Sümptomaatiline epilepsia - avaldumisvormid ja ravi põhimõtted. Epilepsia kirurgiline ravi

Ajukasvajate klassifikatsioon

Kasvajad peas ja selgroog

Ajukasvajad moodustavad 10% kõigist kasvajatest ja 4,2% kõigist haigustest närvisüsteem. Seljaaju kasvajad on 6 korda vähem levinud kui ajukasvajad.

Etioloogia. Ajukasvajate arengu põhjuste hulgas võib nimetada düsembriogeneesi. See mängib rolli vaskulaarsete kasvajate, väärarengute, ganglioneuroomide tekkes. Veresoonte kasvajate ja neurofibroomide tekkes on oluline geneetiline tegur. Glioomide etioloogia on endiselt halvasti mõistetav. Vestibulaar-kuulmisnärvi neuroma tekkimine on seotud viirusliku kahjustusega.

1. Bioloogiline: hea- ja pahaloomuline.

2. Patogeneetilised: primaarsed kasvajad, sekundaarsed (metastaatilised) kopsudest, maost, emakast, rinnast.

3. Seoses ajuga: intratserebraalne (nodulaarne või infiltratiivne) ja ekspansiivse kasvuga ajuväline.

4. Töötav neurokirurgiline klassifikatsioon: supratentoriaalne, subtentoriaalne, tuberopituitaarne.

5. Patoloogiline klassifikatsioon:

1. Neuroepiteliaalsed kasvajad (astrotsütoomid, oligodendroglioomid, ependüümi ja koroidpõimiku kasvajad, käbinäärme kasvajad, neuronite kasvajad, medulloblastoomid).

2. Kasvajad närvikestadest (akustiline neuroom).

3. Ajukelme ja sellega seotud kudede kasvajad (meningioomid, meningeaalsed sarkoomid, ksantomatoossed kasvajad, primaarsed melanoomid).

4. Veresoonte kasvajad (kapillaarhemangioblastoom)

5. Sugurakkude kasvajad (germinoomid, embrüo vähk, koorionkartsinoom, teratoom).

6. Düsontogeneetilised kasvajad (kraniofarüngioom, Rathke taskutsüst, epidermoidne tsüst).

7. Vaskulaarsed väärarengud (arteriovenoosne väärareng, koopa angioom).

8. Hüpofüüsi eesmise osa kasvajad (atsidofiilne, basofiilne, kromofoobne, segatud).

9. Adenokartsinoomid.

10. Metastaatiline (6% kõigist ajukasvajatest).

glioom on närvisüsteemi spetsiifiline kasvaja, mis koosneb aju ainest. Glioom esineb täiskasvanutel ja eakatel. Glioomide pahaloomulisuse määr sõltub glioomirakkude tüübist. Mida vähem on kasvajarakud diferentseerunud, seda pahaloomulisemat kulgu täheldatakse. Glioomidest eristatakse glioblastoome, astrotsütoome ja medulloblastoome.

glioblastoom on infiltreeruv kasv. See on pahaloomuline kasvaja. Glioblastoomide suurus ulatub kreeka pähklist kuni suure õunani. Kõige sagedamini on glioblastoomid üksikud, palju harvemini - mitmekordsed. Mõnikord tekivad gliomatoossetes sõlmedes õõnsused, mõnikord ladestuvad kaltsiumisoolad. Mõnikord tekib glioomi sees hemorraagia, siis sümptomid sarnanevad insuldiga. Keskmine kestus eluiga pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist on umbes 12 kuud. Radikaalse eemaldamise korral tekivad sageli kasvaja retsidiivid.

Astrotsütoom. Neil on hea kasv. Kasv jätkub aeglaselt ja pikka aega. Kasvaja sees moodustuvad suured tsüstid. Keskmine eluiga on umbes 6 aastat. Kui kasvaja eemaldatakse, on prognoos soodne.

Medulloblastoom. Kasvaja, mis koosneb diferentseerumata rakkudest, millel ei ole neuronite ega gliaalelementide tunnuseid. Need kasvajad on kõige pahaloomulisemad. Neid leidub umbes 10-aastastel lastel (sagedamini poistel) peaaegu eranditult väikeajus.

Muud glioomid hõlmavad oligodendroglioom. See on haruldane, aeglaselt kasvav kasvaja. On suhteliselt healoomulise kasvuga. Leitud ajupoolkerades. Võib alluda lupjumisele. ependümoom areneb vatsakeste ependüümist. See asub IV vatsakese õõnes või harvemini külgmine vatsakese. Hea kasvuga.

Meningioomid moodustavad 12–13% kõigist ajukasvajatest ja on esinemissageduselt glioomide järel teisel kohal. Need arenevad arahnoidse membraani rakkudest. Neil on hea kasv. Need asuvad väljaspool ajukoe piki venoosseid siinusi. Need põhjustavad muutusi kolju alusluudes: moodustuvad uzurid, tekib endostoos, laienevad diploeetilised veenid. Meningioomid esinevad sagedamini 30–55-aastastel naistel. Meningioomid jagunevad konveksiaalseteks ja basaalseteks. Mõnel juhul meningioomid lupjuvad ja muutuvad psammoomideks.

Hüpofüüsi piirkonna kasvajad moodustavad 7-18% kõigist ajukasvajatest. Kõige tavalisemad on kraniofarüngioomid ja hüpofüüsi adenoomid.

Kraniofarüngioom areneb embrüonaalsetest jäänustest lõpusekaared. Kasvaja kasv on ekspansiivne. See asub Türgi sadula piirkonnas. Vormid tsüstilised õõnsused. Esineb kahel esimesel elukümnendil.

hüpofüüsi adenoomid arenevad hüpofüüsi näärmest, s.o. ees. Arendage Türgi sadula õõnsuses. Sõltuvalt rakutüübist on olemas basofiilsed, eosinofiilsed ja kromofoobsed. Pahaloomulise kasvu korral nimetatakse kasvajat adenokartsinoomiks. Kasvades hävitab kasvaja Türgi sadula tagaosa, diafragma ja kasvab koljuõõnde. Võib avaldada survet kiasmile, hüpotalamusele ja põhjustada sellega seotud sümptomeid.

Metastaatilised moodustised moodustavad 6% kõigist ajukasvajatest. Metastaaside allikad - bronhogeenne kopsuvähk, rinna-, mao-, neeru-, kilpnäärmevähk. Metastaaside moodustumise viisid on hematogeensed, lümfogeensed ja tserebrospinaalvedelik. Kõige sagedamini on metastaasid üksikud, harva mitmekordsed. Need paiknevad aju parenhüümis, harvemini kolju luudes.

Ajukasvajate kliinik koosneb kolmest sümptomite rühmast. Need on aju sümptomid, fokaalsed sümptomid ja sümptomid distantsilt.

Tserebraalsed sümptomid suurenenud intrakraniaalse rõhu tõttu. Tserebraalsete sümptomite kompleks moodustab nn hüpertensiooni sündroomi. Hüpertensiooni sündroom hõlmab peavalu, oksendamine, nägemisnärvi ketaste kongestiivsed nibud, nägemishäired, vaimsed häired, epilepsiahood, pearinglus, pulsi ja hingamise muutused, tserebrospinaalvedeliku muutused.

Peavalu -üks kõige enam tavalised sümptomid ajukasvajad. See ilmneb koljusisese rõhu suurenemise, vere- ja alkoholiringluse halvenemise tagajärjel. Alguses on peavalud enamasti lokaalsed, põhjustatud kõvakesta, aju- ja meningeaalsete veresoonte ärritusest, samuti koljuluude muutustest. Kohalikud valud on oma olemuselt igavad, pulseerivad, tõmblevad, paroksüsmaalsed. Nende kindlakstegemine on kohaliku diagnoosi jaoks teatud tähtsusega. Kolju ja näo löökpillide ja palpatsiooni ajal täheldatakse valu, eriti kasvaja pindmise asukoha korral. Lõhkevad peavalud tekivad sageli öösel ja varahommikul. Patsient ärkab peavaluga, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi ja ilmneb uuesti järgmisel päeval. Järk-järgult muutub peavalu pikaajaliseks, hajusaks, levib üle kogu pea ja võib muutuda püsivaks. Seda võivad süvendada füüsiline pingutus, erutus, köha, aevastamine, oksendamine, pea ette kallutamine ja roojamine, olenevalt kehahoiakust ja kehaasendist.

Oksendada ilmneb intrakraniaalse rõhu tõusuga. 4. vatsakese kasvajad piklik medulla, väikeaju vermise oksendamine toimib varajase ja fokaalse sümptomina. Seda iseloomustab selle esinemine peavaluhoo kõrgusel, esinemise lihtsus, sagedamini hommikul, pea asendi muutumisega, puudub seos toidu tarbimisega.

Kongestiivsed optilised kettad tekkida suurenenud koljusisese rõhu ja kasvaja toksilise toime tõttu. Nende esinemise sagedus sõltub kasvaja asukohast. Neid täheldatakse peaaegu alati väikeaju, IV vatsakese ja oimusagara kasvajates. Võib puududa subkortikaalsete moodustiste kasvajate korral, ilmneda hilja aju eesmise osa kasvajate korral. Mööduv nägemise hägustumine ja selle teravuse järkjärguline vähenemine viitavad nägemisnärvi ketaste stagnatsioonile ja võimalikule algavale atroofiale. Lisaks nägemisnärvide sekundaarsele atroofiale võib primaarset atroofiat täheldada ka siis, kui kasvaja avaldab otsest survet nägemisnärvidele, kiasmile või optiliste traktide esialgsetele segmentidele, kui kasvaja lokaliseerub sella turcicas või silmapõhjas. aju.

Kasvaja aju üldisteks sümptomiteks on ka epilepsiahood, vaimsed muutused, pearinglus, pulsi aeglustumine.

epilepsia krambid võib nimetada intrakraniaalne hüpertensioon ja kasvaja otsene mõju ajukoele. Krambid võivad ilmneda haiguse kõikides etappides (kuni 30%), olla sageli kasvaja esimesed kliinilised ilmingud ja pikka aega eelnevad teistele sümptomitele. Krambid esinevad sagedamini ajukoores ja selle lähedal asuvate ajupoolkerade kasvajate korral. Harvemini tekivad krambid ajupoolkerade sügavalt paiknevate kasvajate korral, ajutüvi ja tagasi kraniaalne lohk. Krambihooge täheldatakse sagedamini haiguse alguses, aeglase kasvuga pahaloomuline kasvaja kui selle kiirema arenguga.

Vaimsed häired sagedamini esinevad kesk- ja vanemas eas, eriti kui kasvaja paikneb aju esisagaras ja jämesooles. Patsiendid on depressioonis, loid, uimased, sageli haigutavad, väsivad kiiresti, desorienteeritud ajas ja ruumis. Võimalik mäluhäire, vaimne alaareng, keskendumisraskused, ärrituvus, meeleolumuutused, erutus või depressioon. Patsient võib olla uimastatud, justkui välismaailmast eraldatud – "koormatud", kuigi ta oskab küsimustele õigesti vastata. Kui intrakraniaalne rõhk tõuseb, vaimne aktiivsus peatub.

Pearinglus esineb sageli (50%) labürindi ülekoormuse ja ajupoolkerade vestibulaarsete varrekeskuste ja oimusagarate ärrituse tõttu. Süsteemne vertiigo koos ümbritsevate objektide pöörlemise või keha enda nihkega on suhteliselt haruldane isegi akustilise neuroomi ja aju oimusagara kasvajate korral. Pearinglus, mis tekib patsiendi asendi muutumisel, võib olla ependümoomi või IV vatsakese piirkonna metastaaside ilming.

Pulss ajukasvajatega on see sageli labiilne, mõnikord määratakse bradükardia. Kiiresti kasvava kasvajaga võib vererõhk tõusta. Aeglaselt kasvava kasvajaga, eriti subtentoriaalse lokaliseerimisega patsiendil on see sageli vähenenud.

Sagedus ja iseloom hingamine on ka muutlikud. Hingamine võib olla kiire või aeglane, mõnikord üleminekuga patoloogiline tüüp(Cheyne-Stokes ja teised) sisse hiline staadium haigused.

Tserebrospinaalvedelik alla voolab kõrgsurve, läbipaistev, sageli värvitu, mõnikord ksantokroomne. Sisaldab suurenenud kogust valku normaalse rakulise koostisega.

Hüpertensiooni sündroomi suurimat raskust täheldatakse subtentoriaalsete kasvajate korral, ajuväline lokaliseerimine koos ekspansiivse kasvuga.

Fokaalsed sümptomid seotud kasvaja otsese mõjuga aju külgnevale piirkonnale. Need sõltuvad kasvaja asukohast, suurusest ja arenguastmest.

Eesmise tsentraalse gyruse kasvajad. Haiguse algstaadiumis täheldatakse Jacksoni tüüpi krampe. Krambid algavad teatud kehaosast, mis seejärel levivad vastavalt kehaosade paiksele projektsioonile eesmise tsentraalse gyruse suunas. Krambid võivad olla üldistatud. Kasvuprotsessis hakkab konvulsiivsete nähtustega liituma vastava jäseme keskne parees. Fookuse lokaliseerimisega paratsentraalsagaras areneb madalam spastiline paraparees.

Tagumise tsentraalse gyruse kasvajad.Ärrituvussündroom mõjutab sensoorset Jacksoni epilepsiat. Teatud kehatüve või jäsemete piirkondades on roomamise tunne. Paresteesia võib ulatuda kogu kehatüve poolele või kogu kehale. Seejärel võivad prolapsi sümptomid liituda. Kortikaalsele kahjustusele vastavates piirkondades on hüpoesteesia või anesteesia.

Esisagara kasvajad. Pikka aega võivad nad olla asümptomaatilised. Kõige iseloomulikum otsmikusagara kasvajatele järgmised sümptomid. Vaimsed häired. Need väljenduvad algatusvõime, passiivsuse, spontaansuse, ükskõiksuse, letargia, aktiivsuse ja tähelepanu vähenemises. Patsiendid alahindavad oma seisundit. Mõnikord on kalduvus lamedatele naljadele (moriya) või eufooriale. Patsiendid muutuvad korratuks, urineerivad ebasobivatesse kohtadesse. Epileptilised krambid võivad alata pea ja silmade küljele pööramisega. Frontaalne ataksia tuleb päevavalgele keskuse vastaspoolel. Patsient kõigub küljelt küljele. Võib esineda kõndimis- (abasia) või seismisvõime (astasia) kaotus. Haistmishäired on tavaliselt ühepoolsed. Tsentraalne parees näonärv tekib kasvaja surve tõttu eesmisele tsentraalsele gyrusele. Seda täheldatakse kõige sagedamini kasvajate puhul, mis paiknevad otsmikusagara tagaosas. Frontaalsagara kahjustusega võib tekkida objektide obsessiivse haaramise nähtus (Yanishevsky sümptom). Kui kasvaja lokaliseerub domineeriva poolkera tagumises piirkonnas, tekib motoorne afaasia. Silmapõhjas võivad muutused puududa või olla kahepoolsed nägemisnärvide kongestiivsed nibud või ühel küljel kongestiivne ja teisel atroofiline nippel (Ferster-Kennedy sündroom).

Parietaalsagara kasvajad. Kõige tavalisemad on hemiparees ja hemihüpesteesia. Sensoorsete häirete hulgas kannatab lokaliseerimistunne. Tekib astereognoos. Vasaku nurgakujulise gyruse kaasamisel täheldatakse aleksiat ja supramarginaalse gyruse lüüasaamisega kahepoolset apraksiat. Nurgakujulise põiepõletiku all kannatades tekivad aju kuklasagarasse ülemineku kohas visuaalne agnoosia, agraafia ja akalkuulia. Parietaalsagara alumiste osade lüüasaamisega kaasneb parem-vasak orientatsiooni, depersonaliseerumise ja derealiseerumise rikkumine. Objektid hakkavad tunduma suured või vastupidi vähenenud, patsiendid eiravad oma jäset. Kui kannatab parem parietaalsagara, võib tekkida anosognoosia (oma haiguse eitamine) või autotopagnoosia (kehaskeemi rikkumine).

Temporaalsagara kasvajad. Kõige tavalisem afaasia on sensoorne, võib esineda amnestiat, aleksiat ja agraafiat. Epilepsiahoogudega kaasnevad kuulmis-, haistmis- ja maitsehallutsinatsioonid. Võimalik nägemishäired kvadrandi hemianoopia kujul. Mõnikord esineb süsteemse pearingluse rünnakuid. Suured oimusagara kasvajad võivad põhjustada herniatsiooni medulla oimusagara väikeaju sälku. See väljendub okulomotoorsete häirete, hemipareesi või parkinsonismi nähtustena. Kõige sagedamini tekivad oimusagara mõjutamisel mäluhäired. Patsient unustab sugulaste, lähedaste nimed, objektide nimed. Tserebraalsed sümptomid oimusagara kasvajates on märkimisväärselt väljendunud.

Kuklasagara kasvajad. Harva nähtud. Kõige tavalisemad on nägemishäired. Areneb optiline agnoosia.

Ajutüve kasvajad. Põhjustada vahelduvat halvatust.

Tserebellopontiini nurga kasvajad. Reeglina on need akustilised neuroomid. Esimeseks märgiks võib olla müra kõrvas, seejärel on kuulmise langus kuni täieliku kurtuseni (kõrvakõrva staadium). Seejärel ühinevad teiste kraniaalnärvide kahjustuse märgid. Need on V ja VII paarid. Esineb kolmiknärvi neuralgia ja perifeerne parees näonärv (neuroloogiline staadium). Kolmandas etapis toimub tagumise kraniaalse lohu blokaad koos väljendunud hüpertensiivsete nähtustega.

Hüpofüüsi kasvajad. Põhjustada bitemporaalset hemianopsiat kiasmi kokkusurumise tõttu. Esineb nägemisnärvide esmane atroofia. Arendada endokriinsed sümptomid, rasvkoe-suguelundite düstroofia, polüdipsia. Röntgenpiltidel on Türgi sadul suurendatud.

"Sümptomid kaugel" see on kolmas sümptomite rühm, mis võib esineda ajukasvajate puhul. Neid tuleks arvesse võtta, kuna need võivad põhjustada vea kasvaja lokaliseerimise määramisel. Kõige sagedamini on see tingitud ühe- või kahepoolsetest kahjustustest. kraniaalnärvid, eriti väljalaskeava, harvem - okulomotoorne närv, samuti püramiid- ja väikeaju sümptomid ataksia ja nüstagmi kujul.

Diagnostika. See viiakse läbi haiguse kliinilise pildi põhjal. hulgas täiendavaid meetodeid võib nimetada liquoroloogiliseks diagnostikaks. Selle väärtus on praegu langemas. Peamine diagnostika viiakse läbi CT ja MRI abil.

Ravi

Dehüdratsiooniravi viiakse läbi glükokortikosteroididega. Vähendades aju aluseks oleva aine turset, võib täheldada sümptomite mõningast taandumist. Diureetikumidena võib kasutada osmodiureetikume (mannitooli).

Kirurgia kõige tõhusam ajuväliste kasvajate (meningioomide, neurinoomide) korral. Glioomidega mõju kirurgiline ravi allpool ja pärast operatsiooni jääb neuroloogiline defekt.

Tüübid kirurgilised sekkumised:

Kraniotoomia viiakse läbi pindmiste ja sügavate kasvajate korral.

Stereotaktiline sekkumine viiakse läbi, kui kasvaja asub sügaval ja annab minimaalseid kliinilisi ilminguid.

· Kasvaja saab radikaalselt eemaldada ja osa sellest resekteerida.

Muude ravimeetodite hulgas on vaja nimetada kiiritusravi ja keemiaravi.

Igal juhul rakendatakse individuaalset lähenemist.

Epilepsia

Epilepsia on krooniline polüetioloogiline ajuhaigus, mida iseloomustavad korduvad krambid, mis tekivad liigse neuronite eritumise tagajärjel ja millega kaasnevad mitmesugused kliinilised ja parakliinilised sümptomid.

See haigus on tuntud juba iidsetest aegadest. Epileptilisi krampe kirjeldasid Egiptuse preestrid umbes 5000 aastat tagasi Tiibeti ja Araabia meditsiini arstide käsikirjades. Venemaal tunti seda haigust epilepsiana.

Epilepsia esineb sagedusega 3-5 juhtu 1000 elaniku kohta. Kokku on maailmas 50 miljonit epilepsiahaiget.

Etioloogia

1. Geneetilised häired, pre- ja perinataalsed häired.

2. Infektsioonid (meningiit, abstsess, aju granuloom, entsefaliit).

3. Mürgiste ainete ja allergeenide toime (süsinikmonooksiidi, plii, etanooli mürgistus, ravimid, allergilised reaktsioonid).

4. Trauma (TBI, hematoom).

5. Rikkumised aju vereringe(SAH, tromboos, insult).

6. Ainevahetushäired (hüpoksia, vesi elektrolüütide tasakaalu, süsivesikute, aminohapete, lipiidide ainevahetuse, vitamiinipuuduse rikkumine).

7. Kasvajad.

8. Pärilikud haigused (neurofibromatoos, tuberoosskleroos).

9. Palavik.

10. Degeneratiivsed haigused.

11. Teadmata põhjused.

Patogenees. Epilepsiahoog põhineb päästikul (käivitusmehhanismil). Selle mehhanismi kandjaks on spetsiaalsete omadustega neuronite rühm. Neuronidel on membraanipotentsiaali paroksüsmaalne depolarisatsiooninihe. See juhtub kas membraani kahjustuse või neuroni metabolismi rikkumise tagajärjel või ioonide kontsentratsiooni rikkumise tagajärjel neuronis ja väljaspool rakku või inhibeerivate vahendajate puuduse tõttu. Ergutavad vahendajad on glutamaat ja aspartaat. Epileptilise fookuse moodustumisega moodustub patoloogiliselt tugevdatud erutuse generaator. Seejärel moodustati patoloogiline süsteem juhtivate ja sekundaarsete epilepsiakolletega. Sellel süsteemil on omadused, mis pärsivad füsioloogilisi kaitse- ja kompensatsioonisüsteeme. Aju epilepsiavastane süsteem kuulub kaitsemehhanismide hulka. See hõlmab eri fookuse ümber asuvat inhibeerimisrõngast, sabatuuma, väikeaju, hüpotalamuse lateraalset tuuma, silla sabatuuma, orbitofrontaalset ajukoort ja ajutüve aktiveerivaid moodustisi.

Epilepsia patoloogilised muutused võib jagada kolme rühma:

· Ioonilised häired. K-Na-pumba aktiivsuse rikkumised põhjustavad membraani läbilaskvuse suurenemist, selle depolarisatsiooni ja neuronite ülierutuvust.

· Saatja häired. Saatjate sünteesi vähenemine, postsünaptilise vastuvõtu halvenemine, inhibeerivate neuronite suurenenud supressioon. GABA ja glütsinergilise toime vähendamine.

· Energiatase. Energia metabolismi rikkumine neuronites. Esineb ATP defitsiit.

Epilepsia korral täheldatakse immunoloogiliste mehhanismide kaasamist. Ajus tekivad antigeenide vastased antikehad.

Patomorfoloogia. Surnud patsientide ajus düstroofsed muutused ganglionrakud, gliia hüperplaasia, sünaptilise aparaadi häired, neurofibrillide turse, varirakud. Muutused on rohkem väljendunud motoorses ajukoores, sensoorses ajukoores, hipokampuse gyruses, amügdalas ja tuumades. retikulaarne moodustumine. Kui krambid on sümptomaatilised, saab tuvastada infektsioonist, traumast ja väärarengutest põhjustatud muutusi ajus.

Selle artikliga tahan kõigepealt pöörduda neuroloogide poole, võib-olla aitab see teave teil vaadata epilepsia põhjuseid ning selle ravi ja diagnoosimise meetodeid teise nurga alt.

Olen loogilise mõtteviisiga inimene ja usun, et kõigel siin maailmas on põhjuslik seos ja mitte midagi ei võeta niisama kuskilt ega kao ise kuhugi, ka epilepsia. Ja epilepsia põhjuse leidmiseks teen ettepaneku alustada närvisüsteemi anatoomia ja füsioloogia meeldetuletamisest.

Joonis 1. - Närviraku struktuur

Epilepsia põhjused

Mis on epilepsia tegelikud põhjused? Meie aju on närvikoe kontsentratsioon, närvikude koosneb närvirakkudest, mida nimetatakse "neuroniteks" (joonis 1). Neuronite põhiülesanne on närviimpulsi (elektrisignaali) loomine (genereerimine) ja juhtimine. Närviimpulsi abil edastavad närvirakud üksteisele informatsiooni, mis on kodeeritud elektriliste või keemiliste signaalide kujul (selle toimemehhanism meenutab arvuti või mobiiltelefoni tööd). Närvirakud on omavahel ühendatud spetsiaalsete protsessidega, mida nimetatakse "sünapsideks". (Vt joonis 2) Rakud kasutavad sünapsi, et edastada üksteisele elektrilisi signaale (närviimpulsse).

Joonis 2 - närvirakkude seos "sünapsi" protsesside abil

Närviimpulsi ülekandumine ühelt neuronilt teisele toimub membraani potentsiaali muutumise tõttu, mis tekib läbi liikumisel. rakumembraan naatriumi- ja kaaliumiioonid, mis on tingitud naatrium-kaaliumpumba tööst. Närviimpulsi ülekandemehhanism ühest närvirakust teise nagu tuli jookseb mööda püssirohuteed. Iga aktiveeritud ala käivitab järgmise, jättes selle järele tuhajälje. Kuid mõnikord ei saa närviimpulss mingil põhjusel (millest tuleb juttu hiljem) korralikult ühest närvirakust teise üle kanda. Jämedalt öeldes üritab närviimpulss kõigest jõust läbi ja läbi suruda, kuid see ei toimi, sest "MIDAGI" segab seda.

Epilepsiahoo põhjused

Aju mõistab, et närviimpulsi standardvõimsusest ei piisa, et läbida ja "takistusest üle saada" ning hakkab nende rakkude vahel närviimpulsi võimsust suurendama, kui sellest ei piisa, siis hakkab aju närvi suurendama. impulss naaberrakkudes, seega ühinevad naaberrakud ja saadavad sellest "takistusest" ületamiseks suurenenud närviimpulsi. Seega tekib spasm ja moodustub epileptiline fookus ja aju epileptiline aktiivsus.

Kui avate mõne neuroloogiaõpiku, saate lugeda järgmist:

« epilepsia fookus- rühm omavahel ühendatud ülierutuvaid neuroneid ajus, mis on epilepsiavooluse allikas.

Kuna kõik aju närvirakud on omavahel seotud spetsiaalsete sünapsiprotsesside abil, võib suurenenud närviimpulss katta kogu aju, seega üldistatud. epilepsiahoog Koos täielik kaotus teadvus.

Meditsiinilisest käsiraamatust: "generaliseerunud krambid - need on rünnakud, mille puhul paroksüsmaalne elektriline aktiivsus katab mõlemad ajupoolkerad.

Mis takistab närviimpulsi läbimist?

Enne selle teema arutamist on oluline seda meeles pidada ABSOLUUTSELT KÕIK põletikulise haigusega kaasneb turse (vedeliku kogunemine põletikukohta) ja selle suurenemine sidekoe selles piirkonnas. Turse (lat. ödeem) on vedeliku liigne kogunemine elunditesse, keha rakuvälistesse kudede ruumidesse.

Närviimpulss, närvijuurte põletik ja epilepsia põhjus lastel ja täiskasvanutel

Aju suurendab närviimpulssi, et suruda välja midagi ärritavat, mille tulemuseks on spasm (autor Avicenna). See miski on kõige sagedamini põletikuline protsess ajuvatsakeses või närvijuurtes – dendriitides, aksonites või sünapsides.(vt ülalolevat fotot "Närviraku struktuur").

Arst biokeemik Marva Oganyan ütleb: "Sidekoe vohamine toimub kroonilise põletikulise protsessi käigus mis tahes organis, kui see toimub ajukoes endas, siis tekib epilepsia." Aristoteles kirjutas «« halva ainega vedelik või mahl, mis moodustab ajuvatsakestes või nende väljumiskohas närvijuurtes mittetäieliku ummistuse; mõnikord tekib ummistus mahlast mahlas toimuva lainelise liikumise või liigse kuumuse tõttu keemise tõttu.

"Aju tõmbub ka sellest kokku, et suruda välja ärritav põhimõte, nii nagu mao kokkutõmbumine põhjustab luksumist ja iiveldust või nagu tõmbluste puhul, sest kokkutõmbumine ja kokkutõmbumine on peamised vahendid, mis aitavad organitel välja suruda seda, mis neil on. välja saata." Avicenna traktaat pühast haigusest

Hippokrates kirjutas oma traktaadis pühast haigusest: "Kui avate nende aju enamiku lammaste puhul, kes surid epilepsiasse (epilepsiasse), leiate sealt halba, kibedat vedelikku."

Epilepsiahoogude põhjused täiskasvanutel ja lastel

Pärast seda, kui olin loonud oma veebisaidi epilepsia ravi kohta, hakkasid paljud epilepsiaga inimesed mulle abi paluma. Palusin kõigil, kes mulle kirjutasid, saata kaela ja pea veresoonte EEG, MRI ja dopplerograafia tulemused. Ja umbes 50% minuga ühendust võtnutest ja nendest, kellel arstid diagnoosisid epilepsia - selle rühma inimeste EEG ei registreerinud epileptilist aktiivsust ega epileptilist fookust, samas kui need inimesed kaebasid väga sagedaste igapäevaste krampide ja krampide üle, 1 kord päevas ja kellel on 10-15 päevas. Samal ajal täheldati nendel inimestel MRI-s ja veresoonte dopplerograafias muid haigusi, näiteks:

Vesipea;
Aju glioosi kolded
Tsüst koroidpõimik;
ülekantud minegiit või entsefaliit;
entsefalomalaatsia;
Ajukasvaja
Venoosse väljavoolu rikkumine;

Kui ma nendelt inimestelt küsisin näiteks "Kas teie arst määras midagi vesipea raviks" või "Kuidas arst soovitas teil tsüsti ravida", vastasid inimesed "Meie arst ütles, et selle vastu ei ole ravi ja sellel pole epilepsiaga mingit pistmist ning tõenäoliselt läheb see aja jooksul ise üle.". Kui aga avate ükskõik milline meditsiiniõpikut või Internetti ja diagnoosige neid diagnoose, näiteks "hüdrotsefaalia sümptomid" või "kooroidpõimiku tsüsti sümptomid", üks sümptomitest tulevad "krambid"!

Kui neid haigusi üksikasjalikult uurida, siis põhimõtteliselt kõigil neil on põletikuline-ödeemne iseloom:

Vesipea- ajutilk, haigus, mida iseloomustab tserebrospinaalvedeliku liigne kogunemine aju ventrikulaarses süsteemis.

Tsüst- vedelikuga täidetud mull.

entsefaliit- aju põletikulised haigused.

Meningiit- pea- ja seljaaju membraanide põletik.

Entsefalomalaatsia-ajukoe märgnekroos;

Selle patsientide rühmaga seoses on mulle jäänud mulje, et enamik arste ajab epilepsia sümptomite sarnasuse tõttu segamini teiste haigustega. Selle tulemusena määratakse enamikule epilepsia diagnoosiga patsientidest krambivastased ravimid, kuid aastate jooksul haigus püsib ja ei kao kuhugi, kuna need ravimid peatavad ainult põhidiagnoosi välised sümptomid. ja edasi tõeline põhjus keegi ei pööra tähelepanu krambihoogude esinemisele.

Teine grupp minuga ühendust võtnud: neil inimestel ei olnud MRT-ga mingeid patoloogiaid, kuid EEG-s registreeriti epileptiline aktiivsus ja epilepsiakolded, samas kui enamik patsiente ütles, et nende krambid pole igapäevased, vaid üsna harvad, mitte iga päev. näiteks kord kuus, kellelgi kord poolaastas, aastas vms. Kui sul või su sugulasel on diagnoositud epilepsia, siis soovitan kõigepealt kindlasti teha veresoonkonna MRT ja dopplerograafia. kael ja aju nende patoloogiate välistamiseks soovitan teha ka emakakaela piirkonna röntgeniülesvõte, kuna ka esimese ja teise selgroolüli nihkumine või pigistamine võib põhjustada krampe.

Mis on epilepsia põhjus, kui MRT-l patoloogiat pole ja epilepsia põhjust ei leita?

Jaapani tervendaja Nishi Katsuzo väitis, et ebaõnnestumised ravis neuroloogilised vaimuhaigus(mis hõlmavad mõningaid epilepsia vorme), tulenevad peamiselt teadmatusest nende päritolu tegeliku põhjuse kohta. Ta nägi peamist põhjust soolestiku ummistuses või väändumises. Kõhukinnisuse korral jäävad mürgid ja toksiinid soolestikku, imenduvad verre ja sisenevad üldisesse vereringesse. Ajju jõudes mürgitavad nad selle rakke, mis viib kapillaaride laienemiseni või põletikuni ning tulevikus - vaimse funktsiooni rikkumiseni. Selle vältimiseks on vaja lisada dieeti võimalikult palju toortoitu. taimne toit, ideaalis on muidugi parem minna üle taimetoidule või toortoidule või puhastada keha Marva Oganyani meetodi järgi või läbida kuur terapeutiline paastumine Juri Nikolajevi või mõne muu meetodi järgi. Samuti on soovitatav teha Nishi Katsuzo "Kuldkala" harjutust. Harjutus " kuldkala» aitab parandada venoosset vereringet. Veenid on loodud selleks, et viia verd erinevatest organitest südamesse tagasi ja selle käigus eemaldada läbi naha lagunemisproduktid. Seetõttu hõlbustab see harjutus südame tööd ja puhastab nahka. Selle teooria kinnituseks soovitan filmi vaadata

Kuidas veri ja närvirakud omavahel suhtlevad?

Veresooned ja närvirakud suhtlevad üksteisega satelliitrakkude kaudu, mida nimetatakse gliiarakkudeks. Gliaalrakud on ühenduslüliks neuronite ja veresooned ja annavad vereringesüsteemist toitaineid aju närvirakkudele ja eemaldatakse närvirakust lõpptooted tema vahetused. Seega võivad igasugused nakkus-põletikulised, viiruslikud, mikroobsed haigused kuidagi mõjutada närvisüsteemi tööd ja epilepsia teket. Muide, see on põhjus selliste haiguste tekkeks nagu aju tsüst, vesipea või glioos.

Alkohoolse epilepsia põhjused

Alkohoolse epilepsia põhjused on tavaliselt kõige sagedamini seotud neuronite surmaga ja nende asendamisega gliiarakkudega.

Aju glioos- see on surnud neuronite asendamine gliiarakkudega, mille tagajärjel võib selles piirkonnas tekkida närviimpulsi juhtivuse rikkumine ja selle tagajärjel tekib spasm, närviimpulsi suurenemine ja epilepsia. aktiivsus ja epilepsia fookus kahjustatud piirkonnas. Miks närvirakud (neuronid) surevad, küsite? Neuronaalse surma põhjuseks on tavaliselt trauma, insult, mürgistus, ravimid ja alkohol.

"..Siin tahan eriti meenutada neid teadlasi, kes räägivad veini kasulikkusest tervisele .... noh, noh ..."

Muud epilepsiaga sarnaste krampide põhjused

Seega saab epilepsia diagnoosi panna ainult siis, kui EEG näitab aju epileptilist aktiivsust ja epilepsiakoldeid. Kui seda patoloogiat pole ja krambihood on endiselt olemas, peaksite sellele tähelepanu pöörama järgmised haigused, mis põhjustavad ka epilepsiaga sarnaseid krampe. Samuti võivad need haigused, kui neid ei ravita, viia tulevikus epilepsiani!

Venoosse väljavoolu rikkumine epilepsia põhjusena

Venoosse väljavoolu rikkumine põhjustab sageli epilepsiat ja krampe. Venoosse väljavoolu rikkumisel tekivad krambid tavaliselt õhtul, kui inimene läheb magama või võtab rahulikus keskkonnas horisontaalasendi või kui ta tõuseb järsult voodist. Samuti kaasnevad venoosse väljavoolu rikkumisega tavaliselt krambid, tinnitus, peapööritus, pea pigistamine (nagu vits peas on riietatud), silmade tumenemine, silmapõhja veenide laienemine, nägemise hägustumine, keskendumisraskused. Venoosse väljavoolu häire põhjuseks on tavaliselt vigastused, aju või lülisamba kaelaosa kasvajad ja hematoomid, insult koos sellega kaasneva ajutursega ja aju verehüübed.

Glioomkasvaja ja ajuvähk kui epilepsia põhjus

Ajukasvaja või vähk on tavaliselt üks epilepsia ja krampide põhjustest. Kasvaja või vähirakud häirivad ka närviimpulsi normaalset läbimist, mis põhjustab veelgi spasme ja aju krampide aktiivsuse suurenemist. Kasvaja tekkepõhjusteks on enamasti pikaleveninud põletikuline protsess ja alatoitumus, loomsete saaduste kasutamine, GMO-toodete kasutamine, rafineeritud tooted, suures koguses kemikaale, säilitusaineid, kantserogeene, E-lisandeid jm sisaldavad tooted. Näiteid sellest, kuidas inimesed toortoidudieedi, paastu ja organismi puhastamise abil ravisid vähki, kasvajaid ja epilepsiat, on palju. Mõned neist näidetest on olemas. Kui arvate, et te ei kasuta GMO tooteid, siis eksite sügavalt. Mäletan, kuidas töötasin omal ajal ettevõttes, mis tegeles tollivormistusega ja meiega ametlik ja seaduslik Nädalas puhastati 20-30 tükki 20-tonniseid konteinereid GMO-ga toit taimset päritolu kanadele, põrsastele, lehmadele, lammastele jne. Meil on ametlikult lubatud GMO loomi toita ainult taimse päritoluga toiduga ja siis sööd nende ebatervislike loomade liha ja söödad sellega oma lastele. Ja siis imestad, kust nii palju haigusi tuleb! Muide, mäletan, kuidas me tõime ka kõikvõimalikke toiduaineid välismaalt ja paljudel oli silt “mitte-GMO”, samas kui tollis selliste toodete GMO sisaldust ei kontrollita. Nende jaoks on vaja ainult vastavussertifikaati ja seda sertifikaati saab soodsalt tellida ja osta paari päevaga, muide, kõik teevad seda !!!

Esimese ja teise kaelalüli muljumine või vigastus kui epilepsia põhjus

Emakakaela selgroolülide vigastus või nihkumine võib põhjustada seljaaju närvide muljumist. Selle tulemusena on häiritud närviimpulsi ülekanne läbi neuronite võrgustiku ning selles piirkonnas tekib spasm ja närviimpulssi tõus, mis võib põhjustada krampe ja epilepsiahooge.

Madal suhkrusisaldus ja pankrease haigus kui epilepsia põhjus

Suhkurtõbi ei ole epilepsia põhjuseks, välja arvatud juhul, kui EEG-s registreeritakse muidugi epileptilist fookust või epileptilist aktiivsust. Kõrgenenud või vastupidi madal veresuhkur võib esile kutsuda krampe, mida sageli segatakse epilepsiahoogudega. Suhkurtõbi tekib tavaliselt selle tagajärjel krooniline pankreatiit(kõhunäärmepõletik), tugev stress, ülekaalulisus või ülekaal. Madalast veresuhkrust tingitud epilepsia ravi ajalugu saate lugeda Ameerika blogija Tasha Lee käest.

Närvisüsteemi elektrolüütide tasakaalu rikkumine kui epilepsia põhjus

Mikroelementide nagu magneesiumi, kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi, B-rühma vitamiinide puudus võib põhjustada neuronite elektrolüütide tasakaalu häireid ja epilepsiaga sarnaseid krampe. Vitamiinide ja mikroelementide tähtsus normaalne töö närvisüsteemi kohta leiate artiklist. Tavaliselt, kui elektrolüütide tasakaal on häiritud, võib EEG-s esineda suurenenud generaliseerunud või paroksüsmaalne aktiivsus hüperventilatsiooni ajal ( sügav hingamine). Aga epileptilist tegevust ennast ja epilepsiakoldeid pole!

Aju abstsess kui epilepsia põhjus

Ajuabstsess on mädane-põletikuline haigus, mis areneb ajukoes ja põhjustab neuronite (närvirakkude) surma ja kahjustusi. Kahjustatud piirkonnas on närviimpulsi normaalne juhtimine häiritud, mis võib põhjustada spasme ja epilepsiahooge ja krampe. Aju abstsess tekib kõige sagedamini raskete külmetushaiguste ja bronhopulmonaarsed haigused kui viirused, bakterid ja infektsioonid satuvad vereringega ajju, kus tekib mädapõletik. Tavaliselt juhtub see madala immuunsuse korral, näiteks HIV-nakkuse korral.

Neurotsüstikerkoos kui epilepsia põhjus

Depressioon ja pikaajaline stress kui epilepsia põhjus

Depressioon, meeleheide, pikaajaline stress põhjustavad sageli ka krampe ja epilepsiat. mis tekkisid pikaajalise stressi ja depressiooni tagajärjel, saate lugeda selle saidi jaotisest

Mõned kuulsad arstid ütlevad epilepsia põhjuste kohta järgmist:

"täiesti sobimatud haigete hüvanguks, nii et merekaladest - trigla, melanuur, kerstay ja angerjas - tuleks neid eriti vältida; liharoogadest - kitse-, hirve-, sea- ja koeraliha (sest need ajavad kõhu kõige rohkem pahaks); lindudest - kukk, tuvi ja väike tähk (mida peetakse kõige kõvemateks); rohelistest - piparmünt, küüslauk ja sibul (vürtsikas pole haigetele kasulik) ”

"Seetõttu, kui see kõik, riietuses ja toiduga võetuna, sünnitab ja paljundab haigusi jakui ravitakse toidust hoidumisega , on ilmselge, et põhjus pole siin üldse mitte jumal ja siin ei aita religioossed puhastused,kuid ravib ja kahjustab kõike, mida süüakse , ja jumaluse mõjul pole sellega midagi pistmist. Hippokratese traktaat pühast haigusest

"Üks krambihoogude põhjuseid on seedehäired" A. P. Aksenovi raamat "Ma ei ole nõid, ma olen ravitseja"

"Laste epilepsia algstaadiumis on täielikult ravitav 6-8 kuuga, järgides toitumishügieenireegleid." M. V. Oganyani raamat "Keskkonnameditsiin"

VAHI ALL Selle artikli kokkuvõtteks tahan öelda järgmist: isiklikult ei ole epilepsia minu arvates enam iseseisev haigus, ja üks sümptomitest, mis viitavad sellele, et aju närvirakkude vaheline närviimpulsi ülekandmine on häiritud. Minu arvates seisneb epilepsia ravi tänapäeva probleem eelkõige patsiendi ebapiisavas diagnoosimises ja selle haiguse peamise põhjuse otsimises. Ja ka epilepsiat põhjustava peamise diagnoosi nõuetekohase ravi puudumisel.

Kui soovite teada, mida ma sellest kõigest arvan, siis ma ei usu, et kosmosesse lendav ja nii kõrgtehnoloogiaga tsivilisatsioon ei suuda leida võimalust epilepsia ja konvulsiivse sündroomi kõrvaldamiseks. Mulle tundub, et sellel teemal on mingi ülemaailmne vandenõu, mis on kasulik ravimitootjatele. Lõppude lõpuks on palju tulusam hirmutada patsienti ja sisendada inimesesse paanikat, et panna talle krambivastast ravimit, mida tuleb võtta kogu elu. Ja krambivastastel ravimitel on kehale palju kõrvalmõjusid ja et neist kõrvalnähtudest terveks saada, tuleb jälle uus ravim osta ja nõiaring. Farmaatsiaäri on üks väga korrumpeerunud ärisid ja iga äri vajab püsikliente ja kliente, kelleks on tavalised patsiendid, sina ja mina.

Siin on minu mõtted selle kohta... Kui teile see artikkel meeldis, kirjutage kommentaarid ja oma küsimused artikli allossa. Huvitav oleks ka teada, mida teie lugejad epilepsia põhjustest arvate, kellel on mõtteid?

Sait pakub taustainfo. Kohusetundliku arsti järelevalve all on võimalik haiguse adekvaatne diagnoosimine ja ravi.

Epilepsia on haigus, mille nimi tuleneb kreekakeelsest sõnast epilambano, mis tähendab sõna-sõnalt "haarama". Varem tähendas see termin igasuguseid krampe. Teised selle haiguse iidsed nimetused on "püha haigus", "Heraklese tõbi", "langev haigus".

Tänapäeval on arstide seisukohad selle haiguse kohta muutunud. Mitte iga krambihoogu ei saa nimetada epilepsiaks. Krambid võivad olla manifestatsiooniks suur hulk erinevad haigused. Epilepsia on eriline seisund, millega kaasneb teadvuse ja aju elektrilise aktiivsuse häired.

Tõelist epilepsiat iseloomustavad järgmised tunnused:

teadvuse paroksüsmaalsed häired;
krambid;
siseorganite funktsioonide närviregulatsiooni paroksüsmaalsed häired;
järk-järgult suurenevad muutused psühho-emotsionaalses sfääris.

Seetõttu on epilepsia krooniline haigus, millel on ilmingud mitte ainult rünnakute ajal.

Faktid epilepsia levimuse kohta:

selle haiguse all võivad kannatada igas vanuses inimesed, imikutest eakateni;
umbes võrdselt sageli haigestuvad mehed ja naised;
üldiselt esineb epilepsiat 3-5 inimesel 1000 kohta (0,3% - 0,5%);
levimus laste seas on kõrgem - 5% kuni 7%;
epilepsia on 10 korda sagedasem kui teised tavalised neuroloogiline haigus- hulgiskleroos;
5% inimestest esines vähemalt korra elus krambihooge, mis kulges vastavalt epilepsia tüübile;
Epilepsia on levinum arengumaades kui arenenud riikides (skisofreenia on seevastu levinud arenenud riikides).

Epilepsia arengu põhjused

Pärilikkus

Krambid on väga keeruline reaktsioon, mis võib tekkida inimestel ja teistel loomadel vastusena erinevatele negatiivsetele teguritele. On olemas selline asi nagu kramplik valmisolek. Kui keha seisab silmitsi teatud löögiga, reageerib see krampidega.

Näiteks tekivad krambid raskete infektsioonide, mürgistuse korral. See sobib.

Kuid mõnel inimesel võib krambivalmidus olla suurenenud. See tähendab, et neil on krambid olukordades, kus neil on terved inimesed neid ei juhtu. Teadlased usuvad, et see omadus on päritud. Seda kinnitavad järgmised faktid:

kõige sagedamini haigestuvad epilepsiasse inimesed, kelle peres juba on või on olnud patsiente;
paljudel epileptikutel on sugulastel epilepsiale lähedased häired: uriinipidamatus (enurees), patoloogiline iha alkoholi järele, migreen;
kui uurite patsiendi sugulasi, saavad nad 60–80% juhtudest tuvastada aju elektrilise aktiivsuse häireid, mis on iseloomulikud epilepsiale, kuid ei avaldu;
sageli esineb haigus identsetel kaksikutel.

Pärilik ei ole mitte epilepsia ise, vaid eelsoodumus selle tekkeks, suurenenud krambivalmidus. See võib vanusega muutuda, teatud perioodidel suureneda või väheneda.

Epilepsia arengut soodustavad välised tegurid:

lapse aju kahjustus sünnituse ajal;
metaboolsed häired ajus;
peavigastus;
toksiinide sissevõtmine kehasse pikka aega;
infektsioonid (eriti nakkushaigused, mis mõjutavad aju - meningiit, entsefaliit);
vereringehäired ajus;
alkoholism;
sai insuldi;
ajukasvajad.

Teatud ajuvigastuste tagajärjel tekib piirkond, mida iseloomustab suurenenud konvulsioonivalmidus. Ta on valmis kiiresti erutusseisundisse minema ja tekitama epilepsiahoo.

Küsimus, kas epilepsia on pigem kaasasündinud või omandatud haigus, on endiselt lahtine.

Sõltuvalt haigust põhjustavatest põhjustest eristatakse kolme tüüpi krampe:

Epilepsia on pärilik haigus, mis põhineb kaasasündinud häiretel.
Sümptomaatiline epilepsia on haigus, mille puhul esineb pärilik eelsoodumus, kuid olulist rolli mängivad ka välismõjud. Kui ei olnud välised tegurid, siis tõenäoliselt poleks haigust tekkinud.
epileptiformne sündroom - tugev mõju väljastpoolt, mille tagajärjel tekib igal inimesel krambihoog.

Sageli ei oska isegi neuroloog kindlalt öelda, milline kolmest haigusest patsiendil on. Seetõttu arutlevad teadlased endiselt haiguse tekkepõhjuste ja -mehhanismide üle.

Epilepsia tüübid ja sümptomid

Epilepsia on tuntud juba pikka aega, kuid alles hiljuti on seda enam hullumeelsuse ja kinnisideega võrrelda. See haigus on närvisüsteemi kahjustuse tagajärg, mis väliselt väljendub perioodiliste krambihoogudena, millega kaasnevad krambid ja krambid, mille järel võib tekkida minestamine või koomalähedane seisund.

Epilepsiahoog võib juhtuda kõigil, erilises riskirühmas - kahe kuni neljateistkümne aasta vanustel lastel.

Epilepsia - mis see on

Epilepsiahoog võib juhtuda vaid korra ja enam ei häiri ega muutu tuttavaks kaaslaseks. tavaline elu. Kogu maakera täiskasvanud elanikkonnast koges vähemalt 2% epilepsiahooge vähemalt korra elus. Sellest patsientide arvust leiab magnetresonantstomograafia või elektroentsefalograafia abil krambi põhjuse vaid neljandik, enamasti on selleks ajufibroos või mõni muu selle elektrilise aktiivsuse patoloogia.

Seda viimast tüüpi esineb kõige sagedamini alla 14-aastastel alaealistel. Eriti eristuvad alla 2-aastaste laste krambid, kuna neil on ikkagi objektiivne põhjus - ka aju väärareng soojust keha või tõsine ainevahetushäire. Kuid üle 25-aastastel inimestel tekivad krambid pärast insulti, vigastusi ja kasvajate teket.

Mis kutsub esile rünnaku?

Rünnaku põhjuste hulgas nimetavad arstid tavaliselt:

Korduvad valgus- ja värvisähvatused;
korduvad helid;
Heledad muutuvad pildid, videoefektid;
teatud kehaosade puudutamine;
Igasugune mürgistus;
Alkoholi, narkootikumide võtmine;
teatud tüüpi ravimite võtmine;
hapnikunälg;
Hüpoglükeemia on veresuhkru taseme langus.

Epilepsia - mis see on

Inimene ei pruugi isegi teada, et tema kehasse on juba ilmunud vähirakud, mis paljunevad teatud progresseerumisega, suurendades kahjustuse suurust. Aju on üsna keeruline piirkond, mille ravile tuleb suhtuda äärmise ettevaatusega. Oluline on õigeaegselt tuvastada kasvaja esimesed tunnused ja alustada halastamatut võitlust selle vastu kõigi olemasolevate meetoditega.

pidev peavalu. Esineb isegi ajukasvajaga krambihooge, mis võivad intensiivistuda ka vähimagi keha- või peaasendimuutuse korral. Isegi spasmolüütikute võtmine ei suuda leevendada valu, mis traditsiooniliselt algab hommikul;
pearinglushood tulevad ootamatult igal kellaajal, isegi öösel;
iiveldustunne ja oksendamise ilmnemine on täiesti sõltumatud sellest, millal ja mida inimene sõi. Sarnased rünnakud võivad tekkida ka päeva jooksul;
väljendub väsimus ja unisus;
halvenenud mälu ja keskendumisvõime. Inimene võib isegi lõpetada lähedaste ja kallite inimeste äratundmise;
hallutsinatsioone väljendavad erinevad helid, arusaamatud pildid, mida tegelikkuses ei eksisteeri. Patsiendil võib tekkida ka lõhnaaisting ja eredate valguskiirte vilkumine;
teatud protsendil patsientidest ilmnevad epilepsiahood, mida varem ei täheldatud;
liigutuste koordineerimine halveneb oluliselt. Lühiajaliselt võib tekkida isegi halvatus.

Üks korduma kippuvatest küsimustest on "kuidas pea ajukasvajaga valutab?". Keegi ei anna kindlat vastust. Kõigil on need valu tunda individuaalselt. Kuid kasvaja kasvades võivad sümptomid süveneda. Inimkäitumine lakkab olemast adekvaatne, isiksus muutub halvemaks, täheldatakse vaimseid häireid.

Kasvav kasvaja surub aju erinevaid piirkondi, mis põhjustab väljakannatamatut valu. Rünnakud võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Isegi oksendamine ei suuda patsiendi seisundit leevendada, vaid ainult halvendab üldist seisundit. Näo nahavärv muutub kahvatuks ja silmade all tekivad sinised ringid.

Vähkkasvaja võib mõjutada nii teatud osa kui ka kogu aju. See omakorda mõjutab muutusi inimese käitumises. Rünnakute arv ja intensiivsus näitavad, mis inimest lähitulevikus ees ootab. Vasakpoolsed kolded viivad rikkumiseni motoorsed funktsioonid. Vaagnapiirkonna frustratsiooniga seotud nähtused on sagedased.

Ajukasvaja tunnused on nähtused, mis on põhjustatud selle kasvust, mõjust motoorse aktiivsuse eest vastutavatele ajuosadele. Neoplasmist vabanevad toksiinid, suurenenud koljusisene rõhk, vasospasm põhjustavad sümptomeid, mis kaasnevad ajukasvajate peavaluga:

Üldine nõrkus, unisus.
Teatud nahapiirkondade tundlikkuse rikkumine, kuulmise, nägemise kaotus. See moodustub kasvaja poolt närvilõpmete kokkusurumise tulemusena.
Kahekordne nägemine (Parino sündroom). Kaasneb tuimus, nõrkus lihastes.
Mälu ja vaimsete võimete langus. See väljendub unustamisena, suutmatusena end tuvastada, lähedaste valesti äratundmisena.
Psühhiaatrilised häired: teadvuse hägustumine, äkiline meeleolu, nägemise, haistmishallutsinatsioonid(lõhnade moonutatud tajumine), depressioon, neuroos, kontrollimatu seksuaalkäitumine häbi kaotamine.
Iiveldus. Ei sõltu toidutarbimisest, ei kao peale ravimite võtmist, esineb sageli hommikuti.
Pearinglus. Seda täheldatakse nii kehaasendi järsu muutusega kui ka sees rahulik olek. Tekib suurenenud intrakraniaalse rõhu tagajärjel.
Oksendada. See tekib joobeseisundi tõttu, reaktsioonina tugevale valule väikelastel, noorukitel.
Häälekaotus (Wallenbergi sündroom). Tekib sidemete halvatuse tagajärjel.
Jäsemete pinge, krambid.
Aju suuruse suurenemine neoplasmi kasvu, vedeliku kogunemise tõttu.
Kolju luude hõrenemine.
Jooksvad pupillid (horisontaalne nüstagm).
Rasvumine või äkiline kiire kaalulangus muutumatul dieedil.
Halvatus.

Epilepsia - mis see on

Kiireloomuline abi. Epilepsia krambid ajukasvajate korral

Märkimisväärne koht kramplike epilepsiahoogudega esinevate haiguste hulgas on ajukasvajatel. Kirjanduse andmetel esineb selle patoloogia puhul epilepsiahooge 25-50% ja isegi 80%, olles sageli ainukeseks ajukasvaja ilminguks mitme aasta jooksul.

Reeglina arenevad krambid supratentoriaalsete kasvajatega, eriti sageli frontaal-temporaal-parietaalses piirkonnas [Boldyrev AI, 1976; Karlov V. A., Bova B. E., 1980 jne].

konvulsiivne sündroom

Ajukasvajate konvulsiivset sündroomi iseloomustavad ka mõned tunnused. Täheldati mitmesuguseid epileptiliste paroksüsmide vorme (olenevalt kasvaja asukohast ja histoloogilisest struktuurist), kuid domineerivad osalised (sagedamini Jacksoni) või sekundaarselt generaliseerunud krambid, samuti nende kombinatsioon mööduvate või püsivate prolapsi sümptomitega.

Mõnel juhul juhitakse tähelepanu ajukasvajale iseloomulike aju- ja fokaalsete sümptomite suhteliselt hilisele arengule, mis on üsna ühine põhjus diagnostilised vead.

Samal ajal võib ajukasvajate konvulsiivse sündroomi ühe tunnusena täheldada tendentsi krampide ilmingute tekkeks. varajased staadiumid haigused järjestikuste krampide ja epileptilise seisundi kujul; hüpertensiooni sündroomi tulekuga krambid tavaliselt peatuvad.

Semenisty M.N. (vasakul) Professor, D.M.N., Vene Föderatsiooni austatud doktor, Kruglov S.V. (paremal)

Kohtumine

Lehekülje toimetaja: Semenisty M.N.

Baljazin Viktor Aleksandrovitš

Balyazin Viktor Aleksandrovitš, professor, arst Meditsiiniteadused, Vene Föderatsiooni austatud doktor, Vene Föderatsiooni rahvatervise tippspetsialist, neurokirurg, närvihaiguste ja neurokirurgia osakonna juhataja

Moldovanov Vladimir Arhipovitš

Moldovanov Vladimir Arkhipovitš, meditsiiniteaduste kandidaat, kõrgkoolide doktor kvalifikatsioonikategooria, 35 kliiniline kogemus

Kohtumine

Savtšenko Aleksander Fedorovitš

Savtšenko Aleksandr Fedorovitš, meditsiiniteaduste kandidaat, kõrgeima kvalifikatsioonikategooria arst, kiirabihaigla nr 2 neurokirurgia osakonna juhataja

Kohtumine

Ajukasvajate krambid on täheldatud kolmes peamises vormis: üldised krambid, pooled (muidu piiratud, ühepoolsed, fokaalsed, jacksonilikud) ja varre, paremini tuntud kui väikeaju. Lisaks krambihoogudele täheldatakse mitmesuguseid paroksüsmaalseid seisundeid: Jacksoni-tundlikud, väikesed epilepsia-, katapleksia- ja narkolepsiahood, unenäolised seisundid (unenäolised seisundid), "juba nähtud" tunne (deja vu) ja paroksüsmaalsed pettused. meeled, hallutsinatsioonid – nägemis-, kuulmis-, haistmis- ja maitse-. erirühm kujutavad endast vegetatiivseid või vistseraalseid krambihooge, mis on tavaliselt segatud sensoor-motoorse iseloomuga.

Aju kasvajate konvulsiivsetest rünnakutest täheldatakse kõige sagedamini üldisi rünnakuid; alates paroksüsmaalsed seisundid- hallutsinatsioonid. Viimased esinevad iseseisvalt, kuid toimivad sagedamini krampide aurana.

Üldised epilepsiahood liigitatakse tavaliselt ajukasvajate üldisteks tunnusteks ning piiratud ja tüvehood fokaalseteks. Selline jaotus on kogu oma praktilise tähtsuse juures siiski väga suhteline. Esiteks ei ole mõlemad kaks esimest krambitüüpi absoluutselt piiritletud;

üsna sageli kohtuvad samal patsiendil nii need kui ka muud rünnakud. Teiseks võivad poolkrambid muutuda üldisteks ja vastupidi; kolmandaks, poolkrampe täheldatakse mitte ainult kasvajate korral kesksed keerdud, st nagu fokaalne sümptom, aga ka teiste ajuosade kasvajatega, mis on kasvaja kauge sümptomina sageli väga kaugel ajukoore motoorsest piirkonnast.

Kuigi üldised krambid võivad esineda kasvaja mis tahes lokaliseerimisel, täheldatakse neid siiski sagedamini. Näiteks väikeaju ja ajutüve kasvajate puhul täheldati üldisi epilepsiahooge äärmiselt harva; vastupidi, esi- ja oimusagara kasvajatega on see suhteliselt levinud (vt allpool).

Üldised epilepsiahood kuuluvad suhteliselt sagedaste kategooriasse tavalised sümptomid ajukasvajad. Parker (Parker), kes töötles Mayo kliiniku materjali, märkis, et üldisi epilepsiahooge esines 21,6% ajukasvaja all kannatavatest patsientidest (piiratud krambihoogudega, millega ei kaasnenud teadvusekaotust, sellesse arvusse ei arvestatud).

Üldiste krambihoogude sagedus üksikutel ajukasvajatega patsientidel võib varieeruda väga olulistes piirides. Mõnikord mitu kuud või. isegi mitu aastat haigust täheldatakse ainult kahte või kolme krambihoogu; mõnikord korratakse neid kord nädalas ja mõnikord isegi mitu korda päevas. Alates haruldastest hoogudest muutuvad need järk-järgult sagedamaks ja võivad muutuda epileptiliseks seisundiks.

Mõnel juhul võivad ajukasvajate epilepsiahood kesta pikka aega. igakuine sagedus, ja naistel, kellega olla seotud menstruaaltsükli, mis põhjustab nende eksliku aktsepteerimise tavalise epilepsiahoo puhul.

Siiani on jäänud ebaselgeks küsimus, miks kasvaja sama suuruse, lokaliseerimise ja histoloogilise struktuuriga on mõnel patsiendil krambid, teistel aga mitte. Mõned autorid püüavad seda seletada põhiseadusliku või omandatud aju ettevalmistusega epilepsiavooluks.

Samuti vajavad uurimist ja selgitamist epilepsiahoo vahetud põhjused ajukasvajate puhul, mis paiknevad väljaspool selle motoorset piirkonda. Kuid on väga tõenäoline, et IP Pavlovi seletus nn "tõelise" epilepsiahoogude esinemise kohta on neile täielikult kohaldatav. Vastavalt I.P.

Pavlovi sõnul põhinevad epilepsiahood "patoloogilise inertsuse fookuste, erutusprotsessi stagnatsiooni" teravate ärrituste mõjul ajukoores. Nad, tänu nende patoloogilisele suurenenud toon võivad sattuda teravasse aktiivsesse olekusse muude neile voolavate ärrituste mõjul.

Võib eeldada, et kasvaja kui ebatavaline ja pidevalt toimiv tegur võib põhjustada ergastava protsessi patoloogilise seisva fookuse ilmnemist ajukoore vahetult külgnevates osades. Mis tahes täiendava ärrituse mõjul, näiteks karm valgus, koputamine, ülevoolavast uriinist tulenevad impulsid Põis jne.

Seda tüüpi ergastava protsessi patoloogilise stagnatsiooni koldeid ajukasvajates näitavad mitmesugused aurad, mida nendes nii sageli täheldatakse enne krambihoo algust. Kui nendes koldes tekkinud erutus jääb piiratuks, siis avaldub see vastavate hallutsinatsioonidena, näiteks nägemis-, haistmis-, kuulmis- ja suurematele ajukoore osadele kiiritamisel unenäolise seisundina, häiritud orientatsiooniga kehas. keskkond, lühiajaline teadvusekaotus jne.

Võimalikud on ka muud krambihoogude patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lühiajalise reflektoorse spasmi või ajuveresoonte halvatuse esinemine kasvaja mõjul, mis põhjustab ajukoore söömishäireid.

Kasvaja otsesel mõjul tekkiv fokaalne erutus mängib ainult esmase närvierituse rolli, mis annab tõuke suurenenud närviaktiivsuse kasutuselevõtuks teistes ajukoore ja aju osades. Kasvaja arengu algfaasis on primaarse väljavoolu fookuses ajupiirkonnad, kus see tekkis.

Kuid kuna need osakonnad hävivad, liigub primaarse epilepsiavooluse fookus külgnevatesse osakondadesse (mille funktsiooni on juba muudetud), kuid mis pole veel hävitatud. Järelikult võib kasvaja kasvu tagajärjel epilepsiahoo iseloom muutuda. Näiteks otsmikusagara kasvajate puhul võivad krambid esialgu olla üldise iseloomuga ja mõnikord eelnevad neile hämarad teadvuseseisundid.

Krambihoogude olemuse muutuste analüüs haiguse progresseerumisel on suur tähtsus ajukasvaja paikseks diagnoosimiseks. See võib anda olulisi viiteid, et otsustada, millises suunas kasvaja kasvab ja seega, kus asub selle põhiosa.

Asjaolu, et üldised epilepsiahood tekivad tavaliselt enne koljusisese rõhu tõusu, näitab viimaste väikest rolli nende patogeneesis. Seda oletust toetavad järgmised faktid.

Toonilised ja toonilis-kloonilised krambid

Haiguste näited

Sellel viisil, silmapaistev omadus Sellest tähelepanekust - osaliste krambihoogude epileptilise seisundi tekkimine koos teadvuse säilimisega aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite taustal. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid väljendusid peamiselt näolihastes, s.o. ei vastanud ühegi vaskulaarse basseini tsoonile.

Video: esimesed ajukasvaja tunnused varases staadiumis

Sest see polegi nii hirmus, kui õigel ajal teada saad.

Ajukasvaja kõlab hirmutavalt, kirjutab CureJoy.

Ebanormaalsete rakkude kasv ajus on aga vähemalt esialgu healoomuline (st mitte vähkkasvaja).

On väga oluline mõista selle haiguse sümptomeid, sest aju on liiga oluline organ, et ravi edasi lükata.

Inimese kolju ruum on piiratud, kuna see ei saa laieneda. Seetõttu suurendab iga kasvaja, olgu see suur või väike, koljusisest rõhku ja avaldab survet ajule.

Ajukasvajate põhjustatud sümptomid on tingitud sellest survest või sellest, et kasvaja mõjutab teatud aju osi.

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua eneseravi. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda selle põhjal ravisoovitusi individuaalsed omadused konkreetne patsient.

Märkimisväärne koht kramplike epilepsiahoogudega esinevate haiguste hulgas on ajukasvajad. Kirjanduse andmetel esineb selle patoloogia puhul epilepsiahooge 25-50% ja isegi 80%, olles sageli ainukeseks ajukasvaja ilminguks mitme aasta jooksul.

Reeglina arenevad krambid supratentoriaalsete kasvajatega, eriti sageli frontaal-temporaal-parietaalses piirkonnas [Boldyrev AI, 1976; Karlov V. A., Bova B. E., 1980 jne].

konvulsiivne sündroom

Mõnel juhul juhitakse tähelepanu ajukasvaja kahjustusele iseloomulike aju- ja fokaalsete sümptomite suhteliselt hilisele arengule, mis on üsna tavaline diagnostiliste vigade põhjus.

Samal ajal võib ajukasvajate krambisündroomi ühe tunnusena märkida tendentsi konvulsiivsete ilmingute ilmnemisele haiguse varases staadiumis järjestikuste krampide ja epileptilise seisundi kujul; hüpertensiooni sündroomi tulekuga krambid tavaliselt peatuvad.

Toonilised ja toonilis-kloonilised krambid

Toonik ja toonik kloonilised krambid iseloomustab lühike kestus - kuni 1-2 minutit, kloonilised krambid on paljudel juhtudel märkimisväärse kestusega: 2 kuni 30 minutit või rohkem.

Haiguste näited

Patsient A., 44-aastane. Peavalud, iiveldus, eriti hommikuti, perioodilised, kuni 15-20 minutit kestvad kramplikud tõmblused paremas näopooles on vaevanud juba kuu aega. Kiirabi väljakutse päeval arstiabi ilmunud kõnehäired, sagenesid krambid näos. Läbivaatusel on patsiendi seisund suhteliselt rahuldav. Nahk normaalne värv, hingetõmmete arv 18 1 min. Vesikulaarne hingamine kopsudes, vilistav hingamine puudub. Südamehelid on summutatud. Pulss 72 minutis, rütmiline. Vererõhk 140/90 mm Hg. Art. Neuroloogilises seisundis: teadvus on selge, kontaktne, orienteeritud kohale ja ajale. motoorne afaasia. Silmapilud on ühtlased.

liigutused silmamunad sisse täielikult. Pupillid keskmise laiusega D = S, nende reaktsioon valgusele, konvergents ja akommodatsioon säilivad. Nüstagm puudub. Paremal sarvkesta refleks on vähenenud. Parema nasolaabiaalse voldi siledus, paremal silma ringlihase nõrkus, paremal on matkivad liigutused. Keel keskmine joon. Pareesid puuduvad. Lihastoonus ei muutunud. Parempoolsed sügavad refleksid on kõrged. Paremal Babinski silt. Säilinud teadvuse taustal tekivad paremas näopooles iga 15 minuti järel kloonilised krambid, mis kestavad 18-20 minutit. Ehhoentsefalogramm - keskmise M-kaja nihe vasakult paremale 4 mm võrra. Elektrokardiogramm: patoloogiat ei tuvastatud. Diagnoos: Jacksoni krambihoogude epileptiline seisund. Aju vasaku poolkera kasvaja kahtlus. Patsient viidi haiglasse ja seejärel opereeriti.

Seega on selle vaatluse iseloomulik tunnus osaliste krampide epilepsiaseisundi esinemine teadvuse säilimisega aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite taustal. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid väljendusid peamiselt näolihastes, s.o. ei vastanud ühegi vaskulaarse basseini tsoonile. Need tunnused koos ehhoentsefalograafia (M-echo nihe) tulemustega viisid ajukasvaja kahtluseni. Diagnoos kinnitati haiglas.

Järgmine juhtum illustreerib olukorda, kus Jacksoni krambihoogude epileptiline seisund oli ajukasvaja kliinilise ilmingu debüüt.

63-aastane patsient G. oli praktiliselt terve. Tänaval tekkis ootamatult epilepsiahoog. Kohapeal ja kiirabiautos vaadatuna oli patsient teadvuseta. Täheldati 2-3 minuti pärast korduvaid kloonseid krampe näo vasaku poole lihastes, mis olid kombineeritud närimisliigutuste, keelelihaste krampide ja silmamunade kloonilise tõmblemisega vasakule. haige asteeniline kehaehitus, vähenenud toitumine.

Naha ja limaskestade tsüanoos, vererõhk 180/100 mm Hg. Art. Pulss 100 minutis, rütmiline, intensiivne. Krambihoogude vahelistes pausides on pupillid kitsad. Vasaku nasolaabiaalse voldi kerge silumine. Lihashüpotensioon selle ülekaaluga vasakus käes. Vasakul käel on sügavad refleksid vähenenud. Nõelatorke korral reageerib naha-lihasvoldi pigistamine kaitsvate liigutustega, kuid vasakus käes need puuduvad. Ehhoentsefalogramm – M-kaja nihe 3 mm võrra paremalt vasakule.

Selle vaatluse iseloomulik tunnus oli prolapsi nähtuste (vasakpoolse käe parees) areng näolihaste fokaalsete krampide taustal. Arvestades patsiendi vanust ja vererõhu tõusu, võiks mõelda ajuvereringe rikkumisele ja samal ajal fokaalsete krampide ja prolapsi nähtuste kombinatsioonile, samuti M-kaja nihkele, on ajukasvajale väga iseloomulikud, mis hiljem täielikult kinnitust leidis.

Iseärasused

Ajukasvajate krambihoogude üheks tunnuseks on märkimisväärne teadvuse sagedus mitte ainult interiktaalsel perioodil, vaid ka krambihoo ajal, sealhulgas epileptilise seisundi väljakujunemise korral, nagu on näha eelmisest näitest, mis seotud peamiselt krambi osalise iseloomuga.

Rasked teadvushäired, uimastamine, stuupor on iseloomulikud üldiste krambihoogudega patsientidele, samuti pikaajalise haigusega, raskete fokaalsete sümptomite esinemisega, seisundi olulise halvenemisega mõne päeva jooksul enne krambihoogude ilmnemist, ja epileptilise seisundi kujunemine sellel taustal.

Sümptomid

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid tuvastati 80% patsientidest. Domineeris liikumishäired lihtsast püramiidne puudulikkus sügavale pareesile ja paralüüsile.

Hingamisteede häired

Hingamishäired esinevad epilepsia seisundis patsientidel ja neid iseloomustab tahhüpnoe, perioodiline hingamine, ülemiste hingamisteede läbilaskvus.

Hemodünaamilised häired

Hemodünaamilised häired on mõõdukalt väljendunud, neid täheldatakse reeglina epilepsia seisundis patsientidel ja väljenduvad tahhükardia või bradükardia, vererõhu mõõdukate kõikumiste kujul nii selle suurenemise kui ka languse suunas.

Seega näitavad meie uuringute tulemused, et ajukasvajate krambihooge iseloomustavad mitmed tunnused, nimelt: osaliste ja primaarsete generaliseerunud krampide sagedus, klooniliste krampide ülekaal, nende kestus, teatud sagedus. teadvuse säilimine nendes, krampide kombinatsioon raskete mööduvate või püsivate fokaalsete ja vähem levinud aju neuroloogiliste sümptomitega.

Karlov V.A., Lapin A.A.

Andmed krambihoogude sageduse kohta ajukasvajate puhul on vahemikus 19–47,4%. Supratentoriaalsed kasvajad moodustavad umbes 79% kõigist juhtudest, infratentoriaalsed kasvajad - umbes 20%. Tonnies ja Brake täheldasid krampe pooltel nende suurte ajukasvajate juhtudest lastel. Neljandal elukümnendil on krambihoogude sagedus 38,2%, kolmandal - 34,6%, muus vanuses - umbes 22%.

Kasvajate tüüp. Kasvajate tüübi ja krambihoogude sageduse vahelise seose küsimuses esitavad Tonnies ja Break järgmised arvud. Epileptilisi krampe täheldati oligodendroglioomidega 59,9% juhtudest, astrotsütoomidega - 55,2% (66%), ependioomidega - 36,6% (56%), meningioomidega - 23,4% (74%), glioblastoomidega - 21% juhtudest. (42%), spongioblastoomidega - 35,7%. Hüpofüüsi kasvajate korral täheldatakse krampe 11% juhtudest. Kiiresti kasvavate glioomide korral esinesid krambid harvemini kui aeglaselt kasvavate glioomide korral.

Lokaliseerimine. Krambihooge täheldatakse kõige sagedamini kasvaja lokaliseerimisel ja seega ka pigistamisprotsessil keskparietaalpiirkonnas ning seejärel ajalises, eesmises ja kuklaluus. Kasvajad otsmikusagarad aju võib anda sarnase pildi kõhu epilepsia ja oimusagara kasvajate vaimsed sümptomid on lähedased tõelise epilepsia omadele. Generaliseerunud krambihoogude esinemine ei tähenda veel ajukasvaja puudumist. Kasvajate kortikaalse lokaliseerimise korral esinevad nii fokaalsed kui ka generaliseerunud krambid sagedamini kui sügavama asukoha korral. Krambi tüübi määrab mitte kasvaja tüüp, vaid selle asukoht.

Voolu. 58% juhtudest on krambid ajukasvaja esimene sümptom, eriti arteriovenoossete aneurüsmide korral. Need rünnakud on eriti väljendunud kongestiivsete nibude puudumisel; 166 juhtumist olid 53-l generaliseerunud, 109-l fokaalsed krambid ja 4-l absansid; ajalise lokaliseerimisega aurat täheldati 40% juhtudest, kuklaluu - 28%, keskparietaalset - 16% ja eesmist - 14,9% juhtudest. 144 patsiendil päevase hoogude esinemise aja seisukohalt leidis Tonnies järgmise pildi: 81,2%-l esinesid need eri aegadel, 15,3%-l öösel ja 3,5%-l hommikusel ärkamisel. Prill leidis orgaanilist psühhosündroomi oluliselt sagedamini epileptiformsete krampide korral kui krambita tuumorites.

Pealiskaudsete ajukasvajate korral võib elektroentsefalogramm saada diagnoosimisel ülioluliseks, kuna see võimaldab teil otseselt määrata kasvajate lokalisatsiooni. Ajupoolkerade kasvaja kõige levinum elektroentsefalograafiline sümptom on lokaalne deltafookus (rohkem kui pooltel selliste kasvajate juhtudest). Rütmide aeglustumine ja ebaregulaarsus on diagnostilisest seisukohast olulisem kui alfa-rütmi aeglustumine. Kui paremal ja vasakul on alfarütmi erinevus, lahendatakse kasvaja lokaliseerimise küsimus rütmide madalama sageduse ja regulaarsuse kindlakstegemisega; väiksem amplituud või väiksem raskusaste ei mängi olulist rolli.

Naisteajakiri www.