Epileptilised krambid ja muud ajukasvajate paroksüsmaalsed seisundid. Milline on epilepsiahoo oht patsiendi elule

Ajukasvajate klassifikatsioon

Pea- ja seljaaju kasvajad

Ajukasvajad moodustavad 10% kõigist kasvajatest ja 4,2% kõigist närvisüsteemi haigustest. Seljaaju kasvajad on 6 korda vähem levinud kui ajukasvajad.

Etioloogia. Ajukasvajate arengu põhjuste hulgas võib nimetada düsembriogeneesi. See mängib arengus rolli veresoonte kasvajad, väärarengud, ganglioneurod. geneetiline tegur on oluline vaskulaarsete kasvajate ja neurofibroomide tekkes. Glioomide etioloogia on endiselt halvasti mõistetav. Vestibulaarse neuroma areng kuulmisnärv seotud viirusinfektsiooniga.

1. Bioloogiline: hea- ja pahaloomuline.

2. Patogeneetilised: primaarsed kasvajad, sekundaarsed (metastaatilised) kopsudest, maost, emakast, rinnast.

3. Seoses ajuga: intratserebraalne (nodulaarne või infiltratiivne) ja ekspansiivse kasvuga ajuväline.

4. Töötav neurokirurgiline klassifikatsioon: supratentoriaalne, subtentoriaalne, tuberopituitaarne.

5. Patoloogiline klassifikatsioon:

1. Neuroepiteliaalsed kasvajad (astrotsütoomid, oligodendroglioomid, ependüümi ja koroidpõimiku kasvajad, käbinäärme kasvajad, neuronite kasvajad, medulloblastoomid).

2. Kasvajad närvikestadest (akustiline neuroom).

3. Ajukelme ja sellega seotud kudede kasvajad (meningioomid, meningeaalsed sarkoomid, ksantomatoossed kasvajad, primaarsed melanoomid).

4. Veresoonte kasvajad (kapillaarhemangioblastoom)

5. Sugurakkude kasvajad (germinoomid, embrüo vähk, koorionkartsinoom, teratoom).

6. Düsontogeneetilised kasvajad (kraniofarüngioom, Rathke taskutsüst, epidermoidne tsüst).

7. Vaskulaarsed väärarengud (arteriovenoosne väärareng, koopa angioom).

8. Hüpofüüsi eesmise osa kasvajad (atsidofiilne, basofiilne, kromofoobne, segatud).

9. Adenokartsinoomid.

10. Metastaatiline (6% kõigist ajukasvajatest).

glioom on närvisüsteemi spetsiifiline kasvaja, mis koosneb aju ainest. Glioom esineb täiskasvanutel ja eakatel. Glioomide pahaloomulisuse määr sõltub glioomirakkude tüübist. Mida vähem diferentseerunud kasvajarakud, seda rohkem pahaloomuline kulg täheldatud. Glioomidest eristatakse glioblastoome, astrotsütoome ja medulloblastoome.

glioblastoom on infiltreeruv kasv. See on pahaloomuline kasvaja. Glioblastoomide suurus ulatub kreeka pähklist kuni suure õunani. Kõige sagedamini on glioblastoomid üksikud, palju harvemini - mitmekordsed. Mõnikord tekivad gliomatoossetes sõlmedes õõnsused, mõnikord ladestuvad kaltsiumisoolad. Mõnikord tekib glioomi sees hemorraagia, siis sümptomid sarnanevad insuldiga. Keskmine kestus eluiga pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist on umbes 12 kuud. Radikaalse eemaldamise korral tekivad sageli kasvaja retsidiivid.

Astrotsütoom. Neil on hea kasv. Kasv jätkub aeglaselt ja pikka aega. Kasvaja sees moodustuvad suured tsüstid. Keskmine eluiga on umbes 6 aastat. Kui kasvaja eemaldatakse, on prognoos soodne.

Medulloblastoom. Kasvaja, mis koosneb diferentseerumata rakkudest, millel ei ole neuronite ega gliaalelementide tunnuseid. Need kasvajad on kõige pahaloomulisemad. Neid leidub umbes 10-aastastel lastel (sagedamini poistel) peaaegu eranditult väikeajus.

Muud glioomid hõlmavad oligodendroglioom. See on haruldane, aeglaselt kasvav kasvaja. On suhteliselt healoomulise kasvuga. Leitud ajupoolkerades. Võib alluda lupjumisele. ependümoom areneb vatsakeste ependüümist. See asub IV vatsakese õõnsuses või harvemini lateraalses vatsakeses. Hea kasvuga.

Meningioomid moodustavad 12–13% kõigist ajukasvajatest ja on esinemissageduselt glioomide järel teisel kohal. Need arenevad arahnoidse membraani rakkudest. Neil on hea kasv. Need asuvad väljaspool ajukoe piki venoosseid siinusi. Need põhjustavad muutusi kolju alusluudes: moodustuvad uzurid, tekib endostoos, laienevad diploeetilised veenid. Meningioomid esinevad sagedamini 30–55-aastastel naistel. Meningioomid jagunevad konveksiaalseteks ja basaalseteks. Mõnel juhul meningioomid lupjuvad ja muutuvad psammoomideks.

Hüpofüüsi piirkonna kasvajad moodustavad 7-18% kõigist ajukasvajatest. Kõige tavalisemad on kraniofarüngioomid ja hüpofüüsi adenoomid.

Kraniofarüngioom areneb välja lõpusevõlvide embrüonaalsetest jäänustest. Kasvaja kasv on ekspansiivne. See asub Türgi sadula piirkonnas. Moodustab tsüstilised õõnsused. Esineb kahel esimesel elukümnendil.

hüpofüüsi adenoomid arenevad hüpofüüsi näärmest, s.o. ees. Arendage Türgi sadula õõnsuses. Sõltuvalt rakutüübist on olemas basofiilsed, eosinofiilsed ja kromofoobsed. Pahaloomulise kasvu korral nimetatakse kasvajat adenokartsinoomiks. Kasvades hävitab kasvaja Türgi sadula tagaosa, diafragma ja kasvab koljuõõnde. Võib avaldada survet kiasmile, hüpotalamusele ja põhjustada sellega seotud sümptomeid.

Metastaatilised moodustised moodustavad 6% kõigist ajukasvajatest. Metastaaside allikad - bronhogeenne kopsuvähk, rinna-, mao-, neeruvähk, kilpnääre. Metastaaside moodustumise viisid on hematogeensed, lümfogeensed ja tserebrospinaalvedelik. Kõige sagedamini on metastaasid üksikud, harva mitmekordsed. Need paiknevad aju parenhüümis, harvemini kolju luudes.

Ajukasvajate kliinik koosneb kolmest sümptomite rühmast. Need on aju sümptomid, fokaalsed sümptomid ja sümptomid distantsilt.

Tserebraalsed sümptomid suurenenud intrakraniaalse rõhu tõttu. Tserebraalsete sümptomite kompleks moodustab nn hüpertensiooni sündroomi. Hüpertensiooni sündroom hõlmab peavalu, oksendamine, nägemisnärvi ketaste kongestiivsed nibud, nägemishäired, vaimsed häired, epilepsiahood, pearinglus, pulsi ja hingamise muutused, tserebrospinaalvedeliku muutused.

Peavalu -üks kõige enam tavalised sümptomid ajukasvajad. See ilmneb koljusisese rõhu suurenemise, vere- ja alkoholiringluse halvenemise tagajärjel. Alguses on peavalud tavaliselt lokaalsed, põhjustatud kõvade ärritusest ajukelme, intratserebraalsed ja meningeaalsed veresooned, samuti muutused kolju luudes. Kohalikud valud on oma olemuselt igavad, pulseerivad, tõmblevad, paroksüsmaalsed. Nende kindlakstegemine on kohaliku diagnoosi jaoks teatud tähtsusega. Kolju ja näo löökpillide ja palpatsiooni ajal täheldatakse valu, eriti kasvaja pindmise asukoha korral. Lõhkevad peavalud tekivad sageli öösel ja varahommikul. Patsient ärkab peavaluga, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi ja ilmneb uuesti järgmisel päeval. Järk-järgult muutub peavalu pikaajaliseks, hajusaks, levib üle kogu pea ja võib muutuda püsivaks. Seda võivad süvendada füüsiline pingutus, erutus, köha, aevastamine, oksendamine, pea ette kallutamine ja roojamine, olenevalt kehahoiakust ja kehaasendist.

Oksendada ilmneb intrakraniaalse rõhu tõusuga. IV vatsakese, pikliku medulla, väikeaju vermise kasvajate korral on oksendamine varajane ja fokaalne sümptom. Seda iseloomustab selle esinemine peavalu rünnaku kõrgusel, esinemise lihtsus, sagedamini hommikul, pea asendi muutusega, puudub seos toidu tarbimisega.

seisma jäänud kettad nägemisnärvid tekkida suurenenud koljusisese rõhu ja kasvaja toksilise toime tõttu. Nende esinemise sagedus sõltub kasvaja asukohast. Neid täheldatakse peaaegu alati väikeaju, IV vatsakese ja oimusagara kasvajates. Võib puududa subkortikaalsete moodustiste kasvajate korral, ilmneda hilja aju eesmise osa kasvajate korral. Mööduv nägemise hägustumine ja selle teravuse järkjärguline vähenemine viitavad nägemisnärvi ketaste stagnatsioonile ja võimalikule algavale atroofiale. Lisaks nägemisnärvide sekundaarsele atroofiale võib primaarset atroofiat täheldada ka siis, kui kasvaja avaldab otsest survet nägemisnärvidele, kiasmile või optiliste traktide algsegmentidele, kui kasvaja lokaliseerub sella turcicas või põhjas. ajust.

Kasvaja aju üldisteks sümptomiteks on ka epilepsiahood, vaimsed muutused, pearinglus, pulsi aeglustumine.

epilepsiahood võib nimetada intrakraniaalne hüpertensioon ja kasvaja otsene mõju ajukoele. Krambid võivad ilmneda haiguse kõikides etappides (kuni 30%), olla sageli kasvaja esimesed kliinilised ilmingud ja pikka aega eelnevad teistele sümptomitele. Krambid esinevad sagedamini ajukoores ja selle lähedal asuvate ajupoolkerade kasvajate korral. Harvemini tekivad krambid ajupoolkerade sügavalt paiknevate kasvajate korral, ajutüvi ja tagumine kraniaalne lohk. Krambihooge täheldatakse sagedamini haiguse alguses, aeglase kasvuga pahaloomuline kasvaja kui selle kiirema arenguga.

Vaimsed häired sagedamini esinevad kesk- ja vanemas eas, eriti kui kasvaja paikneb aju esisagaras ja jämesooles. Patsiendid on depressioonis, loid, uimased, sageli haigutavad, väsivad kiiresti, desorienteeritud ajas ja ruumis. Võimalik mäluhäire, vaimne alaareng, keskendumisraskused, ärrituvus, meeleolumuutused, erutus või depressioon. Patsient võib olla uimastatud, justkui välismaailmast eraldatud – "koormatud", kuigi ta oskab küsimustele õigesti vastata. Kui intrakraniaalne rõhk tõuseb, vaimne aktiivsus peatub.

Pearinglus esineb sageli (50%) labürindi ülekoormuse ja ajupoolkerade vestibulaarsete varrekeskuste ja oimusagarate ärrituse tõttu. Süsteemne vertiigo koos ümbritsevate objektide pöörlemise või keha enda nihkega on suhteliselt haruldane isegi akustilise neuroma ja aju oimusagara kasvajate korral. Pearinglus, mis tekib patsiendi asendi muutumisel, võib olla ependümoomi või IV vatsakese piirkonna metastaaside ilming.

Pulss ajukasvajatega on see sageli labiilne, mõnikord määratakse bradükardia. Kiiresti kasvava kasvajaga võib vererõhk tõusta. Aeglaselt kasvava kasvajaga, eriti subtentoriaalse lokaliseerimisega patsiendil on see sageli vähenenud.

Sagedus ja iseloom hingamine on ka muutlikud. Hingamine võib olla kiire või aeglane, mõnikord haiguse hilises staadiumis üleminekuga patoloogilisele tüübile (Cheyne-Stokes jne).

Tserebrospinaalvedelik alla voolab kõrgsurve, läbipaistev, sageli värvitu, mõnikord ksantokroomne. Sisaldab suurenenud summa normaalse rakulise koostisega valk.

Hüpertensiooni sündroomi suurimat raskust täheldatakse subtentoriaalsete kasvajate korral, ajuväline lokaliseerimine koos ekspansiivse kasvuga.

Fokaalsed sümptomid seotud kasvaja otsese mõjuga aju külgnevale piirkonnale. Need sõltuvad kasvaja asukohast, suurusest ja arenguastmest.

Eesmise tsentraalse gyruse kasvajad. AT esialgsed etapid haigusi täheldatakse Jacksoni tüüpi krampe. Krambid algavad teatud kehaosast, mis seejärel levivad vastavalt kehaosade paiksele projektsioonile eesmise tsentraalse gyruse suunas. Krambid võivad olla üldistatud. Kasvuprotsessis hakkab konvulsiivsete nähtustega liituma vastava jäseme keskne parees. Fookuse lokaliseerimisega paratsentraalsagaras areneb madalam spastiline paraparees.

Tagumise tsentraalse gyruse kasvajad.Ärrituvussündroom mõjutab sensoorset Jacksoni epilepsiat. Teatud kehatüve või jäsemete piirkondades on roomamise tunne. Paresteesia võib ulatuda kogu kehatüve poolele või kogu kehale. Seejärel võivad prolapsi sümptomid liituda. Kortikaalsele kahjustusele vastavates piirkondades on hüpoesteesia või anesteesia.

Esisagara kasvajad. Pikka aega võivad nad olla asümptomaatilised. Järgmised sümptomid on kõige iseloomulikumad otsmikusagara kasvajale. Vaimsed häired. Need väljenduvad algatusvõime, passiivsuse, spontaansuse, ükskõiksuse, letargia, aktiivsuse ja tähelepanu vähenemises. Patsiendid alahindavad oma seisundit. Mõnikord on kalduvus lamedatele naljadele (moriya) või eufooriale. Patsiendid muutuvad korratuks, urineerivad ebasobivatesse kohtadesse. Epileptilised krambid võivad alata pea ja silmade küljele pööramisega. Frontaalne ataksia tuleb päevavalgele keskuse vastaspoolel. Patsient kõigub küljelt küljele. Võib esineda kõndimis- (abasia) või seismisvõime (astasia) kaotus. Haistmishäired on tavaliselt ühepoolsed. Tsentraalne parees näonärv tekib kasvaja surve tõttu eesmisele tsentraalsele gyrusele. Seda täheldatakse kõige sagedamini kasvajate puhul, mis paiknevad otsmikusagara tagaosas. Frontaalsagara kahjustusega võib tekkida objektide obsessiivse haaramise nähtus (Yanishevsky sümptom). Kui kasvaja lokaliseerub domineeriva poolkera tagumises piirkonnas, tekib motoorne afaasia. Silmapõhjas võivad muutused puududa või olla kahepoolsed nägemisnärvide kongestiivsed nibud või ühel küljel kongestiivne ja teisel pool atroofiline nippel (Ferster-Kennedy sündroom).

Parietaalsagara kasvajad. Kõige tavalisemad on hemiparees ja hemihüpesteesia. Sensoorsete häirete hulgas kannatab lokaliseerimistunne. Tekib astereognoos. Vasaku nurgakujulise gyruse kaasamisel täheldatakse aleksiat ja supramarginaalse gyruse lüüasaamisega kahepoolset apraksiat. Nurgakujulise põiepõletiku all kannatades tekivad aju kuklasagarasse ülemineku kohas visuaalne agnoosia, agraafia ja akalkuulia. Kui lüüa madalamad divisjonid parietaalsagaras on parem-vasak orientatsiooni rikkumine, depersonaliseerimine ja derealiseerimine. Objektid hakkavad tunduma suured või vastupidi vähenenud, patsiendid eiravad oma jäset. Kui kannatab parem parietaalsagara, võib tekkida anosognoosia (oma haiguse eitamine) või autotopagnoosia (kehaskeemi rikkumine).

Temporaalsagara kasvajad. Kõige tavalisem afaasia on sensoorne, võib esineda amnestiat, aleksiat ja agraafiat. Epilepsiahoogudega kaasnevad kuulmis-, haistmis- ja maitsehallutsinatsioonid. Võimalik nägemishäired kvadrandi hemianoopia kujul. Mõnikord esineb süsteemse pearingluse rünnakuid. Suured kasvajad oimusagara võib põhjustada herniatsiooni medulla oimusagara väikeaju sälku. See väljendub okulomotoorsete häirete, hemipareesi või parkinsonismi nähtustena. Kõige sagedamini tekivad oimusagara mõjutamisel mäluhäired. Patsient unustab sugulaste, lähedaste nimed, objektide nimed. Tserebraalsed sümptomid oimusagara kasvajates on märkimisväärselt väljendunud.

Kuklasagara kasvajad. Harva nähtud. Kõige tavalisemad on nägemishäired. Areneb optiline agnoosia.

Ajutüve kasvajad. Põhjustada vahelduvat halvatust.

Tserebellopontiini nurga kasvajad. Reeglina on need akustilised neuroomid. Esimene märk võib olla tinnitus, seejärel on kuulmislangus kuni täielik kurtus(kõrvakõrva staadium). Seejärel ühinevad teiste kraniaalnärvide kahjustuse märgid. Need on V ja VII paarid. Tekib neuralgia kolmiknärv ja näonärvi perifeerne parees (neuroloogiline staadium). Kolmandas etapis toimub tagumise kraniaalse lohu blokaad koos väljendunud hüpertensiivsete nähtustega.

Hüpofüüsi kasvajad. Põhjustada bitemporaalset hemianopsiat kiasmi kokkusurumise tõttu. Esineb nägemisnärvide esmane atroofia. Arendada endokriinsed sümptomid, rasvkoe-suguelundite düstroofia, polüdipsia. Röntgenpiltidel on Türgi sadul suurendatud.

"Sümptomid kaugel" see on kolmas sümptomite rühm, mis võib esineda ajukasvajate puhul. Neid tuleks arvesse võtta, kuna need võivad põhjustada vea kasvaja lokaliseerimise määramisel. Enamasti on see tingitud kraniaalnärvide, eriti abducensi ühe- või kahepoolsetest kahjustustest, harvem - okulomotoorne närv, samuti püramiid- ja väikeaju sümptomid ataksia ja nüstagmi kujul.

Diagnostika. Teostatud alusel kliiniline pilt haigused. hulgas täiendavaid meetodeid võib nimetada liquoroloogiliseks diagnostikaks. Selle väärtus on praegu langemas. Peamine diagnostika viiakse läbi CT ja MRI abil.

Ravi

Dehüdratsiooniravi viiakse läbi glükokortikosteroididega. Vähendades aju aluseks oleva aine turset, võib täheldada sümptomite mõningast taandumist. Diureetikumidena võib kasutada osmodiureetikume (mannitooli).

Kirurgia kõige tõhusam ajuväliste kasvajate (meningioomide, neurinoomide) korral. Glioomide puhul on kirurgilise ravi mõju väiksem ja pärast operatsiooni jääb neuroloogiline defekt.

Kirurgiliste sekkumiste tüübid:

Kraniotoomia viiakse läbi pindmiste ja sügavate kasvajate korral.

Stereotaktiline sekkumine viiakse läbi, kui kasvaja asub sügaval ja annab minimaalseid kliinilisi ilminguid.

· Kasvaja saab radikaalselt eemaldada ja osa sellest resekteerida.

Muud ravimeetodid hõlmavad kiiritusravi ja keemiaravi.

Igal juhul rakendatakse individuaalset lähenemist.

Epilepsia

Epilepsia on krooniline polüetioloogiline ajuhaigus, mida iseloomustavad korduvad krambid, mis tekivad liigse neuronite eritumise tagajärjel ja millega kaasnevad mitmesugused kliinilised ja parakliinilised sümptomid.

See haigus on tuntud juba iidsetest aegadest. Epileptilisi krampe kirjeldasid Egiptuse preestrid umbes 5000 aastat tagasi Tiibeti ja Araabia meditsiini arstide käsikirjades. Venemaal nimetati seda haigust epilepsiaks.

Epilepsia esineb sagedusega 3-5 juhtu 1000 elaniku kohta. Kokku on maailmas 50 miljonit epilepsiahaiget.

Etioloogia

1. Geneetilised häired, pre- ja perinataalsed häired.

2. Infektsioonid (meningiit, abstsess, aju granuloom, entsefaliit).

3. Mürgiste ainete ja allergeenide toime (süsinikmonooksiidi, plii, etanooli mürgistus, ravimid, allergilised reaktsioonid).

4. Trauma (TBI, hematoom).

5. Rikkumised aju vereringe(SAH, tromboos, insult).

6. Ainevahetushäired (hüpoksia, vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired, süsivesikute, aminohapete, lipiidide ainevahetuse, vitamiinipuuduse rikkumine).

7. Kasvajad.

8. pärilikud haigused(neurofibromatoos, tuberoosskleroos).

9. Palavik.

10. Degeneratiivsed haigused.

11. Teadmata põhjused.

Patogenees. Epilepsiahoog põhineb päästikul (käivitusmehhanismil). Selle mehhanismi kandjaks on spetsiaalsete omadustega neuronite rühm. Neuronidel on membraanipotentsiaali paroksüsmaalne depolarisatsiooninihe. See juhtub kas membraani kahjustuse või neuroni metabolismi rikkumise tagajärjel või ioonide kontsentratsiooni rikkumise tagajärjel neuronis ja väljaspool rakku või inhibeerivate vahendajate puuduse tõttu. Ergutavad vahendajad on glutamaat ja aspartaat. Epileptilise fookuse moodustumisega moodustub patoloogiliselt tugevdatud erutuse generaator. Seejärel moodustati patoloogiline süsteem juhtivate ja sekundaarsete epilepsiakolletega. Sellel süsteemil on omadused, mis pärsivad füsioloogilisi kaitse- ja kompensatsioonisüsteeme. To kaitsemehhanismid aju epilepsiavastane süsteem. See hõlmab eri fookuse ümber asuvat inhibeerimisrõngast, sabatuuma, väikeaju, hüpotalamuse lateraalset tuuma, silla sabatuuma, orbitofrontaalset ajukoort ja ajutüve aktiveerivaid moodustisi.

Epilepsia patoloogilised muutused võib jagada kolme rühma:

Ioonilised häired. K-Na-pumba aktiivsuse rikkumised põhjustavad membraani läbilaskvuse suurenemist, selle depolarisatsiooni ja neuronite ülierutuvust.

· Saatja häired. Saatjate sünteesi vähenemine, postsünaptilise vastuvõtu halvenemine, inhibeerivate neuronite suurenenud supressioon. GABA ja glütsinergilise toime vähendamine.

· Energiatase. Energia metabolismi rikkumine neuronites. Esineb ATP defitsiit.

Epilepsia korral täheldatakse immunoloogiliste mehhanismide kaasamist. Ajus tekivad antigeenide vastased antikehad.

Patomorfoloogia. Surnud patsientide ajus ilmnevad düstroofsed muutused ganglionrakkudes, gliia hüperplaasia, sünaptilise aparaadi häired, neurofibrillide turse ja varirakud. Muutused on rohkem väljendunud motoorses ajukoores, sensoorses ajukoores, hipokampuse gyruses, amygdala ja retikulaarse moodustumise tuumad. Kui krambid on sümptomaatilised, saab tuvastada infektsioonist, traumast ja väärarengutest põhjustatud muutusi ajus.

Ajukasvaja võib tekkida igas vanuses ja mis tahes ajuosas. See moodustub ajukudede, ajukelme ja kraniaalnärvide kontrollimatu rakkude jagunemise tulemusena. Ajukasvajad jagunevad primaarseteks ja metastaatilisteks.

Mitmed metastaasid ajus

Sagedamini on ajuvähi sümptomid häirivad krambihoogudena, mis suurenevad märgatavalt mitme kuu ja isegi aasta jooksul. Harvem võib kasvaja avalduda ägeda rünnaku kujul - insuldilaadne. Seda täheldatakse hemorraagia korral kasvajasse või arteriaalse anuma kokkusurumise korral.

Insuldilaadne haiguse kulg

Ajuvähi korral harva, kuid äkiliselt tekivad neuroloogilised sümptomid, mis on tingitud hemorraagiast või ebapiisavast verevarustusest arteriaalsete veresoonte kokkusurumise tagajärjel. Patsiendi põhjaliku küsitlemisega saab teada, et juba ammu enne rünnakut olid mõned kasvaja sümptomid märgatud, reeglina on see järk-järgult suurenev hommikune peavalu, paroksüsmaalsed krambid jäsemetes, peatõmblused. Kuid inimene ei pööranud neile tähelepanu, seostas neid väsimuse, vanuse ja muude haigustega.

Hemorraagia kasvajasse võib olla esimene selge vähi ilming; see moodustab 5% kõigist intrakraniaalsetest mittetraumaatilistest hemorraagiatest. Insuldilaadne hemorraagiate kulg on iseloomulikum kõrge pahaloomulisuse tasemega ajukasvajatele. Kliinik koosneb ajuvähi enda sümptomitest ja ägedate vereringehäirete tunnustest.

Mõnel juhul tõusevad esile hemorraagia ja insuldi sümptomid, samas kui pahaloomuline kasvaja jääb jätkuvalt märkamatuks.

Eakatel inimestel tekivad ägedad vereringehäired sageli pea- ja veresoonte ateroskleroosi tagajärjel. hüpertensioon, mis halvendab inimeste tervise ja elu prognoosi.

Sümptomid, mis ilmnevad paroksüsmaalselt

Peavalu on ajukasvaja üks esimesi sümptomeid.

Pahaloomulise kasvaja tunnused, mis võivad krampide kujul häirida:

Peavalu on peamine sümptom. Ilmub suurenenud koljusisese rõhu, vere- ja tserebrospinaalvedeliku vereringe häirete tagajärjel ajus. Valud paiknevad alguses kindlas kohas ja tekivad kõvakesta ärrituse tõttu. 35% juhtudest on peavalu haiguse esimene sümptom, 70–80% juhtudest vaevab see patsiente ka edaspidi.

Ajuvähi korral võib valu olla pidev või paroksüsmaalne, lokaliseeritud ühes kohas või hajus. Sagedamini tekivad peavalu paroksüsmid ootamatult, kui keha vertikaalasend muutub horisontaalseks, köhimisel, aevastamisel, pingutamisel, mida süvendab kehaline aktiivsus, kükid, painutused, kõhulihaste pinge, kui inimene on närviline, on stressiseisundis. Ärevaks teeb see, kui valu on pärast öist und häirivam ja päeval taandub, kui see järk-järgult suureneb, kaasneb oksendamine.

Samaaegselt peavaluga võib esineda nägemiskahjustus, ühe või mõlema silma nägemise kaotus, kahelinägemine. Inimene võib kaotada kuulmise ja mõnikord võib tekkida pearinglus.

Oksendada. See ilmneb alati peavalude taustal hommikul tühja kõhuga, samas kui oksendamine ei too leevendust. Selle välimust selgitatakse intrakraniaalne tõus surve ja toksiinide kogunemine, mis ärritavad intensiivselt oksendamiskeskust. Toksiinid põhjustavad väsimust, uimasust ja nõrkust. Varajases staadiumis oksendamine on tüüpilisem 4. vatsakese, pikliku medulla ja väikeaju vermise vähi korral.
Vertiigo. Need avalduvad paroksüsmidena, tekivad äkki, kui keha asend muutub koljusisese rõhu languse või kasvaja surve tõttu. vestibulaarne aparaat, kui nad on üksteise lähedal.

Pearinglus esineb krampide kujul

epilepsiahood. Need on esimene ajuvähi tunnus kolmandikul patsientidest, vähemalt üks krambihoog on haiguse käigus täheldatud 60% patsientidest. Krambid on iseloomulikud aeglaselt kasvava kasvaja haiguse tekkele, need võivad tekkida siis, kui vähk paikneb ajukoore lähedal, meningioomidega, ajuturse, aju metastaaside ja veresoonte anomaaliate esinemisega.

Krambid tekivad ilma põhjuseta ja ootamatult, teadvusehäiretega jäsemete ebanormaalsete liigutustena. Liigutused jäsemetes on kontrollimatud, võivad kesta paar minutit. Mõnikord ei pruugi jäseme krampidega kaasneda teadvusekaotus.

Vaimsed häired. 15–20% patsientidest tekivad ajutised psüühika- ja isiksusehäire:
- mälukaotus;
- kahtlus ja raskused lihtsatele küsimustele vastamisel;
- mõnikord on haigel inimesel raske keskenduda, ta muutub hajameelseks ja kogumatuks, ta võib unustada, mida ta pidi tegema;
- on probleeme arutluskäiguga, inimene ei oska oma mõtteid väljendada;
- hakkab palju magama;
- patsient ei saa orienteeruda ajas ja ruumis;
- sugulased märgivad, et tal on sagedased agressiooni- või apaatiahood, mis võivad üksteist asendada;
- tähistatakse emotsionaalsed häired;
- võib muutuda patsiendi käitumine suhtlemisel teiste inimestega.

Vaimsed häired ei kuulu ajukasvajate peamiste ilmingute hulka

Murettekitav ei ole mitte nende sümptomite olemasolu, vaid nende ilmnemise muster koos peavalu, epilepsiahoogudega ja asjaoluga, et aja jooksul hakkavad need sagedamini ilmnema.

Nende arengu mehhanism

Kasvaja sümptomid võivad areneda järk-järgult, häirida pidevalt, takistades patsiendil kohutavat diagnoosi unustamast. Kuid sagedamini, eriti haiguse alguses, ei ilmne nad pidevalt, paroksüsmid. Selgub see järgmistel põhjustel: kasvaja võib lokaliseerida sellisesse kohta, et kuni teatud suuruse saavutamiseni ei pruugi see omanikule muret tekitada. See on aga juba olemasolev mahuline moodustis, mis teatud kehaasendites on võimeline aju struktuure pigistama. Arterite kokkusurumisel on ajutiselt häiritud verevool, veenide kokkusurumisel väljavool venoosne veri, võib teiste struktuuride kokkusurumine anda fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.

Sümptomid võivad ilmneda pärast öist und, kui patsient on pikka aega voodis olnud. horisontaalne asend ja tõusis järsku järsult püsti, pärast aevastamist, köhimist, äkilisi liigutusi - juba olemasoleva suurenenud koljusisese rõhu kõikumised põhjustavad haiguse sümptomite tekkimist. Peavalukriiside ilmnemist saab seletada järgmise mehhanismiga: öösel muutub venoosne väljavool koljuõõnest raskeks, häiritud on likööri ringlus, mis põhjustab valu hommikul. Kui keha võtab vertikaalasendi, suureneb vere väljavool, väheneb koljusisene rõhk ja valu taandub.

Kõige sagedamini hakkab ajukasvajatega pea valutama öösel ja varahommikul.

Paroksüsmaalne kliinik sõltuvalt kasvaja lokaliseerimisest

Sagedamini iseloomustab paroksüsmaalseid sümptomeid oimusagara vähk. Krambid võivad olla lihtsad – haistmis- või maitsehallutsinatsioonide, raevu- ja naudinguhoogude kujul. Keerulisema kulgemise korral esineb haigus epilepsiahoogude, käitumishäirete, keerukate kõne-, kirjutamis-, loendushäiretena.

Kolmandas vatsakeses paiknevat vähki iseloomustavad paroksüsmaalsed intensiivsed peavalud, oksendamine, minestamine, tugev nõrkus jalgades koos maapinnale kukkumisega. Mehhanism: pingutamisel või kehahoiaku muutmisel võib tekkida tserebrospinaalvedeliku ummistus, mida iseloomustab välimus loetletud sümptomid. Reeglina ilmuvad need siis, kui kasvaja on piisavalt suur.

Ärge jätke tähelepanuta kahtlasi tervisehäireid. Pöörduge alati arsti poole, sest patsiendi kaebuste korral peab arst esmalt välistama temast pahaloomulise kasvaja.

Epilepsia - neuroloogiline haigus, mis on aju krooniline patoloogia koos paroksüsmaalsete motoorsete, autonoomsete, sensoorsete ja vaimsete häiretega neuronite üleläve eritumise taustal.

Epilepsia diagnostiliselt oluline kriteerium on krambihoogude korduvus, nende spontaansus ja provotseerivate tegurite puudumine.

Erinevalt autonoomsest epilepsiast, mis on isemajandav, on sümptomaatiline epilepsia seotud teiste ajupatoloogiatega (abstsessid, kasvajad jne). Epileptilist sündroomi täheldatakse 50% haiguse juhtudest ja on eristavad tunnused kliinikud ja ravi.

Haiguse nimi kreeka keeles kõlab nagu "ma haaran" - "epilambano" ja traditsioonilises vene leksikonis kasutati laialdaselt teist haiguse nimetust - "langev haigus".

Epilepsia silmatorkavad ilmingud on rünnaku tunnistajatele pikka aega tugevat muljet jätnud.

Epilepsiahood on üksikasjalikult kirjeldatud India arstide kirjutistes, kes elasid kaheksa sajandit enne ajastu algust ja keelasid meestel abielluda epilepsiaga tüdrukutega.

Epilepsia all ei kannatanud mitte ainult lihtsurelikud, vaid ka suur vaarao Ehnaton, kindralid Caesar ja Napoleon ning kirjanik Dostojevski.

Kirjeldus

Epilepsia on üsna laialt levinud - iga tuhande inimese kohta on 5–10 juhtu. Haiguse tekkerisk esineb igas vanuses, moodustades ligikaudu 10%, kuid enamasti (75% juhtudest) algavad epilepsiahood enne 20. eluaastat. Epilepsia levimus meeste ja naiste seas on tavaliselt sama.

Vastavalt kaasaegsele Rahvusvaheline klassifikatsioon Epilepsia korral on haigusel kolm etioloogilist vormi:

idiopaatiline - selgelt puuduva põhjusega;
krüptogeenne – ebaselge (identifitseerimata) põhjusega;
sümptomaatiline.

Viimane, sümptomaatiline epilepsia, on epileptiline sündroom, mis on teatud morfoloogiliste häiretega (kasvajad, armid, vigastused) mineviku haiguste ja seisundite tagajärg. tsüstilised moodustised, aju kaasasündinud patoloogia jne).

Lapsed, kuna füsioloogiline ebaküpsus närvisüsteemi struktuurid, kannatavad sekundaarse (sümptomaatilise) epilepsia all palju sagedamini kui täiskasvanud (umbes 4 korda). Põhimõtteliselt on konvulsiivseks valmisolekuks premorbiidsed seisundid sünnitrauma ja perinataalne entsefalopaatia, emakasisene infektsioon, geneetiliselt määratud ainevahetushäired ja hüpoksia.

Epilepsia sümptomite esinemine kesk- ja vanemas eas on kõige sagedamini traumaatilise, vaskulaarse ja degeneratiivse-düstroofse tekkega.

See on huvitav

Esimest korda rääkis Hippokrates epilepsiahoogude heterogeensusest.

Ta tõi oma kirjutistes välja mitte ainult üldiste ja lokaalsete krampide tunnused, vaid ka erinevused nende ravis.

Juba tema kirjutistes öeldi, et prognoos on ebasoodsam juhtudel, kui haiguse ilminguid "ei saa seostada teatud kehaosadega, kust krambid tekivad".

Ja vastupidi, kui on teada, et "krambid algasid jalas, käes või küljel, on need palju kergemini ravitavad".

Epilepsia sekundaarseid vorme ühendab aju esmase patoloogia anamneesis ja kliinikus halvasti kontrollitud erineva vormi ja raskusastmega krambihoogude esinemine: lihtsatest fokaalsetest ja atoonilistest kuni müotooniliste ja kloonilis-tooniliste krampide esinemine. Vastavalt ICD 10 revisjonile võivad sümptomaatilised krambid avalduda üldistatud ja lokaliseeritud vormides, olenevalt patoloogilise fookuse asukohast.

Generaliseerunud sümptomaatiliste krampide rühma kuuluvad Westi sündroom, müokloonilis-astaatilised epilepsiahood, Lenox-Gastaut' sündroom ja müokloonilised absansid. Lokaliseeritud sekundaarset epilepsiat esindab Koževnikovi sündroom, krambid ergastuse fookuse ajalises, parietaalses, eesmises ja kuklaluus.

Kindlasti pakub teile huvi järgmine teema:. Vastus küsimusele: kas lapsel on võimalik epilepsiat ravida.

Haiguse sümptomid

Epilepsia peamiseks ilminguks on epilepsiahoog, millel on tüüpilised kliinilised (motoorsed, sensoorsed, vegetatiivsed, afektiivsed, kognitiivsed) sümptomid ja parakliinilised (EKG, EEG) tunnused.

Sümptomaatilise epilepsia korral on tavaks eristada kahte peamist krampide rühma:

fokaalne, mis on seotud aju konkreetsete piirkondade kahjustusega;
üldistatud - kui ergastuse fookus haarab kogu aju.

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia - mis see on? Osaliste epilepsiahoogude kliiniku määrab aju vasaku või parema poolkera domineeriv kahjustus ja vastav mõju konkreetsele kehapiirkonnale.

Fokaalse (osalise) epilepsia kerge vorm avaldub liikumishäiretena mõnes kehapiirkonnas, millele eelneb auraseisund ja deja vu fenomen, samuti häired seedetrakti(ebameeldiv maitseelamused, iiveldus jne). Patsient jääb teadvusele kogu rünnaku ajal, ei kesta kauem kui minut ja ei jäta negatiivseid tagajärgi.

Komplekssete osaliste epilepsiahoogude kliinik avaldub muutunud teadvuse ning käitumis- ja kõnehäirete taustal. See näib olevat patsiendi ebatavaline tegevus (lõualuude liigutamine või riiete voltide sorteerimine), tahtmatud vokaalsed ja motoorsed tikid. Rünnak kestab paar minutit segase teadvuse taustal, mis kestab veel mitu tundi.

Üldised epilepsiahood tekivad teadvusekaotuse ja kõigi keha lihasrühmade krampide spasmidega. See on kõige rohkem rasked vormid sekundaarne epilepsia aja jooksul võib põhjustada pöördumatut kognitiivne häire ja isiksuse muutus.

Iseloomulik sümptom, mis sageli eelneb rünnakule, on lühiajaline aura (kreeka keelest "õhk"). Aistingute olemuse järgi võib aura olla visuaalne (heledad laigud, inimeste ja loomade kujutised, esemete kuju ja värvi moonutused), sensoorne (tuimus, hanenahk, jäsemete liikumatus), kuuldav (krigisev, müra, helinad). kõrvad või kurtus), haistmistunne (olematute lõhnade tunne, enamasti ebameeldiv), kõhuõõne (“liblikad” maos), maitse (soolane, hapu, mõru ja muud aistingud suus) ja vaimne (ärevus, hirm , minevikus kogemata või kogetud aistingud).

Lokaliseeritud ajukahjustusega haigusvormid

Sümptomaatilise epilepsia lokaalsed vormid on haiguse kõigist sortidest kõige levinumad.

Kliiniline pilt on muutlik ja selle määrab fookuse lokaliseerimine ajukoores.

20-30% osalise epilepsia juhtudest leitakse fookus otsmikusagaras ja see avaldub fronto-motoorse, dorsolateraalse, tsingulaarse, eesmise ja frontabasilaarse kliinilise sündroomina.

Aju patoloogilise aktiivsuse keskuse topograafia määramiseks kasutatakse EEG meetodit, mille mõõtmed täpsustatakse MRI uuringu abil.

Osalisi krampe iseloomustab nende üleminek üldistele. Sellistel juhtudel toimivad fokaalsed sümptomid – haistmis-, visuaalsete illusioonide või lokaalsete krampide tekkimine – aurana enne üldistatud rünnaku algust.

Patoloogilise fookuse ajaline ja parietaalne lokaliseerimine

Epilepsia fookuse ajalise asukoha jaoks on tüüpiline keerukate osaliste krampide esinemine teadvusehäirete ja motoorsete automatismide taustal.

Krambid ilmnevad kahjustatud poolel ja sageli kaasneb nendega düstooniline käte asend vastasküljel.

Krambihoogudega, millega kaasneb oimusagara ja parietaalsagara ärritus, kaasnevad lühiajalised hallutsinatsioonid – maitsmis-, haistmis-, vestibulaarsed või visuaalsed.

Patsientidel on ebareaalsuse tunne, keskkonna illusoorne olemus, võõras kohas viibimise tunne. Võimalikud on depersonalisatsiooni tüübi häired: keha hargnemise või võõrkeha tunne. eraldi osad. Episoodid vägivaldsetest mälestustest samadest episoodidest elust pole haruldased.

Temporaalse topograafia rünnakute puhul on tüüpiline isoleeritud teadvuse häire - patsiendid tarduvad maskilaadse näoga ja vaatavad ühte punkti. Samas mitmesugused autonoomsed häired: tahhükardia, kahvatus, higistamine, pupillide laienemine.

Krambid fookuse parietaalses lokalisatsioonis on osalised või üldistatud. Parietaalsed paroksüsmid on reeglina seotud subjektiivsete somatosensoorsete aistingutega, nendega ei kaasne teadvusekaotust ja need kestavad mõnest sekundist paari minutini.

Rünnaku alguse iseloomulik sümptom on paresteesia kipituse, kipituse, näo tuimuse ja ülemised jäsemed. Enamikul patsientidest levisid paresteesiad Jacksoni marssi kujul, millega kaasnes klooniline hüperkinees.

Koževnikovi sündroom

Koževnikovi sündroomi põhjuseks on nakkuslikud, arvatavasti viiruslikud patogeenid.

Ilmingud see kiiresti progresseeruv patoloogiline seisund muutuda epilepsia sündroomiks koos klooniliste krampide, poole keha halvatuse ja psüühikahäiretega.

Lisaks ägedale ja kroonilisele nakkuslik patoloogia, Koževnikovi sündroomi esinemine on seotud ajupoolkerade kudede autoimmuunse rünnakuga.

Lihtsate motoorsete krambihoogudega Koževnikovi sündroomi algfaasis ei kaasne teadvusekaotus, need tekivad teatud lihasrühm, ja alles siis levib teistele kehaosadele. Mittepüsiv hemiparees muutub lõpuks püsivaks ja 60% -l on see keeruline üldiste "Koževnikovi" krampide tõttu.

Üldistatud vormid

Lenox-Gastaut' sündroomi etioloogias võib koos krüptogeensete ja orgaaniliste teguritega jälgida. Sellised rünnakud tekivad pärast entsefaliidi, tuberoosskleroosi või ainevahetushäirete all kannatamist.

Kliinikule on tüüpilised nii noogutamine, müokloonilis-astaatilised ja toonilised krambid kui ka ebatüüpilised absansihood.

Mitte vähem levinud on äkilised kukkumised koos generaliseerunud krampidega, mis lõpuks muutuvad epileptiliseks seisundiks.

Psühhiaatrilised häired ulatuvad kergest vaimne alaareng raske dementsuse korral.

Westi sündroomil on ka multifaktoriaalne iseloom – osa krambihoogudest ilmneb varasema vaimse alaarengu ja neuroloogiliste muutuste taustal. Kliinik avaldub sümptomite triaadina: psühhomotoorse arengu aeglustumine, infantiilsed spasmid ja hüpsarütmia (EEG muster). Krambid koosnevad generaliseerunud müokloonusest või noogutamisliigutuste seeriast, harvemini "aegluubis filmimise" vormis. On kalduvus järk-järgult üle minna epileptilisele seisundile ja grand mal krambihoogudele.

Müokloonilis-astaatiliste hoogude pilt on mitmekesine, seda iseloomustavad nii jäsemete madala amplituudiga tõmblused kui ka “noogutamine” ja “löögid põlvede all”. Puudumist registreeritakse tubli pooltel patsientidest ja mõnel lisanduvad osalised krambid.

Toonilis-klooniline (epileptiline) seisund on sagedamini täiskasvanutel ja selle põhjuseks on alkoholism, traumaatiline ajukahjustus, ainevahetushäired ja ajuveresoonkonna haigused. Lastel on sümptomaatilise epilepsia krambid võimalikud kaasasündinud infektsioonide või närvisüsteemi anomaaliate taustal. Generaliseerunud tooniliste krambihoogudega kaasneb teadvusekaotus ning hingamis- ja vereringehäired.

Aja jooksul on rünnakujärgsel perioodil võimalik atoonia, arefleksia ja epileptiline prostratsioon, mis sageli lõppeb patsiendi surmaga.

Diagnostika

Sümptomaatilise epilepsia diagnoos põhineb tüüpiliste või atüüpiliste epilepsiahoogude kliinilisel pildil, anamneesis traumal, haigusel või muul põhjuslikul teguril ning EEG andmetel.

Kõigil muudel meetoditel on minimaalne informatiivne väärtus.

Patsiendi neuroloogiline uuring näitab püramiidi nõrkuse tunnuseid, võimetust teha koordinatsiooniteste (naso-sõrm, Romberg) ja intelligentsuse vähenemist. Patoloogilise fookuse teemade tuvastamiseks on ette nähtud magnetresonantstomograafia.

Sümptomaatilise epilepsia tüüpilised EEG-nähud on piirkondlikud või üldised muutused tipp-, laine- või tipp-laineaktiivsuses aju põhitegevuse vähenemise taustal.

Teraapia põhimõtted

Sümptomaatilise epilepsia ravi edukus sõltub järgmistest põhimõtetest:

põhimõte täpne seadistus diagnoosimine;
monoteraapia põhimõte (ühe epilepsiavastase ravimi kasutamine - AEP);
mitme ravimi samaaegse manustamise põhimõte ainult haiguse resistentsuse korral;
AED empiirilise valiku põhimõte;
teraapia vastavuse põhimõte haiguse vormile ja rünnakute olemusele;
põhimõte suurendada ravimi annust järk-järgult kuni terapeutilise toime saavutamiseni
põhimõte, et tulemuse puudumisel asendatakse üks AED teisega.

AEP tühistamise kriteerium on täielik puudumine krambid. Kerge sümptomaatilise epilepsia korral on ravimi ärajätmine võimalik mitte varem kui 2,5-3 aasta pärast. Raviresistentsuse korral pikeneb see intervall 3,5-4 aastani.

Seotud video

Tellige meie Telegrami kanal @zdorovievnorme

Ajukasvajate kliinik koosneb kolmest sümptomite rühmast. Need on aju sümptomid, fokaalsed sümptomid ja sümptomid distantsilt.

Tserebraalsed sümptomid suurenenud intrakraniaalse rõhu tõttu. Tserebraalsete sümptomite kompleks moodustab nn hüpertensiooni sündroomi. Hüpertensiivse sündroomi alla kuuluvad peavalu, oksendamine, nägemisnärvi ketaste nibud, nägemishäired, psüühikahäired, epilepsiahood, pearinglus, pulsi ja hingamise muutused, tserebrospinaalvedeliku muutused.

Peavalu - ajukasvaja üks levinumaid sümptomeid. See ilmneb koljusisese rõhu suurenemise, vere- ja alkoholiringluse halvenemise tagajärjel. Alguses on peavalud enamasti lokaalsed, põhjustatud kõvakesta, aju- ja meningeaalsete veresoonte ärritusest, samuti koljuluude muutustest. Kohalikud valud on oma olemuselt igavad, pulseerivad, tõmblevad, paroksüsmaalsed. Nende kindlakstegemine on kohaliku diagnoosi jaoks teatud tähtsusega. Kolju ja näo löökpillide ja palpatsiooni ajal täheldatakse valu, eriti kasvaja pindmise asukoha korral. Lõhkevad peavalud tekivad sageli öösel ja varahommikul. Patsient ärkab peavaluga, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi ja ilmneb uuesti järgmisel päeval. Järk-järgult muutub peavalu pikaajaliseks, hajusaks, levib üle kogu pea ja võib muutuda püsivaks. Seda võivad süvendada füüsiline pingutus, erutus, köha, aevastamine, oksendamine, pea ette kallutamine ja roojamine, olenevalt kehahoiakust ja kehaasendist.

Kongestiivsed optilised kettad tekkida suurenenud koljusisese rõhu ja kasvaja toksilise toime tõttu. Nende esinemise sagedus sõltub kasvaja asukohast. Neid täheldatakse peaaegu alati väikeaju, IV vatsakese ja oimusagara kasvajates. Võib puududa subkortikaalsete moodustiste kasvajate korral, ilmneda hilja aju eesmise osa kasvajate korral. Mööduv nägemise hägustumine ja selle teravuse järkjärguline vähenemine viitavad nägemisnärvi ketaste stagnatsioonile ja võimalikule algavale atroofiale. Lisaks nägemisnärvide sekundaarsele atroofiale võib primaarset atroofiat täheldada ka siis, kui kasvaja avaldab otsest survet nägemisnärvidele, kiasmile või optiliste traktide algsegmentidele, kui kasvaja lokaliseerub sella turcicas või põhjas. ajust.

Kasvaja aju üldisteks sümptomiteks on ka epilepsiahood, vaimsed muutused, pearinglus, pulsi aeglustumine.

epilepsiahood võib olla põhjustatud intrakraniaalsest hüpertensioonist ja kasvaja otsesest mõjust ajukoele. Krambid võivad ilmneda haiguse kõikides etappides (kuni 30%), olla sageli kasvaja esimesed kliinilised ilmingud ja pikka aega eelnevad teistele sümptomitele. Krambid esinevad sagedamini ajukoores ja selle lähedal asuvate ajupoolkerade kasvajate korral. Harvemini tekivad krambid ajupoolkerade, ajutüve ja tagumise koljuõõnde sügavate kasvajate korral. Krambihooge täheldatakse sagedamini haiguse alguses, pahaloomulise kasvaja aeglase kasvuga kui selle kiirema arenguga.

Sagedus ja iseloom hingamine on ka muutlikud. Hingamine võib olla kiire või aeglane, mõnikord haiguse hilises staadiumis üleminekuga patoloogilisele tüübile (Cheyne-Stokes jne).

Tserebrospinaalvedelik voolab kõrge rõhu all, läbipaistev, sageli värvitu, mõnikord ksantokroomne. Sisaldab suurenenud kogust valku normaalse rakulise koostisega.

Hüpertensiooni sündroomi suurimat raskust täheldatakse subtentoriaalsete kasvajate korral, ajuväline lokaliseerimine koos ekspansiivse kasvuga.

Fokaalsed sümptomid seotud kasvaja otsese mõjuga aju külgnevale piirkonnale. Need sõltuvad kasvaja asukohast, suurusest ja arenguastmest.

Eesmise tsentraalse gyruse kasvajad. Haiguse algstaadiumis täheldatakse Jacksoni tüüpi krampe. Krambid algavad teatud kehaosast, mis seejärel levivad vastavalt kehaosade paiksele projektsioonile eesmise tsentraalse gyruse suunas. Krambid võivad olla üldistatud. Kasvuprotsessis hakkab konvulsiivsete nähtustega liituma vastava jäseme keskne parees. Fookuse lokaliseerimisega paratsentraalsagaras areneb madalam spastiline paraparees.

Esisagara kasvajad. Pikka aega võivad nad olla asümptomaatilised. Järgmised sümptomid on kõige iseloomulikumad otsmikusagara kasvajale. Vaimsed häired. Need väljenduvad algatusvõime, passiivsuse, spontaansuse, ükskõiksuse, letargia, aktiivsuse ja tähelepanu vähenemises. Patsiendid alahindavad oma seisundit. Mõnikord on kalduvus lamedatele naljadele (moriya) või eufooriale. Patsiendid muutuvad korratuks, urineerivad ebasobivatesse kohtadesse. Epileptilised krambid võivad alata pea ja silmade küljele pööramisega. Frontaalne ataksia tuleb päevavalgele keskuse vastaspoolel. Patsient kõigub küljelt küljele. Võib esineda kõndimis- (abasia) või seismisvõime (astasia) kaotus. Haistmishäired on tavaliselt ühepoolsed. Näonärvi tsentraalne parees tekib kasvaja surve tõttu eesmisele kesknärvile. Seda täheldatakse kõige sagedamini kasvajate puhul, mis paiknevad otsmikusagara tagaosas. Frontaalsagara kahjustusega võib tekkida objektide obsessiivse haaramise nähtus (Yanishevsky sümptom). Kui kasvaja lokaliseerub domineeriva poolkera tagumises piirkonnas, tekib motoorne afaasia. Silmapõhjas võivad muutused puududa või olla kahepoolsed nägemisnärvide kongestiivsed nibud või ühel küljel kongestiivne ja teisel pool atroofiline nippel (Ferster-Kennedy sündroom).

Parietaalsagara kasvajad. Kõige tavalisemad on hemiparees ja hemihüpesteesia. Sensoorsete häirete hulgas kannatab lokaliseerimistunne. Tekib astereognoos. Vasaku nurgakujulise gyruse kaasamisel täheldatakse aleksiat ja supramarginaalse gyruse lüüasaamisega kahepoolset apraksiat. Nurgakujulise põiepõletiku all kannatades tekivad aju kuklasagarasse ülemineku kohas visuaalne agnoosia, agraafia ja akalkuulia. Parietaalsagara alumiste osade lüüasaamisega kaasneb parem-vasak orientatsiooni, depersonaliseerumise ja derealiseerumise rikkumine. Objektid hakkavad tunduma suured või vastupidi vähenenud, patsiendid eiravad oma jäset. Kui kannatab parem parietaalsagara, võib tekkida anosognoosia (oma haiguse eitamine) või autotopagnoosia (kehaskeemi rikkumine).

Temporaalsagara kasvajad. Kõige tavalisem afaasia on sensoorne, võib esineda amnestiat, aleksiat ja agraafiat. Epilepsiahoogudega kaasnevad kuulmis-, haistmis- ja maitsehallutsinatsioonid. Võimalikud on nägemishäired kvadrandi hemianopsia kujul. Mõnikord esineb süsteemse pearingluse rünnakuid. Suured oimusagara kasvajad võivad põhjustada oimusagara medulla pundumist väikeaju sälku. See väljendub okulomotoorsete häirete, hemipareesi või parkinsonismi nähtustena. Kõige sagedamini tekivad oimusagara mõjutamisel mäluhäired. Patsient unustab sugulaste, lähedaste nimed, objektide nimed. Tserebraalsed sümptomid oimusagara kasvajates on märkimisväärselt väljendunud.

Kuklasagara kasvajad. Harva nähtud. Kõige tavalisemad on nägemishäired. Areneb optiline agnoosia.

Ajutüve kasvajad. Põhjustada vahelduvat halvatust.

Tserebellopontiini nurga kasvajad. Reeglina on need akustilised neuroomid. Esimeseks märgiks võib olla müra kõrvas, seejärel on kuulmise langus kuni täieliku kurtuseni (kõrvakõrva staadium). Seejärel ühinevad teiste kraniaalnärvide kahjustuse märgid. Need on V ja VII paarid. Esineb kolmiknärvi neuralgia ja näonärvi perifeerne parees (neuroloogiline staadium). Kolmandas etapis toimub tagumise kraniaalse lohu blokaad koos väljendunud hüpertensiivsete nähtustega.

Hüpofüüsi kasvajad. Põhjustada bitemporaalset hemianopsiat kiasmi kokkusurumise tõttu. Esineb nägemisnärvide esmane atroofia. Tekivad endokriinsed sümptomid, rasvkoe-suguelundite düstroofia, polüdipsia. Röntgenpiltidel on Türgi sadul suurendatud.

"Sümptomid kaugel" see on kolmas sümptomite rühm, mis võib esineda ajukasvajate puhul. Neid tuleks arvesse võtta, kuna need võivad põhjustada vea kasvaja lokaliseerimise määramisel. Enamasti on see tingitud kraniaalnärvide, eriti abducensi, harvem okulomotoorse närvi ühe- või kahepoolsest kahjustusest, samuti püramiid- ja väikeaju sümptomitest ataksia ja nüstagmi kujul.

Diagnostika. See viiakse läbi haiguse kliinilise pildi põhjal. Täiendavad meetodid hõlmavad liquoroloogilist diagnostikat. Selle väärtus on praegu langemas. Peamine diagnostika viiakse läbi CT ja MRI abil.

Ravi

Kirurgiline ravi on kõige tõhusam ajuväliste kasvajate (meningioomid, neurinoomid) korral. Glioomide puhul on kirurgilise ravi mõju väiksem ja pärast operatsiooni jääb neuroloogiline defekt.

Kirurgiliste sekkumiste tüübid:

Kraniotoomia viiakse läbi pindmiste ja sügavate kasvajate korral.

Stereotaktiline sekkumine viiakse läbi, kui kasvaja asub sügaval ja annab minimaalseid kliinilisi ilminguid.

· Kasvaja saab radikaalselt eemaldada ja osa sellest resekteerida.

Muud ravimeetodid hõlmavad kiiritusravi ja keemiaravi.

Igal juhul rakendatakse individuaalset lähenemist.

Epilepsia

Epilepsia esineb sagedusega 3-5 juhtu 1000 elaniku kohta. Kokku on maailmas 50 miljonit epilepsiahaiget.

Etioloogia

1. Geneetilised häired, pre- ja perinataalsed häired.

2. Infektsioonid (meningiit, abstsess, aju granuloom, entsefaliit).

3. Mürgiste ainete ja allergeenide toime (süsinikmonooksiid, plii, etanoolimürgitus, ravimid, allergilised reaktsioonid).

4. Trauma (TBI, hematoom).

5. Ajuvereringe häired (SAH, tromboos, insult).

6. Ainevahetushäired (hüpoksia, vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired, süsivesikute, aminohapete, lipiidide ainevahetuse, vitamiinipuuduse rikkumine).

7. Kasvajad.

8. Pärilikud haigused (neurofibromatoos, tuberoosskleroos).

9. Palavik.

10. Degeneratiivsed haigused.

11. Teadmata põhjused.

Patogenees. Epilepsiahoog põhineb päästikul (käivitusmehhanismil). Selle mehhanismi kandjaks on spetsiaalsete omadustega neuronite rühm. Neuronidel on membraanipotentsiaali paroksüsmaalne depolarisatsiooninihe. See juhtub kas membraani kahjustuse või neuroni metabolismi rikkumise tagajärjel või ioonide kontsentratsiooni rikkumise tagajärjel neuronis ja väljaspool rakku või inhibeerivate vahendajate puuduse tõttu. Ergutavad vahendajad on glutamaat ja aspartaat. Epileptilise fookuse moodustumisega moodustub patoloogiliselt tugevdatud erutuse generaator. Seejärel moodustub patoloogiline süsteem juhtivate ja sekundaarsete epilepsiakolletega. Sellel süsteemil on omadused, mis pärsivad füsioloogilisi kaitse- ja kompensatsioonisüsteeme. Aju epilepsiavastane süsteem kuulub kaitsemehhanismide hulka. See hõlmab eri fookuse ümber asuvat inhibeerimisrõngast, sabatuuma, väikeaju, hüpotalamuse lateraalset tuuma, silla sabatuuma, orbitofrontaalset ajukoort ja ajutüve aktiveerivaid moodustisi.

Epilepsia patoloogilised muutused võib jagada kolme rühma:

Ioonilised häired. K-Na-pumba aktiivsuse rikkumised põhjustavad membraani läbilaskvuse suurenemist, selle depolarisatsiooni ja neuronite ülierutuvust.

· Saatja häired. Saatjate sünteesi vähenemine, postsünaptilise vastuvõtu halvenemine, inhibeerivate neuronite suurenenud supressioon. GABA ja glütsinergilise toime vähendamine.

Energiatase. Energia metabolismi rikkumine neuronites. Esineb ATP defitsiit.

Epilepsia korral täheldatakse immunoloogiliste mehhanismide kaasamist. Ajus tekivad antigeenide vastased antikehad.

Patomorfoloogia. Surnud patsientide ajus ilmnevad düstroofsed muutused ganglionrakkudes, gliia hüperplaasia, sünaptilise aparaadi häired, neurofibrillide turse ja varirakud. Muutused on rohkem väljendunud motoorses ajukoores, sensoorses ajukoores, hipokampuse gyruses, mandelkehas ja retikulaarse moodustise tuumades. Kui krambid on sümptomaatilised, saab tuvastada infektsioonist, traumast ja väärarengutest põhjustatud muutusi ajus.

Epilepsia klassifikatsioon

1. Epilepsia ja epilepsia sündroomid, mis on seotud epilepsiakolde spetsiifilise lokaliseerimisega (fokaalne, lokaalne, osaline epilepsia):

1.1. Idiopaatiline lokaalselt konditsioneeritud epilepsia. (Seotud vanuselised omadused aju, poolkerade teatud piirkondade funktsionaalse kaasamise võimalus epileptogeneesis. Iseloomulik: osalised krambid; neuroloogilise ja intellektuaalse puudujäägi puudumine; haiguse põhjuste puudumine koos võimaliku päriliku koormusega, healoomuline epilepsia; spontaanne remissioon);

1.2. Sümptomaatiline lokaalselt põhjustatud epilepsia;

1.3. Krüptogeenne lokaalselt konditsioneeritud epilepsia.

2. Üldine epilepsia ja epilepsia sündroomid:

2.1 Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia (seotud vanusega seotud tunnustega);

2.2 Üldine krüptogeenne või sümptomaatiline epilepsia (seotud vanusega seotud omadustega);

2.3 Üldisümptomaatiline epilepsia ja epilepsia sündroomid:

2.3.1 mittespetsiifilise etioloogiaga generaliseerunud sümptomaatiline epilepsia (seotud vanuseomadustega);

2.3.2 Spetsiifilised sündroomid.

3. Epilepsia ja epilepsia sündroomid, mida ei saa liigitada fokaalseteks ega üldisteks:

3.1 Epilepsia ja epilepsia sündroomid koos generaliseerunud ja fokaalsete krampidega;

3.2 Epilepsia ja epilepsia sündroomid, millel puuduvad generaliseerunud või fokaalsetele krambihoogudele iseloomulikud spetsiifilised ilmingud.

4. Spetsiaalsed sündroomid:

4.1 Konkreetse olukorraga seotud krambid;

4.2 Üksikud krambid või epileptiline seisund.

Epilepsiahoogude klassifikatsioon

I. Osalised (fokaalsed) krambid:

A. Osalised algarvud:

1. Mootor marsiga (Jacksoni), ilma marsita - vastulause, posturaalne, kõne (häälitsus või kõne peatus).

2. Sensoorne (somatosensoorsed, nägemis-, kuulmis-, haistmis-, maitse-, epilepsia iseloomuga peapööritushood).

3. Vegetatiivne (vegetatiivne-vistseraalne).

4. Psühhopatoloogiliste ilmingutega:

Hämarikuseisundid (ajalised pseudopuudused, segasus, äge paroksüsmaalne meelepeetus, afektiivsed, harva uimased seisundid);

automatismid (psühhomotoorsed krambid);

Tajuhäirete krambid;

Hallutsinatoorsed krambid (mõnikord kaasnevad keerukad stseenid) - nägemis-, kuulmis-, haistmismaitse (ilma esemeta) ja pearinglus;

ideede krambid ( pealetükkivad mõtted, mentism);

Düsfoorilised paroksüsmid.

B. Osaline kompleks:

1. Alustades lihtsatest, millele järgneb teadvuse kahjustus (automaatsustega ja ilma).

2. Alates teadvuse häiretest (automaatsustega ja ilma).

B. Sekundaarse generaliseerumisega osalised krambid.

II. Generaliseerunud krambid:

A. Puudumised:

1. Lihtne.

2. Kompleks:

Atooniline;

Hüpertooniline;

akineetiline.

B. Krambid:

· Toonik-klooniline;

· Toonik;

· Klooniline;

Müoklooniline.

III. Klassifitseerimata krambid.

Kliinik

Idiopaatilise epilepsia krambid tekivad lapsepõlves või noorukieas (5-15 aastat). Haiguse käiguga on kalduvus suurendada krampide sagedust. Harvemini kui kord kuus esinevaid krampe nimetatakse harvadeks, kord nädalas kuni 1 kord kuus - mõõduka sagedusega krambid, rohkem kui 1 kord nädalas - sagedased krambid. Järk-järgult, haiguse progresseerumisel, muutub krampide iseloom.

Kõige tüüpilisem on generaliseerunud toonilis-klooniline kramp. Selle algus on tavaliselt äkiline, sümptomaatilise epilepsia korral võib täheldada krambi aurat. Aural on sama iseloom: võib esineda vegetatiivseid ilminguid, aistinguid kehas, lõhna ilmumist, kuulmis- või visuaalset kujutist, mõnikord ilmub aurasse motoorne komponent. Aura kestab paar sekundit. Siis kaob teadvus. Patsient kukub otsekui pikali, samal ajal kui ta võib nutma hakata. Nutt on tingitud glottise spasmist ning diafragma ja rindkere lihaste kokkutõmbumisest. Esiteks ilmnevad toonilised krambid. Jäsemed ja torso on venitatud ja pinges, hingamine kinni, kaela veenid paisuvad, nahka muutuvad hüpoksia tõttu kahvatuks ja seejärel tsüanootiliseks. Lõuad on tihedalt kokku surutud. See faas kestab 15-20 sekundit. Järgmine faas on faas kloonilised krambid. Need on jäsemete, kaela ja torso lihaste tõmblused. See etapp kestab 3-5 minutit. Hingamine taastub, muutub kähedaks. Suust voolab vahtu, mis on sageli keele hammustamise tõttu verega määrdunud. Järk-järgult vähenevad jäsemete krambid ja lihased lõdvestuvad. Sel perioodil ei reageeri patsient ühelegi stiimulile. Pupillid on laienenud ega reageeri valgusele. Kõõluste reflekse ei kutsuta esile, võib täheldada Babinski sümptomit. Selles etapis võib tekkida tahtmatu urineerimine. Seejärel võib patsient teadvusele tulla või, ilma seda taastumata, sukeldub krambijärgsesse (postktaalsesse) unne. Pärast und tunneb patsient peavalu, lihasvalu, kuid rünnak ise on täielikult või osaliselt amneesia.

Üldised hõlmavad krambihooge, näiteks puudumisi. Lihtsat puudumist iseloomustab mõnesekundiline teadvusekaotus. Nägu muutub kahvatuks, pilk peatub. Sel juhul võib patsient alustatud liigutust jätkata või lihtsalt vaikib vestlusesse. Keeruline puudumine on seotud mõlema kaotusega lihastoonust, müokloonuse või liikumatuse või pöörleva või sirutava iseloomuga liigutustega või vegetatiivsete ilmingutega (hüpersalivatsioon, hüperemia, higistamine). Tihtipeale järgnevad üksteise järel lihtsad puudumised, s.t. seeria, siis nimetatakse seda püknolepsiaks. Mitmetunniste puudumiste kestusega saab rääkida puudumiste seisust. Teadvus muutub või hämardub, aga kooma ei ole.

Sümptomaatiline epilepsia mida iseloomustavad enamasti osalised krambid.

Nende hulka kuuluvad Jacksoni krambid (motoorsed või sensoorsed). Spasmid tekivad mis tahes jäseme osas, seejärel võib spasmi tsoon laieneda (käest küünarvarre ja õlani ning seejärel alajäse). Toimub nn krambimarss. Krambid levivad vastavalt epilepsia ergastuse tsooni laienemisele piki eesmist tsentraalset gyrust. Kui sellised protsessid toimuvad tagumises tsentraalses gyruses, tekib sensoorne Jacksoni epilepsia. See väljendub roomamistundes jäsemetes.

Kahjulikke krampe iseloomustab silmade ja pea tooniline pööramine fookuse vastassuunas. Kõik osalised motoorsed krambid on üldistatavad.

Sümptomaatilise epilepsia sensoorseid osalisi krampe iseloomustab suur mitmekesisus. Krambi tüüp sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Kui see asub oimusagara võib esineda ebameeldivat maitset suus, halba lõhna, müra tunnet, praksumist, kahinat, muusikat või karjumist. Kui lokaliseeritakse kuklasagaras, tekivad visuaalsed nähtused. Need väljenduvad eredate sädemete, läikivate pallide, paeltega. Objektid võivad moonduda, muutuda nende suurus ja kuju. Parietaal-ajalise lokaliseerimisega tekib hirmu, õuduse, õndsuse, rõõmu tunne. Vegetatiivsed nähtused väljenduvad südamepekslemises, suurenenud peristaltika sooled, iiveldus, tung urineerida ja roojata.

Erilise koha hõivavad psühhopatoloogiliste ilmingutega osalised krambid. Nende krambihoogude patoloogilise aktiivsuse fookus paikneb eesmises, temporofrontaalses või parietaalses piirkonnas.

Sellised krambid hõlmavad hämarat teadvuse seisundit mitme minuti või tunni jooksul koos ümbritsevast reaalsusest täieliku või osalise eraldumisega. Krambi lõpus täheldatakse täielikku amneesiat.

Mõnikord esineb deja vue või jamais vue tüüpi psüühilisi nähtusi, st. juba nähtud või mitte kunagi nähtud. Patsient kas tajub sel juhul tuttavat keskkonda, mida ta pole kunagi näinud, või ei tunne oma tavapärast kohta ära. Sarnased nähtused võivad olla seoses kuulmispiltidega või seoses konkreetsete elusituatsioonidega. Patsient näib olevat sarnane olukord temaga juba koos olnud.

Mõnikord on selliseid tingimusi nagu ambulatoorne automatism. Kitsendatud teadvuse seisundis saavad patsiendid liikuda ühest kohast teise, liikuda linnast linna. Krambid kestavad mitu tundi või päeva. Krambi käigus toime pandud sündmused alluvad seejärel amneesiale.

Diagnostika

Ajaloo andmete põhjal. Epilepsiat võib kahtlustada stereotüüpsete korduvate motoorsete, sensoorsete või vaimsete ilmingutega krampide olemasolu tõttu.

Epilepsia peamine diagnostiline meetod on elektroentsefalograafia. Epilepsia aktiivsuse juuresolekul tuvastatakse EEG-s aktiivsuse tipud, tipplained. Spontaanset epileptilist aktiivsust tuvastatakse ainult 50% patsientidest, seetõttu tehakse provokatiivsed testid farmakoloogilised ained(bemegrid või korasool) või funktsionaalsed testid hüperventilatsiooniga või foto- ja fonostimulatsiooniga. Mõnikord tehakse ööpäevaringset EEG-seiret koos videovalvega. EEG tüüpilisi puudumisi iseloomustab tipplainekomplekside ilmumine sagedusega 3 sekundis.

Ehhoentsefalograafia paljastab kasvajaprotsesside või hematoomide mediaanstruktuuride nihkumise.

Kui kahtlustatakse mahulist protsessi, tehakse silmapõhja uuring. Kasvajaprotsessiga ilmneb silmapõhja ummistus.

Lisaks kasutavad nad röntgenuuringud nagu MRI ja CT. Mõnel juhul on vaja doppleri ultraheli(suurte veresoonte aneurüsmide tuvastamiseks).

Ravi

Epilepsia ravis tuleb järgida järgmisi põhimõtteid:

1) Ravi individuaalsus. Arvestada tuleks toksilisuse ja kõrvalmõjud epilepsiavastased ravimid. Ravimite annus sõltub patsiendi vanusest, krampide sagedusest, krampide tüübist (öine või päevane).

2) Ravi järjepidevus ja kestus. Isegi pärast krampide täielikku lakkamist jätkub ravi 2-3 aastat ja see katkestatakse 1 aasta pärast EEG normaliseerumist.

3) Ravi keerukus. Etiotroopne, patogeneetiline, sümptomaatiline ravi. Sõltuvalt haiguse põhjusest määratakse imenduvad dehüdratsiooni ravimid.

4) Järjepidevus. Patsiendi ühest elukohast teise kolimisel, arstliku järelevalve asutuse vahetamisel peab patsiendil olema Täpsem kirjeldus ravimid, mida nad saavad, nende ravimite annused, mida nad võtavad. Kui on vaja ravimit asendada, viiakse protsess läbi aeglaselt ja järk-järgult.

Epilepsiavastaste ravimite hulgas on järgmised.

Mis tahes tüüpi krampide raviks kasutatakse depakiini või naatriumvalproaati. See on efektiivne generaliseerunud krambihoogude, puudumiste, osaliste krampide korral.

Puuduliku epilepsia raviks võib kasutada selliseid ravimeid nagu suxilep, morpholep.

Generaliseerunud krambihoogudega epilepsia raviks kasutatakse barbituraate, difeniini.

Epilepsia raviks, mis väljendub psühhopatoloogiliste ilmingutega krambihoogudes, on soovitatav kasutada karbamasepiini, finlepsiini, klonasepaami.

Vähk on meie aja üks kardetumaid haigusi. See on võimeline mõjutama peaaegu kõiki inimese organeid, mõnikord isegi ilma vähimate eelduste ja põhjusteta. Arstid üle kogu maailma võitlevad väsimatult selle haigusega ja püüavad leiutada ravimit, mis võiks päästa rohkem kui ühe elu. Kasvaja ju vanust ei vali. Vähki saab diagnoosida nii lastel kui ka täiskasvanutel, olenemata elukohast ja rassist.

Ajukasvajat peetakse üheks salakavalamaks. Tõepoolest, enamikul juhtudel on see kasvaja progresseeruva arengu tagajärg teises elundis, millel on metastaasid, ja ajus (sekundaarne kasvaja). Ja sageli läheb see protsess nii kiiresti, et ametisse nimetamiseks ei jäägi aega tõhus ravi inimelu päästmise nimel.

Peamised märgid vähirakkude moodustumisest ajus

Inimene ei pruugi isegi teada, et tema kehasse on juba ilmunud vähirakud, mis paljunevad teatud progresseerumisega, suurendades kahjustuse suurust. Aju on üsna keeruline piirkond, mille ravile tuleb suhtuda äärmise ettevaatusega. Oluline on õigeaegselt tuvastada kasvaja esimesed tunnused ja alustada halastamatut võitlust selle vastu kõigi olemasolevate meetoditega.

pidev peavalu. Esineb isegi ajukasvajaga krambihooge, mis võivad intensiivistuda ka väikseima keha- või peaasendi muutuse korral. Isegi spasmolüütikute võtmine ei suuda leevendada valu, mis traditsiooniliselt algab hommikul;
pearinglushood tulevad ootamatult igal kellaajal, isegi öösel;
iiveldustunne ja oksendamise ilmnemine on täiesti sõltumatud sellest, millal ja mida inimene sõi. Sarnased rünnakud võivad tekkida ka päeva jooksul;
väljendub väsimus ja unisus;
halvenenud mälu ja keskendumisvõime. Inimene võib isegi lõpetada lähedaste ja kallite inimeste äratundmise;
hallutsinatsioone väljendavad erinevad helid, arusaamatud pildid, mida tegelikkuses ei eksisteeri. Patsiendil võib tekkida ka lõhnaaisting ja eredate valguskiirte vilkumine;
teatud protsendil patsientidest ilmnevad epilepsiahood, mida varem ei täheldatud;
liigutuste koordineerimine halveneb oluliselt. Lühiajaliselt võib tekkida isegi halvatus.

Üks korduma kippuvatest küsimustest on "kuidas pea ajukasvajaga valutab?". Keegi ei anna kindlat vastust. Kõigil on need valu tunda individuaalselt. Kuid kasvaja kasvades võivad sümptomid süveneda. Inimkäitumine lakkab olemast adekvaatne, isiksus muutub halvemaks, täheldatakse vaimseid häireid.

Kasvav kasvaja surub aju erinevaid piirkondi, mis põhjustab väljakannatamatut valu. Rünnakud võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Isegi oksendamine ei suuda patsiendi seisundit leevendada, vaid ainult halvendab üldist seisundit. Näo nahavärv muutub kahvatuks ja silmade all tekivad sinised ringid.

Vähkkasvaja võib mõjutada nii teatud osa kui ka kogu aju. See omakorda mõjutab muutusi inimese käitumises. Rünnakute arv ja intensiivsus näitavad, mis inimest lähitulevikus ees ootab. Vasakpoolsed fookused põhjustavad motoorsete funktsioonide rikkumist. Vaagnapiirkonna frustratsiooniga seotud nähtused on sagedased.

Ravi

Ükski arst ei saa garanteerida täielikku paranemist. Kas ajukasvaja vastu on ravi? Küllap jah. Siiski on oluline õigeaegselt välja selgitada kasvajarakkude kasvu põhjused ja olemus. Iga-aastane diagnostika meditsiinikeskustes on juba varajased staadiumid võimaldab tuvastada neoplaasiat. Mida varem ravi algab, seda kiiremini tuleb organism ravimikoormustega toime ning taastusravi periood ei võta nii palju aega.

Loomulikult mängib iga haiguse ravis olulist rolli soov kiiremini taastuda. Registreeritud on üsna raskeid juhtumeid, mille ravi efektiivsust tõstis just patsiendi soov võimalikult kiiresti täisväärtuslikku ellu naasta.

Formatsiooni kasvu algstaadiumis võivad suurenenud valuhood piirduda pearinglusega, üldine nõrkus mõnikord teadvusekaotus. 4. staadiumi vähiga patsientidel esineb pidevaid rünnakuid, mis ei taandu isegi pärast võtmist ravimid. Kirurgiline sekkumine annab väga harva ellujäämise võimaluse.

Piisavalt suur protsent vähihaigetest märgib pärilikku eelsoodumust. Geneetilised kõrvalekalded normist ebaõnnestuvad juba loote moodustumise staadiumis emakas. Selle perioodi ravi on ette nähtud äärmise ettevaatusega. Lõppude lõpuks on alati võimalus, et haigus ei mõjuta sündimata last.