mädaste tüsistuste (meningoentsefaliit jne) tagajärjed, samuti nende ohtlikkus liquorröa esinemisel.
Kranioajukahjustus (TBI) – VASTUNÄIDISTUD TÜÜBID JA TÖÖTINGIMUSED (TÖÖ JA TÖÖTAMINE)
1. Üldine: märkimisväärne füüsiline ja neuropsüühiline stress, väljendunud atmosfäärirõhu kõikumised, kokkupuude mürgiste ainetega jne.
2. Individuaalne: sõltuvalt aluseks olevast sündroomist või mitme sündroomi kombinatsioonist, mis määravad kindlaks patsiendi eluea olemuse ja piirangu.
Töövõimelised patsiendid
1. Isikud, kellel on olnud kerge, harvem mõõdukas suletud TBI, kes on praktiliselt paranenud, kes on täielikult kompenseerinud ägedal perioodil esinenud defekti, ilma sotsiaalse puudulikkuseta.
2. Patsiendid, kellel on oma erialal töötamisel vastunäidustatud tegurite puudumisel hea kompensatsiooniga funktsioonid. kerged häired kui ratsionaalne töötamine on võimalik piirangutega arstliku komisjoni (VK) soovitusel.
3. Patsiendid pärast kranioplastikat, ilma võõrkehadeta koljuõõnes, trauma muude oluliste tagajärgedega ja ratsionaalselt töötatud (sagedamini aasta pärast operatsiooni).
KOLJUAJU VIGASTUS – NÄIDUSED PUUDUSE SAAMISEKS SAADAMISEKS, PÕHJUSED:
1. Ebasoodne kliiniline ja sünnitusprognoos, mis on tingitud tõsistest funktsionaalsetest häiretest ja olulisest eluea piiramisest hoolimata rakendatud meditsiinilistest ja rehabilitatsioonimeetmetest.
2. Traumaatilise haiguse ägenemine või progresseeruv kulg (hilised tüsistused, veresoonte haigused, aju arahnoidiit jne).
3. Suutmatus põhierialal tööle naasta, sissetulekute märkimisväärne vähenemine, vastunäidustatud tegurite olemasolu töös, mida ei ole võimalik KRK järeldusega kõrvaldada.
KOLJU-AJU VIGASTUS (TBI) – VAJALIK MIINIMUMUURING, KUI SOOVITEKS SAADA PUUDUSE RÜHMA:
1. Lumbaalpunktsiooni tulemused.
2. Kraniogramm, vajadusel sihtpilt.
3. Echo-EG, EEG, REG (vastavalt näidustustele).
4. CT ja (või) MRI.
5. Oftalmoloogilise ja otorinolarüngoloogilise uuringu andmed.
6. Arsti läbivaatuse andmed; endokrinoloog.
7. Eksperimentaalsed psühholoogilised uuringud.
8. Üldine kliinilised testid veri, uriin.
CRANIO AJU VIGASTUS – PUUDUSE KRITEERIUMID:
Mõned üldised punktid:
1. Läbivaatuse käigus esimese 6-12 kuu jooksul. pärast traumaatilist ajukahjustust (TBI) mängib peamist rolli trauma raskus, fokaalsest orgaanilisest patoloogiast põhjustatud düsfunktsioon
aju.
2. Pikas perspektiivis on raske puude 60% juhtudest põhjustatud suhteliselt kerge vigastuse tagajärgedest.
3. Suletud kraniotserebraalse vigastuse (TBI) kaudsed tagajärjed, traumaatilise haiguse progresseeruv kulg võivad olla aluseks esmane määratlus invaliidsus palju aastaid pärast vigastust.
4. Võimalik positiivne puude dünaamika, tööle naasmine stabiliseerumise tõttu, neuroloogilise defitsiidi raskuse vähenemine, sagedus paroksüsmaalsed seisundid, edukas rekonstrueerivad operatsioonid(seoses kolju defektiga, liquorröaga).
5. Puude määramisel on oluline vanusetegur: eakatel ja seniilsetel inimestel on fookusnähud rohkem väljendunud ja halvemad taandarengud, vaskulaarne ja somaatiline patoloogia ägenemine, vigastuse vahepealne ja kaugperiood pikeneb, nõrgenemise aste suureneb. .
I rühm: püsivad väljendunud düsfunktsioonid või nende kombinatsioon, mis põhjustab selget elupiirangut (vastavalt iseseisva liikumisvõime, orientatsiooni, kolmanda astme enesehoolduse halvenemise kriteeriumidele).
II rühm: väljendunud neuroloogilisest või vaimsest puudulikkusest tingitud funktsionaalne kahjustus, mis toob kaasa olulise elupiirangu (vastavalt kolmanda, teise astme töövõime piiramise kriteeriumidele, eneseteenindus, orientatsioon, kontroll oma käitumise üle). teine aste). Puude põhjus võib olla ka kompleks neuroloogilised sündroomid erineva raskusastmega ja kombineeritud vigastusega - samaaegne patoloogia lihasluukonna süsteem, siseorganid. Kus
teatud tüüpi tööjõudu võib saada spetsiaalselt loodud tingimustes.
III rühm: keskmine puue (vastavalt töövõime, liikumise, orientatsiooni I astme kriteeriumidele). See võtab arvesse sotsiaalsed tegurid: vanus, haridus, ümber- ja ümberõppe võimalused jne.
Patsiendid, kellel on püsivad traumaatilised ajukahjustused, mis väljenduvad väljendunud liikumishäired, afaasia, progresseeruv hüdrotsefaalia, dementsus, ulatusliku luudefektiga või võõrkeha ajus aine ebatõhususega rehabilitatsioonimeetmed puudegrupp määratakse tähtajatult pärast 5-aastast jälgimist.
Puude põhjused võivad olenevalt vigastuse asjaoludest olla erinevad: 1) üldhaigus; 2) ajateenistuse ajal saadud vigastus. Vajalik on vigastuse dokumentatsioon. Sõjaväemeditsiini dokumentide puudumisel tuvastab vigastuse, mürsušoki, sandistamise tagajärgede põhjusliku seose VVK aga muude sõjaväedokumentide (tunnused, autasustamisnimekiri jne) alusel, kui need sisaldavad viiteid vigastus, kestšokk, moonutamine. Puude põhjus "ajateenistusest tingitud", kuid mitte seotud "ajateenistuskohustuse täitmisega" tuvastatakse ilma sõjaväe meditsiiniliste dokumentideta, kui vigastus tekkis ajateenistuse ajal või hiljemalt 3 kuud pärast sõjaväest vallandamist; 3) töövigastus(vastavalt "Puude põhjuste väljaselgitamise juhendile"). Sel juhul on BMSE-le pandud kohustus määrata ametialase töövõime kaotuse aste (“Eeskirjad ...” 23. aprill 1994, nr 392); 4) puue lapsepõlvest.
Lapse puudega tunnistamise põhjused (sagedamini 6 kuud kuni 2 aastat) on motoorne, vaimne, kõnehäired pärast traumaatilist ajukahjustust (TBI).
Üks kõige enam levinud põhjused puue ja surm elanikkonna hulgas - peatrauma. Selle tagajärjed võivad ilmneda kohe või aastakümneid hiljem. Tüsistuste olemus sõltub vigastuse raskusest, seisundist üldine tervis ohver ja abi. Et mõista, milliseid tagajärgi TBI võib põhjustada, peate teadma kahjustuste liike.
Kõik traumaatilised ajukahjustused jagunevad järgmiste kriteeriumide alusel:
Statistika järgi saadakse igapäevaelus peavigastusi 60% juhtudest. Kõige tavalisem vigastuse põhjus on kasutamisega seotud kõrguselt kukkumine suur hulk alkohol. Teisel kohal on õnnetuses saadud vigastused. Spordivigastuste osakaal on vaid 10%.
Tagajärgede tüübid
Kõik traumaatilisest ajukahjustusest tulenevad tüsistused jagunevad tinglikult:
Peavigastused põhjustavad mitte ainult aju patoloogiate, vaid ka teiste süsteemide arengut. Mõni aeg pärast selle saamist võivad tekkida järgmised tüsistused: verejooks seedetrakti, kopsupõletik, DIC (täiskasvanutel), äge südamepuudulikkus.
Enamik ohtlik komplikatsioon pea muljumine - teadvusekaotus mitmeks päevaks või nädalaks. Kooma tekib pärast traumaatilist ajukahjustust, mis on tingitud tugevast intrakraniaalsest verejooksust.
Patsiendi teadvuseta perioodil esinevate häirete olemuse põhjal eristatakse järgmisi kooma tüüpe:
Terminali kooma areng pärast traumaatiline vigastus pea peaaegu alati näitab juuresolekul pöördumatuid muutusi ajukoores. Inimese elu toetatakse südame-, kuse- ja kuseelundite tööd ergutavate seadmete abil kunstlik ventilatsioon kopsud. Surmav tulemus on vältimatu.
Süsteemide ja elundite häired
Peatrauma järgselt võib esineda häireid kõigi keha organite ja süsteemide töös. Nende esinemise tõenäosus on palju suurem, kui patsiendil on diagnoositud avatud kraniotserebraalne vigastus. Vigastuse tagajärjed ilmnevad esimestel päevadel pärast selle saamist või mõne aasta pärast. Võib olla:
TBI ägedat perioodi iseloomustavad ka hingamis-, gaasivahetuse- ja vereringehäired. See viib patsiendini hingamispuudulikkus võib tekkida lämbumine (lämbumine). Seda tüüpi tüsistuste tekkimise peamine põhjus on obstruktsiooniga seotud kopsude ventilatsiooni rikkumine. hingamisteed vere ja oksendamise tõttu.
Pea esiosa vigastuse korral tugev löök pea tagaküljel on suurem tõenäosus anosmia tekkeks (ühe- või kahepoolne lõhnakaotus). Seda on raske ravida: haistmismeel taastub vaid 10% patsientidest.
Traumaatilise ajukahjustuse pikaajalised tagajärjed võivad olla järgmised:
Lastel, kes on läbinud emakasisese hüpoksia, sünnilämbumise, pärast traumaatilist ajukahjustust, ilmnevad tagajärjed palju sagedamini.
Tüsistuste ennetamine, taastusravi
Vähendada negatiivsete tagajärgede riski pärast peavigastust saab ainult õigeaegne ravi. Esmaabi annavad tavaliselt tervishoiutöötajad. Kuid aidata saavad ka inimesed, kes on vigastuse hetkel kannatanu lähedal. Peate tegema järgmist.
Peavigastuste ravi toimub eranditult haiglas, arsti range järelevalve all. Sõltuvalt patoloogia tüübist ja raskusastmest ravimteraapia või kirurgiline sekkumine. Võib välja kirjutada järgmised ravimite rühmad:
- valuvaigistid: Baralgin, Analgin;
- kortikosteroidid: Deksametasoon, Metipred;
- rahustid: Valocordin, Palderjan;
- nootroopsed ained: glütsiin, fenotropiil;
- krambivastased ained: Seduxen, difeniin.
Tavaliselt paraneb patsiendi seisund pärast vigastust aja jooksul. Kuid taastumise edukus ja kestus sõltuvad rehabilitatsiooniperioodil võetud meetmetest. Ohvri normaalsesse ellu naasmiseks on selliste spetsialistide tunnid võimelised:
Prognoosid
Enne kannatanu raviasutusest välja kirjutamist tuleb kaaluda rehabilitatsiooni.
Hiline abipalve spetsialistide poole ei anna alati hea tulemus: mõne kuu pärast pärast vigastust on siseorganite ja süsteemide funktsioone raske taastada ja mõnikord on see lihtsalt võimatu.
Õigeaegse ravi korral toimub tavaliselt taastumine. Kuid ravi efektiivsus sõltub vigastuse tüübist, tüsistuste olemasolust. Samuti on otsene seos patsiendi vanuse ja taastumiskiiruse vahel: eakatel on kraniotserebraalsete vigastuste ravi keeruline (neil on haprad koljuluud ja palju kaasuvaid haigusi).
Kõigi patsientide kategooriate prognoosi hindamisel lähtuvad spetsialistid kahjustuse tõsidusest:
Tagajärjed pärast peatraumat: ajupatoloogiast nägemise, kuulmise ja haistmise, kehva vereringeni. Seetõttu, kui pärast selle ülekandmist kaob haistmismeel või pea valutab regulaarselt, on probleeme mõtlemisega, peate viivitamatult konsulteerima arstiga: mida varem tuvastatakse rikkumise põhjus, seda suurem on taastumise võimalus. Isegi koos kerge kahjustus keha ajufunktsioonid ei taastu, kui ravi on valitud valesti. Peavigastusega patsiente tohib ravida ainult kvalifitseeritud arst.
80% patsientidest, kes jäid ellu vastuvõtuni osakond erakorraline abi
, kerge kahjustus. Mõõdukad ja rasked kokku moodustavad 10% vigastuste koguarvust. Traumaatilise ajukahjustuse üleelanutel on sageli erineva raskusastmega puue, mis esineb ligikaudu 10%-l kerge traumaatilise ajukahjustuse üleelanutest, 50–67%-l mõõduka trauma järgselt ja enam kui 95%-l raske kinnise traumaatilise ajukahjustuse korral.
Kõige laialdasemalt kasutatav tähendab traumaatilise ajukahjustuse tulemuste hindamiseks on Glasgow kooma skaala.
Tulemust saab määrata mitmel erineval viisil. Kuigi ellujäämine tähendab tervishoiuteenuse osutaja jaoks head tulemust, võib märkimisväärne kaasuv puue muuta sama tulemuse halvaks perekonnale või patsiendile. Tulemuste prognoosimisel on oluline selgitada, mida mõeldakse tulemuse ja hea tulemuse all.
Suhteliselt ja kontseptsioonilt puue. Sama häire võib olla ühele patsiendile katastroof ja teisele väikeseks takistuseks. Näiteks võib tuua arvutamisoskuse kaotamise mõju, mis muudaks raamatupidaja teovõimetuks, kuid oleks aednikule vaid väike takistus.
Küll aga epidemioloogilised ja finantsandmed peegeldavad vaid osa loost. Psühholoogilised ja sotsiaalsed tagajärjed peavigastused on suured. Paljud patsiendid kogevad märkimisväärset depressiooni iseseisvuse kaotamise, sotsiaalse isolatsiooni, sageli püsiva ja märkimisväärse (kui mitte absoluutse) sissetuleku vähenemise ja majandusliku staatuse kaotamise tõttu. Pereliikmed kogevad sageli raevu ja depressiooni oma elus traumast põhjustatud murrangu tõttu.
Traumaatilise ajukahjustuse tulemuste ennustamine
Järk-järgult tekkisid erinevad mudelid prognoos. Erinevatel tulemusnäitajatel on erinev kaal ja erinevad prioriteedid, olenevalt elanikkonnast, kellele neid kohaldatakse. Sümptomil, mis vanemas eas väljavaateid ei tõota, võib noorema patsiendi jaoks olla palju vähem kurjakuulutavaid tagajärgi. Seetõttu ei ole konkreetse populatsiooni andmete üldistamine ja üldistatud patsientide rühmade prognoosimudel sageli sobimatud. Ennustavate mudelite rakendamine igapäevases praktikas peaks olema ettevaatlik.
Kuigi väga hea ja väga halb tulemusi tavaliselt saab suure kindlusega ennustada varsti pärast vigastust, vahepealsete kategooriate prognoos on palju keerulisem. Uuringud on näidanud, et isegi teadaolevate näitajate hoolika kaalumisega kipuvad arstid peavigastustega patsientide varajases ravis halva tulemuse tõenäosust üle hindama ja hea tulemuse tõenäosust alahindama. Ühes uuringus oli arstide ennustuste täpsus vaid 56%.
See nähtus" vale pessimism on eriti oluline väljaandega, mis näitab, et tervishoiuteenuse osutajad muudavad nende ennustuste põhjal oma ravi, suurendades tõhusate meetodite kasutamist nende seas, kes on potentsiaalselt paljulubavad, ja vähendades nende kasutamist nende seas, kes nende hinnangul ei ole paljulubavad. Seetõttu tuleb ajuvigastatud patsientide abistamisel ravi varajases staadiumis olla ettevaatlik prognooside pakkumisel või nendest keeldumisel.
Traumaatilise haiguse kulgu ennustamine on mitmel põhjusel väga raske. See sõltub trauma tõsidusest ja TBI-st möödunud ajast, ohvri elus kehtivate piirangute raskusastmest, tema soost, vanusest, elukutsest, haridustasemest jne. Seetõttu tuleks elupiirangute kaotamise või minimeerimise võimaluse ning ohvri maksimaalse sotsiaalse ja tööalase kohanemise võimaluse seisukohalt arvesse võtta järgmisi prognostiliselt olulisi punkte:
Hoolimata kaasaegsete tehnoloogiate arengust traumaatilise ajukahjustusega patsientide abistamiseks sureb või invaliidistub ajukahjustuse tagajärjel kahjuks palju rohkem inimesi. F.V. Oleshkevich (1998) osutab, et suremus raske ajukahjustuse korral ulatub 50–60%, samas kui 25–50% raske TBI-ga ohvritest sureb sündmuskohal või teel haiglasse. Yu.V. Alekseenko, R.N. Protas (1995) kinnitab neid andmeid, mis näitab, et suremus raske TBI kõigi vormide korral on kuni 30%. E.I. Gusev jt (2000) tsiteerivad andmeid, et Venemaal sureb igal aastal ligikaudu 10% ohvritest TBI kõigisse vormidesse ja sama palju inimesi muutub invaliidideks.
Hiljem kaua aega pärast TBI-d avalduvad aktiivselt mitte ainult raske, vaid ka mõõduka ja isegi kerge ajukahjustuse tagajärjed, mis sageli põhjustavad puude.
Kannatanu vanus vigastuse hetkel.
Tulemus kl rasked vigastused ajukahjustus, millega kaasneb pikaajaline teadvusehäire, sõltub suuresti patsientide vanusest.
Teadlased ja praktiseerivad neuroloogid on üksmeelel, et noorte inimeste eluea ja vaimsete funktsioonide taastumise prognoos on üsna soodne, kellel neuropsüühilised funktsioonid taastuvad paremini kui vanematel inimestel.
Neid andmeid kinnitavad uuringud A.N. Konovalova jt (1994), kes väidavad, et raske traumaatilise ajukahjustuse korral esineb sõltuvus funktsioonide hea taastumise vähenemisest 44%-lt lastel ja 39%-lt noortel 20%-ni eakatel ja eakatel.
Kahjustuse teema ja kliinilise sündroomi olemus.
Kahtlemata ei võimalda ülekantud avatud TBI koos raskete üldiste ajuhäiretega loota soodsamale kulgemisele ja tulemusele kui ülekantud suletud kraniotserebraalne vigastus, mis väljendub mõõdukalt raske aju fokaalse sündroomina. Posttraumaatilise perioodi kulgemise määravad paljud keerulised omavahel põimuvad tegurid., mille hulgas suur tähtsus antakse vigastuste olemusele ja mehhanismidele, anatoomiliste muutuste valdavale lokaliseerimisele, limbilise-retikulaarse kompleksi mittespetsiifiliste struktuuride düsfunktsioonide raskusele, orgaaniliste, reaktiiv-neuroloogiliste ja isiksuse komponentide komplekssele suhtele, aju- ja üldisele suhtele. somaatilised häired, mitmesugused eksogeensed sotsiaalsed ja endogeensed tegurid.
Kuid Yu.D. Arbatskaja juhib tähelepanu sellele, et ainult esimese 6-12 kuu jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust on teatud paralleelsus vigastuse raskuse ja patsientide puude vahel. Vigastuse kaugperioodil ei ole kerge ja mõõduka vigastuse tagajärgedes olulisi erinevusi. Järk-järgult toimub haiguse kliinilise pildi konvergents, mille käigus taanduvad fokaal-orgaanilised sümptomid ning järjest enam tulevad esile põrutusjärgset tüüpi üldised neurodünaamilised häired koos neuroosilaadsete ja muude ilmingutega.
Tulevikus saab suure tähtsuse rikkumiste struktuur ja raskusaste. erinevaid funktsioone, haiguse kulgu tüüp, patsiendi elukutse ja töötingimused. Patsiendi välise kliinilise taastumise ja heaolu taga on sageli peidetud närvisüsteemi vähenenud liikuvus, mis avaldub kergesti ebasoodsates töö- ja elutingimustes.
Ohvritele õigeaegne ja kvaliteetne abi.
Traumaatilise perioodi edukas kulg, soodne mitte ainult kliiniline, vaid ka ajukahjustuse läbinud inimeste sünnitusprognoos, sõltub suuresti kvalifitseeritud esmaabi õigeaegsest osutamisest, pikaajalisest meditsiinilisest ja rehabilitatsiooniperioodid mille eesmärk on vigastuste tagajärgede maksimeerimine.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata range järgimine raviskeem ja ajutise puude perioodid traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil kombineeriti patsiendi õigeaegse naasmisega tema tervislikule seisundile näidustatud tööle. Samal ajal pööratakse erilist tähelepanu kergele vigastusele, mille korral alahinnatakse seisundit, keeldutakse haiglaravist, varakult lahkutakse, enneaegset tööle naasmist ja sellest tulenevalt - haiguse ebasoodne kulg.
Need vigastused eristuvad selle poolest, et need puuduvad või on väga lühiajaline teadvusekaotus, puuduvad olulised patsientide üldise seisundi häired ja püsivad neuroloogilised sündroomid. Need, kes on sellise vigastuse saanud, sageli isegi ei taotle arstiabi haiguse ägedal perioodil.
Samal ajal, isegi pärast kerget TBI-d, muutused ajukelme, vegetatiivsete ja mittespetsiifiliste struktuuride alaväärsus, mis aja jooksul mõjutavad üha enam patsiendi kohanemisvõimet.