Rubriik “Otsmikusagara kahjustuse nähud. Aju otsmikusagara kahjustus (eesmise kesksagara ees)

See on kliiniliste sümptomite kompleks, mis esineb peamiselt kahepoolsete kahjustuste korral. otsmikusagarad aju. Sündroomi komponentideks on praktika, emotsionaal-tahtelise sfääri häired, võimalikud on käitumis-, kõne-, kehahoiaku- ja kõndimishäired. Kliiniliste andmete põhjal diagnoositud nosoloogia kontrollimine toimub aju neuroimaging (CT, MRI), ajuvereringe uuringute abil. Meditsiiniline taktika eesmise sümptomikompleksiga, määrab selle kahjustuse etioloogia, võib hõlmata ravimteraapia(vaskulaarsete, neuroprotektiivsete, psühhotroopsete ravimite määramine), neurokirurgiline ravi (kasvaja eemaldamine, hematoom) koos järgneva taastusraviga.

RHK-10

F07.0 Orgaanilise etioloogia isiksusehäire

Üldine informatsioon

Aju eesmiste (eesmiste) osade aktiivne uurimine algas XIX sajandi 70ndatel. Selle valdkonna teadlased seisavad silmitsi mitmete vastuoludega. Selgus, et otsmikusagarate "väljalülitamisega" ei kaasne motoorsete, sensoorsete, reflekssfääride jämedat häiret, mistõttu mõned teadlased jõudsid järeldusele, et neil ajustruktuuridel puudub kindel funktsionaalne tähtsus. Küsimuse järgnev uurimine näitas olulisi muutusi käitumises, psühho-emotsionaalses sfääris ajukoore eesmiste tsoonide kahjustuste korral, mis võimaldas viimase omistada kõrgemate vaimsete funktsioonide rakendamise eest vastutavale aparaadile. Seda väidet kinnitab esiosade märkimisväärne areng. inimese aju võrreldes loomade ajudega.

Frontaalse sündroomi põhjused

Aju eesmisi tsoone peetakse noorimateks ja vähem diferentseerunud ajupiirkondadeks, millel on suur komponentide vahetatavus, seetõttu täheldatakse väljendunud frontaalset sündroomi ainult ulatuslike kahepoolsete kahjustuste korral. Patoloogiliste muutuste põhjused on järgmised:

  • Traumaatiline ajukahjustus. Üsna sagedased on eesmiste tsoonide vigastused TBI-s, need on löögi otsmikusse või vastulöögi tagajärjel kuklaluu ​​vigastuse korral. Traumaatilised intratserebraalsed hematoomid põhjustavad ajukudede kokkusurumist, epi- ja subduraalsed hematoomid põhjustavad ajukoore kokkusurumist. Neuronite ja neuronidevaheliste ühenduste otsene kahjustus tekib aju muljumisega.
  • Insuldid. Esiosa verevarustust teostavad eesmine ja keskmine ajuarterid. Vere läbimise rikkumine nende veresoonte või nende harude kaudu põhjustab isheemilise insuldi arengut - neuronid surevad äge hüpoksia. Kui selle basseini anumad rebenevad, tekib hemorraagiline insult, millega kaasneb hemorraagia ajukoesse.
  • Vaskulaarsed anomaaliad. Arteriovenoossed väärarengud on ohtlikud veresoone kohaliku laienemise, hõrenemise ja selle seina läbimurde tõttu. Rebenemise tagajärjel väljavalanud veri organiseeritakse hematoomiks. Kui viimane suureneb, tekib neuronite kokkusurumine ja surm, mis põhjustab frontaalset sündroomi.
  • Kasvajad. Võrsuvad otsmikukuded, aju kasvajad põhjustavad nende hävitamist ja/või kokkusurumist. Eesmiste neuronite funktsioon kaob järk-järgult. Kliiniliselt väljendub eesmise sümptomite kompleks koos suur suurus kasvaja, selle levimine vastassagarasse.
  • degeneratiivsed haigused. Picki tõve, frontotemporaalse dementsuse, kortikobasaalse degeneratsiooni korral täheldatakse progresseeruvaid atroofilisi protsesse koos eesmiste osade kahjustusega. Rikkumine eesmised funktsioonid tekib närvirakkude degeneratiivsete muutuste ja sellele järgnenud apoptoosi, nende asendamise gliaal- ja sidekoeelementidega tulemusena.

Patogenees

Frontaalsed piirkonnad täidavad integreerivaid ja reguleerivaid funktsioone, mis pakuvad keerulisi käitumuslikke reaktsioone, programmeerimist ja tegevuste jada rakendamist. Frontaalsagarate struktuuride lüüasaamine, nende seosed teiste ajuosakondadega viib teadliku jõulise tegevuse lagunemiseni - ideede apraksia. Keerulised toimingud asenduvad lihtsamate, tuttavate, automatiseeritud, kontrollimatult korduvate tegevustega. Kaob võime hinnata tegevuse tulemust, puudub motivatsioon.

Kõrvaltoimed on pidurdunud, käitumises puudub eesmärgipärasus. Reaktsioonide impulsiivsus, kontrolli rikkumine põhjustavad antisotsiaalset käitumist. Domineeriva poolkera tagumiste eesmiste osade lüüasaamine põhjustab dünaamilise afaasia, Broca tsentri - eferentse motoorse afaasia tekke. Frontaalsagarate ulatusliku kahjustusega kaasneb skeletilihaste toonuse kortikaalse koordinatsiooni rikkumine, mis viib kehahoiaku ja liikumise säilitamiseks vajalike lihaste kontraktsioonide koordinatsiooni kadumiseni.

Klassifikatsioon

Frontaalsagaras sisaldab mitmeid tsooni, mis erinevad oma funktsionaalse otstarbe poolest. Ühe või teise eesmise sümptomikompleksi ülekaal sõltub kahjustuse lokaliseerimisest. See kriteerium oli aluseks kliinilises neuroloogias kasutatavale klassifikatsioonile, mille järgi frontaalsündroom jaguneb:

  • Apraktika. Selle määrab premotoorse ajukoore lüüasaamine. Kliinilises pildis domineerivad keeruliste liigutuste ja tegevuste organiseerimise häired, sekundaarsed artikulatsioonihäired (düsartria), akalkuulia.
  • Apatico-Abulic. Seda täheldatakse prefrontaalse piirkonna konveksitaalsete tsoonide patoloogias. Kliinikus domineerib algatusvõime puudumine, apaatia, tahte puudumine (aboulia). Iseloomustab huvide, soovide puudumine, võimetus algatada mis tahes tegevust põhivajaduste rahuldamiseks.
  • Vaimse inhibeerimise sündroom. See areneb patoloogiliste protsesside käigus otsmikusagara mediobasaalsetes osades. Tavaliselt inhibeeritud käitumine, võtmata arvesse sotsiaalseid ja eetilisi norme, logoröa, hoolimatus, rumalus, mõnikord agressiivsus.

Frontaalse sündroomi sümptomid

Kerge kahjustuse aste väljendub patsiendi huvide vähenemises, tema tähelepanematuses, tegevusetuses. Isoleeritud frontaalse sündroomiga ei kaasne parees, sensoorsed häired. Harjumuspärased lihtsad toimingud on täielikult säilinud, raskused tekivad siis, kui on vaja sooritada keerukat mitmekomponendilist tegevust, etteantud liigutuste jada. Sihipärase tegevuse katkestavad sekundaarsed impulsiivsed tegevused. Näiteks helistamisnuppu nähes vajutab patsient seda alateadlikult, mõistes harjumuspärast liikumist hetkeimpulsi mõjul. Samamoodi võib patsient supi keetmisel pannile panna ükskõik millise mittesöödava eseme, mis tema kätte jõuab.

Iseloomustab hukkamise "kinnijäämine" (sihikindlus). teatud tegevus: küsimuse kordamine, sama fraasi lugemine, etteantud käe korduv pigistamine jne. Kõige demonstratiivsem visadus rea tõmbamisel geomeetrilised kujundid valimi järgi. Esimesed 2-3 figuuri saab õigesti kuvada, seejärel korratakse viimast joonist. Raskemate rikkumiste korral viib ringi tõmbamise katse toimingu korduva kordamiseni, kaotades võimaluse seda iseseisvalt peatada.

Oluliste patoloogiliste protsesside korral kulgeb frontaalsündroom astaasiaga - teatud kehaasendi (seisa, istumise) säilitamise võime rikkumine, abaasia - kõndimisvõimetus. Samal ajal säilivad lamavas asendis liikumised täielikult. Sageli esineb suuõõne automatismide pärssimine, mis põhjustab pidevat laksutamist, huulte venitamist toruga. Märgitakse haaramisrefleksi: patsient pigistab peopessa pandud eseme rusikasse.

Väljendunud apaat-abulilise sündroomiga kaasneb vabatahtliku motoorse aktiivsuse sügav lagunemine. Patsiendid ei saa ise midagi ette võtta, näiteks kui neil on janu, ei saa nad taotlust esitada ega lähedal asuvat klaasi vett võtta. Aktiivne kõne väheneb järsult, vastused küsimustele on ühesilbilised, tüüpiline on eholaalia (vestleja fraaside kordamine). Iseloomulik omadus on nii liikumise alguse kui ka seiskumise võimatus. Patsiendid ei võta endale sirutatud eset, seda pihku pannes pigistavad tooniliselt või korduvalt, suutmata alustatud tegevust peatada. Motoorse toimingu automaatne kordumine põhjustab patsientidel kalduvuse pidevalt voodiäärt tõmmata, voodi juurest seina kraapida ja seda näppida.

Vaimse inhibeerimise sündroomi iseloomustab suurenenud erutus, liigne kõne tootmine ja motoorne aktiivsus. Tegevused on suunatud eelkõige rahulolule bioloogilised vajadused, puuduvad moraalsed ja eetilised piirangud. Patsiendid on eufoorilised, pidevalt "vaimukad", leiutavad sõnamänge, lollitavad. Käitumine on sageli ilma terve mõistuseta, võib olla asotsiaalne, agressiivne. Oma riigi kriitikat ei tehta.

Tüsistused

Kriitilise suhtumise puudumine oma seisundisse, vastuvõtlikkus impulsiivsetele tegudele põhjustab sotsiaalset kohanematust ja nõuab patsiendi pidevat lähedaste kontrolli all. Apatico-abulic frontaalsündroom põhjustab nõuetekohase hoolduse puudumisel keha kurnatust. Astasia-abasia sündroomiga kaasnevad korduvad kukkumised koos patsiendi traumaga, mis sunnib teda voodis lamama. Voodipatsientidel on kalduvus lamatiste tekkele, lisanduvad kaasnevad infektsioonid koos sepsise tekke riskiga.

Diagnostika

Diagnostilised raskused tulenevad peamiselt haiguse kliiniliste ilmingute vaimsest iseloomust. Apatiko-aboolsed seisundid meenutavad depressiooni, vaimset inhibeerimist - maniakaalne faas bipolaarne häire. Jälgides muutusi patsiendi isiksuses, käitumises, pöörduvad lähedased sageli esialgu psühhiaatri poole, kes suunab patsiendi neuroloogi juurde. Neuroloogiline uuring sisaldab:

  • Neuroloogilise seisundi hindamine. Märgitakse käitumishäireid, raskusi mitme järjestikuse liigutuse sooritamisel vastavalt juhistele, ühe näidatud liigutuse püsivust, peegelpilti Peatesti ajal (arsti käte asendi kopeerimine). Võimalik astaasia Rombergi asendis, kõnnihäired, kõnehäired. Ilmnevad suulise automatismi sümptomid, haaramisrefleks.
  • Neuroimaging. See on ülimalt oluline frontaalse sündroomi põhjustava morfoloogilise substraadi tuvastamisel. Aju CT on informatiivsem posttraumaatiliste seisundite, meningeaalsete hematoomide korral. Aju MRI abil saab tuvastada insuldijärgseid kahjustusi, kasvajaid, degeneratiivseid muutusi otsmikusagaras.
  • Aju hemodünaamika uuring. See viiakse läbi rikkumiste vaskulaarse olemuse kahtlusega. See viiakse läbi ultraheli dopplerograafia, MRI, ajuveresoonte dupleksskaneerimise abil. Määrab kindlaks kroonilise ajuisheemia piirkonnad, verevooluhäirete lokaliseerimise ja olemuse (spasm, trombemboolia, aneurüsm, AVM).

Frontaalne sündroom on kliiniliste sümptomite kompleks, mis näitab ajukahjustuse piirkonda, kuid mida täheldatakse paljude haiguste korral. Lõpliku diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja eristada eesmisi sümptomeid mitmesugused etioloogiad. Põhjusliku patoloogia olemuse selgitamiseks aitavad kliinilise pildi kujunemise tunnused ja kaasnevad sümptomid. Vigastuste, insultide, esiosa sümptomid ilmnevad ägedalt peaaegu täieliku heaolu taustal koos kasvajate, degeneratiivsete protsessidega kliinilised ilmingud järk-järgult suurendada.

Frontaalse sündroomi ravi

Ravi viiakse läbi kompleksselt, kombineerides etiopatogeneetilist ja sümptomaatilist ravi järgneva taastusraviga. Vajadusel osalevad ravi- ja taastavate meetmete rakendamisel neurokirurgid, logopeed, psühhiaatrid, rehabilitoloogid. Sõltuvalt haiguse etioloogiast kasutatakse ravis kahte peamist meetodit:

  • Meditsiiniline. Insuldi korral kasutatakse erinevalt vaskulaarset, trombolüütilist, koagulantravi. Määratakse väljendunud vaimsete kõrvalekalletega (erutus, apaatia). psühhotroopsed ravimid. Vastavalt intrakraniaalsete neoplasmide näidustustele viiakse läbi polükemoteraapia. Nootroopseid, neuroprotektiivseid ja neurometaboolseid ravimeid kasutatakse degeneratiivsete haiguste säilitusravina, et kiirendada närvikudede taastumist traumajärgsel, insuldijärgsel perioodil.
  • Neurokirurgiline. Näidustused kirurgiline ravi on frontaalne sündroom, mis tuleneb neoplaasiast, hematoomist, veresoonte anomaaliast. Neurokirurgilised sekkumised viiakse läbi operatsiooni käigu planeerimisega pärast moodustumise lokaliseerimise täpset määramist MRI või CT abil. Kasvajate eemaldamisel kasutatakse mikrokirurgilisi seadmeid, mis eristavad muutunud kudesid tervetest.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse tulemus sõltub etioloogiast, kahjustuse ulatusest, patsiendi vanusest. Noortel patsientidel on TBI-st, neurokirurgilistest sekkumistest taastumine lihtsam kui vanematel. Regressioon neuroloogiline defitsiit aitab kaasa igakülgsele rehabilitatsioonile. Progresseeruvad degeneratiivsed protsessid ja pahaloomulised neoplaasiad on ebasoodsa prognoosiga. Ennetavad meetmed seisnevad eesmiste piirkondade patoloogilisi muutusi põhjustavate tegurite mõju ennetamises. To ennetavad meetmed hõlmavad peavigastuste ennetamist, kokkupuudet kantserogeenidega, ajuveresoonkonna haigusi. Degeneratiivsete protsesside puhul on ennetamine keeruline, kuna nende etioloogia jääb ebaselgeks.

Mõtlemine, temperament, harjumused, sündmuste tajumine erinevad meestel ja naistel, domineeriva parema ajupoolkeraga inimestel võrreldes nendega, kellel on rohkem arenenud vasak poolkera. Mõned haigused, kõrvalekalded, vigastused, teatud ajuosade tegevust soodustavad tegurid on seotud inimese eluga, kas ta tunneb end terve ja õnnelikuna. Kuidas see mõjutab meeleseisund inimene suurenenud aktiivsus aju oimusagara?

Asukoht

Poolkera ülemised külgmised osad kuuluvad parietaalsagarasse. Eest ja küljelt piirab parietaalsagara eesmist tsooni, altpoolt - ajalist tsooni, kuklaosast - kujuteldava joonega, mis kulgeb ülalt parieto-kuklapiirkonnast ja ulatub poolkera alumise servani. . Temporaalsagara asub aju alumistes külgmistes osades ja seda rõhutab väljendunud külgsoon.

Esiosa esindab teatud ajalist poolust. Temporaalsagara külgpinnal kuvatakse ülemine ja alumine sagar. Keerud paiknevad piki vagusid. Ülemine temporaalne gyrus asub ülalt külgmise soone ja altpoolt ülemise ajalise vao vahel.

Selle piirkonna ülemisel kihil, mis asub külgmise soone varjatud osas, on kaks või kolm võrku, mis kuuluvad oimusagara. Alumine ja ülemine temporaalne gyrus on eraldatud keskmisega. Alumises külgservas (aju oimusagaras) on lokaliseeritud alumine temporaalne gyrus, mis on piiratud ülaosas samanimelise soonega. Tagaosa sellel gyrusel on jätk kuklatsoonis.

Funktsioonid

Temporaalsagara funktsioonid on seotud nägemis-, kuulmis-, maitsmis-, lõhna-, analüüsi- ja kõnesünteesiga. Selle peamine funktsionaalne keskus asub oimusagara ülemises külgmises osas. Siin paikneb kuulmiskeskus, gnostiline kõnekeskus.

Temporaalsagarad osalevad keerulistes vaimsetes protsessides. Üks nende funktsioonidest on visuaalse teabe töötlemine. Temporaalsagaras on mitu visuaalset keskust, konvolutsiooni, millest üks vastutab näotuvastuse eest. Määratud oimusagara kaudu läbib nn Mayeri silmus, mille kahjustus võib maksta nägemise ülemise osa kaotuse.

Ajupiirkondade funktsioone kasutatakse sõltuvalt domineerivast poolkerast.

Aju domineeriva poolkera temporaalsagara vastutab:

  • sõnatuvastus;
  • opereerib pikaajalise ja keskmise tähtajaga mäluga;
  • vastutab kuulamise ajal teabe assimilatsiooni eest;
  • kuulmisinformatsiooni ja osaliselt visuaalsete kujutiste analüüs (samal ajal ühendab taju nähtava ja kuuldava ühtseks tervikuks);
  • omab kompleks-komposiitmälu, mis ühendab endas puudutuse, kuulmise ja nägemise taju, samas kui inimese sees toimub kõigi signaalide süntees ja nende korrelatsioon objektiga;
  • vastutab emotsionaalsete ilmingute tasakaalustamise eest.

Mittedominantse poolkera temporaalsagara vastutab:

  • näoilme tuvastamine;
  • analüüsib kõne intonatsiooni;
  • reguleerib rütmi tajumist;
  • vastutab muusika tajumise eest;
  • soodustab visuaalset õppimist.

Vasak oimusagara ja selle kahjustus

Vasak, reeglina domineeriv osa, vastutab loogiliste protsesside eest, aitab kaasa kõnetöötluse mõistmisele. Talle on määratud tegelase üle kontrolli roll, sõnade meelde tuletamine, teda seostatakse lühi- ja pikaajalise mäluga.

Kui haigus või kahjustus lokaliseerub domineeriva poolkera aju temporaalsagara piirkonnas, on sellel järgmised tagajärjed:

  • agressioon enda vastu;
  • melanhoolia tekkimine, mis väljendub lõputus pessimismis, mõttetuses ja negatiivsuses;
  • paranoia;
  • raskused fraaside korraldamisel kõneprotsessis, sõnade valimine;
  • raskused sissetulevate helide analüüsimisel (võimatus eristada praksumist äikesest jne);
  • lugemisprobleemid;
  • emotsionaalne tasakaalustamatus.

Aktiivsusmäär

Nagu teate, asub oimusagara kujuteldava prillide templi tasemel - see tähendab kõrvade tasemest madalamal joonel. Temporaalsagarad koos limbilise süsteemi aktiivsusega muudavad elu emotsionaalselt rikkaks. Nende ühtsus võimaldab meil rääkida emotsionaalsest ajust, mis on tuntud ihade ja kõrgendatud kogemuste poolest. Need kogemused panevad meid tundma naudingu haripunkti või jätavad meid sügavasse meeleheitesse.

Tavaliselt on oimusagara ja limbilise süsteemi tasakaalustatud aktiivsuse korral inimesel täisväärtuslik eneseteadvus, ta toetub isiklikule kogemusele, kogeb erinevaid ühetaolisi emotsioone, on altid kogema vaimseid kogemusi ja on kõigest teadlik. . AT muidu kõik loetletud liigid Inimese aju tegevus on häiritud ja seetõttu ei saa vältida probleeme suhtlemisel ja igapäevaelus.

Mittedomineeriva poolkera kahjustus

Temporaalsagarate asukoha eripära on põhjus, miks see ajuosa on nii haavatav.

Emotsionaalne intelligentsus muudab elu sisukaks ja värvikaks, kuid niipea, kui see kontrolli alt väljub, näidatakse teadvuse sügavustest meid ja teisi ähvardavat julmust, pessimismi ja rõhumist. Emotsionaalne intelligentsus on oluline element meie mina operatsioonisüsteem.Psühhiaatrias nimetatakse nende ajupiirkondadega seotud vaevusi oimusagara epilepsia, kuid lisaks võib nende ajuosade tegevuse häirimine seletada paljusid isiksuse ja kahjuks ka usukogemuse irratsionaalseid ilminguid.

Kui aju oimusagara mittedomineeriv poolkera on kahjustatud, emotsionaalset kõnet tajutakse valesti, muusikat ei tunta ära, kaob rütmitaju ja puudub mälu inimeste näoilmete jaoks.

selgitus nn psüühilised võimed võib kaasneda mittekonvulsiivsete epilepsiahoogudega, kui aju oimusagarate funktsioonid on häiritud.

Manifestatsioonid:

  • deja vu – tunne sellest, mida on juba nähtud;
  • nähtamatu tajumine;
  • seisund nagu transtsendentaalne või uni;
  • sisemiste kogemuste seletamatud seisundid, mida võib käsitleda kui ühinemist teise teadvusega;
  • astraalrännakuna iseloomustatud seisundid;
  • hüpergraafia, mis võib väljenduda ohjeldamatus kirjutamissoovis (tavaliselt mõttetud tekstid);
  • korduvad unenäod;
  • probleemid kõnega, kui kaob võime väljendada mõtteid;
  • äkilised depressiivse ärrituse hood koos mõtetega kõige ümbritseva negatiivse kohta.

aju häired

Erinevalt epileptilistest seisunditest, mis on põhjustatud aju parema oimusagara talitlushäiretest, avalduvad tavainimese tunded plaanipäraselt, mitte hüpetena.

Vabatahtlike subjektide tulemusena selgus, et aju oimusagarate sunnitud aktiveerumist tunneb inimene üleloomulike kogemuste, olematu objekti, inglite, tulnukate ja üleminekutundena. jäädvustati väljaspool elu ja lähenevat surma.

Teadlikkus topelt ehk "teisest minast" tekib ekspertide sõnul ajupoolkerade mittevastavuse tõttu. Kui stimuleerida emotsionaalset taju, tekivad erakordsed, nn vaimsed kogemused.

Passiivne oimusagara peidab intuitsiooni, see aktiveerub siis, kui on tunne, et mõnel tuttaval pole hästi, kuigi sa ei näe neid.

Temporaalsagara keskosade vaevust põdevate patsientide seas oli kõrgeima emotsionaalsuse juhtumeid, mille tulemusena kujunesid välja ülimalt eetilised käitumisilmingud. Hüperaktiivse oimusagaraga patsientide käitumises täheldati kiiret ja koherentset rääkimist ning märgatav seksuaalse aktiivsuse suhteline vähenemine. Erinevalt teistest sarnast haigust põdevatest patsientidest ilmnesid neil patsientidel depressiooni ja ärrituvushood, mis olid kontrastiks nende heatahtliku suhtumise taustal iseendasse.

Eeldused aktiivsuse suurendamiseks

Erinevad sündmused võivad mängida oimusagara ärritaja rolli. Suurenenud aktiivsus (oimusagara konvolutsioonid) on võimalik õnnetusjuhtumi, hapnikupuuduse suurel kõrgusel, operatsiooni ajal tekkinud kahjustuste, suhkrutaseme hüppe, pikaajalise unetuse, ravimite, oimusagara tegelike ilmingute, muutunud seisundi tõttu. teadvus pärast meditatsiooni, rituaalseid toiminguid.

limbiline ajukoor

Sügaval oimusagara külgmises soones on nn limbiline ajukoor, mis meenutab saart. Ringikujuline soon eraldab selle külgnevatest külgnevatest aladest küljelt. Saare pinnal on näha eesmine ja tagumine osa; see on lokaliseeritud.Poolkerade sise- ja alumised osad on ühendatud limbiliseks ajukooreks, sealhulgas mandelkeha, haistmistrakt, kortikaalsed alad

Limbiline ajukoor on ühtne funktsionaalne süsteem, mille omadused ei seisne mitte ainult ühenduse loomises välisega, vaid ka ajukoore toonuse, siseorganite aktiivsuse ja käitumisreaktsioonide reguleerimises. muud oluline roll limbiline süsteem – motivatsiooni kujunemine. Sisemine motivatsioon sisaldab instinktiivseid ja emotsionaalseid komponente, une ja aktiivsuse reguleerimist.

Limbiline süsteem

Limbiline süsteem modelleerib emotsionaalset impulssi: negatiivsed või positiivsed emotsioonid on selle tuletised. Selle mõju tõttu on inimesel teatud emotsionaalne meeleolu. Kui selle aktiivsus väheneb, valitseb optimism, positiivsed tunded ja vastupidi. Limbiline süsteem toimib käimasolevate sündmuste hindamise indikaatorina.

Nendel ajupiirkondadel on tugev negatiivsete või positiivsete mälestuste laeng, mis on registreeritud limbilise süsteemi registris. Nende tähtsus seisneb selles, et vaadeldes sündmusi läbi emotsionaalse mälu prisma, stimuleeritakse ellujäämisvõimet, tekkiv impulss stimuleerib tegevust vastassooga suhete loomisel või düsfunktsionaalse kosilase vältimisel, kes on mällu fikseeritud. tõi valu.

Emotsionaalne taust, negatiivne või positiivne, loob emotsionaalsete mälestuste summa, mis mõjutab stabiilsust olevikus, hoiakuid, käitumist. Limbilise süsteemi süvastruktuurid vastutavad sotsiaalsete sidemete, isiklike suhete loomise eest. Katsete tulemuste põhjal ei võimaldanud näriliste kahjustatud limbiline süsteem emadel oma järglaste suhtes hellust üles näidata.

Limbiline süsteem toimib nagu teadvuse lüliti, aktiveerides koheselt emotsioonid või ratsionaalse mõtlemise. Kui limbiline süsteem on rahulik, muutub eesmine ajukoor domineerivaks ja kui see domineerib, juhivad käitumist emotsioonid. Depressiivsetes seisundites on inimestel tavaliselt aktiivsem limbilise süsteem, peakoore töö on pärsitud.

Haigused

Paljud teadlased on leidnud skisofreeniaga diagnoositud patsientide suurtes oimusagarates neuronite tiheduse vähenemise. Uurimistulemuste kohaselt erines parempoolne oimusagara suured suurused võrreldes vasakpoolsega. Haiguse käigus väheneb aju ajalise osa maht. Samal ajal on paremas oimusagaras suurenenud aktiivsus ning oimu- ja peakoore neuronite vaheliste ühenduste rikkumine.

Seda aktiivsust täheldatakse patsientidel, kellel on kuulmishallutsinatsioonid kes tajuvad oma mõtteid kolmanda osapoole häältena. On täheldatud, et mida tugevamad on hallutsinatsioonid, seda nõrgem on ühendus oimusagara lõikude ja otsmikukoore vahel. Nägemis- ja kuulmishälvetele lisanduvad mõtlemis- ja kõnehäired. Skisofreeniahaigete ülemine ajaline gyrus on tervetel inimestel märkimisväärselt vähenenud võrreldes sama ajupiirkonnaga.

Poolkera tervise ennetamine

Täieliku taju ennetamiseks vajab aju treenimist muusika, tantsimise, luule deklareerimise, rütmiliste meloodiate mängimise näol. Muusika rütmis liikumine, pillimängu saatel laulmine parandab ja ühtlustab aju emotsionaalse osa funktsioone oimusagara aktiveerumisel.

Šošina Vera Nikolaevna

Terapeut, haridus: virmaline meditsiiniülikool. Töökogemus 10 aastat.

Kirjutatud artiklid

Kui aju on juhtimisruum Inimkeha, siis on aju otsmikusagarad omamoodi “jõukeskus”. Enamik maailma teadlasi ja füsiolooge tunnistab selle ajuosa jaoks ühemõtteliselt "palmipuud". Nad vastutavad paljude eest olulised funktsioonid. Kõik selle piirkonna kahjustused põhjustavad tõsiseid ja sageli pöördumatuid tagajärgi. Arvatakse, et need valdkonnad juhivad vaimseid ja emotsionaalseid ilminguid.

Kõige olulisem osa asub mõlema poolkera ees ja on ajukoore eriline moodustis. See piirneb parietaalsagaraga, mis on sellest eraldatud kesksagaraga ning parema ja vasaku oimusagaraga.

Kaasaegsel inimesel on ajukoore esiosad väga arenenud ja moodustavad umbes kolmandiku kogu selle pinnast. Samal ajal ulatub nende mass pooleni kogu aju massist ja see näitab nende kõrge väärtus ja tähtsust.

Neil on spetsiaalsed alad, mida nimetatakse prefrontaalseks ajukooreks. Neil on otsesed seosed inimese limbilise süsteemi erinevate osadega, mis annab põhjust pidada neid selle osaks, ajus asuvaks juhtivaks osakonnaks.

Kõik kolm ajupoolkera sagarat (parietaalne, ajaline ja eesmine) sisaldavad assotsiatiivseid tsoone, see tähendab peamisi funktsionaalseid piirkondi, muutes inimese tegelikult selle, kes ta on.

Struktuurselt võib otsmikusagarad jagada järgmisteks tsoonideks:

  1. Eelmootor.
  2. Mootor.
  3. Prefrontaalne dorsolateraalne.
  4. Prefrontaalne mediaalne.
  5. Orbitofrontaalne.

Viimased kolm sektsiooni on ühendatud prefrontaalseks piirkonnaks, mis on kõigil kõrgematel primaatidel hästi arenenud ja inimestel on see eriti suur. Just see ajuosa vastutab inimese õppimis- ja tunnetusvõime eest, kujundab tema käitumise tunnused, individuaalsuse.

Selle piirkonna lüüasaamine haiguse, kasvaja moodustumise või vigastuse tagajärjel kutsub esile otsmikusagara sündroomi arengu. Sellega ei rikuta mitte ainult vaimseid funktsioone, vaid muutub ka inimese isiksus.

Mille eest vastutavad otsmikusagarad?

Et mõista, mille eest eesmine tsoon vastutab, peate tuvastama nende kirjavahetuse üksikud sektsioonid kontrollitavad kehaosad.

Tsentraalne eesmine gyrus on jagatud kolmeks osaks, millest igaüks vastutab oma kehaosa eest:

  1. Alumine kolmandik on seotud näo motoorikaga.
  2. Keskosa juhib käte funktsioone.
  3. Ülemine kolmandik on seotud jalgade tööga.
  4. Esisagara ülemise gyruse tagumised osad kontrollivad patsiendi keha.

Sama piirkond on osa inimese ekstrapüramidaalsüsteemist. See on iidne ajuosa, mis vastutab lihaste toonuse ja liigutuste vabatahtliku juhtimise eest, keha teatud asendi fikseerimise ja säilitamise eest.

Lähedal asub silmaliigutusi kontrolliv okulomotoorne keskus, mis aitab ruumis vabalt navigeerida ja liikuda.

Frontaalsagara peamised funktsioonid on kõne ja mälu juhtimine, emotsioonide, tahte ja motiveerivate tegevuste avaldamine. Füsioloogia seisukohalt kontrollib see piirkond urineerimist, liigutuste koordinatsiooni, kõnet, käekirja, kontrollib käitumist, reguleerib motivatsiooni, kognitiivseid funktsioone ja sotsialiseerumist.

Sümptomid, mis viitavad LD kahjustusele

Kuna aju eesmine osa vastutab paljude tegevuste eest, võivad kõrvalekallete ilmingud mõjutada nii inimese füsioloogilisi kui ka käitumuslikke funktsioone.

Sümptomid on seotud otsmikusagara kahjustuse asukohaga. Kõik need võib jagada psüühika käitumishäirete ilminguteks ning motoorsete, füüsiliste funktsioonide rikkumisteks.

Vaimsed sümptomid:

  • kiire väsimus;
  • meeleolu halvenemine;
  • tugevad meeleolumuutused eufooriast kuni sügavaim depressioon, üleminekud heatujulisest seisundist väljendunud agressiivsusele;
  • segadus, kontrolli puudumine oma tegevuse üle. Patsiendil on raske keskenduda ja sooritada kõige lihtsamat tegevust;
  • mälestuste moonutamine;
  • mälu, tähelepanu, lõhna rikkumised. Patsient ei pruugi lõhna tunda või teda võivad kummitada fantoomlõhnad. Need omadused on eriti iseloomulikud kasvajaprotsess otsmikusagarates;
  • kõnehäired;
  • oma käitumise kriitilise taju rikkumine, oma tegude patoloogiast arusaamatus.

Muud häired:

  • koordinatsioonihäired, liikumishäired, tasakaal;
  • krambid, krambid;
  • obsessiivset tüüpi reflektoorsed haaramistoimingud;
  • epilepsia krambid.

Patoloogia tunnused sõltuvad sellest, milline LD osa on mõjutatud ja kui tõsiselt.

LD vigastuste ravimeetodid

Kuna otsmikusagara sündroomi tekkeks on palju põhjuseid, on ravi otseselt seotud põhihaiguse või häire kõrvaldamisega. Need põhjused võivad hõlmata järgmisi haigusi või seisundeid:

  1. Neoplasmid.
  2. Aju veresoonte kahjustus.
  3. Picki patoloogia.
  4. Gilles de la Tourette'i sündroom.
  5. Frontotemporaalne dementsus.
  6. Traumaatiline ajukahjustus, sealhulgas üks, mis saadi sündides, kui lapse pea läbis sünnikanal. Varem tekkisid sellised kahjustused sageli sünnitusabi näpitsate pähe asetamisel.
  7. mõned muud haigused.

Kasvajate puhul kasutatakse võimalusel kasvaja eemaldamiseks operatsiooni, kuid kui see pole võimalik, siis palliatiivset ravi, et säilitada organismi elutegevus.

Konkreetsetel haigustel, nagu Alzheimeri tõbi, puudub veel tõhus ravi ja haigusega toimetulevad ravimid, kuid õigeaegne ravi võib inimese eluiga maksimeerida.

Millised on LD kahjustamise tagajärjed?

Kui kannatada saab aju otsmikusagara, mille funktsioonid tegelikult määravad inimese isiksuse, siis pärast haigust või rasket vigastust on halvim, mis juhtuda saab, täielik muutus patsiendi käitumises ja olemuses. iseloomu.

Mõnel juhul märgitakse, et inimesest sai tema täielik vastand. Mõnikord viisid käitumise kontrollimise eest vastutavate ajuosade kahjustused, hea ja kurja kontseptsioon, vastutustunne oma tegude eest antisotsiaalsete isiksuste ja isegi seriaalimaniakkide ilmumiseni.

Isegi kui äärmuslikud ilmingud on välistatud, põhjustavad LD-kahjustused äärmiselt rasked tagajärjed. Kui meeleelundid on kahjustatud, võivad patsiendil tekkida nägemis-, kuulmis-, puudutus-, haistmishäired ning ta ei suuda enam ruumis normaalselt liikuda.

Teistes olukordades võetakse patsiendilt võimalus olukorda normaalselt hinnata, teadvustada maailmõppida, meeles pidada. Selline inimene ei saa mõnikord üksi teenida, seetõttu vajab ta pidevat järelevalvet ja abi.

Probleemide korral motoorsed funktsioonid patsiendil on raske liikuda, ruumis navigeerida ja ennast teenindada.

Manifestatsiooni raskust saab vähendada ainult õigeaegse raviga arstiabi ja erakorraliste meetmete võtmine, et vältida otsmikusagara kahjustuste edasist arengut.

Aju otsmikusagarad, lobus frontalis - ajupoolkerade eesmine osa, mis sisaldab halli ja valget ainet (närvirakud ja nendevahelised juhtivad kiud). Nende pind on konvolutsioonidest konarlik, labad on varustatud teatud funktsioonidega ja kontrollivad erinevaid kehaosi. Aju otsmikusagarad vastutavad mõtlemise, motiveerivate tegevuste, motoorse aktiivsuse ja kõne ehitamise eest. Selle kesknärvisüsteemi osakonna lüüasaamisega on võimalikud motoorsed häired ja käitumine.

Peamised funktsioonid

Aju otsmikusagarad on kesknärvisüsteemi eesmine osa, mis vastutab kompleksi eest närviline tegevus, reguleerib vaimset tegevust, mis on suunatud tegelike probleemide lahendamisele. Motiveeriv tegevus on üks olulisemaid funktsioone.

Peamised eesmärgid:

  1. Mõtlemine ja integreeriv funktsioon.
  2. Urineerimise kontroll.
  3. Motivatsioon.
  4. Kõne ja käekiri.
  5. Käitumise kontroll.

Mille eest vastutab aju eesmine sagar? See kontrollib jäsemete liikumist, näo lihased, kõne semantiline konstrueerimine, samuti urineerimiseks. Arendada närviühendused ajukoores hariduse mõjul, motoorse aktiivsuse kogemuse saamine, kirjutamine.

Seda ajuosa eraldab parietaalpiirkonnast keskne sulcus. Need koosnevad neljast keerdkäigust: vertikaalne, kolm horisontaalset. Tagaosas on ekstrapüramidaalne süsteem, mis koosneb mitmest subkortikaalsest tuumast, mis reguleerivad liikumist. Lähedal asub okulomotoorne keskus, mis vastutab pea ja silmade pööramise eest stiimuli poole.

Uurige, mis see on, funktsioonid, sümptomid patoloogilistes tingimustes.

Mille eest vastutab, funktsioonid, patoloogiad.

Aju esiosa vastutavad:

  1. Reaalsuse tajumine.
  2. Seal on mälu ja kõne keskused.
  3. Emotsioonid ja tahte sfäär.

Nende osalusel juhitakse ühe motoorse toimingu toimingute jada. Kahjustuste ilminguid nimetatakse otsmikusagara sündroomiks, mis tekib siis, kui mitmesugused vigastused aju:

  1. Traumaatiline ajukahjustus.
  2. Frontotemporaalne dementsus.
  3. Onkoloogilised haigused.
  4. Hemorraagiline või isheemiline insult.

Aju otsmikusagara kahjustuse sümptomid

Kui aju lobus frontalis'e närvirakud ja rajad on kahjustatud, tekib motivatsiooni rikkumine, mida nimetatakse abuliaks. Selle häire all kannatavad inimesed näitavad üles laiskust elu mõtte subjektiivse kaotuse tõttu. Sellised patsiendid magavad sageli kogu päeva.

Frontaalsagara kahjustusega on vaimne tegevus häiritud, mis on suunatud probleemide ja probleemide lahendamisele. Sündroomiga kaasneb ka reaalsustaju rikkumine, käitumine muutub impulsiivseks. Tegevuste planeerimine toimub spontaanselt, kaalumata kasu ja riske, võimalikke kahjulikke tagajärgi.

Kontsentratsiooni kaotus konkreetsele ülesandele. Otsmikusagara sündroomi all kannatava patsiendi tähelepanu hajuvad sageli välised stiimulid, ta ei suuda keskenduda.

Samal ajal on apaatia, huvi kaotus nende tegevuste vastu, mis patsiendile varem meeldisid. Suhtlemisel teiste inimestega ilmneb isiklike piiride tunnetamise rikkumine. Võimalik on impulsiivne käitumine: lamedad naljad, bioloogiliste vajaduste rahuldamisega seotud agressioon.

Kannatab ka emotsionaalne sfäär: inimene muutub reageerimatuks, ükskõikseks. Võimalik on eufooria, mis asendub järsult agressiivsusega. Esiosa traumad põhjustavad isiksuse muutusi ja mõnikord täielik kaotus selle omadused. Eelistused kunstis, muusikas võivad muutuda.

Paremate sektsioonide patoloogias täheldatakse hüperaktiivsust, agressiivset käitumist ja jutukust. Vasakpoolset kahjustust iseloomustab üldine pärssimine, apaatia, depressioon ja kalduvus depressioonile.

Kahjustuse sümptomid:

  1. Haaramisrefleksid, suuline automatism.
  2. Kõnehäired: motoorne afaasia, düsfoonia, kortikaalne düsartria.
  3. Abulia: tegevusmotivatsiooni kaotus.

Neuroloogilised ilmingud:

  1. Yanishevsky-Bekhterevi haaramisrefleks väljendub käe naha ärrituses sõrmede aluses.
  2. Schusteri refleks: objektide haaramine vaateväljas.
  3. Hermani sümptom: varvaste sirutamine koos jala naha ärritusega.
  4. Barre sümptom: kui käsi asetatakse ebamugavasse asendisse, jätkab patsient selle toetamist.
  5. Razdolsky sümptom: kui ärritab sääre esipinna vasar või piki niudeluuhari patsient sooritab tahtmatult puusa painde-röövimise.
  6. Duffi märk: pidev nina hõõrumine.

Vaimsed sümptomid

Bruns-Yastrowitzi sündroom väljendub inhibeerimises, swaggeris. Patsient ei suhtu kriitiliselt endasse ja oma käitumisse, kontrolli seda, sotsiaalsete normide osas.

Motivatsioonihäired väljenduvad bioloogiliste vajaduste rahuldamise takistuste eiramises. Samas on keskendumine eluülesannetele fikseeritud väga nõrgalt.

Muud häired

Broca keskuste lüüasaamisega kõne muutub kähedaks, pidurdatuks, selle kontroll on nõrk. Võimalik motoorne afaasia, mis väljendub artikulatsiooni rikkumises.

Liikumishäired väljenduvad käekirjahäires. Haigel inimesel on häiritud motoorsete tegude koordineerimine, mis on mitme tegevuse ahel, mis algavad ja peatuvad üksteise järel.

Võimalik on ka intellekti kaotus, isiksuse täielik lagunemine. Huvi kaotamine ametialane tegevus. Abulikaal-apaatiline sündroom avaldub letargia, uimasusena. See osakond vastutab komplekside eest närvifunktsioonid. Selle lüüasaamine toob kaasa isiksuse muutumise, kõne ja käitumise rikkumise, patoloogiliste reflekside ilmnemise.

  • | E-post |
  • | Tihend

Frontaalsagara kahjustus (LDL). 40–50% fokaalsetest verevalumitest, muljumisvigastustest ja intratserebraalsetest hematoomidest paiknevad aju otsmikusagaras (LF). Sageli tekivad ka otsmikupiirkonna depressiivsed luumurrud ja ümbrise hematoomid. See on tingitud nii otsmikusagara märkimisväärsest massist kui ka nende erilisest vastuvõtlikkusest kahjustustele löögist põhjustatud trauma ajal (kui traumaatilist ainet rakendatakse otsmiku- või kuklaluu ​​piirkonda).

Esisagara kliiniline vigastus.

Frontaalsagara kahjustuse korral on aju sümptomid teadvuse langus uimastamise, stuupori või kooma piirides (olenevalt kahjustuse raskusastmest). Sageli areng intrakraniaalne hüpertensioon koos tugeva peavalu, korduva oksendamise, mööduva psühhomotoorse agitatsiooni, bradükardia, kongestiivsete nibudega nägemisnärvid. Une- ja ärkvelolekuhäired on tavalised, nagu ka keskaju sümptomid. hulgas fookusmärgid domineerivad iseloomulikud psüühikahäired, mis avalduvad mida heledamalt, seda vähem on teadvus rõhutud. LDP puhul esineb enamikul juhtudel teadvuse häireid lagunemise tüübi järgi. Vasaku otsmikusagara lüüasaamisega on võimalikud hämarad teadvuseseisundid, psühhomotoorsed krambid, puudujäägid koos amneesiaga. Parema otsmikusagara kahjustusega hõivavad peamise koha konfabulatsioonid või konfabulatsiooniline segadus. Kõige sagedasemad muutused isiksuses ja emotsionaalne sfäär. Teadvuse lagunemise osana, desorientatsioon oma isiksuses, kohas ja ajas, negativism, vastupanu läbivaatamisele, kriitika puudumine oma seisundi suhtes, stereotüübid kõnes, käitumises, eholaalia, visadus, buliimia, janu, korrastumatus voodis jne. . LDP-ga patsientidel, kellel on alkoholi anamneesis 2.-5. pärast TBI-d võib areneda deliirne seisund visuaalsete ja taktiilsete hallutsinatsioonidega. Tuleb arvestada, et esimesel kahel nädalal pärast TBI-d esineb sageli uimastamise piirides depressioonilaine koos segaduse ja psühhomotoorse agitatsiooni episoodidega.

Kuna kaugus vigastuse hetkest ja teadvuse tingimuslik selginemine (väljumine sügavast ja mõõdukast stuuporist), ilmnevad LDP-s psüühikahäirete interhemisfäärilised ja lokaalsed tunnused.

Parempoolse LD domineeriva kahjustusega patsientidel ilmnevad isiksuse languse tunnused (kannatab nende seisundi kriitika, apaatia, kalduvus rahulolule ja muud emotsionaalsete reaktsioonide lihtsustamise ilmingud), algatusvõime langus ja mälu vähenemine. Praegused sündmused. Sageli ilmuvad emotsionaalsed häired erineva väljendusastmega. Võimalik on eufooria koos pidurdusega, äärmine ärrituvus, motiveerimata või ebaadekvaatsed vihapursked, viha (vihamaania sündroom).

Patsientidel, kellel on domineeriv vasaku LD kahjustus kõnehäired, düsmnestilised nähtused ruumi ja aja tajumise väljendunud häirete puudumisel (mis on tüüpilisem parempoolse LD kahjustuste korral).

Frontaalsagara kahepoolse kahjustuse korral lisanduvad (või süvendavad) näidatud psüühikahäireid algatusvõime, aktiivsuse motivatsiooni puudumine, vaimsete protsesside jäme inerts, sotsiaalsete oskuste kaotus, sageli abulilise eufooria taustal. Mõnel juhul areneb pseudobulbar sündroom. Frontobasaalsete vigastuste korral on tüüpiline ühe- või kahepoolne anosmia koos eufooria või isegi eufoorilise inhibeerimisega, eriti parema LD kahjustusega.

LDP konveksiaalse lokaliseerimisega on see iseloomulik tsentraalsed kahjustused näo- ja hüpoglossaalsete närvide süsteemid, mõõdukas mono- või hemiparees koos algatusvõime vähenemisega kuni aspontaansuseni, eriti vasaku otsmikusagara kahjustusega - psühhomotoorses sfääris ja kõnes.

Frontaalsagara kahjustuse korral tuvastatakse peaaegu alati haaramisrefleksid, probostsi refleks ja muud suu automatismi sümptomid.

LD-pooluse meningeaalsete hematoomidega kliiniline pilt Seda iseloomustab haiguse valdavalt alaäge areng, kus domineerib ümbrise ärrituse sündroom ja intrakraniaalne hüpertensioon koos fokaalsete neuroloogiliste sümptomite vähesusega. On võimalik tuvastada ainult mõõdukat funktsioonide puudulikkust näonärv, kerge anisorefleksia jäsemete pareesi puudumisel, probostsi refleks, mõnikord anisokooria. Hematoomi küljel võib olla hüposmia. Peavalu on tavaliselt tugev, kiirgades silmamuna, kaasneb fotofoobia ja see suureneb järsult eesmise piirkonna löökpillidega.

Frontaalsagara kahjustuse diagnoosimine.

Põhineb intrakraniaalse hüpertensiooni taustal tuvastamisel iseloomulikud rikkumised psüühika, anosmia, suuõõne automatismi sümptomid, näonärvi parees ja muud aju eesmiste osade kahjustuse tunnused. Kraniograafia objektikseerib depressiivsed luumurrud ja koljupõhja eesmiste osade luustruktuuride kahjustused. CT annab igakülgset teavet traumaatilise substraadi olemuse, selle intralobaarse lokaliseerimise, perifokaalse turse raskusastme, kehatüve aksiaalse nihestuse tunnuste jms kohta. Esisagara fokaalsete vigastuste korral on MRI samuti väga informatiivne, eriti isodense hemorraagiate korral. .

Otsaosa kahjustuse ravi.

Esiosa depressiivsed luumurrud ja kesta hematoomid nõuavad kirurgiline sekkumine. See on näidustatud ka üle 4 cm läbimõõduga intratserebraalsete hematoomide ja ulatuslike LD muljumiskollete korral kogumahuga üle 50 cm 3. Intratserebraalsete hematoomide ja väiksema mahuga muljumiskollete korral on konservatiivne ravi sageli õigustatud. Traumaatilise substraadi suhteline kaugus ajutüve piirkondadest, turse koe väljendunud positiivne reaktsioon dehüdratsioonile ja piisavalt usaldusväärsed viisid tursevedeliku ärajuhtimiseks külgvatsakeste eesmistesse sarvedesse aitavad kaasa lagunemisproduktide kiiremale imendumisele ja väljavoolule. veri, kui looduslikud sanogeensed mehhanismid on sisse lülitatud.

Esiosa kahjustuse prognoos.

Valdav osa vaatlustest on LDP kerge ja keskmine aste mõjutatud režiimi jälgimisel on prognoos sotsiaalseks ja tööjõuliseks ümberkohanemiseks soodne. Tõsise LDP puhul ellujäänud patsientide hulgas on küll oluline eelkõige psüühikahäiretest tingitud puue, epilepsia sündroomi teke, kuid piisava ravitaktikaga on sageli võimalik saavutada piisav funktsioonide kompenseerimine. Kliiniliste ja CT andmete kohaselt on võimalik ennustada:

  • intrakraniaalse hüpertensiooni regressioon subjektiivsed tunnused(peavalu kadumine jne) 2-4 nädala jooksul, vastavalt objektiivsetele tunnustele (kongestiivsete nibude kadumine) - 1,5-2 kuu jooksul
  • vaimse tegevuse ja käitumise oluline tõhustamine 2-3 kuu jooksul;
  • statsionaarse ravi kestus on 4-5 nädalat;
  • järgneva ambulatoorse ravi kestus on 3-6 kuud. millele järgneb tagasipöördumine töötegevus või 1 aastaks invaliidsusse üleviimine võimalusega veelgi parandada sotsiaalset ja tööalast staatust.